Defectul septului ventricular la adulți. Defectul septului ventricular

Una dintre cele mai frecvente malformații cardiace congenitale diagnosticate la copiii sub trei ani este defectul septului ventricular. O boală similară este a doua cea mai frecventă boală găsită printre defectele mușchiului inimii. Este o deschidere în peretele dintre ventriculul stâng și cel drept. Din această cauză, sângele din jumătatea stângă a inimii intră în dreapta și revarsă circulația pulmonară. Apare ca un defect independent și în combinație cu alte defecte.

Caracteristicile bolii

Cu un defect septal ventricular (VSD), starea pacienților poate varia foarte mult - aceasta depinde direct de dimensiunea patologiei. Se ajunge la punctul în care pacienții cu o dimensiune a găurii de doi până la cinci milimetri nu simt defectul în niciun fel, iar boala continuă fără semne vizibile. Cu un defect de diametru mare (zece până la cincisprezece milimetri), este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Există cazuri în care septul este complet absent, dar o astfel de patologie este fatală și nu este operată.

Cu un defect septal ventricular în timpul contracției musculare, presiunea în partea dreaptă a inimii este mult mai mică decât în ​​partea stângă. Există un amestec de sânge și o creștere a sarcinii asupra vaselor plămânilor. Un exces de sânge îmbogățit cu oxigen intră în circulația pulmonară, în timp ce cel mare nu îl primește. Acest lucru poate duce la scleroză vasculară pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară.

VSD se formează la făt în timpul dezvoltării fetale. În cazuri rare, un astfel de defect se dezvoltă în procesul vieții. Cu un mic defect, poate fi detectat la copii doar aleatoriu, conform rezultatelor ecocardiografiei. De obicei, se închide singur la vârsta de un an și uneori puțin mai târziu. Dar, în acest caz, copilul trebuie monitorizat în mod constant de către un medic pediatru pentru a preveni dezvoltarea bolii și trecerea acesteia la faza activă. Dacă copilul nu a pierdut defectul înainte de vârsta de trei ani, atunci tratamentul este posibil doar chirurgical.

Forme și tipuri

Cardiologii disting între mai multe forme de defect septal ventricular, în funcție de localizarea acestuia:

• partea inferioară a septului - patologie trabeculară (supracrestală);
• partea de mijloc este defecte musculare ale septului interventricular (boala Tolochinov-Roger);
• partea superioară, cele mai frecvente defecte sunt patologiile piremembranoase.

În prima formă a defectului, autoînchiderea este imposibilă. În cazul patologiei în partea de mijloc a mușchiului inimii, defectul se închide singur cu un diametru mic al orificiului. patologia piremembranoasă aproape întotdeauna crește de la sine.

Diferențele de dimensiune VSD sunt clasificate după cum urmează:

• mic. Practic invizibil, asimptomatic;
• mediu. Simptomele bolii încep să apară în primele luni de viață ale unui copil;
• mare. Sunt extrem de severe, ducând adesea la moarte.

Motivele apariției

Defectele septului ventricular apar sub influența a doi factori:

• genetic. Într-un număr mare de cazuri, VSD este moștenită de la părinți la copii. Dacă rudele apropiate din familie au avut o patologie similară, atunci apariția ei la descendenți nu este exclusă. Acest lucru se întâmplă din cauza modificărilor cromozomilor sau genelor. În esență, defectele cardiace sunt cauzate de mutații genetice;
• ecologice. Atunci când fătul, care se află în uter, este expus la factori de mediu negativi, este posibilă dezvoltarea mutațiilor genetice. Când o viitoare mamă folosește droguri puternice, alcool, tutun și droguri, precum și infecții virale severe, riscul de patologie crește semnificativ.

Diagrama unui defect septal ventricular

Simptomele unui defect septal ventricular

• Micile defecte ale septului ventricular nu provoacă simptome.
• Cu VSD moderată, pot apărea simptome necaracteristice defectelor cardiace. Slăbiciune, oboseală, întârziere în dezvoltarea fizică, tendință la pneumonie și infecții pulmonare.
• Defecte mari se manifestă sub formă de piele palidă, umflarea picioarelor, dureri în piept, dificultăți severe de respirație în timpul exercițiilor fizice. Astfel de simptome sunt mai caracteristice defectelor cardiace.

Examinarea cu ultrasunete (ecocardiografia) a mușchiului inimii permite diagnosticul cel mai precis al VSD.

Diagnosticare

Medicii pot stabili un defect septal ventricular pe baza acestui tip de diagnostic:

• o analiză amănunțită a plângerilor pacientului sau ale părinților săi (apariția oboselii în timpul efortului fizic, paloarea pielii, durere în inimă, dificultăți de respirație, slăbiciune);
• o analiză detaliată a anamnezei vieții și eredității (starea la naștere, operații și boli anterioare, prezența defectelor mușchiului cardiac la rude);
• examinare de către un medic, percuție și examinarea suflulor inimii;
• studiul datelor din testele de sânge și urină;
• analiza datelor de electrocardiogramă și ecocardiografie;
• vizualizarea rezultatelor examinării cu raze X;
• studii cardiace folosind cateterism, ventriculografie și angiografie. Proceduri speciale, cu ajutorul cărora se introduc un cateter sau agenți de contrast în organism, permițând diferite metode de a vedea patologia;
• analiza datelor de terapie prin rezonanță magnetică.

Tratament

Metode terapeutice și medicinale

Tratamentul conservator pentru defectul septului ventricular este utilizat în principal ca pregătire pentru intervenție chirurgicală sau dacă gaura are un diametru mic și există speranța că se va închide de la sine. Pacientului i se prescriu medicamente diuretice, cardiotrofe și medicamente de sprijin inotrope. Dar tratamentul nechirurgical, de regulă, previne doar dezvoltarea complicațiilor, iar defectul în sine nu elimină.

Nu uitați să evitați activitatea fizică la copilul dumneavoastră.Încearcă să-l faci să plângă și să împingi mai puțin. La urma urmei, astfel de acțiuni sunt și un fel de tensiune în organism. Asigurați-vă că bebelușul nu ridică obiecte grele.

Operațiune

Principalul tratament pentru VSD este intervenția chirurgicală. Operațiunile sunt de urgență și sunt planificate. În caz de urgență, intervenția chirurgicală în corpul pacientului este efectuată pentru a preveni decesul fără pregătire prealabilă.

În cazul în care este prescrisă o operație planificată (de regulă, este efectuată în copilărie), pacientul este pregătit în prealabil pentru aceasta. Cardiologii îi monitorizează starea și efectuează un curs de tratament conservator. Operația de închidere a unui defect de sept ventricular se efectuează în două moduri diferite:

• radical. O metodă în care un plasture de înveliș de inimă sau material artificial este aplicat într-o gaură din sept. În acest caz, pacientul trebuie conectat la o pompă de sânge artificială;
• paliativ. Cu o astfel de operație, defectul mușchiului cardiac nu este eliminat, ci doar artera pulmonară se îngustează. Metoda ușurează viața pacientului și previne dezvoltarea complicațiilor. Este utilizat pentru pacienții cu intoleranță la intervenția radicală.

Mai detaliat despre ce este tehnologia eliminării minim invazive a unui defect de sept ventricular, următorul videoclip vă va spune:

Prevenirea bolilor

Nu există măsuri preventive pentru a preveni dezvoltarea VSD. Există doar recomandări pentru viitoarele mame care vor ajuta la evitarea dezvoltării unui defect la făt sau la detectarea acestuia într-un stadiu incipient:

• înregistrarea la timp în clinica prenatală (până la douăsprezece săptămâni);
• respectarea regimului zilnic și o alimentație bună;
• vizite regulate la un obstetrician-ginecolog;
• exclude

Defectul septului ventricular (VSD): cauze, manifestări, tratament

Defectul septal ventricular (VSD) este o patologie destul de comună, care este o anomalie intracardiacă cu o gaură în peretele care separă ventriculii inimii.

figura: defect septal ventricular (VSD)

Micile defecte practic nu provoacă plângeri la pacienți și cresc de la sine odată cu vârsta. Dacă există o gaură mare în miocard, se efectuează o corecție chirurgicală. Pacienții se plâng de pneumonie frecventă, răceli, severe.

Clasificare

VSD poate fi vizualizat ca:

• CHD independentă (congenitală),
• O parte integrantă a UPU combinată,
• Complicaţie.

În funcție de localizarea găurii, se disting 3 tipuri de patologie:

1. defect perimembranos,
2. defect muscular,
3. Defect subarterial.

Mărimea găurii:

• VSD mare - mai mult lumen aortic,
• VSD mijlociu - jumătate din lumenul aortei,
• VSD mic - mai puțin de o treime din lumenul aortei.

Motivele

În stadiul de dezvoltare intrauterină timpurie a fătului, apare o gaură în septul muscular care separă camerele stânga și dreapta ale inimii. În primul trimestru de sarcină, părțile sale principale se dezvoltă, se juxtapun și se conectează corect între ele. Dacă acest proces este perturbat sub influența factorilor endogeni și exogeni, va rămâne un defect în sept.

Principalele cauze ale VSD:

1. Ereditatea - riscul de a avea un copil bolnav este crescut în acele familii în care există persoane cu anomalii cardiace congenitale.
2. Boli infecțioase ale unei femei însărcinate - SARS, parotită, varicela, rubeolă.
3. Primirea de către o femeie însărcinată a antibioticelor sau a altor medicamente cu efect embriotoxic - medicamente antiepileptice, hormoni.
4. Condiții de mediu nefavorabile.
5. Intoxicatia cu alcool si droguri.
6. Radiații ionizante.
7. Toxicoza precoce a unei femei gravide.
8. Lipsa de vitamine și microelemente în dieta unei femei însărcinate, diete de foame.
9. Modificări legate de vârstă în corpul unei femei însărcinate după 40 de ani.
10. Boli endocrine la o femeie însărcinată - hiperglicemie, tireotoxicoză.
11. Stres frecvent și suprasolicitare.

Simptome

- un simptom caracteristic tuturor defectelor cardiace „albastre”.

VSD nu cauzează probleme fătului și nu interferează cu dezvoltarea acestuia. Primele simptome ale patologiei apar după nașterea unui copil: acrocianoză, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, slăbiciune, umflarea abdomenului și a extremităților, întârzierea dezvoltării psihofizice.

Copiii cu semne de VSD dezvoltă adesea forme severe de pneumonie care sunt dificil de tratat. Medicul, examinând și examinând un copil bolnav, detectează o inimă mărită, suflu sistolic, hepatosplenomegalie.

• Dacă există un VSD mic, dezvoltarea copiilor nu se schimbă semnificativ. Nu există plângeri, dificultăți de respirație și ușoară oboseală apar numai după efort fizic. Principalele simptome ale patologiei sunt suflu sistolic, care se găsește la nou-născuți, se răspândește în ambele direcții și se aude bine pe spate. Rămâne singurul simptom al patologiei pentru o lungă perioadă de timp. În cazuri mai rare, atunci când plasați palma pe piept, puteți simți o ușoară vibrație sau tremur. Nu există simptome de insuficiență cardiacă.
• Un defect pronunțat se manifestă acut la copii încă din primele zile de viață.. Copiii se nasc cu malnutriție. Mănâncă prost, devin neliniştiţi, palid, dezvoltă hiperhidroză, cianoză, dificultăţi de respiraţie, mai întâi în timpul meselor, apoi în repaus. În timp, respirația devine rapidă și dificilă, apare o tuse paroxistică și se formează o cocoașă a inimii. În plămâni apar rale umede, ficatul se mărește. Copiii mai mari se plâng de palpitații și cardialgii, dificultăți de respirație, sângerări nazale frecvente și leșin. Ei sunt semnificativ în urmă în dezvoltare față de colegii lor.

Dacă copilul obosește repede, plânge des, mănâncă prost, refuză să alăpteze, nu crește în greutate, apare dificultăți de respirație și cianoză, trebuie să consultați un medic cât mai curând posibil. Dacă dificultățile de respirație și umflarea extremităților apar brusc, bătăile inimii devin rapide și neregulate, trebuie chemată o ambulanță.

Etapele dezvoltării bolii:

1. Prima etapă a patologiei se manifestă și în vasele pulmonare. În absența unei terapii adecvate și în timp util, se poate dezvolta edem pulmonar sau pneumonie.
2. A doua etapă a bolii se caracterizează prin spasm al vaselor pulmonare și coronare ca răspuns la supraîntinderea acestora.
3. În absența tratamentului în timp util al CHD, scleroza ireversibilă se dezvoltă în vasele pulmonare. În acest stadiu al bolii, apar principalele semne patologice, iar chirurgii cardiaci refuză să efectueze operația.

tulburări în VSD

În aval, se disting 2 tipuri de VSD:

• Cursul asimptomatic este detectat de zgomot. Se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii și o creștere a componentei pulmonare a celui de-al 2-lea ton. Aceste semne indică prezența unui mic VSD. Necesită supraveghere medicală timp de 1 an. Dacă zgomotul dispare și nu există alte simptome, are loc închiderea spontană a defectului. Dacă zgomotul rămâne, este necesară observarea pe termen lung și consultarea unui cardiolog, iar intervenția chirurgicală este posibilă. Mici defecte apar la 5% dintre nou-născuți și se închid spontan la 12 luni.
• Un VSD mare are un curs simptomatic și se manifestă prin semne. Datele ecocardiografice indică prezența sau absența defectelor concomitente. Tratamentul conservator în unele cazuri dă rezultate satisfăcătoare. Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, este indicată intervenția chirurgicală.

Complicații

O dimensiune semnificativă a găurii din septul interventricular sau lipsa unei terapii adecvate sunt principalele motive pentru dezvoltarea complicațiilor severe.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii include o examinare generală și o examinare a pacientului. In timpul auscultatiei experții descoperă că vă permite să suspectați prezența unui VSD la un pacient. Pentru a face un diagnostic final și a prescrie un tratament adecvat, se efectuează proceduri speciale de diagnosticare.

• se efectuează pentru a detecta un defect, a determina dimensiunea și localizarea acestuia, direcția fluxului sanguin. Această metodă oferă date complete despre defectul și starea inimii. Acesta este un studiu sigur, foarte informativ, al cavităților cardiace și al parametrilor hemodinamici.
• Doar dacă există un defect mare apar modificări patologice. Axa electrică a inimii deviază de obicei spre dreapta, există semne de hipertrofie ventriculară stângă. La adulți se înregistrează aritmii, tulburări de conducere. Aceasta este o metodă de cercetare indispensabilă care vă permite să identificați tulburările periculoase ale ritmului cardiac.
• vă permite să detectați zgomote patologice și zgomote cardiace alterate, care nu sunt întotdeauna determinate de auscultație. Aceasta este o analiză calitativă și cantitativă obiectivă care nu depinde de caracteristicile auzului medicului. Fonocardiograful este format dintr-un microfon care convertește undele sonore în impulsuri electrice și un dispozitiv de înregistrare care le înregistrează.
• dopplerografie- metoda primara de diagnosticare si identificare a consecintelor afectiunilor valvulare. Evaluează parametrii fluxului sanguin patologic cauzat de CHD.
• Pe radiografie inima cu VSD este semnificativ mărită, nu există îngustare la mijloc, spasm și revărsare a vaselor plămânilor, aplatizarea și starea scăzută a diafragmei, aranjarea orizontală a coastelor, lichid în plămâni sub formă de întunecare peste se detectează întreaga suprafață. Acesta este un studiu clasic care vă permite să detectați o creștere a umbrei inimii și o schimbare a contururilor acesteia.
• Angiocardiografie realizat prin injectarea unui agent de contrast în cavitatea inimii. Vă permite să judecați localizarea unui defect congenital, volumul acestuia și să excludeți bolile concomitente.
• - o metodă pentru determinarea cantității de oxihemoglobină din sânge.
• Imagistică prin rezonanță magnetică- o procedură de diagnosticare costisitoare, care este o alternativă reală la ecocardiografie și dopplerografie și vă permite să vizualizați defectul existent.
• Cateterismul cardiac- examinarea vizuală a cavităților inimii, care permite stabilirea exactă a naturii leziunii și a caracteristicilor structurii morfologice a inimii.

Tratament

Dacă gaura nu s-a închis până la un an, dar a scăzut semnificativ în dimensiune, se efectuează un tratament conservator și se monitorizează starea copilului timp de 3 ani. Defectele minore ale părții musculare se vindecă de obicei de la sine și nu necesită intervenție medicală.

Tratament conservator

Terapia medicamentoasă nu duce la fuziunea defectului, ci doar reduce manifestările bolii și riscul de a dezvolta complicații severe.

Interventie chirurgicala

Indicatii pentru operatie:

• Prezența malformațiilor cardiace congenitale concomitente,
• Lipsa rezultatelor pozitive ale tratamentului conservator,
• Insuficiență cardiacă recurentă
• pneumonie frecventă,
• Sindromul Down,
• mărturie socială,
• Creșterea lentă a circumferinței capului
• hipertensiune pulmonara,
• DMZHP mare.

Instalarea „plasticului” endovascular este o metodă modernă de tratare a defectelor

Chirurgie radicală - plastie cu malformații congenitale. Se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Defectele mici sunt suturate cu suturi în formă de U, iar găurile mari sunt închise cu un plasture. Peretele atriului drept este tăiat și un VSD este detectat prin valva tricuspidiană. Dacă un astfel de acces este imposibil, deschideți ventriculul drept. Chirurgia radicală dă de obicei rezultate bune.

Corecție endovasculară Defectul se realizează prin străpungerea venei femurale și introducerea unei plase printr-un cateter subțire în inimă, care închide orificiul. Aceasta este o operație cu un nivel scăzut de traumatism, care nu necesită reabilitare pe termen lung și șederea pacientului la terapie intensivă.

Chirurgie paliativă- îngustarea lumenului arterei pulmonare cu o manșetă, care permite reducerea pătrunderii sângelui prin defect și normalizarea presiunii în artera pulmonară. Aceasta este o operație intermediară care ameliorează simptomele patologiei și oferă copilului șansa de dezvoltare normală. Operația se efectuează pentru copiii din primele zile de viață, pentru care tratamentul conservator s-a dovedit ineficient, precum și pentru cei care prezintă multiple defecte sau anomalii intracardiace concomitente.

Prognosticul bolii în majoritatea cazurilor este favorabil. Gestionarea corectă a sarcinii și a nașterii, tratamentul adecvat în perioada postpartum oferă șansa de a supraviețui 80% dintre copiii bolnavi.

Video: raport despre intervenția chirurgicală pentru VSD

Video: prelegere despre VSD

Mulți factori influențează sănătatea copilului nenăscut. Dezvoltarea intrauterină necorespunzătoare poate provoca malformații congenitale ale organelor interne. Una dintre tulburări este un defect de sept ventricular (VSD), care apare într-o treime din cazuri.

Particularități

Dmzhp este o boală cardiacă congenitală (CHD). Ca urmare a patologiei, se formează o gaură care conectează camerele inferioare ale inimii: ventriculii acesteia. Nivelul de presiune în ele este diferit, din cauza căruia, atunci când mușchiul inimii se contractă, puțin sânge din partea stângă mai puternică intră în dreapta. Ca urmare, peretele său este întins și mărit, fluxul sanguin al cercului mic, de care este responsabil ventriculul drept, este perturbat. Datorită creșterii presiunii, vasele venoase sunt supraîncărcate, apar spasme și etanșări.

Ventriculul stâng este responsabil pentru fluxul sanguin într-un cerc mare, deci este mai puternic și are o presiune mai mare. Odată cu fluxul patologic al sângelui arterial în ventriculul drept, nivelul necesar de presiune scade. Pentru a menține performanța normală, ventriculul începe să lucreze cu o forță mai mare, ceea ce adaugă și mai mult la sarcina din partea dreaptă a inimii și duce la creșterea acesteia.

Cantitatea de sânge din cercul mic crește, iar ventriculul drept trebuie să crească presiunea pentru a asigura viteza normală de trecere prin vase. Așa are loc procesul invers - presiunea din cercul mic devine acum mai mare și sângele din ventriculul drept curge în stânga. Sângele îmbogățit cu oxigen este diluat cu sânge venos (epuizat) și există o lipsă de oxigen în organe și țesuturi.

Această condiție este observată cu găuri mari și este însoțită de o încălcare a respirației și a ritmului cardiac. Adesea, diagnosticul este pus în primele zile de viață ale bebelușului, iar medicii încep tratamentul imediat, se pregătesc pentru intervenție chirurgicală și, dacă este posibil să se evite intervenția chirurgicală, efectuează o monitorizare regulată.

VSD mic poate să nu apară imediat sau să nu fie diagnosticat din cauza simptomelor ușoare. Prin urmare, este important să fim conștienți de posibilele semne ale prezenței acestui tip de CHD pentru a lua măsuri în timp util și a trata copilul.

Fluxul sanguin la nou-născuți

Comunicarea dintre ventriculi nu este întotdeauna o anomalie patologică. La făt în timpul dezvoltării intrauterine, plămânii nu participă la îmbogățirea sângelui cu oxigen, prin urmare, există o fereastră ovală deschisă (ooo) în inimă, prin care sângele curge din partea dreaptă a inimii spre stânga.

La nou-născuți, plămânii încep să funcționeze și ooo crește treptat. Fereastra se închide complet la vârsta de aproximativ 3 luni; în unele cazuri, creșterea excesivă nu este considerată o patologie până la 2 ani. Cu unele abateri, ooo poate fi observat la copiii cu vârsta de 5-6 ani și peste.

În mod normal, la nou-născuți, ooo nu este mai mare de 5 mm; în absența semnelor de boli cardiovasculare și alte patologii, acest lucru nu ar trebui să provoace îngrijorare. Dr. Komarovsky recomandă monitorizarea constantă a stării bebelușului, vizitând regulat un cardiolog pediatru.

Dacă dimensiunea găurii este de 6-10 mm, acesta poate fi un semn de vmjp, este necesar un tratament chirurgical.

Tipuri de defecte

Septul cardiac poate conține una sau mai multe găuri patologice de diferite diametre (de exemplu, 2 și 6 mm) - cu cât sunt mai multe, cu atât gradul bolii este mai dificil. Dimensiunea lor variază de la 0,5 la 30 mm. în care:

• Un defect de până la 10 mm în dimensiune este considerat mic;
• Găuri de la 10 la 20 mm - medii;
• Un defect mai mare de 20 mm este considerat mare.

Conform diviziunii anatomice, există trei tipuri de DMJ la un nou-născut și diferă în funcție de locație:

1. În membrană (partea superioară a septului inimii), o gaură apare în mai mult de 80% din cazuri. Defectele sub formă de cerc sau oval ajung la 3 cm, dacă sunt mici (aproximativ 2 mm), se pot închide spontan în procesul de creștere a copilului. În unele cazuri, defecte de 6 mm sunt supraîncărcate, dacă este necesară o operație, medicul decide, concentrându-se pe starea generală a copilului, caracteristicile evoluției bolii.
2. Saltul muscular în partea mijlocie a septului este mai puțin frecvent (aproximativ 20%), în majoritatea cazurilor de formă rotundă, cu o dimensiune de 2–3 mm, se poate închide odată cu vârsta copilului.
3. La marginea vaselor excretoare ale ventriculilor se formează un defect septal supracrestal - cel mai rar (aproximativ 2%) și aproape că nu se oprește de la sine.

În cazuri rare, există o combinație de mai multe tipuri de jmp. Defectul poate fi o boală independentă sau poate însoți alte anomalii severe în dezvoltarea inimii: defect septal atrial (ASD), probleme cu fluxul sanguin arterial, coarctația aortei, stenoza aortei și a arterei pulmonare.

Motive pentru dezvoltare

Defectul se formează la făt de la 3 săptămâni la 2,5 luni de dezvoltare intrauterină. Cu un curs nefavorabil al sarcinii, pot apărea patologii în structura organelor interne. Factorii care cresc riscul de VSD includ:

1. Ereditate. O predispoziție la VSD poate fi transmisă genetic. Dacă oricare dintre rudele apropiate a avut defecte în diferite organe, inclusiv inimă, există o probabilitate mare de anomalii la copil;
2. Boli virale de natură infecțioasă (gripă, rubeolă), pe care o femeie le-a suferit în primele 2,5 luni de sarcină. Herpesul, rujeola sunt de asemenea periculoase;
3. Luarea de medicamente - multe dintre ele pot provoca intoxicația embrionului și pot duce la formarea diferitelor defecte. Deosebit de periculoase sunt medicamentele antibacteriene, hormonale, antiepilepsie și SNC;
4. Obiceiuri proaste la mamă - alcool, fumat. Acest factor, mai ales la începutul sarcinii, crește riscul de anomalii la făt de mai multe ori;
5. Prezența bolilor cronice la o femeie însărcinată - diabet zaharat, probleme ale sistemului nervos, cardiac și altele asemenea pot provoca patologii la copil;
6. Avitaminoza, deficitul de nutrienți esențiali și oligoelemente, dietele stricte în timpul sarcinii cresc riscul de malformații congenitale;
7. Toxicoză severă la începutul sarcinii;
8. Factori externi - condiții de mediu periculoase, condiții de muncă dăunătoare, oboseală crescută, suprasolicitare și stres.

Prezența acestor factori nu provoacă întotdeauna apariția unor boli severe, dar crește această probabilitate. Pentru a o reduce, trebuie să le limitați cât mai mult posibil impactul. Măsurile luate în timp util pentru a preveni problemele în dezvoltarea fătului sunt o bună prevenire a bolilor congenitale la copilul nenăscut.

Complicații posibile

Micile defecte (până la 2 mm) în starea normală a bebelușului nu reprezintă o amenințare pentru viața lui. Examinarea regulată, supravegherea de către un specialist este necesară și sunt capabile să se oprească spontan în timp.

Găurile mari provoacă perturbarea inimii, care se manifestă în primele zile de viață ale bebelușului. Copiii cu VSD au o perioadă dificilă cu răceli și boli infecțioase, adesea cu complicații la plămâni, pneumonie. Se pot dezvolta mai rău decât semenii lor, sunt greu de tolerat efortul fizic. Odată cu vârsta, respirația scurtă apare chiar și în repaus, apar probleme cu organele interne din cauza lipsei de oxigen.

Un defect interventricular poate provoca complicații grave:

• Hipertensiunea pulmonară - o creștere a rezistenței la nivelul vaselor plămânilor, care provoacă insuficiență ventriculară dreaptă și dezvoltarea sindromului Eisenmenger;
• Încălcarea inimii într-o formă acută;
• Inflamația membranei interne a inimii de natură infecțioasă (endocardită);
• Tromboza, amenințarea unui accident vascular cerebral;
• Defecțiuni ale valvelor cardiace, formarea defectelor valvulare ale inimii.

Pentru a minimiza consecințele dăunătoare sănătății bebelușului, este nevoie de asistență calificată în timp util.

Simptome

Manifestările clinice ale bolii se datorează mărimii și locației deschiderilor patologice. Mici defecte ale părții membranoase a septului cardiac (până la 5 mm) apar în unele cazuri fără simptome, uneori primele semne apar la copiii de la 1 la 2 ani.

În primele zile după naștere, bebelușul poate auzi murmurele cardiace cauzate de sângele care curge între ventriculi. Uneori poți simți o ușoară vibrație dacă pui mâna pe pieptul bebelușului. Ulterior, zgomotul se poate slăbi atunci când copilul este în poziție verticală sau a experimentat activitate fizică. Acest lucru este cauzat de compresia țesutului muscular în regiunea deschiderii.

Defecte mari pot fi găsite la făt chiar înainte sau pentru prima dată după naștere. Datorită particularităților fluxului sanguin în timpul dezvoltării intrauterine, nou-născuții au o greutate normală. După naștere, sistemul este refăcut la cel obișnuit și abaterea începe să se manifeste.

Mai ales periculoase sunt micile defecte situate în regiunea inferioară a septului cardiac. Este posibil să nu prezinte simptome în primele zile de viață ale unui copil, dar de ceva timp se dezvoltă probleme de respirație și inimă. Cu o atenție deosebită copilului, puteți observa simptomele bolii la timp și puteți consulta un specialist.

Semne ale unei posibile patologii, care trebuie raportate medicului pediatru:

1. Paloarea pielii, buzele albastre, pielea din jurul nasului, brațelor, picioarelor în timpul exercițiilor (plâns, țipete, efort excesiv);
2. Bebelușul își pierde pofta de mâncare, obosește, aruncă adesea sânul în timpul alăptării, se îngrășește încet;
3. În timpul efortului fizic, la bebeluși apar plâns, dificultăți de respirație;
4. transpirație crescută;
5. Un bebeluș mai mare de 2 luni este letargic, somnolent, are activitate motorie redusă, există o întârziere în dezvoltare;
6. Răceli frecvente care sunt greu de tratat și curg în pneumonie.

Dacă sunt identificate astfel de semne, se efectuează o examinare a copilului pentru a identifica cauzele.

Diagnosticare

Următoarele metode de cercetare vă permit să verificați starea și funcționarea inimii, pentru a identifica boala:

• Electrocardiograma (ECG). Vă permite să determinați congestia ventriculilor inimii, să identificați prezența și gradul hipertensiunii pulmonare;
• Fonocardiografie (FCG). Ca rezultat al studiului, este posibil să se identifice suflu cardiac;
• Ecocardiografie (EchoCG). Capabil să detecteze tulburările de flux sanguin și ajută la suspectarea VSD;
• Procedura cu ultrasunete. Ajută la evaluarea activității miocardului, a nivelului de presiune al arterei pulmonare, a cantității de sânge evacuat;
• Radiografie. Conform imaginilor pieptului, este posibil să se determine modificări ale modelului pulmonar, o creștere a dimensiunii inimii;
• Sondarea inimii. Vă permite să determinați nivelul de presiune în arterele plămânilor și ventriculul inimii, conținutul crescut de oxigen din sângele venos;
• Oximetria pulsului. Ajută la aflarea nivelului de oxigen din sânge - o lipsă indică tulburări ale sistemului cardiovascular;
• Cateterismul cardiac. Ajută la evaluarea stării structurii inimii, la determinarea nivelului de presiune în ventriculii inimii.

Tratament

Vmzhp 4 mm, uneori până la 6 mm - o dimensiune mică - în absența unei încălcări a ritmului respirator, cardiac și dezvoltarea normală a copilului permite în unele cazuri să nu se folosească tratament chirurgical.

Odată cu deteriorarea tabloului clinic general, apariția complicațiilor, este posibil să se prescrie o operație în 2-3 ani.

Intervenția chirurgicală se efectuează cu pacientul conectat la un aparat inimă-plămân. Dacă defectul este mai mic de 5 mm, se strânge cu suturi în formă de P. Dacă orificiul este mai mare de 5 mm, se acoperă cu petice din biomaterial artificial sau special pregătit, care ulterior crește cu celulele proprii ale corpului. .

Dacă tratamentul chirurgical este necesar pentru un copil în primele săptămâni de viață, dar este imposibil pentru unii indicatori ai sănătății și stării copilului, o manșetă temporară este plasată pe artera pulmonară. Ajută la egalizarea presiunii în ventriculii inimii și ameliorează starea pacientului. Câteva luni mai târziu, manșeta este îndepărtată și se efectuează o operație de închidere a defectelor.

Un defect septal ventricular la copii este o conexiune anormală congenitală între cei doi ventriculi ai inimii, care apare ca urmare a subdezvoltării la diferitele sale niveluri. Acest tip de anomalie este una dintre cele mai frecvente malformații cardiace congenitale la copii - apare, conform diverșilor autori, în 11-48% din cazuri.

În funcție de localizarea defectului septal ventricular la făt, se disting următoarele tipuri:

• Defecte ale părții membranoase a septului. Dimensiunile lor sunt de la 2 la 60 mm, forma este diferită, se observă în 90% din cazuri,
• Defecte în partea musculară a septului. Dimensiunile lor sunt mici (5-20 mm), iar odata cu contractia muschiului inimii, lumenul defectului scade si mai mult, apar in 2-8% din cazuri.
• Absența unui sept interventricular apare în 1-2% din cazuri.

Cum se manifestă un defect septal ventricular la copii?

Defectul septal ventricular la copii este însoțit de dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular și a circulației pulmonare, a cărei severitate depinde de vârsta copilului și de dimensiunea defectului.

Dificultatea în mișcarea sângelui prin cercurile mici și mari ale circulației sanguine cu un defect septal ventricular la copii oferă tabloul clinic principal. Încălcarea hemodinamicii depinde de mărimea și direcția fluxului sanguin prin defect, care, la rândul său, este determinată de dimensiunea și locația defectului, de vasele circulației pulmonare, de gradientul rezistenței vasculare a circulației pulmonare și sistemice. , starea miocardului și a ventriculilor inimii. Tulburările hemodinamice nu sunt statice, dar pe măsură ce copilul crește și se dezvoltă, acesta se modifică, ceea ce duce la modificări ale tabloului clinic al defectelor, transformarea lor în alte forme clinice.

Cu un mic defect septal ventricular la făt (cu dimensiunea de până la 5 mm), descărcarea de sânge prin acesta din ventriculul stâng spre dreapta este mică și nu provoacă tulburări hemodinamice pronunțate. Datorită capacității mari a vaselor de circulație pulmonară, presiunea în ventriculul drept nu crește, sarcina suplimentară cade doar pe ventriculul stâng, care este adesea hipertrofiat.

Cu un defect septal ventricular la copii în redistribuirea dimensiunilor de 10-20 mm, scurgerea prin aceasta ajunge la 70% din sângele care este evacuat de ventriculul stâng. Aceasta determină supraîncărcări de volum semnificative ale circulației pulmonare, ceea ce duce la suprasolicitari scăzute ale ventriculului drept și apoi la hipertrofia acestuia. În primul rând, sub influența tensiunii arteriale mari, arterele circulației pulmonare se extind, facilitând astfel activitatea ventriculului drept. Presiunea în vasele circulației pulmonare rămâne normală, cu toate acestea, un sindrom pronunțat al unui volum mare de sânge poate duce la dezvoltarea presiunii crescute în artera pulmonară, cu un defect mare, cantitatea de descărcare de sânge prin aceasta depinde în principal. asupra raportului dintre rezistența vasculară a circulației pulmonare și a circulației sistemice.

Presiunea sistolică în artera pulmonară cu un defect septal ventricular mare este menținută la un nivel ridicat. Acest lucru se datorează faptului că presiunea este transmisă arterei pulmonare din ventriculul stâng (factor hidrodinamic). Presiunea ridicată în artera pulmonară duce la congestie și mărirea ventriculului drept. Acest lucru provoacă un volum mare de sânge evacuat prin defect, ceea ce duce în cele din urmă la revărsarea patului venos al circulației pulmonare și provoacă o supraîncărcare de volum a atriului stâng, având ca rezultat creșterea presiunii sistolice și diastolice în ventriculul stâng, atriul stâng, și venele pulmonare. Cu suprasolicitari similare prelungite, acest lucru duce la hipertrofia (creștere în dimensiune) a ventriculului stâng și a atriului stâng. Creșterea presiunii în venele pulmonare și atriul stâng, datorită mecanismului neuroumoral de compensare a sarcinii, duce la spasm și apoi la scleroza arteriolelor pulmonare. Copiii din primul an de viață dezvoltă insuficiență cardiacă, iar peste 50% dintre copii mor înainte de vârsta de un an.

Defectul septului ventricular la făt și tipurile sale

Un defect septal ventricular izolat la un făt, în funcție de dimensiunea acestuia, de cantitatea de șuntare a sângelui, este împărțit clinic în 2 forme.

1. primul include mici defecte ale septului interventricular în ploaie, localizate în principal în septul muscular, care nu sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe (boala Tolochishov-Roger);
2. la al doilea grup includ defecte ale septului interventricular la făt de dimensiuni suficient de mari, situate în partea membranoasă a septului, ducând la tulburări hemodinamice severe.

Clinica bolii Topochinov-Roger. Prima, și uneori singura manifestare a defectului este un suflu sistolic în regiunea inimii, care apare, de regulă, din primele zile de viață ale unui copil. Copiii cresc bine, nu există plângeri la ei. Granițele inimii se încadrează în norma de vârstă. În spațiul intercostal III-IV din stânga sternului, la majoritatea pacienților se aude tremurături sistolice. Un simptom caracteristic al defectelor este un suflu sistolic aspru, foarte puternic, care apare atunci când sângele trece printr-un orificiu îngust din sept sub presiune mare din ventriculul stâng spre dreapta. Zgomotul ocupă, de regulă, întreaga sistolă, adesea se îmbină cu al doilea ton. Sunetul său maxim este în spațiul intercostal III-IV de la stern, este bine condus în toată inima, în dreapta în spatele sternului, auzit pe spate în apropierea spațiului interscapular, bine purtat prin oase, transmis prin aer și auzit chiar dacă ridici stetoscopul deasupra inimii (zgomot de la distanță).

La unii copii se aude un suflu sistolic foarte blând, care este mai bine definit în decubit dorsal și se reduce semnificativ sau chiar dispare complet odată cu exercițiul. O astfel de schimbare a zgomotului poate fi explicată prin faptul că, în timpul exercițiului, datorită contracției puternice a mușchilor inimii, gaura din septul interventricular la copii este complet închisă, iar fluxul de sânge prin acesta este complet. Nu există semne de insuficiență cardiacă în boala Tolochinov-Roger.

Semne de defect septal ventricular sever

Un defect septal ventricular pronunțat la copii se manifestă acut din primele zile după naștere. Copiii se nasc la timp, dar în 37-45% există o malnutriție congenitală moderată, a cărei cauză nu este clară.

Primul simptom al defectelor este suflul sistolic, care se aude din perioada neonatală. La un număr de copii, deja în primele săptămâni de viață, apar semne de insuficiență circulatorie sub formă de dificultăți de respirație, care apare mai întâi cu anxietate, supt și apoi într-o stare calmă.

În timpul copiilor se îmbolnăvesc adesea cu boli respiratorii acute, pneumonie. Mai mult de 2/3 dintre copii rămân în urmă în dezvoltarea fizică și psihomotorie, 30% dezvoltă malnutriție de gradul II.

Pielea este palidă. Pulsul este ritmic, se observă adesea tahicardie. Presiunea arterială nu este modificată. La majoritatea copiilor, „cocoașa inimii” centrală începe să se formeze devreme și apare o pulsație anormală peste regiunea superioară a stomacului. Tremuratul sistolic se determină în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor extinse în diametru și în sus. Accent patologic al tonului II în spațiul intercostal II pe partea stângă a sternului, care este adesea combinat cu despicarea acestuia. La toți copiii se aude un suflu tipic al unui defect interventricular - un suflu sistolic, aspru, care ocupă întreaga sistolă, cu un sunet maxim în spațiul III intercostal din stânga sternului, este bine transmis la dreapta în spatele sternului. sternul în spațiul intercostal III-IV, spre zona ausculară stângă și spre spate, acesta „încercuind” adesea pieptul. La 2/3 dintre copii din primele luni de viață apar semne pronunțate de insuficiență circulatorie, manifestându-se mai întâi ca anxietate, dificultăți de aspirare, dificultăți de respirație, tahicardie, nu sunt întotdeauna interpretate ca o manifestare a insuficienței cardiace și sunt adesea considerate ca boli concomitente (acute, pneumonie).

Defectul septului ventricular la copii după un an

Defectul septului interventricular al inimii la copiii mai mari de un an trece în stadiul de atenuare a semnelor clinice datorită creșterii intensive și dezvoltării anatomice a corpului bebelușului. La vârsta de 1-2 ani începe faza de compensare relativă, care se caracterizează prin absența dificultății respiratorii, tahicardie. Copiii devin mai activi, încep să se îngrașă mai bine, cresc mai bine, iar mulți dintre ei își ajung din urmă semenii în dezvoltarea lor, suferă de boli concomitente mult mai puțin față de primul an de viață. O examinare obiectivă la 2/3 dintre copii arată o „cocoașă cardiacă” localizată central, tremurul sistolic fiind determinat în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.

Marginile inimii sunt ușor extinse în diametru și în sus. Impingerea apicala de rezistenta medie si intarita. La auscultatie apare o scindare a tonului II in spatiul intercostal II pe partea stanga a sternului si poate exista accentuarea acestuia. Un suflu sistolic aspru se aude de-a lungul marginii stângi a sternului cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga și o zonă mare de distribuție.

La unii copii, se aud și suflu diastolic de insuficiență relativă a valvei pulmonare, care decurg din creșterea circulației pulmonare în artera pulmonară și o creștere a hipertensiunii pulmonare (zgomot Graham-Still) sau stenoză mitrală relativă, care apare cu o cavitate mare a stângi. atrium din cauza unui șunt arteriovenos mare de sânge prin defect (zgomot Flint). Suflul lui Graham-Still se aude în al 2-3-lea spațiu intercostal din stânga sternului și este bine condus în sus până la baza inimii. Suflul lui Flint este mai bine definit la punctul Botkin și este condus până la vârful inimii.

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică, există o variabilitate foarte mare în cursul clinic al defectului septului ventricular la copii, ceea ce necesită o abordare terapeutică și chirurgicală diferită pentru astfel de copii.

Diagnosticul defectului septal ventricular la copii se bazează pe rezultatele ECG, Echo-KG, cateterizarea cavităților.

Diagnosticul diferențial se realizează cu defecte cardiace congenitale care apar cu o suprasolicitare a circulației pulmonare, precum și cu probleme dobândite - insuficiența valvei mitrale. Diagnosticul este dificil atunci când un defect septal ventricular este combinat cu alte defecte cardiace congenitale, mai ales la o vârstă fragedă.

Complicațiile și prognosticul defectului septal ventricular la copii

La copiii din primul an de viață, complicațiile frecvente sunt malnutriția, insuficiența circulatorie, pneumonia bacteriană congestivă recurentă. La copiii mai mari - endocardită bacteriană. Adesea există embolii ale vaselor circulației pulmonare, ducând la dezvoltarea infarctului și abceselor pulmonare. La 80-90% dintre copiii cu vârsta, defectul este complicat de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Defectul septului ventricular (VSD) este o boală cardiacă congenitală caracterizată printr-un defect al septului muscular dintre ventriculii drept și stâng al inimii. VSD este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală la nou-născuți, reprezentând aproximativ 30-40% din toate malformațiile cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de împărțirea anatomică a septului interventricular în 3 părți (superior - membranos, sau membranos, mijlociu - muscular, inferior - trabecular), ele dau, de asemenea, nume defectelor septului interventricular. În aproximativ 85% din cazuri, VSD este situat în așa-numita parte membranoasă a acesteia, adică imediat sub cuspizii coronarieni drepti și necoronarii valvei aortice (când este privit din ventriculul stâng al inimii) și în punctul de tranziție a cuspidului anterior al valvei tricuspide în cuspidul ei septal (când este privit din lateralul ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului și pot exista mai multe găuri patologice. O combinație de localizări musculare și alte VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor septului ventricular poate varia de la 1 mm la 3,0 cm sau chiar mai mult. În funcție de dimensiune, se disting defecte mari, a căror dimensiune este similară sau mai mare decât diametrul aortei, defecte medii, având un diametru de ¼ până la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm, defectele părții musculare a septului interventricular sunt cel mai adesea rotunde și mici.

Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, VSD poate fi combinată cu o altă anomalie concomitentă: defect septal atrial (20%), canal arterial permeabil (20%), coarctația aortei (12%), insuficiență congenitală a valvei mitrale ( 2%), stanoza aortei (5%) și artera pulmonară.

Reprezentare schematică a unui defect septal ventricular.

Cauzele VSD

S-a constatat că defecte ale septului ventricular apar în primele trei luni de sarcină. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate adecvat între ele. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în septul interventricular.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

La un făt situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează în așa-numitul cerc placentar (circulația placentară) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește un flux sanguin normal în circulația sistemică și pulmonară, care este însoțit de o diferență semnificativă între tensiunea arterială în ventriculul stâng (presiune mai mare) și dreapta (presiune mai scăzută). În același timp, VSD-ul existent duce la faptul că sângele din ventriculul stâng este pompat nu numai în aortă (unde ar trebui să curgă în mod normal), ci și prin VSD în ventriculul drept, ceea ce nu ar trebui să fie normal. Astfel, cu fiecare bătaie a inimii (sistolă) are loc o descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Acest lucru duce la o creștere a încărcăturii pe ventriculul drept al inimii, deoarece efectuează munca suplimentară de a pompa un volum suplimentar de sânge înapoi la plămâni și inima stângă.

Volumul acestei descărcări patologice depinde de dimensiunea și locația VSD: în cazul unui defect mic, acesta din urmă practic nu afectează activitatea inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe valva tricuspidă, se poate dezvolta o îngroșare cicatricială, care este rezultatul unei reacții la vătămare de la o ejecție anormală a sângelui care curge prin defect.

În plus, din cauza scurgerii patologice, un volum suplimentar de sânge care intră în vasele plămânilor (circulația pulmonară) duce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). De-a lungul timpului, mecanismele compensatorii sunt activate în organism: există o creștere a masei musculare a ventriculilor inimii, o adaptare treptată a vaselor plămânilor, care primesc mai întâi excesul de sânge care vine și apoi patologic. schimbare - se formează o îngroșare a pereților arterelor și arteriolelor, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. Are loc o creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele pulmonare până când, în final, apare egalizarea presiunii în ventriculul drept și stânga în toate fazele ciclului cardiac, după care se oprește descărcarea patologică din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. . Dacă în timp tensiunea arterială în ventriculul drept este mai mare decât în ​​ventriculul stâng, apare așa-numita „resetare inversă”, în care sângele venos din ventriculul drept al inimii prin același VSD intră în ventriculul stâng.

Simptome VSD

Momentul apariției primelor semne de VSD depinde de dimensiunea defectului în sine, precum și de amploarea și direcția descărcării patologice a sângelui.

Mici defecteîn părțile inferioare ale septului interventricular în marea majoritate a cazurilor nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Acești copii se descurcă bine. Deja în primele câteva zile după naștere, apare un suflu cardiac cu un timbru aspru, răzuitor, pe care medicul îl ascultă în sistolă (în timpul contracției inimii). Acest zgomot se aude mai bine în spațiul intercostal al patrulea-cincelea și nu este condus în alte locuri, intensitatea sa în poziția în picioare poate scădea. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație în literatura medicală a fost numită figurativ „mult zgomot pentru nimic”.

În unele cazuri, în cel de-al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți un tremur în momentul contracției inimii - tremur sistolic sau „toc de pisică” sistolic.

La defecte mari secțiunea membranoasă (membranoasă) a septului interventricular, simptomele acestei boli cardiace congenitale, de regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți în hrănirea copilului: acesta are dificultăți de respirație, este forțat să facă o pauză și să respire, din cauza cărora poate rămâne foame, apare anxietatea.

Născuți cu o greutate normală, astfel de copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și scăderea volumului de sânge care circulă în circulația sistemică (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Apar transpirație severă, paloare, marmorare a pielii, ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoză periferică).

Caracterizată prin respirație rapidă cu implicarea mușchilor respiratori auxiliari, tuse paroxistică care apare la schimbarea poziției corpului. Pneumoniile recurente (pneumonia) se dezvoltă și sunt dificil de tratat. În stânga sternului există o deformare a pieptului - se formează o cocoașă a inimii. Bătaia apexului se schimbă în partea stângă și în jos. Tremuratul sistolic se simte în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. Auscultarea (ascultarea) inimii este determinată de un suflu sistolic aspru în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal. La copiii dintr-o grupă de vârstă mai înaintată, principalele semne clinice ale defectului persistă, se plâng de durere în regiunea inimii și palpitații, copiii continuă să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, bunăstarea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicațiile VSD:

Regurgitare aortică observat în rândul pacienților cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în așa fel încât să provoace și căderea unuia dintre cuspizii valvei aortice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu insuficiența valvei aortice, a cărei adăugare complică semnificativ evoluția bolii din cauza o creștere semnificativă a sarcinii pe ventriculul stâng al inimii. Dintre manifestările clinice predomină dificultățile severe de respirație, uneori se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută. În timpul auscultării inimii, se aude nu numai suflu sistolic descris mai sus, ci și suflu diastolic (în faza de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară observat în rândul pacienților cu VSD și în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în partea posterioară a septului interventricular sub așa-numita folie septală a valvei tricuspidă (tricuspidă) sub creasta supraventriculară, ceea ce face ca o cantitate mare de sânge să treacă prin defect și să traumatizeze supraventricularul. creasta, care în consecință crește în dimensiune și cicatrici. Ca urmare, are loc o îngustare a secțiunii infundibulare a ventriculului drept și formarea stenozei arterei pulmonare subvalvulare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre cel drept și descărcarea circulației pulmonare, cu toate acestea, există și o creștere bruscă a sarcinii pe ventriculul drept. Tensiunea arterială în ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică de sânge din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară severă, pacientul dezvoltă cianoză (cianoză a pielii).

Endocardită infecțioasă (bacteriană).- afectarea endocardului (mucoasa interioară a inimii) și a valvelor cardiace cauzată de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Apare de obicei la copiii mai mari și la adulți; mai des cu dimensiuni mici ale VSD, care este cauzată de leziuni endocardice la o viteză mare a jetului de șunt sanguin patologic. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare, leziuni cutanate purulente. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau de-a lungul marginilor defectului în sine, iar apoi valvele aortice și tricuspide se răspândesc.

Hipertensiune pulmonara- creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare. În cazul acestei boli cardiace congenitale, se dezvoltă ca urmare a unui volum suplimentar de sânge care pătrunde în vasele plămânilor, datorită descărcării sale patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. În timp, există o agravare a hipertensiunii pulmonare datorită dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea de îngroșare a pereților arterelor și arteriolelor.

sindromul Eisenmenger- localizarea subaortică a defectului septului ventricular în combinație cu modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, extinderea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei și dimensiunii musculare (hipertrofie) a ventriculului predominant drept al inimii.

Pneumonie recurentă- din cauza stagnării sângelui în circulaţia pulmonară.
Tulburări ale ritmului cardiac.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolism- blocarea acută a unui vas de sânge de către un tromb care s-a desprins din locul formării lui pe peretele inimii și a intrat în sângele circulant.

Diagnosticul instrumental al VSD

1. Electrocardiografie (ECG):În cazul unui VSD mic, este posibil să nu fie detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. De regulă, poziția normală a axei electrice a inimii este caracteristică, dar în unele cazuri se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul este mare, se reflectă mai semnificativ în electrocardiografie. Cu o scurgere patologică pronunțată de sânge printr-un defect de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta fără hipertensiune pulmonară, electrocardiograma evidențiază semne de suprasolicitare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. În cazul dezvoltării unei hipertensiuni pulmonare semnificative, apar simptome de supraîncărcare a ventriculului drept al inimii și a atriului drept. Tulburările de ritm cardiac sunt rare, de regulă, la pacienții adulți sub formă de extrasistolă, fibrilație atrială.

2. Fonocardiografie(înregistrarea vibrațiilor și a semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și a vaselor de sânge) permite înregistrarea instrumentală a suflulor patologici și a zgomotelor cardiace alterate cauzate de prezența VSD.

3. ecocardiografie(examinarea cu ultrasunete a inimii) permite nu numai detectarea unui semn direct al unui defect congenital - o întrerupere a semnalului de eco în septul interventricular, ci și determinarea cu exactitate a locației, numărul și dimensiunea defectelor, precum și determinarea prezența semnelor indirecte ale acestui defect (o creștere a dimensiunii ventriculilor inimii și atriului stâng, o creștere a grosimii pereților ventriculului drept etc.). Ecocardiografia Doppler relevă un alt semn direct de malformație - flux anormal de sânge prin VSD în sistolă. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, amploarea și direcția descărcării patologice a sângelui.

4.Raze x la piept(inima și plămânii). Cu dimensiuni mici ale VSD, modificările patologice nu sunt determinate. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, cu o descărcare pronunțată de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriului stâng, apoi a ventriculului drept și o creștere a modelului vascular. ale plămânilor sunt determinate. Pe măsură ce se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și bombarea arcului arterei pulmonare.

5. Cateterismul cardiac se efectuează pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru determinarea nivelului de saturație în oxigen din sânge. Un grad mai mare de saturație cu oxigen din sânge (oxigenare) în ventriculul drept este caracteristic decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie- introducerea unui agent de contrast în cavitatea inimii prin catetere speciale. Odată cu introducerea contrastului în ventriculul drept sau artera pulmonară, se observă contrastul repetat al acestora, care se explică prin revenirea contrastului în ventriculul drept cu descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Odată cu introducerea contrastului solubil în apă în ventriculul stâng, se determină fluxul de contrast de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul VSD

Cu un VSD mic, fără semne de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă, dezvoltare fizică normală, în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.

La copiii de vârstă preșcolară timpurie, indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia precoce a hipertensiunii pulmonare, insuficiența cardiacă persistentă, pneumonia recurentă, întârzierea marcată în dezvoltarea fizică și greutatea insuficientă.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical la adulți și copii cu vârsta peste 3 ani sunt: ​​oboseală crescută, infecții virale respiratorii acute frecvente care duc la dezvoltarea pneumoniei, insuficiență cardiacă și un tablou clinic tipic al defectului cu o descărcare patologică de peste 40% .

Intervenția chirurgicală se reduce la plastic VSD. Operația se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Cu un diametru defect de până la 5 mm, se închide prin sutură cu suturi în formă de U. Cu un diametru defect mai mare de 5 mm, este închis cu un plasture de material biologic sintetic sau special prelucrat, care este acoperit cu țesuturile proprii pentru o perioadă scurtă de timp.

În cazurile în care intervenția chirurgicală radicală deschisă nu este imediat posibilă din cauza riscului ridicat de intervenție chirurgicală prin bypass cardiopulmonar la copiii din primele luni de viață cu DVS mari, subponderali, cu insuficiență cardiacă severă care nu poate fi corectată cu medicamente, se efectuează tratament chirurgical. în două etape. În primul rând, o manșetă specială este aplicată arterei pulmonare deasupra valvelor sale, ceea ce crește rezistența la ejecție din ventriculul drept, ducând astfel la egalizarea tensiunii arteriale în ventriculii drept și stâng ai inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului scurgeri patologice prin VSD. Câteva luni mai târziu, se realizează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognosticul pentru VSD

Durata și calitatea vieții cu un defect septal ventricular depind de dimensiunea defectului, de starea vaselor de circulație pulmonară și de severitatea dezvoltării insuficienței cardiace.

Micile defecte ale septului ventricular nu afectează în mod semnificativ speranța de viață a pacienților, cu toate acestea, ele cresc riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă cu până la 1-2%. Dacă un mic defect este localizat în zona musculară a septului interventricular, acesta se poate închide singur înainte de vârsta de 4 ani la 30-50% dintre astfel de pacienți.

În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja în copilăria timpurie. În timp, starea se poate îmbunătăți, datorită unei scăderi a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre astfel de pacienți se observă o închidere independentă a defectului. La o vârstă mai înaintată se dezvoltă hipertensiunea pulmonară.

În cazul unui VSD mare, prognosticul este grav. La astfel de copii, insuficiența cardiacă severă se dezvoltă la o vârstă fragedă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre astfel de pacienți dezvoltă sindromul Eisenmenger. Majoritatea pacienților cu defecte septale ventriculare mari fără intervenție chirurgicală mor deja în copilărie sau adolescență din cauza insuficienței cardiace progresive mai des în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboză pulmonară sau ruptura anevrismului acestuia, embolism paradoxal în vasele cerebrale.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală în cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu un mic defect - până la 60 de ani.

Chirurgul Kletkin M.E.