Encefalopatie ischemică. Encefalopatia perinatală la nou-născuți

Encefalopatie hipoxico-ischemică perinatală (HIE) - aceasta este o consecință a alimentării insuficiente cu sânge a creierului unui copil în timpul sarcinii, nașterii sau în timpul primei luni de viață. Hipoxia-ischemia creierului este principala cauză a leziunilor neurologice la nou-născuți. Unul dintre principalii parametri care caracterizează severitatea leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice în timpul nașterii și în timpul sarcinii este scorul Apgar și prezența meconiului în lichidul amniotic.

Consecințele HIE pot fi diferite: de la o scădere ușoară a atenției și neliniștea copilului până la forme severe de paralizie cerebrală.

Copiii cu leziuni cerebrale moderate pot părea sănătoși în primele zile și chiar luni de viață. Patologia în ele este detectată în timpul unei ecografii a creierului în prima lună de viață, atunci când este examinată de un neurolog și de alți specialiști.

Bebelușii cu HIE severă și asfixie la naștere necesită de obicei terapie intensivă și sunt tratați pas cu pas în maternitate și secția de patologie neonatală.

Encefalopatia hipoxico-ischemică perinatală de grad moderat și sever este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea paraliziei cerebrale.

Cursul HIE este foarte individual, dar, de regulă, este însoțit de moartea unor celule cerebrale și necesită un tratament corect și în timp util. Respectarea acestui principiu vă permite să obțineți o îmbunătățire semnificativă chiar și cu leziuni grave ale creierului.

Care este tratamentul pentru HIE?

Cel mai bun tratament pentru HIE este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine și al asfixiei neonatale. Dar, în ciuda progreselor semnificative în prevenirea complicațiilor nașterii, encefalopatia hipoxic-ischemică moderată și severă încă apare cu o frecvență de 1-2 la 1000 de copii născuți. Până de curând, medicina putea oferi acestor copii doar terapie de susținere pentru disfuncția de organ.

Din 2010, hipotermia indusă a devenit standardul de îngrijire pentru HIE. Această metodă constă în faptul că începând de la 6 ore după naștere, temperatura corpului copilului este menținută la 33,5 ° C timp de 72 de ore. Din păcate, chiar și după utilizarea hipotermiei induse, un număr semnificativ de sugari cu HIE păstrează tulburări neurologice de severitate diferită.

Astăzi, pentru tratamentul nou-născuților cu HIE, oamenii de știință oferă o nouă metodă - terapia regenerativă cu celule stem din sângele din cordonul ombilical.

Tratament nou pentru HIE

În HIE, este utilizată fracțiunea mononucleară a sângelui din cordonul ombilical care conține celule stem. Când este administrat intravenos unui copil, celulele creierului sunt restaurate și regenerate, iar sistemul imunitar este reglat. Dacă terapia a fost începută într-un stadiu incipient al bolii, atunci encefalopatia poate fi vindecată datorită potențialului puternic de regenerare al sângelui din cordonul ombilical și a restabilirii populației de celule nervoase. Unicitatea terapiei celulare în encefalopatie constă în obținerea unor rezultate ridicate de tratament în fiecare caz. Până în prezent, peste 330 de copii care suferă de paralizie cerebrală au fost deja salvați în Rusia cu ajutorul sângelui din cordonul ombilical recoltat.

Tratamentul encefalopatiei hipoxico-ischemice cu fracțiune mononucleară a sângelui din cordonul ombilical în stadiile incipiente este cel mai important factor într-un prognostic favorabil, reducând riscul de apariție a paraliziei cerebrale, precum și dezvoltarea corespunzătoare a copilului și îmbunătățirea calității vieții acestuia în perioada ulterioară. ani.

Astfel, după ce au decis să păstreze sângele din cordonul ombilical, părinții îi oferă copilului lor o minunată „asigurare biologică” împotriva paraliziei cerebrale: dacă este necesar, tratamentul poate fi început încă din prima zi de viață a unui nou-născut, folosind propriile celule sanguine din cordonul ombilical, chiar în maternitate. spital.

Părinți – fiți vigilenți: pregătiți-i copilului dumneavoastră sângele din cordonul ombilical și astfel îl veți salva de multe boli.

Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) este afectarea creierului cauzată de hipoxie. Acestea duc la tulburări de mișcare, convulsii, tulburări de dezvoltare psihică și alte tipuri de insuficiență cerebrală.

Convenția termenului de encefalopatie hipoxic-ischemică este evidentă, dar dezvoltarea modernă a medicinei nu permite o diferențiere mai precisă a etiologiei (care este contribuția hipoxiei și a hipotensiunii arteriale, a fluxului sanguin cerebral redus, adică a ischemiei, la afectarea creierului). ) şi subiecte de leziuni ale cortexului cerebral la nou-născuţi .

Frecvența HIE nu a fost stabilită. În SUA și în alte țări industrializate, incidența paraliziei cerebrale este de 1-2 cazuri la 1000 la termen, dar astăzi există o opinie că HIE este cauza doar a 10% dintre acestea. Potrivit lui M. Levin et al. (1985), în Marea Britanie, frecvența HIE este de 6:1000 de copii la termen, cu 1:1000 având tulburări neurologice severe sau mor din cauza efectelor hipoxiei perinatale. În Franța (Wayenberg J.L. și colab., 1998), encefalopatia posthipoxică ușoară este de 2,8 la 1000, moderată - 2,7 la 1000 și severă - 0,2 la 1000. Aceste valori sunt oarecum mai mici în Anglia (Pharoah P.O. et al.), 1998). , unde insuficiența cerebrală moderată și severă datorată leziunilor perinatale a fost diagnosticată la 1 6 4 9 din 7 8 9 411 copii născuți în 1984-1989 (frecvența PHEP - 2,1 la 1000).

Conform lui A.B. Palchik și colab. (1998), frecvența HIE în rândul nou-născuților uneia dintre maternitățile de observație din Sankt Petersburg, folosind clasificarea H.B. Sarnat și M.S. Sarnat (1976), a fost de 15,6 la termen și 88 la 1000 în rândul copiilor prematuri.

Etiologie. Conform conceptelor moderne, orice curs nefavorabil al sarcinii la mamă pentru făt se transformă în primul rând în hipoxie. Cauzele care conduc la hipoxie intrauterină și asfixie la nou-născut sunt prezentate în capitolul VII. Nu există nicio îndoială că unii dintre factorii etiologici ai hipoxiei (alcool, droguri, anumite medicamente luate de mamă, precum și riscurile profesionale și de mediu) afectează în mod direct creierul fetal. Și asta înseamnă că la unii copii, leziunile cerebrale prenatale duce la hipoxie, mai degrabă decât hipoxie - la leziuni cerebrale.

Episoadele postnatale de hipoxie care conduc la HIE sunt de obicei asociate cu apnee în somn, stop cardiac, șoc și convulsii persistente.

Patogenia, în ciuda numeroaselor studii, nu poate fi considerată pe deplin elucidată. Rolul următorilor factori în patogeneza HIE este în prezent în discuție.

Scăderea fluxului sanguin cerebral. Analizând datele clinice și experimentale disponibile privind tulburările fluxului sanguin cerebral în timpul hipoxiei perinatale, J.J. Volpe (1995) observă că inițial hipoxia perinatală determină o redistribuire a fluxului sanguin între organe, precum și hipoxemie și hipercapnie, care, la rândul lor, duc la autoreglarea vasculară afectată. Persistența ulterioară a hipercapniei și hipoxemiei duce la scăderea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin cerebral, ceea ce provoacă leziuni cerebrale ischemice. Pe de altă parte, o creștere a tensiunii arteriale ca reacție la hipoxie duce în mod natural la o creștere a ratei fluxului sanguin cerebral, care poate contribui la hemoragii.

Hipoperfuzia cerebrală este diagnosticată la un debit cerebral mai mic de 10 ml la 100 g de țesut/min și este mai frecventă la prematurii. Acest indicator depinde de severitatea hipoxiei, precum și de prezența hipo- sau hipercapniei; În mod normal, la un copil care se naște la termen, aceasta variază de la 20 la 60 ml la 100 g de țesut / min (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) a stabilit relația dintre indicatorii fluxului sanguin cerebral, rezistența vasculară, presiunea sistolice și presiunea lichidului cefalorahidian intracranian la nou-născuții sănătoși și la copiii cu asfixie acută de severitate diferită, cu și fără hipoxie antenatală. S-a observat influența scăderii presiunii sistolice și a modificării rezistenței vaselor cerebrale asupra severității tulburărilor hipoxice, a vârstei copilului - asupra scăderii perfuziei cerebrale și a creșterii presiunii intracraniene. Deteriorarea hipoxică a celulelor endoteliale duce la o îngustare bruscă a lumenului capilarelor cerebrale, în urma căreia crește rezistența la fluxul sanguin, fenomen numit no-reflow (deficiență a fluxului sanguin, nerestabilirea fluxului sanguin la normal după reoxigenare). după o perioadă de hipoxie) apare.

De o importanță deosebită în condițiile schimbării presiunii arteriale sistemice este păstrarea sau încălcarea autoreglării cerebrovasculare - un mecanism în care vasoconstricția și vasodilatația arteriolelor asigură o perfuzie relativ constantă cu fluctuații largi ale presiunii sistemice. S-a demonstrat că platoul de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, care este caracteristic sugarilor sănătoși la termen, scade brusc la copiii prematuri.

G.M. Fenichel (1983) subliniază că pierderea autoreglării duce la o încălcare a relației liniare dintre acești indicatori și face creierul lipsit de apărare împotriva fluctuațiilor largi ale tensiunii arteriale. Acest lucru contribuie fie la leziuni ischemice (accident vascular cerebral), fie la hemoragie. În lucrarea lui L.T.Lomako (1990) se observă că, în cazul leziunilor cerebrale perinatale la nou-născuți, în primele zile de viață, predomină tipul hipocinetic de hemocirculație, care ulterior se transformă în hiperkinetică. În primele zile de viață, se observă o scădere a AVC și a volumelor minute ale fluxului sanguin, o scădere a debitului cardiac cu o creștere a tonusului vaselor arteriale. O reacție presară pronunțată a precapilarelor este cauza creșterii presiunii diastolice și a scăderii presiunii pulsului. D.E.Ballot și colab. (1993) au relevat o relație inversă între dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxice și prezența hipertensiunii pulmonare persistente. Autorii sugerează că hipertensiunea pulmonară persistentă poate reduce producția de radicali liberi și, prin urmare, apariția leziunilor cerebrale.

Livrarea oxigenului către țesuturi depinde, de asemenea, în mod semnificativ de proprietățile reologice ale sângelui. Conservarea stării lichide a sângelui circulant și depus este una dintre sarcinile sistemului de hemostază, care, în plus, asigură oprirea și prevenirea sângerării în cazul încălcării integrității peretelui vascular. Componenta centrală a hemostazei ca proces de autoreglare este trombocitul, care realizează relația dintre endoteliul peretelui vascular cu proteinele plasmatice, celulele sanguine și îndeplinește o serie de funcții non-hemostatice - reglarea creșterii țesuturilor, angiogeneza, proliferarea neuroglia etc.

Este bine cunoscut rolul provocator al hipervâscozității și policitemiei în patogeneza trombozei. Vâscozitatea structurală a sângelui crește semnificativ cu asfixia severă, policitemia - factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice. Pentru nou-născuții sănătoși în primele ore de viață este caracteristică o orientare trombogenă a hemostazei cu coagulare intravasculară diseminată (RVC) a sângelui, trecând la 3-4 zile de viață cu tendință de hipocoagulare și hipoagregare. La copiii cu asfixie severă și acută la naștere, orientarea trombogenă a hemostazei este mai pronunțată decât la nou-născuții sănătoși (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al.)2-1997) . Starea funcțională a sistemului de hemostază depinde în mod semnificativ de cursul sarcinii: la copiii prematuri născuți din mame care au suferit de preeclampsie prelungită (mai mult de 4 săptămâni), care au boli cronice ale tractului gastrointestinal, hipocoagularea și orientarea hipoagregației a hemostazei poate fi detectat deja la naștere și, în legătură cu aceasta, apar diverse hemoragii, inclusiv intracraniene.

Trebuie subliniat faptul că caracteristicile autoreglării vaselor cerebrale în leziunile cerebrale hipoxic-ischemice depind de echilibrul electrolitic și de o serie de factori biochimici. S-a demonstrat că în timpul hipoxiei cerebrale are loc o creștere a concentrației de K+ și H+ în lichidul extracelular, ceea ce duce la creșterea activității neuronilor corticali, capacitatea de dilatare a vaselor de sânge și scăderea capacității lor constrictive. Un efect similar are o creștere a concentrației de adenozină și osmolaritate. În același timp, hipoxia determină o scădere a concentrației de calciu extracelular cu o scădere a activității neuronilor corticali, o creștere a contractilității vaselor cerebrale și o scădere a capacității lor de dilatare (Sjosjo VK, 1984). În studiile lui O.Pryds et al. (1988) folosind mXe au arătat o creștere semnificativă a fluxului sanguin cerebral ca răspuns la hipoglicemie (mai puțin de 1,7 mmol/l).

În ciuda rezistenței relative la hipertensiunea intracraniană la nou-născuți în comparație cu copiii mai mari și adulții, cu leziuni cerebrale hipoxico-ischemice severe la copiii născuți la termen, hemoragie peri- sau intraventriculară severă la prematuri, este posibilă o creștere a presiunii intracraniene, ceea ce duce adesea la necroza extinsă a țesutului cerebral (Hill A. și colab., 1992). Hipertensiunea intracraniană maximă se încadrează în perioada dintre a doua și a treia zi de viață, ceea ce este confirmat de măsurătorile presiunii intracraniene în spațiile subarahnoidiene (V o l p e J.J., 1995). La prematuri, modificările presiunii intracraniene datorate ischemiei cerebrale au o anumită specificitate: creșterea acesteia are loc mai ales la sfârșitul primei zile de viață.

Hipertensiunea intracraniană este un semn de prognostic prost: din 32 de copii care au suferit hipoxie severă, 7 au avut hipertensiune intracraniană în prima zi de viață, trei dintre ei au murit și patru au dezvoltat tulburări neurologice severe. În același timp, la autopsie a fost găsită necroză extinsă a medularei la copiii decedați (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) a arătat în mod convingător că, cu asfixie moderată la nou-născuți în a 3-a - a 5-a zi de viață, se dezvoltă o creștere a presiunii intracraniene, o scădere a intensității fluxului sanguin cerebral (după normalizare până la sfârșitul celei de-a doua zile de viata, fluxul sanguin a scazut la nastere si in prima zi de viata) si o crestere a rezistentei la fluxul sanguin in creier. Totodată, în prima zi de viață la copiii cu asfixie acută moderată, rezistența vaselor cerebrale a fost redusă față de copiii sănătoși (mecanism adaptativ de autoreglare a fluxului sanguin cerebral). La copiii cu asfixie severă sau asfixie moderată, dar dezvoltată pe fondul hipoxiei cronice, rezistența la fluxul sanguin al vaselor cerebrale a fost mai mare decât în ​​grupul de control al copiilor în toate perioadele de observație.

Rolul caracteristicilor metabolismului prostaglandinelor (sinteza excesivă de vasoconstrictor - tromboxan etc., deficiență de vasodilatator - prostaciclină etc.), sinteza excesivă a leucotrienelor de către endoteliul vascular, precum și hormoni în deficitul de flux sanguin cerebral, edemul cerebral în timpul hipoxiei perinatale nu a fost studiat pe deplin.

Localizarea leziunilor cerebrale. Un moment esențial în dezvoltarea leziunilor hipoxico-ischemice ale creierului este relația dintre hipoperfuzia cerebrală și arhitectura vasculară a creierului. La sugarii la termen, hipoperfuzia cerebrală implică predominant cortexul cerebral și zonele parasagitale la locul de diviziune a bazinelor arterelor cerebrale anterioare, medii și posterioare; la prematuri, aceste zone sunt mai puțin vulnerabile datorită prezenței anastomozelor cu arterele meningeale, iar substanța albă periventriculară este mai vulnerabilă în zonele dintre vasele subependimale și ramurile penetrante ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare (De Reuck J.L., 1984; Hill A. şi colab., 1992; Volpe J.J., 1995).

Sugarii prematuri cu HIE se caracterizează prin înmuierea periventriculară a substanței albe a creierului - leucomalacia periventriculară (PVL), în principal în regiunea colțurilor exterioare ale ventriculilor laterali din apropierea foramenului Monro. Termenul de leucomalacie periventriculară se datorează nuanței albicioase a leziunilor detectate pe secțiune. PVL poate fi limitat la una sau mai multe zone sau poate fi difuz. Microscopic, la începutul procesului, se determină necroza coagulativă cu scleroză centrilobulară în continuare și absența mielinizării, reacția neurogliei și posibila formare de microcavități după 2 săptămâni. Conform studiilor cu ultrasunete în serie, pereții microcavităților se prăbușesc în continuare, substanța albă din jurul ventriculilor se micșorează, iar ventriculii se extind. Zona afectată include căi motorii descendente, în special, care asigură inervația extremităților inferioare, ceea ce duce la pareza spastică a picioarelor. Dacă sunt afectate mai multe părți externe, atunci suferă și fibrele nervoase care inervează mușchii mâinilor, apoi apar diplegie spastică și tetraplegie. Aproximativ 25% dintre copiii cu PVL dezvoltă PVK și IVH la locul leziunii. În concluzie, este de remarcat faptul că Rudolf Virchow, inițiatorul PVL, a considerat infecțiile ca fiind cauza leziunii.

Alfred Brann și James Schwartz (1987) într-un experiment pe maimuțe nou-născute au arătat că aceleași leziuni ale cortexului cerebral ca la nou-născuții la termen cu asfixie provoacă hipoxie intrauterină parțială prelungită. La maimuțele experimentale, după naștere, în secțiune au fost notate convulsii, hemoragii retiniene și edem cerebral citotoxic cu focare ulterioare de necroză. Maimuțele care au fost induse cu asfixie acută totală la naștere (conform indicațiilor CBS, mai severă decât la primul grup de maimuțe) nu au prezentat convulsii, hemoragii retiniene sau edem cerebral. Pe secțiunea la astfel de maimuțe nu s-au observat nici leziuni morfologice ale cortexului, dar au fost găsite în regiunea trunchiului cerebral, talamus, ganglioni bazali și în măduva spinării. A. Brann și J. Schwartz consideră că în asfixia acută de scurtă durată, centralizarea fluxului sanguin cu creșterea fluxului sanguin în creier, inimă, glandele suprarenale și reducerea fluxului sanguin în rinichi, plămâni și intestine protejează cortexul cerebral de leziuni. .

În cazurile de asfixie acută care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice, posibilitățile adaptative ale hemodinamicii sunt epuizate și fluxul sanguin cerebral scade brusc. În hipoxia intrauterină cronică, sunt tipice modificări ale ganglionilor bazali și talamusului, care, aparent, determină îngustarea posibilităților de adaptare ale hemodinamicii ca răspuns la creșterea hipoxiei intranatale. Aceste părți bazale ale creierului sunt cele care consumă cel mai activ glucoză, ceea ce înseamnă că sunt afectate de insuficiența placentară, reducerea sângelui și livrarea de energie către creier.

Leziunile ischemice focale ale cortexului în asfixia acută sunt în principal rezultatul trombozei, tulburărilor hemoreologice, în timp ce în asfixia acută prelungită (sau dezvoltate la un copil care a suferit hipoxie intrauterină cronică) - edem citotoxic, deteriorarea barierei hematoencefalice (BBB). ) și implicarea macrofagelor și neutrofilelor.

La copiii prematuri, din cauza prezenței unui număr mare de anastomoze meningeale ale arteriolelor bazinelor arterelor cerebrale anterioare, posterioare și mijlocii, nu apar accidente vasculare cerebrale parasagitale ischemice, leziunile paraventriculare (PVL) sunt tipice pentru ei. În cortexul cerebral matur al unui copil la termen, există un proces de adâncire progresivă a brazdelor corticale, iar secțiunile profunde ale fundului brazdelor sunt sensibile la hipoxie. Sub fundul brazdelor din zonele parasagitale apar infarcte (pierderea atât a neuronilor, cât și a celulelor gliale), focare de necroză de coagulare - leucomalacie subcorticală (SCL), ducând la atrofie subcorticală ulterioară, ulegiriya, atrofie gyrus.

Dintre celelalte leziuni cerebrale posthipoxice tipice pentru un copil la termen, necroza selectivă a neuronilor cortexului și hipocampului (chiar și în absența convulsiilor, edem cerebral), precum și un proces patologic deosebit în ganglionii bazali, numit în Literatura engleză Status marmoratus (marmorare), se notează - moartea neuronilor, glioza și o creștere a fibrelor mielinice, dând ganglionilor bazali un aspect marmorat. Aceste tulburări pot duce la coreoatetoză bilaterală. O deficiență izolată a neuronilor hipocampali poate fi cauza unei alte disfuncții cerebrale minime și a dificultăților de învățare.

Edem citotoxic. Hipoxia și ischemia duc în mod natural la metabolismul anaerob al glucozei, ceea ce are ca rezultat o scădere a sintezei fosfaților cu energie ridicată, furnizori de energie pentru neuron - ATP, creatină fosfat, transportul de electroni afectat în mitocondrii și formarea de radicali liberi în exces. O scădere a conținutului de ATP determină în mod natural o deficiență a ATP-azei dependente de Na + - și K + - și depolarizarea neuronilor presinaptici. Ca urmare, are loc o eliberare de aminoacizi excitatori - aspartat și glutamat (excitotoxicitate), care afectează kainatul, AMPA (oc-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izo-xoseolepropionat) și NMOA (N-metil- 0-aspartat) - receptori ai neuronului postsinaptic. Activarea acestor receptori duce la deschiderea canalelor Na+, K+ și Ca2+, fluxul acestor electroliți și apă în neuron, umflarea și moartea neuronului. Fluxul de Ca2+ determină în plus activarea fosfolipazei și o creștere a sintezei NO, care favorizează peroxidarea lipidelor și moartea membranei neuronului. Activarea proteazelor din cauza creșterii Ca2+ intracelular duce la același efect. Radicalii liberi, împreună cu eicosanoizii, activează trombocitele, ceea ce duce la eliberarea reacțiilor din trombocite, blocarea vaselor funcționale anterior și răspândirea ischemiei. Dezvoltarea ischemiei este, de asemenea, facilitată de deteriorarea endoteliului capilar de către un exces de radicali liberi, activarea producției lor de leucotriene, care stimulează aderența leucocitelor, eliberarea de chemoatractanți și tromboza vasculară. Este important de subliniat că cascada glutamat-calciu, datorită excitării receptorilor NMDA ai neuronilor vecini, contribuie la răspândirea leziunii în zonele non-ischemice ale creierului.

În plus, fluxul de Ca2+ în endoteliul vaselor cerebrale provoacă vasospasm și agravarea ischemiei cerebrale, creând astfel un cerc vicios. Conform mecanismului specificat de moarte a țesutului nervos, se dezvoltă necroza. La 6-48 de ore după un episod de hipoxie sau ischemie cerebrală, este activat mecanismul morții celulare programate genetic, apoptoza. Procesul de apoptoză în sistemul nervos este realizat în principal prin activarea microgliei, care dobândește funcțiile de fagocitoză. În mod normal, aproximativ 50% dintre celulele depuse ale sistemului nervos mor la făt prin mecanismul apoptozei, iar celulele slab diferențiate și defecte mor. Reglarea acestui proces se realizează prin interacțiunea genelor apoptotice sau suicidare ced-3 și ced-4 și bcl-2 antisuicide. Toate mecanismele de inducere a apoptozei implică factorul de transcripție p53, a cărui sinteză este activată la primele semne de distrugere a ADN-ului. Polimorfismul genei p53 și relația dintre volumul leziunilor cerebrale în accidentele vasculare ischemice și genotipul p53 au fost stabilite (Skvortsov V.A., 2003).

De subliniat că procesul de necroză predomină în neuroni în timpul hipoxiei acute și severe, cu un exces de Ca2+; procesul de apoptoză domină în neuroglia sub hipoxie mai ușoară și mai lungă, cu un flux nesemnificativ de Ca2+ și este mai dependent de conținutul de Zn2+.

Într-un experiment pe animale (inclusiv fetuși și nou-născuți), a fost demonstrat un efect preventiv în afectarea hipoxică a creierului (reducerea acesteia și îmbunătățirea rezultatului neurologic) al administrării de medicamente care blochează receptorii NMDA-glutamat (ioni de magneziu), antagoniști de calciu (verapamil). , etc.), inhibitori plachetari (indometacin, etc.), inhibarea formării compușilor peroxid (inhibitor de xantin oxidază - alopurinol), legarea peroxidului (superoxid dismutază, vitamina E, dimetiltiouree), componente endogene ale membranelor celulare (GMj-gangliozide) , antagoniști ai glutamatului (derivați ai mediatorului inhibitor din acidul gamma-aminobutiric din creier - piracetam, phenibut), hipotermie craniocerebrală.

Condițiile de fond pot afecta, de asemenea, severitatea activării cascadei de glutamat. Deci, cu hipoglicemie după 2 ore, nivelul de glutamat din creier crește de 15 ori. Yu.A. Yakunin și colab. (1993) au arătat atât în ​​experimentul pe animale, cât și pe secțiuni ale creierului nou-născuților care au murit din cauza asfixiei, o inhibare puternică a activității piridoxalkinazei. Există o deficiență de fosfat de piridoxal, care duce la o scădere a activității enzimei dependente de piridoxal care catalizează decarboxilarea acidului glutamic și, prin urmare, la o încălcare a formării acidului gamma-aminobutiric (GABA).

Edemul cerebral citotoxic precoce (imediat după naștere), al cărui mecanism este descris mai sus, pe fondul normalizării compoziției gazelor din sânge și a hemodinamicii la copiii cu asfixie acută la naștere, se rezolvă spontan (fără tratament medicamentos) în primele ore de viață. La copiii cu asfixie la naștere, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice sau cu un scor Apgar de 3 puncte sau mai puțin rămas în al 5-lea minut după naștere, intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne semnificativ redusă, atât datorită nerecuperării acestuia. datorită creșterii rezistenței vasculare a creierului și ca urmare a presiunii sistemice mai scăzute. Aceasta, în combinație cu acidoza metabolică severă (pH mai mic de 7,0, BE mai mult de -12 mmol / l), tulburările metabolice descrise mai sus, duce la dezvoltarea celei de-a doua etape a edemului cerebral - edem vasogenic, umflarea creierului.

Trebuie acordată atenție rolului hormonului antidiuretic (ADH) în geneza leziunilor cerebrale după hipoxie. Cu asfixie, este tipic sindromul producției excesive de ADH (SIPADH), iar cu IVH, leziuni hipoxice ale tractului hipofizar hipotalamic - sindromul secreției insuficiente de ADH (SIADH). Ambele condiții pot contribui la dezvoltarea edemului cerebral interstițial. CIPADH se caracterizează prin hiponatremie, osmolaritate plasmatică redusă, osmolaritate urinară relativ mare, excreție urinară de sodiu echivalentă cu aportul său, ameliorare după restricție de lichide, administrare de spirolactonă (veroshpiron) sau indometacin. SIADH se manifestă prin poliurie cu osmolaritate și densitate scăzută a urinei și hipernatremie, care se observă adesea la copiii cu asfixie și edem cerebral. Există descrieri în literatura de specialitate a nou-născuților la care edemul cerebral datorat asfixiei a fost eliminat cu o singură injecție de vasopresină (ADH).

Experimentul arată că atunci când animalelor nou-născute li se injectează endotoxină Escherichia coli, pot apărea modificări în creierul lor similare cu cele observate în timpul hipoxiei intrauterine cronice - PVL și SCL. În acest sens, observăm că N.N. Shabalova și N.A. Akhmina elaborează o ipoteză cu privire la rolul de declanșare (stimulator, intermediar, de susținere) al endotoxinelor florei intestinale a unei femei însărcinate în patogeneza preeclampsiei și este la copiii din astfel de cazuri. mame pe care le dezvoltă HIE.

În funcție de caracteristicile cursului perioadei prenatale, nașterea, terapia medicamentoasă a mamei, care afectează metabolismul copilului, la unii copii după hipoxie în timpul nașterii, efectul acumulării de mediatori excitatori (în principal glutamat) domină în clinică. - anxietate, hiperexcitabilitate etc., în timp ce altele au ca efect acumularea de mediatori inhibitori (acid gamma-aminobutiric), adenozină, opiacee endogene, iar apoi letargie, o scădere a activității reflexelor, tonusului muscular, regurgitare etc.

Astfel, mecanismele patogenetice ale HIE sunt: ​​tulburările hemostazei (deficitul maxim al factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K, disfuncția trombocitară poate determina sau crește hemoragia intracraniană); tulburări metabolice generale (hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie etc. pot provoca convulsii care cresc brusc hipoxia cerebrală), care sunt agravate brusc de înfometarea copilului, alimentația parenterală irațională; deficit de inhibitor (GABA) și predominanța sintezei mediatorilor excitatori (glutamat); macrofagele activate și neutrofilele care pătrund în creier din cauza leziunii barierei hemato-encefalice (macrofagele activate pot sintetiza glutamat, peroxizi, enzime proteolitice, induce procese sclerotice etc.).

Patogenia procesului posthipoxic din creier nu este complet clară. Poate că infecția își revine de la sine. În acest sens, merită să-l amintim din nou pe R. Virchow, care în 1867 a introdus conceptul de leucoencefalopatie dobândită timpurie pentru a descrie leziunile infecțioase ale creierului fătului și nou-născutului. Rolul infecțiilor perinatale (micoplasme, virale), precum și al disbacteriozei intestinale în patogenia leziunilor cerebrale hipoxice perinatale nu este încă clar.

Cel mai recunoscut indicator biochimic al afectarii creierului este conținutul din serul sanguin al fracției cerebrale (izoenzima BB) al creatin fosfokinazei, care este eliberată în sânge cu defecte ale membranei exterioare a neuronilor sau moartea acestora. Nivelul maxim al acestei izoenzime în plasma copiilor născuți în asfixie se observă la sfârșitul primei zile de viață. Concentrația sa plasmatică este cea mai mare dacă copilul a suferit hipoxie intrauterină cronică.

Cu toate acestea, s-a stabilit că administrarea intravenoasă de piracetam (5 g în soluție de glucoză 10% în picături, iar dacă copilul nu s-a născut încă, atunci 2 g la fiecare 2 ore) la o femeie aflată în travaliu în timpul hipoxiei fetale duce la o îmbunătățirea fluxului sanguin uteroplacentar și, prin urmare, a stării fătului, reduce frecvența nașterii copiilor cu asfixie severă și reduce severitatea creșterii concentrației de BB-creatin fosfokinaza în sânge.

Datele experimentale privind studiul hipoxiei intrauterine la animale au evidențiat modificări sub formă de undă în creier, când, după o scurtă perioadă de procese neurodistrofice, sub influența directă a hipoxiei, în creier încep să domine procesele sintetice, reparatorii, care sunt din nou. înlocuit cu neurodistrofic etc. (Zhukova T.P., Purin R.V. şi colab., 1984).

Astfel, leziunile cerebrale apar nu numai în timpul hipoxiei, ci și în perioada următoare. În unele cazuri, aceasta se poate datora bolii postresuscitare, conform lui V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), și anume:

efectul reoxigenării (paradoxul oxigenului - un efect dăunător asupra neuronului și gliei de concentrații mari de oxigen);

hipoperfuzie prelungită și hipotensiune arterială;

activitatea enzimelor proteolitice;

formarea radicalilor liberi și peroxidarea lipidelor;

acumularea intracelulară de Ca2.

În același timp, trebuie amintit că creierul copiilor mici are capacități plastice și reparatorii mari, inclusiv compensarea defectelor în formarea sa antenatală. La un adult, numărul de celule nervoase și de sinapse din 1 mm3 de țesut cerebral este de doar 40% din cel al copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 7 ani, iar numărul de sinapse per celulă nervoasă până în acest moment este cu 20% mai mic.

Tabloul clinic al HIE este caracterizat de flux ondulatoriu, stadial. Există mai multe clasificări clinice ale HIE. Prima clasificare în etape a HIE care a devenit clasică a fost propusă de H.B. Sarnat și M.S. Sarnat în 1976 (vezi Tabelul 11.3).

O evaluare statică a stării neurologice în primele ore și zi de viață nu permite să se judece cu suficientă fiabilitate severitatea și prognosticul DIE. Dinamica stării copilului este de o importanță primordială pentru astfel de judecăți.

I.I.Volpe (1995) subliniază că hiperexcitabilitatea, neinhibarea reflexelor, simpaticotonia (tahicardie, tahipnee, pupile dilatate etc.) cu HIE uşoară (gradul I) durează de obicei nu mai mult de 1-2 zile. Prognosticul pentru marea majoritate a acestor copii este favorabil.

În cazul HIE de severitate moderată, împreună cu simptomele enumerate în tabel, deja în primele ore de viață pot exista suspine periodice de tip gâfâit sau respirații periodice de tip Cheyne-Stokes, atacuri de bradipnee sau bradicardie și o scădere a activității motorii spontane. În a doua jumătate a primei zile de viață, acești copii dezvoltă convulsii, dar de obicei sunt controlați satisfăcător prin terapia anticonvulsivante. În a doua zi de viață, tonusul muscular la copii se îmbunătățește, dar pot apărea un plâns ascuțit, ascuțit, regurgitare, convulsii mioclonice, tremor și mișcări împrăștiate. Până la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia zile de viață

sunt posibile apnee în somn, semne de hipertensiune intracraniană sau edem cerebral. O anumită îmbunătățire a stării unui copil cu gradul HIE II se dezvoltă până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Dacă simptomele neurologice (letargie, hipotensiune, mișcări slabe, stare soporoasă, slăbiciune severă a suptării) persistă mai mult de o săptămână, atunci, conform lui I.I.Volpe (1995), consecințele neurologice se dezvoltă la 20 - 40% dintre copii.

În HIE severă (gradul III), conștiința este absentă în primele 12 ore de viață, apoi poate urma o ameliorare falsă, dar apoi conștiența este din nou pierdută la mijlocul celei de-a doua sau a treia zi de viață. Cel mai probabil motiv pentru aceasta este dezvoltarea proceselor distructive, necrotice în creier, fără sau cu edem citotoxic. Atacurile de stop respirator la astfel de copii apar deja în a doua jumătate a primei zile de viață și convulsii - chiar și în prima jumătate. Cu cât au apărut mai devreme crizele posthipoxice, cu atât encefalopatia era mai severă și prognosticul era mai rău. Cea mai nefavorabilă apariție a convulsiilor hipoxice în primele 2-6 ore de viață. Convulsiile sunt adesea refractare la terapia anticonvulsivante. Nu trebuie uitat că la copiii cu hipoxie perinatală severă, o cauză frecventă a convulsiilor, chiar și în primele ore de viață, pot fi tulburări metabolice - hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie și hiperamoniemie și, prin urmare, este necesară monitorizarea acestor indicatori.

Tulburările motorii, hipotensiunea musculară la diferiți copii cu HIE pot avea unele caracteristici. La copiii la termen cu asfixie acută severă a nou-născuților din cauza ischemiei regiunilor parasagitale, slăbiciunea umărului se poate dezvolta până la sfârșitul primei zile de viață - la un copil susținut de axile, capul intră în umeri. Acest lucru poate fi indicat și de slăbiciunea secțiunilor proximale - un simptom al piciorului de focă. La prematuri sunt mai tipice slăbiciunea picioarelor, letargia, crizele de apnee cu bradicardie, imobilitatea, lipsa suptării, regurgitarea etc.

Desigur, trăsăturile evoluției EHI în perioada neonatală timpurie depind semnificativ de fondul - comorbiditatea și complicațiile asfixiei prezente la copil (vezi Capitolul VII). Diagnosticul precoce al tulburărilor pulmonare, cardiovasculare și metabolice este deosebit de important. O serie de studii au arătat că oliguria persistentă (debitul de urină mai mic de 15 ml/kg/zi) în perioada neonatală timpurie se corelează cu un rezultat neurologic slab, de exemplu. cu o frecvenţă mare a complicaţiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală cât şi în urmărire.

Leucomalacia periventriculară (PVL) este una dintre cele mai tipice complicații ale stărilor hipoxice la prematuri. Mai mult decât atât, de regulă, vorbim de hipoxie persistentă pe termen lung la copiii născuți în asfixie, urmată de dezvoltarea pneumopatiei, pneumoniei. În același timp, este subliniat rolul decisiv al radicalilor liberi în patogeneza PVL și, prin urmare, oxigenoterapie inadecvată. Nu există simptome clinice specifice ale PVL. La nou-născuții prematuri cu PVL diagnosticate prin tomografie computerizată sau secționare, hipotensiune arterială, hiporeflexie, reflex Moro incomplet (faza sa I), letargie, plâns slab, adinamie, convulsii (ca echivalentul lor poate fi nistagmus rotativ și alte paroxisme operculare), paralizie spastică și pareza (diplegia spastică a extremităților inferioare este deosebit de tipică, care poate fi combinată cu pareza spastică a extremităților superioare), absența reflexelor de sucție și deglutiție, crize de hipoxie (cianoză).

Cu neurosonografie, PVL este detectată la 10-15% dintre copiii cu greutate corporală foarte și extrem de mică. Din punct de vedere ecografic, se disting următoarele grade de severitate ale PVL (de Vries L.S., 1994):

primul grad - o creștere tranzitorie a densității ecoului zonelor periventriculare pentru mai mult de 7 zile;

gradul doi - o creștere a densității ecoului periventricular în combinație cu mici chisturi frontoparietale locale;

gradul trei - densitate crescută a ecoului periventricular în combinație cu leziuni chistice periventriculare extinse;

gradul IV - densitate crescută a ecoului periventricular cu răspândire la substanța albă a creierului și chisturile substanței albe.

Copiii supraviețuitori pot dezvolta atât sindromul de disfuncție cerebrală minimă, defecte vizuale, cât și forma spastică de paralizie cerebrală după forma chistică de PVL, un deficit mental pronunțat. Potrivit lui V.I.Guzeva și A.E.Ponyatishin (1998), în 88,9% din cazuri, forma chistică a PVL duce la dezvoltarea formelor spastice de paralizie cerebrală și în 44,4% - tulburări intelectuale severe; în forma nechistică, 37,5% dintre copii au avut tulburări motorii persistente în perioada reziduală a bolii.

Diagnosticul HIE este posibil numai atunci când se ia în considerare un complex de date anamnestice (cursul sarcinii, starea fătului intrauterin, cursul nașterii, beneficiile nașterii, terapia medicamentoasă pentru mamă în timpul sarcinii și nașterii, evaluarea starea copilului la nastere conform scalei Algar) si analiza dinamicii tabloului clinic la copil . Diagnosticul clinic al HIE se bazează pe utilizarea clasificărilor clinice și a scalelor neurologice standard, care fac posibilă distingerea între starea neurologică normală și cea deviantă. În cadrul statusului neurologic deviant, este necesară diferențierea abaterilor adaptive, tranzitorii, în starea neurologică a sugarului (disfuncție neurologică tranzitorie a nou-născutului) și manifestările clinice ale HIE.

Metodele imagistice moderne (neurosonografie, tomografie computerizată axială, imagistică prin rezonanță magnetică, γ-scintigrafie) fac posibilă evaluarea macrostructurii medulare, prezența sau absența malformațiilor, dimensiunea și forma spațiilor LCR. Imagistica prin rezonanță magnetică este cea mai informativă modalitate de imagistică; cu ajutorul acestuia s-au putut stabili fazele cursului DIE: acută (până la 5 zile), subacută (până la 20 de zile) și cronică (până la 56 de zile).

Printre metodele de diagnostic neurofiziologic al DIE, trebuie remarcată electroencefalografia (EEG). Pentru a diagnostica NGIE, se folosește un EEG de rutină, care permite recunoașterea diferitelor etape ale DIE, un EEG total, un EEG cu cartografiere. Utilizarea cartografierii EEG a făcut posibilă identificarea tiparelor principalelor sindroame neurologice ale HIE. Complexitatea diagnosticului EEG la nou-născuți constă în recunoașterea modelelor de imaturitate cerebrală și a modelelor patologice.

Potențialele evocate (EP) sunt cea mai informativă metodă de diagnosticare, care, cu o acuratețe de 100%, permite prezicerea unui rezultat nefavorabil al DIE și surdității (EP auditive ale trunchiului cerebral), orbire (PE vizuale) și dezvoltarea paraliziei cerebrale (EP somatosenzoriale).

Prognoza. După cum sa menționat mai sus, prognosticul pentru HIE depinde de severitatea hipoxiei, confirmată de parametrii CBS, de severitatea encefalopatiei (în stadiul I al HIE, conform H.B. Sarnat și M.S. Sarnat, prognosticul este favorabil, în stadiul II - îndoielnic, în stadiul III - nefavorabil pentru recuperarea completă).

La copiii născuți în asfixie, cele mai formidabile simptome din punct de vedere al prognosticului prost și al consecințelor neurologice pe termen lung sunt: ​​menținerea unui scor Apgar de 3 puncte sau mai mic la al 5-lea minut de viață (o astfel de evaluare la al 15-lea și al 20-lea minute este cel mai nefavorabil prognostic atât în ​​ceea ce privește supraviețuirea, cât și în cazul supraviețuirii, deoarece majoritatea supraviețuitorilor vor avea leziuni cerebrale severe), debutul crizelor în primele 8 ore de viață, crize recurente, hipotonie musculară persistentă și tranziții dintr-o fază de letargie. iar hipotensiune arterială la o stare de hiperexcitabilitate severă şi hipertensiune musculară -extensori. Din păcate, după o perioadă clară din punct de vedere clinic (adică, în absența unor abateri grave de la normă), copilul poate dezvolta tulburări motorii sau senzoriale și alte rezultate adverse ale HIE, care includ paralizie cerebrală, retard mintal, convulsii epileptice, hidrocefalie, sindrom. deficit de atenție și hiperactivitate, afectarea analizorului vizual și auditiv,.

Atât cursul perioadei prenatale, cât și caracteristicile perioadei neonatale au un impact semnificativ asupra prognosticului în HIE. Astfel, L.A. Fedorova (2003) a arătat că prezența insuficienței multiple de organe în perioada acută la copiii cu o greutate la naștere mai mică de 1500 g agravează brusc rezultatul neurologic. Dacă în perioada acută se înregistrează insuficiența a două sisteme funcționale, atunci paralizia cerebrală, întârzierea psihomotorie severă și/sau orbirea, pierderea auzului la vârsta de 1 an se înregistrează în 47%, cu insuficiența a trei sisteme - în 77,7% și patru sau mai multe sisteme funcționale – la 90% dintre copii. Prognosticul neurologic al HIE agravează dezvoltarea BPD, sepsis și enterocolită necrozantă la un copil prematur.

Consecințele posibile pe termen lung ale HIE perinatale în funcție de natura leziunilor cerebrale sunt prezentate în Tabelul 11.4.

Tratament. Cel mai bun tratament este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine și asfixiei nou-născutului. Este imposibil să tratezi creierul în mod izolat. Măsurile care vizează principalele mecanisme patogenetice de afectare cerebrală includ: 1) restabilirea rapidă a permeabilității normale a căilor respiratorii și ventilația adecvată a plămânilor - VV L sau ventilație mecanică în modul de creare a hipocapniei, dar fără hiperoxemie; 2) eliminarea posibilei hipovolemie; 3) menținerea perfuziei cerebrale adecvate atât prin prevenirea, chiar și pe termen scurt, a hipotensiunii arteriale sistemice (arteriale) și a hipertensiunii arteriale, a policitemiei și a hipervâscozității sângelui, a hipervolemiei, în special, datorită injectării rapide de lichid intravenos; 4) modul de protecție - prevenirea răcirii,

supraîncălzirea, infecția, limitarea influențelor traumatice și iritante inutile ale mediului; 5) livrarea sistematică a energiei către creier sub formă de glucoză (inițial cu ajutorul terapiei prin perfuzie - soluție de glucoză 10%, al cărei volum în prima zi de viață este de până la 50 ml / kg / zi); 6) corectarea acidozei patologice, prevenirea și tratamentul hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei etc. Este foarte important să se monitorizeze principalii parametri ai activității vitale și parametrii biochimici ai sângelui (volum - vezi Capitolul VII).

Terapia individuală de întreținere și corecție, ținând cont de particularitățile hemodinamicii centrale și cerebrale, starea principalilor indicatori metabolici atât înainte, cât și în timpul tratamentului, împreună cu măsurile enumerate, este regula de aur pentru tratarea copiilor cu asfixie severă, inclusiv edem cerebral. .

Edemul creierului. Baza tratamentului este respectarea principiilor terapiei de întreținere enumerate mai sus, inclusiv ventilația mecanică în regim de hiperventilație, limitată atât ca volum (nu mai mult de 50 ml/kg/zi), cât și terapia prin perfuzie. Se discută următoarele direcții de farmacoterapie a pacienților cu edem cerebral: 1) substanțe active osmotic; 2) terapia hormonală - dexametazonă; 3) medicamente nootrope (instenon, piracetam, pantogam, glicină, gliatilină, semax); 4) doze mari de barbiturice; 5) medicamente anticalcice; 6) saluretice. În funcție de anamneza și tabloul clinic al edemului cerebral la un anumit copil, fiecare dintre direcțiile de terapie enumerate poate fi fie eficientă, fie să nu dea niciun efect pozitiv. Practic, preparatele farmacologice sunt indicate pentru edemul cerebral vasogenic, interstițial. Dacă edemul este citotoxic, atunci eficacitatea acestor medicamente este mică sau inexistentă.

Dintre substanţele active osmotic, sorbitolul este preferat în doză de 0,25-0,5 g/kg intravenos; medicamentul se administrează o dată cu picurare lent sub formă de soluție 10%.

Dexametazona se mai administrează o dată în doză de 0,5 mg/kg.

Numeroase studii au arătat că administrarea parenterală de fenobarbital în doză de 10 mg/kg de două ori (în primele ore după naștere și din nou după 12-24 de ore) îmbunătățește semnificativ rezistența neuronilor la hipoxie și la consecințele neurologice pe termen lung. Cu toate acestea, în majoritatea centrelor de nou-născuți, o astfel de terapie este utilizată numai pentru convulsii care s-au dezvoltat în primele ore de viață. Doza de întreținere de fenobarbital (după încărcarea în prima zi 20 mg/kg) - 3-4 mg/kg greutate corporală pe zi.

În prima zi de viață, în special cu diureza nerecuperată (adică pe fondul oliguriei), salureticele și alte diuretice sunt de obicei ineficiente. Furosemidul în doză de 1-2 mg / kg de 2 ori pe zi este prescris numai pentru copiii mai mari de 2 zile de viață cu creșteri mari ale greutății corporale (desigur, pe fondul terapiei limitate de perfuzie).

Terapia cu medicamente anticalcice în perioada acută a asfixiei neonatale se află într-o situație de cercetare, iar regimurile de utilizare a acestor medicamente nu au fost elaborate.

Medicamentele nootrope (din grecescul noos - gândire) sunt introduse activ în neonatologie. Studiile efectuate de N.V. Bogatyreva și I.V. Sirotina au arătat că farmacocinetica piracetamului (nootropilului) la copiii mai mari de 5-7 zile de viață este practic similară cu cea a adulților. R.A. Zhetishchev a arătat că injectarea intravenoasă de piracetam în doză de 50 mg/kg la copiii născuți în asfixie contribuie la normalizarea fluxului sanguin cerebral. Conform datelor noastre, utilizarea piracetamului în dozele de mai sus de două ori în primele ore de viață (la naștere și după 4-6 ore) urmată de administrarea repetată din a 6-a zi de viață pe cale orală la o doză zilnică de 200-300 mg. /kg îmbunătățește starea copiilor născuți în asfixie și contribuie la reabilitarea lor neurologică mai rapidă. Dintre efectele secundare, am remarcat o anumită stimulare a activității convulsive, dar numai la copiii cu antecedente de convulsii. În plus, conform datelor lui G.N. Chumakov, piracetamul reduce agregarea trombocitelor, dar acest efect este minim la o singură doză de medicament de 35 mg/kg. Și totuși, dacă un copil primește deja mai mulți inhibitori de trombocite pentru diferite indicații, atunci este mai bine să nu prescrie piracetam. Piracetamul promovează îndepărtarea mai rapidă a unui copil din comă, inclusiv edem cerebral.

I.V. Sirotina a utilizat piracetam la naștere la femeile cu insuficiență placentară severă (diagnosticată prin examinarea ecografică a placentei) conform următoarei scheme: prima injecție - cu debutul travaliului - 25 ml soluție 20% de piracetam în 100 ml l 5% Soluție de glucoză sau soluție izotonică de clorură de sodiu picurare intravenos timp de 20 - 30 de minute, injecții ulterioare (de 1 până la 4 ori cu un interval de 2 ore) - 10 ml dintr-o soluție 20% picurați, de asemenea, intravenos. S-a stabilit că o astfel de terapie îmbunătățește cursul travaliului și nu crește pierderea de sânge; crește rezistența fătului la hipoxie, care se manifestă atât printr-o îmbunătățire a scorului Apgar la copii la naștere, cât și printr-o scădere a frecvenței complicațiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală precoce, cât și în studiile de urmărire în timpul primei. an de viata. În grupurile randomizate de copii născuți în asfixie, nivelul izoenzimei BB a creatin fosfokinazei (fracția creierului a creatin fosfokinazei) din plasma sanguină a fost semnificativ mai scăzut în a treia zi de viață la nou-născuții ale căror mame au primit piracetam în timpul nașterii.

Ca medicamente nootrope care îmbunătățesc procesele trofice din creier, la nou-născuții cu HIE, instenon (10-15 mg/kg/zi, conform etofilin), pantogam (40 mg/kg/zi), piriditol (5 picături de suspensie per 1). kg greutate corporală pe zi), phenibut (40 mg / kg / zi), cortexină (10 mg / kg / zi), etc. Dintre aceste medicamente, Pantogam nu stimulează activitatea convulsivă. Cerebrolizină, cure de vitamine Bj, B^, B12 sunt prescrise copiilor cu GID, de obicei mai mari de 2 săptămâni. Cerebrolizina este contraindicată la copiii cu antecedente de convulsii.

Trebuie subliniat faptul că medicamentele de mai sus în neonatologie sunt utilizate pe scară largă numai în Rusia și țările CSI, iar studiile randomizate în care beneficiile lor au fost dovedite nu au fost efectuate. În străinătate, aceste medicamente nu sunt utilizate la nou-născuți și sugari. Potrivit neurologilor specializați în tratamentul adulților, studiile randomizate au arătat că gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenonul (Skoromets A.A., 1999) sunt eficiente în ischemia cerebrală în primele 3-6 ore. ), glicina și semax (Skvortsova V., 2003). Puteți citi mai multe despre utilizarea nootropelor la copii în recenzia noastră (Shabalov N.P. și colab., 2001).

Şoşina Vera Nikolaevna

Terapeut, studii: Universitatea de Medicină de Nord. Experienta in munca 10 ani.

Articole scrise

Lipsa de oxigen din corpul uman provoacă uneori daune ireparabile în câteva secunde. Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) sună uneori ca o propoziție teribilă atât pentru un copil, cât și pentru un adult. Să vedem ce fel de boală este, simptomele ei și cât de periculoasă este afectarea hipoxic-ischemică a creierului la orice vârstă.

Deficiența de oxigen afectează inevitabil funcționarea organismului. Encefalopatia hipoxico-ischemică la nou-născuți apare frecvent: atât la nou-născuții la termen, cât și la prematuri. La 10% dintre sugarii care au avut aceasta, ei sunt ulterior diagnosticați cu paralizie cerebrală. De aceea viitoarea mama ar trebui sa fie mai des la aer curat si sa urmeze cu strictete recomandarile medicului pentru a reduce la minimum.

La adulți, leziunile sau bolile grave existente sunt o cauză frecventă a patologiei. Dacă ajutorul nu este oferit la timp în timpul unui atac de astm, atunci există un risc serios de deces sau invaliditate. Un rol important îl joacă gravitatea patologiei, cu cât aceasta este mai mare, cu atât o persoană are mai puține șanse de a reveni la o viață plină.

Când înfometarea de oxigen apare în cea mai importantă parte a sistemului nervos central, aceasta duce la o deficiență a acestei substanțe în celulele creierului, ceea ce încetinește fluxul sanguin și toate procesele metabolice. Cu o astfel de lipsă de nutriție, neuronii creierului din unele părți ale corpului încep să moară, ceea ce duce la tulburări neurologice.

Accelerează procesul, care apare și din cauza unei defecțiuni în circulația sângelui. Presiunea crește și celulele încep să moară mai repede. Cu cât procesul decurge mai repede, cu atât este mai mare șansa ca daunele să fie ireversibile.

Cauze

Encefalopatia hipoxică la adulți și copii apare din diverse motive. Este important să le cunoaștem pentru a lua toate măsurile de prevenire.

La adulti

Encefalopatia ischemică hipoxică apare pe fondul lipsei de oxigen, care este cauzată de următoarele motive:

• stare de sufocare;
• sufocare;
• insuficiență a sistemului respirator de orice fel;
• dependență de droguri, supradozaj;
• patologii ale sistemului circulator, ducând la obstrucția sau ruperea acestuia;
• cianură, monoxid de carbon - otrăvire;
• ședere prelungită într-un loc cu fum;
• leziuni traheale;
• insuficienta cardiaca;
• boli care duc la paralizia țesutului muscular al sistemului respirator.

Encefalopatia hipoxică acută apare dacă oxigenul nu a fost furnizat organismului timp de câteva minute. Acesta este un curs sever de patologie, care se termină cel mai adesea cu moartea. Au fost înregistrate cazuri izolate când oamenii au supraviețuit, dar pentru ei s-a încheiat cu o formă gravă de boală mintală gravă.

La nou-născuți

Cauza acestei afecțiuni la un nou-născut poate fi:

• sufocare în timpul nașterii din cauza activității de muncă slabe;
• proces de naștere prematură sau cu factori patologici, cum ar fi prolapsul cordonului ombilical;
• boli de geneză infecțioasă la mamă;
• o serie de factori fizici de la aerul murdar la radiații.

Asfixia la sugari este cel mai frecvent factor care duce la HIE. Medicii identifică următorii factori de risc pentru apariția acesteia:

• hipotensiune arterială a unei forme acute la o femeie în travaliu;
• subdezvoltarea plămânilor, ceea ce duce la o lipsă de oxigen în sânge;
• dificultăți în munca inimii;
• lezarea fătului de către pelvisul îngust al mamei sau din cauza unor probleme cu cordonul ombilical;
• dificultăți în travaliu, traume, stres;
• hipoxie;
• sângerare la naștere;
• neglijența personalului medical;
• abrupție placentară;
• modificarea formei craniului fetal din cauza presiunii;
• traumatisme la naștere, ruptură uterină;
• placenta previa scazuta.

Severitate și simptome caracteristice

Encefalopatia hipoxico-ischemică are 3 grade de severitate, care se caracterizează prin manifestările lor. Potrivit acestora, medicii oferă adesea o descriere preliminară a afectarii activității creierului și un prognostic aproximativ.

Gradul de lumină

Cu acest grad, pacientul va:

• pupila este dilatată și pleoapele sunt larg deschise;
• lipsă de concentrare;
• tulburări de coordonare a mișcărilor, comportament rătăcitor;
• a dezvăluit fie somnolență, fie hiperexcitabilitate;
• grad ridicat de iritabilitate;
• lipsa poftei de mâncare;
• circulația cerebrală afectată.

Gradul mediu

Neurologia cu aceasta va fi mai pronunțată, deoarece încălcarea saturației cu oxigen a creierului este mai lungă:

• copilul are plâns spontan fără motiv;
• reflexul de protecție și susținere este fie slăbit, fie absent cu totul;
• semne de slăbiciune musculară;
• căderea pleoapei superioare;
• creșterea presiunii lichidului cefalorahidian;
• acidoză metabolică a sângelui;
• atacuri nevralgice;
• eșec în procesul de deglutiție.

Grad sever

Înfrângerea în astfel de cazuri este mai gravă, care se manifestă în:

• convulsii;
• cianoza pielii;
• pierderea conștienței;
• hipertensiune;
• lipsa abilităților motorii;
• strabism;
• comă sau precomă;
• lipsa reacției pupilare la lumină;
• insuficiență a procesului respirator cu aritmie severă;
• tahicardie.

PEP este un tip de encefalopatie hipoxic-ischemică la copiii mici. Este diagnosticat atât imediat după naștere, cât și în primul an de viață. PEP se dezvoltă atât în ​​uter, în timpul travaliului, cât și în primele 10 zile de la naștere.

Poate fi de trei grade de severitate cu simptome caracteristice și se desfășoară într-o formă acută - până la o lună, în recuperarea timpurie a funcțiilor - până la 4 luni, cu recuperare târzie - până la 2 ani.

Diagnosticare

Sindromul de ischemie perinatală pe fondul hipoxiei cerebrale începe să fie diagnosticat prin efectuarea unei examinări vizuale a copilului. La fel este și cu adulții. În ciuda tuturor progreselor în medicină, un test unic care detectează cu acuratețe HIE nu a fost încă inventat. Toate tehnicile de laborator sunt menite să identifice cât de grav este deteriorat creierul și starea actuală a întregului organism.

Ceea ce va fi cercetarea depinde de simptome și de modul în care acestea s-au dezvoltat. Pentru a descifra analizele, există biomarkeri speciali care oferă o imagine completă a gradului de HIE. Pentru studiu este nevoie de sângele pacientului.

Neuroimaginile se efectuează folosind:

• neurosonograf și/sau, un tomograf care arată leziuni interne ale creierului și modificări ale acestuia;
• , fixând activitatea fluxului sanguin cerebral;
• electroneuromiograf pentru a determina sensibilitatea fibrelor de la periferia sistemului nervos.

Suplimentar poate fi folosit:

• un electroencefalograf pentru a detecta întârzierea dezvoltării într-un stadiu incipient și dacă există epilepsie;
• monitorizare video pentru studiul activității motorii a bebelușilor.

Dacă este necesar, victima este examinată de un oftalmolog pentru a determina starea nervilor optici și a fundului de ochi, precum și pentru prezența bolilor genetice în această zonă.

Tratament și îngrijire

Ar trebui să existe o îngrijire specială pentru victime, iar pentru copiii care au suferit HIE, aceasta se bazează pe controlul asupra:

• temperatura camerei - nu mai mult de 25 de grade;
• postura lui confortabilă, așa că înfășarea strânsă este interzisă;
• astfel încât lumina să fie moale și înăbușită;
• tăcere;
• hrănirea, care ar trebui să fie cu contact piele pe piele și în funcție de nevoile bebelușului;
• respirație, în caz de defecțiune la care este conectat un aparat special.

Terapia se efectuează:

1. Chirurgical, pentru a restabili și îmbunătăți circulația sângelui în creier. Cel mai adesea, în aceste scopuri, se utilizează o tehnică endovasculară care nu încalcă integritatea țesuturilor.
2. Medicație, alegerea medicamentelor în funcție de cât de gravă este gradul de deteriorare și tabloul clinic al acesteia.
3. Pe anticonvulsivante care opresc convulsii. De obicei, este fenobarbital, a cărui doză este selectată individual. Metoda intravenoasă este cea mai rapidă. Dar medicamentul în sine este contraindicat în hipersensibilitate, insuficiență respiratorie hipoxică și hipercaptică severă, probleme renale și hepatice și sarcină. Lorazepam poate fi utilizat, are un efect similar și o listă de contraindicații.
4. La agenții cardiovasculari, pentru a crește rezistența vasculară sistemică și contractilitatea miocardică, având ca rezultat creșterea debitului cardiac. Toate medicamentele din acest grup afectează rinichii, iar în caz de supradozaj, efectele secundare sunt greu de prezis. Cele mai utilizate sunt dopamina, dobutamina.

Observație ulterioară

Ei sunt externați din spital numai după finalizarea unui curs complet de kinetoterapie și o evaluare cuprinzătoare a dezvoltării neuropsihice. Cel mai adesea, după externare, pacienții nu necesită îngrijiri specifice, dar examinările regulate în clinică sunt obligatorii, în special pentru copii.

Dacă boala a fost severă, atunci copilul va fi observat într-un centru special, unde va fi asistat de un medic pentru dezvoltare neuropsihică.

Tratamentul pentru convulsii depinde de simptomele sistemului nervos central și de rezultatele testelor. Descărcat numai cu o ușoară abatere de la normă sau chiar în cadrul acesteia. Fenobarbitalul este îndepărtat treptat, dar de obicei este băut după externare timp de cel puțin 3 luni.

Prognoza si consecinte

La adulți, prognosticul depinde de gradul de afectare a creierului prin patologie. Cele mai frecvente consecințe ale HIE perinatale sunt:

• întârzierea dezvoltării copilului;
• disfuncție cerebrală în ceea ce privește atenția, concentrarea pe învățare;
• munca instabilă a sistemelor interne ale corpului;
• Crize de epilepsie;
• hidrocefalie;
• distonie vegetativă.

Nu este nevoie să ne gândim că aceasta este o propoziție, chiar și tulburarea din sistemul nervos central este corectată, asigurând o viață normală pacienților. O treime dintre persoanele cu această tulburare sunt complet vindecate.

Prevenirea

Dacă vorbim despre adulți, atunci toate măsurile preventive ar trebui să vizeze respingerea completă a obiceiurilor proaste. În același timp, trebuie să faci sport în mod regulat, evitând stresul excesiv, să mănânci corect, să fii supus unor examinări medicale regulate pentru a identifica patologiile periculoase într-un stadiu incipient pentru ameliorarea cu succes a acestora.

Nimeni nu este imun la răni, dar dacă te comporți mai atent, atunci acestea pot fi minimizate.

Pentru a reduce riscul de HIE la un nou-născut, doar mama lui poate încă în timpul sarcinii. Pentru asta ai nevoie de:

• monitorizează cu strictețe rutina zilnică și igiena personală;
• renunțați la nicotină și alcool chiar și la doza minimă;
• să fie supus examinărilor în timp util de către medici și diagnostice, în special de către un neurolog;
• încredinţează naşterea numai personalului calificat.

Encefalopatia hipoxico-ischemică este o boală periculoasă, dar poate fi prevenită și chiar vindecată, dar numai dacă ajutorul este acordat la timp și recomandările medicale nu sunt încălcate pe viitor.

Encefalopatia ischemică hipoxică este o leziune cerebrală caracterizată prin hipoxie (conținut scăzut de oxigen în organism) cauzată de afectarea funcțiilor motorii, convulsii și alte tulburări de dezvoltare psihică.

La nou-născuți, encefalopatia ischemică hipoxică poate apărea imediat după naștere sau în primele două zile de viață ale bebelușului.

Dacă un copil sau un adult rămâne fără oxigen pentru o perioadă lungă de timp, celulele creierului (neuronii) sunt distruse treptat și are loc moartea lor ireversibilă.

Disting următoarele 3 grade de severitate ale bolii:

Pentru severitate uşoară:

• dilatarea pupilelor;
• pacientul nu se poate concentra;
• coordonarea corpului este perturbată;
• stare de somnolență;
• hiperemoționalitate;
• iritabilitate crescută;
• pleoapele deschise larg;
• lipsa poftei de mâncare;
• se observă fenomenul rătăcirii;
• accident vascular cerebral.

Severitate medie:

• țipete periodice fără cauză ale copilului;
• reflexele sunt parțial slăbite sau complet absente (protectoare, de susținere);
• slăbiciune musculară (tonusul muscular scade și apoi crește involuntar);
• căderea pleoapei superioare;
• creșterea presiunii lichidului cefalorahidian;
• acidoză metabolică a sângelui;
• tulburări neurologice;
• încălcarea procesului de deglutiție.

În cazuri mai severe:

• stare convulsivă;
• cianoza pielii;
• pierderea conștienței;
• hipertensiune;
• strabism;
• lipsa de răspuns la durere și activitate motorie;
• precomă sau comă;
• reacția pupilară la lumină este practic absentă;
• încălcarea procesului respirator, însoțită de aritmie;
• bătăi rapide ale inimii (tahicardie).

Determinarea severității bolii se realizează direct în maternitate de către medici specialiști. Dacă este necesar, este prescris un tratament adecvat.

Encefalopatia ischemică hipoxică apare din cauza tulburărilor circulatorii, în urma cărora celulele nervoase nu primesc cantitatea necesară de oxigen.

Cauze

La nou-născuți

Cauzele encefalopatiei ischemice hipoxice la nou-născuți pot fi următoarele:

• asfixie în timpul nașterii (contracții slabe);
• naștere prematură și patologică (prolaps al cordonului ombilical);
• boli infecțioase ale mamei;
• factori fizici (aer poluat, radiatii).

La adulti

La adulți, boala apare ca urmare a:

• intoxicare cu monoxid de carbon;
• când este sufocat;
• tensiune arterială scăzută brusc;
• supradozaj de droguri sau alcool;
• consecințe după anestezie generală;
• complicații după un traumatism cranian.

Toate cauzele de mai sus se datorează unei scăderi a alimentării cu oxigen a creierului.

Asfixia în timpul nașterii este principala cauză a leziunilor cerebrale și poate duce la dizabilitate sau deces, așa că îngrijirea obstetricală trebuie efectuată profesional, ținând cont de anatomia canalului de naștere și a părților corpului fătului.

Simptome

• excitabilitate crescută;
• crize convulsive;
• inhibarea reflexelor;
• hipotensiune.

Tratament

Tratamentul encefalopatiei hipoxice ischemice trebuie efectuat într-un spital.

Tratamentul medicamentos corect și în timp util va preveni consecințele și complicațiile ulterioare și, în majoritatea cazurilor, prognosticul bolii va fi favorabil.

Tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea problemei de bază a lipsei de oxigen din organism.

Tratamentul bolii include:

1. Luarea de medicamente.
2. Proceduri de fizioterapie.

Tratamentul acestei boli necesită o abordare integrată și prescrierea imediată a medicamentelor.

Pacienții adulți ar trebui să renunțe la tot felul de obiceiuri proaste (alcool, fumat). Este necesar să vă revizuiți dieta și, dacă este necesar, să o corectați incluzând legume și fructe. Pentru o recuperare completă, este necesar să urmați mai multe cure de tratament pe parcursul anului.

Cu un grad ușor, se folosesc remedii homeopate.

Pentru a preveni reacțiile convulsive, se prescriu anticonvulsivante:

• diazepam;
• Fenobarbital.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice din creier, aplicați:

• Piracetam;
• Cinarizina;
• Actovegin.

Pentru a reduce presiunea intracraniană, numiți:

• Manitol.

Toate medicamentele de mai sus sunt prescrise de medicul curant. Automedicația este strict interzisă!

În unele cazuri, dacă sistemul nervos central este afectat, medicamentele anticonvulsivante sunt continuate timp de trei luni sau șase luni. Anularea tratamentului medicamentos este determinată de medicul curant, ghidat de tabloul clinic și studiile electroencefalogramei.

Există mai mulți factori de risc pentru boală :

• sarcina precoce sau târzie;
• boli infecțioase în timpul sarcinii;
• boli ereditare;
• încălcarea dietei;
• condiții de mediu nefavorabile;
• sarcina patologica.

Encefalopatia hepatică este o tulburare în funcționarea creierului ca urmare a unei leziuni hepatice severe. Aici veți afla cum se dezvoltă această complicație și cum să vindecați pacientul.

Perioada de recuperare

După finalizarea cursului de tratament și externarea din instituția medicală, este necesar să se evalueze dezvoltarea neuropsihică a copilului.

Majoritatea pacienților după externare nu au nevoie de îngrijire comunitară, este necesară doar supravegherea periodică a unui medic pediatru.

Pentru o recuperare rapidă aveți nevoie de:

• comunica cu copilul;
• Pastrati linistea;
• monitorizează alimentația;
• creați toate condițiile pentru a menține sănătatea la un nivel adecvat și pentru a minimiza rezultatele adverse.

Consecințe

Consecințele după o formă ușoară sau moderată pot fi favorabile și se poate obține o recuperare completă.

Dacă tabloul clinic persistă timp de 10 zile la nou-născuții care au suferit această boală, atunci probabilitatea unei recuperări complete este foarte mică.

În formă severă, moartea este posibilă în 30% din cazuri, tratamentul trebuie efectuat strict în secția de terapie intensivă

În perioada de recuperare, eficacitatea procedurilor fizioterapeutice și a agenților farmacologici este ridicată.

Prevenirea encefalopatiei ischemice hipoxice este foarte importantă, deoarece boala este mai ușor de prevenit decât de vindecat.

La copiii mici, boala este mult mai ușoară decât la adulți. Cu o abordare corectă a acestei boli, creierul este complet restaurat, iar copilul obține o recuperare completă. Cu cât se pune diagnosticul mai devreme și se prescrie cursul tratamentului, cu atât este mai probabil să se recupereze fără consecințe patologice. Consecințele depind în totalitate de tratamentul activ și de reabilitare.

Videoclip înrudit

Nu toți părinții au timp să experimenteze bucuria maternității și a paternității după nașterea unui copil. Pentru unii, acest sentiment este umbrit de un diagnostic teribil - encefalopatie. Combină un întreg grup de boli de severitate diferită, însoțite de tulburări ale activității creierului. Din ce în ce mai frecvent, este destul de dificil de diagnosticat la nou-născuți din cauza simptomelor ușoare. Cu un tratament prematur, encefalopatia la copii duce la epilepsie și paralizie. De aceea este important să știți ce este această patologie și la ce semne ar trebui să fiți atenți.

Encefalopatia este o leziune teribilă a creierului, care este important să fie diagnosticată în timp util și să începeți corect tratamentul.

Ce este encefalopatia?

Encefalopatia este o leziune organică neinflamatoare a neuronilor creierului, în care, sub influența factorilor patogeni, apar modificări distrofice, ducând la perturbarea creierului. Impulsul pentru dezvoltarea acestei boli este o deficiență cronică de oxigen cauzată de cauze traumatice, toxice, infecțioase. Înfometarea de oxigen a țesuturilor creierului perturbă procesele metabolice naturale din ele. Ca urmare, moartea completă a neuronilor declanșează închiderea zonelor deteriorate ale creierului.

De regulă, encefalopatia este o boală lentă, dar în unele cazuri, de exemplu, în insuficiența renală și hepatică severă, se dezvoltă rapid și neașteptat.

În prezent, medicii împart toate tipurile de encefalopatii în 2 grupuri mari, fiecare dintre ele împărțită în subspecii:

• Congenital. De obicei, apare cu un curs nefavorabil al sarcinii, anomalii în dezvoltarea creierului la făt, tulburări genetice ale proceselor metabolice.
• Dobândit. Apare la orice vârstă, dar este mai frecventă la adulți. Se caracterizează prin influența factorilor patogeni asupra creierului în timpul vieții umane.

Soiuri

Encefalopatia la copii este o boală multietiologică, dar în toate cazurile are aceleași modificări morfologice la nivelul creierului. Aceasta este distrugerea și reducerea numărului de neuroni complet funcționali, focare de necroză, deteriorarea fibrelor nervoase ale sistemului nervos central sau periferic, umflarea meningelor, prezența unor zone de hemoragie în substanța creierului.

Tabelul de mai jos prezintă principalele tipuri ale acestei patologii.

Tipuri de encefalopatie	Etiologia apariției	Manifestari clinice
Hipoxic-ischemic (encefalopatie perinatală la nou-născuți)	Impactul factorilor dăunători asupra fătului în perioadele perinatale (din a 28-a săptămână de sarcină) și postnatale (până în a 10-a zi de viață).	Hiperexcitabilitate, somn slab, regurgitare frecventă, termoreglare afectată, înclinare a capului, tonus patologic.
Bilirubina	Icter patologic, boală hemolitică, hemoragii subcutanate.	Letargie, reflex slab de sugere, respirație întârziată rare, creșterea tensiunii în mușchii extensori.
epileptic	Patologii ale dezvoltării creierului.	Crize epileptice, tulburări mintale, vorbire, retard mintal.
rezidual (nespecificat)	Infecții de natură bacteriană și virală, leziuni intranatale, cefalohematoame.	Disfunctii neurologice si cognitive, cefalee, hidrocefalie, retard psihomotorie.
Vascular	Patologii vasculare (ateroscleroza vaselor cerebrale, hipertensiune arterială).	Depresie, modificări ale dispoziției, dureri de cap, tulburări de somn, memorie slabă, oboseală, dureri de origine necunoscută în diferite organe.
toxic	Impactul sistematic asupra organismului al substanțelor neurotrope și toxice.	Tulburări mentale, vegetovasculare, motorii, de termoreglare; parkinsonismul; sindrom epileptic.
Posttraumatic	Leziuni cerebrale traumatice și fracturi.	Cefalee, amețeli, tulburări de somn, scăderea atenției și a concentrării, pareze, tulburări vestibulare.

Encefalopatie bilirubinică

Severitatea bolii

Severitatea simptomelor de encefalopatie la fiecare pacient depinde de stadiul bolii. Medicii disting 3 grade de severitate a bolii:

1. Ușor (în primul rând). Se caracterizează printr-o absență aproape completă a simptomelor, agravată după efort excesiv sau stres. Modificările minore ale țesuturilor creierului sunt fixate numai cu ajutorul metodelor instrumentale de diagnosticare. Răspunde bine la tratament în primul an de viață al unui copil când sunt respectate recomandările medicale.
2. Mediu (al doilea). Simptomele sunt ușoare și pot fi temporare. Există o încălcare a unor reflexe și coordonarea mișcărilor. În studiul creierului a evidențiat focare de hemoragie.
3. Grele (al treilea). Se observă tulburări severe ale funcțiilor motorii și respiratorii. Tulburările neurologice severe afectează grav calitatea vieții pacientului, ducând adesea la dizabilitate. În acest stadiu, demența se dezvoltă, o persoană nu se poate servi singur în viața de zi cu zi.

Sindroame asociate

Fiecare tip de encefalopatie la un copil se caracterizează prin prezența unor sindroame care indică disfuncție neurologică.

Cele mai comune dintre ele sunt:

• Sindrom hipertensiune-hidrocefalic. Cauzat de creșterea presiunii intracraniene și de acumularea excesivă de lichid cefalorahidian în sistemul ventricular al creierului. Printre semnele sindromului la sugari se remarcă o creștere rapidă a circumferinței capului (cu 1 cm lunar), deschiderea suturii sagitale, tensiunea și bombarea fontanelei, reflexe congenitale ușoare, strabism și simptomul Graefe (o bandă albă între pupila și pleoapa superioară la un copil) (pentru mai multe detalii, vezi articolul : ).
• Sindromul tulburărilor de mișcare. Se manifestă ca tonus muscular patologic - hipertonicitate, hipotonicitate sau distonie musculară. În același timp, este dificil pentru un nou-născut să ia posturi fiziologice, iar pe măsură ce copilul crește, există o întârziere în dezvoltarea fizică și psihică. Părinții ar trebui să acorde atenție plânsului sau plânsului prea monoton al bebelușului, reacțiilor sale întârziate la stimuli lumini, vizuali și sonori, iar la prima apariție a unei reacții patologice, arătați copilul medicului.

• Sindromul de hiperexcitabilitate. Implică o reacție nervoasă crescută la orice stimul: atingere, sunete, schimbarea poziției corpului. Adesea există hipertonicitate și tremor la nivelul membrelor, bărbiei. Plânsul bebelușului seamănă cu un țipăit și este însoțit de înclinarea capului. Eructe frecvent și abundent (fântână), în timp ce creșterea în greutate este lentă. Somnul și starea de veghe sunt perturbate.
• Sindrom convulsiv. Este o reacție patologică a organismului la stimuli externi și interni și se manifestă prin contracții musculare involuntare cu caracter local (local) și generalizat (acoperind întregul corp). Atacurile pot fi însoțite de vărsături, spumă la gură, regurgitare, insuficiență respiratorie și cianoză.
• sindromul de comă. La nou-născuți, este o consecință a traumatismelor la naștere, a leziunilor infecțioase, a tulburărilor metabolice și a tulburărilor respiratorii funcționale. Se exprimă prin oprimarea a trei funcții vitale - conștiința, sensibilitatea și activitatea motrică. Odată cu el, la copii lipsește un reflex de sugere și înghițire.
• Sindromul tulburărilor vegetativ-viscerale. Se manifestă prin modificări patologice ale sistemului cardiovascular, respirator, tulburări ale tractului gastrointestinal, culoare anormală sau paloare a pielii, termoreglare afectată.
• Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Este o tulburare de dezvoltare neurologico-comportamentală în care copiii au dificultăți de concentrare și de percepere a informațiilor. Copilul este prea impulsiv și nu face față bine emoțiilor sale.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul trebuie făcut numai de un medic calificat, ghidat de rezultatele studiilor clinice și de diagnostic - colectarea anamnezei pacientului, examen extern, diagnostic de laborator și instrumental.

Pentru copiii mai mari, sunt oferite și teste speciale pentru a ajuta la evaluarea memoriei, a atenției și a stării mentale. Până în prezent, sunt utilizate următoarele metode moderne de cercetare:

• Neurosonografie. Este prescris copiilor de la naștere până la creșterea excesivă a unei fontanele mari (vezi și:). Cu ajutorul unui senzor ultrasonic special se examinează structurile creierului și se dezvăluie patologiile acestora: hipertensiune arterială și sindroame hidrocefalice, leziuni hipoxico-ischemice, chisturi și hematoame, inflamații ale meningelor.
• Ecografia Doppler. Vă permite să evaluați starea vaselor creierului și detectează o încălcare a vitezei fluxului sanguin, patologii și anevrisme ale vaselor care alimentează creierul, blocarea sau îngustarea arterelor.
• Electroencefalografia. Înregistrează activitatea electrică a creierului, permițând tragerea de concluzii despre procesele inflamatorii, tumori, patologii vasculare în creier, focare epileptice.
• Reoencefalografie. Este cea mai simplă metodă de studiere și evaluare a pereților vasculari și a vaselor cerebrale. Detectează tulburările de flux sanguin și hipertonicitatea vasculară.
• Analize de sânge. Vă permite să determinați prezența leucocitozei, indicând procese inflamatorii în organism și nivelul bilirubinei, care este importantă în dezvoltarea encefalopatiei bilirubinei.

Procedura de neurosonografie

Tratamentul encefalopatiei la copii

Encefalopatia este un diagnostic grav care necesită asistență medicală imediată. Auto-medicația în acest caz nu este doar inadecvată, ci poate duce și la consecințe ireversibile. Doar un specialist va selecta un astfel de individ - la domiciliu sau staționar - tratament, în funcție de vârstă, datele antropometrice ale copilului, severitatea patologiei și severitatea semnelor acesteia, care nu va inhiba o serie de funcții importante ale creierului.

Medicamente

Terapia medicamentosă se bazează pe următoarele grupe principale de medicamente:

• Nootropice sau stimulente neurometabolice. Activați activitatea celulelor nervoase și îmbunătățiți fluxul sanguin. Acestea includ: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (recomandăm să citiți:).
• Vasodilatatoare sau vasodilatatoare. Extinde lumenul vaselor de sânge, normalizând fluxul sanguin. Printre acestea se numără Papaverina și Vinpocetina.
• Psiholeptice sau sedative. Vizează eliminarea excitabilității crescute. Acestea includ Citral, Valerianahel, Elenium.
• Analgezice sau analgezice. Scopul utilizării lor este ameliorarea durerii severe. Este aspirina, ibuprofen.
• Anticonvulsivante sau medicamente antiepileptice. Acestea au ca scop reducerea activității epileptice și oprirea convulsiilor de orice origine. Printre acestea se numără Valparina, Fenobarbital.

Pe lângă aceste medicamente, medicul poate prescrie antispastice și relaxante musculare cu acțiune centrală. Ca parte a tratamentului internat, procedurile de fizioterapie s-au dovedit bine - electroforeză, terapie cu amplipuls. Pentru encefalopatia bilirubinică este adecvat tratamentul cu fototerapie.

Pentru a combate eficient consecințele encefalopatiei perinatale sau dobândite, medicamentele singure nu sunt suficiente. Părinții trebuie să aibă răbdare și să dea putere refacerii fizice și psihice a copilului lor. Pentru a face acest lucru, ar trebui să stabiliți un regim de veghe și odihnă pentru bebeluș, să-i asigurați alimentația cu alimente bogate în vitamina B, să efectuați în mod regulat exerciții de fizioterapie și sesiuni de masaj.

Pe măsură ce copilul crește, dacă este necesar, se recomandă implicarea cadrelor didactice de corecție - logoped, defectologi. Aceștia ajută la adaptarea socială, la formarea motivației pozitive și întocmesc un plan de dezvoltare folosind metodele, instrumentele și tehnicile necesare care țin cont de vârsta, caracteristicile individuale și psihologice ale bebelușului.

Consecințe pentru copil

Consecințele encefalopatiei sunt grave. Aceasta este o întârziere a vorbirii, a dezvoltării mentale și fizice, disfuncție cerebrală, exprimată prin lipsă de atenție și memorare, epilepsie, hidrocefalie, paralizie cerebrală (recomandăm lectura:). Prognosticul, în funcție de severitatea bolii, variază de la recuperarea completă la invaliditate și deces.