Stadiile clinice ale edemului pulmonar toxic. Tratamentul și diagnosticul edemului pulmonar toxic

Patogeneza. Parenchimul plămânilor este format dintr-un număr mare de alveole. Alveolele sunt cavități microscopice cu pereți subțiri care se deschid în bronhiola terminală. Câteva sute de alveole apropiate formează o unitate respiratorie - acinus.

În alveole are loc schimbul de gaze între aerul inhalat și sânge. Esența schimbului de gaze este difuzarea oxigenului din aerul alveolar în sânge și a dioxidului de carbon din sânge în aerul alveolar. Forța motrice a procesului este diferența dintre presiunile parțiale ale gazelor din sânge și din aerul alveolar.

Bariera în calea gazelor difuze în plămâni este bariera aer-sânge. Bariera este formată din 1) un alveolocit de ordinul întâi, 2) un spațiu interstițial - spațiul dintre două membrane bazale umplute cu fibre și lichid interstițial și 3) celule endoteliale capilare (endoteliocite).

Epiteliul alveolar este format din trei tipuri de celule. Celulele de tip 1 sunt structuri foarte aplatizate care căptușesc cavitatea alveolară. Prin aceste celule are loc difuzia gazelor. Alveolocitele de tip 2 sunt implicate în schimbul surfactant-surfactant conținut în fluidul care căptușește suprafața interioară a alveolelor. Prin reducerea tensiunii superficiale a pereților alveolelor, această substanță nu le permite să se diminueze. Celulele de tip 3 sunt macrofage pulmonare care fagocitează particulele străine care au intrat în alveole.

Bilanțul hidric al lichidului din plămâni este asigurat în mod normal de două mecanisme: reglarea presiunii în circulația pulmonară și nivelul presiunii oncotice în microvasculară.

Deteriorarea alveolocitelor duce la o încălcare a sintezei, eliberării și depunerii de surfactant, o creștere a permeabilității barierei alveolo-capilare și o creștere a exsudației lichidului edematos în lumenul alveolei. În plus, trebuie amintit că una dintre funcțiile „non-respiratorii” ale plămânilor este metabolizarea substanțelor vasoactive (prostaglandine, bradikinine etc.) de către endoteliocitele capilare. Deteriorarea endoteliocitelor duce la acumularea de substanțe vasoactive în microvasculatură, care, la rândul său, determină o creștere a presiunii hidrostatice. Aceste tulburări hemodinamice la nivelul plămânilor modifică raportul normal de ventilație și hemoperfuzie.

În funcție de rata edemului pulmonar, pulmonotoxicele sunt împărțite în substanțe care provoacă edem de „tip rapid” și „tip întârziat”. Baza o constituie diferențele dintre legăturile inițiale ale patogenezei.

Patogeneza edemului de tip „lent”. Deteriorarea barierei aer-sânge duce la o creștere a permeabilității barierei. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. Inițial, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular se scurge în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază de dezvoltare a edemului pulmonar se numește interstițială. În timpul fazei interstițiale, este compensatorie, fluxul limfatic de aproximativ 10 ori mai rapid. Cu toate acestea, această reacție adaptativă este insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat prin stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolelor, umplându-le. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte.

Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării edemului pulmonar toxic, modelul (adâncimea și frecvența) respirației se modifică. O creștere a volumului spațiului interstițial duce la faptul că o întindere mai mică, comparativ cu normalul, a alveolelor în timpul inhalării servește ca semnal pentru oprirea inhalării și începerea expirației (activarea reflexului Hering-Breuer). În același timp, respirația devine mai frecventă și adâncimea acesteia scade, ceea ce duce la scăderea ventilației alveolare. Respirația devine ineficientă, hipoxia hipoxică crește.

Pe măsură ce edemul progresează, lichidul umple bronhiolele. Datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, din lichidul edematos se formează spumă, bogată în proteine ​​și fragmente de surfactant.

Astfel, esența patogenetică a edemului pulmonar este o creștere a hidratării țesutului pulmonar. Edemul pulmonar are două faze în dezvoltarea sa: 1) eliberarea de plasmă sanguină în spațiul interstițial - faza interstițială, iar apoi se dezvoltă 2) faza alveolară - lichidul se sparge în lumenul alveolelor și al tractului respirator. Lichidul edematos spumos umple plămânii, se dezvoltă o afecțiune, denumită anterior în terapie „înec pe uscat”.

Caracteristicile tipului „rapid” de edem sunt că membrana alveolocitelor și endoteliocitelor este deteriorată. Acest lucru duce la o creștere bruscă a permeabilității barierei la lichidul interstițial, care umple rapid cavitatea alveolară (faza alveolară are loc mai repede). Lichidul edematos în edemul de tip rapid conține mai multe proteine ​​și fragmente de surfactant, ceea ce închide „cercul vicios”: lichidul edematos are o presiune osmotică mare, ceea ce crește fluxul de lichid în lumenul alveolelor.

În sângele periferic se observă modificări semnificative ale edemului pulmonar. Pe măsură ce edemul crește și lichidul vascular iese în spațiul interstițial, crește conținutul de hemoglobină (la înălțimea edemului, ajunge la 200-230 g/l) și eritrocite (până la 7-9 1012/l), ceea ce poate fi explicat. nu numai prin coagularea sângelui, ci și prin eliberarea elementelor formate din depozit (una dintre reacțiile compensatorii la hipoxie).

Schimbul de gaze în plămâni este împiedicat de deteriorarea oricărui element al barierei aer-sânge - alveolocite, endoteliocite, interstițiu. Ca urmare a încălcării schimbului de gaze, se dezvoltă hipoxia hipoxică (foamete de oxigen). Încălcarea schimbului de gaze este principala cauză de deces a persoanelor afectate.

Clinica. În cazurile severe, cursul leziunilor cauzate de pneumotoxici poate fi împărțit în 4 perioade: perioada de contact, perioada latentă, dezvoltarea edemului pulmonar toxic și, într-un curs favorabil, perioada de rezoluție a edemului.

În perioada de contact, severitatea manifestărilor depinde de efectul iritant al substanței și de concentrația acesteia. În concentrații mici în momentul contactului, fenomenele de iritație nu provoacă de obicei. Odată cu creșterea concentrației, apar senzații neplăcute în nazofaringe și în spatele sternului, dificultăți de respirație, salivație, tuse. Aceste fenomene dispar atunci când contactul este întrerupt.

Perioada latentă este caracterizată de un sentiment subiectiv de bunăstare. Durata sa pentru substanțele cu acțiune „lentă” este în medie de 4-6-8 ore. Pentru substanțele cu acțiune „rapidă”, perioada de latentă nu depășește de obicei 1-2 ore. Durata perioadei de latentă este determinată de doză. a substanței (concentrația și durata expunerii), prin urmare și o reducere bruscă a perioadei de latentă (mai puțin de 1 oră) și o creștere la 24 de ore.Faza interstițială corespunde perioadei de latentă patogenetic.

Principalele manifestări ale intoxicației se notează în perioada edemului pulmonar toxic, când lichidul edematos pătrunde în alveole (faza alveolară). Dificultățile de respirație crește treptat la 50-60 de respirații pe minut (în mod normal 14-16). Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie. Există o tuse persistentă dureroasă care nu aduce alinare. Treptat, începe scurgerea din gură și nas a unei cantități mari de spumă spumoasă. Se aud rafale umede de diferite calibre: „respirație clocotită”. Pe măsură ce edemul crește, lichidul umple nu numai alveolele, ci și bronhiolele și bronhiile. Edemul atinge dezvoltarea maximă până la sfârșitul primei zile.

În mod convențional, în timpul edemului se disting două perioade: perioada hipoxiei „albastre” și perioada hipoxiei „cenușii”. Pielea devine albăstruie ca urmare a hipoxiei, iar în cazuri extrem de severe, ca urmare a decompensării sistemului cardiovascular, culoarea albastră se schimbă în cenușiu, „pământoasă”. Pulsul este lent. TA scade.

De obicei, edemul pulmonar atinge vârfuri la 16 până la 20 de ore după expunere. La înălțimea edemului se observă moartea afectatului. Mortalitatea în dezvoltarea stadiului alveolar al edemului este de 60-70%.

Cauza morții este hipoxia acută de geneză mixtă: 1) hipoxică - o scădere bruscă a permeabilității barierei aer-sânge ca urmare a edemului, spumare a lichidului edematos în lumenul secțiunilor terminale ale arborelui bronșic; 2) circulator - dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute decompensate în condiții de hipoxie miocardică acută (hipoxie „gri”); încălcarea proprietăților reologice ale sângelui ("îngroșarea") ca urmare a edemului pulmonar.

Principii de prevenire și tratament. Pentru a opri intrarea în continuare a toxicului în organism, cei afectați poartă o mască de gaz. Este necesar să se evacueze imediat cei afectați de la focar. Pentru toate persoanele livrate din zonele afectate de pneumotoxicante se stabileste supraveghere medicala activa pe o perioada de cel putin 48 de ore.Se efectueaza periodic studii clinice si diagnostice.

Nu există antidoturi pentru pneumotoxice.

Cu iritarea severă a tractului respirator, se poate folosi medicamentul ficilină, un amestec de anestezice volatile.

Asistența pentru dezvoltarea edemului pulmonar toxic include următoarele domenii:

1) scăderea consumului de oxigen: odihnă fizică, confort termic, prescrierea de medicamente antitusive (activitatea fizică, tuse persistentă, termogeneza agitată crește consumul de oxigen);

2) oxigenoterapie - concentrația de oxigen nu trebuie să fie mai mare de 60% pentru a preveni peroxidarea lipidelor în membranele compromise;

3) inhalarea agenților antispumanți: antifomsilan, soluție de alcool etilic;

4) scăderea volumului sângelui circulant: diureză forțată;

5) „descărcare” cercului mic: blocante ganglionare;

6) suport inotrop (stimularea activitatii cardiace): preparate de calciu, glicozide cardiace;

7) „stabilizarea” membranelor barierei aer-sânge: glucocorticoizi inhalatori, pro-oxidanți.

Întrebarea 20

CLOR

Este un gaz galben-verzui cu un miros ascuțit iritant, format din molecule diatomice. Sub presiune normală, se solidifică la -101°C și se lichefiază la -34°C. Densitatea clorului gazos în condiții normale este de 3,214 kg/m 3 , adică. este de aproximativ 2,5 ori mai greu decât aerul și de aceea se acumulează în zone joase, subsoluri, puțuri, tuneluri.

Clorul este solubil în apă: aproximativ două volume de clor se dizolvă într-un volum de apă. Soluția gălbuie rezultată este adesea denumită apă cu clor. Activitatea sa chimică este foarte mare - formează compuși cu aproape toate elementele chimice. Principala metodă de producție industrială este electroliza unei soluții concentrate de clorură de sodiu. Consumul anual de clor în lume se ridică la zeci de milioane de tone. Este utilizat în producția de compuși organoclorați (de exemplu, clorură de vinil, cauciuc cloropren, dicloroetan, percloretilenă, clorbenzen), cloruri anorganice. Se folosește în cantități mari pentru albirea țesăturilor și a pastei de hârtie, dezinfectarea apei potabile, ca dezinfectant și în diverse alte industrii (Fig. 1).Clorul se lichefiază sub presiune chiar și la temperaturi obișnuite. Este depozitat și transportat în cilindri de oțel și rezervoare de cale ferată sub presiune. Când este eliberat în atmosferă, fumează, infectează corpurile de apă.

În timpul Primului Război Mondial, a fost folosit ca otravă sufocantă. Afectează plămânii, irită mucoasele și pielea. Primele semne de otrăvire sunt o durere ascuțită în piept, durere în ochi, lacrimare, tuse uscată, vărsături, lipsă de coordonare, dificultăți de respirație. Contactul cu vaporii de clor provoacă arsuri ale membranei mucoase a tractului respirator, a ochilor și a pielii.

Concentrația minimă perceptibilă de clor este de 2 mg/m 3 . Acţiunea iritante are loc la o concentraţie de aproximativ 10 mg/m3. Expunerea timp de 30 - 60 de minute la 100 - 200 mg/m 3 de clor pune viața în pericol, iar concentrațiile mai mari pot provoca moartea instantanee.

Trebuie amintit că concentrația maximă admisibilă (MPC) de clor în aerul atmosferic: medie zilnică - 0,03 mg / m 3; maxim unic - 0,1 mg / m 3; în camera de lucru a unei întreprinderi industriale - 1 mg / m 3.

Organele respiratorii si ochii sunt protejati de clor prin masti de gaz filtrante si izolante. În acest scop, măștile de gaz filtrante mărcile industriale L (cutia este vopsită maro), BKF și MKF (de protecție), V (galben), P (negru), G (negru și galben), precum și civil GP-5, GP-7 și copii.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz filtrante este de 2500 mg/m 3 . Dacă este mai mare, trebuie folosite numai măști de gaz autonome. La eliminarea accidentelor la instalațiile periculoase din punct de vedere chimic, când concentrația de clor nu este cunoscută, se lucrează numai în măști de gaz izolante (IP-4, IP-5). În acest caz, ar trebui să utilizați costume de protecție cauciucate, cizme de cauciuc, mănuși. Trebuie amintit că clorul lichid distruge materialul de protecție cauciucat și părțile din cauciuc ale măștii de gaz izolatoare.

În cazul unui accident de producție la o instalație periculoasă din punct de vedere chimic, scurgeri de clor în timpul depozitării sau transportului, contaminarea aerului poate apărea în concentrații dăunătoare. În acest caz, este necesar să izolați zona de pericol, să îndepărtați toți străinii din ea și să nu permiteți pe nimeni fără echipament de protecție respiratorie și de protecție a pielii. Rămâi pe vânt în apropierea zonei și evita locurile joase.

În cazul unei scurgeri sau scurgeri de clor, nu atingeți substanța vărsată. Îndepărtați scurgerea cu ajutorul specialiștilor, dacă acest lucru nu prezintă pericol, sau transferați conținutul într-un recipient care poate fi reparat cu respectarea precauțiilor.

Pentru scurgeri severe de clor, se folosește un spray de sodă sau apă pentru a precipita gazul. Locul deversarii este umplut cu apă cu amoniac, lapte de var, o soluție de sodă sau caustică.

AMONIAC

Amoniacul (NH3) este un gaz incolor cu un miros înțepător caracteristic (amoniac). Sub presiune normală, se solidifică la -78°C și se lichefiază la -34°C. Densitatea amoniacului gazos în condiții normale este de aproximativ 0,6, adică este mai usoara decat aerul. Formează amestecuri explozive cu aerul în intervalul 15 - 28% NH în volum.

Solubilitatea sa în apă este mai mare decât cea a tuturor celorlalte gaze: un volum de apă absoarbe aproximativ 700 de volume de amoniac la 20 ° C. O soluție de amoniac 10% este pusă în vânzare sub denumirea de „amoniac”. Își găsește aplicare în medicină și în gospodărie (la spălarea hainelor, la îndepărtarea petelor etc.). Soluția 18 - 20% se numește apă cu amoniac și este folosită ca îngrășământ.

Amoniacul lichid este un solvent bun pentru un număr mare de compuși organici și anorganici. Amoniacul lichid anhidru este folosit ca îngrășământ foarte concentrat.

În natură, NH se formează în timpul descompunerii organice care conțin azot

substante. În prezent, sinteza din elemente (azot și hidrogen) în prezența unui catalizator, la o temperatură de 450 - 500°C și o presiune de 30 MPa este principala metodă industrială de producere a amoniacului.

Apa amoniacală este eliberată atunci când gazul cuptorului de cocs intră în contact cu apa, care se condensează atunci când gazul se răcește sau este injectat special în el pentru a spăla amoniacul.

Producția mondială de amoniac este de aproximativ 90 de milioane de tone. Acesta este utilizat în producția de acid azotic, săruri care conțin azot, sodă, uree, acid cianhidric, îngrășăminte și materiale de fotocopiere de tip diazo. Amoniacul lichid este folosit ca substanță de lucru a mașinilor frigorifice (Fig. 2).Amoniacul este transportat în stare lichefiată sub presiune, fumează când este eliberat în atmosferă și infectează corpurile de apă când intră în ele. Concentrații maxime admise (MPC) în aerul zonelor populate: medie zilnică și maximă o singură dată - 0,2 mg/m 3 ; maximul admis în camera de lucru a unei întreprinderi industriale este de 20 mg / m 3. Mirosul se simte la o concentratie de 40 mg/m 3 . Dacă conținutul său în aer ajunge la 500 mg/m 3, este periculos pentru inhalare (posibil moarte).Provoacă leziuni ale tractului respirator. Simptomele sale: curge nasul, tuse, dificultăți de respirație, sufocare, în timp ce apare bătăile inimii, pulsul este perturbat. Vaporii irită puternic mucoasele și pielea, provoacă arsuri, roșeață și mâncărime ale pielii, dureri în ochi, ochi lăcrimați. Când amoniacul lichid și soluțiile sale intră în contact cu pielea, sunt posibile degerături, arsuri, arsuri cu vezicule și ulcerații.

Protecția căilor respiratorii împotriva amoniacului este asigurată prin filtrarea măștilor de gaz industriale și izolante, a aparatelor respiratorii pentru gaz. Se pot folosi masti de gaz industriale marca KD (cutia este vopsita in gri), K (verde deschis) si masti respiratorii RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz industriale filtrante este de 750 MPC (15.000 mg/m!), peste care trebuie utilizate numai măști de gaz izolatoare. Pentru aparatele respiratorii, această doză este de 15 MPC. La eliminarea accidentelor la instalațiile periculoase din punct de vedere chimic, când concentrația de amoniac este necunoscută, lucrarea trebuie efectuată numai în măști de gaz izolatoare.

Pentru a preveni pătrunderea amoniacului pe piele, trebuie folosite costume de protecție cauciucate, cizme de cauciuc și mănuși.

Prezența și concentrația de amoniac în aer vă permit să determinați analizorul universal de gaz UG-2. Limite de măsurare: până la 0,03 mg/l - când aerul este aspirat într-un volum de 250 ml; până la 0,3 mg/l - cu aspirație de 30 ml. Concentrația de NH se găsește pe o scară care indică volumul de aer prin care trece. Numărul care coincide cu marginea barei de pulbere de culoare albastră va indica concentrația de amoniac în miligrame pe litru.

Dacă în aer există vapori de amoniac, puteți afla și cu ajutorul dispozitivelor de recunoaștere chimică VPKhR, PKhR-MV. Când este pompat prin tubul indicator marcat (un inel galben) la o concentrație de 2 mg/l și mai mult, amoniacul colorează umplutura într-o culoare verde deschis.

Dispozitivele celor mai recente modificări, cum ar fi UPGK (dispozitiv universal de control al gazelor) și analizorul de gaz de fotoionizare Kolion-1 vă permit să determinați rapid și precis prezența și concentrația amoniacului.

Caracteristicile toxicologice ale oxizilor de azot: proprietăți fizico-chimice, toxicitate, toxicocinetică, mecanism de acțiune toxică, forme de proces toxic,

Pulmonotoxice + acțiune otrăvitoare generală

Gazele fac parte din gazele explozive generate în timpul tragerii, exploziilor, lansărilor de rachete etc.

Foarte toxic. Otrăvirea prin inhalare.

Intoxicație cu oxid: formă reversibilă - formare de methemoglobină, dificultăți de respirație, vărsături, scădere a tensiunii arteriale.

Intoxicație cu un amestec de oxid și dioxid: efect sufocant cu dezvoltarea edemului pulmonar;

Intoxicații cu dioxid: șoc cu nitriți și arsuri chimice ale plămânilor;

Mecanismul de acțiune toxică a oxidului nitric:

Activarea peroxidării lipidelor în biomembrane,

Formarea acizilor nitric și azotic atunci când interacționează cu apa,

Oxidarea elementelor cu greutate moleculară mică ale sistemului antioxidant,

Mecanismul de acțiune toxică a dioxidului de azot:

Inițierea peroxidării lipidelor în biomembranele celulelor barierei aer-sânge,

Capacitatea de denaturare a acidului azotic format în mediul acvatic al organismului,

Menținerea unui nivel ridicat de procese de radicali liberi în celulă,

Formarea unui radical hidroxil la reacția cu peroxidul de hidrogen, determinând o creștere necontrolată a peroxidării în celulă.

Edem pulmonar toxic acut. Aceasta este cea mai severă formă de toxicitate pulmonară.

Patogenia edemului pulmonar toxic nu poate fi considerată definitiv elucidată. Rolul principal în dezvoltarea edemului pulmonar toxic aparține creșterii permeabilității membranelor capilare, care, aparent, poate fi facilitată de deteriorarea grupelor sulfhidril ale proteinelor țesutului pulmonar. Creșterea permeabilității se realizează cu participarea histaminei, globulinelor active și a altor substanțe eliberate sau formate în țesut sub acțiunea stimulilor asupra acestuia. Important în reglarea permeabilității capilare aparține mecanismelor nervoase. Deci, de exemplu, în experiment s-a demonstrat că blocarea novocaină vagosimpatică poate reduce sau chiar preveni dezvoltarea edemului pulmonar.

Pe baza tabloului clinic al edemului toxic cu prezența leucocitozei și a reacției la temperatură, precum și a datelor patoanatomice care indică prezența inflamației catarale confluente, în absența florei microbiene, unii cercetători consideră edemul pulmonar drept una dintre variantele pneumoniei toxice. , în care procesele de exsudare sunt înaintea infiltrației celulare.

Dezvoltarea edemului pulmonar provoacă o încălcare a schimbului de gaze în plămâni. La înălțimea edemului, când alveolele sunt umplute cu lichid edematos, difuzia oxigenului și a dioxidului de carbon este posibilă numai datorită solubilității gazelor. În același timp, hipoxemia și hipercapnia cresc treptat. În același timp, există o îngroșare a sângelui, o creștere a vâscozității acestuia. Toți acești factori duc la alimentarea insuficientă a țesuturilor cu oxigen - hipoxie. Produșii metabolici acizi se acumulează în țesuturi, alcalinitatea de rezervă scade și pH-ul se schimbă în partea acidă.

Din punct de vedere clinic, se disting două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau completat și avortiv.

Cu o formă dezvoltată, se observă o dezvoltare consistentă de cinci perioade:

• 1) fenomene inițiale (etapa reflexă);
• 2) perioadă ascunsă;
• 3) perioada de creștere a edemului;
• 4) perioada de edem finalizat;
• 5) dezvoltarea inversă a edemului.

Forma avortivă se caracterizează printr-o schimbare de patru perioade:

• 1) fenomene inițiale;
• 2) perioadă ascunsă;
• 3) creșterea edemului;
• 4) dezvoltarea inversă a edemului.

Pe lângă cele două principale, se distinge o altă formă de edem pulmonar acut toxic - așa-numitul „edem tăcut”, care este detectat doar prin examinarea cu raze X a plămânilor, în timp ce practic nu există manifestări clinice ale edemului pulmonar. .

Perioada fenomenelor inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează prin iritarea ușoară a mucoaselor tractului respirator: o tuse ușoară, durere în gât, durere în piept. De regulă, aceste tulburări subiective ușoare nu au un efect semnificativ asupra bunăstării victimei și dispar în curând.

Perioada latentă urmează încetinirea iritației și poate avea o durată diferită (de la 2 la 24 ore), mai des 6-12 ore.În această perioadă, victima se simte sănătoasă, dar cu o examinare amănunțită, primele simptome de creștere a oxigenului se poate observa deficiență: dificultăți de respirație, cianoză, labilitatea pulsului. S-a dovedit experimental că în această perioadă „ascunsă” încă de la început este posibil să se detecteze modificări histologice corespunzătoare edemului țesutului interstițial al plămânului, prin urmare, absența manifestărilor clinice clare nu indică încă absența unui patologie emergentă.

Perioada de creștere a edemului se manifestă clinic, care este asociată cu acumularea de lichid edematos în alveole și o încălcare mai pronunțată a funcției respiratorii. Victimele au o creștere a respirației, aceasta devine superficială și este însoțită de tuse paroxistică chinuitoare. Obiectiv, se remarcă ușoară cianoză. În plămâni se aud zgomote ude clocotitoare fine și crepitus. În timpul examinării cu raze X în această perioadă, se poate observa neclaritate, neclaritate a modelului pulmonar, mici ramificații ale vaselor de sânge sunt slab diferențiate, se observă o oarecare îngroșare a pleurei interlobare. Rădăcinile plămânilor sunt oarecum dilatate, au contururi neclare.

Identificarea semnelor de creștere a edemului pulmonar toxic este foarte importantă pentru măsurile terapeutice și preventive adecvate pentru prevenirea dezvoltării edemului.

Perioada de edem finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic se disting două tipuri: „hipoxemie albastră” și „hipoxemie cenușie”. Cu tipul „albastru” de edem toxic, se observă cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase, scurtarea pronunțată a respirației - până la 50-60 de respirații pe minut. În depărtare, se aude respirația clocotită. Tuse cu cantități mari de spumă spumoasă, care conține adesea sânge. Auscultația dezvăluie o masă de diverse rale umede în câmpurile pulmonare. Se observă tahicardie, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar ușor crescută. La examinarea sângelui, se dezvăluie îngroșarea sa semnificativă: conținutul de hemoglobină crește la 100-120 g / l, eritrocite până la 6,0-8,0 * 1012 / l, leucocite până la 10-15 * 109 / l. Vâscozitatea sângelui crește. Coagularea este îmbunătățită. Arterializarea sângelui în plămâni este perturbată, ceea ce se manifestă printr-o deficiență a saturației de oxigen din sângele arterial cu creșterea simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică). Se dezvoltă acidoză gazoasă compensată.

Cu tipul „gri” de edem toxic, tabloul clinic este mai sever datorită adăugării unor tulburări vasculare pronunțate. Pielea devine gri pal la culoare. Fața acoperită de sudoare rece. Membrele sunt reci la atingere. Pulsul devine frecvent și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazoasă a sângelui în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a saturației de oxigen și un conținut scăzut de dioxid de carbon (hipoxemie cu hipocapnie). Coeficientul de utilizare a oxigenului și diferența sa arteriovenoasă scad. Starea de „hipoxemie gri” poate fi precedată de o perioadă de „hipoxemie albastră”. Uneori procesul începe imediat în funcție de tipul de „hipoxemie gri”. Acest lucru poate fi facilitat de activitatea fizică, transportul pe termen lung al victimei.

Tulburările sistemului cardiovascular în edemul pulmonar toxic sunt cauzate de afectarea fluxului sanguin în circulația pulmonară cu o suprasolicitare de tip „inima pulmonară acută”, precum și ischemia miocardică și modificări vegetative. Indiferent de tipul de edem în stadiul de edem finalizat, o creștere a estomparii modelului pulmonar și apariția în secțiunile inferioare și mijlocii a umbrelor mici (2-3 mm) la început, care ulterior cresc în dimensiune datorită la fuziunea focarelor individuale, formează umbre neclare conturate care seamănă cu „fulgi de zăpadă care se topește” Zonele de întunecare alternează cu iluminări datorită focarelor emergente de emfizem bulos. Rădăcinile plămânilor devin și mai largi cu contururi neclare.

Tranziția perioadei de creștere la edem pulmonar extins are loc adesea foarte rapid, caracterizat printr-un curs rapid progresiv. Formele severe de edem pulmonar pot fi fatale în 24-48 de ore.În cazurile mai ușoare și cu terapie intensivă în timp util, apare o perioadă de regresie a edemului pulmonar.

În timpul dezvoltării inverse a edemului, tusea și cantitatea de descărcare de spută scad treptat, dificultățile de respirație scad. Cianoza scade, slăbește și apoi șuierul din plămâni dispare. Studiile cu raze X indică dispariția umbrelor focale mai întâi mari și apoi mici, rămâne doar neclaritatea modelului pulmonar și contururile rădăcinilor plămânilor, iar după câteva zile imaginea morfologică normală cu raze X a plămânilor este restabilită, compoziția sângelui periferic este normalizată. Recuperarea poate avea o variabilitate semnificativă în termeni - de la câteva zile la câteva săptămâni.

Cea mai frecventă complicație a edemului pulmonar toxic este atașarea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În perioada de diminuare a manifestărilor clinice ale edemului și îmbunătățirea stării generale, de obicei în a 3-a-4-a zi după otrăvire, are loc o creștere a temperaturii la 38-39 ° C, tusea se intensifică din nou cu spută mucopurulentă. În plămâni apar sau se măresc zonele cu barbote fine. În sânge, leucocitoza crește și apare o accelerare a VSH. Din punct de vedere radiologic, se notează focare pneumonice mici de tipul pneumoniei cu focală mică. O altă complicație gravă a edemului toxic este așa-numitul edem pulmonar „secundar”, care se poate dezvolta la sfârșitul celei de-a 2-a - mijlocul celei de-a 3-a săptămâni, ca urmare a apariției insuficienței cardiace acute. În urmărirea pe termen lung după edem pulmonar toxic, se pot dezvolta pneumoscleroză toxică și emfizem pulmonar. Poate apărea o exacerbare a tuberculozei pulmonare latente anterior și a altor infecții cronice.

Pe lângă modificările plămânilor și ale sistemului cardiovascular, modificările sistemului nervos se găsesc adesea în edemul pulmonar toxic. Victimele se plâng de dureri de cap, amețeli. Relativ des, se dezvăluie instabilitate în sfera neuro-emoțională: iritabilitate, anxietate, predominanța reacțiilor depresiv-hipocondriace, la unele victime - agitație și convulsii, iar în cazurile severe - stupoare, somnolență, adinamie, pierderea cunoștinței. În viitor, este posibilă adăugarea de tulburări astenonevrotice și vegetative.

La apogeul edemului toxic, diureza scade uneori, până la anurie. În urină se găsesc urme de proteine, cilindri hialini și granulari, eritrocite. Aceste modificări sunt asociate cu posibilitatea de a dezvolta leziuni renale toxice din cauza modificărilor vasculare generale.

Cu edem pulmonar, se observă adesea afectarea ficatului - o ușoară creștere a organului, o modificare a testelor funcționale hepatice de tipul de hepatită toxică. Aceste modificări ale ficatului pot persista destul de mult timp, adesea combinate cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal.

Esența edemului pulmonar este că alveolele pulmonare sunt umplute cu lichid edematos (transudat) din cauza transpirației plasmei sanguine, în urma căruia schimbul de gaze pulmonare este perturbat și se dezvoltă foamete acută de oxigen, hipoxie pulmonară cu o încălcare bruscă a întregului corp. funcții. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă și în caz de otrăvire cu alte substanțe toxice și iritante (oxizi de azot, vapori de acid azotic, acid sulfuric, amoniac, lewisit etc.).

Majoritatea cercetătorilor consideră că principala cauză a edemului pulmonar toxic este creșterea permeabilității capilarelor pulmonare și a epiteliului alveolar, o încălcare a microstructurii lor, care a fost dovedită acum prin microscopia electronică.

Au fost prezentate multe teorii pentru dezvoltarea edemului pulmonar toxic. Ele pot fi împărțite în trei grupe:

Biochimic;

Reflex nervos;

hormonal.

Biochimic. În edemul pulmonar, inactivarea sistemului surfactant al plămânilor joacă un anumit rol. Surfactantul pulmonar este un complex de substanțe fosfolipide cu activitate de suprafață, situat sub forma unei grosimi de peliculă submicroscopică pe suprafața interioară a alveolelor. Surfactantul reduce forțele de tensiune superficială din alveole la interfața aer-apă, prevenind astfel atelectazia alveolară și exudarea lichidului în alveole.

Cu edem pulmonar, permeabilitatea capilară crește mai întâi, apar umflarea și îngroșarea interstițiului alveolar, apoi apare o creștere a permeabilității pereților alveolari și edem pulmonar alveolar.

Reflex nervos.

Baza edemului pulmonar toxic este un mecanism neuro-reflex, a cărui cale aferentă este fibrele senzoriale ale nervului vag, cu un centru situat în trunchiul cerebral; Calea eferentă este diviziunea simpatică a sistemului nervos. În același timp, edemul pulmonar este considerat o reacție fiziologică protectoare care vizează spălarea agentului iritant.

Sub acțiunea fosgenului, mecanismul neuroreflex al patogenezei este prezentat în forma următoare. Veragă aferentă a arcului neurovegetativ este nervul trigemen și vag, ale căror terminații de receptor sunt foarte sensibile la vaporii de fosgen și alte substanțe din acest grup.

Excitația se răspândește eferent la ramurile simpatice ale plămânilor, ca urmare a unei încălcări a funcției trofice a sistemului nervos simpatic și a efectului local dăunător al fosgenului, umflarea și inflamația membranei pulmonare și o creștere patologică a permeabilității vasculare. apar membrana plămânilor. Astfel, există două verigi principale în patogeneza edemului pulmonar: 1) permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare și 2) tumefiere, inflamație a septurilor interalveolare. Acești doi factori determină acumularea de lichid edematos în alveolele pulmonare, adică. duce la edem pulmonar.

hormonal.

Pe lângă mecanismul neuroreflex, reflexe neuroendocrine, printre care antisodicși antidiuretic reflexele ocupă un loc aparte. Sub influența acidozei și hipoxemiei, chemoreceptorii sunt iritați. Încetinirea fluxului sanguin în cercul mic contribuie la extinderea lumenului venelor și la iritarea receptorilor de volum care răspund la modificările volumului patului vascular. Impulsurile de la chemoreceptori și receptorii de volum ajung la nivelul creierului mediu, al cărui răspuns este eliberarea în sânge a factorului aldosteron-tropic, neurosecretat. Ca răspuns la apariția sa în sânge, secreția de aldosteron este stimulată în cortexul suprarenal. Mineralul corticoid aldosteron este cunoscut pentru a promova reținerea ionilor de sodiu în organism și a intensifica reacțiile inflamatorii. Aceste proprietăți ale aldosteronului se manifestă cel mai ușor în „locul de cea mai mică rezistență”, și anume în plămânii afectați de o substanță toxică. Ca urmare, ionii de sodiu, care persistă în țesutul pulmonar, provoacă un dezechilibru în echilibrul osmotic. Această primă fază a răspunsurilor neuroendocrine se numește antisodic reflex.

A doua fază a reacțiilor neuroedocrine începe cu excitarea osmoreceptorilor pulmonari. Impulsurile trimise de ei ajung la hipotalamus. Ca răspuns la aceasta, glanda pituitară posterioară începe să producă hormon antidiuretic, a cărui „funcție de stingere a incendiilor” este de a redistribui urgent resursele de apă ale organismului pentru a restabili echilibrul osmotic. Acest lucru se realizează prin oligurie și chiar prin anurie. Ca rezultat, fluxul de lichid către plămâni este îmbunătățit și mai mult. Aceasta este a doua fază a reacțiilor neuroendocrine în edemul pulmonar, care se numește reflex antidiuretic.

Astfel, se pot distinge următoarele verigi principale ale lanțului patogenetic în edemul pulmonar:

1) încălcarea principalelor procese nervoase din arcul neurovegetativ:

ramurile pulmonare ale vagului, trunchiul cerebral, ramurile simpatice ale plămânilor;

2) umflarea și inflamația septurilor interalveolare din cauza tulburărilor metabolice;

3) creșterea permeabilității vasculare în plămâni și stagnarea sângelui în circulația pulmonară;

4) lipsa de oxigen de tip albastru și gri.

- leziune pulmonară acută prin inhalare cauzată de inhalarea de substanțe chimice cu pulmonotoxicitate. Tabloul clinic se desfășoară în etape; există sufocare, tuse, spumă spumoasă, durere în piept, dificultăți de respirație, slăbiciune severă, colaps. Pot apărea stop respirator și cardiac. Într-un scenariu favorabil, edemul pulmonar toxic suferă o dezvoltare inversă. Diagnosticul este confirmat de datele de anamneză, radiografia plămânilor, analizele de sânge. Primul ajutor constă în oprirea contactului cu un pulmonotoxic, efectuarea terapiei cu oxigen, administrarea de medicamente antiinflamatoare steroizi, diuretice, active oncotice și cardiotonice.

Edemul pulmonar toxic este o afecțiune gravă cauzată de otrăvurile pulmonotrope inhalate, a cărei inhalare provoacă tulburări structurale și funcționale ale sistemului respirator. Există cazuri atât de leziuni unice, cât și de masă. Edemul pulmonar este cea mai severă formă de afectare toxică a tractului respirator: laringotraheita acută se dezvoltă cu intoxicație ușoară, bronșită și traheobronșită de grad moderat, iar pneumonia toxică și edem pulmonar se dezvoltă în cazuri severe. Edemul pulmonar toxic este însoțit de o rată ridicată a mortalității prin insuficiență cardiovasculară acută și complicații asociate. Studierea problemei edemului pulmonar toxic necesită coordonarea eforturilor din partea pneumologiei, toxicologiei, reanimarii și a altor specialități.

Cauzele și patogeneza edemului pulmonar toxic

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este precedată de inhalarea de pulmonotoxice - gaze și vapori cu acțiune iritantă (amoniac, fluorură de hidrogen, acizi concentrați) sau asfixiante (fosgen, difosgen, clor, oxizi de azot, fum de la ardere). În timp de pace, astfel de otrăviri apar cel mai adesea din cauza nerespectării reglementărilor de siguranță atunci când se lucrează cu aceste substanțe, încălcări ale tehnologiei proceselor de producție, precum și în accidentele și dezastrele provocate de om la instalațiile industriale. Posibilă înfrângere de către agenții de război chimic în condițiile ostilităților.

Mecanismul direct al edemului pulmonar toxic se datorează lezării barierei alveolo-capilare de către substanțe toxice. În urma modificărilor biochimice primare din plămâni, are loc moartea endoteliocitelor, alveocitelor, epiteliului bronșic etc.. Eliberarea și formarea histaminei, norepinefrinei, acetilcolinei, serotoninei, angiotensinei I etc. în țesuturi contribuie la creșterea permeabilitatea membranelor capilare, tulburări neuroreflex. Alveolele sunt umplute cu lichid edematos, care provoacă o încălcare a schimbului de gaze în plămâni, contribuie la creșterea hipoxemiei și hipercapniei. O modificare a proprietăților reologice ale sângelui (îngroșarea și creșterea vâscozității sângelui), acumularea de produse metabolice acide în țesuturi și o schimbare a pH-ului în partea acidă sunt caracteristice. Edemul pulmonar toxic este însoțit de disfuncții sistemice ale rinichilor, ficatului și sistemului nervos central.

Simptomele edemului pulmonar toxic

Edemul pulmonar toxic clinic poate apărea sub trei forme - avansat (completat), abortiv și „silențios”. Forma dezvoltată include o schimbare succesivă de 5 perioade: reacții reflexe, latente, creșterea edemului, completarea edemului și dezvoltare inversă. În forma abortivă a edemului pulmonar toxic se notează 4 perioade: fenomene inițiale, curs latent, creșterea edemului, dezvoltarea inversă a edemului. Edemul „tăcut” este detectat numai pe baza examinării cu raze X a plămânilor, în timp ce manifestările clinice sunt practic absente.

În următoarele minute și ore după inhalarea substanțelor dăunătoare, apare iritația mucoaselor: durere în gât, tuse, secreție mucoasă din nas, durere în ochi, lacrimare. În stadiul reflex al edemului pulmonar toxic, apar și cresc senzații de strângere și durere în piept, dificultăți de respirație, amețeli și slăbiciune. Cu unele intoxicații (acid azotic, oxid nitric), pot apărea tulburări dispeptice. Aceste încălcări nu au un impact semnificativ asupra bunăstării victimei și dispar în curând. Aceasta marchează trecerea perioadei inițiale de edem pulmonar toxic în stare latentă.

A doua etapă este caracterizată ca o perioadă de bunăstare imaginară și durează de la 2 ore până la o zi. Senzațiile subiective sunt minime, totuși, examenul fizic relevă tahipnee, bradicardie și scăderea presiunii pulsului. Cu cât perioada de latentă este mai scurtă, cu atât rezultatul edemului pulmonar toxic este mai nefavorabil. În caz de otrăvire severă, această etapă poate fi absentă.

După câteva ore, perioada de bunăstare imaginară este înlocuită cu o perioadă de edem în creștere și manifestări clinice pronunțate. Din nou apare o tuse paroxistică chinuitoare, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, apare cianoza. Starea victimei se deteriorează rapid: slăbiciune și dureri de cap cresc, durerea în piept crește. Respirația devine frecventă și superficială, există o tahicardie moderată, hipotensiune arterială. În perioada de creștere a edemului pulmonar toxic, apare spumă abundentă spumoasă (până la 1 litru sau mai mult), uneori cu un amestec de sânge; răsuflarea clocotită auzită în depărtare.

În timpul finalizării edemului pulmonar toxic, procesele patologice continuă să progreseze. Un alt scenariu se poate dezvolta în funcție de tipul de hipoxemie „albastru” sau „gri”. În primul caz, pacientul este emoționat, geme, se grăbește, nu-și găsește un loc pentru el însuși, ia lacom aer cu gura. Din gură și nas iese spumă rozalie. Pielea este cianotică, vasele gâtului pulsează, conștiința este tulbure. „Hipoxemia gri” este mai periculoasă din punct de vedere prognostic. Este asociat cu o încălcare accentuată a activității sistemelor respirator și cardiovascular (colaps, puls aritmic slab, încetinirea respirației). Pielea are o nuanță cenușie pământească, membrele devin reci, trăsăturile feței sunt ascuțite.

În formele severe de edem pulmonar toxic, moartea poate apărea în 24-48 de ore. Odată cu începerea în timp util a terapiei intensive, precum și în cazurile mai ușoare, modificările patologice suferă o dezvoltare inversă. Treptat, tusea cedează, dificultățile de respirație și cantitatea de spută scad, respirația șuierătoare slăbește și dispare. În cele mai favorabile situații, recuperarea are loc în câteva săptămâni. Cu toate acestea, perioada de rezoluție poate fi complicată de edem pulmonar secundar, pneumonie bacteriană, distrofie miocardică și tromboză. În perioada de lungă durată după cedarea edemului pulmonar toxic, se formează adesea pneumoscleroza toxică și emfizemul pulmonar, este posibilă exacerbarea tuberculozei pulmonare. Complicațiile de la sistemul nervos central (tulburări astenonevrotice), hepatice (hepatită toxică), rinichi (insuficiență renală) se dezvoltă relativ des.

Diagnosticul edemului pulmonar toxic

Datele fizice, de laborator și morfologice cu raze X variază în funcție de perioada de edem pulmonar toxic. Modificările obiective sunt cele mai pronunțate în stadiul de creștere a edemului. În plămâni se aud bubuituri umede mici și crepitus. Raze X ale plămânilor dezvăluie neclaritatea modelului pulmonar, expansiunea și neclaritatea rădăcinilor.

În perioada de finalizare a edemului, tabloul auscultator este caracterizat de mai multe raluri umede de diferite dimensiuni. Radiografic, neclaritatea modelului pulmonar crește, apar focare pete, care alternează cu focare de iluminare (emfizem). Un test de sânge evidențiază leucocitoză neutrofilă, creșterea hemoglobinei, coagulabilitate crescută, hipoxemie, hiper- sau hipocapnie, acidoză.

În perioada de dezvoltare inversă a edemului pulmonar toxic, respirația șuierătoare, umbrele focale mari și apoi mici dispar, claritatea modelului pulmonar și structura rădăcinilor plămânilor sunt restaurate, iar imaginea sângelui periferic este normalizată. Pentru a evalua deteriorarea altor organe, se efectuează un ECG, un studiu al unui test general de urină, un test biochimic de sânge și teste hepatice.

Tratamentul și prognosticul edemului pulmonar toxic

Toate victimele cu semne de dezvoltare a edemului pulmonar toxic trebuie să primească imediat primul ajutor. Pacientul trebuie să asigure liniștea, să prescrie sedative și antitusive. Pentru a elimina hipoxia, se efectuează inhalări ale unui amestec de oxigen-aer trecut prin antispumante (alcool). Pentru a reduce fluxul de sânge către plămâni, se utilizează sângerarea sau impunerea de garouri venoase pe membre.

Pentru a combate apariția edemului pulmonar toxic, se administrează antiinflamatoare steroizi (prednisolon), diuretice (furosemid), bronhodilatatoare (aminofilină), agenți oncotici activi (albumină, plasmă), glucoză, clorură de calciu și medicamente cardiotonice. Odată cu progresia insuficienței respiratorii, se efectuează intubația traheală și ventilația mecanică. Pentru a preveni pneumonia, antibioticele sunt prescrise în dozele obișnuite, pentru a preveni complicațiile tromboembolice, se folosesc anticoagulante. Durata totală a tratamentului poate dura de la 2-3 săptămâni până la 1,5 luni. Prognosticul depinde de cauza și severitatea edemului pulmonar toxic, de caracterul complet și oportunitatea asistenței medicale. În perioada acută, mortalitatea este foarte mare, pe termen lung, consecințele duc adesea la invaliditate.

Și avem și noi

Principiile tratamentului decurg din patogeneza dezvoltării intoxicației:

eliminarea lipsei de oxigen prin normalizarea circulației sângelui și a respirației;

descărcarea unui cerc mic și reducerea permeabilității vasculare crescute;

eliminarea modificărilor inflamatorii ale plămânilor și a tulburărilor metabolice;

normalizarea principalelor procese din arcurile reflexe neurovegetative:

plămâni - SNC - plămâni.

1. Eliminarea lipsei de oxigen realizat prin normalizarea circulatiei sangvine si a respiratiei. Inhalarea de oxigen elimină hipoxemia arterială, dar nu afectează semnificativ saturația sângelui venos. De aici rezultă că este necesar să se efectueze alte măsuri pentru a elimina foamea de oxigen.

Restabilirea permeabilității căilor respiratorii se realizează prin aspirarea lichidului și reducerea spumei. Când pacientul este în comă, oxigenul este umezit cu vapori ai unei soluții de alcool 20-30%, dacă se păstrează conștiința, cu o soluție de alcool 96% sau o soluție alcoolică de antifomsilan. Această procedură reduce spumarea în bronhiole, din care este imposibilă aspirarea completă a transudatului edematos.

În hipoxie de tip gri, sunt importante măsurile de eliminare a tulburărilor circulatorii. În acest scop se folosesc inhalații de scurtă durată de 7% carbogen, se administrează strofantină sau olitorizidă intravenos într-o soluție de glucoză 40%. În acest fel, numai în cazuri rare, nu este posibil să se elimine stagnarea sângelui în sistemul circulator. Transfuzie intra-arterială justificată de soluție 10% fără sare de poliglucină sub presiune joasă (100-110 mm Hg. Art.). Inhalarea de oxigen pur provoacă iritarea suplimentară a țesutului pulmonar. Deoarece oxigenul este complet absorbit, atunci când expiră din cauza lipsei de azot, alveolele se lipesc împreună, ceea ce ar trebui să fie evaluat ca un fenomen patologic. Prin urmare, amestecurile oxigen-aer (1:1) sunt utilizate în cicluri de 40-45 minute și cu pauze de 10-15 minute pentru acumularea de dioxid de carbon endogen. O astfel de terapie cu oxigen se efectuează atâta timp cât semnele de hipoxie persistă și se constată prezența lichidului edematos în căile respiratorii.

De asemenea, ar trebui să fiți conștienți de pericolele transfuziilor intravenoase de sânge și alte fluide pentru a crește presiunea în edemul pulmonar. În orice condiții patologice asociate cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară, introducerea de adrenalină poate fi un impuls pentru apariția sau intensificarea edemului pulmonar existent.

2. Descărcarea cercului mic și reducerea permeabilității vasculare cu edem pulmonar toxic, se efectuează numai cu un nivel normal și stabil al tensiunii arteriale. Cel mai simplu eveniment este impunerea garourilor pe venele membrului. Numirea diureticelor contribuie la descărcarea cercului mic. Sângerarea în cantitate de 200-300 ml îmbunătățește semnificativ starea pacientului. Dar orice pierdere de sânge va crește fluxul de lichid intercelular în fluxul sanguin. Prin urmare, recidivele edemului sunt inevitabile.

Pentru a întări membranele alveolo-capilare, se efectuează următoarea farmacoterapie:

Glucocorticoizi - provoacă un bloc al fosfolipazei, opresc formarea de leucotriene, prostaglandine, factor de activare a trombocitelor;

Antihistaminice - previn producerea de acid hialuronic;

Preparatele de calciu date in exces impiedica deplasarea ionilor de calciu de catre histamina din complexul cu glucoproteine;

Acidul ascorbic reduce procesele de peroxidare a biomoleculelor din celule, este mai ales eficient în caz de deteriorare de către clor și dioxid de azot.

3. Luptă împotriva tulburării metabolismului apă-mineral iar acidoza va previne dezvoltarea modificărilor inflamatorii în țesutul pulmonar.

Lupta împotriva acidozei cu ajutorul sărurilor de bicarbonat de sodiu sau acid lactic nu este justificată, deoarece ionii de sodiu rețin apa în țesuturi. Mai potrivită este introducerea de soluții concentrate de glucoză cu insulină. Glucoza previne eliberarea ionilor H din celulele țesuturilor și elimină acidoza metabolică. Pentru fiecare 5 g de glucoză se injectează 1 unitate de insulină. Antibioticele, sulfonamidele, glucocorticoizii previn apariția pneumoniei toxice secundare și reduc intensitatea edemului.

4. Normalizarea principalelor procese din sistemul nervos realizat prin inhalarea amestecului antifum sub o mască de gaz. Introducerea analgezicelor non-narcotice în centre medicale și spitale se realizează în doze suficient de mari pentru a preveni excitația respiratorie. Blocarea novocaină a fasciculelor nervoase vagosimpatice pe gât (bilaterale), ganglionii simpatici cervicali superiori, efectuată în perioada latentă, va preveni sau slăbi dezvoltarea edemului pulmonar.

Volumul îngrijirilor medicale în caz de deteriorare a agenților de sufocare.

Primul ajutor(autoajutorare și asistență reciprocă, asistență oferită de instructori și instructori sanitari):

Punerea unei măști de gaz sau înlocuirea uneia defectuoase;

Îndepărtarea (ieșirea) din zona infectată;

Adăpostire de frig;

Respirația artificială în apneea reflexă.

Primul ajutor(MPB);

Medicamente cardiace conform indicațiilor (cofeină, etimizol, cordiamină);

oxigenoterapie;

Încălzire.

Primul ajutor(OMedR) pentru edem pulmonar:

Îndepărtarea lichidului și a spumei din nazofaringe;

Aplicarea oxigenului cu antispumante (alcool);

Sângerare (250-300 ml)înainte de dezvoltare sau în faza inițială a edemului pulmonar;

Introducerea de clorură sau gluconat de calciu;

Agenți cardiovasculari, antibiotice.

Asistență medicală calificată(OMedR, OMO, MOSN, spitale):

Oxigen cu antispumante (alcool, antifomsilan);

Sângerare (contraindicată în tipul „gri” de foamete de oxigen și edem pulmonar sever);

Utilizarea osmodiureticelor;

introducerea preparatelor de calciu, hormoni steroizi;

agenți cardiovasculari, înlocuitori de sânge cu greutate moleculară mare;

Medicamente antibacteriene. Tratamentul suplimentar în bazele spitalicești este terapia simptomatică (după ameliorarea edemului pulmonar).

Caracteristici ale organizării măsurilor medicale și de evacuare în focalizarea creată de agenții sufocatori.

În focalizarea creată de fosgen, 30% dintre cei afectați vor avea un grad sever de deteriorare, 30% dintre cei afectați vor avea leziuni moderate, iar 40% vor avea un grad ușor de afectare.

Măsurile terapeutice și de evacuare într-un focar instabil al agenților cu acțiune întârziată sunt următoarele: - cea mai importantă sarcină în organizarea asistenței în focarul agenților asfixianți este evacuarea rapidă a răniților, astfel încât aceștia să ajungă pentru tratament internat în spital înainte de dezvoltarea edemului pulmonar sever. Având în vedere instabilitatea focalizării, îndepărtarea măștii de gaz de la cel afectat este posibilă după părăsirea focalizării. Personalul serviciului medical, atunci când acordă asistență accidentatului într-un astfel de focus, lucrează fără echipament de protecție a pielii (echipament de protecție respiratorie).

consecutiv timp de câteva ore (până la 24 de ore în caz de deteriorare de către fosgen) apariția semnelor de deteriorare;

termenul de deces al afectatului 1-2 zile;

la ieșirea din focus, cei afectați nu reprezintă un pericol pentru ceilalți;

luați în considerare fiecare OV afectat din acest grup, indiferent de starea lui, ca pacient cu brancardier (oferiți încălzire și transport blând în toate etapele);

să efectueze evacuarea în perioada latentă a înfrângerii;

în caz de edem pulmonar cu tulburări respiratorii severe și scădere a tonusului sistemului cardiovascular, considerați-le netransportabile.

Prognoza.

Odată cu înfrângerea agenților sufocatori, prognosticul se stabilește cu mare grijă. Înfrângerea, care la prima vedere pare ușoară, în viitor poate lua un curs extrem de sever. Leziunea, care se desfășoară cu simptome puternic pronunțate și este inițial calificată drept gravă, în unele cazuri se poate termina relativ rapid la recuperare.

Când se face prognostic, trebuie să ținem cont de posibilitatea colapsului vascular, edem pulmonar larg răspândit, emfizem extins, tromboză sau embolie, complicații de la rinichi și, mai ales, de multe ori adăugarea unei infecții secundare care provoacă dezvoltarea bronhopneumoniei. Complicațiile pot apărea brusc chiar și în perioada de începere a îmbunătățirii. Decizia privind handicapul și capacitatea de muncă se ia în fiecare caz individual.

Șeful departamentului educațional al secției militare

colonel m/s S.M. Logvinenko