Diagnosticarea de laborator a bolii hemolitice a nou-născutului. Tratamentul anemiei refractare la fier

Boala hemolitică a nou-născutului este una dintre cele mai frecvente cauze de icter și anemie care pun viața în pericol la nou-născuți. Acest diagnostic în Federația Rusă apare la 0,83% dintre nou-născuți. Chiar și în epoca noastră, când această boală este studiată amănunțit, rata mortalității în apariția kernicterusului pe fondul HDN este de 2,5%.

Pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor severe, toate femeile însărcinate trebuie să fie supravegheate de un medic fără greșeală. O atenție sporită este acordată femeilor cu sânge Rh, prima grupă sanguină și HDH la nașterile anterioare.

Pentru a apărea un conflict de incompatibilitate, este necesară prezența în sângele matern a anticorpilor foarte specifici care acționează împotriva antigenelor D eritrocitare lipsă (factor Rh). Incompatibilitatea se dezvoltă la o treime dintre pacienții cu HDN și se numește Rh-eritroblastoză.

Boala hemolitică apare și din cauza incompatibilității sângelui matern și fetal conform sistemului ABO. Conflictul asupra anticorpilor la grupele sanguine se numește ABO-eritroblastoză și apare la două treimi dintre pacienți.

Pentru trimitere. Incompatibilitate pentru alte sisteme eritrocitare-antigene Kell, Duffy, Kid etc. rare și greu de diagnosticat.

Cum se moștenește antigenul D?

Pentru ca boala hemolitică să apară, sângele matern trebuie să fie Rh negativ, iar sângele patern trebuie să fie Rh+.

Un mascul Rh+ poate avea un set homozigot (DD) sau heterozigot (DD) de gene ale sistemului Rh.

La un bărbat homozigot, toți copiii vor avea + Rh (heritabilitatea 100% a antigenului D).

La un bărbat heterozigot, șaptezeci și cinci la sută dintre copii vor fi Rh + și douăzeci și cinci la sută -.

Boala hemolitică a nou-născutului după sistemul Rh

În funcție de prezența factorului Rh, toți pacienții sunt împărțiți în Rh + și -.

Antigenul Rh sau D este o lipoproteină cu o structură complexă de antigene. Este situat doar pe suprafața interioară a membranei eritrocitare. Prezența antigenelor D pe membranele eritrocitare indică faptul că sângele pacientului este Rh +. Persoanele Rh negative nu au antigenul D.

Antigenul D poate conține doar membrane eritrocitare, nu poate fi în alte celule și țesuturi ale corpului. De asemenea, o persoană nu are propriii anticorpi naturali împotriva antigenului Rh.

Procesele de diferențiere a antigenului D încep la făt în a cincea săptămână de dezvoltare. Activitatea maximă a factorului Rh este observată în luna a cincea sau a șasea. Imunizarea sângelui Rh negativ al mamei (formarea de anticorpi anti-O) are loc atunci când eritrocitele Rh+ intră în sângele Rh.

Cu toate acestea, sunt necesari mai mulți stimuli antigenici pentru a genera un răspuns imun. Adică, izoimunizarea (formarea de anticorpi anti-O) în timpul primei sarcini este posibilă doar în 2% din cazuri.

De regulă, după nașterea dintr-un copil Rh - mama Rh +, corpul mamei este inițial sensibilizat. Acest lucru apare ca urmare a procesului de micro-transfuzie în sângele negativ al mamei, eritrocitele pozitive ale copilului.

Microtransfuzia este intensificată de avorturi, desprindere de placenta, preeclampsie a sarcinii, boli inflamatorii însoțite de afectarea permeabilității placentare etc. Toți acești factori cresc pătrunderea eritrocitelor Rh+ în sângele matern și cresc formarea de anticorpi anti-O direcționați împotriva acestora.

Leziunile fetale se dezvoltă atunci când o cantitate suficientă de anticorpi anti-O intră în sângele fetal, provocând hemoliză (distrugere).

Fiecare sarcină ulterioară crește răspunsul imun specific matern și crește riscul de boală hemolitică Rh a nou-născutului.

În timpul primei sarcini, un conflict Rh este posibil dacă femeia este deja imunizată ca urmare a unei transfuzii de sânge incompatibil cu Rh sau ABO.

Boala hemolitică a nou-născutului este rezultatul răspunsului imun al mamei la propriul făt.

Cum se produce hemoliza?

După ce eritrocitele sunt deteriorate de anticorpi, acestea sunt descompuse în ficat și splină.

Hemoliza primară este extravasculară. Ca urmare a acestui proces, hemoglobina din eritrocitele degradate nu intră în fluxul sanguin, ci este transformată de macrofagele tisulare într-un pigment biliar - bilirubina.

Important! Hemoliza intravasculară începe cu HDN severă și este considerată un indicator de prognostic extrem de prost.

HDN în conflict Rh. Motivele

Riscul de incompatibilitate Rh crește cu fiecare sarcină ulterioară.

Apariția HDN contribuie la prezența unei femei:

• unul sau mai multe avorturi;
• întreruperi spontane (avorturi spontane);
• sarcina si nasterea Rh + fat;
• transfuzii de sânge;
• abrupție placentară, gestoză și patologii infecțioase și inflamatorii severe în istoria mamei;
• infecția lichidului amniotic;
• transplanturi de organe și țesuturi;
• HDN în timpul nașterilor anterioare.

Boala hemolitică a nou-născutului pe grupe sanguine

Pentru dezvoltarea incompatibilității de grup, mama trebuie să aibă grupa 0 (grupa 1 de sânge), iar bebelușul are grupa a doua (A) sau a treia (B).

Cel mai adesea, incompatibilitatea apare la mamele cu primul (0) și la făt cu al doilea grup (A). Antigenul B și β-aglutininele din al treilea grup au o activitate antigenică semnificativ mai mică decât antigenul A și α-aglutininele.

Riscul de a dezvolta incompatibilitate ABO crește odată cu sarcinile ulterioare. La prima naștere poate apărea un conflict dacă mama are o sensibilizare latentă care s-a dezvoltat înainte de debutul sarcinii.

Imunizarea sub acoperire poate rezulta din vaccinări, boli infecțioase severe, transfuzii de sânge etc.

Boala hemolitică a fătului, care se dezvoltă conform sistemului ABO, este clinic mult mai ușoară decât incompatibilitatea Rh. Acest lucru se explică prin:

• în primul rând, sunt necesare volume mari de sânge fetal pentru dezvoltarea unei sensibilizări materne suficiente;
• în al doilea rând, spre deosebire de antigenul D, A și B se găsesc nu numai pe celulele eritrocitare, ci și în lichidul amniotic, țesuturile placentei și fătului. Acest lucru duce la neutralizarea majorității anticorpilor mamei.

Pentru trimitere. Distrugerea celulelor roșii din sânge la copiii prematuri se dezvoltă extrem de rar, deoarece antigenele A și B se maturizează mai târziu decât factorul Rh.

Clasificarea tipurilor de boală hemolitică fetală

Datorită dezvoltării, ei disting:

• Rh incompatibil HDN;
• ABO incompatibil;
• dezvoltat pe alte sisteme Rhesus.

Forme de boală hemolitică a fătului:

• macerarea fătului și moartea intrauterină;
• HDN cu hidropizie (edematoasă);
• icteric;
• cu hemoliză eritrocitară (anemie fără hidropizie și sindrom icteric).

Forma edematoasă este considerată cea mai gravă și nefavorabilă conform previziunilor. Forma anemică decurge de obicei destul de ușor.

În varianta icterică a bolii hemolitice a fătului, există: curs uşoară, moderată şi severă a bolii.

În funcție de apariția complicațiilor HDN, poate fi:

• necomplicat;
• complicat (cu coagulare intravasculară diseminată, cardiopatie, sindrom hipoglicemic, îngroșarea bilei, dezvoltarea kernicterusului etc.).

Mecanismul de origine

Macerația intrauterină a fătului cu moartea sa intrauterină se observă dacă anticorpii materni afectează copilul pe tot parcursul sarcinii. Această formă poate fi observată în conflictul Rhesus sever.

Uneori nu apare moartea intrauterina, iar dupa nastere este diagnosticata o forma edematoasa (extrem de severa si nefavorabila cu risc mare de mortalitate) sau o forma sever icteric-anemica.

Când anticorpii intră în timpul nașterii, se poate dezvolta un tip anemic sau icteric postpartum de boală hemolitică a nou-născutului. Aceste variante sunt caracteristice incompatibilității după grupa sanguină și conflictului Rhesus ușor.

La apariția simptomelor principale, se disting două verigări principale:

• distrugerea imună (hemoliza) a celulelor eritrocitare (extravasculare și intravasculare);
• deficit enzimatic al ficatului, cu dezvoltarea hiperbilirubinemiei neconjugate.

Cantitatea de bilirubină neconjugată depinde de severitatea distrugerii celulelor roșii din sânge. Cu hemoliză ușoară, ficatul utilizează în mod activ bilirubina rezultată și boala este însoțită de anemie cu icter minim.

În boala hemolitică cu hemoliză severă, ficatul este incapabil să facă față sarcinii și se dezvoltă hiperbilirubinemia (GB). În primele cinci zile de boală, GB se dezvoltă datorită creșterii fracției neconjugate a bilirubinei. În viitor, din cauza stagnării și îngroșării bilei, fracția conjugată poate crește și ea.

Pericolul GB este că afectează creierul (GM), ficatul, plămânii și inima bebelușului. Cea mai severă consecință este kernicterus, care apare ca urmare a deteriorarii nucleelor ​​bazei MG.

Atenţie. Dezvoltarea kernicterusului în boala hemolitică are loc după o creștere a nivelului de bilirubină din sânge de peste 340 μmol / l pentru copiii născuți la termen și mai mult de 250 pentru bebelușii prematuri.

HDN cu kernicterus se dezvoltă adesea la prematuri, la pacienții cu asfixie, anemie severă, hemoragie intraventriculară, dezechilibru electrolitic, infecții intrauterine.

Icterul hemolitic la nou-născuții cu factori de risc multipli poate fi complicat de kernicterus de la -155 µmol pe litru.

Diagnosticare

• factori de risc în istoricul obstetrical al mamei;
• Rh și tipurile de sânge ale bebelușului;
• GB în dinamică și control orar al creșterii cantității (creșterii) bilirubinei;
• rezultatul testului Coombs;
• Indicatori KLA (eritrocite și Hb pentru a evalua severitatea anemiei), niveluri și.

În plus, se efectuează monitorizarea imunologică a mamei (titrul de anticorpi Rh), precum și o examinare cu ultrasunete a fătului.

Criteriile de diagnosticare a bolii hemolitice la făt sunt:

• prezența edemului și anemiei severe la bebeluș la naștere, cu un nivel de Hb mai mic de o sută douăzeci de grame pe litru și valori ale hematocritului mai mici de patruzeci la sută;
• Testul lui Coombs este pozitiv, iar apariția icterului în prima zi după naștere;
• albire pronunțată a pielii în prima zi și anemie.

Pentru a evalua rapid severitatea icterului, se folosește scala Cramer:

Boala hemolitică a fătului. Simptome

Simptomele bolii hemolitice variază în funcție de forma de dezvoltare. Scara Apgar este interesantă în ceea ce privește înțelegerea stării nou-născutului. Adesea, un scor pe această scară este raportat împreună cu greutatea și înălțimea copilului.

Scara a fost propusă de anestezista american Virginia Apgar în 1952. Cântarul oferă un sistem simplu de evaluare a stării unui nou-născut în primele minute de viață. Desigur, această scară presupune o evaluare în ceea ce privește necesitatea procedurilor de resuscitare.

Cu toate acestea, aceste scale pot oferi părinților o evaluare reală a copilului lor.

boală hemolitică edematoasă

Edemul bolii hemolitice poate fi diagnosticat deja prin apariția copilului. Acești pacienți se caracterizează prin:

• paloare ascuțită a pielii și a mucoaselor, uneori se poate observa îngălbenire;
• culoarea galbenă a lichidului amniotic și a cordonului ombilical;
• insuficiență respiratorie și SS;
• anasarca, dezvoltarea ascitei și hidropericardului;
• scor Apgar scăzut.

Se dezvoltă și sindromul hepatolienal.

Atenţie! Boala hemolitică edematoasă a fătului fără intervenție medicală adecvată, inclusiv transfuzia de schimb la nou-născuți, duce la disfuncție severă de organe multiple și deces.

Scorul Apgar

Interpretarea scalei Apgar

Valorile de la șapte la zece puncte sunt considerate un rezultat bun. Acești copii nu necesită îngrijire medicală specializată.

Valorile de la patru la șase indică o stare moderată a bebelușului. Astfel de pacienți necesită proceduri de resuscitare.

Scorurile mai mici de patru indică necesitatea transferului imediat al copilului la camera de urgență.

Boala hemolitică icterică

Este cea mai comună formă de HDN. Severitatea manifestărilor clinice și prognosticul depind de activitatea de distrugere a celulelor eritrocitare.

Colorația galbenă a lichidului amniotic, a cordonului ombilical și a pielii bebelușului în timpul examinării inițiale este observată în cazuri izolate, cu o evoluție severă. Sindromul hepatolienal se dezvoltă în decurs de șase până la douăsprezece ore de la naștere.

Icterul se dezvoltă devreme în prima zi. La naștere se poate observa o paloare moderată, care poate crește în viitor.

TTH anemic

Boala hemolitică a nou-născutului. Efecte

Cea mai formidabilă și severă consecință este dezvoltarea encefalopatiei bilirubinei sau a kernicterusului (Jazh) - deteriorarea sistemului nervos, din cauza leziunii nucleilor creierului de către bilirubină.

Această complicație se dezvoltă de la a treia până la a șaptea (uneori până la a zecea) zi de viață.

În prima fază a IJ (intoxicație), sunt caracteristice letargia bebelușului, regurgitarea constantă, vărsăturile repetate, suptul leneș sau refuzul complet de a mânca. Se remarcă tonusul muscular, paloarea pielii, automatismul de mestecat (mișcări automate, repetitive ale buzelor), căscat constant și ochi rătăciți.

În această etapă, cu acordarea de îngrijiri medicale în timp util, afectarea sistemului nervos este reversibilă.

În a doua etapă, apar simptomele clasice:

• strigătul „creierului” (ascuțit, înalt și persistent);
• dispariția sau inhibarea extremă a reflexelor;
• apariția simptomelor oculomotorii (dezvoltarea nistagmusului, „apus de soare);
• fontanel mare bombat;
• arătând postura câinelui.

Poziția câinelui care arată (copilul stă întins pe o parte cu picioarele aduse la stomac și capul aruncat pe spate).

Pentru trimitere. Tulburările neurologice ireversibile se formează complet până în a treia sau a cincea lună de viață. Caracterizat prin dezvoltarea paraliziei, parezei, tulburărilor oculomotorii, întârzierea severă a dezvoltării.

Tratamentul HDN

Tratamentul bolii hemolitice a nou-născutului ar trebui să vizeze prevenirea creșterii hipertensiunii, eliminarea anemiei și corectarea tulburărilor metabolice.

Întrebarea frecventă - este posibil să alăptați cu HDN, este luată în considerare individual. În unele cazuri, hrănirea naturală poate să nu fie fezabilă din cauza letargiei bruște a copilului și a alăptării prea lente.

În formele ușoare, nu există contraindicații pentru hrănire. În cazurile severe, dacă copilul are nevoie de o transfuzie de sânge de înlocuire, alăptarea este începută după ce starea copilului s-a stabilizat.

Pentru trimitere. Toată terapia HDN este împărțită în conservatoare (imunoglobulină intravenoasă și fototerapie) și operațională (transfuzie de substituție).

Administrarea precoce a imunoglobulinei reduce intensitatea distrugerii eritrocitelor.

Fototerapia contribuie la reducerea GB, deci se efectuează fără întrerupere, în regim de doze mari.

Indicațiile pentru transfuzia de substituție în boala hemolitică sunt indicatori de bilirubină:

• mai mult de 68 µmol pe litru de sânge din cordonul ombilical;
• mai mult de o sută șaptezeci în ziua 1, 256 în a doua zi, de la 340-400 în a treia.

Indicații suplimentare sunt anemia severă și creșterea rapidă a bilirubinemiei peste șase până la opt micromoli pe litru pe oră și reacția Coombs +.

Prognoza

Severitatea leziunilor neurologice și reversibilitatea acesteia în GU depind de forma bolii și de oportunitatea asistenței medicale de urgență.

Important. Prevenirea se realizează cu incompatibilitatea Rhesus. Pentru aceasta, în decurs de trei zile de la prima naștere, femeii i se administrează o imunoglobulină D specifică anti-Rhesus.

Factori ai apărării naturale a organismului împotriva conflictului Rh

Pentru trimitere. Trebuie remarcat faptul că HDN se dezvoltă în aproximativ un caz din 20. Acest lucru se datorează faptului că, chiar dacă mama are Rh-, iar fătul este Rh +, există o serie de factori de protecție care împiedică formarea unui conflict Rh.

Primul mecanism de apărare este placenta. Într-un curs normal, necomplicat al sarcinii, nu mai mult de 0,2 mililitri de sânge fetal pătrunde în bariera sânge-placentară și este necesar un minim de 0,5 mililitri pentru ca imunizarea mamei să aibă loc.

Prezența incompatibilității de grup, în combinație cu incompatibilitatea Rh, poate acționa ca factor de protecție. Faptul este că o parte din eritrocitele fetale care au intrat în corpul mamei vor fi blocate de antigenele sale naturale de grup.

Prezența suprimării imune a unei femei în timpul sarcinii poate servi și ca protecție împotriva dezvoltării HDN.

Pentru trimitere. La o femeie, Rh - născută dintr-o mamă heterozigotă pozitivă, sensibilitatea la antigenul D poate scădea și aproximativ 30% dintre oameni au imunitate înnăscută la antigenul D (adică nu sunt capabili să dea un răspuns imun la aceasta).

Boala hemolitică a nou-născutului (HDN): cauze, manifestări, mod de tratare

Boala hemolitică a nou-născutului (HDN) este o boală foarte frecventă. Aproximativ 0,6% dintre copiii născuți înregistrează această patologie.În ciuda dezvoltării diferitelor metode de tratament, mortalitatea din această boală ajunge la 2,5%. Din păcate, un număr mare de „mituri” nefondate științific sunt larg răspândite despre această patologie. Pentru o înțelegere profundă a proceselor care apar în boala hemolitică, este necesară cunoașterea fiziologiei normale și patologice, precum și, desigur, obstetrică.

Ce este boala hemolitică a nou-născutului?

TTH este rezultatul unui conflict între sistemele imunitare ale mamei și ale copilului. Boala se dezvoltă din cauza incompatibilității sângelui unei femei însărcinate cu antigenele de pe suprafața eritrocitelor fătului (în primul rând, aceasta este). Mai simplu spus, ele conțin proteine ​​care sunt recunoscute de corpul mamei ca fiind străine. De aceea, în corpul unei femei însărcinate, încep procesele de activare a sistemului ei imunitar. Ce se întâmplă? Deci, ca răspuns la ingestia unei proteine ​​necunoscute, are loc biosinteza unor molecule specifice care se pot lega de antigen și îl pot „neutraliza”. Aceste molecule se numesc anticorpi, iar combinația de anticorpi și antigen se numește complexe imune.

Cu toate acestea, pentru a ajunge puțin mai aproape de o înțelegere adevărată a definiției TTH, este necesar să înțelegem sistemul sanguin uman. De mult se știe că sângele conține diferite tipuri de celule. Cel mai mare număr de compoziție celulară este reprezentat de eritrocite. La nivelul actual de dezvoltare a medicinei, există cel puțin 100 de sisteme diferite de proteine ​​antigenice prezente pe membrana eritrocitară. Următoarele sunt cele mai bine studiate:, Rhesus, Kell, Duffy. Dar, din păcate, judecata eronată este foarte frecventă că boala hemolitică a fătului se dezvoltă numai în funcție de antigenele de grup sau Rh.

Lipsa cunoștințelor acumulate despre proteinele membranei eritrocitare nu înseamnă deloc că este exclusă incompatibilitatea pentru acest antigen la o femeie însărcinată. Aceasta este expunerea primului și, poate, a celui mai elementar mit despre cauzele acestei boli.

Factori care cauzează conflictul imunitar:

Video: despre conceptele de tip de sânge, factor Rh și conflict Rh

Probabilitatea de conflict dacă mama este Rh negativ, iar tatăl este Rh pozitiv

Foarte des, o femeie care are un Rh negativ își face griji cu privire la viitorul ei descendent, chiar înainte de a rămâne însărcinată. Îi este frică de posibilitatea de a dezvolta un conflict Rhesus. Unii chiar se tem să se căsătorească cu un bărbat Rh-pozitiv.

Dar este justificat? Și care este probabilitatea de a dezvolta un conflict imunologic într-o astfel de pereche?

Din fericire, semnul apartenenței Rh este codificat de așa-numitele gene alelice. Ce înseamnă? Faptul este că informațiile situate în aceleași secțiuni ale cromozomilor perechi pot fi diferite:

• Alela unei gene conține o trăsătură dominantă, care este cea conducătoare și se manifestă în organism (în cazul nostru, factorul Rh este pozitiv, îl vom nota cu litera R mare);
• O trăsătură recesivă care nu se manifestă și este suprimată de o trăsătură dominantă (în acest caz, absența antigenului Rh, o vom nota cu litera mică).

Ce ne oferă această informație?

Concluzia este că o persoană care este Rh pozitiv poate conține în cromozomi fie două trăsături dominante (RR), fie ambele dominante și recesive (Rr).

În acest caz, mama, care este Rh negativă, conține doar două trăsături recesive (rr). După cum știți, în timpul moștenirii, fiecare părinte poate oferi copilului său o singură trăsătură.

Tabelul 1. Probabilitatea de a moșteni o trăsătură Rh-pozitivă la un făt dacă tatăl este purtător al unei trăsături dominante și recesive (Rr)

Tabelul 2. Probabilitatea de a moșteni o trăsătură Rh-pozitivă la un făt dacă tatăl este purtător numai de trăsături dominante (RR)

	Mama(r)(r)	Tatăl (R) (R)
Copil	(R)+(r) Rh pozitiv	(R)+(r) Rh pozitiv
Probabilitate	100%	100%

Astfel, în 50% din cazuri, poate să nu existe deloc un conflict imunitar dacă tatăl este purtător al semnului recesiv al factorului Rh.

Deci, putem trage o concluzie simplă și evidentă: judecata conform căreia incompatibilitatea imunologică trebuie să fie cu siguranță la o mamă Rh negativ și un tată Rh pozitiv este fundamental greșită. Aceasta este „expunerea” celui de-al doilea mit despre cauzele dezvoltării bolii hemolitice a fătului.

În plus, chiar dacă copilul are încă o afiliere Rh pozitivă, asta nu înseamnă deloc că dezvoltarea HDN este inevitabilă. Nu uitați de proprietățile protectoare. Cu o sarcină în curs fiziologic, placenta practic nu transmite anticorpi de la mamă la copil. Dovada este faptul că boala hemolitică apare numai la fătul fiecărei a 20-a femeie Rh negativ.

Prognostic pentru femeile cu o combinație de Rh negativ și prima grupă de sânge

După ce află despre apartenența sângelui lor, femeile cu o combinație similară de grup și Rhesus intră în panică. Dar cât de justificate sunt aceste temeri?

La prima vedere, poate părea că combinația dintre „două rele” va crea un risc ridicat de a dezvolta HDN. Cu toate acestea, logica obișnuită nu funcționează aici. Este invers: combinația acestor factori, destul de ciudat, îmbunătățește prognosticul. Și există o explicație pentru asta. În sângele unei femei cu prima grupă de sânge, există deja anticorpi care recunosc o proteină străină pe globulele roșii dintr-un grup diferit. Așadar, prevăzuți de natură, acești anticorpi se numesc aglutinine alfa și beta, sunt prezenți la toți reprezentanții primului grup. Și atunci când o cantitate mică de eritrocite fetale intră în fluxul sanguin al mamei, acestea sunt distruse de aglutininele deja existente. Astfel, anticorpii la sistemul factorului Rh pur și simplu nu au timp să se formeze, deoarece aglutininele sunt înaintea lor.

La femeile cu primul grup și Rh negativ, un titru mic de anticorpi împotriva sistemului Rh, prin urmare, boala hemolitică se dezvoltă mult mai rar.

Ce femei sunt expuse riscului?

Nu vom repeta că un Rh negativ sau prima grupă sanguină reprezintă deja un anumit risc. In orice caz, este important să știm despre existența altor factori predispozanți:

1. Transfuzie de sânge pe viață la o femeie Rh negativ

Acest lucru este valabil mai ales pentru cei care au avut diverse reacții alergice după transfuzie. Adesea în literatura de specialitate se poate găsi o judecată că tocmai acele femei care sunt transfuzate cu o grupă sanguină fără a lua în considerare factorul Rh sunt cele care sunt expuse. Dar este posibil în vremea noastră? O astfel de probabilitate este practic exclusă, deoarece afilierea Rh este verificată în mai multe etape:

• Când se prelevează sânge de la un donator;
• la statia de transfuzie;
• Laboratorul spitalului unde se efectuează transfuzia de sânge;
• Un transfuziolog care efectuează un test triplu al compatibilității sângelui donatorului și al primitorului (persoana care urmează să fie transfuzată).

Se pune întrebarea: atunci cum poate fi sensibilizată o femeie (prezența hipersensibilității și a anticorpilor) la eritrocitele Rh-pozitive?

Răspunsul a fost dat destul de recent, când oamenii de știință au aflat că există un grup de așa-numiți „donatori periculoși” în al căror sânge se află globule roșii cu un antigen Rh-pozitiv slab exprimat. Din acest motiv, grupul lor este definit de laboratoare drept Rh negativ. Cu toate acestea, atunci când un astfel de sânge este transfuzat în corpul primitorului, anticorpii specifici pot începe să fie produși într-o cantitate mică, dar chiar și cantitatea lor este suficientă pentru ca sistemul imunitar să-și „amintească” acest antigen. Prin urmare, la femeile cu o situație similară, chiar și în cazul primei sarcini, între corpul ei și copilul poate apărea un conflict imunitar.

2. Re-sarcina

Se crede că în În timpul primei sarcini, riscul de a dezvolta un conflict imunitar este minim.Și a doua și sarcinile ulterioare continuă deja cu formarea de anticorpi și incompatibilitate imunologică. Și într-adevăr este. Dar mulți oameni uită că prima sarcină ar trebui considerată faptul de dezvoltare a ovulului fetal în corpul mamei înainte de orice menstruație.

Prin urmare, sunt expuse riscului femeile care au avut:

1. Avorturi spontane;
2. Sarcina înghețată;
3. Întreruperea de sarcină medicală, chirurgicală, aspirarea în vid a ovulului fetal;
4. Sarcina extrauterina (tubara, ovariana, abdominala).

În plus, primigravidasle cu următoarele patologii prezintă, de asemenea, un risc crescut:

• Desprinderea corionului, placentei în timpul acestei sarcini;
• Formarea unui hematom post-placentar;
• Sângerare cu placenta previa scăzută;
• Femei care au folosit metode de diagnostic invazive (piercing vezicii fetale cu prelevare de lichid amniotic, prelevare de sânge din cordonul ombilical al fătului, biopsie a locului corion, examinarea placentei după 16 săptămâni de sarcină).

Evident, prima sarcină nu înseamnă întotdeauna absența complicațiilor și dezvoltarea unui conflict imunitar. Acest fapt risipește mitul potrivit căruia doar a doua și sarcinile ulterioare sunt potențial periculoase.

Care este diferența dintre boala hemolitică fetală și neonatală?

Nu există diferențe fundamentale între aceste concepte. Doar boala hemolitică la făt apare în perioada prenatală. HDN înseamnă cursul procesului patologic după nașterea copilului. În acest fel, diferența constă doar în condițiile șederii bebelușului: in utero sau după naștere.

Dar există o altă diferență în mecanismul cursului acestei patologii: în timpul sarcinii, anticorpii mamei continuă să intre în făt, ceea ce duce la o deteriorare a stării fătului, în timp ce după naștere acest proces se oprește. De aceea femeilor care au născut un copil cu boală hemolitică le este strict interzis să-și alăpteze copilul. Acest lucru este necesar pentru a exclude intrarea anticorpilor în corpul copilului și pentru a nu agrava cursul bolii.

Cum evoluează boala?

Există o clasificare care reflectă bine principalele forme de boală hemolitică:

1. Anemic- simptomul principal este o scădere a fătului, care este asociată cu distrugerea globulelor roșii () din corpul bebelușului. Un astfel de copil are toate semnele:

2. Forma de edem. Simptomul predominant este prezența edemului. O caracteristică distinctivă este depunerea excesului de lichid în toate țesuturile:

• În țesutul subcutanat;
• În torace și cavitatea abdominală;
• În sacul pericardic;
• În placentă (în perioada prenatală)
• Sunt posibile și erupții hemoragice pe piele;
• Uneori există o încălcare a funcției de coagulare a sângelui;
• Copilul este palid, letargic, slab.

3. Forma icterică caracterizat, care se formează ca urmare a distrugerii celulelor roșii din sânge. Cu această boală, apar leziuni toxice la toate organele și țesuturile:

• Cea mai severă opțiune este depunerea bilirubinei în ficat și creierul fătului. Această afecțiune se numește „icter nuclear”;
• Colorarea gălbuie a pielii și a sclerei ochilor este caracteristică, care este o consecință a icterului hemolitic;
• Este cea mai frecventă formă (în 90% din cazuri);
• Poate dezvoltarea diabetului zaharat cu afectarea pancreasului.

4. Combinat (cel mai grav) - este o combinație a tuturor simptomelor anterioare. Din acest motiv, acest tip de boală hemolitică are cel mai mare procent de mortalitate.

Cum se determină severitatea bolii?

Pentru a evalua corect starea copilului și, cel mai important, pentru a prescrie un tratament eficient, este necesar să se utilizeze criterii de încredere atunci când se evaluează severitatea.

Metode de diagnosticare

Deja în timpul sarcinii, puteți determina nu numai prezența acestei boli, ci chiar și severitatea.

Cele mai comune metode sunt:

1. Determinarea titrului de anticorpi Rh sau de grup. Se crede că un titru de 1:2 sau 1:4 nu este periculos. Dar această abordare nu este justificată în toate situațiile. Aici se află un alt mit că „cu cât titlul este mai mare, cu atât prognosticul este mai rău”.

Titrul de anticorpi nu reflectă întotdeauna severitatea reală a bolii. Cu alte cuvinte, acest indicator este foarte relativ. Prin urmare, este necesar să se evalueze starea fătului, ghidată de mai multe metode de cercetare.

2. Diagnosticul cu ultrasunete este o metodă foarte informativă. Cele mai caracteristice semne:

• Mărirea placentei;
• Prezența lichidului în țesuturi: fibre, piept, cavitate abdominală, umflarea țesuturilor moi ale capului fetal;
• Creșterea vitezei fluxului sanguin în arterele uterine, în vasele creierului;
• Prezența suspensiei în lichidul amniotic;
• Îmbătrânirea prematură a placentei.

3. Cresterea densitatii lichidului amniotic.

4. La înregistrare - semne și încălcarea ritmului cardiac.

5. În cazuri rare, se efectuează un test de sânge din cordonul ombilical.(se determină nivelul hemoglobinei și bilirubinei). Această metodă este periculoasă întreruperea prematură a sarcinii și moartea fătului.

6. După nașterea unui copil, există metode de diagnostic mai simple:

• Prelevarea de sânge pentru a determina: hemoglobină, bilirubină, grupă de sânge, factor Rh.
• Examinarea copilului (în cazurile severe, icterul și umflarea sunt pronunțate).
• Determinarea anticorpilor în sângele unui copil.

Tratamentul HDN

Puteți începe tratamentul pentru această boală în timpul sarcinii, pentru a preveni deteriorarea fătului:

1. Introducerea de enterosorbente în corpul mamei, de exemplu, „Polysorb”. Acest medicament ajută la reducerea titrului de anticorpi.
2. Administrarea prin picurare a soluțiilor de glucoză și vitamina E. Aceste substanțe întăresc membranele celulare ale globulelor roșii.
3. Injecții cu medicamente hemostatice: „Dicinon” („Etamzilat”). Sunt necesare pentru a crește capacitatea de coagulare a sângelui.
4. În cazuri severe, poate fi necesar un făt intrauterin. Cu toate acestea, această procedură este foarte periculoasă și plină de consecințe adverse: moartea fătului, nașterea prematură etc.

Metode de tratare a unui copil după naștere:

Cu un grad sever al bolii, se folosesc următoarele metode de tratament:

1. Transfuzie de sange. Este important de reținut că pentru transfuzia de sânge se folosește numai sânge „proaspăt”, a cărui dată de preparare nu depășește trei zile. Această procedură este periculoasă, dar poate salva viața copilului.
2. Purificarea sângelui cu ajutorul dispozitivelor de hemodializă și plasmafereză. Aceste metode contribuie la eliminarea substanțelor toxice din sânge (bilirubină, anticorpi, produși de distrugere a eritrocitelor).

Prevenirea dezvoltării conflictului imunitar în timpul sarcinii

Femeile expuse riscului de a dezvolta incompatibilitate imunologică trebuie să respectați următoarele reguli, există doar două dintre ele:

• Încercați să nu faceți avorturi, pentru aceasta trebuie să consultați un ginecolog pentru numirea unor metode fiabile de contracepție.
• Chiar dacă prima sarcină a decurs bine, fără complicații, apoi după naștere, în 72 de ore, este necesară introducerea imunoglobulinei anti-Rhesus („KamROU”, „HyperROU”, etc.). Finalizarea tuturor sarcinilor ulterioare ar trebui să fie însoțită de administrarea acestui ser.

Boala hemolitică a nou-născutului este o boală gravă și foarte periculoasă. Cu toate acestea, nu ar trebui să crezi necondiționat toate „miturile” despre această patologie, chiar dacă unele dintre ele sunt deja ferm înrădăcinate printre majoritatea oamenilor. O abordare competentă și o valabilitate științifică strictă sunt cheia unei sarcini de succes. În plus, trebuie acordată atenția cuvenită problemelor de prevenire pentru a evita pe cât posibil problemele potențiale.

Ambii indicatori se modifică rapid odată cu maturizarea nou-născutului, astfel încât limitele inferioare ale normei se modifică și ele. Variabile precum vârsta gestațională, locurile de prelevare (capilare sau vene), poziția nou-născutului față de placentă înainte de clamparea cordonului (poziția inferioară intră sângele în nou-născuți; poziția mai mare îi iese pe nou-născuți) afectează, de asemenea, rezultatele testelor.

Cauzele anemiei la nou-născuți

Cauzele anemiei la nou-născuți includ:

• procese fiziologice,
• pierdere de sânge
• scăderea producției de globule roșii,
• distrugerea crescută a globulelor roșii (hemoliză).

Anemia fiziologică. Procesele fiziologice normale cauzează adesea anemie normocito-normocromă la sugarii născuți la termen și prematuri. Anemia fiziologică, în general, nu necesită o evaluare atentă sau tratament.

La nou-născuții la termen, creșterea oxigenării care are loc în timpul respirației normale după naștere duce la o creștere bruscă a nivelului de O 2 tisular, ceea ce duce la un feedback negativ pentru producția de eritropoietină și eritropoieză. Această scădere a eritropoiezei, precum și durata de viață mai scurtă a globulelor roșii la nou-născuți (60-70 de zile față de 120 de zile la adulți) determină o scădere a concentrației hemoglobinei în primele 2-3 luni de viață, de obicei nu mai mică de 9,4. g/dL. Nivelul de Hb rămâne stabil în următoarele câteva săptămâni, iar apoi crește încet până în luna a 4-a-6, ca răspuns la reluarea stimulării cu eritropoietina.

Același mecanism duce la anemie la prematuri în primele 4-12 săptămâni, dar producția mai mică de eritropoietină, durata de viață mai scurtă a eritrocitelor (35-50 de zile), creșterea rapidă și flebotomia mai frecventă contribuie la o scădere mai rapidă și mai puternică a Hb. bebelusii<32 нед гестации страдают сильнее всего.

Pierderi de sange. Anemia se poate dezvolta din cauza hemoragiei prenatale, perinatale (în timpul nașterii) sau postpartum. Nou-născuții au un volum de sânge absolut scăzut (de exemplu, prematur 90-105 ml/kg, termen 78-86 ml/kg), așa că o pierdere acută de doar 15-20 ml de sânge poate duce la anemie. Sugarii cu pierderi cronice de sânge pot fi compensați fiziologic și sunt, în general, mai stabili clinic decât cei cu pierderi acute de sânge.

Hemoragiile prenatale pot fi cauzate de:

• hemoragie de la făt la mamă
• transfuzie între gemeni (feto-fetal),
• malformații ale cordonului ombilical,
• tulburări placentare,
• tehnici de diagnostic.

Hemoragiile fetale la mamă apar spontan sau ca urmare a traumatismelor materne, amniocentezei, rotației cefalice externe sau tumorilor placentare. Apar în aproximativ 50% din sarcini, deși în majoritatea cazurilor volumul de sânge pierdut este extrem de mic (aproximativ 2 ml); pierderea masivă de sânge, definită ca > 30 ml, apare în 3/1000 de sarcini.

Transfuzia feto-fetală este o distribuție inegală a sângelui între gemeni care afectează 13-33% dintre sarcinile gemelare monozigotice monocoriale. Când se donează o cantitate semnificativă de sânge, geamănul donator poate deveni foarte anemic odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, în timp ce primitorul poate deveni policitemic odată cu dezvoltarea sindromului de hipervâscozitate.

Malformațiile cordonului includ inserții velamentoase în cordonul ombilical, vasa previa sau inserții placentare în abdomen; mecanismul de sângerare, care este adesea masiv și rapid, se datorează unei deplasări sau rupturi a vaselor cordonului ombilical.

Două defecte placentare importante care provoacă hemoragii sunt placenta previa și abrupția placentară.

Procedurile de diagnosticare care provoacă hemoragii includ amniocenteza, biopsia corială și prelevarea de sânge din cordonul ombilical.

Hemoragiile perinatale pot fi cauzate de:

• travaliu rapid (adică travaliu rapid, spontan în interiorul<3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
• complicații obstetrice (de exemplu, incizia placentei în timpul operației cezariane, traumatisme la naștere);
• coagulopatie.

Cefalohematoamele rezultate din aplicarea, de exemplu, a unui vacuum sau a unui forceps sunt de obicei relativ inofensive, dar hemoragia subgaleală se poate răspândi la țesuturile moi, pierderea unui volum mare de sânge duce la anemie, hipotensiune, șoc și moarte. Mult mai rar, ruptura ficatului, a splinei sau a glandelor suprarenale în timpul nașterii poate duce la sângerare internă. Hemoragia intraventriculară, cea mai frecventă în rândul sugarilor prematuri, precum și sângerările subarahnoidiene și subdurale, pot duce, de asemenea, la o scădere semnificativă a hematocritului.

Boala hemoragică a nou-născutului are sângerare în câteva zile după o naștere normală cauzată de o deficiență fiziologică tranzitorie a factorilor de coagulare dependenți de vitamina K. Alte cauze posibile includ sângerări în primele zile de viață și alte coagulopatii (de exemplu, hemofilie), DIC din cauza sepsisului, malformațiilor vasculare sau utilizarea maternă prenatală a antagoniștilor vitaminei K (de exemplu, fenitoină, warfarină, izoniazidă).

Scăderea producției de globule roșii. Defecte în producerea RBC pot fi:

• congenital,
• dobândit.

Defectele congenitale sunt extrem de rare, dar anemia Diamond-Blackfan și anemia Fanconi sunt cele mai frecvente.

Anemia Diamond-Blackfan se caracterizează prin absența precursorilor de eritrocite în măduva osoasă, eritrocite macrocitare, absența reticulocitelor în sângele periferic și absența implicării altor linii de celule sanguine. Adesea face parte dintr-un sindrom de anomalii congenitale, inclusiv microcefalie, despicatură de palat, defecte oculare, deformări ale degetului mare și gât pterigoid. Până la 25% dintre copiii afectați sunt anemici la naștere, iar greutatea mică la naștere apare în aproximativ 10% din cazuri. Se crede că această anemie este cauzată de diferențierea defectuoasă a celulelor stem.

Anemia Fanconi este o boală autosomal recesivă a celulelor progenitoare ale măduvei osoase care provoacă macrocitoză și reticulocitopenie cu un defect progresiv în toate liniile celulare hematopoietice. De obicei este diagnosticat după perioada neonatală. Cauza este un defect genetic care perturbă repararea ADN-ului deteriorat sau îndepărtarea radicalilor liberi toxici care dăunează celulelor.

Alte anemii congenitale includ sindromul Pearson, o boală rară, multisistemică, care implică defecte mitocondriale care provoacă anemie sideroblastică refractară, pancitopenie, diverse disfuncții și deficiențe.

ficat, rinichi, pancreas; anemie diseritropoietinica congenitala, in care anemia cronica (de obicei macrocitara) este rezultatul productiei ineficiente sau anormale de globule rosii si al hemolizei cauzate de anomalii ale globulelor rosii.

Defectele dobândite sunt cele care apar după naștere. Cele mai frecvente motive sunt:

• infecţie,
• deficiență de nutrienți.

Infecțiile (de exemplu, malarie, rubeolă, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, sepsis bacterian) pot afecta producția de globule roșii din măduva osoasă. Infecția congenitală cu parvovirus B19 poate duce la o lipsă a producției de globule roșii.

Deficiențele nutriționale în fier, cupru, acid folic (acid folic) și vitaminele E și B12 pot duce la anemie în primele luni de viață, dar de obicei nu la naștere. Anemia prin deficit de fier este cea mai frecventă deficiență nutrițională. Incidența sa este mai mare în țările mai puțin dezvoltate, unde este rezultatul unei alimentații proaste și al alăptării exclusive și prelungite. Deficitul de fier este frecvent la nou-născuții ale căror mame sunt ele însele deficitare de fier și la prematurii care nu au primit transfuzii de sânge și care nu sunt suplimentați cu fier; la bebelușii prematuri fără suplimente nutritive, rezervele de fier sunt epuizate până în săptămâna 10-14.

Hemoliza. Hemoliza poate fi cauzată de:

• tulburări imunitare,
• defecte ale membranei eritrocitare
• deficit de enzime,
• hemoglobinopatii,
• infectii.

Toate cele de mai sus cauzează și hiperbilirubinemie, care poate provoca icter și encefalopatie bilirubinică.

Hemoliza mediată imun poate apărea atunci când RBC fetali cu antigene de suprafață (cel mai frecvent antigene sanguine Rh și ABO, dar și antigene Kell, Duffy și alte grupe minore) care diferă de antigenele RBC materne intră în circulația maternă și stimulează producția de anticorpi. împotriva eritrocitelor fetale. Cel mai frecvent scenariu sever este atunci când o mamă Rh (antigen O) negativ a devenit sensibilă la antigenul D în timpul unei sarcini anterioare cu un făt Rh pozitiv; o a doua sarcină Rh pozitiv poate induce apoi un răspuns IgG, care poate duce la hemoliză fetală și neonatală. Hemoliza intrauterina poate fi suficient de severa pentru a provoca edem sau deces; postpartum poate exista anemie semnificativă și hiperbilirubinemie cu hemoliza care apare secundară IgG maternă persistentă (timp de înjumătățire aproximativ 28 de zile). Odată cu utilizarea profilactică pe scară largă a anticorpilor anti-MO pentru a preveni sensibilizarea, leziunile se dezvoltă atunci când<0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Defectele membranelor eritrocitare modifică forma și deformabilitatea eritrocitelor, ducând la îndepărtarea prematură a acestora din circulație. Cele mai frecvente tulburări sunt sferocitoza ereditară și ovalocitoza ereditară.

Deficiențele de G6PD și piruvat kinazei sunt cele mai frecvente deficiențe enzimatice care cauzează hemoliză.

Hemoglobinopatiile sunt cauzate de deficiența și anomaliile structurale ale lanțurilor globinei. La naștere, 55-90% din hemoglobina unui nou-născut este formată din lanțuri 2α- și 2γ-globină (hemoglobina fetală sau hemoglobina F). După naștere, producția de lanț γ scade și producția de lanț β crește până când hemoglobina adultă devine predominantă. Alfa talasemia este o boală moștenită genetic datorată scăderii producției de lanț al globinei și reprezintă cea mai frecventă hemoglobinopatie, provocând anemie în perioada neonatală. β-talasemia este o tulburare congenitală în producerea lanțului β. Deoarece cantitatea de β-globină nu este normală la naștere, β-talasemie și anomalii structurale (lanțurile globinei sunt rare la naștere, iar simptomele nu apar până când nivelul hemoglobinei fetale este suficient de scăzut la vârsta de 3-4 luni).

Infecția intrauterină cu anumite bacterii, viruși, ciuperci și protozoare (în primul rând toxoplasmoza și malaria) poate provoca, de asemenea, anemie hemolitică. În malarie, Plasmodium pătrunde în celulele roșii din sânge și duce la distrugerea acestora. Are loc distrugerea mediată imun a eritrocitelor infectate și îndepărtarea excesivă a celulelor neinfectate. Diseritropoieza măduvei osoase asociată duce la eritropoieza compensatorie inadecvată. Hemoliza intravasculară, fagocitoza extravasculară și diseritropoieza pot duce la anemie.

Simptomele și semnele anemiei la nou-născuți

Simptomele și semnele sunt similare, indiferent de cauză, dar variază în funcție de severitatea și viteza anemiei. Nou-născuții sunt de obicei palizi, iar dacă anemia este severă, au tahipnee, tahicardie și uneori un suflu de flux; caracterizată prin hipotensiune arterială cu pierdere acută de sânge. Poate fi prezent icterul cu hemoliză.

Diagnosticul anemiei la nou-născuți

Anamneză. Istoricul ar trebui să se concentreze pe factorii materni (de exemplu, diateza hemoragică, defecte ereditare ale globulelor roșii, malnutriție, medicamente), antecedente familiale de boli ereditare care cauzează boala hemolitică a nou-născutului (de exemplu, hemoglobinopatii, deficiențe enzimatice, defecte ale membranei globulelor roșii, sânge roșu). aplazia celulară) și factori obstetrici (de exemplu, infecție, sângerare vaginală, intervenție obstetrică, modul de livrare, pierdere de sânge, tratamentul și aspectul cordonului ombilical, patologia placentară, suferința fetală, numărul de fetuși).

Factorii materni nespecifici oferă informații suplimentare. Splenectomia indică un posibil istoric de hemoliză, defecte ale membranei celulelor eritrocitare sau anemie autoimună; colecistectomie - pentru un istoric de hemoliză indusă de calculi biliari. Factorii importanți includ vârsta gestațională la naștere, vârsta de debut a simptomelor, sexul, rasa și etnia.

Control medical. Tahicardia și hipotensiunea sugerează pierderi semnificative de sânge. Icterul este hemoliză, fie sistemică (datorită incompatibilității ABO sau deficitului de G6PD), fie localizată (datorită descompunerii sângelui în cefalohematoame). Hepatosplenomegalia sugerează hemoliză, infecții congenitale sau insuficiență cardiacă. Hematoame sau peteșii - diateză hemoragică. Anomaliile congenitale pot însemna sindrom de insuficiență medulară.

Testare. Anemia poate fi suspectată dacă ecografia prenatală evidențiază hidrops fetal, care este definit ca lichid excesiv, anormal în două sau mai multe regiuni ale corpului (de exemplu, pleura, peritoneul, pericardul); poate exista o creștere a inimii, ficatului, splinei.

După naștere, dacă se suspectează anemie, testarea inițială constă în:

• dintr-un număr de reticulocite,
• studii de frotiu periferic.

• titruri sau studiu PCR pentru infectii congenitale (rubeola, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, parvovirus);
• nivelurile de acid folic și vitamina B^;
• niveluri de fier și cupru.

Dacă aceste teste nu determină cauza anemiei, poate fi necesară o biopsie a măduvei osoase, teste genetice pentru tulburările congenitale ale producției de globule roșii sau ambele.

Dacă numărul de reticulocite este crescut sau normal (reflectând un răspuns adecvat al măduvei osoase), anemia se datorează pierderii de sânge sau hemolizei. Dacă nu există pierderi vizibile de sânge sau dacă sunt observate semne de hemoliză într-un tampon periferic, trebuie efectuat un test direct de antiglobulină (DAT [testul Coombs]).

Dacă testul Coombs este pozitiv, anemie este probabil secundară incompatibilității Rh, ABO sau alte sisteme.

Dacă testul Coombs este negativ, volumul corpuscular mediu al unui eritrocit (MCV) poate fi util. O MCV sever redusă sugerează α-talasemie sau pierderea cronică de sânge intrauterin. Cu un MCV normal sau ridicat, un frotiu de sânge periferic poate evidenția morfologia anormală a eritrocitelor, în concordanță cu tulburări ale membranei, microangiopatie, DIC, deficit de vitamina E sau hemoglobinopatii. Dacă frotiul este normal, pierderea de sânge, deficiențele de enzime sau infecția pot fi cauza și trebuie efectuate investigații adecvate, inclusiv. testarea hemoragiei fetomaterne.

Hemoragiile fetale pot fi diagnosticate prin testarea prezenței eritrocitelor fetale în sângele mamei. Tehnica de eluare cu acid Kleihauer-Vetke este cel mai des folosit test, dar alte abordări includ metode imunofluorescente și testul de aglutinare diferențială sau mixtă. Cu metoda Kleihauer-Vetka, tamponul citrat-fosfat pH 3,5 eluează hemoglobina din eritrocitele adulte, dar nu fetale; astfel, eritrocitele fetale se colorează cu eozină și sunt vizibile la microscopie, în timp ce eritrocitele adulte apar ca umbre de celule roșii. Tehnica Kleihauer-Vetke este ineficientă dacă mama are hemoglobinopatii.

Tratamentul anemiei la nou-născuți

Necesitatea tratamentului depinde de gradul de anemie și de bolile asociate. Anemia ușoară la nou-născuții la termen și prematuri altfel sănătoși, de obicei, nu necesită tratament special; tratamentul este determinat de diagnosticul de bază. Unii pacienți necesită o transfuzie sau o transfuzie schimbătoare de globule roșii.

Transfuzie. Transfuzia este indicată în tratamentul anemiei severe. Transfuzia de sânge trebuie efectuată în prezența simptomelor de anemie sau dacă se suspectează o scădere a aportului de țesuturi cu O2. Decizia de a transfuza trebuie să se bazeze pe simptome, vârsta pacientului și severitatea bolii. Hematocritul în sine nu ar trebui să fie factorul decisiv, deoarece unii copii pot fi asimptomatici la hematocrit mai mic, iar alții pot prezenta simptome de anemie la hematocrit mai mare.

Înainte de prima transfuzie, dacă nu a fost încă efectuată, sângele mamei și al fătului trebuie examinat pentru apartenența la grupele ABO și Rh și pentru prezența anticorpilor atipici la eritrocite, trebuie efectuat un test direct de antiglobulină. eritrocitele copilului.

Sângele pentru transfuzie trebuie să fie același sau compatibil ABO și Rh la nou-născuți pentru orice anticorpi anti-ABO sau antieritrocitari prezenți în serul matern sau neonatal. Nou-născuții dezvoltă foarte rar anticorpi anti-RBC, așa că în cazurile în care nevoia de transfuzie de sânge persistă, screening-ul repetat al anticorpilor nu este de obicei necesar până la 4 luni.

RBC-urile utilizate pentru transfuzie trebuie filtrate (fără leucocite), iradiate și distribuite în alicote de 10-20 ml/kg obținute dintr-un singur sânge donat; transfuziile consecutive din același sânge reduc la minimum expunerea primitorului și complicațiile transfuziei. Sângele de la donatori negativi pentru citomegalovirus ar trebui luat în considerare ca terapie pentru copiii foarte prematuri.

transfuzie de schimb. Transfuzia schimbătoare, în care sângele de la nou-născuți este luat în alicote și apoi transfuzat cu globule roșii, este indicată pentru unele cazuri de anemie hemolitică cu bilirubina seric crescută și unele cazuri de anemie severă cu insuficiență cardiacă. Această procedură reduce titrurile de anticorpi din plasmă și nivelurile de bilirubină și minimizează supraîncărcarea lichidelor. Reacțiile adverse grave (de exemplu, trombocitopenie; enterocolită necrozantă; hipoglicemie; hipocalcemie; șoc, edem pulmonar sau ambele [datorită modificărilor echilibrului fluidelor]) sunt frecvente, așa că personalul cu experiență ar trebui să efectueze procedura. Orientările pentru transfuzia schimbătoare variază și nu se bazează pe dovezi.

Alte tratamente. Utilizarea eritropoietinei umane recombinate nu este, în general, recomandată, în parte deoarece nu s-a demonstrat că reduce nevoile de transfuzie în primele 2 săptămâni de viață.

Terapia cu fier se limitează la cazurile de pierderi repetate de sânge (de exemplu, diateză hemoragică, sângerare gastrointestinală, flebotomie frecventă). Sunt preferate preparatele orale de fier; Suplimentarea parenterală cu fier duce uneori la anafilaxie, așa că terapia ar trebui gestionată de un hematolog.

Tratamentul pentru cauze mai neobișnuite de anemie este specific bolii (de exemplu, corticosteroizi pentru anemia Diamond-Blackfan și vitamina B 12 pentru deficiența B 12).

La înregistrarea pentru sarcină, ați văzut „ABO, Rh-incompatibility” și „amenințare HDN” pe card? Cât de gravă este această patologie și cum poate afecta sănătatea și dezvoltarea psihică a bebelușului, simptomele și metodele de tratament a bolii hemolitice a nou-născutului - am apelat la ginecologi și pediatri pentru sfaturi profesionale.

Boala hemolitică a nou-născutului(icter nou-născut, HDN) este o patologie a sistemului hematopoietic al sugarilor, care apare din cauza:

• Rhesus conflict cu mama (Rh-conflict);
• incompatibilitatea grupelor sanguine (ABO-conflict);
• mai rar - din cauza administrarii de medicamente si a expunerii la factori negativi in ​​timpul sarcinii.

În prezența acestor factori de risc, sistemul imunitar al mamei „scanează” celulele sanguine ale bebelușului ca agenți străini. Începe producția de anticorpi, ei pătrund în bariera hematoplacentară și atacă segmentele de sânge ale copilului.

Cu un nivel ridicat de anticorpi în sângele mamei și absența corecției medicale, fătul poate muri în uter. În alte cazuri, imediat după naștere, nou-născutul prezintă simptome de HDN.

În primele ore după naștere, un copil cu HDN începe o descompunere masivă a globulelor roșii. Există o creștere a organelor de depozit de sânge (splină, ficat), în sânge crește brusc.

Sistemele enzimatice la nou-născuți sunt imature, ficatul nu funcționează suficient, motiv pentru care bilirubina indirectă „rea”, un produs de degradare a globulelor roșii, se acumulează în sângele copilului. Bilirubina indirectă este toxică, dăunează celulelor inimii miocardului firimiturii, hepatocitelor ficatului, afectând mai ales sistemul nervos al copilului.

Medicii diagnostichează boala hemolitică a nou-născutului după următoarele semne:

• prezența în cardul de schimb al mamei a datelor cu privire la posibilitatea unui conflict Rh- sau ABO cu fătul;
• îngălbenirea pielii - imediat la naștere sau în primele 24-72 de ore de viață;
• copilul este letargic, mănâncă prost și doarme mult, adesea scuipă după hrănire;
• respirație neuniformă;
• reflexele congenitale sunt reduse;
• umflare;
• mărirea ganglionilor limfatici, a inimii, a ficatului sau a splinei;
• anemie, niveluri scăzute de Gb (hemoglobină) în sânge;
• un simptom al „apusului soarelui” - copilul își coboară în mod nefiresc ochii în jos.

In primele 3-5 zile de viata unui bebelus se poate face o analiza pentru HDN direct din vena ombilicala. Tendința de creștere a bilirubinei și prezența edemului oferă medicilor informații despre forma bolii și posibila cauză a apariției acesteia și, de asemenea, le permit să elaboreze regimul corect de tratament.

De ce apare icterul hemolitic la sugari?

Conflict Rhesus apare la o mamă Rh negativ și la un copil Rh pozitiv. Prima sarcină în astfel de cazuri, de regulă, se desfășoară fără complicații și se naște un copil sănătos. Sarcina a 2-a și a 3-a necesită deja observație la dispensar, deoarece riscul de a avea un copil cu boală hemolitică crește la 85%.

Incompatibilitate ABO cel mai adesea detectat la femeile cu grupa sanguină I (0), ai căror soți sunt purtători ai grupelor sanguine II (A) și III (B). Cu incompatibilitatea ABO, chiar si prima sarcina poate avea o complicatie sub forma HDN.

Simptomele tulburărilor hemolitice la un copil cu diferite incompatibilități diferă ca severitate:

Severitatea bolii depinde în mare măsură de opțiunile de penetrare a anticorpilor mamei și de durata expunerii acestora la făt.

1. Uneori corpul mamei sintetizează o cantitate mică de anticorpi, aceștia nu pătrund în bariera placentară, ci afectează sângele bebelușului doar când trece prin canalul de naștere. În acest caz, icterul hemolitic nu are consecințe grave pentru firimituri și dispare fără urmă după mai multe proceduri cu lumină albastră și terapie cu vitamine.
2. „Atacul” periodic al anticorpilor asupra sistemului hematopoietic al fătului, nivelul lor ridicat de-a lungul întregii perioade de sarcină duc la consecințe mai grave: nașterea unui făt macerat, dezvoltarea unei forme anemice, edematoase sau icterice de HDN.

O formă severă de boală hemolitică a nou-născuților este diagnosticată imediat după naștere: apa cu HDN este de culoare gălbuie sau verzuie, copilul se naște palid sau icteric, urme de edem sunt vizibile pe corpul firimiturii, splina și ficatul sunt mărite. .

Tipuri de HDN

Există trei forme de boală hemolitică a nou-născutului: edematoasă, anemică și icterică.

forma edematoasa

Este cea mai gravă: organele vitale ale bebelușului cresc semnificativ în dimensiune chiar și în pântecele mamei. Drept urmare, copilul se naște cu o greutate de două ori mai mare decât cea normală, lichidul se poate acumula în cavitățile abdominale și pleurale, iar nivelul hemoglobinei din sânge scade la 35-50 g/l.

Forma icterică a bolii hemolitice

O consecință a impactului anticorpilor asupra unui făt deja matur. Bebelușul se naște la termen, fără semne vizibile ale bolii. Simptomele icterului la astfel de copii apar în primele 24-48 de ore de viață: poate exista o creștere a ganglionilor limfatici, a splinei și ficatului, pielea și firimiturile mucoase vizibile capătă o nuanță gălbuie.

formă anemică

Este cel mai ușor la nou-născuți. Se naște un copil sănătos, până la sfârșitul primei săptămâni de viață, acesta poate prezenta semne de anemie - piele palidă, scăderea nivelului de hemoglobină și creșterea nivelului de bilirubină din sânge.

O evoluție mai severă a bolii este observată la copiii prematuri. Organismul bebelușilor care au apărut la timp este mai ușor de făcut față defalcării masive a globulelor roșii: toate sistemele sale sunt mai mature și nu sunt atât de vulnerabile la efectele negative ale bilirubinei indirecte toxice.

Metode și medicamente pentru tratamentul bolii hemolitice

Dacă copilul tău a fost diagnosticat cu HDN, nu dispera. Odată cu furnizarea în timp util a asistenței medicale, toate procesele din corpul său mic vor reveni rapid la normal și riscul de deteriorare a sistemului nervos central va fi eliminat.

Tratamentul bolii hemolitice este complex. Are ca scop eliminarea anticorpilor și bilirubinei indirecte din sânge, precum și normalizarea funcțiilor rinichilor și ficatului.

Cu un conflict Rhesus, alăptarea va trebui, cel mai probabil, să fie oprită și bebelușului ar trebui să i se ofere lapte formula pentru nou-născuți. De asemenea, cu HDN, fenobarbital, metionină, prednison și injecții intramusculare de ATP sunt prescrise.

Copiii cu o formă icterică de boală hemolitică sunt supuși ședințelor de fototerapie: sub influența luminii, bilirubina se descompune în substanțe inofensive.

În HDN severă, se efectuează o transfuzie de sânge.

Cum să preveniți apariția bolii hemolitice a nou-născutului la un copil?

Când întâlnim o persoană dragă, ultimul lucru care ne vine în minte este să întrebăm despre grupa lui de sânge. Dar nepotrivirea factorilor Rh nu este un verdict! Puteți da naștere unui copil sănătos dacă acordați atenție prevenirii HDN. Pentru asta:

• Când vă înregistrați la clinica prenatală, luați sânge pentru analiză împreună cu soțul dumneavoastră.
• Dacă știți deja că există o incompatibilitate, informați cât mai curând posibil medicul ginecolog care observă sarcina.
• Controlați nivelul de anticorpi din sânge - experții recomandă să faceți astfel de studii de cel puțin 3 ori în decurs de 9 luni de la poziția dvs. „interesantă”.
• Informați medicul ginecolog despre prezența factorilor agravanți - avorturi, avorturi spontane și semne de afectare a SNC la copiii mai mari.
• Faceți un test de lichid amniotic - amniocenteză.

Pentru majoritatea oamenilor, un interes mai mare este anemia deficitară, care poate apărea la aproape fiecare persoană. Prin urmare, ne vom opri mai detaliat asupra acestui tip de anemie.

Anemia prin deficit de fier- cauze, simptome, diagnostic și tratament

Conținutul de fier din corpul uman este de 4-5 g sau 0,000065% din greutatea corporală. Dintre acestea, 58% din fier face parte din hemoglobina. Fierul poate fi depus (depus în rezervă) în ficat, splină și măduva osoasă. În același timp, are loc o pierdere fiziologică de fier cu fecale, urină, transpirație, menstruație și în timpul alăptării, de aceea este necesară includerea alimentelor care conțin fier în alimentație.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

Anemia prin deficit de fier apare atunci când:

1. lipsa fierului în organism (bebe prematuri, copii sub 1 an, femei însărcinate)
2. nevoie crescută de fier (sarcină, alăptare, perioadă de creștere crescută)
3. tulburări de absorbție a fierului din tractul gastro-intestinal și transportul său ulterior
4. pierdere cronică de sânge

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Din punct de vedere clinic, anemia feriprivă se manifestă prin trei sindroame principale - hipoxic, sideropenic și anemic. Care sunt aceste sindroame? Ce îi caracterizează pe fiecare dintre ei?Un sindrom este un set stabil de simptome. Deci, sindromul hipoxic se caracterizează prin dificultăți de respirație, dureri de cap, tinitus, oboseală, somnolență și tahicardie; sindromul anemic se exprimă printr-o scădere a conținutului de eritrocite și hemoglobină. Sindromul sideropenic este direct legat de scăderea cantității de fier din organism și se manifestă astfel: malnutriție a pielii, unghiilor, părului - piele de o nuanță „alabastru”, uscăciunea și rugozitatea pielii, părul și unghiile fragile. . Apoi se unește perversiunea gustului și a mirosului (dorința de a mânca cretă, de a inspira mirosul podelelor de beton spălate etc.). Pot apărea complicații ale tractului gastrointestinal - carii, disfagie, scăderea acidității sucului gastric, urinare involuntară (în cazurile severe), transpirație.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

În sânge, există o scădere a conținutului de hemoglobină la 60 - 70 g / l, eritrocite la 1,5 - 2 T / l, numărul de reticulocite este, de asemenea, redus sau complet absent. Apar celule roșii din sânge de diferite forme și dimensiuni. Concentrația de fier seric este sub normal.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Tratamentul anemiei prin deficit de fier se bazează pe principiile eliminării cauzei apariției acesteia - tratamentul bolilor tractului gastro-intestinal, precum și introducerea unei diete echilibrate. Dieta trebuie să conțină alimente bogate în fier (ficat, carne, lapte, brânză, ouă, cereale etc.). Cu toate acestea, preparatele de fier sunt principalele mijloace de restabilire a cantității de fier din organism în stadiul inițial. În cele mai multe cazuri, aceste medicamente sunt prescrise sub formă de tablete. În cazurile severe, se recurge la injecții intramusculare sau intravenoase. În tratamentul acestei anemii, de exemplu, se folosesc astfel de medicamente: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem și altele. Alegerea diferitelor medicamente, inclusiv a celor combinate, este foarte largă.

Când alegeți, trebuie să vă consultați cu medicul dumneavoastră. De obicei, doza zilnică pentru prevenirea și tratamentul anemiei ușoare este de 50-60 mg de fier, pentru tratamentul anemiei moderate - 100-120 mg de fier pe zi. Tratamentul anemiei severe se efectuează într-un spital, iar preparatele de fier sunt utilizate sub formă de injecții. Apoi trec la forme de tabletă. Preparatele de fier determină întunecarea scaunului, dar acest lucru este normal în această situație.Dacă un preparat de fier provoacă disconfort la nivelul stomacului, atunci acesta trebuie înlocuit.

Cauze, simptome, diagnostic și tratament anemie refractară la fier

Cauza anemiei refractare la fier

Se mai numește și anemie refractară la fier sideroblastic sau sideroahrist. Anemia refractară la fier se dezvoltă pe fondul conținutului normal de fier în serul sanguin și al lipsei de enzime care sunt implicate în sinteza hemoglobinei. Adică, principala cauză a anemiei refractare cu fier este o încălcare a proceselor de „asimilare” a fierului.

Simptomele anemiei refractare cu fier, ce este hemosideroza?

Anemia refractară la fier se manifestă prin dificultăți de respirație, dureri de cap, amețeli, tinitus, oboseală, somnolență, tulburări de somn și tahicardie. Datorită conținutului ridicat de fier din sânge, se observă țesuturi hemosideroza .Hemosideroza este depunerea fierului in organe si tesuturi datorita excesului acestuia. Cu hemosideroza, insuficiența sistemului cardiovascular se dezvoltă din cauza depunerii de fier în mușchiul inimii, diabet zaharat, leziuni pulmonare și mărimea ficatului și a splinei. Pielea devine pământoasă.

Diagnosticul anemiei refractare cu fier, ce sunt sideroblastele?

Indicele de culoare al sângelui este redus la 0,6 - 0,4, sunt prezente eritrocite de diferite forme și dimensiuni, cantitatea de hemoglobină și eritrocite este sub normal. Există și modificări în măduva osoasă - apar celule - sideroblaste. Sideroblastele sunt celule care au o corolă de fier în jurul nucleului. În mod normal, astfel de celule din măduva osoasă sunt de 2,0 - 4,6%, iar cu anemie refractară la fier, numărul lor poate ajunge până la 70%.

Tratamentul anemiei refractare la fier

În prezent, nu există un tratament care să o poată elimina complet. Este posibilă utilizarea terapiei de înlocuire - infuzia de globule roșii și înlocuitori de sânge.

Anemia cu deficit de B12, cauzele bolii, diagnostic și tratament.

Ce este B12? Unde se gaseste aceasta vitamina?

În primul rând, ce este B12? LA 12 este o vitamina care are si numele cianocobalamina . Cianocobalamina se găsește în principal în produsele de origine animală - carne, ficat, rinichi, lapte, ouă, brânză. Nivelul de vitamina B12 trebuie menținut în mod constant prin utilizarea alimentelor adecvate, deoarece pierderile sale fiziologice naturale apar cu fecale și bilă.

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Deci, anemia cu deficit de vitamina B12 este o anemie care apare din cauza deficitului de vitamina B12. Lipsa vitaminei B12 poate fi cauzată de un aport insuficient din alimente sau de o încălcare a absorbției acesteia în tractul gastrointestinal. Un aport insuficient de cianocobalamină cu alimente este posibil la vegetarienii stricti. De asemenea, lipsa de B12 se poate manifesta cu o creștere a nevoii de acesta la femeile însărcinate, mamele care alăptează și pacienții cu cancer. Neabsorbția vitaminei B12, furnizată cu alimente în cantități suficiente, apare cu afecțiuni ale stomacului, intestinului subțire (diverticuli, viermi) și tratamentul cu anticonvulsivante sau contraceptive orale.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Simptomele manifestării B12 - anemie deficitară sunt caracterizate prin tulburări ale sistemului nervos central și ale tractului gastrointestinal. Deci, luați în considerare aceste două grupuri mari de simptome:

1. din sistemul nervos central. Există o scădere a reflexelor, parestezie („pipe de găină”), amorțeală la nivelul membrelor, senzație de picioare bumbacoase, tulburări de mers, pierderi de memorie
2. din tractul gastrointestinal. Există o sensibilitate crescută la alimente acide, glosită, dificultăți la înghițire, atrofie a mucoasei gastrice, o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

În sistemul sanguin, există o tranziție la tipul megaloblastic de hematopoieză. Aceasta înseamnă că în sânge apar eritrocite gigantice cu o durată de viață scurtă, eritrocite viu colorate fără iluminare în centru, eritrocite în formă de pară și ovale cu corpuri Jolly și inele Kabo. Apar si neutrofile gigantice, scade numarul de eozinofile (pana la absenta completa), bazofile si numarul total de leucocite. În sânge, concentrația de bilirubină este crescută și, prin urmare, se poate observa o ușoară îngălbenire a pielii și sclera a ochilor.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

În primul rând, este necesar să se vindece bolile tractului gastro-intestinal și să se stabilească o dietă echilibrată, cu un conținut suficient de vitamina B12. Utilizarea unui curs de injecții cu vitamina B12 normalizează rapid hematopoieza în măduva osoasă, iar apoi este necesar un aport constant, regulat, a unei cantități suficiente de vitamina B12 cu alimente.

Anemia cu deficit de folat, cauze, simptome și tratament

Vitamina B9 - acid folic . Intră în organism cu alimente - ficat de vită și pui, salată verde, spanac, sparanghel, roșii, drojdie, lapte, carne. Vitamina B9 este capabilă să se acumuleze în ficat. Astfel, anemia cu deficit de B9 apare din cauza lipsei de acid folic din corpul uman. Lipsa acidului folic este posibilă la hrănirea copiilor cu lapte de capră, cu tratament termic prelungit al alimentelor, la vegetarieni, cu alimentație insuficientă sau dezechilibrată. De asemenea, deficitul de acid folic este observat cu o nevoie crescută de acesta la gravide, care alăptează, prematuri, adolescenți și bolnavi de cancer. Soare - anemia deficitară duce la prezența unor boli precum insuficiența renală cronică, bolile hepatice. Apariția deficienței de acid folic este posibilă și cu absorbția afectată a acestei vitamine, care apare cu alcoolism, luarea de contraceptive orale și lipsa B12.

Simptomele anemiei cu deficit de folat

Cu anemie cu deficiență folică, tractul gastrointestinal suferă, prin urmare, manifestările acestei anemii sunt asociate cu tulburări ale tractului gastrointestinal. Există un aspect de hipersensibilitate la alimente acide, glosită, dificultăți de înghițire, atrofie a mucoasei gastrice, creșterea dimensiunii ficatului și a splinei.
În sistemul sanguin, apar aceleași modificări ca și în anemia cu deficit de B12. Aceasta este o tranziție la tipul megaloblastic de hematopoieză, apariția neutrofilelor gigantice, o scădere a numărului de eozinofile, bazofile și a numărului total de leucocite.

Tratamentul anemiei cu deficit de folat

Pentru a trata acest tip de anemie se folosesc tablete de acid folic si se normalizeaza dieta, in care ar trebui sa existe alimente care contin o cantitate suficienta de acid folic.

Anemia hipoplazica, cauze, diagnostic, tratament

Anemiile hipoplazice se caracterizează printr-o scădere a conținutului tuturor celulelor din sânge ( pancitopenie ). Pancitopenia este asociată cu moartea celulelor progenitoare din măduva osoasă.

Simptomele anemiei hipoplazice

Anemia hipoplazică poate fi ereditară sau dobândită, dar toate subtipurile acestui tip de anemie se caracterizează prin aceleași manifestări. Luați în considerare aceste simptome:

1. Sângerări, sângerări ale gingiilor, fragilitatea vaselor de sânge, vânătăi pe piele etc. Aceste fenomene apar din cauza conținutului scăzut de trombocite din sânge.
2. Ulcerativ - leziuni necrotice ale gurii, faringelui, nasului, pielii. Accesarea infecțiilor. Acest lucru se datorează numărului scăzut de globule albe din sânge.
3. Amețeli, dureri de cap, tinitus, somnolență, oboseală, leșin, tulburări de somn, dificultăți de respirație, palpitații ale inimii etc.
4. În testul general de sânge, o scădere a conținutului tuturor celulelor sanguine - eritrocite, leucocite, trombocite. În măduva osoasă, există o imagine de dezolare, deoarece focarele hematopoiezei sunt înlocuite cu țesut adipos.

Cauzele dezvoltării anemiei hipoplazice

Ce cauze pot provoca o astfel de afectare a măduvei osoase? Anemia ereditară, respectiv, este moștenită, dar dobândită? Toți factorii care pot duce la dezvoltarea anemiei hipoplazice sunt împărțiți în exogeni (externi) și endogeni (interni). Tabelul prezintă principalele cauze exogene și endogene care pot determina dezvoltarea anemiei hipoplazice.

Factori externi	Factori interni
Fizic - radiații, curenți de înaltă frecvență, vibrații	Genetic - mutații din cauze necunoscute
Mecanic – leziuni	Endocrine - boli ale tiroidei, diabet zaharat, boli ovariene, în care funcția lor este îmbunătățită
Otrăvuri chimice - industriale, unele medicamente	Boli sistemice ale țesutului conjunctiv - lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă
Biologic - viruși, în principal grupul herpes, ciuperci, bacterii intracelulare	Malnutriție - lipsa substanțelor necesare hematopoiezei

Principii de tratament al anemiei hipoplazice

Tratamentul anemiei hipoplazice este strict de competența unui hematolog. Pot fi utilizate diferite metode de stimulare a hematopoiezei sau transplant de măduvă osoasă.

Deci, am luat în considerare toate tipurile principale de anemie. Desigur, sunt multe altele, dar nu putem îmbrățișa imensitatea. Dacă apar semne de anemie, ar trebui să consultați un medic în timp util. Și faceți în mod regulat un test de sânge pentru hemoglobină.