4 zgomotul cardiac se formează din cauza. Tonuri ale inimii: concept, auscultare, ce sunt patologice

Auscultarea inimii. Zgomote cardiace normale și patologice.

Ex. întrebări:

1. Mecanismul de formare a tonului I, caracteristicile sale la o persoană sănătoasă, variante fiziologice.

2. Mecanismul de formare a celui de-al doilea ton, caracteristicile sale la o persoană sănătoasă, variante fiziologice.

3. Mecanismul de formare a zgomotelor cardiace fiziologice III și IV, caracteristicile acestora.

4. Cauze de amplificare și slăbire a primului zgomot cardiac în patologie.

5. Cauzele amplificării și slăbirii celui de-al doilea zgomot cardiac în patologie.

6. Cauze de întărire și slăbire a ambelor zgomote cardiace în condiții normale și patologice.

7. Despicarea și bifurcarea tonului I: cauze, mecanisme de formare în patologie.

8. Despicarea și bifurcarea tonului II: cauze și mecanisme de apariție în condiții normale și patologice.

9. Tonuri patologice III și IV: cauze și mecanisme de formare, caracteristici clinice, diagnostic PCG.

10. Tonul deschiderii valvei mitrale: cauze și mecanism de formare, caracteristici clinice, diagnostic PCG

11. Ritmul galopului: variante, cauze și mecanisme de apariție, caracteristici clinice, diagnostic PCG.

12. Ritmul pendulului, cauze și mecanism de formare, caracteristici clinice, valoare diagnostică.

Auscultarea inimii.

Există două faze principale ale ciclului cardiac: sistola și diastola.

Sistola este contracția ventriculilor. Până la momentul sistolei, ventriculii sunt umpluți cu sânge, valvele AV sunt deschise și valvele semilunare sunt închise.

Sistola începe cu o fază de contracție asincronă a ventriculilor, când numai fibrele individuale ale miocardului se contractă, ceea ce duce la creșterea presiunii în cavitatea ventriculară și la trântirea valvelor AV.

După închiderea valvelor atrioventriculare (perioada valvelor închise), începe faza de tensiune izometrică a ventriculilor, rezultând o creștere semnificativă a presiunii intraventriculare, iar valvele semilunare ale aortei și arterei pulmonare se deschid.

Începe perioada de expulzare rapidă a sângelui din ventriculi în vasele principale. La începutul perioadei de exil, presiunea în ventriculi este mult mai mare decât în vasele mari. Apoi, odată cu creșterea volumului de sânge în vasele principale, presiunea în ventriculi scade, iar în vasele principale crește. Aceasta duce la o scădere treptată a vitezei de mișcare a sângelui de la ventricule la aortă și artera pulmonară și începe faza de ejecție lentă.

Până la sfârșitul sistolei, presiunea în vase este mai mare decât în ventriculi, ceea ce formează un flux invers de sânge în vase, în timp ce foișoarele valvelor semilunare se umplu cu sânge și se închid. Din momentul în care valvele semilunare se închid, începe diastola ventriculară.

După ce valvele semilunare se închid, începe faza de relaxare izometrică a ventriculilor. În acest moment, atriile sunt umplute cu sânge, ventriculii sunt goli, iar valvele sunt închise (perioada de închidere a valvei). Gradientul de presiune duce sângele din atrii în ventriculi, deschizând valvele AV.

Începe perioada de umplere a ventriculilor. La începutul acestei perioade, sângele se deplasează rapid de-a lungul gradientului de presiune în ventriculi (perioada de umplere pasivă rapidă a ventriculilor). Pe măsură ce ventriculii se umplu cu sânge, debitul scade - faza de umplere lentă pasivă a ventriculilor. Pentru a muta volumul sanguin suplimentar la sfârșitul diastolei, are loc sistola atrială (o perioadă de umplere activă rapidă a ventriculilor).

În timpul lucrului inimii apar fenomene sonore care pot fi detectate prin auscultație. Acestea sunt sunete ale inimii. În mod normal, deschiderea valvelor cardiace nu este însoțită de apariția sunetului, zgomotele cardiace se formează prin închiderea valvelor și fluctuațiile miocardului și ale vaselor de sânge. În timpul auscultării inimii, în mod normal se aud 2 tonuri în toate punctele de auscultare.

Tonul I se numește sistolic, așa cum se aude la începutul sistolei. Conform mecanismului de formare, este format din 4 componente:

1. Componenta principală, componenta valvulară, este formată din sunetul închiderii foițelor valvelor mitrale și tricuspide la începutul sistolei - în faza de contracție asincronă, cu valva mitrală închidendu-se mai întâi, iar puțin mai târziu, valva tricuspidiană. Dar timpul dintre închiderea valvelor mitrale și tricuspide este de 0,02 s și urechea nu se distinge: acesta este timpul asincronismului fiziologic.

2. componenta musculara - datorita fluctuatiilor miocardului ventriculilor in faza de tensiune izometrica a ventriculilor;

3. componenta vasculara - datorita fluctuatiilor in sectiunile initiale ale aortei si arterei pulmonare sub influenta fluxului sanguin care se deplaseaza de la ventriculi catre vasele principale in faza de expulzare rapida.

4. componenta atriala - datorita fluctuatiilor miocardului ventriculilor in timpul sistolei atriale. Această componentă precede componenta valvulară a tonului I.

Al doilea ton se numește diastolic, se aude la începutul diastolei.

Constă din 2 componente:

1. componenta valvulară este formată din sunetul cuspidurilor valvelor semilunare ale aortei și închiderea arterei pulmonare;

2. Componenta vasculară este asociată cu vibrația pereților aortei și arterei pulmonare sub influența fluxului de sânge îndreptat spre ventriculi.

Valvulele semilunare se închid non-simultan, timpul dintre închiderea valvelor aortice și pulmonare este tot de 0,02 s - acesta este momentul asincronismului fiziologic.

Când se analizează tonurile inimii, este necesar să se poată distinge între tonurile I și II:

Tonul I apare după o pauză mai lungă, adică. diastolă, tonul II - după o scurtă pauză, i.e. sistolă.

Tonul I este mai puternic decât II la apex și la punctul 4 de auscultație (există o proiecție a valvelor mitrale și tricuspide, a căror închidere este formată de tonul I). Tonul este mai lung și mai jos. Tonul II este mai puternic decât I la baza inimii - la punctele 2 și 3 de auscultare (punctele de proiecție ale valvelor semilunare), este mai scurt și mai înalt.

În caz de tahicardie, în special la copii, când sistola este egală cu diastola, următoarea tehnică va ajuta la distingerea tonurilor I și II: auscultarea în combinație cu palparea pulsului pe artera carotidă; tonul care se potrivește cu pulsul pe artera carotidă este I.

III şi IV tonuri fiziologice.

Apariția lor este asociată cu fluctuații ale miocardului ventricular sub influența sângelui care se deplasează din atrii către ventriculi în timpul diastolei ventriculare. Condițiile pentru apariția tonurilor fiziologice III și IV este un tonus miocardic ridicat. Aceste tonuri pot fi auzite la adolescenți și tineri cu un perete toracic subțire și un tip de hemodinamică hiperkinetică (viteză și forță crescute, cu stres fizic și psihic). Ele sunt cel mai bine auzite cu auscultație directă la vârful inimii.

Tonul III este protodiastolic, apare la începutul diastolei la 0,14-0,20 s după tonul II. Cu un tonus miocardic ridicat în faza de umplere rapidă pasivă a ventriculilor, miocardul începe să oscileze, să vibreze sub influența fluxului sanguin. Este un sunet slab, scăzut, scurt.

Tonul IV - presistolic, apare la sfârșitul diastolei, precede tonul I. Sunet foarte silențios, scurt. Auscultat la persoanele cu tonus miocardic ventricular ridicat și tonus crescut al sistemului nervos simpatic. Tonul IV este cauzat de fluctuațiile miocardului ventriculilor atunci când sângele intră în ei în faza sistolei atriale - faza de umplere activă a ventriculilor (ca a patra componentă a tonului I). Mai des auzit în poziție verticală la sportivi și după stres emoțional. Acest lucru se datorează faptului că atriile sunt sensibile la influențele simpatice, prin urmare, odată cu creșterea tonusului NS simpatic, există o oarecare plumb în contracțiile atriale din ventriculi și, prin urmare, a patra componentă a tonului I începe să fi auzit separat de tonul I și se numește tonul IV.

Modificarea sonorității zgomotelor inimii.

Întărirea sau slăbirea simultană a tonurilor I și II se datorează în primul rând cauzelor extracardiace.

Motivele pentru întărirea ambelor tonuri sunt normale:

1. Peretele toracic subțire - cu o slabă dezvoltare a mușchilor și a pancreasului

2. Stresul fizic și emoțional, în timp ce ritmul cardiac crește, diastola se scurtează, iar umplerea diastolică a ventriculilor scade. Forța de contracție a ventriculilor și viteza fluxului sanguin cresc, ceea ce duce la o creștere a tonurilor.

În patologie, amplificarea ambelor tonuri se datorează unor cauze extracardiace:

1. Scăderea aerului țesutului pulmonar la locul proiecției inimii pe peretele toracic - pneumoscleroză, infiltrație inflamatorie.

2. Cavitatea de rezonanță a aerului în plămân, adiacentă inimii - în ea are loc amplificarea sunetului.

3. Tumora mediastinului posterior, în care inima se apropie de peretele toracic.

4. O creștere a frecvenței cardiace cu febră, tireotoxicoză - scade umplerea diastolică a ventriculilor.

Motivele slăbirii ambelor tonuri sunt normale:

1. Perete toracic gros – cu dezvoltarea excesivă a mușchilor și a țesutului adipos.

2. Într-un vis. În același timp, ritmul cardiac scade, umplerea diastolică a ventriculilor crește, iar viteza fluxului sanguin scade. În decubit dorsal, inima se îndepărtează de peretele toracic anterior și sonoritatea tonurilor slăbește.

În patologie, slăbirea tonurilor I și II se datorează în principal cauzelor extracardiace:

1. O creștere a aerului țesutului pulmonar la locul proiecției inimii pe peretele toracic - cu emfizem.

2. Pleurezie sau pneumotorax exsudativ pe partea stângă, îndepărtând inima de peretele toracic anterior.

3. Pericardită efuzivă.

Motivul intracardiac pentru slăbirea simultană a ambelor tonuri este o scădere a contractilității miocardului ventricular. Cauze - distrofie miocardică, miocardită, miocardiopatii, cardioscleroză. În același timp, viteza fluxului sanguin și forța de contracție a miocardului scad, ceea ce duce la o slăbire a primului ton, volumul de sânge care intră în aortă și LA scade, ceea ce înseamnă că al doilea ton slăbește.

Auscultarea inimii se efectuează în următoarele puncte:

1. zona apexului inimii, care este determinată de localizarea bătăii apexului. Acesta este punctul de proiecție al valvei mitrale;

2. II spatiu intercostal la marginea dreapta a sternului. Aici se aude valva aortica;

3. II spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. Aici se auscultă valva pulmonară;

4. Locul de atașare a procesului xifoid de corpul sternului. Aici se aude valva tricuspidiană

5. Punctul Botkin-Erb - III spațiu intercostal 1-1,5 cm spre exterior de marginea stângă a sternului. Aici se aud vibrații sonore care apar în timpul funcționării valvei aortice, mai rar - valva mitrală.

În timpul auscultării, sunt determinate punctele de sunet maxim al tonurilor cardiace:

Tonul I - zona vârfului inimii (tonul I este mai puternic decât II)

II ton - regiunea bazei inimii.

Sonoritatea tonului II este comparată cu stânga și dreapta sternului.

La copiii sănătoși, adolescenții, tinerii de tip corporal astenic se constată o creștere a tonusului II pe artera pulmonară (mai liniștită în dreapta decât în stânga). Odată cu vârsta, există o creștere a tonului II deasupra aortei (spațiul intercostal II în dreapta).

Cauzele unei modificări izolate a sonorității tonului I sau II sunt adesea intracardice.

Întărirea tonului I este legată în primul rând de scăderea umplerii diastolice a ventriculilor. Motivele:

stenoza mitrala. Îngroșarea foițelor valvei mitrale duce la o creștere a sonorității componentei valvulare a primului ton, o scădere a volumului sanguin diastolic în ventriculul stâng duce la o creștere a ratei contracției miocardice și la o creștere a mușchilor și vasculari. componente ale primului ton. I tone cu stenoza mitrala se numeste flapping I tone.

tahicardie

Extrasistolă. Întărirea tonusului I este determinată în momentul unei contracții extraordinare a inimii după o scurtă diastolă.

Fibrilație atrială, tahiformă. scurtarea diastolei.

Blocarea AV completă, când există o deconectare completă în timpul contracției miocardului ventricular și a atriului. În momentul în care contracția atriilor coincide cu contracția ventriculilor, există o creștere a tonului I - tonul de tun al lui Strazhesko.

Dacă în partea de sus a tonului I în volum este egal cu II sau mai liniștit decât tonul II - slăbirea tonului I. Motivele:

Insuficiența valvei mitrale sau tricuspide. Lipsa unei perioade de supapă închisă duce la o slăbire bruscă a componentei supapei. Debordarea diastolică a ventriculilor duce la o slăbire a componentelor musculare și vasculare ale primului ton.

Insuficiență valvulară aortică - mai mult sânge intră în ventriculul stâng în diastolă - rata de contracție a acesteia și fluxul sanguin scade.

Stenoza orificiului aortic - tonul I slăbește din cauza hipertrofiei severe a miocardului VS, o scădere a ratei contracției miocardice datorită prezenței unei postsarcini crescute.

Boli ale mușchiului inimii, însoțite de o scădere a contractilității miocardice (miocardită, cardiomiopatie, cardioscleroză), dar dacă debitul cardiac scade, atunci scade și al doilea tonus.

Hipertrofia miocardică, de exemplu, cu hipertensiune arterială, cardiomiopatie hipertrofică. Acest lucru reduce rata de contracție a miocardului.

Schimbați volumul celui de-al doilea ton.

În mod normal, sonoritatea tonului II la al doilea și al treilea punct de auscultare este aceeași. Acest lucru se datorează faptului că, deși presiunea din aortă este mai mare decât presiunea din LA, valva aortică este situată mai adânc. Dacă la al doilea sau al treilea punct de auscultare există o creștere a tonului II, acesta se numește accent al tonului II. Poate fi peste aortă sau artera pulmonară.

Cauzele tonului accent II peste artera pulmonară:

1. Cauza fiziologica - la copii si tineri sub 25 de ani. Motivul este o localizare mai superficială a valvei LA și o elasticitate mai mare a aortei, presiune mai mică în ea. Odată cu vârsta, tensiunea arterială în BCC crește; LA se mișcă înapoi, accentul celui de-al doilea ton peste LA dispare.

2. În patologie, creșterea tonusului II deasupra LA se datorează creșterii presiunii în ICC și se observă în bolile cardiace mitrale, bolile respiratorii cronice și hipertensiunea pulmonară primară.

Cauzele tonului accent II peste aortă:

Creșterea tensiunii arteriale

Ateroscleroza aortei, tonusul II crescut apare din cauza ingrosarii sclerotice a cuspidelor valvei aortice si a peretilor aortici.

Motive pentru slăbirea tonului II

– insuficienta valvei LA, stenoza gurii LA.

Deasupra aortei:

Hipotensiune arterială severă

Insuficiența valvei aortice - în acest caz, foliolele valvei aortice nu se închid, prin urmare, componenta valvulară a tonului II este slăbită.

Stenoza aortică - ca urmare a scăderii fluxului sanguin prin deschiderea îngustă a valvei aortice, componenta vasculară a tonului II este slăbită.

Împărțirea și bifurcarea tonurilor.

La oamenii sănătoși, există asincronism în activitatea ventriculilor drept și stâng, în mod normal nu depășește 0,02 secunde, această diferență nu se poate distinge de ureche și auzim un singur ton.

Dacă timpul dintre contracția ventriculului drept și cel stâng crește cu mai mult de 0,02 s, atunci fiecare ton nu este perceput ca un singur sunet. Dacă timpul de asincron crește în 0,02-0,04 secunde, aceasta este împărțire. Dacă timpul de asincronizare este de 0,05 sec. și mai mult - aceasta este o bifurcare - o dublare mai vizibilă a tonului.

Motivele divizării și bifurcării tonurilor sunt aceleași, diferența este doar în timp.

Cauza fiziologică a divizării și bifurcării tonului I:

Poate fi auzită la sfârșitul expirației atunci când presiunea intratoracică crește și fluxul sanguin din vasele ICC către atriul stâng crește, rezultând o creștere a tensiunii arteriale pe suprafața atrială a valvei mitrale. Acest lucru îi încetinește închiderea, ceea ce duce la auscultarea despicarii.

Bifurcația patologică a tonului I apare atunci când:

blocarea unuia dintre picioarele mănunchiului lui His, aceasta duce la o întârziere a contracției unuia dintre ventriculi.
extrasistolă ventriculară. În acest caz, ventriculul în care a provenit impulsul scade mai repede.
Hipertrofie miocardică severă, mai des a ventriculului stâng (cu hipertensiune aortică, stenoză aortică). În acest caz, ventriculul hipertrofiat se contractă mai lent.

Divizarea și bifurcarea tonului II.

Divizarea sau bifurcarea funcțională a tonului II se observă mai des decât primul, apare la tineri la sfârșitul inhalării sau la începutul expirației, în timpul efortului fizic. Motivul este capătul non-simultan al sistolei ventriculului stâng și drept.

Pe artera pulmonară se observă mai des scindarea sau bifurcarea patologică a tonului II. Mecanismul este asociat cu o creștere a presiunii în ICC și o întârziere în închiderea valvei LA în comparație cu valva aortică. Cauze - defecte mitrale, hipertensiune pulmonară primară, emfizem și alte boli respiratorii cronice. De regulă, amplificarea celui de-al doilea ton pe LA este însoțită de divizarea sau bifurcarea celui de-al doilea ton pe LA.

Tonuri patologice III și IV. Condiția pentru apariția lor este o scădere bruscă a contractilității miocardice - „miocard flasc”.

Tonul III apare după 0,12-0,20 sec. după tonul II, adică la începutul diastolei, în faza de umplere rapidă a ventriculilor. Dacă miocardul ventriculului și-a pierdut tonusul, atunci când cavitatea ventriculului este umplută cu sânge, mușchiul acestuia se întinde ușor și rapid, peretele ventriculului vibrează și se produce un sunet. Valoarea diagnostică a tonului patologic III este miocardita severă, distrofia miocardică.

Tonul IV patologic apare înainte ca I tonul la sfârșitul diastolei în timpul sistolei atriale. Condițiile pentru apariția sa sunt: o scădere bruscă a tonusului miocardului ventriculilor și prezența atriilor aglomerate. Întinderea rapidă a peretelui ventriculilor care și-au pierdut tonusul, când un volum mare de sânge intră în ei în faza de sistolă atrială, provoacă fluctuații miocardice și apare un tonus patologic IV.

Tonurile III și IV se aud mai bine la vârful inimii, pe partea stângă. Cu apariția tonurilor patologice III și IV se asociază apariția unui ritm de galop.

Ritmul galopului a fost descris pentru prima dată de Obraztsov în 1912 - „strigătul inimii după ajutor”. Este un semn al unei scăderi accentuate a tonusului miocardic și al unei scăderi accentuate a contractilității miocardului ventricular. Numit așa pentru că seamănă cu ritmul unui cal în galop.

Semne:

tahicardie,
slăbirea tonului I și II,
apariția tonului III sau IV patologic.

Aloca:

ritmul de galop proto-diastolic - un ritm de trei termeni datorită apariției tonului patologic III,

presistolic - datorită apariției tonusului patologic IV,

mezodiastolic - când apare un ton suplimentar în mijlocul diastolei (cu tahicardie severă, tonurile III și IV se contopesc, în mijlocul diastolei se aude un ton de însumare).

Tonul de deschidere a valvei mitrale.

este un semn de stenoză mitrală. În cazul stenozei mitrale, foliolele valvei mitrale sunt fuzionate împreună, când sângele intră în ventriculi din atrii, deschiderea valvei mitrale este însoțită de o tensiune puternică a foliolelor, se formează un sunet - tonul valvei mitrale deschidere, apare la 0,07-0,12 secunde după al doilea ton.

Ritmul de prepeliță, sau melodia stenozei mitrale, este un ritm cauzat de apariția tonului de deschidere a valvei mitrale, incluzând:

Tare, aplauda, tonez,

Accent și divizare sau bifurcare a tonului II pe LA,

Tonul de deschidere a valvei mitrale.

Ritmul prepeliței se aude cel mai bine în vârful inimii.

ritmul pendulului.

Condiția pentru apariția sa este o scădere bruscă a tonusului miocardic. În acest caz, ambele faze ale activității cardiace - sistolă și diastola - sunt echilibrate în timp. Aceasta apare fie prin scurtarea diastolei, fie prin prelungirea sistolei. Tonurile I și II sunt slăbite și sunt egale ca sonoritate între ele. Ritmul asemănător pendulului amintește de sunetul unui pendul de ceas care se balansează. Dacă ritmul pendulului este însoțit de tahicardie, aceasta indică embriocardie, adică melodia seamănă cu bătăile inimii fetale.

Dacă S3 este prezent, de obicei se aude precoce în diastola, în urma deschiderii valvelor ventriculare și atriale, în timpul fazei de umplere rapidă a ventriculare (Figura 2.4).

Este un ton plictisitor, scăzut, care se aude cel mai bine cu un stetoscop în formă de con, la vârful inimii, atunci când pacientul este întins pe partea stângă. S3 apare din cauza tensiunii filamentelor tendonului în timpul umplerii rapide a ventriculului cu sânge și expansiunii camerelor acestuia.

Al treilea zgomot cardiac este norma la copii și tineri. La acestea, prezența S3 este cauzată de elasticitatea ventriculului, capabil de distensie rapidă la debutul diastolei. Dimpotrivă, prezența S3 la persoanele de vârstă mijlocie și la persoanele în vârstă este adesea un semn de boală și indică supraîncărcare de volum din cauza insuficienței cardiace congestive sau a fluxului sanguin crescut prin valve din cauza insuficienței mitrale sau tricuspidiene severe. În prezența lui S3, se vorbește adesea de un galop proto-diastolic.

Al patrulea zgomot cardiac S 4

S4 apare la sfârșitul diastolei și coincide cu contracția atrială (fig. 2.4). Acest ton este generat de contractarea puternică a atriului stâng (sau drept) împotriva unui ventricul rigid. Prin urmare, S4 indică de obicei prezența unei boli de inimă, și anume o scădere a complianței ventriculare, care se observă de obicei cu hipertrofie ventriculară sau ischemie miocardică. La fel ca S3, S4 este un ton plictisitor, scăzut și se aude cel mai bine cu un stetoscop în formă de con. Cu S4 pe partea stângă, tonul este cel mai bine auzit la vârful inimii atunci când pacientul este întins pe partea stângă. În prezența lui S4, se vorbește adesea despre un galop al tronului.

Ritm cvadruplu sau galop însumat

Dacă atât S3 cât și S4 sunt prezente la pacienți, atunci împreună cu S1 și S2 formează un ritm de patru termeni. Dacă un pacient cu un astfel de sunet cvadruplu dezvoltă tahicardie, atunci durata diastolei scade, tonurile S3 și S4 coincid și se formează un galop însumat. Tonul format de S3 și S4 se aude în mijlocul diastolei, este lung, scăzut la ton, adesea mai puternic decât S1 și S2

Tonul pericardic

Un ton pericardic este un ton neobișnuit, înalt, auzit la pacienții cu pericardită constrictivă severă. Apare devreme în diastola imediat după S2 și poate fi confundat cu tonul de deschidere sau S3. Cu toate acestea, tonul pericardic începe ceva mai târziu decât tonul de deschidere, fiind în același timp mai puternic și mai devreme decât S3. Cauza sa este încetarea bruscă a umplerii ventriculilor cu sânge la începutul diastolei, care este caracteristică pericarditei constrictive.

Tonuri ale inimii: concept, auscultare, ce sunt patologice

Toată lumea este familiarizată cu preoția unui medic în momentul examinării unui pacient, care în limbaj științific se numește auscultare. Medicul aplică membrana fonendoscopului pe piept și ascultă cu atenție activitatea inimii. Ce aude și ce cunoștințe speciale are pentru a înțelege ceea ce aude, vom înțelege mai jos.

Zgomotele cardiace sunt unde sonore produse de mușchiul inimii și valvele cardiace. Ele pot fi auzite dacă atașați un fonendoscop sau ureche de peretele toracic anterior. Pentru a obține informații mai detaliate, medicul ascultă tonuri în puncte speciale în apropierea cărora se află valvele cardiace.

Ciclu cardiac

Toate structurile inimii lucrează în mod concertat și în succesiune pentru a asigura un flux sanguin eficient. Durata unui ciclu în repaus (adică la 60 de bătăi pe minut) este de 0,9 secunde. Se compune dintr-o fază contractilă - sistolă și o fază de relaxare miocardică - diastola.

diagrama: ciclu cardiac

În timp ce mușchiul inimii este relaxat, presiunea în camerele inimii este mai mică decât în patul vascular, iar sângele curge pasiv în atrii, apoi în ventriculi. Când acestea din urmă sunt umplute la ¾ din volumul lor, atriile se contractă și împing cu forță volumul rămas în ele. Acest proces se numește sistolă atrială. Presiunea fluidului din ventriculi începe să depășească presiunea din atrii, motiv pentru care valvele atrioventriculare se închid și delimitează cavitățile una de cealaltă.

Sângele întinde fibrele musculare ale ventriculilor, la care răspund printr-o contracție rapidă și puternică - apare sistola ventriculară. Presiunea în ele crește rapid și în momentul în care începe să depășească presiunea din patul vascular, valvele ultimei aorte și ale trunchiului pulmonar se deschid. Sângele curge în vase, ventriculii se golesc și se relaxează. Presiunea ridicată în aortă și trunchiul pulmonar închide valvele semilunare, astfel încât lichidul să nu curgă înapoi în inimă.

Faza sistolică este urmată de relaxarea completă a tuturor cavităților inimii - diastola, după care are loc următoarea etapă de umplere și ciclul cardiac se repetă. Diastola este de două ori mai lungă decât sistola, astfel încât mușchiul inimii are suficient timp pentru a se odihni și a se recupera.

Formarea tonului

Întinderea și contracția fibrelor miocardice, mișcările clapetelor valvei și efectele de zgomot ale jetului de sânge dau naștere la vibrații sonore care sunt captate de urechea umană. Astfel, se disting 4 tonuri:

1 zgomot cardiac apare în timpul contracției mușchiului inimii. Este compus din:

Vibrații ale fibrelor miocardice tensionate;
Zgomotul prăbușirii valvelor valvelor atrioventriculare;
Vibrații ale pereților aortei și ai trunchiului pulmonar sub presiunea sângelui care intră.

În mod normal, domină vârful inimii, care corespunde unui punct din al 4-lea spațiu intercostal din stânga. Ascultarea primului ton coincide în timp cu apariția unei unde de puls pe artera carotidă.

2 zgomotul cardiac apare după o perioadă scurtă de timp după primul. Este compus din:

Colapsul foilor valvei aortice:
Colapsul cuspidelor valvei pulmonare.

Este mai puțin sonor decât primul și predomină în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta și din stânga. Pauza după al doilea ton este mai lungă decât după primul, deoarece corespunde diastolei.

3 zgomotul cardiac nu este obligatoriu, în mod normal poate fi absent. Se naște prin vibrațiile pereților ventriculilor în momentul în care aceștia sunt umpluți pasiv cu sânge. Pentru a-l prinde cu urechea, este necesară o experiență suficientă în auscultare, o cameră liniștită pentru examinare și un perete anterior subțire al cavității toracice (care apare la copii, adolescenți și adulți astenici).

4 tonul inimii este, de asemenea, opțional, absența acestuia nu este considerată o patologie. Apare în momentul sistolei atriale, când există o umplere activă a ventriculilor cu sânge. Al patrulea ton se aude cel mai bine la copiii și tinerii zvelți al căror piept este subțire și inima se potrivește perfect pe el.

punctele de auscultare ale inimii

În mod normal, zgomotele cardiace sunt ritmice, adică apar după aceleași intervale de timp. De exemplu, cu o frecvență cardiacă de 60 de bătăi pe minut după primul ton, trec 0,3 secunde înainte de începerea celui de-al doilea, iar după al doilea până la următorul primul - 0,6 secunde. Fiecare dintre ele se distinge bine după ureche, adică zgomotele inimii sunt clare și puternice. Primul ton este destul de scăzut, lung, sonor și începe după o pauză relativ lungă. Al doilea ton este mai înalt, mai scurt și apare după o scurtă perioadă de tăcere. Al treilea și al patrulea ton se aud după al doilea - în faza diastolică a ciclului cardiac.

Video: sunete cardiace - video de antrenament

Tonul se schimbă

Sunetele inimii sunt în mod inerent unde sonore, astfel încât modificările lor apar atunci când conducerea sunetului este perturbată și patologia structurilor pe care le emit aceste sunete. Există două grupuri principale de motive pentru care sunetele cardiace sunt diferite de cele normale:

Fiziologice - sunt asociate cu caracteristicile persoanei studiate și cu starea sa funcțională. De exemplu, excesul de grăsime subcutanată în apropierea pericardului și pe peretele toracic anterior la persoanele obeze afectează conducerea sunetului, astfel încât zgomotele cardiace devin înfundate.
Patologice - apar atunci când structurile inimii și vasele care se extind din aceasta sunt deteriorate. Astfel, îngustarea orificiului atrioventricular și compactarea valvelor acestuia duce la apariția unui prim ton de clic. Clapele dense scot un sunet mai puternic atunci când se prăbușesc decât cele normale, elastice.

Sunetele inimii înfundate sunt numite atunci când își pierd claritatea și devin slab distinse. Tonurile slabe înfundate în toate punctele de auscultare sugerează:

modificări ale zgomotelor cardiace caracteristice anumitor tulburări

Leziuni miocardice difuze cu scăderea capacității sale de a se contracta - infarct miocardic extins, miocardită, cardioscleroză aterosclerotică;
pericardită de efuziune;
Deteriorarea conducerii sunetului din motive care nu au legătură cu inima - emfizem, pneumotorax.

Slăbirea unui ton în orice punct al auscultației oferă o descriere destul de precisă a modificărilor inimii:

Dezactivarea primului ton la vârful inimii indică miocardită, scleroza mușchiului inimii, distrugerea parțială sau insuficiența valvelor atrioventriculare;
Dezactivarea celui de-al doilea ton în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta apare atunci când valva aortică este insuficientă sau îngustarea (stenoza) gurii sale;
Dezactivarea celui de-al doilea ton în al doilea spațiu intercostal din stânga indică insuficiența valvei trunchiului pulmonar sau stenoza gurii sale.

În unele boli, modificarea zgomotelor cardiace este atât de specifică încât primește un nume separat. Deci, stenoza mitrală se caracterizează printr-un „ritm de prepeliță”: primul ton din palme este înlocuit cu o secundă neschimbată, după care apare un ecou al primului - un ton patologic suplimentar. Un „ritm de galop” cu trei sau patru membri apare cu leziuni miocardice severe. În acest caz, sângele întinde rapid pereții subțiri ai ventriculului și vibrațiile acestora dau naștere unui ton suplimentar.

Întărirea tuturor tonurilor cardiace în toate punctele de auscultare are loc la copii și la persoanele astenice, deoarece peretele toracic anterior este subțire, iar inima se află destul de aproape de membrana fonendoscopului. În patologie, o creștere a volumului tonurilor individuale într-o anumită localizare este caracteristică:

Primul ton puternic la vârf apare cu îngustarea orificiului atrioventricular stâng, scleroza cuspidelor valvei mitrale, tahicardie;
Un al doilea ton puternic în al 2-lea spațiu intercostal din stânga indică o creștere a presiunii în circulația pulmonară, ceea ce duce la o prăbușire mai puternică a cuspidelor valvei pulmonare;
Un al doilea ton puternic în al doilea spațiu intercostal din stânga indică o creștere a presiunii în aortă, ateroscleroză și îngroșarea peretelui aortic.

Tonurile aritmice indică o încălcare a sistemului de conducere al inimii. Contracțiile inimii apar la intervale diferite, deoarece nu orice semnal electric trece prin întreaga grosime a miocardului. Blocul atrioventricular sever, în care activitatea atriilor nu este coordonată cu activitatea ventriculilor, duce la apariția unui „ton de tun”. Este cauzată de contracția simultană a tuturor camerelor inimii.

Bifurcarea tonului este înlocuirea unui sunet lung cu două scurte. Este asociat cu desincronizarea valvelor și a miocardului. Bifurcarea primului ton are loc din cauza:

Închiderea nesimultană a valvelor mitrale și tricuspide în stenoza mitrală/tricuspidiană;
Încălcări ale conducerii electrice a miocardului, din cauza cărora atriile și ventriculii se contractă în momente diferite.

Bifurcarea celui de-al doilea ton este asociată cu o discrepanță în timpul colapsului valvelor aortice și pulmonare, ceea ce indică:

Presiune excesivă în circulația pulmonară;
hipertensiune arteriala;
Hipertrofie ventriculară stângă cu stenoză mitrală, din cauza căreia sistola ei se termină mai târziu și valva aortică se închide târziu.

În cazul IHD, modificările zgomotelor cardiace depind de stadiul bolii și de modificările care au avut loc la nivelul miocardului. La debutul bolii, modificările patologice sunt ușoare, iar zgomotele cardiace rămân normale în perioada interictală. În timpul unui atac, acestea devin înăbușite, neritmice, poate apărea un „ritm de galop”. Progresia bolii duce la disfuncție miocardică persistentă cu păstrarea modificărilor descrise chiar și în afara unui atac de angină.

Trebuie amintit că nu întotdeauna o schimbare a naturii zgomotelor cardiace indică patologia sistemului cardiovascular. Febra, tireotoxicoza, difteria și multe alte cauze duc la modificarea ritmului cardiac, apariția unor tonuri suplimentare sau înfundarea acestora. Prin urmare, medicul interpretează datele auscultatorii în contextul întregului tablou clinic, ceea ce vă permite să determinați cu cea mai mare precizie natura patologiei care a apărut.

3 și 4 zgomote cardiace

Sunetele cardiace sunt împărțite în de bază și suplimentare.

Există două zgomote principale ale inimii: primul și al doilea.

Primul ton (sistolic) este asociat cu sistola ventriculului stâng și drept, al doilea ton (diastolic) este asociat cu diastola ventriculară.

Primul ton este format în principal din sunetul închiderii valvelor mitrale și tricuspide și, într-o măsură mai mică, sunetul ventriculilor contractați și uneori a atriilor. 1 ton este perceput de ureche ca un singur sunet. Frecvența sa la persoanele sănătoase variază de la 150 la 300 de herți, durata de la 0,12 la 018 secunde.

Al doilea ton este cauzat de sunetul valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare atunci când acestea se prăbușesc la începutul fazei diastolei ventriculare. În ceea ce privește sunetul, acesta este mai înalt și mai scurt decât primul ton (hertz, 0,08-0,12 s.).

În partea de sus, primul ton sună ceva mai tare decât al doilea; la baza inimii, al doilea ton este mai puternic decât primul.

Primul și al doilea ton pot varia ca volum (amplificat-tare, slăbit-surd), ca structură (despicat, bifurcat).

Sunetul zgomotelor cardiace depinde de puterea și viteza de contracție a mușchiului inimii, de umplerea ventriculilor, de starea aparatului valvular. Printre oamenii practic sănătoși, tonurile mai puternice apar la persoanele neantrenate, labile, ceea ce este asociat cu un ritm mai frecvent și relativ mai puțină umplere diastolică decât la persoanele antrenate.

Sunetul tonurilor este influențat de mulți factori non-cardiaci. Dezvoltarea excesivă a țesutului subcutanat, emfizemul, pleurezia și hidrotoraxul exsudativ pe partea stângă atenuează zgomotele inimii și o bula mare de gaz a stomacului, o cavitate în regiunea pericardică, pneumotoraxul poate, datorită rezonanței, să crească volumul tonurilor.

O creștere a primului ton poate fi observată cu excitare emoțională (accelerarea eliberării datorită efectelor suprarenale), extrasistolă (umplere insuficientă a ventriculilor), tahicardie.

Se observă un prim ton slăbit (înfundat) cu afectarea mușchiului inimii și, asociată cu aceasta, o scădere a ratei de contracție a acestuia (cardioscleroză, miocardită), cu o modificare a valvelor mitrale și/sau tricuspide (scurtare și îngroșare). a valvelor în reumatism, endocardită infecțioasă, mai rar - ateroscleroză) .

Primul ton din palme are o valoare deosebită de diagnostic. Primul ton de batere este un semn patognomonic al stenozei orificiului atrioventricular stâng sau drept. Cu o astfel de stenoză, datorită creșterii gradientului de presiune atrioventriculară diastolică, pâlnia formată ca urmare a fuziunii foișoarelor valvei, în timpul diastolei, este presată spre ventricul, iar în timpul sistolei se îndreaptă spre atriu, făcând un fel. de sunet de popping. Este important să poți distinge între un ton de palme și unul puternic. Primul ton din palme nu este doar puternic, ci și mai mare ca frecvență (până în herți) și scurtă ca durată (0,08-0,12 s.), în timp ce cel puternic diferă de cel obișnuit doar prin puterea sunetului. (Vezi spectrograma)

Întărirea celui de-al doilea ton (accent 2 tonuri) este cel mai adesea asociată cu o creștere a presiunii în aortă (accent 2 tonuri pe aortă), artera pulmonară (accent 2 tonuri pe artera pulmonară). O creștere a volumului de 2 tonuri poate apărea cu scleroza marginală a valvelor semilunare, dar sunetul poate căpăta o nuanță metalică. Vă reamintesc că accentul tonului 2 se determină prin compararea volumului tonului 2 pe aortă și artera pulmonară.

Slăbirea celui de-al doilea ton poate fi observată cu colaps, dar mai ales cu insuficiență a valvelor semilunare ale aortei (slăbirea celui de-al doilea ton pe aortă) sau a arterei pulmonare (slăbirea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară).

Cu contracția non-simultană a ventriculului stâng și drept, apare o bifurcare a primului și/sau al doilea ton. Motivul contracției non-simultane poate fi o supraîncărcare a unuia dintre ventriculi, o încălcare a conducerii de-a lungul picioarelor lui, o încălcare a contractilității mușchiului inimii. Pe lângă divizare, se poate observa și divizarea zgomotelor inimii. Bifurcarea diferă de divizare prin gradul de divergență al componentelor tonului. Când este bifurcat, intervalul dintre părțile divergente ale tonului este egal sau depășește 0,04 secunde, iar la divizare, este mai mic de 0,04 s, ceea ce este perceput de ureche ca o eterogenitate nedefinită a tonului. Spre deosebire de bifurcarea tonului, care este cel mai adesea cauzată de patologie, scindarea poate fi observată la persoanele aparent sănătoase.

La unele persoane, atât practic sănătoase, cât și în patologie, pe lângă tonurile principale, pot fi auzite zgomote suplimentare ale inimii: al treilea și al patrulea.

Al treilea ton este asociat cu sunetul mușchiului ventricular, mai des cel stâng, în faza de relaxare rapidă a protodiastolei inimii. Prin urmare, al treilea ton se numește ton proto-diastolic. Al patrulea ton este asociat cu sunetul atriilor în timpul sistolei lor. Deoarece sistola atrială apare în faza de presistolă ventriculară, al 4-lea ton se numește presistolic.

Tonurile 3 și 4 pot fi auzite atât la persoanele sănătoase, cât și la diferite patologii, uneori severe, ale inimii. Tonuri suplimentare la oamenii sănătoși Jonash (Jonash, 1968) a numit tonuri „nevinovate”.

Ritmurile de galop sunt asociate cu apariția zgomotelor cardiace suplimentare și relația lor cu tonurile principale.

Ritm de galop protodiastolic: o combinație de 1, 2 și 3 tonuri; - ritmul de galop presistolic: o combinație de 1, 2 și 4 tonuri; - ritm în patru bătăi: o combinație de 1, 2, 3 și 4 tonuri; - ritmul de însumare al galopului: sunt 4 tonuri, dar din cauza tahicardiei, diastola este atât de scurtă încât tonurile 3 și 4 se contopesc într-un singur ton.

Este important ca medicul să poată distinge între ritmurile „nevinovate” de trei termene la persoanele sănătoase de ritmurile de galop patologice.

De cea mai mare importanță este diferența și interpretarea corectă a ritmului de galop protodiastolic.

Semne ale unui ritm de galop proto-diastolic „nevinovat”:

Nu există alte semne de boală de inimă; - ton suplimentar surd (liniștit), de joasă frecvență. Este mult mai slab decât tonurile principale; - se aude un ritm de trei termeni pe fondul unei frecvente normale sau bradicardie; - vârsta de până la 30 de ani.

Ritmul de însumare al galopului este prognostic la fel de formidabil ca și cel protodiastolic.

Valoarea patologică și prognostică a ritmului de galop presistolic este mai puțin semnificativă decât cea a ritmului protodiastolic și sumativ. Un astfel de ritm de galop poate apărea uneori la oameni practic sănătoși, cu o ușoară creștere a conducerii atrioventriculare pe fondul bradicardiei, dar poate fi observat și la pacienții cu blocaj atrioventricular de gradul I.

Semne ale unui ritm de galop presistolic „nevinovat”:

Nu există semne de patologie cardiacă, cu excepția prelungirii moderate a PQ (până la 0,20); - al 4-lea ton este surd, mult mai slab decât tonurile principale; - tendinta la bradicardie; - vârsta mai mică de 30 de ani.

În prezența unui ritm de patru bătăi, abordarea ar trebui să fie pur individuală.

Cea mai mare valoare de diagnosticare este tonul (clicul) deschiderii valvei mitrale (tricuspidiene) - deschidere snap.

La persoanele sănătoase, valvele mitrale și tricuspide se deschid în timpul protodiastolei, la 0,10-0,12 secunde după tonul 2, dar gradientul de presiune atrioventricular este atât de mic (3-5 mm Hg) încât se deschid în tăcere. Cu stenoza mitrală sau tricuspidiană, gradientul de presiune atrioventriculară crește de 3-5 sau de mai multe ori și valvele se deschid cu o astfel de forță încât apare un sunet - tonul deschiderii valvei mitrale (sau tricuspidiane).

Tonul de deschidere al valvei mitrale (sau tricuspidiane) este ridicat, depășește 2 tonuri în frecvență (până la 1000 herți), se aude imediat după tonul 2, la distanță de 0,08-0,12 s. De la el. Mai mult, cu cât este mai mare gradientul de presiune atrioventricular și, în consecință, stenoza, cu atât tonul de deschidere este mai aproape de tonul 2. O altă caracteristică importantă: suflul diastolic, caracteristic stenozei mitrale, nu pleacă de la tonul 2, ci de la tonul de deschidere. Combinat cu un ton de palme 1 și un suflu presistolic, tonul de deschidere constituie ritmul de prepeliță.

Tonul de deschidere al valvei mitrale (tricuspidiene) este un semn patognomonic al stenozei mitrale (tricuspidiene). Tonul de deschidere al valvei mitrale se aude mai bine de-a lungul liniei care leagă apexul de al 5-lea punct, iar tonul de deschidere a tricuspidianului se aude la al 4-lea punct de auscultare sau în proiecția tricuspidianului de-a lungul liniei mediane.

La unii oameni, care se consideră adesea sănătoși, în faza de sistolă: la mijloc sau mai aproape de tonul 2, se aude un sunet scurt și puternic, precum un bici - un clic sistolic. Un astfel de clic poate fi asociat cu prolapsul (flexia) valvei mitrale, cu o anomalie a coardelor mitrale (sindromul coardei libere). În cazul prolapsului după un clic, se aude adesea un suflu sistolic scurt în scădere, în timp ce în sindromul coardei libere nu există un astfel de suflu.

Click protodiastolic, ton pericardic.

Ocazional, la persoanele care au avut pleurezie, pericardită, apar aderențe cu aorta, care provoacă atunci când inima se contractă, auzită de obicei la baza inimii în faza de protodiastolă (imediat după tonul 2), un zgomot de clic. Trebuie spus că motivul pentru astfel de clicuri la baza inimii nu este întotdeauna clar.

Ascultați un clic proto-diastolic la un pacient cu pericardită bazală.

Sunete inimii

Zgomotele cardiace sunt suma diferitelor fenomene sonore care apar în timpul ciclului cardiac. De obicei se aud două tonuri, dar la 20% dintre indivizii sănătoși se aud al treilea și al patrulea ton. Cu patologia, caracteristica tonurilor se schimbă.

Primul ton (sistolic) se aude la începutul sistolei.

Există 5 mecanisme pentru apariția primului ton:

Componenta valvulară provine din fenomenul sonor care apare atunci când valva mitrală se închide la începutul sistolei.
Oscilația și închiderea foițelor valvei tricuspide.
Fluctuații ale pereților ventriculilor în faza de contracție izometrică la începutul sistolei, când inima împinge sângele în vase. Aceasta este componenta musculară a primului ton.
Fluctuații ale pereților aortei și arterei pulmonare la începutul perioadei de exil (componentă vasculară).
Vibrații ale pereților atriilor la sfârșitul sistolei atriale (componenta atrială).

Primul ton este în mod normal auscultat în toate punctele auscultatorii. Locul evaluării sale este vârful și punctul Botkin. Metoda de evaluare - comparație cu al 2-lea ton.

Primul ton se caracterizează prin faptul că

a) apare după o pauză lungă, înaintea uneia scurte;

b) în vârful inimii este mai mult decât al 2-lea ton, mai lung și mai jos decât al 2-lea ton;

c) coincide cu ritmul apex.

După o scurtă pauză, începe să se audă un al 2-lea ton mai puțin sonor. Al 2-lea ton se formează ca urmare a închiderii a două valve (aorta și artera pulmonară) la sfârșitul sistolei.

Există o sistolă mecanică și o sistolă electrică care nu coincide cu cea mecanică. Al 3-lea ton poate fi la 20% dintre persoanele sănătoase, dar mai des la persoanele bolnave.

Al treilea ton fiziologic se formează ca urmare a fluctuațiilor pereților ventriculilor în timpul umplerii lor rapide cu sânge la începutul diastolei. Este de obicei observată la copii și adolescenți datorită tipului hipercinetic al fluxului sanguin. Al 3-lea ton este înregistrat la începutul diastolei, nu mai devreme de 0,12 secunde după al 2-lea ton.

Al treilea ton patologic formează un ritm cu trei membri. Apare ca urmare a relaxării rapide a mușchilor ventriculilor care și-au pierdut tonusul odată cu fluxul rapid de sânge în ei. Acesta este „strigătul inimii după ajutor” sau ritmul de galop.

Al 4-lea ton poate fi fiziologic, apărând înaintea primului ton în faza diastolică (tonul presistolic). Acestea sunt fluctuațiile pereților atriilor la sfârșitul diastolei.

În mod normal apare numai la copii. La adulți, este întotdeauna patologică, datorită contracției atriului stâng hipertrofiat cu pierderea tonusului muscular ventricular. Acesta este ritmul de galop presistolic.

Clicuri pot fi auzite și în timpul auscultării. Un clic este un sunet înalt, de intensitate scăzută, auzit în timpul sistolei. Click-urile se disting prin tonalitate ridicată, durată mai scurtă și mobilitate (inconstanță). Este mai bine să le ascultați cu un fonendoscop cu membrană.

3. Auscultarea inimii. Sunete inimii. Mecanismul de formare a zgomotelor cardiace (I, II, III, IV). Factorii care determină puterea zgomotelor inimii

Aceasta este o metodă foarte importantă pentru diagnosticarea bolilor de inimă. Cunoașterea tabloului auscultator este deosebit de importantă pentru depistarea malformațiilor cardiace congenitale și dobândite.

În timpul contracțiilor inimii apar efecte sonore, care sunt auzite prin auscultație și se numesc tonuri cardiace. Aspectul lor este asociat cu fluctuații ale pereților vaselor de sânge, supapelor cardiace, mișcarea fluxului sanguin în timpul contracțiilor inimii, cu fluctuații ale pereților miocardului. În mod normal, se aud zgomotele cardiace I și II.

I zgomotul cardiac (sistolic) este format din mai multe componente. Pe baza acesteia, tonul se numește valvulo-muscular-vascular. A patra componentă a tonului este atrială. Componenta atrială este asociată cu fluctuații ale pereților atriilor în timpul sistolei lor, la împingerea sângelui în ventriculi. Această componentă este prima componentă a primului ton, se îmbină cu următoarele componente. Componenta valvulară a tonului este asociată cu efectele sonore care apar în timpul mișcării valvelor atrioventriculare în sistola ventriculară. În timpul sistolei, presiunea în ventriculi crește și valvele atrioventriculare se închid. Componenta musculară este asociată cu efecte sonore rezultate din vibrația pereților ventriculilor în timpul contracției acestora. Sistola ventriculilor are ca scop împingerea volumului de sânge conținut în ele în aortă (ventriculul stâng) și trunchiul pulmonar (ventriculul drept). Mișcarea sângelui sub presiune ridicată face ca pereții vaselor mari (aorta și trunchiul pulmonar) să oscileze și este însoțită de efecte sonore care alcătuiesc și primul ton.

Tonul II este bicomponent. Este format din componente valvulare și vasculare. Acest ton se aude în timpul diastolei (diastolice). În timpul diastolei ventriculare, valvele aortei și ale trunchiului pulmonar se închid trântind, iar efectele sonore apar atunci când aceste valve vibrează.

Mișcarea sângelui în vase este, de asemenea, însoțită de componenta sonoră a tonului II.

Tonul III nu este ascultat obligatoriu la tineri, precum și la cei cu malnutriție. Apare ca urmare a fluctuațiilor pereților ventriculilor din diastola lor în timpul umplerii lor cu sânge.

Tonul IV apare imediat înainte de primul ton. Motivul apariției sale este fluctuațiile pereților ventriculilor în timpul umplerii lor în timpul diastolei.

Puterea zgomotelor cardiace este determinată de apropierea supapelor inimii de peretele toracic anterior (prin urmare, slăbirea zgomotelor cardiace poate fi asociată cu o creștere a grosimii peretelui toracic anterior din cauza grăsimii subcutanate). În plus, slăbirea zgomotelor inimii poate fi asociată cu alte cauze care provoacă o încălcare a conducerii vibrațiilor sonore către peretele toracic. Aceasta este o creștere a aerului plămânilor cu emfizem, dezvoltarea intensivă a mușchilor peretelui toracic anterior, pneumotorax, hemotorax, hidrotorax. La tinerii slabi cu anemie, sonoritatea tonurilor crește. Acest lucru este posibil și datorită fenomenului de rezonanță atunci când apare o cavitate pulmonară.

4. Modificări patologice ale zgomotelor cardiace. Mecanism. Valoarea diagnostica

Sonoritatea tonurilor este îmbunătățită în prezența unei cavități rotunde în cavitatea toracică, rezonând efecte sonore, de exemplu, cavități în tuberculoza pulmonară. Slăbirea tonurilor poate apărea în prezența lichidului, a aerului în cavitatea pleurală, cu îngroșarea peretelui toracic anterior. Cauzele cardiace ale zgomotelor cardiace slăbite includ miocardita și distrofiile miocardice. Întărirea tonurilor se observă cu hipertiroidism, entuziasm, consumul unei cantități mari de cafea. Slăbirea tonului I la vârf indică insuficiența valvelor mitrale și aortice. Acest lucru se datorează absenței componentei valvulare a tonului în timpul distrugerii organice a supapelor. Îngustarea gurii aortei poate fi, de asemenea, cauza slăbirii acestui tonus.

Întărirea tonului I se observă cu stenoza mitrală (la apex), stenoza orificiului atrioventricular drept (la baza procesului xifoid al sternului). Întărirea tonului I apare cu tahicardie.

Slăbirea tonului II deasupra aortei se observă în insuficiența aortică, deoarece componenta valvulară a tonului II cade, o scădere a tensiunii arteriale, a presiunii în circulația pulmonară.

Tonul accent II peste aortă apare cu hipertensiune arterială, efort fizic.

Accentul tonului II peste trunchiul pulmonar este un indicator al stenozei mitrale, insuficienței mitrale, bolilor pulmonare însoțite de hipertensiune pulmonară.

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea:

Spitalul de copii interdistrital Norilsk

Instituția regională de sănătate bugetară de stat

Auscultarea inimii. tonuri

În ultimii ani, fonocardiografia și-a pierdut din importanță ca metodă de studiu a inimii. A fost înlocuit și completat semnificativ prin ecocardiografie. Cu toate acestea, pentru a pregăti studenții, și chiar un număr de medici, pentru a evalua sunetele auzite în timpul lucrului inimii, este necesar

cunoașterea analizei de fază a activității cardiace,
înţelegerea originii tonurilor şi zgomotelor şi
înțelegerea PCG și a policardiografiei.

Din păcate, medicii se bazează adesea pe concluzia unui ecocardiolog, transferându-i responsabilitatea pentru diagnostic.

În timpul lucrului inimii, se produc sunete numite tonuri. Spre deosebire de tonurile muzicale, aceste sunete constau din suma oscilațiilor de diferite frecvențe și amplitudini, adică din punct de vedere fizic sunt zgomot. Singura diferență dintre zgomotele inimii și murmurele, care pot apărea și în timpul lucrului inimii, este concizia sunetului.

În timpul ciclului cardiac, pot apărea două până la patru zgomote cardiace. Primul ton este sistolic, al doilea, al treilea și al patrulea sunt diastolic. Primul și al doilea ton sunt întotdeauna prezente. Al treilea poate fi auzit la oameni sănătoși și în diverse stări patologice. Al patrulea ton audibil, cu rare excepții, este patologic. Tonurile se formează din cauza fluctuațiilor în structurile inimii, a segmentelor inițiale ale aortei și a trunchiului pulmonar. Fonocardiografia a făcut posibilă izolarea componentelor individuale în primul și al doilea zgomot cardiac. Nu toate sunt auzite direct la ureche sau printr-un stetoscop (fonendoscop). Componentele audibile ale primului ton se formează după închiderea valvelor atrioventriculare, iar a doua - după închiderea valvelor semilunare ale aortei și trunchiului pulmonar.

Sisteme cardioemice. Tonurile se formează nu numai din cauza vibrațiilor clapetelor supapelor, așa cum părea în trecut. Pentru a desemna complexele de structuri ale căror vibrații provoacă apariția tonurilor, R. Rushmer a propus termenul de sisteme cardioemice (Fig. 1.2).

Primul ton apare din cauza unei vibrații de scurtă durată, dar destul de puternice, a sistemului cardioemic al ventriculilor (valve miocard și atrioventriculare). Al doilea ton se formează din cauza vibrațiilor a două sisteme cardioemice, constând din 1) valva aortică și rădăcina aortică și 2) valva pulmonară cu segmentul său inițial. Sistemul cardiogemic, ale cărui oscilații formează al treilea și al patrulea zgomot cardiac, este format din atrii și ventricule cu valve atrioventriculare deschise. Toate sistemele cardioemice includ și sângele situat în aceste structuri.

Primul ton apare chiar la începutul sistolei ventriculare. Este format din patru componente (Fig. 1).

Prima componentă constă în oscilații foarte slabe datorate contracției asincrone a mușchiului ventricular înainte ca valvele atrioventriculare să se închidă. În acest moment, sângele se deplasează spre atrii, determinând o închidere etanșă a valvelor, întinzându-le oarecum și aplecându-se spre atrii.

A doua componentă. După închiderea valvelor atrioventriculare, se formează un sistem cardiohememic închis, format din miocardul ventricular și valvele atrioventriculare. Datorita elasticitatii foilor valvulare, usor proeminente inspre atrii, are loc o intoarcere spre ventriculi, ceea ce provoaca vibratii ale foilor valvulare, miocardului si sangelui in sistem inchis. Aceste fluctuații sunt destul de intense, ceea ce face ca a doua componentă a primului ton să fie bine audibilă.

Orez. 1. Mecanismul de formare a zgomotelor cardiace după R. Rushmer. I, II, III - zgomote cardiace. 1-4 - componente ale primului ton. Această cifră este plasată în manualele de Propedeutică a bolilor interne cu explicații distorsionate.

A treia componentă. După ce valva mitrală se închide, contracția izometrică a mușchiului ventricular crește rapid presiunea intraventriculară, care începe să depășească presiunea din aortă. Sângele, care se îndreaptă spre aortă, deschide valva, dar întâlnește o rezistență inerțială semnificativă a coloanei de sânge din aortă și își întinde secțiunea proximală. Acest lucru determină un efect de rebound și re-oscilare a sistemului cardiohememic (ventriculul stâng, valva mitrală, rădăcina aortică, sângele). A treia componentă are caracteristici similare celei de-a doua. Intervalul dintre a doua și a treia componentă este mic și adesea se contopesc într-o singură serie de oscilații.

Izolarea componentelor musculare și valvulare ale primului ton este nepractică, deoarece componentele a doua și a treia audibile ale primului ton sunt formate din vibrații simultane atât ale mușchiului inimii, cât și ale valvelor atrioventriculare.

A patra componentă se datorează fluctuațiilor peretelui aortic la începutul ejecției sângelui din ventriculul stâng. Acestea sunt vibrații foarte slabe, inaudibile.

Astfel, primul ton este format din patru componente succesive. Doar al doilea și al treilea sunt audibile, care de obicei se îmbină într-un singur sunet.

Potrivit lui A. Luizada, puterea primului ton este de numai 0,1 asigurată de vibrațiile aparatului valvular, 0,9 cade pe miocard și sânge. Rolul ventriculului drept în formarea unui prim ton normal este mic, deoarece masa și puterea miocardului său sunt relativ mici. Cu toate acestea, tonul I ventricular drept există și în anumite condiții poate fi auzit.

Componenta inițială a celui de-al doilea ton este reprezentată de câteva vibrații de joasă frecvență, care sunt cauzate de inhibarea fluxului sanguin la sfârșitul sistolei și a fluxului său invers în aortă și trunchiul pulmonar chiar la începutul diastolei ventriculare înainte de închidere. ale valvelor semilunare. Această componentă inaudibilă nu are semnificație clinică și nu va fi menționată în continuare. Componentele principale ale celui de-al doilea ton sunt aortice (II A) și pulmonare (II P).

Componenta aortică a celui de-al doilea ton. La începutul relaxării ventriculului stâng, presiunea din acesta scade brusc. Sângele de la rădăcina aortei se îndreaptă spre ventricul. Această mișcare este întreruptă de închiderea rapidă a valvei semilunar. Inerția sângelui în mișcare întinde valvele și segmentul inițial al aortei, iar forța de recul creează o vibrație puternică a supapei, a pereților părții inițiale a aortei și a sângelui din ea.

Componenta pulmonară a celui de-al doilea ton. Se formează în trunchiul pulmonar asemănător cu cel aortic. Componentele II A și II P se îmbină într-un singur sunet sau se aud separat - divizarea celui de-al doilea ton (vezi fig. 6).

Al treilea ton.

Relaxarea ventriculilor duce la o scădere a presiunii în ei. Când devine mai jos decât intra-atrial, valvele atrioventriculare se deschid, sângele se reped în ventriculi. Afluxul de sânge în ventriculi care a început se oprește brusc - faza de umplere rapidă trece în faza de umplere lentă a ventriculilor, care coincide cu revenirea la linia bazală a curbei presiunii ventriculare stângi. O schimbare bruscă a vitezei fluxului sanguin cu pereții relaxați ai ventriculilor dă câteva oscilații slabe de joasă frecvență - al treilea ton. Sistemul cardiogemic (atrii, ventriculi - pereții lor și sângele în cavități) nu poate da oscilații puternice, deoarece în acest moment atât atriile, cât și ventriculii sunt relaxate, prin urmare, pentru a asculta al treilea ton ventricular stâng, un număr de condițiile sunt importante (vezi 1.5).

Al patrulea ton (Fig. 2).

La sfarsitul diastolei ventriculilor, atriile se contracta, incepand un nou ciclu al inimii. Pereții ventriculilor sunt întinși maxim de sângele care intră în ei, ceea ce este însoțit de o ușoară creștere a presiunii intraventriculare. Efectul de recul al ventriculilor întinși determină o ușoară oscilație a sistemului cardiohememic (atrii și ventriculi cu sânge închis în ele). Intensitatea mică a oscilațiilor se datorează faptului că atriile tensionate sunt slabe, iar ventriculii puternici sunt relaxați. Al patrulea ton apare după 0,09-0,12 s de la începutul undei p pe ECG. La persoanele sănătoase, aproape niciodată nu este auscultată și de obicei nu este vizibilă pe PCG.

Orez. 2. Stânga - mecanismul de formare a celui de-al patrulea sunet cardiac; în dreapta - un caz rar de înregistrare bună a tonului IV la o persoană sănătoasă (observare de I.A. Kassirsky și G.I. Kassirsky);

Astfel, în timpul lucrului inimii, este posibilă formarea a patru tonuri.

Două dintre ele au componente puternice, bine audibile. Pe fig. Figurile 4 și 5 arată care faze ale activității cardiace corespund zgomotelor cardiace și componentelor acestora.

Convergența foițelor valvei mitrale începe în timpul sistolei atriale din cauza scăderii presiunii dintre ele, datorită fluxului sanguin rapid. O întrerupere bruscă a sistolei atriale cu flux sanguin continuu duce la o scădere și mai mare a presiunii între foițe, ceea ce determină închiderea aproape completă a valvei, care este facilitată și de formarea de vortexuri în ventricul, apăsând foilele din exterior (Fig. . 3). Astfel, la începutul sistolei ventriculare, orificiul mitral este aproape complet închis, prin urmare, contracția asincronă a ventriculilor nu provoacă regurgitare, ci „etanșează” rapid orificiul atrioventricular, creând condiții pentru oscilații puternice ale sistemului cardiohememic ( a doua și a treia componentă a primului ton).

Orez. 3. Mecanismul de închidere a valvei mitrale după R. Rushmer (scrierea în text).

1.3. Fazele activității cardiace (Fig. 4, 5).

Ciclul cardiac este împărțit în sistolă și diastolă în funcție de contracția și relaxarea ventriculilor. În acest caz, sistola atrială apare chiar la sfârșitul diastolei ventriculare (presistole).

Sistola ventriculară este formată din patru faze. La începutul sistolei, valvele atrioventriculare sunt deschise, iar valvele semilunare ale aortei și ale trunchiului pulmonar sunt închise. Faza de contracție izometrică a ventriculilor începe atunci când toate cele patru valve sunt închise, dar la sfârșitul acesteia, valvele semilunare se deschid, deși încă nu există flux de sânge către aortă și trunchiul pulmonar (a treia componentă a tonului I, vezi Fig. .1). Expulzarea sângelui are loc în două faze - rapidă și lentă.

Orez. 4. Fazele activității cardiace. 1 - Ton Q-I = faza de contracție asincronă, 2 - faza de contracție izometrică, 3 - faza de ejecție, 4 - interval protodiastolic, 5 - faza de relaxare izometrică, 6 - faza de umplere rapidă, 7 - faza de umplere lentă, 8 - protodiastolă, 9 - mezodiastolă . 10 - presistolă, OMC - deschiderea valvei mitrale.

Diastola ventriculară este împărțită în trei părți:

protodiastola, care se termină cu deschiderea (în mod normal silențioasă) a valvelor atrioventriculare;
mezodiastolul – de la deschiderea valvelor atrioventriculare până la sistola atrială și
presistolă - de la începutul contracției atriale până la unda Q sau R (în absența undei Q) pe ECG.

În literatura clinică, împărțirea atât a sistolei, cât și a diastolei în părți aproximativ egale continuă fără a ține cont de fazele fiziologice, ceea ce este greu de de acord. Dacă pentru sistolă acest lucru nu contrazice nimic și este convenabil pentru a indica unde este localizat sunetul patologic (sistolă precoce, mezosistolă, sistolă târzie), atunci acest lucru este inacceptabil pentru diastolă, deoarece. provoacă confuzie: tonul III și suflul mezodiastolic al stenozei mitrale sunt incorect în protodiastolă, în locul mezodiastolei. De aici și denumirile incorecte: galop protodiastolic (ton I, II, III patologic) în loc de mezodiastolic (vezi 1.5), suflu protodiastolic de stenoză mitrală în loc de mezodiastolic.

Orez. 5. Fazele activității cardiace, zgomote cardiace. Durata fazelor este dată la un ritm cardiac de »75/min. Supapele închise sunt afișate în cercuri negre, supapele deschise sunt afișate în cercuri deschise. Săgețile indică deschiderea sau închiderea supapelor în timpul unei faze (săgeți orizontale) sau în timpul unei schimbări de fază (săgeți verticale). În dreapta, cifrele romane marchează tonurile, cifrele arabe marchează componentele primului ton; IIA și IIP sunt componentele aortice și, respectiv, pulmonare ale tonului II.

1.4. Caracteristicile zgomotelor normale ale inimii.

Primul și al doilea zgomot cardiac sunt de obicei auzite, chiar și în condiții patologice, pe întreaga regiune precordială, dar evaluarea lor se efectuează la locul de formare. Parametrii principali ai tonurilor sunt intensitatea (intensitatea), durata și înălțimea (răspunsul în frecvență). De asemenea, este necesar să se remarce prezența sau absența divizării tonului și a caracteristicilor sale speciale (de exemplu, bătăi din palme, sunete, metalice etc. Aceste caracteristici se numesc natura tonurilor). Medicul compară de obicei primul și al doilea ton la fiecare punct de auscultare, dar trebuie, și aceasta este o sarcină mai dificilă, să compare tonul auzit cu caracteristicile sale cuvenite în acest moment la o persoană sănătoasă cu aceeași vârstă, greutate corporală și fizic. ca pacient.

Putere și înălțime. Puterea absolută a tonurilor depinde de multe motive, inclusiv de cele care nu au legătură cu inima în sine. Aceasta include starea fizică și emoțională a unei persoane, fizicul, gradul de dezvoltare a mușchilor pieptului și a grăsimii subcutanate, temperatura corpului etc. Prin urmare, atunci când se evaluează intensitatea unui ton, trebuie luate în considerare multe puncte. De exemplu, tonurile înfundate la o persoană obeză sunt un fenomen complet natural, la fel ca și creșterea tonusului în timpul febrei.

Este necesar să se țină cont de percepția inegală de către urechea umană a sunetelor de aceeași intensitate, dar înălțimi diferite. Există ceva numit „putere subiectivă”. Urechea este mult mai puțin sensibilă la sunete foarte joase și foarte înalte. Sunetele cu o frecvență în intervalul de herți sunt cel mai bine percepute. Sunetele inimii sunt sunete foarte complexe alcătuite din multe vibrații de frecvență și intensitate diferite. În primul ton predomină componentele de joasă frecvență, în al doilea - componentele de înaltă frecvență. În plus, cu o presiune puternică asupra pielii cu un stetoscop, se întinde și, devenind o membrană, amortizează joase și îmbunătățește componentele de înaltă frecvență. Același lucru se întâmplă atunci când se folosește un instrument cu membrană. Prin urmare, al doilea ton este adesea perceput ca mai tare decât este în realitate. Dacă pe FCG la o persoană sănătoasă, la înregistrarea de la vârful inimii, primul ton are întotdeauna o amplitudine mai mare decât al doilea, atunci când ascultăm, se poate avea impresia că volumul lor este același. Și totuși, mai des primul ton la vârf este mai puternic și mai jos decât al doilea, iar pe aortă și trunchiul pulmonar al doilea ton este mai puternic și mai înalt decât primul.

durata tonului. Acest parametru nu poate fi evaluat cu ureche. Deși primul ton FCG este de obicei mai lung decât al doilea, componentele audibile pot fi aceleași.

Divizarea zgomotelor normale ale inimii. Două componente puternice ale primului ton se contopesc de obicei într-un singur sunet, cu toate acestea, intervalul dintre ele poate atinge o valoare semnificativă (30-40 ms), care este deja prinsă de ureche ca două sunete apropiate, adică ca o divizare a primul ton. Nu depinde de respirație și se aude în mod constant direct la ureche sau printr-un stetoscop cu o pâlnie de diametru mic (și mai bine printr-un stetoscop dur), dacă nu este apăsat puternic de corpul pacientului. Decolteul se aude doar la vârful inimii.

Intervalul de timp dintre închiderea valvelor mitrale și tricuspide este în mod normal mic, de obicei milisecunde, adică sistemele cardiohememice ale ambilor ventriculi fluctuează aproape simultan, prin urmare, la persoanele sănătoase, nu există niciun motiv pentru divizarea primului ton, din cauza unei ușoară întârziere a primului tonus al ventriculului drept față de cel al ventriculului stâng, mai ales că puterea tonusului ventricularului drept este neglijabilă în comparație cu tonusul ventricularului stâng.

Divizarea celui de-al doilea ton în zona arterei pulmonare se aude destul de des. Intervalul dintre componentele aortice și pulmonare crește în timpul inspirației, astfel încât scindarea este bine auzită la înălțimea inspirației sau chiar la începutul expirației în timpul a două până la trei cicluri cardiace. Uneori este posibil să urmăriți întreaga dinamică a sunetului: un al doilea ton nedivizat, ușoară divizare în timpul inhalării, când intervalul II A -II P abia este prins; o creștere treptată a intervalului până la înălțimea inspirației și din nou convergența componentelor II A și II P și un ton continuu din a doua treime sau mijlocul expirației (vezi Fig. 6).

Orez. 6. Schema de înregistrare grafică a principalelor dimensiuni ale tocității relative a inimii și rezultatele evaluării tonurilor în trei puncte de auscultare:

1 - apex, 2 - aorta, 3 - trunchiul pulmonar, I și II - zgomote cardiace. Pe artera pulmonară, scindarea tonului II la înălțimea inspirației și fuziunea la expirație (ciclul al treilea). A - componenta aortică, P - componenta pulmonară a celui de-al doilea ton.

Divizarea celui de-al doilea ton în timpul inspirației se datorează faptului că datorită

presiune intratoracică negativă, ventriculul drept cu pereți subțiri este mai umplut cu sânge, sistola sa se termină mai târziu și, prin urmare, la începutul diastolei ventriculare, valva pulmonară se închide mult mai târziu decât valva aortică. Despicarea nu este auscultată cu respirație foarte frecventă și superficială, tk. în același timp nu există modificări hemodinamice care să conducă la scindare.

Acest fenomen este auzit în special la persoanele tinere cu un perete toracic subțire în timpul respirației profunde și liniștite. Când ascultați trunchiul pulmonar la persoanele sănătoase, frecvența divizării celui de-al doilea ton este de aproximativ 100% la copii, 60% la pacienții sub 30 de ani și 35% la persoanele peste 50 de ani.

Schimbați volumul tonurilor.

În timpul auscultării inimii, se poate observa o creștere sau o scădere a ambelor tonuri, care se poate datora atât particularităților conducerii sunetelor de la inimă la punctul de auscultare de pe peretele toracic, cât și modificării efective a volumului. de tonuri.

O încălcare a conducerii sunetelor și, în consecință, o slăbire a tonurilor este observată cu un perete toracic gros (o masă mare de mușchi sau un strat gros de grăsime, edem) sau când inima este împinsă departe de peretele toracic anterior. (pericardită exudativă, pleurezie, emfizem). Întărirea tonurilor, dimpotrivă, are loc cu un perete toracic subțire, în plus, cu febră, după efort fizic, cu emoție, tireotoxicoză, dacă nu există insuficiență cardiacă.

Slăbirea ambelor tonuri, asociată cu patologia inimii în sine, se observă cu o scădere a contractilității miocardice, indiferent de cauză.

O modificare a volumului unuia dintre tonuri este de obicei asociată cu patologia inimii și a vaselor de sânge. Slăbirea tonului I se observă cu închiderea neermetică a valvelor mitrale și aortice (perioada valvelor închise este absentă atât în insuficiența mitrală, cât și în cea aortică), cu o încetinire a contracției ventriculului stâng (hipertrofie miocardică, miocardită). , insuficiență cardiacă, infarct miocardic, blocarea completă a fasciculului picior stâng Gisa, hipotiroidism), precum și cu bradicardie și prelungire p-Q.

Se știe că volumul tonului I depinde de gradul de divergență a foișoarelor valvei mitrale la începutul sistolei ventriculare. Cu o mare discrepanță între ele, există o deviere mai mare a valvelor în perioada valvelor închise spre atrii, există și o mai mare întoarcere către ventriculi și o oscilație mai puternică a sistemului cardiohememic. Prin urmare, tonul I devine mai slab cu o creștere a p-Q și crește cu o scurtare a p-Q.

Întărirea tonului I se datorează în principal creșterii ratei de creștere a presiunii intraventriculare, care se observă cu o scădere a umplerii acesteia în timpul diastolei (stenoză mitrală, extrasistolă).

Principalele motive pentru slăbirea tonului II pe aortă sunt: încălcarea etanșeității închiderii valvei semilunare (insuficiența valvei aortice), cu scăderea tensiunii arteriale, precum și cu o scădere a mobilității. ale valvelor (stenoza aortică valvulară).

Ton accent II. Se estimează prin compararea volumului tonului II în spațiul II intercostal la marginea sternului, respectiv, în dreapta sau în stânga. Accentul se notează acolo unde tonul II este mai puternic și poate fi pe aortă sau pe trunchiul pulmonar. Tonul accent II poate fi fiziologic și patologic.

Accentul fiziologic este legat de vârstă. Pe trunchiul pulmonar se aude la copii si adolescenti. De obicei, se explică printr-o locație mai apropiată a trunchiului pulmonar de locul auscultației. Pe aortă, accentul apare la o vârstă mai înaintată și se intensifică oarecum odată cu vârsta datorită îngroșării treptate a peretelui aortic.

Puteți vorbi despre un accent patologic în două situații:

când accentul nu corespunde punctului de auscultare adecvat pentru vârstă (de exemplu, un sunet II puternic pe aortă la un tânăr) sau
când volumul tonului II este mai mare într-un punct, deși corespunde vârstei, dar este prea mare în comparație cu volumul tonului II la o persoană sănătoasă de aceeași vârstă și fizic, sau tonul II are un caracter special caracter (sunet, metalic).

Motivul pentru accentul patologic al tonului II pe aortă este creșterea tensiunii arteriale și (sau) etanșarea foișoarelor valvei și a peretelui aortic. Accentul de ton II pe trunchiul pulmonar se observă de obicei în hipertensiunea arterială pulmonară (stenoză mitrală, cor pulmonale, insuficiență ventriculară stângă, boala Aerza).

Divizarea patologică a zgomotelor cardiace.

O scindare distinctă a sunetului cardiac I poate fi auzită cu blocarea piciorului drept al fasciculului His, atunci când excitația este efectuată mult mai devreme către ventriculul stâng decât către cel drept, prin urmare primul ton al ventriculului drept rămâne vizibil în urmă. cel ventricular stâng. În același timp, divizarea primului ton se aude mai bine în hipertrofia ventriculară dreaptă, inclusiv la pacienții cu cardiomiopatie. Această imagine sonoră seamănă cu ritmul sistolic al galopului (vezi mai jos).

Cu divizarea patologică a tonului II, intervalul II A - II P ³ 0,04 s, uneori ajunge la 0,1 s. Despărțirea poate fi de tip normal, adică creștere la inspirație, fixă (independentă de respirație) și paradoxală când II A vine după II P. Diviziunea paradoxală poate fi diagnosticată numai cu ajutorul unei policardiograme, inclusiv ECG, PCG și sfigmogramă carotidiană, incisura pe care coincide cu II A.

Ritmuri în trei termeni (în trei timpi).

Ritmurile la care, pe lângă tonurile principale I și II, se aud tonuri suplimentare (III sau IV, ton de deschidere a valvei mitrale etc.), se numesc trimembri sau în trei timpi.

Un ritm de trei termeni cu un al treilea ton normal este adesea auzit la tinerii sănătoși, mai ales după exerciții fizice într-o poziție pe partea stângă. Tonul III are o caracteristică normală (liniștită și scăzută - surd) și nu ar trebui să provoace suspiciune de patologie. Adesea, al treilea ton se aude la pacienții cu o inimă sănătoasă care au anemie.

ritmuri de galop. Al treilea ton patologic se observă cu încălcarea contractilității miocardului ventriculului stâng (insuficiență cardiacă, infarct miocardic, miocardită); cu o creștere a volumului și hipertrofie atrială (defecte mitrale); cu orice creștere a tonusului diastolic al ventriculilor sau rigiditatea lor diastolică (hipertrofie pronunțată sau modificări cicatriciale ale miocardului, precum și cu ulcer peptic).

Un ritm de trei termeni cu un ton I slăbit și un ton patologic III a fost numit ritm de galop protodiastolic, deoarece. cu tahicardie, seamănă cu sunetul copitelor unui cal în galop. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că tonul III este în mezodiastolă, adică. vorbim despre ritmul galopului mezodiastolic (vezi Fig. 4.5).

Ritmul de galop presistolic se datorează apariției tonului IV, când se aud succesiv tonurile IV, I și II. Se observă la pacienții cu o scădere semnificativă a contractilității miocardice ventriculare (insuficiență cardiacă, miocardită, infarct miocardic), sau cu hipertrofie pronunțată a acestora (stenoză aortică, hipertensiune arterială, cardiomiopatie, Fig. 7).

Fig.7. Ton IV puternic la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică. Curba FKG superioară, pe canalul de joasă frecvență (curba mijlocie) vibrațiile tonurilor IV și I se contopesc practic, la frecvențe medii sunt clar separate. În timpul auscultației s-a auzit ritmul de galop presistolic, s-a determinat tonul IV prin palpare.

Galopul sumativ se observă în prezența tonurilor III și IV, care se contopesc într-un singur ton suplimentar.

Se aude un galop sistolic când apare un ton suplimentar după tonul I. Se poate datora a) impactului unui flux sanguin asupra peretelui aortic chiar la începutul perioadei de exil (stenoză aortică, vezi Fig. 16; hipertensiune arterială, ateroscleroză) - acesta este un clic sistolic precoce sau b) prolaps a valvei mitrale în cavitatea atrială (clic sistolic tardiv, apare la mijlocul sau la sfârșitul fazei de ejecție).

Prepeliță ritmică. În cazul stenozei mitrale, se aude adesea deschiderea valvei mitrale, care seamănă cu un clic. Apare adesea după 0,7-0,11 s de la începutul celui de-al doilea ton (cu cât mai devreme, cu atât este mai mare presiunea în atriul stâng). Suflu presistolic, tonul I din palme, tonul II și un ton suplimentar de deschidere a valvei mitrale - toate acestea seamănă cu cântarea unei prepelițe: „ss-pat-po-ra”.

Tonul pericardic cu pericardită adezivă se explică printr-o încetare bruscă a umplerii ventriculare din cauza fuziunii pericardice - o înveliș care limitează extinderea ulterioară a volumului. Este foarte asemănător cu clicul de deschidere al valvei mitrale sau cu al treilea ton. Diagnosticul se realizează printr-un complex de simptome, atât clinice, cât și obținute prin metode instrumentale.

În încheierea primei părți a „Auscultarea inimii”, dedicată zgomotelor inimii, trebuie menționat:

Ascultăm și evaluăm sunete scurte - tonuri care apar în timpul lucrului inimii, nu valvele. Pentru a evalua tonurile sunt suficiente trei puncte de auscultatie.

Diastola este împărțită în protodiastolă, mezodiastolă și presistolă.

mecanismele fiziologice ale inimii, și nu prin împărțirea acesteia în 3 părți egale.

Post navigare

Despre noi

Categorii

Necategorizat (49)
VMP (2)
Stil de viață sănătos (56)
Informații (129)
știri (135)
Documente de reglementare (12)
Ajutor pentru refugiații din Ucraina (1)
Specialisti (37)

Legături

663318, Teritoriul Krasnoyarsk, Norilsk, st. Talnakhskaya, bld. 57a

Dacă S3 este prezent, de obicei se aude precoce în diastola, în urma deschiderii valvelor ventriculare și atriale, în timpul fazei de umplere rapidă a ventriculare (Figura 2.4). Este un ton plictisitor, scăzut, care se aude cel mai bine cu un stetoscop în formă de con, la vârful inimii, atunci când pacientul este întins pe partea stângă. S3 apare din cauza tensiunii filamentelor tendonului în timpul umplerii rapide a ventriculului cu sânge și expansiunii camerelor acestuia.

Al patrulea zgomot cardiac S 4

Ritm cvadruplu sau galop însumat

Tonul pericardic

euton- sistolic - constant, lung (0,09-0,12 sec), ton scăzut, puternic, format în timpul sistolei ventriculare, urmează după o pauză lungă, coincide cu impulsul apical și pulsul arterelor carotide; locul de cea mai buna ascultare este varful inimii (punctul I de auscultatie), baza procesului xifoid (punctul IV de auscultatie).

Iton este format din 3 componente.

De bază dintre ei - supapăcomponenta - educat vibratii ale cuspidelor valvelor atrioventriculare cand sangele le loveste in faza de contractie izometrica. Frecvența oscilațiilor valvelor atrioventriculare este afectată de rata de contracție a ventriculilor: cu cât se contractă mai repede, cu atât crește mai rapid presiunea intraventriculară și cu atât tonul I mai puternic. Un rol suplimentar îl joacă poziția foițelor valvelor atrioventriculare la începutul sistolei, care depinde de umplerea cu sânge a ventriculilor: cu cât ventriculii sunt mai puțin umpluți cu sânge în diastola, cu atât foile valvulare sunt mai late deschise și cu atât este mai mare amplitudinea oscilaţiilor lor în timpul sistolei.

A doua componentă– muscular- apare in fazele de tensiune asincrona si izometrica, datorita fluctuatiilor miocardului ventriculilor in faza de contractie izometrica.

A treia componentă este vasculară asociate cu fluctuații ale segmentelor inițiale ale aortei și ale trunchiului pulmonar atunci când acestea sunt întinse de sânge în perioada de exil.

3. Mecanismul de formare a tonului II.

IIton- diastolică - sunet constant, scurt (0,05-0,07 sec), înalt, liniștit, format la începutul diastolei ventriculare, urmează după o scurtă pauză, nu coincide cu impulsul apical și cu pulsul arterelor carotide; locul celei mai bune ascultari este baza inimii (2 si 3 puncte de auscultatie).

Tonul II este format din 2 componente.

De bază dintre ei - supapăcomponenta - Se formează din cauza oscilațiilor care apar la începutul diastolei când sângele lovește cuspizii semilunari închisi ai valvelor aortice și pulmonare în perioada de relaxare.

A doua componentă - componenta vasculară - asociate cu fluctuații în segmentele inițiale ale aortei și ale trunchiului pulmonar în timpul transmiterii vibrațiilor de la valvele aortei și ale trunchiului pulmonar.

4. Mecanismul de formare a zgomotelor cardiace III și IV.

Tonul III - tonul protodiastolic - este cauzat de fluctuațiile pereților ventriculilor, care apar atunci când sunt umpluți rapid, pasiv cu sânge în timpul diastolei inimii., apare la 0,12 - 0,2 secunde după tonul II. Destul de des auscultativ este perceput ca „un ecou” al tonului II. Tonul III are o frecvență scăzută de oscilație, un ton liniștit, surd, adesea instabil.

Tonul IV - presistolic - din cauza fluctuațiilor care apar atunci când ventriculii sunt umpluți lent cu sânge în timpul sistolei atriale, apare la sfârșitul diastolei (în presistole).

Ton IV - surd, scurt. Prezența tonului IV este percepută de ureche ca o bifurcare a tonului I, cu accent pe al 2-lea sunet („t-ra-ta”).

Tonurile fiziologice III și IV pot fi auzite la adolescenți și tineri până la 30 de ani, mai rar până la 40 de ani.

Detectarea tonului III la vârstnici, de regulă, indică leziuni miocardice severe, cu o scădere semnificativă a tonusului și a contractilității sale.

Identificarea tonusului IV la persoanele mature și în vârstă indică adesea hipertrofie severă sau relaxare afectată a ventriculului stâng (stenoza orificiului aortic, hipertensiune arterială).

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane