Boală coroană(CD) este o boală cronică recidivantă caracterizată prin inflamația granulomatoasă transmurală a diferitelor părți ale tractului gastrointestinal.

Etiologia CD este încă necunoscută pe deplin. Predispoziția genetică a CD a fost dovedită. Riscul de a dezvolta CD la prima generație de rude este de aproximativ 10%. Diverse microorganisme, în special, virusul rujeolei, sunt considerate factori declanșatori. Se crede că paramixovirusurile prezente în mucoasa intestinală induc un răspuns imun cu vasculită granulomatoasă și infarcte multifocale. Există dovezi că vaccinarea împotriva rujeolei crește riscul de a dezvolta BC. În prezent, a fost dovedit rolul genei CARD15/NOD2 în predispoziția la dezvoltarea CD. S-a demonstrat că activarea CARD15 are loc sub influența componentelor peretelui bacterian. Alți factori care contribuie la dezvoltarea acestei boli includ imperfecțiunile barierei mucoasei intestinale, dieta și micromediul intestinal. Conform conceptelor moderne, mecanismele autoimune joacă rolul principal în patogeneza bolii. S-a demonstrat că numărul de celule producătoare de IgG din mucoasa intestinală este semnificativ crescut, ceea ce distinge IBD de alte boli gastrointestinale. Predominanța celulelor producătoare de IgG în infiltratul din jurul ulcerelor indică faptul că IgG, care este detectată în epiteliul criptei, este sintetizată local și are o natură specifică. O creștere a sintezei anticorpilor IgG duce la activarea factorilor inflamatori secundari, sinteza citokinelor, ceea ce duce la distrugerea peretelui intestinal. La boala coroană Predomină răspunsul de tip Th 1 al limfocitelor, secretând astfel de citokine proinflamatorii precum IL-2 și IFN-g. S-a demonstrat că sinteza inhibitorilor naturali ai TNF-a este redusă în mucoasa intestinală. Imagine histologică. Procesul inflamator începe în stratul submucos și se extinde în toate straturile peretelui intestinal. Implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal este unul dintre principalele semne microscopice ale CD. O altă caracteristică histologică specifică este formarea granuloamelor epitelioide, constând din celule epitelioide și multinucleate gigant de tip Pirogov-Langhans. Aceste granuloame apar în 40-60% din cazuri. boala coroană. În stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, sunt caracteristice edemul și infiltrarea celulelor limfoide și plasmatice ale stratului submucos. Ulcerația de unire a unui epiteliu este urmată de infiltrarea de neutrofile. Densitatea neuniformă a infiltratului laminei propria a membranei mucoase este, de asemenea, naturală în boala coroană. Foliculii limfoizi supurează și ulcerează. Ulcerele sunt adesea profunde și înguste, de obicei orientate de-a lungul sau peste axa intestinului. Ulcerele pot pătrunde în stratul subserus și în țesutul înconjurător, cu formarea de fistule și aderențe cu organele învecinate. Clinica Boala Crohn diferă de colita ulceroasă nu numai prin marea diversitate morfologică, dar și clinică. Simptomele clinice ale bolii Crohn variază foarte mult în funcție de localizarea și extinderea leziunii, stadiul bolii și prezența sau absența complicațiilor. Acest lucru face dificilă crearea unei clasificări bazate pe analiza tabloului clinic al bolii. Clasificările existente caracterizează în principal localizarea procesului inflamator în tractul gastrointestinal, dar nu reflectă diversitatea evoluției clinice a bolii Crohn. Experții străini folosesc cel mai adesea clasificarea lui Bocus (1976), conform căreia există șapte forme de boala Crohn: prima - jejunita, a doua - ileita, a treia - jejunoileita, a patra - enterocolita, a cincea - colita granulomatoasă, a 6-a - leziunea regiunea anală, a 7-a - leziune intestinală panregională care implică tractul gastrointestinal superior (stomac, duoden).

Folosim în practica clinică de zi cu zi clasificarea propusă de V. D. Fedorov și M. X. Levitan (1982). Acesta prevede alocarea a trei forme de boala Crohn a intestinului: enterita, enterocolita si colita. În cele mai multe cazuri, această clasificare oferă o idee suficientă a bolii, facilitează alegerea tratamentului și evaluarea prognosticului.

Leziuni izolate ale intestinului subțire se observă în 25-30% din cazurile de boală Crohn, ileocolită - în 40-50% și leziuni izolate ale intestinului gros - în 15-25%. Dintre pacientii cu boala Crohn care au afectarea intestinului subtire, ileonul terminal este implicat in aproximativ 90%. Aproape două treimi dintre pacienții cu această patologie au un anumit grad de implicare în procesul de colon. În ciuda faptului că inflamația la nivelul rectului este detectată în boala Crohn la 11-20% dintre pacienți, leziunile ano-rectale (fisuri anale, fistule, abcese etc.) sunt mult mai frecvente - în 30-40% din cazuri. Rareori, această boală afectează esofagul, stomacul și duodenul - doar 3-5% dintre pacienți.

Boala Crohn poate afecta orice parte a tractului gastrointestinal, de la gură până la anus. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, patologia apare mai întâi în ileon și apoi se răspândește în alte părți ale tractului gastrointestinal. Regiunea ileocecală este cel mai frecvent afectată. Tabloul clinic al ileitei acute este foarte asemănător cu apendicita acută și, prin urmare, pacienții sunt supuși de obicei laparotomie. În tabloul clinic al bolii Crohn, se pot distinge simptomele locale și generale, precum și manifestările extraintestinale ale bolii.

simptome locale includ dureri abdominale, diaree, sângerare și se datorează afectării gastrointestinale. Ca complicații locale ale bolii Crohn, sunt luate în considerare leziunile anale și perianale (fistule rectului, abcese în țesutul pararectal, fisuri anale), stricturi ale diferitelor părți ale intestinului, infiltrate și abcese în cavitatea abdominală, fistule externe și interne. Complicațiile asociate cu procesul patologic din intestin includ, de asemenea, dilatarea toxică a colonului, perforarea și sângerarea intestinală masivă. Complicațiile bolii Crohn se datorează în principal naturii transmurale a leziunii peretelui intestinal și a canalului anal.

Durerea abdominală este un simptom clasic al bolii Crohn și apare la 85-90% dintre pacienți. Deoarece inflamația în boala Crohn este cel mai adesea localizată în ileonul terminal, această boală se caracterizează prin dureri recurente în cadranul drept inferior al abdomenului și poate simula o imagine a apendicitei acute sau a obstrucției intestinale. În același timp, mulți pacienți pot să nu aibă dureri ascuțite, iar principalele manifestări ale bolii sunt o senzație de disconfort, greutate în abdomen, balonare și dureri de crampe de intensitate moderată, care sunt agravate de o încălcare a dietei.

Diareea apare la 90% dintre pacienți și este de obicei mai puțin severă decât în ​​colita ulceroasă. Când doar intestinul subțire este implicat în proces, frecvența scaunului variază de la 2 la 5 ori pe zi, iar în cazurile de enterocolită - de la 3 la 10 ori. Consistența fecalelor este mai moale decât lichidă. Cu toate acestea, chiar și la acei pacienți la care leziunea este limitată la intestinul subțire, scaunul poate fi lichid sau apos. Diareea severă apare la pacienții cu leziuni larg răspândite, cum ar fi jejunoileita.

Leziunile anale și perianale se caracterizează prin paraproctită lentă, numeroase fisuri anale și fistule. Leziunile perianale pot apărea atât izolat, cât și în combinație cu leziuni ale intestinului, în special ale colonului. Fisurile anale din boala Crohn se caracterizează printr-un curs lent și o regenerare lentă. De obicei, acestea sunt ulcere-fisuri largi albicioase cu margini subminate pe fundalul țesuturilor perianale edematoase, purpuriu-albăstrui. Fistulele rectului se formează ca urmare a deschiderii spontane sau chirurgicale a abceselor perianale sau ischiorectale.

Complicații. Sângerarea intestinală este mai frecventă în colita ulceroasă decât în ​​boala Crohn. Sursa de sângerare în boala Crohn sunt ulcerele profunde, fisurile peretelui intestinal în oricare dintre zonele sale. Sângerarea intestinală masivă, care este considerată o complicație a bolii, apare la 1-2% dintre pacienți. De obicei, sângerarea masivă este mai caracteristică leziunilor de colon, totuși, au fost descrise cazuri de sângerare repetată din esofag, stomac și duoden afectate de boala Crohn. În prezența sângerării masive în curs de desfășurare, care nu este oprită prin transfuzii de sânge și alți agenți hemostatici, se recomandă efectuarea angiografiei mezenterice pentru a clarifica localizarea sursei de sângerare. În prezența melenei, este necesar să se excludă exacerbarea ulcerului peptic al stomacului și duodenului, sângerări din vene varicoase ale esofagului din cauza hipertensiunii portale, tumori ale regiunii gastroduodenale. La localizarea sursei de sângerare în intestinul subțire sau gros, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu colită ulceroasă, colită ischemică, angiodisplazie, cancer, hemoroizi.

Perforareîn cavitatea abdominală liberă este, de asemenea, o complicație mai frecventă a colitei ulcerative decât boala Crohn. Simptomele unui abdomen acut sunt de obicei unse cu terapie hormonală. Prezența gazului liber în cavitatea abdominală nu este întotdeauna determinată pe o radiografie simplă. Diagnosticul este în final confirmat prin laparotomie imediată. Majoritatea perforațiilor sunt situate pe partea opusă marginii mezenterice a intestinului.

Dilatare toxică extrem de rar în boala Crohn. De regulă, dezvoltarea sa este provocată de aportul de medicamente antidiareice, irigo- sau colonoscopie, infecție sau este asociată cu diagnosticarea tardivă a bolii.

Infiltrate și abceseîn cavitatea abdominală se observă adesea în boala Crohn cu o localizare predominantă a procesului în regiunea iliacă dreaptă. Frecvența ridicată a acestei complicații dictează necesitatea includerii bolii Crohn în seria diagnosticului diferenţial împreună cu infiltratul apendicular, cancerul și tuberculoza cu localizare pe partea dreaptă, cancerul și diverticulita cu localizarea pe partea stângă. Chiar și detectarea formării abceselor și a dezvoltării fistulelor intra-intestinale și externe, confirmată de raze X, nu ne permite întotdeauna să vorbim în favoarea unei anumite boli. În cele mai multe cazuri, diagnosticul corect poate fi stabilit doar cu un examen endoscopic sau cu raze X, care evidențiază modificări ale membranei mucoase a intestinului gros și subțire caracteristice colitei granulomatoase. Dificultăți semnificative apar atunci când infiltratul este combinat cu stricturi situate distal de infiltrat și fac imposibilă continuarea endoscopului. Dar chiar și în aceste cazuri, colonoscopia nu poate fi neglijată, deoarece vizual în zona de îngustare este posibil să se detecteze ulcerații asemănătoare aftei sau alte ulcerații și pseudopolipi, care indică boala Crohn și, de asemenea, să se efectueze un examen histologic al biopsiei. În unele cazuri, singura metodă de diagnostic disponibilă este trecerea bariului prin intestine. În ceea ce privește așa-numita laparotomie diagnostică pentru infiltrate nediferențiate, această intervenție este cauza principală a dezvoltării fistulelor intestinale externe și, după cum arată experiența noastră, ea poate fi evitată prin examen radiografic și endoscopic persistent, uneori repetat. . Nu este întotdeauna posibil să se diferențieze un infiltrat inflamator de un abces adevărat. Apariția fluctuațiilor indică în mod fiabil degradarea țesuturilor, dar acest simptom se dezvoltă după ce abcesul s-a extins pe peretele abdominal. Într-o anumită măsură, febra mare și leucocitoza sugerează formarea abcesului, iar detectarea bulelor de aer în zona de infiltrat pe radiografie verifică în sfârșit diagnosticul.

Obstructie intestinala- semn patognomonic al bolii Crohn, în special în localizarea modificărilor la nivelul intestinului subțire. Inflamația peretelui intestinal, edemul, spasmul și, ulterior, modificările cicatriciale în intestin duc la o îngustare a lumenului și o încălcare a trecerii conținutului intestinal. Dezvoltarea obstrucției intestinale subțire sau mari complete, de regulă, nu este observată, ceea ce vă permite să alegeți un management anticipat al obstrucției în boala Crohn.

Simptome generaleîn boala Crohn apar din cauza unui proces inflamator la nivelul intestinului sau a unor reacții imunopatologice. Acestea includ febră, slăbiciune generală, scădere în greutate.

Creșterea temperaturii corpului este una dintre principalele manifestări ale bolii Crohn și se înregistrează în timpul unei exacerbări a bolii la o treime dintre pacienți. Febra este de obicei asociată cu prezența proceselor purulente (fistule, infiltrate, abcese) sau a complicațiilor sistemice de natură toxico-alergică.

Scăderea în greutate în boala Crohn, precum și în colita ulceroasă, este asociată cu aportul insuficient de nutrienți din cauza lipsei poftei de mâncare și a durerilor abdominale, a absorbției afectate și a catabolismului crescut. Tulburările metabolice majore includ anemie, steatoree, hipoproteinemie, beriberi, hipocalcemie, hipomagnezemie și alte deficiențe de micronutrienți.

Înfrângerea intestinului subțire duce la dezvoltarea sindromului de malabsorbție, uneori dominant în tabloul clinic al bolii Crohn. Absorbția necorespunzătoare a sărurilor biliare ca urmare a inflamației sau rezecției unui segment al intestinului subțire duce la modificări ale rezervorului de acizi biliari și la formarea de pietre de colesterol în vezica biliară. Calculii biliari se găsesc la 15-30% dintre pacienți cu localizare a procesului în intestinul subțire. Steatoreea poate promova absorbția intestinală crescută a oxalatului și poate duce la formarea de pietre de oxalat la rinichi. Se găsesc la 5-10% dintre pacienții cu boala Crohn a intestinului subțire.

Malabsorbția vitaminei D și deficitul de calciu pot contribui la dezvoltarea osteoporozei și osteomalaciei.

Manifestările extraintestinale din boala Crohn sunt similare cu cele din colita ulceroasă. Atacul bolii poate fi însoțit de dezvoltarea artropatiei acute, sacroiliitei, episcleritei și uveitei anterioare, eritem nodos, piodermie gangrenoasă. La 10% dintre pacienții aflați în stadiul activ al bolii, sunt detectate ulcere aftoase în cavitatea bucală.

Manifestările extraintestinale ale CD includ: afectarea ochilor (keratită, uveită, conjunctivită, episclerită); modificări ale mucoasei bucale (stomatită aftoasă); leziuni ale pielii (eritem nodos, pioderma gangrenoasă); manifestările articulare (artralgii, artrită, spondilită anchilozantă) reprezintă 12%. Artrita seamănă cu poliartrita reumatoidă în clinică, cu simptome caracteristice de afectare simetrică a articulațiilor și rigiditate matinală; hidronefroză obstructivă, mai des pe partea dreaptă. Răspândirea retroperitoneală a procesului inflamator în intestin (partea sa distală) poate contribui la compresia ureterelor; nefrolitiază; colangită sclerozantă; hepatită reactivă. Amiloidoza diferitelor organe se găsește la 1-4% dintre pacienții cu boala Crohn. Indicele Best este utilizat pentru a evalua activitatea bolii. Indicatorii sunt determinați pe baza anchetei și înmulțiți cu factorul de semnificație, apoi însumați. Cel mai bun indice de activitate BC (IAAI) 1. Frecvența scaunelor neformate (lichide sau moale) în ultima săptămână x 2 2. Dureri abdominale (după intensitate) (suma punctelor pe săptămână) x 5 0 - nu 1 - ușoară 3 - moderată 4 - puternic 3. Sănătate generală x 7 0 - în general bună 1 - puțin sub normal 2 - rău 3 - foarte rău 4 - teribil 4. Alte simptome asociate cu boala Crohn: irită, uveită Eritem nodos, piodermie gangrenoasă, stomatită aftoasă, artrită Fisuri anale, fistule, abcese Alte fistule Temperatură peste 37,5°C în ultima săptămână Număr de puncte x 20 5. Tratamentul simptomatic al diareei (utilizarea agenților antidiareici simptomatici). Dacă da, atunci 1 x 30 6. Rezistența peretelui abdominal: 0 - nu; 2 - neclar; 5 - pronunțat x 10 7. Hematocrit (Hct): femei 42 minus Hct x 6 bărbați 47 minus Hct x 6 8. Greutate corporală 1 - greutate corporală / greutate corporală normală x 100 Evaluare: IABA<150; неактивное течение заболевания ИАБК >150; curs activ al bolii Diagnostic

Date de laborator:

Hemoleucograma completă: VSH crescut, semne de anemie, leucocitoză neutrofilă.

Analiza urinei: posibilă proteinurie.

BAK: scăderea conținutului de albumină, creșterea alfa2- și gamaglobulinei, fibrină, seromucoid.

Cercetare instrumentală:

Sigmoidoscopie: gradul minim de activitate se caracterizează prin hiperemie a membranei mucoase, edem cu păstrarea plierii, absența unui model vascular și sângerare ușoară de contact de natură petechială. Un grad moderat de activitate inflamatorie este însoțit de hiperemie, umflare semnificativă, care duce la eliminarea pliurilor tipice ale mucoasei și granularitate. Nu există un model vascular, se constată eroziuni multiple. Cu o activitate pronunțată a procesului inflamator, sunt tipice acumulări de conținut purulent-sângeros în lumenul intestinului, deschiderea lumenului său, depozite masive purulente și necrotice și polipi inflamatori multipli.

Colonoscopia se efectuează numai după diminuarea fenomenelor acute. Semnele bolii sunt aceleași ca și în cazul sigmoidoscopiei, dar pe întregul intestin sau pe cea mai mare parte a intestinului gros.

Examinare cu raze X: zone de umplere neuniformă a intestinului și stricturi cu o masă de contrast, pătrunderea contrastului dincolo de conturul intestinului (spicule) și umplerea diferitelor pasaje fistuloase cu acesta, alternarea zonelor neafectate ale intestinului cu conservate. haustra si cele afectate.

Programul de examinare:

Examinarea rectului cu degetul.

Analiza generală a sângelui, urinei, fecalelor. Coprocitograma. Examinarea fecalelor pentru sânge ocult.

BAC: proteine ​​totale și fracții proteice, transaminaze, aldolază, seromucoid, fibrină, glucoză, calciu, sodiu, potasiu, clor, fier, protrombină.

Sigmoidoscopie.

Colonoscopia și irigoscopia (după diminuarea fenomenelor acute). Biopsia mucoasei colonului.

Diagnosticul bolii Crohn se bazează pe date clinice și date de la examenele obligatorii, inclusiv studii radiografice, endoscopice și histologice. În unele cazuri, BC trebuie diferențiată de infecțiile intestinale, care pot determina un tablou clinic asemănător BC (diaree, febră, scădere în greutate, precum și prezența unor manifestări extraintestinale precum eritem nodos, artrită), endoscopice (manifestări de colită). ) si tablou histologic (edem).mucoasa, abcese de cripta, ulcere de cripta). În CD, anticorpii la tulpinile patogene de E. coli sunt adesea detectați, dar acest lucru este mai probabil din cauza dezvoltării suprainfectiei. Se recomandă efectuarea de teste serologice pentru anticorpi împotriva Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni/coli, Entamoeba histolytica. Este important de reținut că suprainfecția este posibilă în BC, mai ales pe fondul terapiei imunosupresoare în desfășurare.Atenție trebuie acordată depistarii frecvente a hiperplaziei limfoide a ileonului terminal ca variantă a normei. Principalele dificultăți apar în diferențierea CD și colita ulceroasă (Tabelul 1).

Diagnosticul diferențial al bolii inflamatorii intestinale

Boala Crohn. Prognostic, etiologie, patogeneză, complicații Boala Crohn este o boală cu etiologie neclară, caracterizată prin inflamarea limitată a oricărei părți a tractului digestiv (mai adesea partea finală a ileonului) cu modificări granulomatoase în întregul perete intestinal, ulcerație a membranei mucoase, formarea de fistule și îngustarea lumenul intestinal până la obstrucția completă. Prevalența bolii în Europa și SUA este de 70-150 la 100 de mii de oameni. Boala Crohn afectează oameni de toate vârstele, dar este mai frecventă între 15 și 35 de ani. Etiologie Cauzele bolii Crohn sunt necunoscute. Sunt luați în considerare factorii ereditari (genetici), infecțioși, imunologici. Factori genetici: depistarea frecventă a bolii la gemeni și frați identici. Aproximativ 17% dintre pacienți au rude de sânge cu această boală. Există o combinație frecventă de boala Crohn și boala Bechterew (spondilită anchilozantă). Cu toate acestea, o relație directă cu orice antigen HLA (antigen leucocitar uman) nu a fost încă găsită. A fost dezvăluită o frecvență crescută de mutație a genei CARD15 (gena NOD2). Cu toate acestea, cel puțin 34 de variante ale genei sunt cunoscute până în prezent. Cel puțin 25 dintre aceste 34 de variante sunt asociate cu boala Crohn. Factori infectiosi: rolul lor nu a fost pe deplin confirmat. Au existat sugestii de natură virală sau bacteriană (inclusiv influența bacteriei pseudotuberculozei), dar acestea nu au fost confirmate. Factori imunologici: afectarea sistemică a organelor în boala Crohn sugerează o natură autoimună a bolii. Pacienții au un număr patologic ridicat de limfocite T, anticorpi la Escherichia coli, proteine ​​din lapte de vacă, lipopolizaharide. Complexele imune au fost izolate din sângele pacienților în perioadele de exacerbări. Există încălcări ale imunității celulare și umorale, dar cel mai probabil sunt secundare. Un posibil mecanism al tulburărilor este prezența unui antigen specific în lumenul intestinului/sângelui pacienților, ducând la activarea limfocitelor T, macrofagelor celulare, fibroblastelor - la producerea de anticorpi, citokine, prostaglandine, oxigen atomic liber. , care provoacă diferite leziuni tisulare Patogeneza Inflamația ileonului terminal a fost descrisă pentru prima dată de B. Crohn în 1923. Ulterior s-a constatat că ileita terminală este doar una dintre formele bolii. Principala caracteristică morfologică a bolii Crohn este infiltrarea tuturor straturilor peretelui intestinal cu răspândire la mezenter și ganglionii limfatici regionali. Modificările patologice în intestinul subțire și gros sunt aceleași. Pe măsură ce boala progresează, pereții intestinali se îngroașă, lumenul intestinal se îngustează și poate apărea stenoza oricărei părți a intestinului. Într-un stadiu avansat, se formează ulcere care pătrund în straturile submucoase și musculare, pot fuziona în canalele intramurale și pot forma fistule interne și externe și fisuri anale. Înfrângerea membranei seroase este însoțită de formarea de aderențe între ansele adiacente ale intestinului subțire și gros și organele din apropiere (vezică urinară, vagin) și fistule. Un semn histologic caracteristic al bolii Crohn este prezența granuloamelor. Potrivit numeroaselor studii, aproximativ 30% din boala Crohn afectează intestinul subțire (ileonul distal), 30% - doar intestinul gros și 40% - ambele (de obicei, ileonul și jumătatea dreaptă a colonului). Clasificare în funcție de localizarea procesului inflamator: ileocolita - cea mai comună formă, înfrângerea ileonului și a colonului. ileita este o leziune izolată a ileonului. gastroduodenita - afectarea stomacului și a duodenului. jejunoileita - afectarea jejunului și ileonului. colita este o leziune izolată a intestinului gros. Simptome Tabloul clinic al bolii Crohn se caracterizează prin febră, dureri abdominale, diaree (deseori fără sânge), scădere în greutate și oboseală. Boala începe de obicei la o vârstă fragedă cu scădere în greutate, oboseală, durere în jumătatea dreaptă a regiunii iliace și diaree. Uneori se observă temperatură subfebrilă, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături. Examenul fizic evidențiază durere în regiunea iliacă dreaptă, unde se palpează o umflătură sau o formațiune volumetrică, constând din bucle lipite ale intestinelor. Poate că dezvoltarea ileitei acute cu un tablou clinic similar cu apendicita acută. Un diagnostic precis se poate face doar prin laparotomie. În boala Crohn se constată infiltrarea și hiperemia ileonului, mărirea și umflarea ganglionilor limfatici mezenterici. La unii pacienți, prima manifestare clinică a bolii poate fi obstrucția intestinală din cauza inflamației acute și umflarea zonei afectate a intestinului. În stadiile ulterioare ale bolii, cauza obstrucției este stenoza sclerotică a intestinului. Boala Crohn este adesea complicată de formarea de fistule între ansele intestinale adiacente, intestinul și vezica urinară cu dezvoltarea unei infecții ale tractului urinar. La mulți pacienți, boala se manifestă prin fisuri anale, paraproctită sau fistulă pararectală. Pe măsură ce boala progresează, pacienții dezvoltă complicații extraintestinale: eritem nodoz, keratită și conjunctivită, artrită acută, spondilită anchilozantă. Tulburările de absorbție se manifestă prin scădere în greutate, tulburări trofice (fragilitatea unghiilor și părului), scăderea conținutului de fier și proteine ​​din serul sanguin, anemie moderată datorată malabsorbției acidului folic și vitaminei B12 și osteoporoză. În sânge se determină leucocitoza și VSH crescut. Complicații Complicațiile bolii Crohn sunt împărțite în locale și generale, descrise mai sus. Complicațiile locale includ, de asemenea, perforația intestinală și megacolonul toxic. Perforația intestinală se manifestă prin clinica peritonitei acute, necesitând intervenții chirurgicale de urgență. Megacolonul toxic este un sindrom de colon dilatat. Clinica sindromului se manifesta prin febra mare, hipovolemie, dureri abdominale, intoxicatie si tahicardie. La palparea abdomenului se dezvăluie un intestin dureros mărit. Radiografia simplă a abdomenului relevă o mărire, cel mai adesea a colonului transvers, cu un diametru mai mare de 6 cm.Megacolonul toxic este o urgență care necesită tratament chirurgical. Complicațiile pot apărea nu numai în intestine, ci și în alte organe: Ochi: conjunctivită, keratită, uveită. Cavitatea bucală: stomatita aftoasa. articulațiilor Cuvinte cheie: monoartrita, spondilita anchilozanta. Piele: eritem nodos, angeită, piodermie gangrenoasă. Ficat și canale biliare: degenerare grasă a ficatului, colangită sclerozantă, hololitiază, ciroză, colangiocarcinom. rinichi: nefrolitiază, pielonefrită, cistită, hidronefroză, amiloidoză renală. Intestinele: malabsorbție (manifestată prin slăbire, tulburări trofice, anemie, osteoporoză); perforație intestinală cu dezvoltarea abceselor intraperitoneale, peritonită acută, fistule interne și externe, stricturi, aderențe abdominale; stenoză intestinală cu dezvoltarea obstrucției intestinale; sângerare în lumenul intestinal; megacolon toxic; pasaje fistuloase către vezică sau uter cu infecție a acestor organe; cu colită - o probabilitate mare de a dezvolta carcinom al intestinului gros. Diagnosticare Diagnosticul se confirmă prin examen radiografic (irrigoscopie cu dublu contrast). În boala Crohn sunt caracteristice alternarea zonelor afectate și sănătoase și mici ulcerații, între care se determină mici proeminențe neuniforme ale mucoasei. Relieful membranei mucoase în zonele afectate este schimbat dramatic. Pereții sunt neuniform îngroșați și sclerotici. Sunt dezvăluite numeroase stenoze ale intestinului cu limite clare. Membrana mucoasă la locul îngustării are un model celular ("pietruc"), care se formează din cauza umflării stratului submucos și a prezenței ulcerelor longitudinale și a fisurilor transversale, care sunt pasaje fistuloase oarbe. Endoscopia este utilizată pentru a diagnostica boala Crohn. Colonoscopia este de preferat, deoarece detectează afectarea colonului și uneori este posibilă biopsia ileonului. În cazuri tipice, mucoasa intestinală este edematoasă, îngroșată, ulcerată, cu pliuri grosiere. In 30-50% din cazuri se gasesc granuloame in specimenele de biopsie, uneori se gasesc abcese de cripta si infiltrate inflamatorii. Boala Crohn se diferențiază de bolile caracterizate prin leziuni segmentare ale intestinului subțire (limfom al intestinului subțire, diverticuloză, polipoză, tuberculoză intestinală) și difuze (colită ulceroasă, dizenterie amebiană, enterită cronică, sindrom abdominal ischemic). În boala Crohn, spre deosebire de bolile cu leziuni segmentare, intestinul subțire și gros sunt afectate simultan. Cu limfomul, există caracteristici ale manifestărilor clinice și date radiologice. Tuberculoza intestinală poate duce la stenoza ileonului distal, dar afectează întreaga mucoasă. Diagnosticul necesită cultura și microscopia frotiurilor colorate cu Ziehl-Neelsen. Cu leziuni difuze ale jejunului și ileonului, sunt caracteristice durerea severă, diareea abundentă, pierderea severă în greutate și hipoproteinemia. Specimenele de biopsie evidențiază infiltrate inflamatorii ale laminei propria și leziuni extinse ale mucoasei cu scurtarea vilozităților. Tratament Tratamentul pacienților include terapia de bază cu sulfasalazină, corticosteroizi și nutriție parenterală. Sulfasalazina se prescrie 1 g de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni, în caz de lipsă de efect, doza este crescută la 6 g pe zi în absența reacțiilor adverse (greață, cefalee, erupție cutanată). Doza de întreținere - 1,5 comprimate pe zi. Prednisolonul este prescris pentru activitate severă sau în absența efectului tratamentului cu sulfasalazină. În primele zile, prednisolonul este prescris într-o doză de 20-25 mg/zi, urmată de o creștere la 40 mg/zi. După 3 săptămâni, doza este redusă cu 5 mg pe săptămână. Tratamentul cu sulfasalazină și prednisolon ar trebui să fie pe termen lung. În boala Crohn, fistulele și abcesele abdominale duc adesea la sepsis. Prin urmare, glucocorticoizii sunt prescriși cu prudență și în caz de infecție secundară și complicații purulente, penicilinele semisintetice (meticilină, ampicilină) sunt utilizate în doză de 0,5-1 g intramuscular după 4 ore, cursul tratamentului nu trebuie să depășească 2 săptămâni. din cauza riscului de a dezvolta disbacterioză. Pentru a obține un efect clinic, este indicată terapia imunosupresoare. Mercaptopurina și azatioprina sunt utilizate în doză de 1,5-2 mg/kg, care reduc severitatea inflamației, favorizează închiderea fistulelor și permit reducerea dozei de prednisolon. Pacienților cu malnutriție li se prescrie dieta nr. 4, exclud produsele la care toleranța este redusă și adaugă produse fără zgură (viosorb, survimed etc.). În caz de malnutriție severă se folosește nutriția parenterală: soluții de aminoacizi (aminosol, alvesină etc.) 500 ml zilnic, soluție de glucoză 10% 1-1,5 l, emulsii de grăsimi (intralipidice, lipofundină) 500 ml zilnic. Nutriția parenterală vă permite să furnizați pacientului suficiente calorii timp de câteva săptămâni și să descărcați intestinele la pacienții grav bolnavi. După stabilizarea stării pacientului, reducerea durerilor abdominale și a diareei, scăderea temperaturii, se trece la nutriția enterală. Dar boala se poate agrava de îndată ce pacientului i se permite să mănânce. Cu afectarea extinsă a intestinului subțire, este necesară administrarea suplimentară de electroliți, minerale și vitamine. Tratamentul chirurgical este prescris numai pentru complicații. Dar aproximativ 70% dintre pacienți suferă cel puțin o operație în cursul bolii. Indicatiile sunt: stenoză prelungită sau ireversibilă complicată de obstrucție intestinală; fistule externe, enterovezicale și enterovaginale rezistente la terapie; fistule peritoneale și abcese ale cavității abdominale și spațiului retroperitoneal; perforație intestinală sau megacolon toxic. Recidivele în decurs de 5 ani după operație sunt de 50-75%. Prognoza Cursul bolii Crohn este lung, cu exacerbări periodice. Eficacitatea tratamentului conservator scade în timp, iar mortalitatea crește, care este de 5-10%. Cauza morții este peritonita și sepsisul. Cu toate acestea, tratamentul complex, inclusiv intervenția chirurgicală, prelungește viața pacienților și asigură o bună calitate a vieții. Boala Crohn este o boală bazată pe un proces inflamator cronic care afectează toate membranele (mucoase, submucoase, musculare) ale tractului gastrointestinal. Incidența bolii Crohn în lume este de 45-95 de cazuri la 100.000 de locuitori. Această boală cronică debutează la o vârstă fragedă între 15 și 35 de ani. Anatomia și fiziologia intestinului subțire Deoarece intestinul subțire este cel mai adesea afectat în boala Crohn (80% din cazuri), voi descrie, prin urmare, anatomia și fiziologia intestinului subțire. Anatomia intestinului subțire Intestinul subțire începe de la pilorul stomacului și se termină la deschiderea ileocecală. Intestinul subțire este împărțit în 3 părți: duoden, jejun și ileon. 1. Duodenul este cea mai lată și în același timp cea mai scurtă secțiune a intestinului subțire. Lungimea duodenului este de 20 de centimetri. Canalele ficatului și pancreasului se deschid în lumenul duodenului. Digestia alimentelor care a început în stomac continuă în intestin. Mucoasa duodenală conține glande. Aceste glande secretă mucus pentru a proteja intestinul de iritația mecanică și chimică. 2. Jejunul este o secțiune a intestinului care conține vilozități și multe pliuri. 3. Ileonul - conține plăci Feather (un fel de ganglioni limfatici) care protejează intestinul de bacteriile dăunătoare. Intestinul subțire este format din 4 straturi: - Serosa este stratul exterior al intestinului subțire. - Stratul muscular. Constă din fibre musculare netede. - Stratul submucos. Stratul este reprezentat de țesut conjunctiv cu vase și nervi localizați în el. - Membrană mucoasă. Constă din epiteliul intestinal, care este implicat în procesul de digestie și absorbție. Fiziologia intestinului subțire Funcțiile intestinului subțire: 1. Funcția contractilă. Cu ajutorul mișcărilor ritmice (peristalsis), alimentele sunt împinse prin intestinul subțire. Peristaltismul servește nu numai la deplasarea alimentelor prin intestine, ci și la împărțirea bolusului alimentar în părți mai mici. Procesul de separare servește la măcinarea și amestecarea mai bine a alimentelor cu sucul intestinal. Contractilitatea este sub control neuroumoral. Din partea sistemului nervos, controlul se realizează cu ajutorul nervului vag și al fibrelor nervoase simpatice. Reglarea umorală se realizează cu ajutorul unor substanțe biologic active. De exemplu, medicamentul motilin stimulează peristaltismul, iar diverse peptide reduc activitatea peristaltică. 2. Funcția digestivă. Grăsimile sunt descompuse de lipaza pancreatică și bilă. Proteinele sunt digerate cu ajutorul așa-numitelor proteaze (tripsină, chimotripsină), care descompun proteinele în aminoacizi. Carbohidrații sunt digerați în duoden prin acțiunea amilazei pancreatice. 3. Funcția de aspirație. Grăsimile, după divizarea în acizi grași, intră în celulele intestinului subțire, de unde, conectându-se cu diverse sisteme de transport, intră în limfă și abia apoi în sânge. Proteinele digerate în aminoacizi sunt absorbite prin transport activ. Carbohidrații sunt absorbiți sub acțiunea diferitelor mecanisme și pătrund în celulele epiteliului intestinal. Apă și electroliți. Apa este absorbită prin osmoză și difuzie pasivă. Sodiul și clorul sunt absorbite prin atașarea la compuși organici. Absorbția calciului are loc prin transport activ. 4. Funcția endocrină – constă în eliberarea în sânge a diferitelor substanțe biologic active. Secretina este o peptidă care stimulează producția de suc pancreatic, stimulează eliberarea bilei. De asemenea, inhibă producția de acid clorhidric de către stomac. Colecistochinina stimulează eliberarea bilei din vezica biliară. Există și multe alte substanțe biologic active care afectează procesele de digestie și absorbție. 5. Funcția imunitară. Membrana mucoasă a intestinului subțire este o barieră pentru microbii patogeni. Cauzele bolii Crohn Există mai multe teorii despre cauzele acestei boli. 1. Teoria infectiei. Adepții acestei teorii cred că cauza bolii este flora patogenă (capabilă de a provoca boli). Diverse tipuri de bacterii și viruși provoacă inflamație în intestinul subțire sau gros. 2. Teoria formării antigenului. Această teorie se bazează pe apariția antigenelor oricărui produs alimentar sau florei nepatogene (nu sunt capabile să provoace boli). Acești antigeni, împreună cu alimentele sau bacteriile, rămân pe peretele intestinal. Organismul produce anticorpi împotriva lor. Acești anticorpi se combină apoi cu antigeni. Un răspuns imun este realizat cu producția de diverși factori care duc la inflamație. 3. Teoria autoimună. Această teorie spune că baza procesului inflamator este procesul de apariție a autoantigenelor (antigeni normali ai celulelor proprii ale corpului). În mod normal, sistemul imunitar își recunoaște antigenele și nu există niciun răspuns imun. Autorii teoriei cred că, din motive inexplicabile, autoantigenele apar în diferite părți ale tractului digestiv. Corpul începe să-și distrugă propriile celule, ceea ce duce la inflamație. De asemenea, este sugerată prezența unui factor genetic. Așa-numita predispoziție familială. Ce se întâmplă în tractul digestiv? Boala Crohn se caracterizează printr-o leziune segmentară (parțială) de la câțiva centimetri la câțiva metri. În plus, boala poate fi în orice parte tractului digestiv. Boala Crohn afectează adesea intestinul subțire în 75-80% din cazuri. În 20% din cazuri, leziunea este localizată în alte părți ale tractului digestiv (intestin gros, stomac, esofag). Cea mai frecventă leziune este o leziune combinată (de exemplu, o parte a intestinului subțire și un segment al intestinului gros). Leziunea intestinală este intermitentă, adică după zona afectată urmează normal și apoi din nou afectată. Semne macroscopice tipice (care pot fi văzute cu ochiul liber) ale bolii: - eroziunea de diferite forme Ulcere de adâncime variabilă care alternează cu mucoasa normală. Această trăsătură a fost numită figurativ „pavaj pietruit” Stenoză (îngustare) în care segmentul intestinului devine gros și dur Fistula - un canal care formează un mesaj între diferite organe sau țesuturi. În mod normal, nu există fistule. Semne microscopice (vizibile doar la microscop): - inflamarea tuturor membranelor intestinale Limfedemul Granulomul epitelial - constă din multe celule diferite de origine epitelială. Aceste granuloame pot fi localizate în diferite straturi ale intestinului, dar se găsesc mai des în mucoasă sau submucoasă. Simptomele bolii Crohn Toate simptomele pot fi împărțite în locale (locale) și generale. Simptome locale: durere în abdomen de intensitate diferită. Durerile pot fi dureroase sau tăietoare. De obicei, apar la scurt timp după masă, flatulență (balonare) diaree (scaune moale) - severitatea diareei depinde de gradul de afectare intestinală scaun cu sânge (cantitatea de sânge depinde de gradul de deteriorare) posibil în apropierea abceselor rectale (boală purulentă limitată) Simptome generale: Pierderea în greutate în cazul bolilor severe poate fi semnificativă (zeci de kilograme) Temperatura nu este de obicei ridicată până la 38 de grade Simptome oculare (uveită - inflamație a coroidei, conjunctivită - inflamație a membranei mucoase a ochiului) Simptome ale pielii (roșeață) Mialgie (dureri musculare), artralgie (dureri articulare) Vasculita - inflamația vaselor de sânge Încălcarea coagulării sângelui cu formarea de cheaguri de sânge Gradul de activitate al procesului 1. Gradul de lumină - diaree de până la 4 ori pe zi - scaun cu sânge ocazional - temperatura pana la 37,5 grade - pulsul este normal (70-80) 2. Gradul mediu - diaree de peste 6 ori pe zi - scaun cu sânge - puls 90 - posibile complicatii 3. Boală gravă - diaree de mai mult de 10 ori pe zi - scaun cu mult sânge - temperatura in jur de 38 de grade - puls peste 90 - prezența complicațiilor Cursul bolii Boala depinde de gradul de deteriorare. Dar, în general, boala tinde să răspândească procesul la un intestin sănătos. Boala continuă cu exacerbări și remisiuni incomplete. Dintre pacienții în remisie, aproximativ 30% dintre pacienți prezintă o exacerbare în decurs de un an și aproximativ 50% dintre pacienți prezintă o exacerbare în decurs de 2 ani. Treptat, remisiile devin scurte, iar simptomele cresc în timpul unei exacerbări. Diagnosticul bolii Crohn Dacă apar simptome ale bolii, ar trebui să consultați un gastroenterolog sau un terapeut. Discuție cu un medic Medicul vă va întreba despre plângeri. Mai ales în profunzime va întreba despre scaun și caracteristicile sale. La sfârșitul conversației, te va întreba despre alimentație. Inspecţie La inspecția vizuală, puteți observa o creștere a volumului abdomenului (abdomen umflat). Medicul va examina cu siguranță ochii și pielea. Dacă există simptome oculare, se va programa un consult oftalmolog. Dacă sunt prezente simptome cutanate, este programată un consult dermatolog. Palparea (palparea) abdomenului. Palparea superficială relevă zone de hipersensibilitate în proiecția intestinului subțire. Palparea profundă dezvăluie zone de durere. Analize generale de sânge Într-un test de sânge, caracteristicile caracteristice sunt: - scaderea cantitatii de hemoglobina sub 110 grame/litru - o creștere a numărului de leucocite (leucocitoză) mai mult de 9x10 până la gradul 9 - creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor mai mare de 15 Chimia sângelui - Scăderea nivelului de albumină - prezenta proteinei C reactive indica faza acuta a inflamatiei - cresterea fractiei de gam-globuline - creșterea cantității de fibrinogen Test de sânge imunologic Există diferite tipuri de anticorpi în sânge. Mai ales adesea găsiți anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili. examinare cu raze X 1. Radiografia abdomenului. Se face pentru a exclude astfel de complicații precum perforarea (perforarea) oricărei părți a intestinului, expansiunea toxică a colonului. 2. Irigografie - studii radiografice folosind dublu contrast (bariu-contrast și aer). Semne radiologice ale bolii - leziune intestinală segmentară (parțială). - ingrosarea si scaderea mobilitatii peretilor intestinali - ulcere sau ulcere în stadiu incipient - ulcerații de formă neregulată (sub formă de stele sau rotunde) - relieful intestinului seamănă cu un „pavaj pietruit” - stenoza (îngustarea lumenului) a intestinului - obstrucția parțială a lumenului intestinal Endoscopie este un studiu obligatoriu. Acest studiu este necesar atât pentru confirmarea vizuală a diagnosticului, cât și pentru efectuarea unei biopsii (o bucată de țesut) pentru examinare la microscop. În plus, se face în diferite părți ale tractului digestiv. Uneori, leziunea poate fi în stomac și esofag, așa că se face fibrogastroduodenoscopia pentru a exclude deteriorarea acestor departamente. Colonoscopia este utilizată pentru a vizualiza intestinul gros. Examinarea întregului intestin subțire este foarte costisitoare și problematică și, prin urmare, limitată la studiile de mai sus. Orice endoscop constă dintr-un tub de diferite lungimi, o cameră și o sursă de lumină. Camera mărește imaginea de mai multe ori, apoi o transferă pe monitor. Criterii endoscopice: - afectarea diferitelor părți ale intestinului - lipsa modelului vascular - ulcere longitudinale - relieful intestinului este similar cu „pavajul pietruit” - defecte ale peretelui intestinal (fistule) - mucus amestecat cu puroi in lumenul intestinal - îngustarea lumenului intestinal Complicațiile bolii Crohn fistule (mesaje între diferite organe sau țesuturi). De regulă, acestea sunt însoțite de un proces purulent, deci tratamentul este chirurgical. abcese în țesuturile moi. Un abces este o inflamație purulentă limitată, în acest caz în apropierea structurilor intestinale. Tratamentul este doar chirurgical. sângerarea masivă duce cel mai adesea la anemie (scăderea globulelor roșii și a hemoglobinei), precum și în cazurile severe și la șoc. perforatie intestinala urmata de peritonita. Peritonita (inflamația peritoneului) este o complicație foarte severă a bolii Crohn, deoarece duce la o intoxicație severă a organismului. Dacă peritonita nu este tratată la timp, atunci această complicație poate fi fatală. Simptome caracteristice peritonitei: febră mare, slăbiciune severă, febră, dureri abdominale, tulburări de ritm cardiac, precum și un abdomen în formă de tablă (mușchi foarte încordați) la palpare. Vasculita este o inflamație a vaselor de sânge predominant mici. Tratamentul bolii Crohn Tratamentul eficient al bolii Crohn este posibil doar cu un gastroenterolog! Exacerbarea bolii se tratează exclusiv în spital! Modul În timpul unei exacerbări, se recomandă repaus la pat până când starea pacientului se îmbunătățește. În perioada de remisiune incompletă, regimul este normal. Dieta pentru boala Crohn Scopul dietei este de a reduce probabilitatea de iritație mecanică, termică și chimică a intestinului. Temperatura alimentelor nu trebuie să fie mai mică de 18 grade și nu mai mare de 60 de grade Celsius. Mesele fracționate de 5-6 ori pe zi sunt recomandate în porții mici. În caz de exacerbare severă, se recomandă 2 zile de post. Adică 2 zile fără mâncare, dar cu aportul obligatoriu de 1,5-2 litri de apă pe zi. Dacă exacerbarea nu este severă, se recomandă zile de post în loc de zile de post. De exemplu, sunt posibile următoarele opțiuni: - 1,5 litri de lapte pe zi - 1,5 litri de chefir pe zi - 1,5 kilograme de morcovi rasi fin pe zi - sau 1,5 kilograme de mere decojite si tocate marunt După 2 zile de post sau zile de post, aceștia trec la o dietă care trebuie ținută constant. Produse interzise - alcool - carne grasa si peste - orice fel de condimente - condimente picante - hrean, mustar, ketchup - inghetata, bauturi cu gheata - grâu, terci de orz - leguminoase - orice produse semifabricate - mancare la conserva - produse foarte sărate și afumate - mancare prajita - ciuperci - chipsuri, biscuiți - bauturi carbogazoase - produse din aluat bogat si cald, prajituri - ciocolata, cafea, ceai tare Produse recomandate pentru consum - terciuri mucoase (fuli de ovaz si gris). - paine uscata din faina de clasa a II-a, biscuiti - brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, lapte, o cantitate mică de smântână - ouă fierte moi câte unul pe zi - supe pe carne degresată (vită, pui), cu adaos de, de exemplu, orez sau cartofi - vermicelli - legume fierte si coapte - carne de soiuri degresate in forma fiarta, copta si tocata (cotlet). - peste negras in forma fiert sau jeleu - se recomanda realizarea de compoturi, bauturi din fructe, conserve, dulceturi din fructe de padure si fructe - sucurile nu sunt acide și de preferință diluate cu apă și în cantități limitate (un pahar pe zi) - brânză cu conținut scăzut de grăsimi, pateuri de carne cu conținut scăzut de grăsimi de casă Dacă pacientul are diaree severă și pierdere semnificativă în greutate, dieta este adaptată la alimente mai bogate în calorii (mai multe produse din carne în dietă). Tratamentul medicamentos al bolii Crohn Se folosesc medicamente din grupa aminosalicilaților. De exemplu, mesalazina 3-4 grame pe zi sau sulfasalazina 4-6 grame pe zi împărțite în 4 doze. Dozele de medicamente sunt reduse treptat după debutul remisiunii. Medicamente corticotrope: 1. Prednisolonul este utilizat pe cale orală sau intravenoasă la o doză de 40-60 miligrame pe zi timp de 1-4 săptămâni, urmată de o reducere a dozei. Doza este redusă cu 5 miligrame în timpul săptămânii. 2. Recent, Budesonida a fost folosită mai des. Acest medicament provoacă mai puține reacții adverse decât prednisolonul. Budesonida este utilizată în doză de 9 miligrame pe zi. Metronidazolul este un medicament antibacterian utilizat pentru suprimarea microbilor intestinali. Se folosește la o doză de 10-20 miligrame pe kilogram de greutate corporală. De regulă, aceste medicamente sunt combinate în faza acută, de exemplu, sulfosalazina cu metronidazol sau prednisolon cu metronidazol. După debutul remisiunii, de regulă, Mesalazina este utilizată în doze mici. Medicamente care sunt utilizate dacă medicamentele de mai sus nu ajută. Azatioprina 2,5 miligrame pe kilogram de greutate corporală sau metotrexat 10-25 miligrame pe săptămână cu aport obligatoriu de acid folic. Cu o exacerbare foarte pronunțată, infliximabul este utilizat la o doză de 5 miligrame pe kilogram de greutate corporală sau atunci când apar complicații ale bolii. Doza trebuie împărțită în 3 părți. Acest medicament se administrează intravenos în amestec cu soluție salină. Mai mult, prima doză este prescrisă imediat, apoi a 2-a doză după 2 săptămâni, iar a 3-a doză după 4 săptămâni. Infliximab este un medicament imunomodulator. În cazul complicațiilor infecțioase, se prescriu antibiotice din grupa cefalosporinelor sau macrolidelor. Tratamentul chirurgical este prescris în caz de complicații severe. De exemplu, cu obstrucție intestinală (blocare) sau fistule. De regulă, se utilizează rezecția (îndepărtarea) zonei afectate. Potrivit statisticilor, 60% dintre pacienți au nevoie de o intervenție chirurgicală în 10 ani. Și, de asemenea, 45% dintre pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală din cauza bolii Crohn au nevoie de o a doua operație în următorii 5 ani. Prevenirea bolii Crohn Un element important de prevenire este alimentația adecvată, inclusiv excluderea alimentelor excesiv de grase, precum și limitarea utilizării alimentelor cu multă sare, afumat și piper. Alimentele nespălate trebuie evitate pentru a reduce riscul de infecție intestinală. Este necesar să se evite stresul, efortul mental sau fizic la locul de muncă. Dacă munca implică stres constant, ar trebui să-l schimbați cu unul mai ușor. Este necesar să se întărească sistemul nervos. În caz de stres, folosiți sedative. Care sunt caracteristicile bolii Crohn la copii? Boala Crohn poate apărea la copiii de orice vârstă. Boala este cel mai frecventă la vârsta de 13-20 de ani. Băieții și fetele se îmbolnăvesc cam la fel de des. Caracteristicile simptomelor bolii Crohn la copii: Simptomul principal este diareea. Frecvența scaunului poate ajunge de 10 ori pe zi sau mai mult. Sângele poate fi ocazional prezent în scaun. Durerea îi îngrijorează pe toți copiii. Ca și la adulți, pot fi de intensitate diferită. Întârzierea creșterii, dezvoltarea sexuală. Mai ales în cazurile severe de boală. Din manifestări extraintestinale Boala Crohn la copii este cea mai frecventă: artrită, dureri articulare , stomatita aftoasa, eritem nodos, deficiență de vedere. Principiile diagnosticului și tratamentului bolii Crohn la copii diferă puțin de adulți. Se poate transforma boala Crohn în cancer? Boala Crohn este o boală precanceroasă a intestinului. Degenerarea malignă este una dintre cele mai grave complicații ale sale. Ca aproape orice altă tumoare malignă, cancerul intestinal, care s-a dezvoltat pe fundalul bolii Crohn, s-ar putea să nu se manifeste pentru o perioadă foarte lungă de timp și, fiind diagnosticat în stadiile ulterioare, adesea are timp să metastazeze, să crească în alte organe - acest lucru complică tratamentul și înrăutățește semnificativ prognosticul . Degenerarea malignă a intestinului poate fi detectată cu ajutorul examenului endoscopic - colonoscopie. Pacienți recomandati pentru colonoscopie regulată: bolnavi de boala Crohn colita ulcerativa nespecifica, polipozăși alte boli intestinale precanceroase. Dureri abdominale de lungă durată, a cărei cauză nu este cunoscută și nu a putut fi identificată folosind alte metode de diagnosticare. Oamenii de peste 50 de ani, chiar și cei cu sănătate normală. Colonoscopia este contraindicată în boala Crohn activă. Trebuie să așteptați până când simptomele bolii dispar. Care sunt prognosticul bolii Crohn? Factorii care afectează prognosticul în boala Crohn: Prevalența leziunii- lungimea părții intestinului afectată de procesul patologic. Severitatea malabsorbției- gradul de disfuncție a intestinului din cauza bolii. Prezența complicațiilor. De exemplu, dacă boala Crohn este complicată de dezvoltarea unei tumori maligne, - adenocarcinoame, - prognoza se înrăutățește. Terapia complexă ajută adesea la îmbunătățirea stării pacientului, dar boala este întotdeauna predispusă la un curs recidivant. De obicei, nu există nicio îmbunătățire pe termen lung a stării pacienților. Recidivele apar cel puțin o dată la 20 de ani. Când anusul și rectul sunt afectate, ameliorarea apare de obicei după intervenție chirurgicală. În medie, mortalitatea în rândul pacienților cu boala Crohn este de aproximativ 2 ori mai mare decât în ​​rândul persoanelor sănătoase de aceeași vârstă. Cel mai adesea, pacienții mor din cauza complicațiilor și operațiilor. Medicul trebuie să monitorizeze în mod constant starea pacientului și să prescrie în timp util examinări menite să identifice complicațiile. Acest lucru ajută la îmbunătățirea predicțiilor. În Europa și în unele orașe din Rusia (Moscova, Irkutsk, Sankt Petersburg), au fost înființate în acest scop Centre specializate pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor inflamatorii intestinale. Care este diferența dintre boala Crohn și colita ulceroasă? Boala Crohn și colita ulceroasă sunt boli însoțite de dezvoltarea inflamației în peretele intestinal. Ele pot fi însoțite de simptome similare. Un medic poate distinge o boală de alta după ce a evaluat simptomele și a efectuat un examen. În aproximativ 10% din cazuri, diagnosticul rămâne neclar. În astfel de cazuri, „colita nespecificată” este diagnosticată. Boala Crohn Colita ulcerativa nespecifica În ce parte a intestinului se dezvoltă procesul patologic? În 75% din cazuri - în intestinul subțire. Alte părți ale intestinului pot fi afectate. În rect și colon. Ce se găsește în timpul unei examinări endoscopice? Zonele afectate ale intestinului alternează cu cele neschimbate. La locul inflamației, îngustarea, ulcerele, fistulele pot apărea. Mucoasa intestinală este edematoasă, friabilă. Uneori, locul unui intestin reprezintă complet suprafața de sângerare ulcerată. Membrana mucoasă a rectului este inflamată. Se găsesc polipi care sângerează granulare(creșteri din țesutul conjunctiv). Ce semne se găsesc pe radiografii? Zonele afectate ale intestinului alternează cu cele normale, sunt situate asimetric. Se găsesc ulcere, zone de îngustare. Aproape întregul intestin este afectat. Se găsesc ulcere, granulații. Boala Crohn este dezactivată? Cu boala Crohn, un grup de dizabilități poate fi atribuit dacă leziunile sunt suficient de severe. Un grup de dizabilități este atribuit după trecerea unui examen medical și social (MSE), la care pacientul este îndrumat de către medicul curant. Grupuri de dizabilități care pot fi alocate pentru boala Crohn: Caracteristicile încălcărilor Gradul de handicap, capacitatea de autoservire, mișcare Grup de dizabilitati Leziunea captează doar intestinul subțire sau numai intestinul gros. Exacerbări de 2-3 ori pe an (rare). Sindrom de durere usoara. Disfuncție intestinală ușoară. Reducere în greutate cu 10-15%. Mici schimbări în rezultatele testelor de laborator (în limita a 15%). Anemie de severitate moderată. I gradul de limitare a capacității de autoservire. I grad de handicap. III Leziuni simultane ale intestinului subțire și gros. Sindrom de durere pronunțată. Disfuncție intestinală severă. Diaree de 10-12 ori pe zi. Reducere în greutate cu 15-20%. Schimbări moderate ale rezultatelor testelor de laborator (cu 16-30%). Formarea fistulelor. Prezența complicațiilor: toxice dilatare(expansiunea) intestinului, perforare(formarea unui orificiu traversant) al peretelui intestinal, strictura(îngustarea) intestinului, sângerare intestinală, dezvoltarea unei tumori maligne. Anemie severă. Gradul II de scădere a capacității de autoservire. Gradul II de scădere a capacității de mișcare. gradul II-III de handicap. II Înfrângerea întregului intestin gros și subțire. Nu există o îmbunătățire permanentă. Leziuni ale glandelor endocrine. Reducere în greutate cu 20-30%. Leziuni ale organelor interne: ischemie cerebrală cronică, insuficienta cardiaca cronica. Hipovitaminoza. Epuizare. Edem asociat cu o lipsă de proteine ​​în organism. Anemie severă. Gradul III de scădere a capacității de autoservire. Gradul III de scădere a capacității de mișcare. eu Diagnosticul diferențial în boala Crohn: ce boli pot fi însoțite de simptome similare? Există destul de multe boli ale căror simptome sunt similare cu cele ale bolii Crohn. În primul rând, suspiciunea medicului poate cădea asupra următoarelor patologii: Tumori maligne ale intestinului. Infecții cronice. Boli difuze ale țesutului conjunctiv: lupus eritematos sistemic, dermatomiozita, sclerodermie sistemică. Dizenterie, salmoneloză și alte infecții intestinale. Colita ulcerativa nespecifica (NSA). Colita cronica neulcerativa. enterita cronica. Dacă boala Crohn se prezintă cu simptome intestinale, diagnosticul corect se face rapid. Uneori există doar simptome generale: febră, febră, hipovitaminoză, scădere în greutate. În acest caz, medicul poate avea dificultăți. Uneori, diagnosticul se stabilește la numai 1-2 ani de la apariția primelor simptome. Cum evoluează boala Crohn în timpul sarcinii? Este posibil sa nasti cu un astfel de diagnostic? Problema sarcinii cu boala Crohn este destul de complicată. Mulți medici știu puține despre dacă o femeie cu un astfel de diagnostic poate rămâne însărcinată, cum decurge sarcina pe fondul bolii Crohn și dacă există metode sigure de tratament. Unii medici le spun în mod nerezonabil femeilor că nu vor putea rămâne însărcinate, că sarcina lor este contraindicată. În 2008, sub conducerea Organizației Europene pentru Crohn și colită (organizația europeană pentru boala Crohn și colită), a fost realizat un studiu la care au participat 500 de femei. Acesta și alte studii au ajutat să răspundă la multe întrebări. Poate o femeie cu boala Crohn să rămână însărcinată? Anterior se credea că doar 66% dintre femeile cu boala Crohn puteau concepe un copil. Astăzi, oamenii de știință știu că doar aproximativ 10% dintre pacienți sunt infertili. Principalele motive pentru care femeile cu boala Crohn rămân însărcinate mai rar decât femeile sănătoase sunt: Reticența unei femei de a avea un copil. Sau medicul poate spune în mod nerezonabil pacientei că are contraindicații pentru sarcină. Astfel de femei folosesc în mod constant contracepția. Activitate ridicată a bolii Crohn. În acest caz, menstruația este încălcată. Proces adeziv în pelvis. Apare adesea după o intervenție chirurgicală. Rezultatul favorabil al sarcinii depinde de cât de activă este boala în momentul concepției. Prin urmare, în timpul planificării sarcinii, este important să vizitați un medic la timp și să urmați toate recomandările. Cum afectează boala Crohn sarcina? Dacă activitatea bolii este mare, atunci doar jumătate dintre sarcini se desfășoară fără complicații. Cu boala inactivă, majoritatea femeilor (80%) nu prezintă complicații. Complicații majore în timpul sarcinii asociate cu boala Crohn: naștere prematură(cu boală activă, riscul crește de 3,5 ori); avorturi spontane(cu boală activă, riscul crește de 2 ori); hipotrofie fetală; mai probabil să necesite o operație cezariană. În general, dacă boala Crohn nu este activă în timpul concepției și al sarcinii, prognosticul este bun. Cum poate afecta sarcina evoluția bolii Crohn? Conform statisticilor, exacerbările bolii la femeile însărcinate apar nu mai des decât la femeile care nu sunt însărcinate. Dacă boala Crohn era în remisie în momentul sarcinii, ea continuă să fie inactivă la 2/3 dintre femei. În mod similar, dacă boala era activă în momentul sarcinii, activitatea va rămâne sau va crește la aproximativ 2/3 dintre femei. Când femeile însărcinate se confruntă cel mai frecvent cu exacerbări ale bolii Crohn? în primul trimestru de sarcină; după naștere; după un avort; dacă, odată cu debutul sarcinii, femeia a întrerupt singura tratamentul. Poate o femeie cu boala Crohn să nască singură? În general, cu această boală, este posibilă nașterea independentă, dar la astfel de pacienți este mai des necesar să se recurgă la cezariană. Indicatii pentru operatia cezariana la gravidele cu boala Crohn: activitate mare a bolii; Disponibilitate ileostomie- comunicarea ileonului cu pielea; leziuni ale pielii în jurul anusului; cicatrici perineale. În boala Crohn în timpul sarcinii, nu pot fi folosite toate metodele de diagnostic și tratament. Este necesar să urmați cu strictețe recomandările medicului curant. Dacă o femeie plănuiește o sarcină atunci când boala este inactivă, este monitorizată constant de un medic, ia medicamentele necesare, riscurile sunt minime. Numele sanatoriului Unde este? Descriere "Krainka" Regiunea Tula Factori de vindecare: ape minerale potabile; namol de turba; ape minerale cu calciu, sulfat; climat de pădure. "Krasnozersky" Regiunea Novosibirsk Factori de vindecare: saramură(soluție de sare saturată); namol sulfurat-nmol; argile albastre și galbene; climatul curativ al zonei ecologice. „Glinka roșie” Regiunea Samara Factori de vindecare: apă minerală; carboxiterapie; hirudoterapia; presoterapie; "Cristal" Regiunea Kemerovo Factori de vindecare: namol terapeutic sulfurat de nămol; fitoterapie; fizioterapie; gimnastica terapeutica, masaj. „Krasnoyarsk Zagorye” Regiunea Krasnoyarsk Factori de vindecare: băi minerale; băi carbonice uscate; apă minerală "Kozhanovskaya"; hirudoterapia; ozonoterapia; fitoterapie; terapia cu nămol de Plakhinsky sapropel(unguent vindecator relic); haloterapie (starea într-o cameră a cărei pereți și podeaua sunt acoperite cu sare). "Mashuk" Regiunea Stavropol Factori de vindecare: tratarea cu noroi; hidroterapie; electrofototerapie; termoterapie; fitoterapie; inhalații terapeutice; ozonoterapia. „Ape marțiale” Karelia Factori de vindecare: tratarea cu noroi; apă minerală; haloterapie; tratamente SPA; baie în infuzii de plante medicinale; împachetări cu noroi; hirudoterapia; ozonoterapia. Boala Crohn poate fi vindecată definitiv? Boala Crohn este o boală cronică care nu poate fi vindecată definitiv. Tratamentul ajută doar la ameliorarea cursului bolii. La toți pacienții, boala Crohn decurge în valuri: perioadele de ameliorare sunt înlocuite cu noi exacerbări. Cu toate acestea, mulți pacienți pot trăi o viață plină. În cele mai favorabile cazuri, o persoană poate să nu experimenteze simptomele bolii timp de mulți ani sau decenii. Este boala Crohn contagioasă? Boala Crohn nu este o infecție. Prin urmare, este imposibil să te infectezi de la o persoană bolnavă, chiar dacă folosești cu el vase obișnuite și articole de igienă personală. De asemenea, boala Crohn nu este o patologie oncologică, deși se numește o boală precanceroasă. Nu face decât să mărească riscul de cancer intestinal. Dacă sunteți supus examinărilor în timp util, atunci, în cazul unei tumori, aceasta poate fi detectată în stadiile incipiente, iar șansele de vindecare sunt mult crescute. Care sunt manifestările extraintestinale ale bolii Crohn? În boala Crohn, nu doar intestinele sunt adesea afectate, ci și multe alte organe. Astfel de manifestări ale bolii sunt numite extraintestinale. monoartrita- inflamație la o articulație; spondilită anchilozantă- un proces inflamator la nivelul articulațiilor intervertebrale, care duce la aderențe și afectează mobilitatea.
Piele	eritem nodular- inflamația vaselor pielii și a țesutului adipos subcutanat; angiita- inflamația vaselor pielii; pioderma gangrenoasă– cronică necroză(moartea) pielii.
Ficat și canale biliare	hepatoză grasă- încălcarea metabolismului în celulele hepatice, acumularea de grăsime în ele și dezvoltarea distrofiei; colangită sclerozantă- o boală cronică a căilor biliare, în care țesutul conjunctiv crește în pereții acestora;

În ultimii ani, în străinătate a fost propus un program de diagnostic bazat pe studii ale markerilor specifici ai bolilor inflamatorii ale colonului. Prezența anticorpilor citoplasmatici antineutrofili (pANCA) este caracteristică colitei ulcerative, anticorpi la ciuperca Saccharomyces cerevisiae (ASCA) din boala Crohn Tratament Deoarece etiologia CD rămâne necunoscută, tratamentul bolii se bazează pe terapie antiinflamatoare nespecifică. . Cu activitate scăzută a bolii și pentru a menține remisiunea, se folosesc preparate cu sulfasalazina și 5-ASA. Sulfasalazina are o serie de reacții adverse asociate cu sulfapiridina ei constitutivă, de aceea este de preferat să se utilizeze medicamente care conțin doar acid 5-aminosalicilic (Salofalk și altele). Sunt mai bine tolerate, iar prezența unei capsule solubile speciale dependente de pH le permite să fie utilizate pentru a trata nu numai colita, ci și ileita în boala Crohn. Cu colita distală, Salofalk poate fi aplicat local prin rect sub formă de supozitoare sau clisme. La pacienții cu boala Crohn cu afectare a ileonului terminal cu un curs relativ ușor, este posibilă monoterapia cu preparate 5-ASA. În formele severe și răspândite ale bolii, terapia cu aminosalicilat trebuie completată cu administrarea de corticosteroizi. La pacienții cu antecedente lungi de boală cu terapie prelungită cu corticosteroizi pentru exacerbări anterioare, tratamentul cu 5-ASA este ineficient. Glucocorticoizi. Până în prezent, terapia cu corticosteroizi a fost cel mai eficient tratament pentru formele acute ale acestei boli. Glucocorticoizii sunt eficienți în orice localizare a procesului. Prednisolonul este prescris într-o doză standard de 1-2 mg / kg pe zi, cu o scădere treptată și retragere în decurs de 3-4 luni. Se știe că utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor provoacă reacții adverse precum diabet, hipertensiune arterială, osteoporoză și susceptibilitate crescută la infecții, precum și defecte cosmetice. Corticosteroidul local budesonida (Budenofalk) este utilizat pe scară largă în prezent. Budesonida este de cinci ori mai puternică decât prednisonul și 90% din budesonida absorbită este rapid inactivată în ficat, reducând astfel la minimum efectele secundare ale glucocorticoizilor. Comparativ cu glucocorticosteroizii sistemici (GCS) tradiționali (hidrocortizon, prednisolon), budesonida are un grad foarte mare de afinitate pentru receptorii specifici GCS, datorită căruia are un efect local țintit. Are acțiune antiinflamatoare, antialergică și antiedematoasă. Mecanismul de acțiune se bazează pe scăderea eliberării mediatorilor inflamatori din mastocite, bazofile și macrofage, redistribuirea și suprimarea migrării celulelor inflamatorii și un efect de stabilizare a membranei. Specificitatea mecanismului de acțiune al medicamentului este asociată cu inducerea unui număr de proteine ​​care afectează metabolismul acidului arahidonic (prin inhibarea fosfolipazei A) și împiedică astfel formarea de mediatori inflamatori (leucotriene și prostaglandine). Doza de budesonid este pentru administrare orală de 9 mg pe zi, pentru terapia de întreținere 3 și 6 mg o dată la două zile. Puteți utiliza budesonida în clisme. În inducerea remisiunii, budesonida este cu doar 13% mai puțin eficientă decât corticosteroizii sistemici, în timp ce nu provoacă efecte secundare caracteristice steroizilor. Studiile au arătat că utilizarea budesonidei, ca și în cazul altor corticosteroizi, ca terapie de întreținere în timpul remisiunii prelungește remisiunea, dar nu previne recidiva. În cazul în care terapia cu corticosteroizi pe termen lung nu duce la remisie sau în caz de rezistență sau intoleranță, în terapie se folosesc imunosupresoare. Mecanismul lor de acțiune include suprimarea funcției limfocitelor, în principal a celulelor T. În CD, se utilizează azatioprina sau metabolitul său 6-mercaptopurină. Doza zilnică este de 1-2 mg/kg. La copii, o doză de întreținere este prescrisă timp de 2 ani după ultima recădere. Alte medicamente imunosupresoare utilizate în rezistența la steroizi sunt ciclosporina, metotrexatul. In cazul infectiilor bacteriene se folosesc medicamente antibacteriene (ciprofloxacina, metronidazol). În ultimii câțiva ani, cu ineficacitatea preparatelor cu 5-ASA și glucocorticoizi, preparatele care conțin anticorpi la TNF-a au fost utilizate cu succes. Cercetările continuă cu utilizarea IL-10, IL-11, anticorpi umanizați recombinanți la a4-integrină, anticorpi monoclonali anti-CD3 în tratament. Cu toate acestea, toate aceste metode sunt încă în stadiul cercetării clinice. În absența efectului tratamentului conservator, precum și în cazul unor complicații, se efectuează un tratament chirurgical. Potrivit autorilor străini, aproximativ 50% dintre copii sunt supuși unei intervenții chirurgicale pentru fistule, abcese sau lipsa efectului terapiei conservatoare în decurs de 5 ani de la diagnostic.

Clasificare Distingeți clinic între forme acute și cronice. Caracteristici anatomice: a) leziunea este limitată la intestinul subțire; b) regiunea ileocecală este afectată; c) leziunea este limitată la intestinul gros; d) segmente afectate ale intestinului subțire și gros; e) afectarea combinată a intestinelor cu alte organe (stomac, esofag). Complicații: îngustarea intestinului, megacolon toxic, fistule, amiloidoză, nefrolitiază, colelitiază, anemie cu deficit de B12. Formularea aproximativă a diagnosticului: 1.

Boala Crohn cu leziuni ale segmentului ileon, formă cronică, recidivantă, complicată de îngustarea intestinului subțire cu obstrucție parțială a intestinului subțire, anemie cu deficit de B12. 2. Boala Crohn cu leziuni ale regiunii ileocecale si colonului sigmoid, forma acuta, complicata de expansiunea toxica a colonului.

Etiologie

Patogeneza

Epidemiologie

Clinica

Tabloul clinic este adesea caracterizat de dureri abdominale vagi, scaune moale, scădere în greutate și stare de rău. Simptomele obstrucției intestinale sunt de obicei ușoare.

Pacienții dezvoltă dureri abdominale, agravate de peristaltism activ, zgomot puternic și transfuzie în abdomen. Uneori peristaltismul vizibil al intestinului subțire cu comoție cerebrală a peretelui abdominal anterior sau palparea intestinului.

O creștere a temperaturii corpului, leucocitoza, o creștere a VSH sunt caracteristice. Aceste simptome sunt semne ale fazei active a bolii.

În această perioadă, pacienții pot dezvolta infiltrate inflamatorii sau conglomerate intestinale în abdomen, mai des în regiunea iliacă dreaptă. Pe măsură ce boala Crohn progresează, pacienții dezvoltă complicații sistemice: eritem nodos, piodermie gangrenoasă, ulcerație perianală, iridociclită, keratită și conjunctivită.

Adesea artrită acută, spondilită anchilozantă. Sunt dezvăluite simptome distincte ale absorbției afectate: scădere în greutate, tulburări trofice (modificări ale unghiilor, părului, mucoaselor).

La majoritatea pacienților, conținutul de fier, proteine ​​din serul sanguin este redus, se observă anemie, osteoporoză. Semnele radiologice caracteristice sunt zone de îngustare a intestinului cu limite clare ale leziunii, așa-numitele simptome ale unui cordon sau al unui mâner de valiză.

Ele alternează cu bucle normale care au un spațiu liber extins. Relieful membranei mucoase în zona de îngustare este schimbat brusc, are un model celular, care se formează datorită curgerii suspensiei de bariu în ulcere profunde înguste.

Lungimea secțiunilor modificate patologic ale intestinului variază de la câțiva centimetri la zeci de centimetri. În timpul examinării endoscopice, atenția principală este acordată zonei ileocecale și secțiunii terminale a ileonului cu lungimea de până la 50 cm.

În cazuri tipice, mucoasa intestinală este puternic edematoasă, îngroșată, cu pliuri grosiere, ulcerată, ușor vulnerabilă, cu numeroase hemoragii.

Diagnostic diferentiat

Modificări ale reliefului intestinului subțire, asemănătoare cu cele din enterita granulomatoasă, pot apărea la pacienții cu insuficiență circulatorie cronică în sistemul arterei mezenterice superioare. Alte simptome dau, de asemenea, asemănare: diaree, dureri abdominale, scădere în greutate. Principalele trăsături distinctive ale sindromului insuficienței circulatorii mezenterice cronice sunt zgomotul vascular deasupra buricului, o legătură clară între sindromul durerii și aportul de alimente. În cazurile dificile, problemele de diagnostic diferențial sunt rezolvate în timpul angiografiei selective (mezentericografie).

Diagnosticare

Tratament

La pacienții cu exacerbări mai severe, remisiunea se realizează prin administrarea de hormoni și cu ajutorul nutriției parenterale parțiale sau totale. În unele cazuri, pacienții necesită tratament chirurgical.

Pacienții cu activitate a bolii mai puțin de 150 de puncte conform Best și colab. prescrie dieta numărul 4c.

Exclude produsele la care toleranța este redusă. Cu un grad ridicat de activitate (peste 150 de puncte), este prescrisă nutriția parenterală parțială.

Pacienții primesc dieta nr. 4 cu adaos de produse fără zgură (viosorb, survimed, enpit). Conțin grăsimi cu lanț scurt și mediu, proteine ​​ușor digerabile și sunt ușor solubile în apă.

Doza de medicamente depinde de nevoia de valoare energetică. Ar trebui început cu doze mici din cauza tolerabilității slabe asociată cu posibilitatea apariției diareei osmotice.

De obicei, se prescrie mai întâi 1 lingură de medicament dizolvată în 200 ml apă. Dacă este bine tolerat în timpul zilei, pacientul poate lua această doză de 3-4 ori.

Datorita gustului slab, alimentatia fara zgura poate fi administrata prin picurare printr-un tub gastric introdus intranazal. În plus, se utilizează nutriția parenterală: soluții de aminoacizi (aminazol, alvesin etc.

) 500 ml zilnic, soluție de glucoză 10% 1-1,5 l, emulsii grase (intralipidice, lipofundină) 500 ml zilnic. Trecerea la nutriția enterală (dieta nr. 4c) se efectuează după o scădere a temperaturii corpului la un număr normal, încetarea durerilor abdominale și a diareei.

Baza terapiei medicamentoase este sulfasalazina (salazopirină) și corticosteroizii. Sulfasalazina este prescrisă pentru activitatea scăzută a procesului inflamator (mai puțin de 150 de puncte) 1 g de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni.

Pe măsură ce inflamația scade, doza de medicament este redusă la 1? tablete pe zi. Dacă nu există efect, doza de sulfasalazină poate fi crescută la 6 g pe zi dacă nu există efecte secundare (dureri de cap, greață, erupții cutanate).

Cu activitate pronunțată (peste 150 de puncte), precum și în absența efectului tratamentului cu sulfasalazină, este indicată utilizarea prednisolonului. Doza inițială de medicament este de 30-40 mg / zi.

După 3-4 săptămâni, doza de medicament este redusă cu 5 mg pe săptămână. Apariția recăderii este prevenită prin introducerea de hidrocortizon, 125 UI intravenos în 150 ml soluție izotonică de clorură de sodiu zilnic în primele 3-5 zile ale următoarei reduceri a dozei de prednisolon.

Tratamentul cu sulfasalazină și prednisolon trebuie să fie pe termen lung și să continue după ce pacientul este externat din spital sub supravegherea unui terapeut policlinic. Dozele minime de medicamente, care sunt 1,5–1 g pentru sulfasalazină și 5–10 mg pentru prednisolon, pot fi luate de către pacienți timp de câteva luni, mai ales dacă simptomele de sevraj nu pot fi evitate.

În cazul terapiei cu corticosteroizi pe termen lung, pentru a obține un efect clinic stabil folosind doze minime (2,5-5 mg pentru prednisolon), se justifică utilizarea imunosupresoarelor - azatioprină sau imuran. Medicamentul este prescris într-o doză de 50 mg pe zi.

Pacienților cu semne de supresie imună trebuie să li se administreze levamisol. Doza de medicament este de 2,5 mg / kg timp de 2 zile, cu o pauză între cure de 6 zile, în total 3-4 cure.

În caz de infecție secundară (apariția febrei mari în timpul terapiei cu sulfasalazină sau prednisolon) și complicații purulente, se utilizează peniciline semisintetice (meticilină, ampicilină, pentrexil) în doză de 0,5-1 g intramuscular la fiecare 4-6 ore. Cursul tratamentului nu trebuie de obicei să depășească 2 săptămâni din cauza riscului de a dezvolta disbacterioză severă.

În același timp, agenții simptomatici sunt utilizați pentru eliminarea diareei, durerii, anemiei etc.

Deci, dacă pacientul continuă să aibă diaree în ciuda tratamentului cu salazopiridazină sau prednisolon, se recomandă prescrierea suplimentară de colestiramină sau bilignină, care au capacitatea de a adsorbi acizii biliari. Acesta din urmă poate fi absorbit slab din ileonul afectat și, odată ajuns în intestinul gros, provoacă secreția de apă și electroliți, rezultând diaree persistentă.

Preparatele se prescriu cate 1-2 lingurite de 3 ori pe zi cu 40 de minute inainte de masa cu apa. Cursul tratamentului este de 7-14 zile.

Efectul antidiareic este dat și de imodium (loperamidă), reasek (lomotil), codeină fosfat. Aceste medicamente cresc presiunea intra-intestinală, prin urmare ele prezintă un anumit pericol, deoarece la pacienții cu modificări ulcerativ-distructive în intestine pot provoca perforații intestinale.

În acest sens, în perioada acută a bolii, aceste medicamente sunt contraindicate. Ele pot fi utilizate numai în etapa finală a tratamentului în regim de internare și în ambulatoriu în timpul remisiunii.

La pacienții cu localizarea procesului în ileon din cauza posibilei dezvoltări a anemiei cu deficit de B12, cursurile de terapie de substituție sunt efectuate sistematic cu o rată de 600 μg de vitamina B12 intramuscular la fiecare 6-8 săptămâni. Pacienții au nevoie în esență de terapie de întreținere continuă atât cu medicamente patogenetice (salazopiridazină și prednisolon), cât și cu acțiune simptomatică.

Experiența arată că, după retragerea completă a terapiei medicamentoase, de regulă, recăderile sunt inevitabile în 6-12 luni. Prevenirea exacerbărilor se realizează și prin selectarea agenților simptomatici.

Deci, pentru a elimina diareea cronică, colestiramina poate fi folosită pentru o perioadă lungă de timp. În aceste cazuri, diareea apoasă indusă de acizii biliari se rezolvă de obicei rapid.

În același timp, aportul regulat de colestiramină duce la steatoree, deoarece acizii biliari legați de aceasta nu participă la formarea micelilor necesare pentru o digestie eficientă a grăsimilor. Prin urmare, alături de colestiramină, pacienților li se recomandă trigliceridele cu lanț scurt conținute în amestecuri nutritive speciale (vivasorb, nutriant, survimed), precum și în enpits.

Ele reduc steatoreea. Terapia cu colestiramină trebuie, de asemenea, combinată cu administrarea parenterală a vitaminelor liposolubile A, D, E și K.

Pacienților li se prescrie o soluție de acetat de retinol în ulei, 50.000 UI intramuscular; 0,5% soluție de ergocalciferol în alcool în 10-15 picături; Soluție 5% de acetat de tocoferol în ulei 1 ml intramuscular; Soluție 1% de vikasol 1 ml intramuscular zilnic timp de 2-3 săptămâni de cel puțin 2 ori pe an. Datorită absorbției slabe a nutrienților și, în special, a grăsimilor, sunt posibile alte probleme alimentare în tratamentul pacienților cu boala Crohn.

Se știe că, cu absorbție slabă, acizii grași în condiții de deficit de acid biliar sunt combinați în lumenul intestinal nu cu oxalații, așa cum este normal, ci cu calciul. Ca urmare, majoritatea oxalaților produși în intestine sunt absorbiți în colon, ceea ce poate contribui la formarea pietrelor la rinichi.

Prin urmare, pentru a preveni urolitiaza, este recomandabil să reduceți conținutul de oxalați din dietă, să prescrieți gluconat de calciu pe cale orală. În special în spanac, ceai, cacao, ciocolată, ceapă, agrișe și prune se găsesc o mulțime de oxalați, despre care pacientul trebuie avertizat.

Gluconatul de calciu este prescris de 0,5 g I-2 ori pe zi continuu. Există indicații absolute și relative pentru tratamentul chirurgical al bolii Crohn.

Indicațiile absolute includ perforația și peritonita, dilatația toxică a intestinului, sângerarea severă și obstrucția completă. În aceste cazuri, intervenția chirurgicală trebuie efectuată conform indicațiilor urgente.

Odată cu apariția complicațiilor septice asociate cu perforații acoperite, abcese, fistule rezistente la terapie, tratamentul chirurgical trebuie efectuat într-o manieră planificată. Indicațiile relative pentru tratamentul chirurgical apar în absența efectului terapiei medicamentoase complexe și pacientul are o obstrucție intestinală parțială, precum și la pacienții cu leziuni ale pielii, ochilor și articulațiilor care nu sunt supuși terapiei conservatoare.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt absente numai la pacienții cu boala Crohn necomplicată, inferioare metodelor de terapie medicamentoasă. Deși tratamentul chirurgical nu aduce, de regulă, recuperarea și recurența apar la cel puțin 40% dintre pacienții operați, mai devreme sau mai târziu apar indicații de rezecție a părții afectate a intestinului.

Înainte de a transfera pacientul la supravegherea și tratamentul unui chirurg, este necesar să se efectueze o radiografie amănunțită și o revizuire endoscopică a întregului tract gastrointestinal, deoarece localizarea simultană a procesului inflamator în mai multe organe sau bucle intestinale nu poate fi niciodată controlată. afară. După rezecția zonei afectate a intestinului, pacientul trebuie să fie sub supravegherea unui gastroenterolog și, dacă este necesar, i se prescriu din nou medicamente.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

P Datele prezentate mărturisesc în favoarea teoriei imunoreglatoare a etiologiei bolii Crohn, deși problema originii secundare a tulburărilor imunologice nu a fost încă complet rezolvată. Date convingătoare despre determinismul genetic al tulburărilor imune. Conceptul modern de etiologie nu respinge rolul infecției (micobacterii, viruși), toxinelor, alimentelor, ci le consideră ca un declanșator al dezvoltării inflamației acute.
Datele privind studiul patogenezei bolii Crohn și alocarea rolului factorului vascular ne permit să regândim modificările morfologice ale peretelui intestinal în boala Crohn și să abordăm problema diagnosticării bolii în stadiile incipiente, chiar înainte de apariția bolii. dezvoltarea inflamației transmurale. În cele din urmă, secvența răspunsurilor imune face posibilă determinarea abordărilor pentru tratamentul patogenetic al bolii Crohn.
Încă din 1932, Kron, Oppenheimer și Ginsburg au descris o boală caracterizată prin durere cronică, diaree, îngustarea intestinului subțire și un proces inflamator acut.De remarcat că în 1913 un medic scoțian a raportat într-un jurnal medical britanic 9 cazuri de o enterită particulară care descrie de fapt ceea ce astăzi este cunoscut sub numele de boala Crohn. Numele încă fix „ileita terminală” nu reflectă esența bolii, deoarece 60% dintre pacienți au leziuni ale colonului și rectului. Un proces inflamator limitat doar la intestinul subțire este observat la 20-25% dintre pacienți; conform datelor noastre, ileita terminală este diagnosticată doar la 11% dintre pacienți. Este extrem de rar să existe o leziune a jejunului, duodenului, esofagului și stomacului. Din cei 700 de pacienți cu boala Crohn observați de noi, o astfel de localizare a leziunii a fost diagnosticată doar la 10.
Studiile de cooperare efectuate în America de Nord și Europa indică aceeași frecvență a colitei ulcerative și a bolii Crohn, care este de 6-8 cazuri pe an la 10.000 de locuitori pentru fiecare formă nosologică. În schimb, boala Crohn rămâne o boală rară în Rusia. Potrivit lui E.A. Belousova (MONIKI), care a studiat incidența colitei în regiunea Moscovei, incidența bolii Crohn a fost de 1,45 la 100.000 de locuitori, iar raportul dintre boala Crohn / colita ulceroasă a fost de 1: 7,5. Acești indicatori se apropie de datele centrului nostru, în care aproximativ 3500 de pacienți cu colită ulceroasă și aproximativ 700 de pacienți cu boala Crohn au fost internați în decurs de 25 de ani, adică raportul boala Crohn/colita ulcerativa a fost 1:5.

Etiologia și patogeneza bolii Crohn.

Cauzele inflamației cronice la nivelul intestinelor rămân subiect de cercetare. În anii 1980, s-au făcut încercări de a lega originea bolii cu acțiunea fie a unui agent infecțios, fie a unor factori precum natura specială a nutriției sau hrănirea sugarilor și fumatul. Asemănarea clinică, localizarea preferată, uniformitatea complicațiilor obligă cercetătorii să studieze în continuare infecția cu tuberculoză ca cauză a bolii Crohn. Obiectul unei atenții deosebite este micobacteria paratuberculoasă Linda, care provoacă la capre colita Jones granulomatoasă, asemănătoare bolii granulomatoase intestinale la om.

Tabelul 1. Diferențele genetice

Virușii au revenit recent în atenție. Există rapoarte de detectare în endoteliul vascular a unui focar de inflamație în boala Crohn a particulelor virale cu morfologia virusului rujeolic.
La mijlocul anilor '80, chirurgul german Prof. Gati și-a propus propria ipoteză despre originea bolii Crohn. Ca posibil motiv, el a indicat grăsimile folosite la fabricarea margarinei. Dovada ipotezei prezentate o constituie rezultatele experimentelor originale pe porci, în care stenoza intestinală a fost realizată preliminar chirurgical. La hrănirea animalelor cu grăsimi care se topesc greu, acestea din urmă au dezvoltat modificări inflamatorii în locurile de îngustare intestinală, asemănătoare cu imaginea bolii Crohn. Cu toate acestea, în viitor, aceste studii nu au fost dezvoltate în alte laboratoare și au fost întrerupte de autor.
Tabelul 2. Tratamentul bolii Crohn

Desigur, studiul componentelor alimentelor ca posibilă cauză a colitei este extrem de interesant. În același timp, aceste lucrări nu ar trebui să se limiteze la studiul rolului carbohidraților sau fibrelor alimentare, este necesar să se studieze toate componentele nutriției umane, inclusiv conservanții, condimentele etc. Este probabil ca odată cu apariția monocomponentului dietele elementare, va apărea o posibilitate reală pentru astfel de studii.
În ultimii ani, cele mai mari progrese s-au înregistrat în studiul teoriei imunogenetice a originii bolii Crohn și a colitei ulceroase. O cauză virală sau bacteriană poate explica doar debutul acut al bolii, iar explicația evoluției cronice a bolii trebuie căutată în tulburările imunologice.
În plus, posibili factori etiologici, cum ar fi viruși, bacterii, alimente, toxine etc., sunt considerați potențiali participanți la patogeneză. Ca declanșatori, aceștia sunt capabili să inițieze o reacție în lanț (Schema 1).
S-a stabilit că există o predispoziție genetică la boala Crohn și colita ulceroasă, întâlnită la nivelul sistemului imunitar, mucoasa intestinală. Lipsa reglării imune duce la răspunsuri necontrolate la diferiți agenți externi, care la rândul lor provoacă leziuni tisulare locale și dezvoltarea inflamației locale. În viitor, sunt incluși factori endogeni, în special sistemul neuroendocrin.

Schema 1. Schema propusă a patogenezei IBD.

Bolile autoimune, care includ boala Crohn, sunt caracterizate prin anomalii ale răspunsului imun, cum ar fi incapacitatea de a pune capăt inflamației acute, determinând-o să devină cronică.
Acum se știe că capacitatea sistemului imunitar de a regla inflamația este determinată genetic.
Recent s-au găsit legături între sistemul de histocompatibilitate HLA, colita ulceroasă și boala Crohn. Un studiu pe cohorte mari de pacienți bine potriviți a arătat că locusul DR2 HLA a fost foarte asociat cu colita ulceroasă și nu a fost asociat cu boala Crohn. În contrast, boala Crohn a fost caracterizată prin asociere cu haplotipul DR1 și DRw5. Diferențele genetice pot fi urmărite și în asocierea colitei ulceroase și a bolii Crohn cu ANCA (anticorpi citoplasmatici antineurofili). O serie de observații au arătat că formele specifice de ANCA (p-AMCA) sunt asociate cu colita ulceroasă și nu sunt asociate cu boala Crohn. Spre deosebire de ANCA, clonele de celule B (V 134 și VIIIa) au fost găsite în mucoasa pacienților cu boala Crohn, care nu se găsesc în colita ulceroasă.
Schema 2. Modelul patogen al bolii Crohn.

Mai mult, aceste celule sunt detectate doar în faza activă a bolii Crohn. Astfel, colita ulceroasă și boala Crohn au diferențe genetice.
Studiile imunologice indică faptul că activarea celulelor T joacă un rol major în inițierea și creșterea inflamației.
S-a dovedit că în boala Crohn, numărul de limfocite T activate este crescut, în special cele care îndeplinesc un rol citotoxic și secretă citokine (celule NK). În 1988, McDonald a descoperit că celulele T în momentul producției maxime pot provoca atrofia vilozității și hiperplazia celulelor criptelor, de exemplu. modificări premergătoare formării ulcerelor aftoase. Se poate presupune că afectarea celulelor epiteliale în profunzimea mucoasei este o schimbare foarte precoce caracteristică bolii Crohn și precedă cu mult inflamația transmurală. Confirmarea rolului patogenetic al activării limfocitelor T este faptul că, dacă pacienții cu boala Crohn se îmbolnăvesc de SIDA, atunci aceștia experimentează remisiunea colitei granulomatoase.
Figura 1. Puncte potențiale de acțiune ale medicamentelor imunomodulatoare în colita nespecifică. Bernstein și Shanahan

O legătură importantă în imunopatogeneză este scăderea producției de interferon de către limfocite, iar aceasta contribuie la activarea insuficientă a macrofagelor pentru procesarea antigenului. Un alt mecanism de aport necontrolat de antigen datorat unui defect în supresia celulară indusă de antigen este de asemenea posibil.În mod normal, celulele epiteliale intestinale activează supresori T nespecifici antigenului. În boala Crohn, celulele epiteliale stimulează celulele T-helper.
O creștere a reactivității locale poate duce la reacții sistemice la antigenele intestinale normale. Există exemple de reacții umorale la antigenele bacteriene și alimentare în boala Crohn. S-a demonstrat recent că pacienții cu boala Crohn au o reacție serologică specifică la drojdia de bere, care poate fi asociată cu o deficiență a supresoarelor T la acest antigen. În mod curios, macromoleculele situate în lumenul intestinal încetează să acționeze atunci când este „închis” și nu se dezvoltă recidiva bolii Crohn în secțiunile intestinului situate distal de stoma formată.
În cele din urmă, endoteliul vascular joacă un rol major în inflamație: modificări în permeabilitatea și difuzia proteinelor în leziune, secreția de citokine endoteliale și depunerea complementului în endoteliul vascular. Vasele sunt intim implicate în granuloame. Ocluzia arterială în zonele mucoasei minim modificate indică faptul că endoteliul poate juca un rol primar timpuriu în patogeneza bolii Crohn. Secvența principalelor legături ale patogenezei este prezentată în Schema 2.
Datele actuale arată că conceptul unei căi comune de patogeneză este naiv, deoarece multe reacții încrucișate de interacțiune între factorii de deteriorare și de recuperare apar simultan. Majoritatea factorilor de leziune (natural killer, limfokine, limfocite T citotoxice, macrofage, neutrofile) mediază acțiunea lor prin mediatorii plasmatici solubili, celulele mucoasei intestinale și conținutul intestinal. Acești factori includ anticorpi, peptide de complement, eicosanoide, kinine, citokine, endotoxină, antagoniști ai receptorilor, oxidanți și antioxidanți, amine biogene etc. Cercetarea mediatorilor este necesară pentru a înțelege mai bine patogeneza și pentru a crea o nouă bază pentru terapia patogenetică.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii Crohn se bazează pe un complex de semne caracteristice clinice, endoscopice și histologice. Din păcate, nu avem un marker specific de inflamație, iar markerii genetici nu au părăsit încă laboratoarele științifice și nu au fost testați clinic. Semnele macroscopice ale bolii Crohn sunt focare și discontinuitate de inflamație, ulcere liniare, afte, modificări ale mucoasei în tipul de pavaj pietruit, ulcere discrete pe fondul mucoasei puțin modificate, fistule intestinale, stricturi intestinale și complicații perianale, ulcere aftoase microscopice, transmurale. inflamații, ulcere, fisuri, granuloame epiteliale.
În același timp, rezultatele studiilor imunologice au făcut posibilă stabilirea semnelor histologice ale modificărilor timpurii în dezvoltarea bolii Crohn.
1. Acumulări de macrofage și limfocite (microgranuloame) găsite în zonele mucoasei ușor alterate sau în apropierea epiteliului necrotic. Poate că aceste modificări sunt precursori ai ulcerelor aftoase. Nu exista infiltratie neutrofila, apare doar in prezenta ulceratiei.
2. Este posibil să se observe ocluzia de fibrină a arteriolelor în zonele minim modificate ale mucoasei, unde nu există leziuni ale epiteliului.
3. Se mărește adâncimea criptelor și se reduce înălțimea vilozităților din jejunul neafectat, ceea ce indică indirect activarea limfocitelor T.
4. Există o creștere difuză a densității celulelor tgM în tot tractul gastrointestinal și o scădere a celulelor producătoare de lgA. Cea mai semnificativă pentru diagnosticul stadiilor incipiente ale bolii Crohn ar trebui considerată reacția limfocitelor T activate și modificările vasculare.

Concepte moderne de terapie medicamentoasă.

Problema terapiei patogenetice este că reacțiile imune nu au o expresie clinică, iar simptomele clinice și endoscopice se datorează unei inflamații extinse. Modificările histologice relevă, de asemenea, nu markeri reclinici ai bolii, ci țesuturi deteriorate de inflamație. Aceste procese sunt responsabile de manifestările clinice, iar majoritatea agenților terapeutici vizează eliminarea lor.

Obiective specifice pentruimpact terapeutic.

Daca se recunoaste ca boala Crohn este cauzata de factori continuti in lumenul intestinal (antigeni?), identificarea lor poate duce la o terapie specifica. Până acum, terapia antimicobacteriană, din păcate, nu a avut succes, deși rămân îndoieli cu privire la selecția adecvată a medicamentelor și problema nu poate fi considerată închisă. Îndepărtarea drojdiei de bere din dietă a redus activitatea bolii, dar există dovezi că, dimpotrivă, adăugarea de drojdie în dietă a adus ameliorarea simptomelor. O scădere a stimulării nespecifice a fost realizată prin prescrierea de diete elementare pentru boala Crohn a intestinului subțire, totuși, acest efect s-ar putea datora eliminării produselor grase și a altor molecule active.
Dintre antibiotice, doar metronidazolul s-a dovedit a fi eficient în tratamentul bolii Crohn, ceea ce a fost dovedit în studii controlate.
Cu siguranță, cele mai mari speranțe astăzi sunt asociate cu implementarea terapiei imunomodulatoare, în special medicamentele care suprimă răspunsurile imune ale celulelor T (vezi figura).
Din păcate, rezultatele unei astfel de terapii nu sunt încă încurajatoare și, așa cum am menționat deja, acest lucru se datorează faptului că manifestările clinice ale bolii Crohn reflectă adesea acțiunea unor factori secundari, cum ar fi reacțiile mezenchimale: imunosupresia nu poate afecta edemul și fibroza. peretele intestinal. Poate că reglarea celulelor T în mucoasă are propriile sale caracteristici și poate fi mai puțin sensibilă la medicamentele care acționează la nivel sistemic sau livrarea lor în intestin este insuficientă. Macrofagele pot fi slab activate și incapabile să facă față funcției de neutralizare a moleculelor patologice. După expunerea la interferon, eficacitatea imunostimularii crește.
Interacțiunea dintre leucocite și endoteliul vascular poate fi reglată de agenți antiinflamatori și imunosupresori. Terapia mai specifică poate fi direcționată împotriva moleculelor de adeziune neutrofile pentru a preveni migrarea acestora în spațiul extravascular. Heparina poate fi eficientă în reducerea aderenței neutrofilelor la endoter și, prin acțiunea sa anticoagulantă, poate preveni ocluzia vasculară.
În concluzie, aș dori să remarc că pentru a înțelege etiologia, patogenia și terapia bolii Crohn, este necesar să ne extindem cercetările și să includem factorii intracavitari, epiteliul, țesutul nervos și mezenchimul, precum și vasele de sânge.
Studiile de tratament nu ar trebui să se concentreze numai pe mecanismele efectoare imunologice și inflamatorii. Ar trebui acordată mai multă atenție regimurilor medicamentoase cu mai multe componente, cum ar fi combinația de mesalazină și butirat, ciclosporină și corticosteroizi etc.