Retragerea locurilor conforme ale pieptului. Sindromul de detresă respiratorie a fătului și nou-născutului: când prima respirație este dată cu dificultate

Foarte des la copii, paragripa este complicată de crup (stenoză, îngustarea laringelui din cauza inflamației), în principal din cauza umflăturii spațiului subligamentar. Stenoza laringelui apare în primele ore ale bolii, brusc, adesea noaptea, și durează câteva ore.

Criterii pentru severitatea stenozei laringelui

gradul I - dispnee inspiratorie(dificultate la inhalare) și retragerea fosei jugulare în timpul efortului fizic, cu excitarea copilului. Frecvența mișcărilor respiratorii corespunde normei de vârstă. Nu există insuficiență respiratorie.

Gradul II - copilul este neliniştit, entuziasmat. Se determină respirația zgomotoasă auzită la distanță. Dispneea inspiratorie este prezenta in repaus (chiar si in timpul somnului) si creste odata cu efortul. Caracteristică este retragerea locurilor compliante ale toracelui: retracția fosei jugulare, a foselor supraclaviculare și subclaviere, spații intercostale, mai rar regiunea epigastrică. Se remarcă paloare și chiar cianoza triunghiului nazolabial, umiditate și ușoară marmorare a pielii. Frecvența mișcărilor respiratorii este mai mare decât norma de vârstă, tahicardie (frecvență cardiacă crescută). Se dezvoltă insuficiență respiratorie de gradul I.

Gradul III - scurtarea respirației devine mixtă(dificultate la inspirație și expirare). Există o retragere maximă a locurilor conforme ale pieptului.

Mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație: umflarea aripilor nasului, tensiunea mușchilor gâtului, participarea la actul de respirație a mușchilor intercostali. Pielea devine marmorată. Zgomotele inimii sunt înăbușite, există o pierdere a undei de puls la inspirație. Se dezvoltă insuficiență respiratorie de gradul doi.

gradul IV - stadiu asfixic. Anxietatea exprimată a pacientului este înlocuită de adinamie. Copilul își pierde rapid cunoștința. Respirația zgomotoasă dispare. Pielea este palidă, cu o nuanță cenușie. Respirația este superficială, frecventă, retragerea locurilor conforme ale pieptului dispare. Tahicardia este înlocuită cu bradicardie. Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este slab. Se dezvoltă insuficiență respiratorie de gradul trei. Moartea vine din asfixie. Apariția stenozei în a 1-a-2-a zi a bolii este tipică pentru o infecție pur virală, în a 3-a-4-a zi - pentru o infecție viral-bacteriană.

De asemenea, complicațiile frecvente ale parainfluenza includ pneumonia viral-bacteriană, care se caracterizează printr-o modificare a tabloului clinic al bolii. Procesul inflamator capătă un caracter febril acut cu o creștere semnificativă a temperaturii, frisoane, cefalee severă și chiar semne de meningism, dureri în piept, tuse crescută cu spută (chiar sânge), cianoză a buzelor și depistarea de râuri fine și ușoare. chiar zgomot de frecare pleurală în timpul auscultării. Alte complicații ale parainfluenza pot fi otita medie și leziunile sinusurilor paranazale. Formele severe ale bolii sunt rare și sunt cauzate de pneumonie. Virusul parainfluenza contribuie la exacerbarea bolilor cronice.

14149 0

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) al nou-născuților (sindromul de detresă respiratorie, boala membranei hialine) este o boală a nou-născuților, manifestată prin dezvoltarea insuficienței respiratorii (DR) imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, crescând în severitate până la 2 -4 zile de viață, urmate de o îmbunătățire treptată.

RDS se datorează imaturității sistemului surfactant și este caracteristic predominant bebelușilor prematuri.

Epidemiologie

Conform literaturii de specialitate, RDS se observă la 1% din toți copiii născuți vii, iar la 14% dintre copiii născuți cu o greutate mai mică de 2500 g.

Clasificare

RDS la copiii prematuri se caracterizează prin polimorfism clinic și este împărțit în 2 variante principale:

■ RDS din cauza insuficienţei primare a sistemului surfactant;

■ RDS la prematuri cu un sistem surfactant matur asociat cu insuficiența sa secundară datorată infecției intrauterine.

Etiologie

Principalul factor etiologic în RDS este imaturitatea primară a sistemului surfactant. În plus, perturbarea secundară a sistemului surfactant este de mare importanță, ceea ce duce la o scădere a sintezei sau la o creștere a defalcării fosfatidilcolinelor. Hipoxia prenatală sau postnatală, asfixia la naștere, hipoventilația, acidoza, bolile infecțioase duc la o încălcare secundară. În plus, prezența diabetului la mamă, nașterea prin cezariană, sexul masculin, nașterea ca a doua dintre gemeni, incompatibilitatea sângelui mamei și a fătului predispun la dezvoltarea SDR.

Patogeneza

Sinteza insuficientă și inactivarea rapidă a surfactantului duc la o scădere a complianței pulmonare, care, în combinație cu complianța toracică afectată la prematuri, duce la dezvoltarea hipoventilației și oxigenării insuficiente. Apar hipercapnie, hipoxie, acidoză respiratorie. Aceasta, la rândul său, contribuie la creșterea rezistenței la nivelul vaselor plămânilor, urmată de șuntarea sângelui intrapulmonar și extrapulmonar. Creșterea tensiunii superficiale în alveole determină colapsul lor expirator odată cu dezvoltarea atelectaziei și a zonelor de hipoventilație. Există o încălcare suplimentară a schimbului de gaze în plămâni, iar numărul de șunturi crește. O scădere a fluxului sanguin pulmonar duce la ischemia alveolocitelor și a endoteliului vascular, care determină modificări ale barierei alveolo-capilare cu eliberarea proteinelor plasmatice în spațiul interstițial și lumenul alveolelor.

Semne și simptome clinice

RDS se manifestă în primul rând prin simptome de insuficiență respiratorie, care se dezvoltă de obicei la naștere sau la 2-8 ore după naștere. Se observă creșterea respirației, umflarea aripilor nasului, retragerea locurilor conforme ale pieptului, participarea la actul de respirație a mușchilor respiratori auxiliari, cianoza. La auscultarea plămânilor, se aud respirație slăbită și zgomote crepitante. Odată cu progresia bolii, simptomele tulburărilor circulatorii se alătură semnelor DN (scăderea tensiunii arteriale, tulburări de microcirculație, tahicardie, ficatul poate crește în dimensiune). Hipovolemia se dezvoltă adesea din cauza leziunii hipoxice a endoteliului capilar, ceea ce duce adesea la dezvoltarea edemului periferic și a retenției de lichide.

RDS se caracterizează printr-o triadă de semne radiologice care apar în primele 6 ore de la naștere: focare difuze de transparență redusă, bronhogramă aeriană și o scădere a aerului câmpurilor pulmonare.

Aceste schimbări pe scară largă sunt observate cel mai clar în secțiunile inferioare și în partea superioară a plămânilor. În plus, există o scădere vizibilă a volumului pulmonar, cardiomegalie de severitate diferită. Modificările nodozno-reticulare observate în timpul examinării cu raze X, conform majorității autorilor, sunt atelectazie diseminate.

Pentru sindromul edematos-hemoragic, o imagine cu raze X „încețoșată” și o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare sunt tipice, iar clinic - eliberarea unui lichid spumos amestecat cu sânge din gură.

Dacă aceste semne nu sunt detectate prin examinarea cu raze X la 8 ore după naștere, atunci diagnosticul de RDS este îndoielnic.

În ciuda nespecificității semnelor radiologice, studiul este necesar pentru a exclude condițiile în care uneori este necesară intervenția chirurgicală. Semnele radiografice ale RDS dispar după 1-4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii.

■ radiografie toracică;

■ determinarea indicatorilor CBS și a gazelor sanguine;

■ hemoleucograma completă cu determinarea numărului de trombocite și calculul indicelui leucocitar de intoxicație;

■ determinarea hematocritului;

■ test biochimic de sânge;

■ Ecografia creierului și a organelor interne;

■ Studiul Doppler al fluxului sanguin în cavitățile inimii, vaselor creierului și rinichilor (indicat pacienților cu ventilație mecanică);

■ examen bacteriologic (frotiu din faringe, trahee, examinarea fecalelor etc.).

Diagnostic diferentiat

Pe baza doar a tabloului clinic din primele zile de viață, este dificil să distingem RDS de pneumonia congenitală și de alte boli ale sistemului respirator.

Diagnosticul diferențial al RDS se efectuează cu tulburări respiratorii (atât pulmonare - pneumonie congenitală, malformații ale plămânilor, cât și extrapulmonare - malformații cardiace congenitale, leziuni la naștere a măduvei spinării, hernie diafragmatică, fistule traheoesofagiene, policitemie, dizizorere metabolice tranzitorii), .

În tratamentul RDS, este extrem de important să se ofere îngrijire optimă a pacientului. Principiul principal de tratament pentru RDS este metoda „minimal touch”. Copilul ar trebui să primească numai procedurile și manipulările necesare pentru el, regimul terapeutic și de protecție trebuie respectat în secție. Este important să se mențină un regim optim de temperatură, iar în tratamentul copiilor cu greutate corporală foarte mică - să se asigure o umiditate ridicată pentru a reduce pierderea de lichide prin piele.

Este necesar să se străduiască ca un nou-născut care are nevoie de ventilație mecanică să fie la o temperatură neutră (în același timp, consumul de oxigen de către țesuturi este minim).

La copiii cu prematuritate profundă, pentru a reduce pierderile de căldură, se recomandă utilizarea unui capac suplimentar din plastic pentru tot corpul (ecran interior), o folie specială.

oxigenoterapie

Realizat cu scopul de a asigura nivelul corespunzator de oxigenare a tesuturilor cu un risc minim de intoxicatie cu oxigen. În funcție de tabloul clinic, se realizează folosind un cort de oxigen sau prin respirație spontană cu crearea unei presiuni pozitive constante a căilor respiratorii, ventilație mecanică tradițională, ventilație oscilativă de înaltă frecvență.

Terapia cu oxigen trebuie tratată cu prudență, deoarece prea mult oxigen poate afecta ochii și plămânii. Terapia cu oxigen trebuie efectuată sub controlul compoziției de gaze a sângelui, evitând hiperoxia.

Terapia prin perfuzie

Corectarea hipovolemiei se realizează cu soluții coloidale non-proteice și proteice:

Amidon hidroxietil, soluție 6%, i.v. 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea efectului clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu IV 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu/clorură de calciu/monocarbonat

sodiu / glucoză în / în 10-20 ml / kg / zi, până la obținerea unui efect clinic

Albumină, soluție 5-10%, i.v. 10-20 ml/kg/zi, până la efectul clinic sau

Plasmă de sânge proaspătă congelată în/în 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic. Pentru utilizarea nutriției parenterale:

■ din prima zi de viaţă: soluţie de glucoză 5% sau 10%, care asigură necesarul minim de energie în primele 2-3 zile de viaţă trebuie să depăşească 0,55 g/kg/h);

■ din a 2-a zi de viață: soluții de aminoacizi (AA) până la 2,5-3 g/kg/zi (este necesar ca aproximativ 30 kcal la 1 g de AA introdus datorită substanțelor neproteice; cu acest raport, se asigură funcţia plastică a AA) . În caz de afectare a funcției renale (creșterea valorii creatininei și ureei în sânge, oligurie), se recomandă limitarea dozei de AA la 0,5 g/kg/zi;

■ din a 3-a zi de viaţă: emulsii de grăsime, începând de la 0,5 g/kg/zi, cu creştere treptată a dozei până la 2 g/kg/zi. În caz de afectare a funcției hepatice și hiperbilirubinemie (mai mult de 100-130 μmol/l), doza este redusă la 0,5 g/kg/zi, iar cu hiperbilirubinemie mai mare de 170 μmol/l nu este indicată introducerea de emulsii de grăsime.

Terapie de substituție cu surfactanți exogeni

Surfactanții exogeni includ:

■ natural - izolat din lichidul amniotic uman, precum și din plămânii purceilor sau vițeilor;

■ semisintetic - obținut prin amestecarea plămânilor zdrobiți de bovine cu fosfolipidele de suprafață;

■ sintetice.

Majoritatea neonatologilor preferă să folosească surfactanți naturali. Utilizarea lor asigură efectul mai rapid, reduce incidența complicațiilor și reduce durata ventilației mecanice:

Palmitat de colfosceril endotraheal 5 ml/kg la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori sau

Poractant alfa endotraheal 200 mg/kg o dată,

apoi 100 mg/kg o dată (12-24 ore după prima injecție), nu mai mult de 3 ori, sau

Surfactant BL endotraheal

75 mg/kg (se dizolvă în 2,5 ml soluție izotonică de clorură de sodiu) la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori.

Surfactantul BL poate fi administrat prin deschiderea laterală a unui adaptor special de tub endotraheal fără depresurizarea circuitului respirator și întreruperea ventilației mecanice. Durata totală de administrare ar trebui să fie de cel puțin 30 și nu mai mult de 90 de minute (în acest din urmă caz, medicamentul este administrat folosind o pompă cu seringă, picurare). O altă modalitate este să utilizați un nebulizator de soluții de inhalare încorporat în ventilator; în timp ce durata administrării trebuie să fie de 1-2 ore.În decurs de 6 ore de la administrare, igienizarea traheală nu trebuie efectuată. În viitor, medicamentul este administrat sub rezerva necesității continue de ventilație mecanică cu o concentrație de oxigen în amestecul aer-oxigen de peste 40%; intervalul dintre injecții trebuie să fie de cel puțin 6 ore.

Greșeli și numiri nerezonabile

În cazul RDS la nou-născuții cu greutatea mai mică de 1250 g, nu trebuie utilizată respirația spontană cu presiune expiratorie pozitivă continuă în timpul terapiei inițiale.

Prognoza

Cu respectarea atentă a protocoalelor de prevenire și tratament prenatală a SDR și în absența complicațiilor la copiii cu vârsta gestațională mai mare de 32 de săptămâni, cura poate ajunge la 100%. Cu cât vârsta gestațională este mai mică, cu atât este mai mică probabilitatea unui rezultat favorabil.

IN SI. Kulakov, V.N. Serov

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizează prin mai multe caracteristici clinice principale:

• cianoză;
• tahipnee;
• retragerea locurilor flexibile ale pieptului;
• expirație zgomotoasă;
• umflarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronismul mișcărilor toracice și ale peretelui abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesului xifoid al sternului, „mârâitul” expirator. umflarea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze de detresă respiratorie în perioada neonatală este reprezentată de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Frecvența este mai mare la născuți morti (3-4%), avorturi spontane (10-25%) și prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

• Aproximativ 60% dintre nou-născuții prematuri< 30 недель гестации.
• Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Aproape niciodată la bebelușii prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Deficit de surfactant.
• Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
• Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
  • Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
  • Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu streptococi de grup B).
  • Sindromul de aspirație de meconiu (MSA).
  • Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: boala cu deficit de surfactant a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional. Deficitul de surfactant are ca rezultat colapsul alveolar și, astfel, complianța redusă și capacitatea pulmonară reziduală funcțională (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut la nașterea prematură, la băieți, predispoziție familială, cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidropizie, diabet matern.

Risc redus de „stres” intrauterin, ruptură prematură a membranelor fără corionamnionită, hipertensiune arterială maternă, consum de droguri, greutate mică la naștere, consum de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

• Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
• Dispnee, tahipnee > 60/min, gemete la expirație, retragere a aripilor nasului.
• Hipoxemie. hipercapnie, cerere crescută de oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, trebuie să vă uitați la:

• Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoză metabolică, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Paloarea pielii la copiii cu debit cardiac scăzut rezultă din șuntarea sângelui de la suprafață către organele vitale.
• hipotensiune arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardiovascular (CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (SUV), revărsat pleural, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
• Convulsii. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale SNC, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, tulburări metabolice congenitale, sindrom de sevraj, în cazuri rare, dependență de piridoxină.
• tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, prescripție de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
• Murmur cardiac. Trebuie determinat un suflu care persistă după 24 până la 48 de ore sau în prezența altor simptome de patologie cardiacă.
• Letargie (stupoare). Cauze: infecție, HIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, tulburări metabolice congenitale, patologia congenitală a sistemului nervos central.
• sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologia SNC, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infectii. În principiu, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
• Hipertermie. Cauze: temperatura ambientala ridicata, deshidratare, infectii, patologia sistemului nervos central.
• Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia SNC.
• apnee. Cauze: prematuritate, infecții, HIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie a SNC indusă de medicamente.
• Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliza, sepsis, infectii intrauterine.
• Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție a tractului gastrointestinal (TGI), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duodenal, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
• Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
• Hipotensiune musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
• Scleremă. Motive: hipotermie, sepsis, șoc.
• Stridor. Este un simptom al obstrucției căilor respiratorii și poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator și bifazic. Cea mai frecventă cauză a stridorului inspirator este laringomalacia, stridorul expirator - traheo- sau bronhomalacia, bifazic - paralizia corzilor vocale și stenoza spațiului subglotic.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație mare de hemoglobină nesaturată datorită deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, dar prezintă instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de naștere este utilă pentru detectarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei manifeste clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre simptomele principale ale CHD, se sugerează ca toți nou-născuții să fie supuși unui screening cu pulsoximetrie înainte de externare din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca o frecvență respiratorie mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom al unei game largi de boli, atât de etiologie pulmonară, cât și non-pulmonară. Principalele cauze care duc la tahipnee sunt: ​​hipoxemia, hipercapnia, acidoza, sau încercarea de a reduce munca respiratorie în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). Cu o frecvență respiratorie mare, timpul expirator scade, volumul rezidual din plămâni crește, iar oxigenarea crește. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică, hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar în principiu acesta este cazul oricărei boli pulmonare cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PLH, CHD, infecții neonatale, tulburări metabolice, patologia SNC etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Pot exista perioade de tahipnee în timpul somnului la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și încălcări ale „mecanicii” respirației, în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea locurilor flexibile ale pieptului

Retragerea locurilor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în dinamică, ceteris paribus, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de doline. Cu obstrucția căilor respiratorii superioare este caracteristică retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare, în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță pulmonară redusă se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Prelungirea expirației servește la creșterea FOB al plămânilor, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea intermitent sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cm H2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cauzele pulmonare de suferință și de obicei nu este observată la copiii cu boli de inimă până când starea se agravează.

Erupție nazală

Baza fiziologică a simptomului este o scădere a rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
• Enterocolită necrozantă.
• Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
• Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui presupuse cauzele cele mai frecvente de suferință (imaturitatea plămânilor și infecțiile congenitale), după excluderea lor, trebuie luate în considerare cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

• vârsta gestațională;
• vârstă;
• boli cronice;
• incompatibilitatea grupelor de sânge;
• boli infecțioase;
• date cu ultrasunete (ultrasunete) ale fătului;
• febră;
• polihidramnios / oligohidramnios;
• preeclampsie/eclampsie;
• luarea de medicamente/droguri;
• Diabet;
• sarcina multipla;
• utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
• cum s-au încheiat sarcina și nașterea anterioare?

Cursul nașterii:

• durată;
• gol anhidru;
• sângerare;
• cezariana;
• ritmul cardiac (HR) al fătului;
• prezentare culminare;
• natura lichidului amniotic;
• analgezie/anestezie la naștere;
• febra mamei.

Nou nascut:

• apreciază gradul de prematuritate și maturitate în funcție de vârsta gestațională;
• evaluează nivelul activității spontane;
• culoarea pielii;
• cianoză (periferică sau centrală);
• tonus muscular, simetrie;
• caracteristicile unei fontanele mari;
• măsoară temperatura corpului la axilă;
• BH (valori normale - 30-60 pe minut), model de respirație;
• Frecvența cardiacă în repaus (indicatorii normali pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
• dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
• la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secretului;
• introduceți o sondă în stomac și evaluați conținutul acesteia;
• auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Wheezingul poate apărea imediat după naștere din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
• auscultarea inimii: suflu cardiac;
• simptom de „punct alb”:
• tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează CHD, TA trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare depășește ușor tensiunea arterială la cele superioare;
• evaluează pulsația arterelor periferice;
• măsura presiunea pulsului;
• palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Statutul acido-bazic (ABS) este recomandat oricărui nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul necondiționat este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, există puține complicații cu o monitorizare adecvată și este posibilă și determinarea invazivă a TA.

Detresa respiratorie poate fi sau nu insotita de insuficienta respiratorie (DR). DN poate fi definit ca afectarea capacității sistemului respirator de a menține o homeostazie adecvată a oxigenului și dioxidului de carbon.

Raze x la piept

Este o parte necesară a examinării tuturor pacienților cu detresă respiratorie.

Ar trebui să acordați atenție:

• localizarea stomacului, ficatului, inimii;
• dimensiunea și forma inimii;
• model vascular pulmonar;
• transparența câmpurilor pulmonare;
• nivelul diafragmei;
• simetria hemidiafragmului;
• SUV, revărsare în cavitatea pleurală;
• localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenuri;
• fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Un test hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze cardiace a cianozei de una pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în regiunea fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este semnificativ mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină în timpul respirației aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că cu CHD de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PLH fără manevră puternică la dreapta va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în ​​postductal (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate fi cu PLH sau obstrucția inimii stângi cu bypass AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge între PLH severă și CHD albastră, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a ridica pH-ul la peste 7,5. IVL începe cu o frecvență de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea în artera pulmonară scade, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc în PLH și aproape nu crește în CHD de tip „albastru”. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

• Anemie.
• Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
• trombocitopenie.
• Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
• Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivelul proteinei C reactive (CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore de la debutul infecției sau leziunii, concentrația acesteia poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât reacția inflamatorie persistă. . Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este considerată de majoritatea cercetătorilor ca 10 mg/l. Concentrația de CRP nu crește la toată lumea, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Totuși, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrația de procalcitonină poate crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maximum până la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng / ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la valori normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultura de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie efectuate culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de administrarea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este examinarea standard pentru suspiciunea de boală cardiacă congenitală și hipertensiune pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi studiul de către un medic care are experiență în efectuarea ecografiei inimii la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, desigur, trebuie să respectați regulile de bază pentru resuscitare:

• A - pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii;
• B - asigura respiratia;
• C - circula.

Este necesar să se recunoască rapid cauzele detresei respiratorii și să se prescrie un tratament adecvat. Ar trebui să:

• Efectuați monitorizarea continuă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
• Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
• În funcție de severitatea DN, se recomandă:
  • Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) se folosește de obicei pentru DN non-sever, fără apnee, cu pH aproape normal și PaCO 2 , dar oxigenare scăzută (SaO 2 când se respiră aer sub 85-90%). Dacă în timpul oxigenoterapiei se menține o oxigenare scăzută, cu FiO 2> 0,4-0,5, pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
  • nCPAP - se foloseste pentru DN moderat, fara episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH si PaCO 2 sub normal, dar in limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
  • Surfactant?
• Numărul minim de manipulări.
• Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
• Asigurați temperatura axilară 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
• Injectați lichid intravenos dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
• În caz de debit cardiac scăzut, hipotensiune arterială, acidoză crescută, perfuzie periferică slabă, diureză scăzută, trebuie luată în considerare administrarea intravenoasă de soluție de NaCl cu 20-30 de minute înainte. Poate introducerea dopaminei, dobutaminei, adrenalinei, glucocorticosteroizilor (GCS).
• În insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotropi, digoxină, diuretice.
• Dacă se suspectează o infecție bacteriană, trebuie administrate antibiotice.
• Dacă ecocardiografia nu este posibilă și se suspectează CHD dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie administrată cu o viteză inițială de perfuzie de 0,025-0,01 µg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține un AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic, în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi un diagnostic incorect, o vârstă gestațională mare a nou-născutului și absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
• După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

• FiO2 > 0,4 ​​și/sau
• PIP > 20 cm H20 (prematur< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
• PEEP > 4 și/sau
• Ti > 0,4 ​​sec.
• Prematur< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

• 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente atunci când se administrează surfactant.
• Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
• Instalați senzorii pO 2 / pCO 2 în mod predictiv pentru a asigura o măsurare stabilă.
• Dacă este posibil, atașați senzorul SpO 2 la mânerul din dreapta (preductual).
• Injectarea în bolus a surfactantului printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-o ieșire suplimentară a tubului timp de aproximativ 1 minut.
• Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării unui surfactant:

Creșterea volumului curent și a FRC:

• Picătură de PaCO2
• Creșterea paO 2 .

Acțiune post-injectare: Creșteți PIP cu 2 cm H 2 O. Faza tensionată (și periculoasă) începe acum. Copilul trebuie supravegheat cu mare atenție timp de cel puțin o oră. Optimizarea rapidă și continuă a setărilor respiratorii.

Priorități:

• Reduceți PIP pe măsură ce volumul curent crește datorită conformității îmbunătățite.
• Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
• Apoi reduceți PEEP.
• În cele din urmă, reduceți Ti.
• Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
• Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără spălare! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul igienizării.
• Doza repetată: A doua doză (calculată ca prima) poate fi administrată 8-12 ore mai târziu dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: a 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce un succes suplimentar, posibil chiar agravarea ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii de către cantități mari de surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Scăderea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Eșecul de a răspunde la terapia cu surfactant poate indica:

• SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
• Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
• Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
• Hipoxie, ischemie sau acidoză.
• Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare”.
• Scaderea TA.
• Risc crescut de IVH și PVL.
• Risc crescut de hemoragie pulmonară.
• Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizată la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul a 32 de săptămâni (posibil până la sfârșitul a 34 de săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibiotică peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la o femeie însărcinată.

Controlul nașterilor foarte blând.

Resuscitarea atentă, dar persistentă a bebelușilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Risc de, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

• Niciun efect al aplicării surfactantului; cu privire la frecvența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
• Efectul favorabil al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
• Scurtarea duratei ventilației (pe un tub endotraheal, CPAP) și scăderea mortalității.

Timpul necesar pentru dezvoltarea deplină a tuturor organelor copilului în perioada prenatală este de 40 de săptămâni. Dacă copilul se naște înainte de această oră, plămânii lui nu vor fi suficient de formați pentru respirație completă. Acest lucru va provoca o încălcare a tuturor funcțiilor corpului.

Cu o dezvoltare insuficientă a plămânilor, apare sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului. De obicei se dezvoltă la copiii prematuri. Astfel de bebeluși nu pot respira pe deplin, iar organele lor sunt lipsite de oxigen.

Această boală se mai numește și boala membranei hialine.

De ce apare patologia?

Cauzele bolii sunt lipsa sau modificarea proprietăților surfactantului. Este un surfactant care oferă elasticitate și fermitate plămânilor. Căptușește suprafața alveolelor din interior - „saci” respiratorii prin ai căror pereți are loc schimbul de oxigen și dioxid de carbon. Cu o lipsă de surfactant, alveolele se prăbușesc și suprafața respiratorie a plămânilor scade.

Sindromul de suferință fetală poate fi cauzat și de boli genetice și malformații congenitale ale plămânilor. Acestea sunt condiții foarte rare.

Plămânii încep să se dezvolte complet după a 28-a săptămână de sarcină. Cu cât apar mai devreme, cu atât este mai mare riscul de patologie. Băieții sunt deosebit de afectați. Dacă un copil se naște înainte de 28 de săptămâni, boala este aproape inevitabilă.

Alți factori de risc pentru patologie:

• apariția unui sindrom de suferință în timpul unei sarcini anterioare;
• (gemeni, tripleți);
• din cauza conflictului Rhesus;
• diabet zaharat (sau tip 1) la mamă;
• asfixia (asfixia) nou-născutului.

Mecanismul de dezvoltare (patogeneza)

Boala este cea mai frecventă patologie la nou-născuți. Este asociat cu o lipsă de surfactant, ceea ce duce la scăderea zonelor pulmonare. Respirația devine ineficientă. O scădere a concentrației de oxigen din sânge duce la o creștere a presiunii în vasele pulmonare, iar hipertensiunea pulmonară crește încălcarea formării surfactantului. Există un „cerc vicios” de patogeneză.

Patologia surfactantului este prezentă la toți fetușii până la 35 de săptămâni de dezvoltare intrauterină. Dacă există hipoxie cronică, acest proces este mai pronunțat și, chiar și după naștere, celulele pulmonare nu pot produce suficient din această substanță. La astfel de bebeluși, precum și la prematuritate profundă, se dezvoltă sindromul de suferință neonatală de tip 1.

O variantă mai frecventă este incapacitatea plămânilor de a produce suficient surfactant imediat după naștere. Motivul pentru aceasta este patologia nașterii și operația cezariană. În acest caz, expansiunea plămânilor în timpul primei respirații este perturbată, ceea ce interferează cu lansarea mecanismului normal de formare a surfactantului. RDS de tip 2 apare cu asfixie în timpul nașterii, traumatisme la naștere și naștere operativă.

La copiii prematuri, ambele tipuri de mai sus sunt adesea combinate.

Încălcarea plămânilor și presiunea crescută în vasele lor provoacă o încărcare intensă asupra inimii nou-născutului. Prin urmare, pot exista manifestări de insuficiență cardiacă acută cu formarea sindromului de detresă cardiorespiratorie.

Uneori copiii din primele ore de viață dezvoltă sau manifestă alte boli. Chiar dacă plămânii au funcționat normal după naștere, comorbiditatea duce la o lipsă de oxigen. Aceasta începe procesul de creștere a presiunii în vasele pulmonare și tulburări circulatorii. Acest fenomen se numește sindrom de detresă respiratorie acută.

Perioada de adaptare, în care plămânii unui nou-născut se adaptează la aerul respirat și încep să producă surfactant, este prelungită la nou-născuții prematuri. Dacă mama copilului este sănătoasă, este de 24 de ore. Dacă o femeie este bolnavă (de exemplu, diabet), perioada de adaptare este de 48 de ore. În acest timp, copilul poate dezvolta probleme respiratorii.

Manifestări de patologie

Boala se manifestă imediat după nașterea unui copil sau în primele zile de viață.

Simptomele sindromului de suferință:

• cianoza pielii;
• evazărea nărilor la respirație, fluturarea aripilor nasului;
• retragerea secțiunilor pliabile ale toracelui (procesul xifoid și zona de sub acesta, spații intercostale, zone deasupra claviculei) la inspirație;
• respirație rapidă și superficială;
• scăderea cantității de urină excretată;
• „gemete” în timpul respirației, care rezultă din spasmul corzilor vocale, sau „mârâituri expiratorii”.

În plus, medicul fixează semne precum tonusul muscular scăzut, scăderea tensiunii arteriale, lipsa scaunului, modificările temperaturii corpului, umflarea feței și a extremităților.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul, medicul neonatolog prescrie următoarele studii:

• un test de sânge cu determinarea leucocitelor și a proteinei C reactive;
• pulsoximetrie continuă pentru a determina conținutul de oxigen din sânge;
• conținutul de gaze din sânge;
• hemocultură „pentru sterilitate” pentru diagnostic diferențial cu sepsis;
• radiografie pulmonară.

Modificările cu raze X nu sunt specifice acestei boli. Acestea includ întunecarea plămânilor cu zone de iluminare în zona rădăcinii și un model de plasă. Astfel de semne apar cu sepsis precoce și pneumonie, dar se face o radiografie pentru toți nou-născuții cu tulburări respiratorii.

Sindromul de suferință fetală la naștere se diferențiază de astfel de boli:

• tahipnee temporară (respirație rapidă): apare de obicei la copiii născuți la termen după operație cezariană, dispare rapid, nu necesită introducerea unui surfactant;
• sepsis precoce sau pneumonie congenitală: simptomele sunt foarte asemănătoare cu RDS, dar există semne de inflamație în sânge și umbre focale pe radiografia plămânilor;
• aspiratia meconiului: apare la bebelusii nascuti cand se inhala meconiul, prezinta semne radiologice specifice;
• pneumotorax: diagnosticat radiologic;
• hipertensiune pulmonară: presiune crescută în artera pulmonară, nu prezintă semne caracteristice RDS la radiografii, este diagnosticată cu ajutorul unei ecografii a inimii;
• aplazia (absența), hipoplazia (subdezvoltarea) plămânilor: este diagnosticată chiar înainte de naștere, în perioada postpartum este ușor de recunoscut prin radiografie;
• Hernie diafragmatică: la radiografie se determină deplasarea organelor din cavitatea abdominală spre piept.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru sindromul de suferință fetală constă în încălzirea bebelușului nou-născut și monitorizarea constantă a temperaturii acestuia. Dacă nașterea a avut loc înainte de 28 de săptămâni, copilul este imediat plasat într-o pungă specială de plastic sau învelit în folie de plastic. Se recomanda ca cordonul ombilical sa fie taiat cat mai tarziu pentru ca bebelusul sa primeasca sange de la mama inainte de a incepe tratamentul intensiv.

Sprijinul pentru respirația bebelușului începe imediat: în absența respirației sau a inferiorității acesteia, se efectuează umflarea prelungită a plămânilor și apoi se efectuează o alimentare constantă cu aer. Dacă este necesar, începeți ventilația artificială cu o mască, iar dacă este ineficientă - un aparat special.

Managementul nou-născuților cu sindrom de detresă respiratorie se realizează în secția de terapie intensivă prin eforturile comune ale unui medic neonatolog și al unui specialist în terapie intensivă.

Există 3 metode principale de tratament:

1. Terapie de substituție cu preparate tensioactive.
2. Ventilația artificială a plămânilor.
3. Terapia cu oxigen.

Introducerea unui surfactant se efectuează de la 1 la 3 ori, în funcție de severitatea stării sugarului. Se poate administra printr-un tub endotraheal plasat în trahee. Dacă copilul respiră singur, medicamentul este injectat în trahee printr-un cateter subțire.

În Rusia, sunt înregistrate 3 preparate tensioactive:

• Curosurf;
• Surfactant BL;
• Alveofakt.

Aceste medicamente sunt obținute de la animale (porci, vaci). Curosurf are cel mai bun efect.

După introducerea surfactantului, se începe ventilația plămânilor printr-o mască sau o canulă nazală. Copilul este apoi transferat la terapia CPAP. Ce este? Aceasta este o metodă de a menține o presiune constantă în căile respiratorii, care împiedică colapsul plămânilor. Cu o eficiență insuficientă, se realizează ventilația artificială a plămânilor.

Scopul tratamentului este de a stabiliza respirația, care apare de obicei după 2-3 zile. După aceea, alăptarea este permisă. Dacă dificultățile de respirație persistă cu o frecvență respiratorie mai mare de 70 pe minut, este imposibil să hrăniți copilul de la mamelon. Dacă hrănirea normală este întârziată, sugarul este hrănit cu perfuzii intravenoase de soluții speciale.

Toate aceste măsuri sunt efectuate în conformitate cu standardele internaționale, care definesc clar indicațiile și succesiunea procedurilor. Pentru ca tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală să fie eficient, acesta trebuie efectuat în instituții special echipate cu personal bine pregătit (centre perinatale).

Prevenirea

Femeile care prezintă risc de naștere prematură trebuie internate la timp în centrul perinatal. Dacă acest lucru nu este posibil, trebuie create în prealabil condițiile pentru alăptarea nou-născutului în maternitatea în care va avea loc nașterea.

Nașterea la timp este cea mai bună prevenire a sindromului de suferință fetală. Pentru a reduce riscul de naștere prematură, este necesară monitorizarea obstetrică calificată a cursului sarcinii. O femeie nu trebuie să fumeze, să consume alcool sau droguri. Pregătirea pentru sarcină nu trebuie neglijată. În special, este necesar să se corecteze cursul bolilor cronice, cum ar fi diabetul, în timp util.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie fetală cu risc crescut de naștere prematură este utilizarea corticosteroizilor. Aceste medicamente promovează dezvoltarea mai rapidă a plămânilor și producția de surfactant. Se administrează pe o perioadă de 23-34 săptămâni intramuscular de 2-4 ori. Dacă după 2-3 săptămâni persistă amenințarea travaliului prematur, iar vârsta gestațională nu a atins încă 33 de săptămâni, se repetă administrarea de corticosteroizi. Medicamentele sunt contraindicate în caz de ulcer peptic la mamă, precum și orice infecție virală sau bacteriană la ea.

Înainte de finalizarea cursului de hormoni și pentru transportul gravidei în centrul perinatal, este indicată introducerea tocoliticelor - medicamente care reduc contractilitatea uterină. Cu scurgerea prematură a apei, se prescriu antibiotice. Cu un col uterin scurt sau deja supus unei nașteri premature, progesteronul este utilizat pentru a prelungi sarcina.

Corticosteroizii sunt administrați și la 35-36 de săptămâni pentru operația cezariană planificată. Acest lucru reduce riscul de probleme de respirație la sugar după operație.

Cu 5-6 ore înainte de cezariană se deschide vezica fetală. Acest lucru stimulează sistemul nervos fetal, care declanșează sinteza surfactantului. În timpul operației, este important să scoateți capul copilului cât mai atent posibil. Cu prematuritate profundă, capul este îndepărtat direct în bulă. Acest lucru protejează împotriva rănilor și a tulburărilor respiratorii ulterioare.

Complicații posibile

Sindromul de detresă respiratorie poate agrava rapid starea unui nou-născut în primele zile de viață și chiar poate provoca moartea. Consecințele probabile ale patologiei sunt asociate cu lipsa de oxigen sau cu tactici de tratament incorecte, acestea includ:

• acumularea de aer în mediastin;
• retard mintal;
• orbire;
• tromboză vasculară;
• sângerare la creier sau plămâni;
• displazie bronhopulmonară (dezvoltarea necorespunzătoare a plămânilor);
• pneumotorax (aer care intră în cavitatea pleurală cu compresia plămânului);
• intoxicații cu sânge;
• insuficiență renală.

Complicațiile depind de severitatea bolii. Ele pot fi pronunțate sau să nu apară deloc. Fiecare caz este individual. Este necesar să obțineți informații detaliate de la medicul curant cu privire la tacticile ulterioare de examinare și tratament a copilului. Mama copilului va avea nevoie de sprijinul celor dragi. Un consult psihologic ar fi de asemenea util.

URL

I. CARACTERISTICI ALE PATOGENEZEI

Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă afecțiune patologică la nou-născuți în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este cu atât mai mare, cu cât vârsta gestațională este mai mică și cu atât sunt mai des afecțiuni patologice asociate cu patologia sistemului respirator, circulator și nervos central. Boala este polietiologică.

Patogenia SDRA se bazează pe o deficiență sau imaturitate a surfactantului, ceea ce duce la atelectazie difuză. Aceasta, la rândul său, contribuie la o scădere a complianței pulmonare, o creștere a activității de respirație, o creștere a hipertensiunii pulmonare, rezultând hipoxie care crește hipertensiunea pulmonară, rezultând o scădere a sintezei surfactantului, adică. apare un cerc vicios.

Deficitul de surfactant și imaturitatea sunt prezente la făt la o vârstă gestațională mai mică de 35 de săptămâni. Hipoxia intrauterina cronica intensifica si prelungeste acest proces. Bebelușii prematuri (în special bebelușii foarte prematuri) constituie prima variantă a cursului RDSN. Chiar și după ce au trecut prin procesul de naștere fără abateri, ei pot extinde clinica RDS în viitor, deoarece pneumocitele lor de tip II sintetizează surfactant imatur și sunt foarte sensibile la orice hipoxie.

O altă variantă, mult mai comună, a RDS, caracteristică nou-născuților, este capacitatea redusă a pneumocitelor de a sintetiza surfactant „avalanșă” imediat după naștere. Etiotropici sunt aici factori care perturbă cursul fiziologic al nașterii. În nașterea normală prin canalul natural de naștere are loc stimularea dozată a sistemului simpatico-suprarenal. Îndreptarea plămânilor cu o primă respirație eficientă ajută la reducerea presiunii în circulația pulmonară, îmbunătățirea perfuziei pneumocitelor și îmbunătățirea funcțiilor lor sintetice. Orice abatere de la cursul normal al travaliului, chiar și livrarea operativă planificată, poate provoca un proces de sinteză insuficientă de surfactant cu dezvoltarea ulterioară a RDS.

Cea mai frecventă cauză a acestei variante de RDS este asfixia acută neonatală. RDS însoțește această patologie, probabil în toate cazurile. RDS apare și cu sindroame de aspirație, traumatisme severe la naștere, hernie diafragmatică, adesea cu naștere prin cezariană.

A treia variantă a dezvoltării RDS, caracteristică nou-născuților, este o combinație de tipuri anterioare de RDS, care apare destul de des la copiii prematuri.

Se poate gândi la sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) în acele cazuri în care copilul a suferit procesul de naștere fără abateri și, ulterior, a dezvoltat o imagine a oricărei boli care a contribuit la dezvoltarea hipoxiei oricărei geneze, centralizarea circulației sanguine, endotoxicoza.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că perioada de adaptare acută la nou-născuții născuți prematur sau bolnavi crește. Se crede că perioada de risc maxim de manifestări ale tulburărilor respiratorii la astfel de copii este: la cei născuți din mame sănătoase - 24 de ore, iar din mame bolnave durează, în medie, până la sfârșitul a 2 zile. Cu hipertensiune pulmonară ridicată persistentă la nou-născuți, șunturile fatale persistă mult timp, ceea ce contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a hipertensiunii pulmonare, care sunt o componentă importantă în formarea RDS la nou-născuți.

Astfel, în prima variantă de dezvoltare a RDS, punctul de plecare este deficiența și imaturitatea surfactantului, în a doua, hipertensiunea pulmonară ridicată rămasă și procesul nerealizat de sinteză de surfactant provocat de acesta. În a treia opțiune („mixt”), aceste două puncte sunt combinate. Varianta formării SDRA se datorează dezvoltării unui plămân de „șoc”.

Toate aceste variante de RDS sunt agravate în perioada neonatală timpurie de posibilitățile limitate ale hemodinamicii nou-născutului.

Aceasta contribuie la existența termenului de „sindrom de detresă cardiorespiratorie” (CRDS).

Pentru un tratament mai eficient și mai rațional al stărilor critice la nou-născuți, este necesar să se facă distincția între opțiunile de formare a RDS.

În prezent, principala metodă de terapie intensivă pentru RDSN este suportul respirator. Cel mai adesea, ventilația mecanică în această patologie trebuie începută cu parametri „duri”, sub care, pe lângă pericolul de barotraumă, hemodinamica este de asemenea inhibată semnificativ. Pentru a evita parametrii „duri” ai ventilației mecanice cu o presiune medie înaltă a căilor respiratorii, este necesar să se înceapă ventilația mecanică preventiv, fără a aștepta dezvoltarea edemului pulmonar interstițial și a hipoxiei severe, adică acele condiții în care se dezvoltă ARDS.

În cazul dezvoltării așteptate a RDS imediat după naștere, ar trebui fie să „simuleze” o „prima respirație” eficientă, fie să prelungească respirația eficientă (la sugarii prematuri) cu terapie de substituție cu surfactant. În aceste cazuri, IVL nu va fi atât de „greu” și lung. La un număr de copii, va fi posibil, după ventilație mecanică de scurtă durată, să se efectueze SDPPV prin canule binazale până când pneumocitele vor putea „dobândi” o cantitate suficientă de surfactant matur.

Pornirea preventivă a ventilației mecanice cu eliminarea hipoxiei fără utilizarea ventilației mecanice „dure” va permite utilizarea mai eficientă a medicamentelor care reduc presiunea în circulația pulmonară.

Cu această opțiune de pornire a ventilației mecanice, sunt create condiții pentru închiderea mai devreme a șunturilor fetale, ceea ce va ajuta la îmbunătățirea hemodinamicii centrale și intrapulmonare.

II. DIAGNOSTICĂ.

A. Semne clinice

1. Simptome de insuficiență respiratorie, tahipnee, distensie toracică, erupție a alei, dificultăți de expirare și cianoză.
2. Alte simptome, de exemplu hipotensiune arterială, oligurie, hipotensiune musculară, instabilitate termică, pareză intestinală, edem periferic.
3. Prematuritate la evaluarea vârstei gestaționale.

În primele ore de viață, copilul este evaluat clinic în fiecare oră folosind scala Downes modificată, pe baza căreia se face o concluzie despre prezența și dinamica cursului RDS și cantitatea necesară de îngrijire respiratorie.

Evaluarea severității RDS (Scara Downes modificată)

Puncte Frecventa Cianoza respiratorie in 1 min.	retragere	mormăit expirator	Natura respirației la auscultație
0 < 60 нет при 21%	Nu	Nu	pueril
1 60-80 prezent, dispare la 40% O2	moderat	ascultă- stetoscop	schimbat slăbit
2 > 80 dispare sau apnee la	semnificativ	auzit distanţă	slab ținută

Un scor de 2-3 puncte corespunde unui RDS ușor

Un scor de 4-6 puncte corespunde unui RDS moderat

Un scor mai mare de 6 puncte corespunde RDS sever

B. RADIOGRAFIA TORACEI. Opacitățile caracteristice nodulare sau rotunde și bronhogramele aeriene sunt indicative de atelectazie difuză.

B. SEMNELE DE LABORATOR.

1. Raportul lecitină/Sphiringomielină în lichidul amniotic mai mic de 2,0 și rezultate negative ale testului de agitare în studiul lichidului amniotic și al aspiratului gastric. La nou-născuții din mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta la L/S mai mare de 2,0.
2. Absența fosfatildiglicerolului în lichidul amniotic.

În plus, atunci când apar primele semne de RDS, trebuie examinate Hb/Ht, nivelul glucozei și leucocitelor, dacă este posibil, CBS și gazele din sânge.

III. CURSUL BOLII.

A. INSUFICIENTA RESPIRATORIE, crescand in 24-48 ore, si apoi stabilizandu-se.

B. REZOLUȚIA este adesea precedată de o creștere a ratei diurezei între 60 și 90 de ore de viață.

IV. PREVENIRE

În cazul nașterii premature în perioada de 28-34 de săptămâni, se încearcă inhibarea activității travaliului prin utilizarea beta-mimetice, antispastice sau sulfat de magneziu, după care terapia cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform uneia dintre următoarele scheme:

• - betametazonă 12 mg/m - după 12 ore - de două ori;
• - dexametazonă 5 mg/m - la fiecare 12 ore - 4 injecții;
• - hidrocortizon 500 mg/m - la fiecare 6 ore - 4 injecții. Efectul apare după 24 de ore și durează 7 zile.

În sarcina prelungită, beta- sau dexametazonă 12 mg intramuscular trebuie administrată săptămânal. O contraindicație pentru utilizarea glucocorticoizilor este prezența unei infecții virale sau bacteriene la o femeie însărcinată, precum și a ulcerului peptic.

Când utilizați glucocorticoizi, trebuie efectuată monitorizarea zahărului din sânge.

Odată cu nașterea preconizată prin cezariană, dacă sunt prezente condiții, nașterea trebuie să înceapă cu o amniotomie efectuată cu 5-6 ore înainte de operație pentru a stimula sistemul simpatico-suprarenal al fătului, care îi stimulează sistemul surfactant. Intr-o stare critica a mamei si fatului nu se face amniotomia!

Prevenirea este facilitată de îndepărtarea atentă a capului fetal în timpul operației cezariane, iar la copiii foarte prematuri, îndepărtarea capului fetal din vezica fetală.

V. TRATAMENT.

Scopul terapiei RDS este de a sprijini nou-născutul până când boala se rezolvă. Consumul de oxigen și producția de dioxid de carbon pot fi reduse prin menținerea unor condiții optime de temperatură. Deoarece funcția rinichilor poate fi afectată în această perioadă și pierderile respiratorii cresc, este important să se mențină cu atenție echilibrul hidric și electrolitic.

A. Menținerea permeabilității căilor respiratorii

1. Întindeți nou-născutul cu capul ușor întins. Întoarce copilul. Acest lucru îmbunătățește drenajul arborelui traheobronșic.
2. Aspirația din trahee este necesară pentru igienizarea arborelui traheobronșic din spută groasă care apare în faza exudativă, care începe la aproximativ 48 de ore de viață.

B. Oxigenoterapia.

1. Amestecul încălzit, umidificat și oxigenat este livrat nou-născutului într-un cort sau printr-un tub endotraheal.
2. Oxigenarea trebuie menținută între 50 și 80 mmHg și saturația între 85%-95%.

B. Acces vascular

1. Un cateter ombilical venos cu un capăt deasupra diafragmei poate fi util pentru asigurarea accesului venos și măsurarea presiunii venoase centrale.

D. Corectarea hipovolemiei și anemiei

1. Monitorizați hematocritul central și tensiunea arterială încă de la naștere.
2. In faza acuta se mentine hematocritul intre 45-50% cu transfuzii. În faza de rezoluție, este suficient să se mențină un hematocrit mai mare de 35%.

D. Acidoza

1. Acidoza metabolică (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficitele de bază mai mici de -8 mEq/L necesită de obicei o corecție pentru a menține un pH mai mare de 7,25.
3. Dacă pH-ul scade sub 7,25 din cauza acidozei respiratorii, atunci este indicată ventilația artificială sau asistată.

E. Hrănirea

1. Dacă hemodinamica nou-născutului este stabilă și reușiți să opriți insuficiența respiratorie, atunci hrănirea ar trebui să înceapă la 48-72 de ore de viață.
2. Evitați hrănirea mameloanelor dacă dispneea depășește 70 de respirații pe minut ca risc ridicat de aspirație.
3. Dacă nu este posibil să începeți hrănirea enterală, luați în considerare nutriția parenterală.
4. Vitamina A parenteral la 2000 UI o dată la două zile, până la începerea hrănirii enterale, reduce incidența obstrucției pulmonare cronice.

G. Radiografia toracică

1. Pentru diagnosticul și evaluarea evoluției bolii.
2. Pentru a confirma locația tubului endotraheal, a drenajului pleural și a cateterului ombilical.
3. Pentru a diagnostica complicații precum pneumotoraxul, pneumopericardul și enterocolita necrozantă.

Z. Excitare

1. Abaterile PaO2 și PaCO2 pot provoca și provoacă excitare. Astfel de copii trebuie manipulați cu mare atenție și atinși numai atunci când este indicat.
2. Dacă nou-născutul nu este sincronizat cu ventilatorul, poate fi necesară sedarea sau relaxarea musculară pentru a se sincroniza cu dispozitivul și a preveni complicațiile.

I. Infecție

1. La majoritatea nou-născuților cu insuficiență respiratorie, sepsisul și pneumonia trebuie excluse, astfel încât terapia cu antibiotice empirică cu antibiotice bactericide cu spectru larg ar trebui luată în considerare până când culturile sunt silențioase.
2. Infecția cu streptococ hemolitic de grup B poate să semene clinic și radiologic cu RDS.

K. Tratamentul insuficientei respiratorii acute

1. Decizia de a folosi tehnici de suport respirator ar trebui justificată în istoricul medical.
2. La nou-născuții care cântăresc mai puțin de 1500 g, utilizarea tehnicilor CPAP poate duce la cheltuieli inutile de energie.
3. Este necesar să se încerce inițial să se ajusteze parametrii de ventilație pentru a reduce FiO2 la 0,6-0,8. De obicei, aceasta necesită menținerea unei presiuni medii în intervalul 12-14 cmH2O.

• A. Când PaO2 depășește 100 mm Hg sau nu există semne de hipoxie, FiO2 trebuie redusă treptat cu cel mult 5% până la 60%-65%.
• b. Efectul reducerii parametrilor de ventilație este evaluat după 15-20 de minute prin analiza gazelor din sânge sau a unui pulsioximetru.
• în. La concentrații scăzute de oxigen (mai puțin de 40%), o reducere de 2%-3% a FiO2 este suficientă.

5. În faza acută a RDS poate fi observată retenția de dioxid de carbon.

• A. Menține pCO2 mai mic de 60 mmHg prin modificarea ratei de ventilație sau a presiunii de vârf.
• b. Dacă încercările dumneavoastră de a opri hipercapnia duc la o oxigenare afectată, consultați-vă colegii mai experimentați.

K. Cauzele deteriorării stării pacientului

1. Ruptura alveolelor și dezvoltarea emfizemului interstițial, pneumotorax sau pneumopericard.
2. Încălcarea etanșeității circuitului respirator.

• A. Verificați punctele de conectare ale echipamentului la sursa de oxigen și aer comprimat.
• b. Excludeți obstrucția tubului endotraheal, extubarea sau avansarea tubului în bronhia principală dreaptă.
• în. Dacă se detectează obstrucția tubului endotraheal sau autoextubarea, îndepărtați tubul endotraheal vechi și respirați copilul cu o pungă și o mască. Reintubarea se face cel mai bine după stabilizarea stării pacientului.

3. În SDR foarte sever, poate apărea șuntarea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterios.

4. Când funcția de respirație externă se îmbunătățește, rezistența vaselor cercului mic poate scădea brusc, provocând șunturi prin canalul arterios de la stânga la dreapta.

5. Mult mai rar, deteriorarea stării nou-născuților se datorează hemoragiei intracraniene, șoc septic, hipoglicemie, icter nuclear, hiperamoniemie tranzitorie sau defecte metabolice congenitale.

Scala de selecție pentru unii parametri IVL la nou-născuții cu SDR

Greutatea corporală, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vezi H2O	PIP, vezi H2O	PIP, vezi H2O

Notă: această diagramă este doar orientativă. Parametrii ventilației mecanice pot fi modificați în funcție de clinica bolii, gazele din sânge și CBS și datele pulsoximetriei.

Criterii de aplicare a măsurilor de terapie respiratorie

	FiO2 necesar pentru a menține pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metode non-invazive (terapie cu O2, ADAP) Intubația traheală (IVL, IVL)
>24 ore	0,80	Metode non-invazive Intubația traheală

M. Terapia cu surfactant

• A. Surfactanții umani, sintetici și animale sunt în prezent testați. În Rusia, surfactantul EXOSURF NEONATAL, produs de Glaxo Wellcome, este aprobat pentru utilizare clinică.
• b. Se prescrie profilactic în sala de nașteri sau ulterior, într-un interval de 2 până la 24 de ore. Utilizarea profilactică a unui surfactant este indicată pentru: nou-născuții prematuri cu greutatea la naștere mai mică de 1350 g cu risc crescut de a dezvolta SDR; nou-născut cu o greutate mai mare de 1350 g cu imaturitatea plămânilor confirmată obiectiv. În scopuri terapeutice, surfactantul este utilizat la un nou-născut cu un diagnostic confirmat clinic și radiografic de SDR, care se află pe ventilator printr-un tub endotraheal.
• în. Introdus în căile respiratorii sub formă de suspensie în soluție salină. În scop profilactic, „Exosurf” se administrează de la 1 la 3 ori, în scop terapeutic - de 2 ori. O singură doză de „Exosurf” în toate cazurile este de 5 ml/kg. și se administrează în bolus în două jumătăți de doză pe o perioadă de 5 până la 30 de minute, în funcție de răspunsul copilului. Este mai sigur să injectați microfluxul de soluție la o viteză de 15-16 ml/h. O a doua doză de Exosurf este administrată la 12 ore după doza inițială.
• d. Reduce severitatea RDS, dar nevoia de ventilație mecanică persistă și incidența bolilor pulmonare cronice nu scade.

VI. ACTIVITĂȚI TACTICE

Un neonatolog conduce echipa de specialiști în tratamentul RDS. instruit în resuscitare și terapie intensivă sau un resuscitator calificat.

Din LU cu URNP 1 - 3 este obligatoriu aplicarea la RCCN si consultatie fata in fata in prima zi. Reinternarea la un centru specializat de resuscitare și terapie intensivă a nou-născuților după stabilizarea stării pacientului după 24-48 de ore de către RKBN.