Sindromul de excitație prematură a ventriculilor de pe ecg. Cardiolog: Tulburări de ritm și conducere: Sindromul de preexcitație ventriculară

Sindromul WPW (sindromul Wolf-Parkinson-White)

Termenul „pre-excitare” (pre-excitare) înseamnă că o parte a miocardului ventricular sau întregul miocard ventricular este excitat de impulsuri sinusale (pre-seroase) prin căi accesorii (AP) înainte de ceea ce se întâmplă în condiții normale, când aceleași impulsuri sunt conduse către ventriculi numai prin nodul AV și sistemul His-Purkinje. În prezent, conceptul de pre-excitare include o serie de fenomene necunoscute anterior, în special, prezența:

1) DP ascunsă, conducând selectiv impulsurile în direcție retrogradă de la ventricul la atriu (așa-numitele „mănunchiuri Kent” retrograde ascunse)

2) conexiuni musculare între nodul sau trunchiul AV al fasciculului de His și ventricul

3) DP multiple etc.

Varianta principală a sindromului de preexcitare ventriculară este sindromul WPW.

Conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi în sindromul WPW are loc simultan de-a lungul sistemului de conducere normal al inimii și de-a lungul fasciculului Kent în sistemul de conducere normal la nivelul nodului AV, există întotdeauna o oarecare încetinire a conducerii impulsuri. Impulsurile sunt conduse de-a lungul fasciculului Kent fără a încetini. Ca urmare, are loc excitarea prematură a ventriculilor.

Semnificația clinică constă în faptul că 40-80% dintre pacienți dezvoltă tahiaritmie supraventriculară paroxistică. Cea mai comună variantă este tahicardia AV reciprocă paroxistică, care este cauzată de o mișcare circulară a impulsului anterograd de-a lungul sistemelor normale de conducere ale inimii și retrogradă către atrii de-a lungul fasciculului Kent, mai rar cu sindromul WPW, așadar. - apare denumita „tahicardie supraventriculara antidromica”, in care circulatia impulsului are loc in sens invers: anterograd de-a lungul fasciculului de Kent, retrograd de-a lungul sistemului de conducere normal al inimii. Complexele QRS din această tahicardie sunt lărgite în funcție de tipul de preexcitație maximă a ventriculilor.

La pacienții cu sindrom WPW, există o incidență crescută a fibrilației atriale (FA) comparativ cu populația generală de oameni, ceea ce agravează dramatic un prognostic destul de favorabil. Bolile cardiace congenitale sau dobândite combinate cu preexcitarea ventriculului au, de asemenea, un efect negativ. Decesele legate direct de sindromul WPW sunt rare. Principalul mecanism al morții este FV, cauzat de sosirea frecventă a undelor FA în ventriculi.

Tulburări de excitabilitate miocardică

Extrasistolă

Dintre posibilele mecanisme electrofiziologice pentru formarea extrasistolelor, două mecanisme par să fie de importanță primordială:

Postdepolarizare.

În literatura de specialitate, se mai pot menționa alte două mecanisme: restabilirea asincronă a excitabilității la nivelul miocardului și automatismul anormal (rolul lor nu este complet clar și trebuie confirmat experimental).

Extrasistolele supraventriculare (NE) și ventriculare (VE), în funcție de cauzele de apariție, pot fi împărțite în funcționale și organice. Pe lângă neurogenă, clasa funcțională include NE de origine diselectrolită, toxică, dishormonală, medicinală, care sunt asociate cu modificări distrofice relativ ușoare ale miocardului și dispar la restabilirea metabolismului acestuia.

Printre neurogeni distingeți:

hiperdrenergic,

hipoadrenergic,

Vagal.

NE hiperadrenergici (hipersimpaticotonici) sunt recunoscuți prin asocierea lor cu excitarea emoțională (NE-uri „psihogenice”), cu munca psihică sau fizică intensă a unei persoane, cu consumul său de alcool, alimente condimentate, fumat etc.

Lipsa norepinefrinei în miocard este considerată ca factor patogenetic de extrasistolă la pacienții cu distrofie miocardică alcoolo-toxică în stadiul II, hipoadrenergic. Aparent, NE la unii sportivi cu distrofie miocardică din cauza suprasolicitarii fizice cronice poate fi rezultatul depunerii reduse de norepinefrină în terminațiile nervilor simpatici ai miocardului.

Sunt binecunoscute efectele aritmogene ale hipokaliemiei, care cresc atunci când este combinată cu anemie și deficit de fier (mai des la femei), cu hiperglicemie, retenție de ioni de sodiu și apă, hipoproteinemie, hipertensiune arterială. Nu există nicio îndoială cu privire la rolul distrofiei miocardice tirotoxice în dezvoltarea extrasistolei supraventriculare.

Sinusul E este asociat în principal cu boala coronariană cronică.

Semnificația clinică a NE este determinată de efectul negativ asupra hemodinamicii și de capacitatea de a provoca aritmii mai severe: FA (FA), tahicardie supraventriculară (mai rar ventriculară).

PVC-urile (mai des ventriculare stângi) apar la persoanele cu boli organice. Ele se pot baza pe procese precum ischemia, inflamația, hipertrofia miocardică din cauza stresului crescut etc. Deși, nu trebuie să uităm de factorii neuroumorali care joacă adesea rolul de declanșatori.

Semnificația clinică a PVC-urilor la persoanele cu boli cardiace este determinată de:

Efectul lor negativ asupra circulației sanguine (contracțiile unice extrasistolice, deși sunt însoțite de o scădere a debitului cardiac, nu modifică mult debitul cardiac. PVC-urile frecvente, în special cele interpolate, care dublează numărul total de sistole, provoacă o scădere a debitului cardiac și a debitului cardiac. .

Capacitatea de a agrava cursul anginei pectorale, de a provoca VT și VF.

PVC-urile pot fi singura manifestare a leziunilor cardiace severe, cum ar fi miocardita, pentru o lungă perioadă de timp.

Tahicardie paroxistica

Mecanismele tahicardiei supraventriculare:

1) diviziunea longitudinală a nodului AV în două canale electrofiziologice: lent (a) și rapid (b)

2) blocarea anterogradă unidirecțională a canalului rapid datorită unei perioade refractare mai eficiente (ERP)

3) posibilitatea conducerii retrograde prin canalul rapid, ale cărui celule au un ERP retrograd relativ scurt.

În timpul ritmului sinusal sau când stimularea electrică atrială nu a atins încă o rată ridicată, impulsurile sunt conduse către fascicul de His prin canalul rapid al nodului AV. Dacă, pe de altă parte, se realizează stimularea frecventă a atriilor sau stimularea lor programată, atunci la un moment dat impulsul este blocat în partea inițială a canalului rapid (b), care nu a părăsit starea refractară, dar se propagă prin canalul lent (a), care și-a restabilit deja excitabilitatea după impulsul anterior, deoarece ERP anterograd al acestui canal este mai scurt.

După ce a depășit încet canalul a, impulsul se transformă în nodul AV în canalul b, în ​​care refractaritatea a dispărut deja, trecând prin acest canal în direcție retrogradă, impulsul în partea superioară a nodului AV ("calea comună superioară") închide cercul de reintrare, adică de ex. reintră în canalul a. Reproducerea repetată, de cel puțin trei ori, a acestui proces creează o „undă circulară” în mișcare mai mult sau mai puțin stabilă (mișcare de circ).

tahicardii ventriculare (TV): 73-79% din toate cazurile de TV apar la pacienții cu infarct miocardic acut (insuficiență coronariană acută) sau cu anevrism post-infarct (cicatrice larg răspândită) al peretelui ventricular stâng.

Trei principale mecanism VT:

1. Reintrare

2. Automatism anormal. TV bazată pe acest mecanism nu este indusă de stimularea electrică ventriculară programată. Caracteristica lor principală este posibilitatea inducerii prin administrarea intravenoasă a catecolaminelor sau cu ajutorul activității fizice.

3. declanșează activitatea- postdepolarizări întârziate. În acest caz, formarea impulsurilor ectopice are loc sub forma așa-numitelor post-depolarizări, care pot fi precoce sau tardive (întârziate). Postdepolarizările timpurii apar în timpul repolarizării, cele tardive - în timpul diastolei după terminarea PD. În acest ultim caz, se notează mai întâi hiperpolarizarea membranei, apoi postdepolarizarea (potenţiale în urmă). TV de acest tip apare atunci când ritmul sinusal crește sau sub influența unui ritm atrial sau ventricular impus, când se atinge lungimea critică a ciclului, precum și sub influența extrasistolelor unice (pereche). Pentru implementarea unei astfel de reacții, este necesar un fundal adecvat: intoxicație cu glicozide cardiace, expunere excesivă la catecolamine, acumulare de ioni de calciu în celule etc. Activitatea de declanșare, cum ar fi post-depolarizările târzii, poate fi indusă și întreruptă de stimularea electrică.

Impactul atacurilor TV asupra hemodinamicii:

O scădere bruscă a MO cardiacă care apare în timpul unui atac este asociată cu două motive:

1) scăderea umplerii diastolice a inimii

2) o scădere a golirii sale sistolice.

Printre motivele care conduc la o scădere a umplerii inimii, se pot distinge: scurtarea diastolei în timpul unui ritm frecvent, relaxarea incompletă a ventriculilor, creșterea rigidității pereților acestora în perioada diastolei și efecte reflexe asupra cantitatea de întoarcere venoasă a sângelui către inimă. Printre motivele care modifică golirea sistolică a inimii se numără: contracțiile necoordonate ale diferitelor părți ale mușchilor ventriculului stâng, disfuncția miocardică ischemică, efectul negativ al unui ritm foarte frecvent, insuficiența mitrală a sângelui.

Fibrilația (pâlpâirea) ventriculilor

Excitarea haotică asincronă a fibrelor musculare individuale sau a grupurilor mici de fibre cu stop cardiac și oprirea circulației sanguine.

Cauzele FV sunt împărțite în aritmice și non-aritmice.

Mecanismele aritmice profibrilatorii includ:

Episoade recurente de TV susținută și nesusținută care degenerează în FV

- PVC „malign” (frecvente și complexe): dacă primul PVC scurtează refractaritatea și sporește eterogenitatea proceselor de recuperare a excitabilității în miocard, atunci al doilea PVC duce la fragmentarea activității electrice și în cele din urmă la FV

TV fusiformă bidirecțională la pacienții cu sindrom QT lung

Paroxisme de FA la pacienții cu sindrom WPW etc.

Printre factorii care pot provoca FV fără tahiaritmie anterioară (1/4 din toate cazurile) se numără:

ischemie miocardică profundă) insuficiență coronariană acută sau reperfuzie după perioada ischemică)

Infarct miocardic acut

Hipertrofie semnificativă a ventriculului stâng și cardiomegalie generală

Blocuri intraventriculare cu extindere mare a complexelor QRS

Bloc AV complet, mai ales distal

Tulburări severe în procesul de repolarizare ventriculară (modificări în partea terminală a complexului ventricular) cu hipokaliemie avansată, digitalizare, efecte masive ale catecolaminelor asupra inimii etc.

Leziune cardiacă închisă

Impactul asupra corpului uman al curentului electric de înaltă tensiune

O supradoză de anestezice în timpul anesteziei

Hipotermia în timpul intervenției chirurgicale cardiace

Manipulări neglijente în timpul cateterizării cavităților cardiace etc.

VJ servește mecanism al morții majoritatea bolnavilor de inimă. În unele cazuri, aceasta este FV primară - o consecință a instabilității miocardice electrice acute - care apare la pacienții care nu prezintă tulburări circulatorii severe (insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială, șoc), în altele - FV secundară în infarctul miocardic, boala coronariană cronică. , cardiomiopatie dilatată, defecte cardiace, miocardită etc.)

flutter ventricular

Excitarea miocardului ventricular cu o frecvență de până la 280 la 1 min (uneori mai mult de 300 la 1 min) ca urmare a unei mișcări circulare constante a impulsului de-a lungul unei bucle de reintrare relativ lungă, de obicei de-a lungul perimetrului zona miocardică infarctă. La fel ca FV, TG duce la stop cardiac: contracția sa se oprește, zgomotele cardiace și pulsul arterial dispar, tensiunea arterială scade la zero și se dezvoltă o imagine a morții clinice.

Bolile cardiace sunt variate. Un loc separat între astfel de patologii îl ocupă încălcările ritmului contracțiilor inimii. În cele mai multe cazuri, acestea sunt asociate cu disfuncții și anomalii ale sistemului de conducere, care ar trebui să asigure succesiunea corectă a muncii miocardice. Printre aceste boli se numără sindromul de excitare prematură a ventriculilor. Se insoteste de disconfort la nivelul toracelui, dificultati de respiratie, tahicardie, iar in unele cazuri nu se manifesta in niciun fel, fiind o constatare accidentala pe electrocardiograma (ECG).

Această boală este asociată cu formarea de căi anormale ale impulsului nervos. Acest lucru oferă o încălcare a secvenței de lucru a atriilor și a ventriculilor. De regulă, patologia este congenitală și se manifestă în adolescență. Cu evoluție asimptomatică, sindromul nu necesită tratament. Pentru a combate manifestările severe ale bolii, se folosesc atât metode medicale, cât și chirurgicale.

Clasificarea patologiei

Împărțirea bolii în tipuri se bazează pe natura modificărilor înregistrate pe cardiogramă. Ele sunt asociate cu caracteristicile transformării sistemului de conducere al inimii. Se obișnuiește să se distingă trei tipuri principale de sindrom de preexcitare ventriculară parțială pe ECG:

1. Pachetul Kent este una dintre cele mai frecvente anomalii ale inervației cardiace. Este determinată la 1% din populație și provoacă dezvoltarea bolii Wolff-Parkinson-White (WPW). Acest sindrom este cauzat de patologia transmiterii unui impuls nervos de la atrii la ventriculi. Este posibilă și o secvență normală de tragere. Ritmul cardiac cu tipul Kent ajunge la 250 de bătăi pe minut. Există riscuri mari de fibrilație atrială și de dezvoltare a colapsului pe fondul aritmiei. Problema are trei manifestări pe ECG, iar trăsăturile sale caracteristice sunt modificări ale undei delta în derivația toracică V1 și configurația undei R.
2. Prezența pachetului James determină dezvoltarea sindromului Lown-Ganong-Levine (LGL). Este însoțită de o scurtare a intervalului PQ pe cardiogramă, în timp ce complexul de contracții ventriculare rămâne neschimbat. Adesea diagnosticat la pacienții cu antecedente de infarct miocardic, precum și disfuncție tiroidiană. Poate alterna cu sindromul Wolff-Parkinson-White. Acest lucru confirmă posibilitatea propagării impulsului de-a lungul ambelor fascicule simultan.
3. Formarea fibrelor Mehane permite excitației să ocolească tractul de conducere normal de-a lungul structurilor care se extind din fascicul de His, sub nodul atrioventricular. Pe cardiogramă, acest tip de patologie se caracterizează prin aceleași modificări ale complexului ventricular ca și WPW. În acest caz, scurtarea intervalului PQ nu este înregistrată.

Cauze

Anomaliile sistemului de conducere al inimii se numără printre patologiile congenitale. Cu aceasta este legată posibilitatea manifestării lor în copilărie și adolescență. Boala poate fi latentă pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, este adesea asociat cu cardiomiopatii. Principalii factori etiologici ai problemei includ:

1. Prezența unor căi suplimentare pentru conducerea unui impuls nervos este definită ca o tulburare ereditară de dezvoltare. Există dovezi ale prezenței unei gene defectuoase specifice la pacienții cu excitație ventriculară prematură identificată.
2. Manifestarea sindromului Wolff-Parkinson-White este promovată de hiperfuncția glandei tiroide, ceea ce duce la formarea tirotoxicozei.
3. Istoricul pacientului de distonie vegetovasculară indică, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta această patologie cardiacă.

Mulți oameni de știință sunt înclinați către rolul decisiv al defectelor în dezvoltarea embrionară, în special, anomalii în formarea țesutului conjunctiv la făt. În unele cazuri, un factor precipitant, cum ar fi o boală infecțioasă, o rănire sau un stres sever, este necesar pentru apariția simptomelor.

Sindrom și moarte subită

Patologiile cardiace sunt considerate atât de periculoase, deoarece pot duce la moarte. Excitarea prematură a ventriculilor inimii, deși rară, este o boală periculoasă. O analiză retrospectivă a electrocardiogramelor prelevate de la pacienții care au suferit stop cardiac demonstrează că jumătate dintre victime au avut o viteză crescută de transmitere a impulsurilor către camerele cardiace după restabilirea unui ritm normal.

Persoanele care suferă de tahiaritmii și defectul Ebstein prezintă cel mai mare risc de complicații. Șansele unui stop cardiac brusc sunt mari și la pacienții care, la efectuarea unui ECG, au prezentat o scurtare a intervalului R-R.

Opinia despre dependența prognosticului de sex și vârstă este eronată. De asemenea, nivelul de colesterol din sânge nu afectează riscurile de a dezvolta consecințe neplăcute ale bolii.

Diagnosticare

Deoarece în multe cazuri boala nu are manifestări clinice caracteristice, este necesară o examinare pentru a o confirma. Cea mai informativă metodă este ECG. Permite nu numai să suspectăm problema, ci și să determinați forma acesteia prin prezența unor modificări caracteristice. Monitorizarea Holter este, de asemenea, utilizată activ în cardiologie pentru diagnosticarea tulburărilor de ritm. Sindromul de excitație precoce a ventriculilor necesită nu numai confirmarea prin ECG, ci și identificarea localizării exacte a focarului patologic. Pentru aceasta se folosește magnetocardiografia. Vă permite să înregistrați impulsurile cu mare precizie. Acest lucru îi ajută pe medici să diferențieze malformațiile congenitale.

Tratamentul patologiei

Dacă sindromul de excitație prematură a ventriculilor este un diagnostic accidental, nu este necesară nicio terapie. Este posibil ca boala să nu deranjeze pacientul mult timp și să nu fie corectată. Cu toate acestea, dacă activitatea de muncă a unei persoane este asociată cu stres fizic și emoțional crescut, precum și în prezența unei predispoziții sau a unor simptome pronunțate, este necesar să se țină seama de posibilele riscuri de a dezvolta excitație ventriculară prematură. Sunt utilizate atât metode conservatoare bazate pe utilizarea medicamentelor, cât și tehnici chirurgicale.

Pregătiri

Pentru a restabili conducerea normală a impulsului prin miocard, se folosesc mijloace de diferite grupuri. Toate acestea au ca scop suprimarea activității patologice a focarelor care se află în afara sistemului natural de conducere al inimii. Medicamentele de primă linie în tratamentul excitației ventriculare premature includ medicamente pe bază de adenozină. Substanța are un efect antiaritmic pronunțat. De asemenea, se folosesc medicamente care blochează canalele de calciu, al căror reprezentant este Verapamil. Blocanții adrenergici selectivi sunt utilizați ca agenți de linia a doua.

Terapia farmacologică, de regulă, este prescrisă pentru simptome ușoare. Are un efect temporar, prin urmare este utilizat ca etapă de întreținere, precum și în prezența contraindicațiilor pentru intervenția chirurgicală.

Operațiune

Excitabilitatea patologică a ventriculilor se datorează formării unor căi anormale de transmitere a impulsurilor. Cea mai eficientă metodă de a trata boala este îndepărtarea structurilor defecte. Intervențiile chirurgicale au o serie de contraindicații, deoarece aparțin categoriei metodelor radicale de tratare a sindromului de pre-excitație. În același timp, ablația cu radiofrecvență vă permite să scăpați de simptomele problemei în 90% din cazuri fără recidivă.

Tehnica chirurgicală se bazează pe utilizarea unor echipamente speciale. Se folosește un cateter care este capabil să creeze curenți electrici speciali. Acest lucru nu necesită accese speciale: dispozitivul este introdus în inimă printr-un vas de sânge. În primul rând, este necesar să se determine cu exactitate localizarea căii de conducere anormale, care necesită diagnostice specifice. Impulsurile de radiofrecvență generate de conductor sunt capabile să provoace necroză limitată. Astfel, se realizează o îndepărtare minim invazivă a secțiunilor de țesut patologic. În tratamentul tahiaritmiilor de diverse origini, o singură ablație este suficientă în 85% din cazuri. Odată cu dezvoltarea recăderii, intervenția repetată dă un efect de 100%. În același timp, s-a constatat că cel mai mare succes poate fi obținut la îndepărtarea focarelor situate în partea stângă a inimii.

Primele publicații despre eficacitatea ablației cu radiofrecvență în tratamentul excitației ventriculare premature datează din 1991. Chiar și atunci, medicii au fost înclinați să creadă că operația ar trebui să fie mijlocul de alegere în lupta împotriva unor astfel de patologii. În viitor, eficacitatea acestei tehnici operaționale a fost dovedită în mod repetat în mai multe țări ale lumii simultan.

Alte tratamente

Recomandările medicilor includ stimularea. Există tehnici transesofagiene și endocardice. Ele vă permit să realizați normalizarea procesului de transmitere a unui impuls nervos. Rezultate bune se arată și prin instalarea unor dispozitive speciale care permit blocarea excitației patologice. În acest caz, este de dorit să începeți tratamentul cu teste vagale. Sunt un set de exerciții de respirație deosebite menite să stimuleze activitatea nervului vag, care are un efect inhibitor asupra inimii.

Prognoza si prevenirea

Cursul și rezultatul bolii depind atât de cauza principală a formării acesteia, cât și de severitatea tulburărilor hemodinamice care apar pe fondul disfuncției miocardice.

Prevenirea dezvoltării sindromului se reduce la examene medicale regulate. Pacienților al căror istoric familial este împovărat de cazuri de depistare a unei astfel de probleme li se recomandă să viziteze un cardiolog cel puțin o dată pe an. De asemenea, trebuie evitată suprasolicitarea fizică și emoțională semnificativă, deoarece acestea pot provoca dezvoltarea tabloului clinic.

Sindromul de excitație prematură a ventriculilor (alte denumiri - sindromul de pre-excitație, pre-excitație) în clasificarea generală clinică și funcțională a aritmiilor cardiace se referă la aritmii combinate. Aceasta înseamnă că procesele de perturbare a conducerii și de excitabilitate sunt „implicate” în origine.

Preexcitația duce la o contracție mai devreme „neplanificată” a ventriculilor. În rândul populației, sindromul este rar - în 0,15% din cazuri. Dar, dacă ne uităm la combinații cu alte aritmii, obținem statistici mai alarmante:

• la pacienții cu tahicardie paroxistică - până la 85%;
• cu fibrilație atrială - până la 30%;
• cu flutter atrial – aproape la fiecare zecime.

În 30-35% din cazuri, sindromul decurge în secret.

Un pic de istorie

Semnele tipice au fost descrise pentru prima dată în 1913. Cauza patologiei pentru o perioadă lungă de timp a fost considerată un fel de blocare a mănunchiului lui His și a ramurilor sale.

Raportul comun al lui L. Wolf, D. Parkinson și P. White din 1930 a pus bazele cercetării în patogeneza stărilor cu excitabilitate crescută și conducerea unui impuls nervos.

După 2 ani, a fost prezentată teoria fasciculelor conducătoare suplimentare, care au fost găsite pe secțiuni histologice abia în 1942 de către F. Wood.

Cercetările active privind electrofiziologia mușchiului inimii au făcut posibilă stabilirea în cele din urmă a localizării tracturilor suplimentare și dezvăluirea diversității acestora.

Dacă mergi pe altă cale

Originea sindromului de preexcitație este cauzată de trecerea anormală a impulsului în moduri atipice.

De la nodul sinusal situat în atriul drept, excitația este trimisă de-a lungul mai multor fascicule către nodul atrioventricular, divergând pe drumul către miofibrilele atriale. După ce a trecut de conexiunea atrioventriculară, trece în zona trunchiului lui, la picioarele sale. Mai departe de-a lungul fibrelor Purkinje ajunge la vârfurile ambelor ventricule ale inimii.

Studiul sistemului de conducere a arătat prezența unor tracturi suplimentare mai scurte, prin care excitația poate ajunge la ventriculi într-un ocol. Acestea includ:

• fascicul de Kent (trece de la atrii la ambii ventriculi);
• fasciculul James (de la atrii la nodul atrioventricular inferior și trunchiul lui His);
• Fibre Maheim (intra adânc în miocardul ventriculilor inimii din trunchiul lui His);
• fasciculul Breshenmashe (atriofascicular) leagă direct atriul drept și trunchiul lui His.

Fiziologii au identificat alte moduri de a conduce. Până la un anumit timp, se pot ascunde în sistemul general de conducere. Dar, în cazul activării, ei sunt capabili să conducă un impuls nervos în direcția opusă (retrogradă) de la ventriculi la atrii. De asemenea, s-a constatat că până la 10% dintre pacienții cu aritmii au mai multe căi de conducere anormale simultan.

Semnificația patologică a impulsurilor premature este asociată cu includerea lor în mecanismul unei unde circulare de activitate (reintrare), care blochează căile normale de transmisie existente, contribuind la apariția aritmiilor supraventriculare.

Motivele

Majoritatea cardiologilor tratează sindromul ca pe o anomalie congenitală. Poate apărea la orice vârstă. Mai des la tinerii cu prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatii.

Excitația prematură este combinată cu un defect congenital rar - anomalia lui Ebstein

Include:

• insuficiență a valvei dintre cavitățile drepte ale inimii;
• foramen oval nu prea crescut (între atrii);
• cavitatea redusă a ventriculului drept.

Se exprimă opinia că stadiul embrionar al formării căilor de excitație anormale este asociat cu o încălcare generală a dezvoltării țesutului conjunctiv la făt.

Transmiterea ereditară a sindromului a fost dovedită pe baza rezultatelor unui sondaj asupra familiilor. Orice boală, supraîncărcare fizică poate servi ca o provocare la manifestare.

Tipuri de pre-excitare

În funcție de calea pe care o ia impulsul, se obișnuiește să se distingă 3 variante ECG ale sindromului de pre-excitație.

Tipul Kent sau sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW).

Asociat cu trecerea unei unde de excitație de la atrii la ventriculi de-a lungul fasciculului Kent. Este determinată la 1% din populație. De obicei, toate cele trei caracteristici sunt prezente. Poate în același timp o excitație normală. Există trei tipuri de WPW în funcție de forma complexelor ventriculare:

• A - unda delta este pozitivă în derivația toracică V1, unde cea mai înaltă undă R este situată în același timp.
• B - unda delta în V1 este negativă, R este scăzută sau absentă, iar complexul ia un model QS. Se crede că acest tip este cauzat de activarea prematură a ventriculului drept.
• AB - diferă prin manifestări mixte.

Adesea, această variantă a sindromului este combinată cu un ritm perturbat al contracțiilor cardiace.

Un număr mai mare de observații se referă la tahicardia paroxistică (până la 80% din cazuri). Ritmul cardiac ajunge la 150-250 pe minut.

Fibrilația atrială are o frecvență ridicată (până la 300 pe minut), colapsul aritmogen este posibil.

Tipul James sau sindromul Lown-Guenong-Levine (LGL)

Impulsul trece prin mănunchiul James, care leagă atriile de trunchiul principal al mănunchiului His. Se caracterizează doar printr-un interval PQ scurt cu un complex ventricular nemodificat.

Uneori, ECG arată o alternanță a sindroamelor LGL și WPW, ceea ce confirmă posibilitatea extinderii excitației de-a lungul ambelor fascicule simultan. Aceleași tulburări ale unui ritm sunt caracteristice. Se observă la pacienții cu infarct miocardic, tireotoxicoză.

tip Maheim

Impulsul ocolește tractul normal de-a lungul fibrelor care se extind din fascicul de His după nodul atrioventricular. Caracteristicile ECG exclud un interval PQ scurt. Complexul ventricular este la fel ca în tipul WPW.

Dependența sindromului de gradul de preexcitare

Semnele ECG în severitate depind de puterea preexcitației primite, de constanța căilor modificate ale impulsului. Se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de sindrom:

• manifest - semnele de pe ECG sunt permanente, nu dispar în timp;
• intermitentă - manifestările de preexcitare sunt de natură tranzitorie (nepermanente);
• latentă - imaginea normală a ECG este înlocuită cu semne de preexcitare în timpul testelor provocatoare (cu activitate fizică, iritație a zonelor nervului vag) și în timpul aritmiilor paroxistice;
• ascuns - într-un studiu ECG standard, modificările nu sunt detectate.

Relația sindromului cu moartea subită

Un studiu retrospectiv al semnelor ECG la pacienții supuși unui stop cardiac brusc a arătat o asociere interesantă:

• la jumătate dintre pacienți, a apărut o excitabilitate ventriculară accelerată după restabilirea contracțiilor cardiace;
• printre toți pacienții cu sindrom de preexcitație, frecvența deceselor subite este de până la 0,6% anual.

Cel mai mare risc de deces include cazurile de combinație cu:

• tahicardie în istorie;
• defectul lui Ebstein;
• a stabilit varianta multiplă a căilor de transmitere a impulsurilor anormale;
• scurtarea intervalului R-R pe ECG.

Plângerile pacienților nu sunt cauzate de prezența sindromului de preexcitație, ci de o combinație cu tulburări de ritm. Până la 60% dintre pacienți notează:

• palpitații;
• dificultăți de respirație
• senzație de frică pe fundalul disconfortului în piept;
• ameţeală.

Astfel de factori nu sunt asociați cu manifestarea sindromului:

• varsta in varsta;
• gen masculin;
• hipercolesterolemie.

Care sunt criteriile pentru sindrom?

Sindromul nu provoacă manifestări tipice sub formă de plângeri sau tulburări de bunăstare. Organizația Mondială a Sănătății în recomandările sale chiar sugerează denumirea sindromului fără alte manifestări „fenomen de pre-excitație”, iar în prezența simptomelor clinice și a modificărilor ECG – un „sindrom de pre-excitație”.

Este important ca apariția electrofiziologică precoce a impulsului să preceadă sau să însoțească tahiaritmii complexe (fibrilație atrială, extrasistole de grup, forme supraventriculare).

Diagnosticul se pune numai pe baza studiului electrocardiogramei

Principalele criterii pentru o imagine ECG în diagnostic sunt:

• interval PQ scurtat (mai puțin de 0,12 sec.);
• o schimbare particulară a formei părții inițiale a complexului QRS sub forma unui „pas” numit Δ (undă delta);
• expansiunea complexului QRS ventricular - mai mult de 0,12 sec.

Nu întotdeauna semnele ECG includ toate elementele sindromului.

Metode de examinare

Pentru a stabili prezența sau absența unor fascicule suplimentare în mușchiul inimii, cea mai accesibilă metodă este electrocardiografia. Cu un tip de sindrom nepermanent, se folosește monitorizarea Holter, urmată de decodare.

În cardiocentre și secții de specialitate se utilizează metoda electrocardiografiei vectoriale spațiale. Vă permite să identificați căi suplimentare cu mare precizie.

Magnetocardiografia înregistrează în detaliu impulsurile electrice din diferite părți ale miocardului, ajută la stabilirea localizării exacte a impulsurilor și tracturilor anormale.

Cele mai fiabile sunt metodele electrofiziologice efectuate în timpul intervențiilor chirurgicale pe inimă. Ele sunt asociate cu instalarea de electrozi în interiorul cavităților și în epicard.

Măsuri medicale

Cursul asimptomatic nu necesită măsuri. Cu toate acestea, dacă o persoană știe despre ereditatea nefavorabilă în familie și lucrează în condiții deosebit de dificile, se angajează profesional în sport, atunci ar trebui să se țină seama de riscul de moarte subită și de efectul sindromului asupra atacurilor de aritmie.

Aritmiile supraventriculare încep să se oprească cu un masaj al zonei sinusului carotidian (pe gât), un test cu ținere și încordare a respirației (Valsalva).

În absența efectului, se utilizează verapamil și medicamente din grupul β-blocante. Medicamentele de elecție sunt: ​​Novocainamidă, Disopiramidă, Kordaron, Etatsizin, Amiodarona.

Medicamentele pentru inimă pot fi luate numai cu prescripția medicului.

Verapamil, Diltiazem, Lidocaina și glicozidele cardiace sunt contraindicate la pacienții cu un complex QRS larg. Ei sunt capabili să mărească viteza impulsului în tractul accesoriu, cu transferul ulterior al fibrilației de la atrii la ventricule.

Metodele non-farmacologice includ:

• stimulare temporară transesofagiană sau endocardică;
• ablația (tăierea) prin radiofrecvență a căilor accesorii;
• instalarea unui stimulator cardiac permanent dacă este imposibil de blocat focarele patologice, dezvoltarea insuficienței cardiace, un risc ridicat de moarte subită.

Eficacitatea distrugerii grinzilor suplimentare prin metode chirurgicale oferă până la 95% terminarea aritmiilor. Recăderi au fost înregistrate în 8% din cazuri. De regulă, ablația repetată își atinge scopul.

În cardiologie, ei se feresc de orice manifestări de excitabilitate precoce a ventriculilor. Pacientul trebuie să ia în considerare cu atenție sugestiile medicului pentru examinare și tratament.

Tulburările de ritm cardiac sunt considerate o problemă cardiacă importantă, deoarece adesea complică cursul și agravează prognosticul multor boli și sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale morții subite.

Un interes deosebit atât pentru clinicieni, cât și pentru electrofiziologi este sindromul de excitație ventriculară prematură (PVES), care în unele cazuri, în absența manifestărilor clinice, poate fi o constatare electrocardiografică, iar în altele poate fi însoțit de tahiaritmii care pun viața în pericol.

În ciuda progreselor înregistrate în studiul SLA, problemele diagnosticului, gestionarea pacientului și tacticile de tratament rămân relevante în prezent.

Definiție. Clasificare

SPVC (sindromul de preexcitație, sindromul de preexcitație) este o conducere accelerată a unui impuls de excitare de la atrii la ventriculi de-a lungul unor căi anormale suplimentare. Ca urmare, o parte a miocardului sau întregul miocard al ventriculilor încep să fie excitat mai devreme decât cu răspândirea obișnuită a excitației prin nodul atrioventricular, mănunchiul His și ramurile sale.

Conform recomandărilor grupului de experți OMS (1980), excitarea prematură a ventriculilor, neînsoțită de simptome clinice, este numită „fenomenul de preexcitație”, iar în cazul în care nu există doar semne electrocardiografice de preexcitare. , dar se dezvoltă paroxisme de tahiaritmie, - „sindrom de preexcitație”.

Substratul anatomic al CVD sunt mănunchiuri de fibre musculare specializate în afara sistemului de conducere al inimii, capabile să conducă impulsurile electrice către diferite părți ale miocardului, provocând excitarea și contracția lor prematură.

Conexiunile atrioventriculare accesorii sunt clasificate în funcție de localizarea lor în raport cu inelul mitral sau tricuspidian, tipul de conducere (tipul decremental - încetinirea progresivă a conducerii de-a lungul căii accesorii ca răspuns la stimularea crescută - sau nedecrementală) și capacitatea lor de a fi antegrad , comportament retrograd sau combinat. De obicei, căile accesorii au o conducere rapidă non-decrementală similară cu cea din țesutul normal al sistemului de conducere His-Purkinje și miocardului atrial și ventricular.

În prezent, sunt cunoscute mai multe tipuri de căi conducătoare anormale (tracturi):

• atrioventricular (Kent), care conectează miocardul atriilor și ventriculilor, ocolind nodul atrioventricular;
• atrionodal (James), situat între nodul sinoatrial și partea inferioară a nodului atrioventricular;
• nodoventricular (Maheim), care conectează nodul atrioventricular (sau începutul fasciculului His) cu partea dreaptă a septului interventricular sau ramurile piciorului drept al fasciculului His;
• atriofascicular (Breshenmash), care leagă atriul drept cu trunchiul comun al mănunchiului lui His.

Există și alte căi suplimentare, inclusiv cele „ascunse”, capabile să conducă un impuls electric retrograd de la ventriculi la atrii. O proporție mică (5-10%) de pacienți au mai multe căi de conducere anormale.

În practica clinică, există:

• Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW), datorită prezenței fasciculelor Kent;
• Sindromul Clerk-Levy-Christesco (sindrom CLC, sindromul intervalului PQ (R) scurtat) din cauza prezenței pachetului James.

Manifestările electrocardiografice ale BCV depind de gradul de preexcitare și de persistența conducerii de-a lungul căilor accesorii. În acest sens, se disting următoarele variante ale sindromului:

• SPVZH manifestă (există întotdeauna semne de preexcitare pe ECG);
• LES intermitent (tranzitoriu) (pe ECG, semnele de preexcitare sunt de natură tranzitorie);
• SPVZh latentă (ECG este normal în condiții normale, semnele de preexcitare apar numai în perioada tahicardiei paroxistice sau în timpul provocării - activitate fizică, examen electrofiziologic (EPS), teste vagale sau antidrog);
• ascuns (pe un ECG standard, modificările nu sunt detectate din cauza conducerii excitației prin căi suplimentare doar retrograde).

Prevalența

Potrivit diverselor surse, prevalența FSW în populația generală este de aproximativ 0,15%. În același timp, paroxismele tahiaritmiilor apar la fiecare al doilea pacient (în 80-85% din cazuri - tahicardie ortodromică, 20-30% - fibrilație atrială (FA), 5-10% - flutter atrial și tahicardie antidromică). PVS ascuns este detectat la 30-35% dintre pacienți.

PVS este o anomalie congenitală, dar se poate manifesta clinic la orice vârstă, spontan sau după orice boală. Acest sindrom se manifestă de obicei la o vârstă fragedă. În cele mai multe cazuri, pacienții nu au altă patologie a inimii. Cu toate acestea, sunt descrise combinații de PVH cu anomalia Ebstein, cardiomiopatii și prolapsul valvei mitrale. Există o presupunere că există o relație între BCV și displazia țesutului conjunctiv.

În familiile pacienților care suferă de acest sindrom, un tip autosomal dominant de moștenire a căilor accesorii a fost găsit la rudele de gradul I, II, III de rudenie cu diverse manifestări clinice și electrocardiografice.

Incidența morții subite la pacienții cu AELS este de 0,15-0,6% pe an. În aproape jumătate din cazuri, stopul cardiac la persoanele cu SLA este prima sa manifestare.

Studiile efectuate asupra pacienților cu AE care au suferit un stop cardiac au identificat retrospectiv o serie de criterii care pot fi utilizate pentru a identifica persoanele cu risc crescut de moarte subită. Acestea includ prezența următoarelor semne:

• interval R-R scurtat - mai puțin de 250 ms în timpul FA spontană sau indusă;
• tahicardie simptomatică (semnificativă hemodinamic) în istorie;
• mai multe căi suplimentare;
• Anomalii Ebstein.

Poveste

Un ECG cu un interval P-Q scurt și, în același timp, un complex QRS lărgit a fost descris pentru prima dată de A. Cohn și F. Fraser în 1913. Cazuri similare unice au fost descrise mai târziu de alți autori, dar timp de mulți ani blocarea ramurilor. a fasciculului His a fost considerată cauza acestei imagini ECG.

În 1930, L. Wolff, J. Parkinson şi P. White au prezentat un raport în care modificările electrocardiografice de acest tip erau considerate drept cauza aritmiilor cardiace paroxistice. Această lucrare a oferit baza pentru efectuarea de studii cuprinzătoare care vizează elucidarea patogenezei acestor modificări ECG, care mai târziu au fost numite sindrom Wolff-Parkinson-White.

Doi ani mai târziu, M. Holzman și D. Scherf au sugerat că sindromul WPW se bazează pe răspândirea impulsului de excitare de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare. În 1942, F. Wood a furnizat prima confirmare histologică a prezenței unei legături musculare între atriul drept și ventriculul drept, care a fost evidențiată în timpul autopsiei unui pacient de 16 ani cu antecedente de tahicardie paroxistică.

În ciuda acestor date, o căutare activă a mecanismelor alternative pentru dezvoltarea sindromului a continuat până în anii 1970, când EPS și metodele chirurgicale de tratament au confirmat teoria căilor suplimentare.

Patogeneza

Conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi are loc simultan de-a lungul sistemului normal de conducere al inimii și de-a lungul căii accesorii. În sistemul de conducere la nivelul nodului atrioventricular, există întotdeauna o oarecare încetinire a conducerii impulsurilor, ceea ce nu este caracteristic unui tract anormal. Ca urmare, depolarizarea unei anumite zone a miocardului ventricular începe prematur chiar înainte ca impulsul să se propagă prin sistemul de conducere normal.

Gradul de preexcitare depinde de raportul vitezelor de conducere în sistemul de conducere normal al inimii, în primul rând în nodul atrioventricular și în calea accesorie. O creștere a vitezei de conducere de-a lungul căii accesorii sau o încetinire a vitezei de conducere de-a lungul nodului atrioventricular duce la o creștere a gradului de preexcitație ventriculară. În unele cazuri, depolarizarea ventriculară se poate datora în întregime conducerii impulsurilor de-a lungul unei căi accesorii. În același timp, atunci când conducerea impulsurilor de-a lungul nodului atrioventricular este accelerată sau conducerea de-a lungul căii accesorii este încetinită, gradul de depolarizare anormală a ventriculilor scade.

Principala semnificație clinică a căilor accesorii este că acestea sunt adesea incluse în bucla de mișcare circulară a undei de excitație (reintrare) și astfel contribuie la apariția tahiaritmiilor paroxistice supraventriculare.

Cel mai frecvent tip de RVH este tahicardia supraventriculară reciprocă ortodomică, în care impulsul este condus antegrad de-a lungul nodului atrioventricular și retrograd de-a lungul căii accesorii. Paroxismul tahicardiei supraventriculare ortodomice se caracterizează prin complexe QRS frecvente (140–250 pe 1 min), normale (înguste), lipsite de semne de preexcitare. În unele cazuri, după complexul QRS se observă unde P inversate, ceea ce indică activarea retrogradă a atriilor.

Cu tahicardia supraventriculară antidromică, impulsul circulă în sens invers: antegrad - de-a lungul căii de conducere anormale, retrograd - de-a lungul nodului atrioventricular. Paroxismul tahicardiei supraventriculare antidromice la pacienții cu PVH se manifestă pe ECG printr-un ritm regulat frecvent (150-200 pe 1 min) cu complexe ventriculare de tipul de preexcitație cel mai pronunțat (QRS ≥ 0,11 s), după care uneori sunt undele P inversate. detectat.

La 20-30% dintre pacienții cu PVH apar paroxisme de FA, în care, ca urmare a conducerii antegrade a unui număr mare de impulsuri atriale de-a lungul căii accesorii, frecvența ventriculară (VR) poate depăși 300 de bătăi pe minut.

Clinica

În multe cazuri, PVS este asimptomatic și este detectat doar prin electrocardiografie. La 50-60% dintre pacienți, există plângeri de palpitații, dificultăți de respirație, durere sau disconfort în piept, senzație de frică și leșin. Paroxismele FA prezintă un pericol deosebit în AFES, deoarece sunt însoțite de o frecvență cardiacă mare, tulburări hemodinamice și se pot transforma adesea în fibrilație ventriculară. În astfel de cazuri, pacienții nu numai că suferă de sincopă, ci au și un risc ridicat de moarte subită.

Vârsta, sexul masculin și antecedentele de sincopă sunt factori de risc independenți pentru dezvoltarea FA la pacienții cu AFOS.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a BCV este ECG.

În sindromul WPW pe fondul ritmului sinusal, este detectată o scurtare a intervalului P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Semnele electrocardiografice ale sindromului CLC sunt scurtarea intervalului P-Q (R), a cărui durată nu depășește 0,11 s, absența unei unde de excitație suplimentară, unda D, în complexul QRS, prezența nemodificată ( înguste) și complexe QRS neformate (cu excepția cazurilor de blocare concomitentă a picioarelor sau ramurilor fasciculului de His).

În cazul supraviețuirii pe termen lung, datorită funcționării fasciculului Maheim, se determină un interval P-Q normal în prezența unei unde D.

Funcționarea simultană a fasciculelor James și Maheim duce la apariția pe ECG a semnelor caracteristice sindromului WPW (scurtarea intervalului P-Q (R) și prezența unei unde D).

În legătură cu răspândirea în ultimii ani a metodelor chirurgicale pentru tratamentul pacienților cu BCV (distrugerea fasciculului anormal), metodele de determinare cu precizie a localizării acestuia sunt în mod constant îmbunătățite.

Pe ECG, locația fasciculului Kent este de obicei determinată de direcția vectorului de moment inițial al depolarizării ventriculare (primii 0,02-0,04 s), care corespunde timpului de formare a undei D anormale. În acele cabluri, ai căror electrozi activi sunt localizați direct deasupra zonei miocardului, care este excitată anormal de fasciculul Kent, este înregistrată o undă D negativă. Aceasta indică răspândirea excitației anormale timpurii departe de electrodul activ al acestui cablu.

De un interes practic deosebit sunt posibilitățile metodei de electrocardiografie vectorială spațială, care face posibilă stabilirea cu mare precizie a localizării căilor suplimentare.

Mai detaliate, în comparație cu datele ECG, informații despre localizarea căilor suplimentare pot fi obținute folosind magnetocardiografie.

Cu toate acestea, cele mai fiabile și precise metode sunt EPS intracardiac, în special cartografierea endocardică (preoperatorie) și epicardică (intraoperatorie). În același timp, folosind o tehnică complexă, se determină zona celei mai timpurii activări (preexcitare) a miocardului ventricular, care corespunde cu localizarea unui fascicul suplimentar anormal.

Tratament

Pacienții cu PVH asimptomatică, de obicei, nu necesită tratament. Excepție fac persoanele cu antecedente familiale de moarte subită, sportivii și cei a căror activitate este asociată cu un pericol pentru ei înșiși și pentru alții (de exemplu, scafandri și piloți).

În prezența paroxismelor de tahicardie supraventriculară, tratamentul constă în oprirea atacurilor și prevenirea acestora folosind diferite metode medicamentoase și non-medicamentale. În același timp, natura aritmiei (tahicardie orto-, antidromică, FA), toleranța subiectivă și obiectivă a acesteia, frecvența cardiacă, precum și prezența bolilor cardiace organice concomitente sunt de mare importanță.

Cu tahicardia supraventriculară reciprocă ortodomică, impulsul de excitație este efectuat într-un mod normal antegrad, astfel încât tratamentul său ar trebui să vizeze inhibarea conducerii și blocarea impulsurilor în nodul atrioventricular. În acest scop, se folosesc teste vagale reflexe, care sunt cele mai eficiente atunci când sunt utilizate cât mai devreme posibil.

Adenozina este considerată medicamentul de primă linie pentru oprirea tahicardiei supraventriculare reciproce ortodomice, al cărui dezavantaj potențial este o creștere tranzitorie a excitabilității atriale, care poate provoca extrasistola și fibrilația lor imediat după oprirea paroxismului unei astfel de tahicardii. Un alt medicament de elecție pentru oprirea tahicardiei ortodomice în absența hipotensiunii arteriale severe și a insuficienței cardiace sistolice severe este considerat a fi verapamilul. Beta-blocantele sunt de obicei utilizate ca medicamente de linia a doua.

Dacă aceste medicamente sunt ineficiente, novocainamida este utilizată pentru a bloca conducerea prin calea atrioventriculară accesorie. În ceea ce privește siguranța și eficacitatea sa, novocainamida este medicamentul de elecție în tratamentul tahicardiei QRS larg, atunci când diagnosticul de tahicardie supraventriculară reciprocă ortodromică este pus la îndoială.

Medicamentele de rezervă sunt amiodarona, sotalolul și medicamentele antiaritmice (AAP) clasa 1C: propafenona sau flecainida.

Cu tahicardia supraventriculară reciprocă antidromică, impulsul este condus retrograd prin nodul atrioventricular, prin urmare, utilizarea verapamilului, diltiazemului, lidocainei și glicozidelor cardiace pentru ameliorarea sa este contraindicată datorită capacității acestor medicamente de a accelera conducerea antegradă de-a lungul căii accesorii și crescând astfel ritmul cardiac. Utilizarea acestor medicamente, precum și adenozina, poate provoca tranziția tahicardiei supraventriculare antidromice la FA. Medicamentul de elecție pentru oprirea unei astfel de tahicardii este novocainamida, a cărei ineficacitate se utilizează amiodarona sau clasa 1C AARP.

Atunci când apare un paroxism al FA, scopul principal al terapiei medicamentoase este de a controla frecvența ritmului ventricular și de a încetini simultan conducerea de-a lungul căii accesorii și a nodului AV. Medicamentul de alegere în astfel de cazuri este, de asemenea, novocainamida. Administrare foarte eficientă și intravenoasă a amiodaronei și a AARP clasa 1C.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea verapamilului, digoxinei și beta-blocantelor în FA pentru a controla frecvența ventriculară la persoanele cu BCV este contraindicată datorită capacității lor de a crește viteza căii accesorii. Acest lucru poate transfera fibrilația de la atrii la ventriculi.

Pentru prevenirea paroxismelor tahiaritmiilor supraventriculare datorită prezenței unor căi suplimentare, se folosesc AARP de clasa IA, IC și III, care au proprietatea de a încetini conducerea de-a lungul căilor anormale.

Metodele non-medicamentale pentru stoparea atacurilor de tahiaritmii supraventriculare includ depolarizarea transtoracică și stimularea atrială (transesofagiană sau endocardică), iar pentru prevenirea acestora - ablația prin cateter sau chirurgicală a căilor accesorii.

La pacienții cu BCV, cardioversia electrică este utilizată pentru toate formele de tahicardie care sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe, precum și pentru ineficacitatea terapiei medicamentoase și în cazurile în care aceasta provoacă o deteriorare a stării pacientului.

Ablația cu cateter cu radiofrecvență a căilor accesorii este în prezent principala metodă de tratament radical al PVS. Indicațiile pentru implementarea sa sunt un risc ridicat de moarte subită (în primul rând prezența paroxismelor FA), ineficacitatea sau toleranța slabă a terapiei medicamentoase și prevenirea atacurilor de tahicardie supraventriculară, precum și refuzul pacientului de a lua AAP. Dacă se detectează o scurtă perioadă refractară eficientă a tractului anormal la persoanele cu paroxisme rare și ușoare de aritmie, chestiunea oportunității ablației pentru a preveni moartea subită este decisă individual.

Înainte de ablația cu cateter, se efectuează EPS, al cărei scop este de a confirma prezența unei căi suplimentare, de a determina caracteristicile sale electrofiziologice și rolul în formarea tahiaritmiei.

Eficacitatea ablației cu cateter cu radiofrecvență este mare (până la 95%), iar letalitatea asociată procedurii nu depășește 0,2%. Cele mai frecvente complicații grave ale acestui tratament sunt blocul atrioventricular complet și tamponada cardiacă. Recidiva de conducere accesorie apare în aproximativ 5-8% din cazuri. Ablația repetată cu radiofrecvență elimină de obicei complet conducerea prin căile accesorii.

În prezent, sfera distrugerii chirurgicale a căilor accesorii s-a restrâns semnificativ. Pentru aceleasi indicatii ca si ablatia cu cateter se recurge la tratament chirurgical in cazurile in care acesta din urma nu poate fi efectuat din motive tehnice sau daca nu are succes, precum si daca este necesara operatia pe cord deschis din cauza comorbiditatilor.

Literatură

1. Sychev O.S. Aritmii cardiace // Ghid de cardiologie / Ed. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Ghid pentru managementul pacienţilor cu fibrilaţie atrială // Circulaţie. - 2006. - Nr. 114. - P. 257-354.
3. Ghid ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienților cu aritmii supraventriculare – rezumat // JACC. - 2003. - Nr. 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual de Medicină Cardiovasculară. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Early history of the preexcitation syndrome // Europace. - 2005. - Nr. 7. - P. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Caracteristicile electrocardiografice ale sindromului Wolff–Parkinson–White // Emerg. Med. J. - 2003. - Nr. 20. - Р.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Iescenko.

Universitatea de Stat de Medicină Donețk. M. Gorki;

Institutul de Urgență și Chirurgie Reconstructivă. VC. Husak de la Academia de Științe Medicale din Ucraina.

Ukrcardio

Sindromul Wolff-Parkinson-White ( sindromul WPW) este un sindrom clinic și electrocardiografic caracterizat prin preexcitarea ventriculilor de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare și dezvoltarea tahiaritmiilor paroxistice. Sindromul WPW este însoțit de diverse aritmii: tahicardie supraventriculară, fibrilație sau flutter atrial, extrasistole atriale și ventriculare cu simptome subiective corespunzătoare (palpitații, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri în piept). Diagnosticul sindromului WPW se bazează pe datele ECG, monitorizarea ECG de 24 de ore, EchoCG, CPEX, EFI. Tratamentul pentru sindromul WPW poate include terapie antiaritmică, stimulare transesofagiană, RFA cateter.

Informatii generale

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindromul WPW) este un sindrom de excitație ventriculară prematură cauzat de conducerea impulsurilor de-a lungul unor fascicule conductoare anormale suplimentare care leagă atriile și ventriculii. Prevalența sindromului WPW, conform cardiologiei, este de 0,15-2%. Sindromul WPW este mai frecvent în rândul bărbaților; în majoritatea cazurilor se manifestă la o vârstă fragedă (10-20 ani), mai rar la persoanele în vârstă. Semnificația clinică a sindromului WPW constă în faptul că, atunci când este prezent, se dezvoltă adesea aritmii cardiace severe, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită abordări speciale ale tratamentului.

Cauzele sindromului WPW

Potrivit majorității autorilor, sindromul WPW se datorează păstrării unor conexiuni atrioventriculare suplimentare ca urmare a cardiogenezei incomplete. În acest caz, regresia incompletă a fibrelor musculare are loc în stadiul de formare a inelelor fibroase ale valvelor tricuspide și mitrale.

În mod normal, căi musculare suplimentare care leagă atriile și ventriculii există în toți embrionii în stadiile incipiente de dezvoltare, dar treptat devin mai subțiri, se contractă și dispar complet după a 20-a săptămână de dezvoltare. Cu încălcarea formării inelelor atrioventriculare fibroase, fibrele musculare sunt conservate și formează baza anatomică a sindromului WPW. În ciuda naturii congenitale a conexiunilor AV accesorii, sindromul WPW poate apărea mai întâi la orice vârstă. În forma familială a sindromului WPW, conexiunile atrioventriculare accesorii multiple sunt mai frecvente.

În 30% din cazuri, sindromul WPW este combinat cu malformații cardiace congenitale (anomalie Ebstein, prolaps de valvă mitrală, defecte septului atrial și ventricular, tetrada Fallot), stigmate disimbrogenetice (displazie de țesut conjunctiv), cardiomiopatie hipertrofică ereditară.

Clasificarea sindromului WPW

Conform recomandării OMS, se disting fenomenul și sindromul WPW. Fenomenul WPW se caracterizează prin semne electrocardiografice de conducere a impulsurilor de-a lungul conexiunilor accesorii și preexcitație ventriculară, dar fără manifestări clinice de tahicardie de reintrare AV (reintrare). Sindromul WPW se referă la combinația de preexcitație ventriculară cu tahicardie simptomatică.

Luând în considerare substratul morfologic, se disting mai multe variante anatomice ale sindromului WPW.

I. Cu fibre musculare AV suplimentare:

• prin joncțiunea AV parietală stângă sau dreaptă accesorie
• trecând prin joncţiunea fibroasă aorto-mitrală
• provenind din auriculul atriului drept sau stâng
• asociat cu un anevrism al sinusului Valsalva sau al venei mijlocii a inimii
• septal, paraseptal superior sau inferior

II. Cu fibre AV musculare specializate („mănunchiuri Kent”), care provin dintr-un țesut rudimentar similar cu structura nodului atrioventricular:

• atrio-fascicular – inclus în piciorul drept al mănunchiului de His
• pătrunzând în miocardul ventriculului drept.

Există mai multe forme clinice de sindrom WPW:

• a) manifestând - cu prezenţa constantă a undei delta, ritm sinusal şi episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.
• b) intermitent - cu preexcitatie ventriculara tranzitorie, ritm sinusal si tahicardie reciproca atrioventriculara verificata.
• c) ascuns - cu conducere retrogradă printr-o legătură atrioventriculară suplimentară. Semnele electrocardiografice ale sindromului WPW nu sunt detectate, există episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.

Patogeneza sindromului WPW

Sindromul WPW este cauzat de răspândirea excitației de la atrii la ventriculi de-a lungul unor căi de conducere anormale suplimentare. Ca urmare, excitarea unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât atunci când impulsul se propagă în mod obișnuit - de-a lungul nodului AV, mănunchiului și ramurilor lui His. Preexcitarea ventriculilor se reflectă pe electrocardiogramă sub forma unei unde suplimentare de depolarizare - unda delta. Intervalul P-Q(R) este astfel scurtat, iar durata QRS este crescută.

Când valul principal de depolarizare ajunge în ventriculi, ciocnirea acestora în mușchiul inimii este înregistrată sub forma așa-numitului complex QRS confluent, care devine oarecum deformat și lărgit. Excitația atipică a ventriculilor este însoțită de o încălcare a secvenței proceselor de repolarizare, care este exprimată pe ECG sub forma unei deplasări a segmentului RS-T discordant cu complexul QRS și o modificare a polarității undei T. .

Apariția în sindromul WPW a paroxismelor de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter este asociată cu formarea unei unde circulare de excitație (reintrare). În acest caz, impulsul de-a lungul nodului AB se mișcă în direcția anterogradă (de la atrii la ventriculi) și de-a lungul căilor accesorii - în direcția retrogradă (de la ventriculi la atrii).

Simptomele sindromului WPW

Manifestarea clinică a sindromului WPW apare la orice vârstă, înainte de aceasta evoluția sa poate fi asimptomatică. Sindromul WPW este însoțit de diverse aritmii cardiace: tahicardie supraventriculară reciprocă (80%), fibrilație atrială (15-30%), flutter atrial (5%) cu o frecvență de 280-320 bătăi. în min. Uneori, cu sindromul WPW, se dezvoltă aritmii mai puțin specifice - extrasistolă atrială și ventriculară, tahicardie ventriculară.

Atacurile de aritmie pot apărea sub influența suprasolicitarii emoționale sau fizice, a abuzului de alcool sau spontan, fără un motiv aparent. În timpul unui atac aritmic apar senzații de palpitații și estompare a inimii, cardialgie, o senzație de lipsă de aer. Fibrilația și flutterul atrial sunt însoțite de amețeli, leșin, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială; în trecerea la fibrilația ventriculară poate apărea moartea cardiacă subită.

Paroxismele de aritmie în sindromul WPW pot dura de la câteva secunde până la câteva ore; uneori se opresc singuri sau după efectuarea unor tehnici reflexe. Paroxismele prelungite necesită spitalizarea pacientului și intervenția unui cardiolog.

Diagnosticul sindromului WPW

Dacă se suspectează sindromul WPW, se efectuează diagnostice clinice și instrumentale complexe: ECG cu 12 derivații, ecocardiografie transtoracică, monitorizare Holter ECG, stimulare transesofagiană, examen electrofiziologic al inimii.

Criteriile electrocardiografice pentru sindromul WPW includ: scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), un complex QRS confluent deformat și prezența unei unde delta. Monitorizarea ECG de 24 de ore este utilizată pentru a detecta aritmiile tranzitorii. Ecografia cardiacă relevă defecte cardiace concomitente și necesită cardioversie electrică externă imediată sau stimulare transesofagiană.

În unele cazuri, manevrele vagale reflexe (masajul sinusului carotidian, testul Valsalva), administrarea intravenoasă de ATP sau blocante ale canalelor de calciu (verapamil), medicamentele antiaritmice (novocainamidă, aymalin, propafenonă, amiodarona) sunt eficiente în stoparea paroxismelor aritmiilor la unele cazuri. cazuri. În viitor, pacienților cu sindrom WPW li se prezintă terapie antiaritmică permanentă.

În caz de rezistență la medicamentele antiaritmice, dezvoltarea fibrilației atriale, ablația prin radiofrecvență cateter a căilor accesorii se realizează prin acces transaortic (retrograd) sau transseptal. Eficacitatea RFA în sindromul WPW ajunge la 95%, riscul de recidivă este de 5-8%.

Prognoza și prevenirea sindromului WPW

Pacienții cu sindrom WPW asimptomatic au un prognostic favorabil. Tratamentul și observarea sunt necesare numai pentru persoanele cu antecedente familiale împovărate de moarte subită și indicații profesionale (sportivi, piloți etc.). În prezența plângerilor sau a aritmiilor care pun viața în pericol, este necesar să se efectueze o gamă completă de examinări de diagnostic pentru a selecta metoda optimă de tratament.

Pacienții cu sindrom WPW (inclusiv cei care au suferit RFA) trebuie monitorizați de un cardiolog-aritmolog și de un chirurg cardiac. Prevenirea sindromului WPW este secundară și constă în terapie antiaritmică pentru prevenirea episoadelor recurente de aritmii.