In astmul bronsic este utila administrarea. Subiect: Astmul bronșic
15. Tema lecției: Astmul bronșic
15. Tema lecției: Astmul bronșic
1. RELEVANȚA TEMEI
Cunoașterea subiectului este necesară pentru formarea abilităților și abilităților profesionale ale unui medic în managementul pacienților cu astm.
2. SCOPUL LECȚIEI
Pe baza cunoștințelor etiologiei, patogenezei, caracteristicilor clinice ale bolii și complicațiilor acesteia, metodelor de cercetare de laborator și instrumentale, învață să recunoști astmul și să fii capabil să prescrii un tratament pentru un pacient cu astm bronșic.
3. ÎNTREBĂRI DE PREGĂTIRE PENTRU LECȚIE
1. Definiția conceptului de „astm bronșic”.
2. Factorii etiologici ai astmului bronşic.
3.Mecanisme patogenetice ale dezvoltării astmului și modificărilor morfologice ale căilor respiratorii în astmul bronșic.
4. Clasificarea astmului bronșic, ținând cont de formele sale clinice și de severitatea evoluției.
5. Determinarea severității astmului bronșic.
6. Manifestări clinice ale astmului bronșic.
7. Criterii de diagnostic pentru astmul bronșic.
8. Definirea conceptului de „statut astmatic”. Stadiile statusului astmatic.
9. Principii de tratament al astmului bronșic.
4. ECHIPAMENTUL LECȚIEI
1. Pacienți cu diferite variante clinice de astm bronșic, simptome de insuficiență respiratorie acută și cronică, complicații ale tratamentului cu glucocorticoizi sistemici.
2. Istoricul pacientilor cu astm bronsic.
3. Date din examenele de laborator și instrumentale ale pacienților cu astm bronșic: date dintr-o analiză clinică de sânge, spută, funcție respiratorie, ECG, radiografii toracice.
5. TESTE DE BAZĂ
Alegeți un răspuns corect.
1. Principalele mecanisme de obstrucție bronșică în BA includ (răspuns prin cod: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - E) :
1. Bronhospasm.
2. Hipersecreția sputei vâscoase.
3. Edemul mucoasei bronșice.
4. Lipsa unei 1 -antitripsine.
2. Principalele modificări patomorfologice în BA (răspuns prin cod).
1. Hipertrofia musculaturii netede a bronhiilor si bronhiolelor, ingrosarea membranei bazale.
2. Hiperplazia glandelor submucoase și a celulelor caliciforme cu obstrucție a lumenului căilor respiratorii.
3. Umflarea mucoasei și vasodilatația vaselor stratului submucos.
4. Infiltrarea tisulară de către mastocite și eozinofile.
3. Mecanism patogenetic, obligatoriu pentru BA alergic și nonalergic (răspuns prin cod).
1. Reacție alergică de tip imediat.
2. O reacție alergică de tip întârziat.
3.Mecanism autoimun.
4. Hiperreactivitatea bronhiilor.
4. Semnele sindromului bronho-obstructiv sunt:
A. Tonul accent II pe artera pulmonară și tahicardie.
B. Expirație prelungită și șuierat uscat răzlețe împrăștiate, agravate la expirație.
B. Creșterea IgE serice și a eozinofiliei sanguine. D. Tuse uscată neproductivă.
5. Principalele simptome clinice ale unui atac de astm: A. Dispneea inspiratorie.
B. Bradicardie.
B. Respirație lungă.
G. Wheezing la distanta.
D. Extrasistolă ventriculară.
6. Semne ale unei forme alergice de astm.
A. Antecedente de pneumonie. B. Exacerbările nu sunt legate de sezonalitate.
B. Eficiența eliminării alergenilor. D. Dificultăți de respirație în afara atacului.
D. Mică reversibilitate a obstrucției bronșice după inhalarea simpatomimeticelor.
7. Semne caracteristice BA persistentă de severitate moderată.
A. Simptome zi și noapte mai puțin de o dată pe săptămână. B. FEV 1 sub 60% prezis.
B. Utilizarea zilnică a agoniştilor p2-adrenergici cu acţiune scurtă.
D. Variabilitatea PSV sau FEV 1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. O complicație a astmului bronșic este:
A. Hemoptizia. B. Pleurezie uscată.
B. Stare astmatică. G. Hidrotorax.
D. Empiem al pleurei.
9. Conduce la dezvoltarea statusului astmatic (răspuns prin cod):
1. Aportul necontrolat de simpatomimetice și glucocortico-
iduri.
2. Proces inflamator acut în aparatul bronhopulmonar.
3. Stresul neuropsihic.
4. Expunerea excesivă la alergeni cauza-semnificative.
10. Semne clinice de stare astmatică (răspuns prin cod):
1. Umflarea pieptului.
2. Slăbirea sunetelor respiratorii și apariția zonelor unui plămân „tăcut”.
3. Cianoza.
4. Dezvoltarea corului pulmonar acut.
11. Starea astmatică se caracterizează prin: A. Apariţia unor zone ale plămânului „tăcut”. B. Respirația lui Biot.
B. Suflu sistolic la apex.
G. Tonul accent II în al doilea spațiu intercostal din dreapta.
D. Rale umede cu barbotare medii și grosiere.
12. Sputa sub forma alergică a astmului bronșic conține:
A. Acumularea de macrofage alveolare. B. Acumularea de eozinofile.
B. Acumularea de neutrofile.
D. Acumularea de celule epiteliale. D. Cluster de globule roșii
13. Cea mai caracteristică schimbare în analiza clinică a sângelui în forma alergică a astmului bronșic:
A. Creșterea VSH. B. Limfocitoza.
B. Bazofilie.
D. Eozinofilie. D. Trombocitoza.
14. Următoarea metodă este utilizată pentru a detecta obstrucția bronșică:
A. Fluoroscopie. B. Spirometrie.
B.Fibrobronhoscopie. D. Pulsoximetrie.
D. Scintigrafie pulmonară.
15. Următoarele teste sunt utilizate pentru a detecta hiperreactivitatea bronșică:
A. Test cu metacolină.
B. Proba cu nitroglicerina.
B. Test cu agonist p 2 -adrenergic. D. Testul cu dipiridamol.
D. Testul anticolinergic.
16. Ce parametri ai modificării funcției respiratorii sunt tipici pentru BA:
A. Rata de ieșire de vârf crescută. B. Scăderea VEMS 1.
B. Scăderea volumului rezidual. D. Creșterea indicelui Tiffno.
D. Reducerea capacitatii vitale a plamanilor.
17. Un test cu bronhodilatator este evaluat ca pozitiv dacă: A. O creștere a CV cu 12% sau mai mult.
B. O creștere a VEMS cu 20% sau mai mult.
B. O creștere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu 20%. D. O creștere a VEMS cu 12% sau mai mult. D. Creșterea PSV cu 10%.
18. Proprietățile bronhodilatatoare au:
A.r 2 - Adrenomimetica. B. Cromons.
B. Mucolitice.
D. Antagonişti ai leucotrienelor. E. Glucocorticoizi.
19. Terapia de bază pentru BA include:
A. Simpatomimetice cu acţiune scurtă. B. Glucocorticoizi inhalatori.
B. Medicamente antibacteriene legate de fluorochinolo-
ne.
D. Medicamente sedative.
D. Anticolinergice prelungite.
20. Medicamentele „terapiei de urgență” pentru astm includ:
A. Salbutamol. B. Salmeterol.
B. Budesonida. G. Formoterol. D. Montelukast.
6. PRINCIPALE ÎNTREBĂRI ALE TEMEI
6.1. Definiție
„Astm” în greacă înseamnă sufocare, care este o manifestare obligatorie a bolii.
Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, care implică multe celule și elemente celulare. Inflamația cronică este asociată cu hiperreactivitatea bronșică, care duce la episoade recurente de respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, apăsare în piept și tuse, în special noaptea sau dimineața devreme.
Aceste episoade sunt asociate cu o obstrucție a fluxului de aer larg răspândită, dar variabilă, care este adesea reversibilă spontan sau cu tratament.
AD este una dintre cele mai frecvente boli umane. Potrivit studiilor epidemiologice, peste 5% dintre adulții și mai mult de 7% din populația infantilă a planetei suferă de AD. În ciuda progreselor în diagnosticul și tratamentul astmului bronșic, există o creștere a numărului de forme severe ale bolii, ducând la dizabilitate la pacienți, precum și o creștere a mortalității.
6.2 Factori de risc pentru astm
Factori interni.
Genetic:
genele P predispunând la atopie;
genele P predispunând la hiperreactivitate bronșică.
Obezitatea.
Podea.
Factori externi.
Alergeni:
Alergeni de interior: acarieni, lână
animale de companie, alergeni de gandaci, ciuperci; P alergeni externi: polen, ciuperci.
Infecții (virale).
sensibilizatori profesionali.
Fumatul de tutun: pasiv și activ.
Factori de mediu și poluanți.
Alimente.
6.3.Mecanisme de dezvoltare a astmului bronşic
Principala caracteristică a astmului este inflamația cronică specifică a căilor respiratorii. Simptomele astmului apar episodic, iar inflamația căilor respiratorii este de natură cronică, este detectată în toate formele de astm și se extinde până la bronhiile proximale și distale.
Inflamația în AD se caracterizează prin:
activarea mastocitelor;
O creștere a numărului de eozinofile activate, macrofage, neutrofile;
O creștere a numărului de limfocite T - ucigași naturali și ajutători T de tip II;
Producerea de mediatori inflamatori prin activate si
celule structurale ale bronhiilor (epiteliale, endoteliale, celule nervoase, fibroblaste): mai mult de 100 de mediatori diferiti sunt implicati in procesul inflamator. Mediatori cheie ai inflamației:
Chemokine;
cistenil leucotriene;
Citokine;
histamina;
Oxidul nitric (NO) este considerat un marker al inflamației căilor respiratorii și este utilizat pentru a diagnostica astmul;
Prostaglandina D2.
Efectele mediatorilor inflamatori:
Conduce la acumularea de eozinofile în focarul inflamației;
Cauza bronhospasm;
Creșterea secreției de mucus în arborele bronșic;
Crește permeabilitatea vasculară, ceea ce duce la exsudația plasmatică (edem);
Activează hiperreactivitatea bronșică;
Participa la recrutarea și diferențierea ajutoarelor T de tip II în căile respiratorii;
Stimulează formarea IgE;
Acestea duc la modificări structurale ale bronhiilor (remodelarea).
Încălcarea inervației bronșice joacă, de asemenea, un rol important în patogeneza astmului. Activarea terminațiilor nervoase colinergice de către factori declanșatori (factori care provoacă exacerbarea astmului bronșic) duce la bronhoconstricție reflexă și hipersecreție de mucus. Mediatorii inflamatori promovează eliberarea de neuropeptide inflamatorii (substanța P), care sporesc răspunsul inflamator și pot oferi un răspuns inflamator prelungit în bronhii în absența altor stimuli suplimentari.
Ca urmare a inflamației cronice a bronhiilor, apar modificări structurale:
Îngroșarea membranei bazale a bronhiilor;
fibroza subepitelială;
Formarea de noi vase;
Hiperplazia mușchilor netezi;
Creșterea numărului de celule caliciforme și a dimensiunii glandelor submucoase.
Procesul inflamator în bronhii duce la dezvoltarea obstrucției căilor respiratorii - principala tulburare funcțională în astm. Principalele mecanisme de obstrucție a căilor respiratorii în astm sunt:
. spasm bronșic- mecanismul principal de încălcare a permeabilității bronșice, care duce la o restrângere variabilă a permeabilității bronșice și la simptome intermitente;
. umflarea membranei mucoase- apare din cauza cresterii permeabilitatii vasculare si a exsudatiei plasmatice ca raspuns la actiunea mediatorilor inflamatori;
.discrinia si obstructia cailor respiratorii prin dopuri mucoase apare ca urmare a hipersecreției și modificărilor vâscozității, elasticității și proprietăților reologice ale mucusului, ca urmare a creșterii conținutului de albumină în secreția bronșică, care a provenit din microvasele în timpul exsudației inflamatorii și acumulării de celule epiteliale;
.remodelare tractului respirator;
. hiperreactivitate bronșică asociat cu procese inflamatorii în peretele bronșic și este considerată cea mai importantă caracteristică fiziopatologică a astmului.
6.4 Modificări morfologice ale căilor respiratorii
Infiltrarea inflamatorie a bronhiilor cu prezența unui număr mare de mastocite, limfocite T, eozinofile și macrofage în infiltrat.
Acumularea de mucus vâscos în lumenul bronhiilor.
Distrugerea și descuamarea epiteliului bronșic.
O creștere a numărului de glande caliciforme și hiperfuncția acestora, o scădere bruscă a funcției epiteliului ciliat.
Remodelarea peretelui bronșic.
6.5.Clasificarea astmului bronșic
6.5.1. Clasificare după etiologie
1.alergic BA (exogen) este BA care se dezvoltă sub influența anumitor alergeni și se caracterizează prin hiperreactivitate bronșică specifică.
2.Non-alergic BA (endogen) este BA care se dezvoltă sub influența factorilor etiologici non-alergici (aeropol-
lutanți, riscuri profesionale, tulburări endocrine, activitate fizică, droguri, infecții) și caracterizate prin hiperreactivitate bronșică nespecifică.
3.amestecat AD este cauzată de efectul combinat al factorilor etiologici alergici și non-alergici.
4.nespecificat astm.
6.5.2. Clasificarea severității
1. Intermitent:
Simptome de astm mai puțin de o dată pe săptămână;
Exacerbările sunt pe termen scurt;
Simptome nocturne<2 раз в месяц;
FEV 1 sau PSV > 80% prezis;
<20 %.
2. Lumină persistentă:
Simptome de astm mai mult de o dată pe săptămână, dar mai puțin de o dată pe zi;
Simptome nocturne > de 2 ori pe lună;
FEV 1 sau PSV > 80% prezis;
Variabilitatea PSV sau FEV 1<20-30 %.
3. Moderat persistent:
Simptome de astm zilnic;
Exacerbările pot interfera cu activitatea și somnul;
Simptome nocturne > 1 dată pe săptămână;
VEMS 1 sau PSV 60-80% din scadență;
Variabilitatea PSV sau FEV 1 >30%.
4. Astm sever persistent:
Simptome de astm zilnic;
Exacerbări frecvente;
Simptome frecvente de astm nocturn;
FEV 1 sau PSV<60 % от должных;
Variabilitatea PSV sau FEV 1 >30%.
La pacienții cu astm bronșic care primesc terapie antiastmatică, atunci când se determină severitatea bolii, se ia în considerare cantitatea de terapie de întreținere.
6.5.3. Forme clinice de astm bronșic
Astmul atopic alergic și asociat.
BA infecțioasă.
Aspirina BA. Factorii care cauzează bronhoconstricția sunt AINS. Se caracterizează printr-un curs sever, triada simptomelor „triada aspirinei” este caracteristică: rinosinusopatie polipă, intoleranță la AINS, dezvoltarea crizelor de astm ca răspuns la aportul acestora.
Astm de efort fizic (dezvoltarea unui atac de astm în următoarele 10 minute după efort fizic).
Nutrițional (alimentar) BA.
Astmul bronșic dependent de steroizi (în timpul terapiei pe termen lung și constantă cu glucocorticoizi sistemici, apar reacții adverse; boala capătă noi caracteristici, care o deosebește într-o formă separată).
Astmul profesional (provocat de contactul cu un alergen prezent în mediul în care pacientul se află la locul de muncă; caracterizat prin ameliorare în weekend sau în vacanțe).
6.5.4. Fazele evoluției bolii
Agravare.
Reducerea exacerbarii.
Iertare.
6.5.5. Complicații
Pulmonar:
Stare astmatică;
insuficiență respiratorie;
pneumotorax;
Atelectazie.
Extrapulmonar:
Cor pulmonar acut sau cronic;
CHF.
6.6. TABLA CLINICĂ A BOLII
Principalele simptome clinice ale AD:
Fluieraturi în piept, adesea auzite la distanță, paroxistice, agravate la expirare, oprite la administrarea unui bronhodilatator;
Atacuri de sufocare (dificultate la respirație, în principal la expirație);
Senzație de apăsare în piept;
Dificultăți de respirație de severitate diferită (în funcție de severitatea bolii și de prezența complicațiilor);
Tuse uscată, hacking, paroxistică, eventual cu eliberare de spută vâscoasă greu de separat;
Adesea, o criză de astm poate fi precedată de simptome prodromale: mâncărime la nivelul obrajilor, frică inexplicabilă, strănut etc.
În cele mai multe cazuri, simptomele astmului se dezvoltă ca răspuns la expunerea la factori declanșatori și pot varia în intensitate. Frecvența dezvoltării simptomelor de astm în timpul zilei și nopții indică severitatea bolii. Un simptom caracteristic al astmului bronșic este dispariția simptomelor spontan sau după utilizarea bronhodilatatoarelor și a medicamentelor anti-astmatice de bază. Astfel, simptomele caracteristice astmului bronșic - dificultăți de respirație în principal la expirare, respirație șuierătoare de la distanță, crize de astm, oprite prin administrarea unui bronhodilatator sau spontan - acestea sunt semne ale unui sindrom bronho-obstructiv reversibil.
Când luați anamneză, acordați atenție:
Prezența crizelor de astm și relația acestora cu anumiți factori (declanșatoare);
Prezența/absența variabilității sezoniere a simptomelor;
Prezența/absența bolilor alergice atât la pacient, cât și la rude;
Prezența unei boli pulmonare anterioare;
Volumul și eficacitatea terapiei anterioare;
Cursul bolii, frecvența exacerbărilor astmului, precum și frecvența simptomelor în timpul zilei, săptămânii, lunii, apariția complicațiilor.
Luarea unei anamnezi este deosebit de importantă pentru diagnosticul de astm bronșic în perioada inițială, când simptomele astmului apar episodic, iar examenul fizic al pacientului este neinformativ.
6.7. Cercetare fizică
Când se examinează un pacient cu astm, este posibil să se identifice:
Modificări ale pielii (urticarie, neurodermatită, psoriazis, semne ale unei infecții fungice; conjunctivită);
Dificultăți în respirația nazală (rinită alergică, sopatie rinosinică);
Semne ale sindromului bronho-obstructiv;
Semne de emfizem;
Complicații ale BA;
Alte boli însoțite de sindrom bronho-obstructiv (boala Chug-Strauss).
În perioada de remisie, în timpul examinării fizice, numai la o parte dintre pacienți în timpul auscultației, pot fi detectate respirații șuierătoare uscate, care sunt auzite în decubit dorsal sau la expirație forțată, la majoritatea pacienților neexistând manifestări ale sindromului bronho-obstructiv.
Când se examinează un pacient în timpul unui atac prelungit de BA, este tipic:
Starea gravă a pacientului, poziția ortopneei;
Dificultăți severe de respirație;
Respirație tare rapidă cu șuierat și zgomot;
expirație dureroasă prelungită;
vorbire întreruptă;
tuse persistentă sau intermitentă;
cianoza buzelor;
Balonare a pieptului;
Retragerea spațiilor intercostale, participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari ai centurii scapulare, pieptului și abdomenului.
Cu percuția plămânilor, se determină un sunet de cutie, marginea inferioară a plămânilor este coborâtă, excursia marginilor inferioare ale plămânilor este brusc limitată (un semn de hiperinflație a plămânilor).
Auscultarea plămânilor relevă semne ale sindromului bronho-obstructiv: prelungirea expirației, respirație șuierătoare uscată, agravată la expirație.
Din partea sistemului cardiovascular - umflarea venelor cervicale în timpul inhalării, scăderea la expirație, tahicardie, tonul accent II peste artera pulmonară (un semn de hipertensiune pulmonară).
În astmul cronic sever apar semne clinice de emfizem pulmonar.
6.8. starea astmatică
Statusul astmatic este o complicație a astmului care pune viața în pericol. Cauze ale statusului astmatic: infecții traheobronșice
arbore, expunere excesivă la alergeni semnificativi cauzal, aportul necontrolat de simpatomimetice, glucocorticoizi, încetarea bruscă a utilizării pe termen lung a glucocorticoizilor, medicamente, stres neuropsihic, lipsa terapiei adecvate.
Starea astmatică se caracterizează prin:
O scădere bruscă a eficacității simpatomimeticelor care încep să acționeze paradoxal („sindromul de rebound”);
Încălcarea progresivă a funcției de drenaj a bronhiilor;
Obstrucție bronșică severă;
Hipoxia și hipercapnia țesuturilor;
Dezvoltarea comei hipoxemice;
Dezvoltarea corului pulmonar acut.
Alocați clinic statusul astmatic stadiul III.
Stadiul I - criză de astm prelungită, a dezvoltat rezistență la simpatomimetice, hipoxemie arterială moderată, normo sau hipercapnie.
Etapa II - o creștere a insuficienței respiratorii, o încălcare pronunțată a funcției de drenaj a plămânilor, apariția zonelor unui plămân „tăcut”, un puls frecvent de umplere mică, aritmie, scăderea tensiunii arteriale, hipoxemie severă, creștere. hipercapnie.
Stadiul III - comă hipoxemică, tahipnee, hipoxemie severă, hipercapnie pronunțată, acidoză respiratorie necompensată.
6.9. Examen de laborator și instrumentar
Scopuri principale:
Determinarea gradului de încălcare a permeabilității bronșice;
Detectarea hiperreactivității bronșice;
Identificarea alergenilor semnificativi din punct de vedere etiologic și confirmarea naturii alergice a astmului;
Identificarea complicațiilor BA;
Identificarea semnelor de inflamație și a focarelor de infecție (mai des cu o exacerbare a astmului cauzată de un factor infecțios).
Cercetare de laborator:
Test clinic de sânge, analiza sputei, determinarea nivelului de IgE totale în serul sanguin pentru depistarea semnelor de atopie: eozinofilie a sângelui, spută, cristale Charcot-Leiden, spirale Kurschmann, niveluri crescute de IgE totale;
Efectuarea unui examen alergologic pentru identificarea alergenului și clarificarea efectului său provocator (demonstrează natura alergică a astmului). Efectuați cutanat prick test alergeni standard, teste radioalergosorbente (determinarea IgE specifice în sânge);
Determinarea nivelului de oxid nitric (NO) - un marker al AD - în aerul expirat (un test foarte sensibil și specific).
Studiul FVD este realizat pentru:
Confirmarea sindromului bronho-obstructiv;
Evaluarea reversibilității obstrucției bronșice;
Detectarea hiperreactivității bronșice;
Pentru a evalua severitatea cursului BA.
O scădere a următorilor indicatori indică obstrucție bronșică: VEMS 1 și PSV mai puțin de 80% din valorile așteptate, indicele Tiffno și raportul FEV 1 / FVC (indicele Tiffno modificat) mai puțin de 70%, viteze volumetrice maxime la nivelul de 75% , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
Reversibilitatea obstrucției bronșice este evaluată printr-un test bronhodilatator prin creșterea VEMS după administrarea unui bronhodilatator inhalator cu acțiune scurtă (agonişti p2 sau anticolinergice). Testul este pozitiv dacă creșterea VEMS este de 12% sau mai mult sau depășește 200 ml din valoarea inițială.
Pentru a depista hiperreactivitatea bronșică se efectuează teste provocatoare cu metacolină, histamină (dacă funcția respiratorie este în limite normale și există antecedente de astm bronșic) sau cu activitate fizică (la copii și tineri pentru a clarifica diagnosticul).
Monitorizarea PSV (măsurare cu un debitmetru de vârf) - măsurarea debitului de vârf vă permite să evaluați variabilitatea PSV în timpul zilei, săptămânilor, să determinați reversibilitatea obstrucției bronșice, să evaluați severitatea afecțiunii, să preziceți exacerbările, să evaluați eficacitatea tratamentului , îmbunătățește controlul asupra BA (cu BA bine controlată, fluctuații ale PSV în mai puțin de 20% în timpul zilei.
Radiografia plămânilor evidențiază semne de emfizem, pneumoscleroză, hipertensiune pulmonară, focare de infecție în sinusurile paranazale, dinți și stabilește prezența pneumoniei.
ECG vă permite să detectați tulburările de ritm cardiac (reacție la doze mari de simpatomimetice), semne de supraîncărcare / hipertrofie a inimii drepte: atrii - vârf înalt
dintii Rîn derivațiile II, III, aVF și ventricul - dinții adânci Sîn pieptul stâng conduce, R/S>1 în plumb V 1 .
O evaluare a compoziției de gaze a sângelui este efectuată cu starea astmatică, ceea ce vă permite să evaluați în mod obiectiv severitatea stării pacientului, gradul de insuficiență respiratorie. În perioada de exacerbare, dezvoltarea hipoxemiei sângelui arterial este caracteristică.
6.10 Criterii și structura diagnosticului
Diagnosticul AD poate fi pus pe baza următoarelor criterii.
Caracteristici principale:
Prezența crizelor de astm;
Obstrucție bronșică reversibilă generalizată;
Identificarea semnelor de laborator de atopie;
Absența altor boli însoțite de sindrom bronho-obstructiv.
Semne suplimentare:
istoric alergologic;
Date de examinare alergologică;
Identificarea hiperreactivității.
Structura diagnosticului include următoarele.
1. Varianta patogenetică a BA (alergică (exogenă), aspirină (endogenă), efort fizic, mixt).
2. Severitatea cursului (ușor intermitent, persistent ușor, persistent moderat, persistent sever).
3. Faza cursului (exacerbare, exacerbare diminuată, remisiune).
4. Complicații.
6.11. Tactici de tratament
Principalele obiective ale tratamentului sunt realizarea și menținerea controlului optim pe termen lung asupra cursului bolii, prevenirea exacerbărilor, dezvoltarea obstrucției bronșice ireversibile, excluderea efectelor secundare ale terapiei și prevenirea mortalității.
Strategia de tratament pentru AD.
Educarea pacientului pentru a forma parteneriate între pacient și medic.
Evaluarea și monitorizarea severității astmului bronșic prin evaluarea simptomelor și măsurarea funcției respiratorii.
Eliminarea factorilor de risc.
Dezvoltarea planurilor individuale de terapie medicamentoasă pentru managementul pe termen lung al pacienților.
Elaborarea de planuri individuale pentru ameliorarea exacerbărilor.
Asigurarea monitorizării dinamice regulate a pacientului.
Terapia medicamentoasă ar trebui să ofere un control optim pe termen lung asupra cursului bolii. Medicamentele utilizate pentru tratarea astmului sunt împărțite în medicamente de bază care controlează cursul bolii și medicamente simptomatice (bronhodilatatoare cu acțiune scurtă) - terapie de urgență. Medicamentele de bază includ medicamente antiinflamatoare (glucocorticoizi, medicamente antileucotriene, cromoni, glucocorticoizi sistemici, anticorpi anti-IgE umanizați) și bronhodilatatoare cu acțiune prelungită.
Glucocorticoizi inhalatori- medicamente de elecție pentru pacienții cu astm bronșic persistent de orice severitate. Glucocorticoizii existenți variază ca potență și biodisponibilitate după inhalare. În funcție de severitatea bolii, se utilizează diferite doze de glucocorticoizi inhalatori (Tabelul 43).
Efectele secundare ale glucocorticoizilor inhalatori depind de doza și durata de utilizare. Reacții adverse locale: răgușeală (disfonie) (se dezvoltă la 40% dintre pacienți), candidoză (la 5%), iritație a gâtului și tuse. Efecte secundare sistemice
efectele observate la utilizarea prelungită a dozelor mari de glucocorticoizi inhalatori sunt foarte rare: suprimarea funcției cortexului suprarenal, subțierea pielii, vânătăi rapide, osteoporoză, dezvoltarea cataractei. Riscul de efecte secundare este redus prin utilizarea unui distanțier și prin clătirea gurii după inhalare.
Glucocorticoizii sistemici sunt indicați în astmul sever cu ineficacitatea dozelor mari de glucocorticoizi inhalatori în combinație cu aportul regulat de bronhodilatatoare prelungite. Luarea medicamentului în una sau două doze (3/4 din doza zilnică dimineața după micul dejun și 1/3 după-amiaza după prânz) la doza minimă de întreținere (individuală pentru fiecare pacient) în combinație cu un glucocorticoid inhalat la o doza medie.
Reacții adverse la utilizarea pe termen lung: osteoporoză, sindrom Cushingoid, hipertensiune arterială, diabet, suprimarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cataractă, vasculită steroizi, slăbiciune musculară, gastrită erozivă, ulcere gastrice.
Agoniştii p2 cu acţiune prelungită (salmeterol, formoterol) acţionează mai mult de 12 ore, nu sunt utilizaţi ca monoterapie, sunt utilizaţi numai în asociere cu glucocorticoizi inhalatori, atunci când dozele iniţiale ale acestor medicamente nu permit realizarea controlului BA (prescrisă). înainte de a mări doza de glucocorticoizi). Efecte secundare ale agoniştilor p2: tahicardie, aritmii, creşterea tensiunii arteriale sistolice, tremor muscular scheletic, concentraţie crescută de glucoză din sânge, hipokaliemie, acidoză metabolică. Datorită sinergiei de acțiune, utilizarea lor combinată cu glucocorticoizii inhalatori oferă un efect mai bun decât simpla creștere a dozei de glucocorticoizi inhalatori de 2 ori.
Combinațiile fixe de un agonist p2 cu acțiune prelungită și un glucocorticoid inhalat, cum ar fi salmeterol plus fluticazonă sau formoterol plus budesonid, sunt mai convenabile pentru pacienți. Selectarea dozei de medicamente se efectuează individual, în funcție de severitatea bolii.
Medicamente antileucotriene (zafirlukast, montelukast) - blochează receptorii cistenil-leucotriene, care se manifestă prin dilatarea bronșică ușor pronunțată, un efect antiinflamator slab. Medicamentele sunt administrate pe cale orală, sunt indicate pentru pacienții cu astm bronșic cu aspirină și ca mijloace suplimentare pentru reducerea dozei de glucocorticoizi inhalatori.
Cromonii (nedocromil de sodiu) stabilizează membranele mastocitelor, suprimă parțial eliberarea mediată de IgE a mediatorilor mastocitelor și inhibă activitatea eozinofilelor, macrofagelor și neutrofilelor. Cromonii sunt mai puțin eficienți decât glucocorticoizii inhalați și sunt siguri, dar pot provoca tuse, un gust amar și o senzație de arsură în gură.
Anticorpii anti-IgE umanizați (omalizumab) inhibă legarea IgE fără a activa IgE legată de celule, provocând degranularea mastocitelor. Se utilizează numai la pacienții cu astm atopic sever sub formă de injecții, atunci când nu este posibil să se realizeze controlul asupra bolii cu utilizarea de doze mari de glucocorticoizi inhalatori sau glucocorticoizi sistemici.
Metilxantinele prelungite inhibă activitatea fosfodiesterazei, induc activitatea histon deacetilazei, ceea ce duce la creșterea acțiunii glucocorticoizilor și a bronhodilatației. În doze mici, au efecte antiinflamatorii și imunomodulatoare. Medicamentele sunt utilizate ca bronhodilatator suplimentar la pacienții care primesc doze mari de glucocorticoizi inhalatori, de 1-2 ori pe zi. Reacții adverse: greață, vărsături, cefalee, agitație, reflux gastroesofagian, aritmie, urinare frecventă. În timpul tratamentului, se recomandă monitorizarea concentrației de teofilină în plasmă și menținerea concentrației în intervalul 5-15 mcg/ml.
Agenții de salvare sunt utilizați pentru ameliorarea atacurilor acute de astm, precum și pentru a preveni astmul indus de efort și astmul alergic episodic.
R 2-agoniştii cu acţiune scurtă - salbutamol, fenoterol - se caracterizează printr-un debut rapid al acţiunii.
M-anticolinergicele - bromura de ipratropiu - se caracterizează printr-un efect mai puțin puternic și un debut mai lent al acțiunii (30-60 minute după inhalare) decât agoniştii p2. Bromura de ipratropiu este recomandată pentru bronhospasmul cauzat de iritația receptorilor colinergici iritativi, precum și un bronhodilatator suplimentar la pacienții vârstnici și senili care iau doze mari de glucocorticoizi inhalatori.
Bronhodilatatoare combinate (p 2 -adrenomimetice + M-anticolinergice) cu acțiune scurtă: fenoterol + ipra-
bromură de tropiu. Atunci când sunt utilizate împreună, efectul este îmbunătățit și se asigură o acțiune mai mare a acțiunii terapeutice, durata acțiunii crește, iar frecvența efectelor nedorite scade. La selectarea terapiei antiastmatice, se ia în considerare severitatea BA și se utilizează o abordare treptată a tratarii pacienților: alegerea medicamentelor și dozele sunt corelate cu severitatea BA, când se obține un efect pozitiv, acestea se deplasează în jos. pas, dacă nu se realizează controlul asupra BA, un pas în sus. Obiectivul abordării trepte este de a realiza controlul astmului folosind cel mai mic număr de medicamente. Tehnica abordării trepte este prezentată în tabel. 44.
Evaluarea eficacității terapiei se realizează în funcție de criteriile pentru controlul BA: severitatea minimă (ideal - absența) simptomelor; exacerbări rare; utilizarea minimă (în mod ideal - nu) a agoniştilor p 2 -adrenergici la nevoie; fără restricții de activitate, valori normale sau apropiate de PSV normale, fluctuații zilnice ale PSV mai mici de 20%. Când controlul BA este atins și menținut în decurs de 3 luni, terapia trebuie redusă treptat la cantitatea minimă necesară pentru a menține controlul.
Regimul de tratament pentru pacienții cu astm bronșic include și terapie patogenetică suplimentară: mucolitice (acetilcisteină, bromhexină, ambroxol), medicamente antibacteriene (cu exacerbarea procesului inflamator în sistemul bronhopulmonar), hiposensibilizare specifică (cu un alergen stabilit), fizioterapie, fizioterapie, sanatoriu tratament în stațiune.
Tratamentul atacurilor de astm depinde de severitatea acestora. Un atac ușor este oprit prin administrarea de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă, de regulă, prin inhalare, cu un atac mai pronunțat - o schimbare a metodei de administrare a medicamentului - utilizarea unui nebulizator, administrarea intravenoasă de prednisolon. Într-un atac moderat, mai ales cu antecedente lungi de astm, se utilizează administrarea intravenoasă de aminofilină și prednisolon. În crize severe - administrare intravenoasă de prednisolon, terapie prin perfuzie (cu atacuri prelungite și spută prost expulzată), injecții repetate de aminofilină și prednisolon, spitalizare obligatorie.
Tratamentul pentru starea astmatică include:
oxigenoterapie;
Terapia prin perfuzie (soluții de dextran, glucoză*) până la 3 litri în prima zi pentru a completa deficitul de lichid, elimina hemoconcentrația, secrețiile bronșice subțiri;
Administrarea intravenoasă de glucocorticoizi;
Ca bronhodilatator - aminofilină;
heparină;
Cu o încălcare progresivă a ventilației pulmonare și lipsa de eficacitate a terapiei - ventilația artificială a plămânilor.
7. CURAREA PACIENȚILOR
Sarcini de curatare.
Formarea deprinderilor de chestionare și examinare a pacienților cu astm bronșic.
Formarea deprinderilor pentru realizarea unui diagnostic preliminar pe baza datelor anchetei și examinării.
Formarea deprinderii de a elabora un program de examinare și tratament, pe baza unui diagnostic preliminar.
8. ANALIZA CLINICĂ A PACIENTULUI
Analiza clinică este efectuată de un profesor sau studenți sub supravegherea directă a unui profesor. Sarcini de analiză clinică.
Demonstrarea metodologiei de chestionare și examinare a pacienților cu astm bronșic.
Controlul abilităților de intervievare și examinare a pacienților cu astm.
Demonstrarea metodei de diagnosticare a BA pe baza datelor anchetei și examinării pacientului.
Demonstrarea metodei de întocmire a unui plan de examinare și tratament.
Pe parcursul lecției sunt analizate cele mai tipice și/sau complexe cazuri de astm bronșic din punct de vedere diagnostic și/sau terapeutic. La încheierea analizei clinice, trebuie formulat un diagnostic clinic structurat, trebuie elaborat un plan de examinare și tratament al pacientului.
9. SARCINI SITUAȚIONALE
Provocare clinică? unu
Pacientul S., în vârstă de 36 de ani, a fost internat în clinică cu plângeri de crize de astm de până la 8-10 ori pe zi, care sunt oprite doar prin inhalări repetate de ventolin* , scăderea timpului dintre inhalările unui bronhodilatator, scurtarea. respirație cu efort fizic redus, dificultăți de expirare, senzație de congestie în piept, dificultăți de respirație nazală, slăbiciune.
O pacientă de la 4 ani are rinosinuzită recurentă, de la 5 ani are „răceli” frecvente, însoțite de o tuse de lungă durată. La vârsta de 7 ani, administrarea de aspirină* a provocat urticarie, creșterea secreției nazale și dificultăți de respirație. La vârsta de 8 ani au apărut primele atacuri de sufocare. La vârsta de 25 de ani, după îndepărtarea polipilor nazali, s-a dezvoltat starea astmatică. Din acel moment și până în prezent, a primit prednison oral în doză de întreținere de 10 mg/zi. Înrăutățirea actuală a stării în ultimele 3-4 zile este asociată cu utilizarea unguentului finalgon * pentru a reduce durerea în articulația cotului drept.
Antecedente familiale: bunica maternă are astm.
La examinare: starea pacientului este de severitate moderată. Constituția este hiperstenică, fața în formă de lună, hirsutism. Pe pielea peretelui abdominal anterior - striuri roz. Pielea este palidă, cianoză difuză. Respirația pe nas este dificilă. Respirația este zgomotoasă, respirația șuierătoare se aude de la distanță.
Pieptul este cilindric cu o creștere a dimensiunii antero-posterior, elasticitatea toracelui este redusă. Tremuratul vocii este slăbit. Frecvența respiratorie - 26 pe minut. Percuția definește un sunet de cutie. Marginea inferioară a plămânilor este coborâtă pe prima coastă, mobilitatea marginii pulmonare inferioare este redusă. La auscultare, respirația veziculoasă este slăbită, expirația este prelungită, se aud bâzâituri uscate și se aud rafale înalte.
Limitele tocității relative ale inimii: în limite normale. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, ritmice, accentul tonului II este în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului. Pulsul este ritmic, tahicardie până la 100 bătăi/min, umplere și tensiune satisfăcătoare. TA 140/90 mmHg
Test de sânge: hemoglobină - 136 g/l, leucocite - 8,5x 10 9/l: eozinofile - 12%, junghi - 3%, segmentat - 65%, limfocite - 18%, monocite - 2%. ESR - 8 mm/h.
Radiografia organelor toracice: creșterea transparenței țesutului pulmonar, rădăcinile plămânilor sunt grele, slab structurate, dilatate, pneumofibroză moderată.
ECG: vârf înalt Rîn liniile I, II. Creșterea amplitudinii dintelui Rîn pieptul drept derivații (V^ 2) și amplitudine Sîn pieptul stâng conduce (V5 6).
4. Tactica ta de tratament.
Provocare clinică? 2
Pacientul D., în vârstă de 29 de ani, a fost internat cu plângeri de sufocare, dificultăți de respirație, în principal la expirație, dificultăți de respirație, tuse neproductivă, senzație de congestie în piept.
Pentru prima dată, pacientul a observat episoade de respirație dificilă la vârsta de 12 ani după efort fizic; în repaus, au trecut de la sine. Nu este testat, nu este tratat. Nu au fost convulsii de la 17 la 27 de ani. La 27 de ani, episoadele de dificultăți de respirație au reapărut după efort fizic, la ieșirea în aer rece, la mirosuri înțepătoare, care au început să fie însoțite de apariția șuierătoarelor în piept. Pentru a opri atacurile, la sfatul prietenilor, a luat băuturi calde și mebhidrolină (diazolin*), atacurile s-au încheiat cu o tuse cu eliberarea unei cantități mici de spută vitroasă vâscoasă. Înrăutățirea stării în ultimele două zile este asociată cu situația stresantă transferată: au existat atacuri de dificultăți de respirație, tuse paroxistică. Băuturile calde și diazolina * nu au adus alinare. În timpul ultimului atac a existat o senzație de sufocare, o senzație de congestie în piept. Pacientul a chemat o ambulanță și a fost dus la clinică.
Boli anterioare: rujeolă, pneumonie de 4 ori. Lucrează ca inginer, nu există pericole profesionale. Obiceiurile proaste sunt refuzate. Antecedente familiale: mama are eczeme, sora are dermatita atopica.
La internare, starea pacientului este severă, poziția este forțată: stă aplecat, sprijinit pe coate, respirația scurtă este pronunțată, expirația este prelungită, respirația este zgomotoasă, respirația șuierătoare la expirare. Pielea este palidă, cianoză pronunțată a buzelor. Mușchii auxiliari ai centurii scapulare, abdomenului și pieptului participă la actul de respirație. Pieptul este „umflat”, cu spații intercostale lărgite. Tremuratul vocii este slăbit. Frecvența respiratorie de până la 32 pe minut. Cu percuția plămânilor - un sunet de cutie. Marginile inferioare ale plămânilor sunt coborâte, excursia marginii pulmonare inferioare este redusă. La auscultare: expirația este de aproape 2 ori mai lungă decât inhalarea, o mulțime de rafale uscate, împrăștiate, șuierătoare.
Zgomotele inimii sunt înăbușite, tonul accent II în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului. Pulsul este ritmic, 120 bătăi/min, umplere și tensiune satisfăcătoare. TA 140/80 mmHg
Abdomenul este moale și nedureros la palpare.
Test clinic de sânge: hemoglobină - 140 g/l, leucocite - 7,8 x 10 9/l, eozinofile - 10%, segmentate - 53%, limfocite - 24%, monocite - 13%. ESR - 10 mm/h. Analiza de urină fără patologie. Analiza sputei: au fost detectate eozinofile în număr mare, spirale Kurschmann, cristale Charcot-Leiden. Radiografia organelor toracice: câmpurile pulmonare sunt emfizematoase, pulsația inimii este crescută.
1. Numiți simptomele și sindroamele clinice identificate la pacient.
3. Formulați un diagnostic clinic detaliat.
4. Tactica ta de tratament.
Provocare clinică? 3
Pacientul V., 19 ani, student, a fost livrat de o ambulanță cu un prim atac de sufocare. Acasa s-au administrat intravenos 10 ml dintr-o solutie de aminofilina 2,4%, dar atacul nu a fost oprit.
Până acum, pacienta se considera sănătoasă. Cu toate acestea, în copilărie, după contactul cu o pisică, un câine, au apărut erupții cutanate, a fost observată o reacție la praf sub formă de strănut, rinite vasomotorie și a fost observată de un alergolog. Nu știe despre terapie. Odată cu vârsta, intensitatea reacțiilor alergice a scăzut,
iar pacientul a încetat să fie observat. Acum trei luni m-am angajat ca administrator într-un salon de înfrumusețare. La o lună de la începerea lucrărilor, pacientul a dezvoltat o tuse uscată paroxistică, a cărei intensitate a crescut treptat. Starea s-a înrăutățit seara, când, după întoarcerea de la oaspeți, unde se afla câinele, s-a intensificat tusea, a apărut dificultăți de respirație și dificultăți de respirație. Pe timpul nopții, intensitatea simptomelor a crescut, s-a observat o senzație de lipsă de aer, dificultăți la expirare, sufocare, șuierat în piept. Antecedente familiale: tatăl pacientului are BA.
La examinare: starea pacientului este de severitate moderată. Temperatura corpului 36,7 °C. Pielea este curată și umedă. Respirația cu expirație zgomotoasă, șuieratul șuierător se aude de la distanță. Pieptul este normostenic, mușchii auxiliari participă la actul respirației. La palpare, pieptul este nedureros. Frecvența respiratorie - 26 pe minut. La percuție - un sunet pulmonar clar. În timpul auscultației, expirația este de aproape 2 ori mai lungă decât inhalarea, respirația se efectuează în toate departamentele, se aude un număr mare de râs uscate, împrăștiate, înalte.
Zgomotele inimii sunt clare, ritmice. Puls - 90 bătăi/min umplere și tensiune satisfăcătoare. TA 120/80 mm Hg
La palpare, abdomenul este moale și nedureros.
Test de sânge: hemoglobină - 130 g/l, leucocite - 7,8x 10 9/l, eozinofile - 10%, junghi - 3%, segmentat - 65%, limfocite - 20%, monocite - 2%. ESR - 5 mm/h.
Radiografia organelor toracice: nu a fost detectată nicio patologie.
1. Numiți simptomele și sindroamele clinice identificate la pacient.
2. Formulați un diagnostic clinic detaliat.
3. Faceți un plan pentru examinarea pacientului.
4. Tactica ta de tratament.
10. STANDARDE DE RĂSPUNSURI
10.1. Răspunsuri la sarcinile de testare ale nivelului inițial
1. A.
2 .D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.B.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Răspunsuri la sarcini situaționale
Provocare clinică? unu
1. Pacientul prezintă simptome clinice: atacuri de sufocare, senzație de dificultăți de respirație în principal la expirație, tuse cu spută vâscoasă dificil de separat, senzație de apăsare în piept, semn caracteristic - scăderea tusei, dificultăți de respirație , sufocare după administrarea bronhodilatatorului ventolin*, rinosinusopatie, intoleranță la AINS , prezența eredității împovărate (bunica are BA).
Astfel, au fost dezvăluite semne ale sindromului bronho-obstructiv: dificultăți de respirație în principal la expirație, crize de astm, oprite prin administrarea unui bronhodilatator.
Prezența „triadei aspirinei” la pacient: rinosinuzita polipă, intoleranța la AINS, dezvoltarea crizelor de astm ca răspuns la aportul acestora sunt semne ale aspirinei BA.
La examinare, pacientul a dezvăluit:
Manifestări extrapulmonare ale alergiei: dificultate în respirația nazală din cauza rinosinuzitei polipoase;
Semne ale sindromului bronho-obstructiv: respirație rapidă și puternică, respirație șuierătoare la distanță, prelungirea expirației, respirație șuierătoare uscată, agravată la expirație;
Semne de emfizem pulmonar: modificarea formei toracelui, sunet de percuție în cutie, scăderea marginii inferioare a plămânilor, restricția excursiei marginilor inferioare ale plămânilor în timpul inhalării și expirației.
Manifestarea efectelor secundare ale utilizării continue pe termen lung a glucocorticoizilor sistemici: față în formă de lună, hirsutism, striuri roz pe pielea peretelui abdominal anterior. Recepția glucocorticoizilor sistemici indică o evoluție severă a bolii.
2. Pe ECG, modificările evidențiate indică o creștere a presiunii în sistemul arterei pulmonare. Radiografia a confirmat prezența emfizemului pulmonar. Pacientul trebuie să efectueze un studiu de spută, un studiu al funcției respiratorii pentru a evalua gradul de obstrucție bronșică, să efectueze un test cu un bronhodilatator pentru a evalua reversibilitatea obstrucției bronșice. Este necesară consultarea unui medic ORL.
3. BA aspirina, hormon-dependenta, evolutie severa, faza de exacerbare. Rinosinuzită polipă. Emfizem pulmonar. Pneumoscleroza.
Complicatie: insuficienta respiratorie grad II. Medicament Sindromul Itsenko-Cushing.
4. În timpul unei exacerbări: o creștere a dozei de glucocorticoizi sistemici cu o scădere treptată, terapie prin perfuzie, numirea de medicamente mucolitice (acetilcisteină 600 mg / zi sau ambroxol 30 mg de 3 ori pe zi sau bromhexină 8 mg de 3 ori pe zi). zi), terapie medicală bronhodilatatoare. După oprirea exacerbării, încercați să reduceți și, dacă este posibil, să anulați glucocorticoizii sistemici prin prescrierea de doze mari de glucocorticoizi inhalatori (beclametazonă 1000 mcg și mai mult) în combinație cu agonişti p2-adrenergici prelungit (formoterol 12-24 mcg sau salmeterol 12-24 mcg sau salmeterol). mcg de 2 ori pe zi) și medicamente antileucotriene - obligatorii pentru aspirina BA.
Provocare clinică? 2
1. Au fost evidențiate următoarele simptome clinice: respirație șuierătoare la distanță, tuse neproductivă, constricție în piept, dificultăți de respirație în principal la expirație, crize de astm provocate de activitatea fizică, mirosuri puternice, stres - acestea sunt manifestări ale sindromului bronho-obstructiv.
Prezența eredității împovărate pentru boli alergice: eczemă la mamă și dermatită atopică la soră.
Dificultatea de respirație care apare după exercițiu, însoțită de apariția respirației șuierătoare în piept, este un semn de hiperreactivitate bronșică.
La examinare, au fost evidențiate semne ale sindromului bronho-obstructiv: poziție forțată, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, scurtarea pronunțată a respirației, respirația zgomotoasă, prelungirea expirației, respirație șuierătoare uscată, agravarea la expirație. Semne de insuficiență respiratorie: o creștere a frecvenței respiratorii cu până la 32 pe minut, cianoză a buzelor, falange unghiilor, semne de hipertensiune pulmonară - accent II ton peste artera pulmonară.
2. În analiza sângelui - eozinofilie, în analiza sputei - eozinofilie, cristale Charcot-Leiden, spirale Kurschmann, - semne caracteristice ale BA. Pacientul trebuie să efectueze un studiu al funcției respiratorii pentru a evalua gradul de obstrucție bronșică, să efectueze un test cu un bronhodilatator pentru a evalua reversibilitatea obstrucției bronșice, ECG. Este necesar să consultați un alergolog și să efectuați un examen alergologic.
3. BA forma endogena (nealergica) cu evolutie moderata in stadiul acut. Complicatii: insuficienta respiratorie grad II.
4. Ameliorarea exacerbării astmului: administrarea de glucocorticoizi sistemici cu retragerea treptată a acestora, bronhodilatator, terapie perfuzabilă, medicamente mucolitice (acetilcisteină 600 mg/zi sau ambroxol 30 mg de 3 ori pe zi sau bromhexină 8 mg de 3 ori pe zi). Este necesară prescrierea terapiei antiinflamatorii de bază: glucocorticoizi inhalatori în doze terapeutice medii (beclametazonă 500-1000 mcg), în asociere cu agonişti P2 prelungiţi sau glucocorticoizi inhalatori în doze terapeutice mari. După 3 luni, evaluați eficacitatea terapiei și decideți asupra unei modificări a volumului terapiei anti-astm. Ca preparate „de ambulanță” - agonişti p2-adrenergici cu acţiune scurtă. Efectuarea terapiei non-medicamentale: kinetoterapie, tratament balnear.
Provocare clinică? 3
1. Au fost evidențiate simptome clinice: respirație șuierătoare de la distanță, tuse paroxistică neproductivă, senzație de strângere în
piept, dificultăți de respirație în principal la expirație, un atac de astm care a apărut după contactul cu un alergen (contact cu un câine) sunt manifestări ale sindromului bronho-obstructiv. Prezența eredității împovărate pentru boli alergice.
La examinare, au fost evidențiate semne ale sindromului bronho-obstructiv: participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, prelungirea expirației, respirație șuierătoare uscată.
Semne de insuficiență respiratorie - o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii.
2. BA alergic (atopic), nou diagnosticat. Rinita vasomotorie. Complicatie: insuficienta respiratorie gradul I.
3. În testul de sânge se determină eozinofilia - semn caracteristic BA. Pacientul trebuie să efectueze un studiu al funcției respiratorii pentru a evalua gradul de obstrucție bronșică, să efectueze un test cu un bronhodilatator pentru a evalua reversibilitatea obstrucției bronșice. Este necesar să consultați un alergolog și să efectuați un examen alergologic.
4. Ameliorarea exacerbării astmului: administrarea intravenoasă de glucocorticoizi sistemici (prednisolon), bronhodilatator, terapie perfuzabilă, administrarea de medicamente mucolitice (acetilcisteină 600 mg/zi sau ambroxol 30 mg de 3 ori pe zi sau bromhexină de 8 mg de 3 ori). zi). După oprirea exacerbării, se recomandă pacientului schimbarea locului de muncă, excluderea contactului cu alergenul, numirea terapiei antiinflamatorii de bază: glucocorticoizi inhalatori în doze terapeutice medii (beclametazonă 500-1000 mcg). După 3 luni, evaluați eficacitatea tratamentului și reduceți cantitatea de terapie anti-astm la minim de întreținere. Sub supravegherea unui alergolog, se efectuează imunoterapia specifică alergenilor. Efectuarea terapiei non-medicamentale: kinetoterapie, speologie, exerciții de respirație, tratament balnear.
Boli interne: un ghid de practică. cursuri de terapie facultății: manual. indemnizație A. A. Abramov; ed. Profesorul V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: ill.
Instituție de învățământ de la bugetul de stat
Orașul Moscova
orașul Moscova"
Lucrări de curs
"Asistenta spitalului"
Subiect: „Procesul de nursing în astmul bronșic”
Este realizat de un student:
Cursul 4
Grupa 402
Asistenta medicala de specialitate
Supraveghetor
20____
Nota:_________________
Moscova
2013
Pagină |
|
LISTA DE ABREVIERI | |
INTRODUCERE | |
1. ASTMB bronșic | |
1.1. Etiologie | |
1.2. Clasificare | |
1.3. Tabloul clinic | |
1.4. Diagnosticare | |
1.5. Complicații | |
1.6. Ajutor în situații de urgență | |
1.7.Caracteristici ale tratamentului | |
1.8.Prevenire, reabilitare, prognostic | |
2. PROCESUL DE NURSING ÎN ASTMUL BRONȘIC | |
2.1. Manipulari efectuate de o asistenta medicala | |
2.1.1. Reguli de utilizare a PAI | |
2.1.2. Efectuarea debitmetriei de vârf | |
3. PARTEA PRACTICĂ | |
3.1. Observație din practică 1 | |
3.2. Observație din practică 2 | |
3.3. concluzii | 2 28 |
4. CONCLUZIE | |
5. LITERATURĂ | |
6. APLICAȚII |
LISTA DE ABREVIERI
BA -astm bronsic
SARS -infecție virală respiratorie acută
AINS -medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
ESR- viteza de sedimentare a eritrocitelor
BP -presiunea arterială
DAI -inhalator cu aerosoli cu doză măsurată
VPN- frecvența respiratorie
ritm cardiac- ritm cardiac
GKS - glucocorticosteroizi
PSV - debit expirator maxim
PFM - debitmetru de vârf
VBI – infecție nosocomială
DN- insuficiență respiratorie
LS- medicamente
INTRODUCERE
Relevanța cercetării
Astmul bronșic este una dintre cele mai frecvente boli umane care afectează oamenii de toate vârstele. În prezent, numărul pacienților cu astm bronșic la nivel mondial a ajuns la 300 de milioane de oameni. În majoritatea regiunilor, incidența continuă să crească și până în 2025 va crește cu 100-150 de milioane.În fiecare dintre cele 250 de decese din lume, astmul este de vină, iar majoritatea ar putea fi prevenite. O analiză a cauzelor decesului din astm bronșic indică o terapie antiinflamatoare de bază insuficientă la majoritatea pacienților și îngrijire de urgență prematură în caz de exacerbare. Cu toate acestea, au fost obținute anumite succese în tratamentul astmului bronșic: au început să fie utilizate noi metode de imunoterapie pentru astmul alergic, au fost reevaluate metodele existente de farmacoterapie și sunt introduse noi metode de tratare a astmului sever.
Astfel, principalul indicator al eficacității terapiei astmului este realizarea și menținerea controlului asupra bolii.
Prevalența ridicată și impactul socio-economic al astmului bronșic asupra vieții societății și a fiecărui pacient necesită prevenirea și depistarea în timp util a factorilor de risc, adecvarea terapiei și prevenirea exacerbărilor bolii. Aici asistenta are un rol important de jucat. Prin urmare, studiul procesului de nursing în AD este relevant.
Scopul studiului:
studiul procesului de nursing în astmul bronșic.
Obiectivele cercetării:
explora:
· etiologie;
· clasificare;
· tablou clinic;
diagnosticare;
· complicații;
· caracteristici de tratament;
prevenirea;
· reabilitare, prognostic;
a analiza:
· două cazuri care ilustrează tactica unui asistent medical în implementarea procesului de nursing în astmul bronșic;
· principalele rezultate ale examinării și tratamentului pacienților descriși în spital necesare completării listei de intervenții medicale;
a concluzionaasupra implementării procesului de nursing la aceşti pacienţi.
Obiectul de studiu: pacientii cu astm bronsic.
Subiect de studiu: Procesul de nursing în astmul bronșic.
Metode de cercetare:
· științifice și teoretice;
· analitic;
observare;
comparaţie.
1. ASTMB bronșic
Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, care implică multe celule și elemente celulare. Inflamația cronică provoacă hiperreactivitate bronșică, care duce la episoade recurente de respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, constricție în piept și tuse, în special noaptea sau dimineața devreme. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucție a căilor respiratorii larg răspândite, dar variabilă în plămâni, care este adesea reversibilă, fie spontan, fie cu tratament.
1.1. Etiologie
Motivele nu se cunosc exact.
ü Factori predispozanți (determinat genetic): atopia și ereditatea - determină tendința organismului la îmbolnăvire.
Manifestări clinice ale atopiei: rinită vasomotorie, conjunctivită, dermatită alergică.
ü Factori cauzali (inductori) - sensibilizează căile respiratorii și provoacă apariția bolii: praf, păr și păr de animale de companie, ciuperci, alergen de gândaci, polen de plante, aspirina, substanțe chimice la locul de muncă (conținând clor, formaldehidă, colofoniu etc.)
factori declanșatori – provoacă exacerbări ale astmului:
ü alergeni (acarieni de praf de casă, polen de plante, păr de animale, mucegai, gândaci)
ü iritanti (fum de tutun, poluanti ai aerului, mirosuri puternice, fum, funingine)
ü factori fizici (exerciții, aer rece, hiperventilație, râs, țipete, plâns)
ü ARVI
ü supraîncărcare emoțională (stres)
ü medicamente (β - blocante, AINS, suplimente nutritive - tartrazina)
ü schimbarea vremii
ü factori endocrini (ciclu menstrual, sarcina, boli tiroidiene)
ü ora din zi (noapte sau dimineata devreme)
1.2. Clasificare
Clasificare (Ado, Bulatova, Fedoseeva)
1. Etapele dezvoltării BA:
ü defecte biologice la oameni aparent sănătoși
ü stare de trădare
ü astm bronșic pronunțat clinic
2. Variante clinice și patogenetice ale AD:
ü atopică
ü infectios-dependent
ü autoimună
ü dishormonal (dependent de hormoni)
ü neuro-psihic
ü aspirina
ü reactivitate bronșică alterată primar etc.
Clasificarea astmului bronșic în funcție de severitate:
Intermitent :
simptome mai puțin de o dată pe săptămână; exacerbările sunt scurte; simptome nocturne nu mai mult de 2 ori pe lună.
uşoară persistentă :
simptome mai mult de o dată pe săptămână, dar mai puțin de o dată pe zi; exacerbările pot afecta activitatea fizică și somnul: simptome nocturne de mai mult de 2 ori pe lună.
Persistent moderat :
simptome zilnice; exacerbările pot afecta activitatea fizică și somnul; simptome nocturne mai mult de o dată pe săptămână; aportul zilnic de beta-2 agonişti inhalatori cu acţiune scurtă.
persistentă severă :
simptome zilnice; exacerbări frecvente; simptome nocturne frecvente; limitarea activității fizice.
Clasificarea BA după nivelul de control:
BA controlat:
absența completă a tuturor manifestărilor de astm și un nivel normal de spirometrie
BA parțial controlată:
număr limitat de simptome.
BA necontrolată:
exacerbarea astmului în decurs de 1 săptămână.
1.3. Tabloul clinic
Tabloul clinic al astmului bronsic se caracterizeaza prin aparitia crizelor de astm usoare, moderate sau severe.
În dezvoltarea unui atac de astm, se disting în mod condiționat următoarele perioade:
Perioada vestigiilor :
reacții vasomotorii ale mucoasei nazale, strănut, uscăciune în cavitatea nazală, mâncărime ale ochilor, tuse paroxistică, dificultăți în evacuarea sputei, dificultăți de respirație, agitație generală, paloare, transpirație rece, urinare frecventă.
perioada de varf :
sufocare de natura expiratorie, cu senzatie de constrictie in spatele sternului. Poziție forțată, așezat cu accent pe mâini; inhalarea este scurtă, expirația este lentă, convulsivă (de 2-4 ori mai lungă decât inhalarea), zgomote puternice de șuierat auzite de la distanță (rale (la distanță); participarea mușchilor auxiliari la respirație, tuse uscată, spută nu dispare. Fața este palidă, cu un atac sever - umflat cu o tentă albăstruie, acoperit cu transpirație rece; frică, anxietate. Pacientul are dificultăți în a răspunde la întrebări. Puls de umplere slabă, tahicardie. Într-un curs complicat, se poate transforma în stare astmatică.
Perioada de recidivă:
Are durată diferită. Sputa se lichefiază, tusește mai bine, scade numărul de râs uscate, apar răpi umede. Sufocarea dispare treptat.
Evoluția bolii este ciclică: o fază de exacerbare cu simptome caracteristice și date din studiile de laborator și instrumentale este înlocuită cu o fază de remisie.
1.4. Diagnosticare:
ü Test clinic de sânge: eozinofilie, poate fi leucocitoză, VSH crescut.
ü Analiza generală a sputei: spută vitroasă, cu microscopie - eozinofile, spirale Kurshman, cristale Charcot-Leiden.
ü Examen alergologic:
- teste cutanate (scarificare, aplicare, intradermic)
- în unele cazuri - teste provocatoare ( conjunctivală, nazală, inhalatorie).
ü Studiile imunoglobulinelor E și G.
ü Raze x la piept: cu un curs lung, model pulmonar crescut, semne de emfizem.
1.5. Complicatii:
ü starea astmatică;
ü pneumotorax spontan;
Manualul reflectă puncte de vedere moderne asupra etiologiei, patogenezei, clasificării bolilor majore ale sistemului respirator, studiate în conformitate cu programul de lucru privind bolile interne. Sunt oferite informații despre epidemiologie, tabloul clinic al bolilor, criteriile de diagnosticare a acestora, diagnostic diferențial, tratament și prevenire.
Manualul este completat cu informații despre starea organelor și țesuturilor cavității bucale în bolile organelor respiratorii și discută despre tactica unui dentist în prezența acestei patologii pentru studenții care studiază la Facultatea de Medicină Dentară. Candidatul la științe medicale, dentistul Trukhan Larisa Yurievna a participat la scrierea subsecțiunilor „Schimbarea organelor și țesuturilor cavității bucale” și „Tactica unui dentist”.
Carte:
Definiție. Astmul bronșic (BA) este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii, care se manifestă prin obstrucție bronșică larg răspândită, dar variabilă ca severitate, reversibilă spontan sau sub influența tratamentului. Inflamația cronică determină o creștere a hiperreactivității căilor respiratorii, ducând la episoade de respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, constricție în piept și tuse.
La începutul anilor 90. experți din 48 de țări din întreaga lume au elaborat un ghid pentru medici numit Strategia globală pentru tratamentul și prevenirea astmului bronșic (abreviere în engleză: GINA), care a devenit principalul document internațional, actualizat în mod regulat (anul ultimei revizuiri: 2011).
O definiție mai detaliată a astmului bronșic este dată în cea mai recentă ediție a GINA (2011), conform căreia astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, în care sunt implicate multe celule și elemente celulare. Inflamația cronică provoacă hiperreactivitate bronșică, care duce la episoade recurente de respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, constricție în piept și tuse, în special noaptea sau dimineața devreme. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucție a căilor respiratorii larg răspândite, dar variabilă în plămâni, care este adesea reversibilă, fie spontan, fie cu tratament.
Relevanţă. Astmul bronșic este una dintre cele mai frecvente boli cronice. Potrivit experților, astăzi numărul pacienților cu astm bronșic în lume este de peste 300 de milioane de oameni, adică aproximativ 5% din populația adultă din lume.
Conform studiilor epidemiologice citate în GINA (2011), astmul bronșic este cel mai frecvent în Țara Galilor, Noua Zeelandă, Irlanda, Costa Rica, SUA și Israel.
La nivel mondial, peste 250.000 de oameni mor de astm în fiecare an. Liderii în ceea ce privește mortalitatea prin astm bronșic sunt Federația Rusă, Uzbekistan, Albania, Singapore și Coreea de Sud.
Terapia adecvată vă permite să controlați manifestările clinice ale AD. Pacienții cu astm bine controlat se caracterizează prin atacuri extrem de rare și exacerbări severe ale bolii. În timp ce costul tratării adecvate a astmului poate părea uneori ridicat din punct de vedere al pacientului și al societății, a nu gestiona astmul este și mai costisitor.
Etiologie. AD este o boală polietiologică, în dezvoltarea căreia joacă un rol atât factorii interni de risc, care determină predispoziția unei persoane la dezvoltarea bolii, cât și factorii externi care provoacă AD la persoanele predispuse sau conduc la o exacerbare a bolii.
Factorii intrinseci (caracteristicile înnăscute ale corpului) includ o predispoziție genetică fie la astm, fie la sensibilizare alergică, inclusiv atopie; hiperreactivitatea căilor respiratorii; gen și rasă.
S-a demonstrat acum că diferite gene sunt implicate în dezvoltarea AD, iar aceste gene pot fi diferite în diferite grupuri etnice. Căutarea genelor asociate cu AD se desfășoară în 4 domenii principale: producerea de anticorpi specifici alergenilor din clasa IgE (atopie), manifestarea hiperreactivității căilor respiratorii, formarea mediatorilor inflamatori și determinarea raportului dintre Th. Tipuri de răspuns imun mediate de 1 și Th 2.
Atopia este cel mai important fenotip al AD, care este definit ca o predispoziție la un răspuns mediat de IgE la alergenii comuni din mediu și este verificată în studii clinice și epidemiologice prin trei teste diagnostice: teste de alergie cutanată, niveluri ridicate de IgE serice și prezența a eozinofiliei sanguine.
Atopia se referă la o predispoziție ereditară la boli alergice. Conceptul de „atopie” nu este sinonim cu boala atopică, deoarece atopia poate fi realizată în boală (atât în copilărie, cât și la vârsta adultă) și poate să nu conducă la dezvoltarea acesteia. Exemple clasice de realizare a atopiei într-o boală atopică sunt febra fânului, dermatita atopică, astmul bronșic. În prezența bolilor atopice la ambii părinți, atopia la copii se transformă în boală atopică în 40–50% din cazuri, dacă unul dintre părinți o are, în 20%.
Hiperreactivitatea căilor respiratorii este o afecțiune în care are loc o reacție crescută a bronhiilor (bronhospasm) ca răspuns la efectele unor stimuli specifici (alergeni) și nespecifici (substanțe biologic active - histamina, acetilcolină, activitate fizică, aeropoluanți).
Raportul de sex. În copilăria timpurie și adolescență, BA este mai frecventă la băieți. La adulți, raportul bărbați/femei este de 1: 1,5–1: 2 și chiar 1: 3. Există o creștere a incidenței astmului bronșic sever în rândul femeilor, care se poate datora sensibilității bronșice mai mari.
Cea mai recentă ediție a GINA (2011) notează că BA este mai frecventă la persoanele obeze (indicele de masă corporală peste 30 kg/m2).
Factori externi– factori cauzali (sau etiologici) care contribuie la dezvoltarea AD la persoanele predispuse la aceasta:
- alergeni de interior (alergeni casnici: acarieni, praf casnic, animale de companie, gandaci, ciuperci);
– alergeni externi (polen, ciuperci);
– agenti de sensibilizare profesionali;
– factori de mediu și poluanți.
Alergenii și sensibilizatorii ocupaționali sunt considerați a fi cele mai importante cauze ale astmului bronșic, deoarece pot sensibiliza inițial căile respiratorii, provocând astm și promovează în continuare progresia bolii, provocând crize de astm.
În cea mai recentă ediție a GINA (2011), împreună cu alergenii, infecțiile, sensibilizatorii profesionali, fumatul de tutun, poluarea aerului din interior și exterior și nutriția sunt clasificate ca factori externi. Clarificarea factorilor care influențează dezvoltarea AD este în prezent în studiu.
Atunci când se ia în considerare etiologia astmului bronșic, este recomandabil să se evidențieze factorii declanșatori - factori declanșatori care provoacă o exacerbare a astmului, stimulând inflamația și/sau provocând bronhospasm. Pentru fiecare individ în orice moment, diferiți factori (externi și agravanți) pot fi declanșatori. Expunerea la factori cauzali - alergeni sau agenți ocupaționali, la care sensibilitatea tractului respirator al unui pacient cu astm bronșic este deja crescută, poate duce la un atac de astm.
Patogeneza. Conceptul modern de patogeneză BA afirmă că boala BA se bazează pe un proces inflamator cronic în peretele bronșic, care duce la spasm, edem mucoasei, hipersecreție de mucus și obstrucție bronșică ca răspuns la factorii cauzali.
În formarea procesului inflamator în tractul respirator la pacienții cu astm sunt implicate diferite celule care secretă o cantitate mare de substanțe biologic active (mai mult de 100 de mediatori proinflamatori), care provoacă dezvoltarea și persistența inflamației (Tabelul 11). ).
Rezultatele inflamației alergice acute și cronice la nivelul căilor respiratorii sunt tulburări structurale și funcționale care conduc la dezvoltarea de sindroame patologice precum hiperreactivitatea bronșică, bronhoconstricția, exsudația plasmatică (edem), hipersecreția de mucus, activarea nervilor senzoriali și remodelarea.
În dezvoltarea hiperreactivității bronșice se pot distinge următoarele mecanisme: desincronizarea și contracția excesivă a mușchilor netezi ai tractului respirator, îngroșarea peretelui bronșic, sensibilizarea nervilor senzoriali.
În ultimii ani, au fost de mare interes modificările structurale ale căilor respiratorii numite „remodelare”, care se manifestă ca disfuncție respiratorie ireversibilă la unii pacienți cu astm bronșic. Cu toate acestea, mulți pacienți cu astm bronșic pe termen lung păstrează funcția pulmonară normală (sau ușor redusă) pe tot parcursul vieții, ceea ce sugerează că factorii genetici joacă un rol important în determinarea pacienților care pot dezvolta modificări structurale semnificative. Modificări patologice apar cu elementele de țesut conjunctiv care alcătuiesc structura tractului respirator și sunt incluse în conceptul de BPOC.
Tabelul 11
Celule și substanțe biologic active care provoacă dezvoltarea și persistența inflamației în căile respiratorii
O creștere tranzitorie a severității simptomelor de astm se dezvoltă ca urmare a expunerii la factori declanșatori. O creștere a severității simptomelor de astm pe timp de noapte poate fi asociată cu fluctuații circadiene ale nivelurilor de hormoni din sânge (adrenalină, cortizol și melatonină) și factori neurogeni, cum ar fi modificări ale tonusului. n. vag(sistemul nervos parasimpatic).
Pe baza „Strategiei globale pentru tratamentul și prevenirea astmului bronșic” (GINA), sunt construite prevederile cheie ale abordării moderne a definiției astmului bronșic:
1. Astmul bronșic, indiferent de severitatea sa, este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii.
2. Inflamația căilor respiratorii determină hiperreactivitatea acestora, obstrucția bronșică tranzitorie și simptomele respiratorii.
3. Ca urmare a procesului inflamator, există trei forme de obstrucție bronșică: bronhospasm acut, umflarea peretelui bronșic, obstrucția mucusului.
4. Atopia, adică producția de cantități excesive de IgE ca răspuns la expunerea la alergeni de mediu, este cel mai important factor predispozant identificabil în dezvoltarea astmului bronșic.
5. Principalul factor de risc pentru dezvoltarea astmului este expunerea la alergeni și factori chimici.
6. Un rol important în provocarea bolii îl au factorii predispozanți precum prematuritatea, alimentația, fumatul și poluanții atmosferici.
7. Atitudinea față de astmul bronșic ca boală inflamatorie afectează diagnosticul, prevenirea și tratamentul.
Diagnosticare
Anamneză. Adesea există o predispoziție ereditară la astm bronșic sau alte boli alergice. În plus, un pacient cu astm bronșic poate avea boli alergice concomitente (urticarie recurentă, conjunctivită și rinită alergică, angioedem, dermatită).
tablou clinic. AD este o boală ambiguă în manifestările clinice și evoluția ei. Cel mai frecvent moment de apariție a simptomelor este noaptea sau dimineața devreme. Pacienții cu BA au caracter recurent al episoadelor și stereotiparea factorilor care provoacă convulsii (alergeni, iritanți, activitate fizică, infecții virale etc.).
Principalele simptome clinice ale AD sunt:
- episoade de dispnee episodică (sufocare), de obicei (dar nu întotdeauna) însoțite de respirație șuierătoare;
- respirație șuierătoare în piept, auzită adesea la distanță, paroxistică, agravată la expirare, oprită sub influența bronhodilatatoarelor;
- tuse neproductiva (un simptom nepermanent, mai ales la copii);
- senzație de congestie sau presiune în piept;
- producția de spută (de obicei redusă).
Adesea, o criză de astm este precedată de simptome prodromale: mâncărime sub bărbie, senzație de disconfort între omoplați, frică inexplicabilă, strănut etc.
Un atac de sufocare sau echivalentele lui (tuse uscată, senzație de presiune în piept) se termină de obicei cu eliberarea de spută vâscoasă sticloasă.
O posibilă complicație a unui atac de astm poate fi betalepsia (din greacă. fie la- tuse): un atac de pierdere a conștienței în timpul unei crize de tuse. Se crede că hipoxia și congestia venoasă din creier se află în patogeneza betalepsiei. Cu betalepsie, fața devine mai întâi roșie, apoi apare cianoza feței și gâtului. Nu se observă convulsii și incontinență urinară. EEG nu a prezentat semne de activitate epileptică.
La pacienții cu varianta de tuse a astmului, tusea este principalul și uneori singurul simptom al bolii. Tusea astmul este frecvent întâlnită în special la copii. Cele mai pronunțate simptome apar noaptea, adesea în absența simptomelor în timpul zilei.
Bronhospasmul, datorat activității fizice, se dezvoltă de obicei la 5-10 minute după încetarea exercițiului, mai rar în timpul efortului. Pacienții au simptome tipice de astm sau uneori o tuse prelungită care se rezolvă de la sine în 30-45 de minute. Unele forme de exerciții, cum ar fi alergarea, sunt mai susceptibile de a provoca simptome de astm bronșic decât altele. Condițiile climatice au și ele o anumită influență. Bronhospasmul se dezvoltă adesea la inhalarea aerului rece și uscat, mai rar într-un climat cald și umed.
Metode de diagnosticare
Examinare obiectivă.În timpul auscultației, cel mai des se aude șuierătoare uscate. În perioadele de exacerbări pot fi detectate și alte semne care corespund severității exacerbării: cianoză, somnolență, dificultate de vorbire, tahicardie, balonare a toracelui, includerea mușchilor suplimentari în actul de respirație, retragerea spațiilor intercostale.
Test de sange. La pacienții cu astm bronșic, se poate observa eozinofilie (numărul de eozinofile este mai mare de 4% din numărul total de leucocite).
Analiza sputei. Într-un examen citologic al sputei, detectarea eozinofilelor în ea este un criteriu important pentru confirmarea diagnosticului de astm. Monitorizarea dinamicii conținutului de eozinofile în spută este importantă pentru evaluarea eficacității terapiei. În plus, spiralele Kurschmann și cristalele Charcot-Leiden pot fi găsite și în spută.
Examinarea cu raze X a organelor toracice. Examinarea cu raze X a plămânilor dezvăluie, de obicei, fie o imagine normală, fie semne de hiperinflare (întindere excesivă) a plămânilor. Examinarea cu raze X a toracelui este necesară pentru diagnosticul diferențial cu alte boli ale sistemului respirator, precum și pentru a identifica complicațiile astmului bronșic în sine și patologia sternului și a coloanei vertebrale toracice.
Radiografia sinusurilor paranazale relevă patologia nasului și a sinusurilor paranazale, care însoțește adesea astmul.
Teste alergologice. Testarea alergologică este indicată pentru majoritatea pacienților cu astm bronșic, care se efectuează în afara fazei de exacerbare.
Test de prick cutanat efectuate cu alergeni standard pentru a confirma atopia și a identifica alergenii semnificativi cauzal. Pentru control se face un test cu histamina (martor pozitiv) si ser fiziologic (martor negativ).
Determinarea IgE specifice. Determinarea conținutului de IgE specifice în sânge (teste radioalergosorbente) este indicată atunci când este imposibil să se efectueze un test cutanat (de exemplu, cu eczeme severe).
Evaluarea funcției respirației externe (PFR). Studiul funcției respiratorii, în special reversibilitatea încălcărilor sale, oferă o evaluare precisă a obstrucției căilor respiratorii. Cei mai acceptați pentru utilizare sunt doi indicatori identici: volumul expirator forțat în prima secundă (FEV 1) și debitul expirator maxim (PEF).
Valorile adecvate ale FEV 1 și PSV sunt determinate pe baza rezultatelor studiilor populației, ținând cont de sexul, vârsta și înălțimea pacientului. Acestea pot fi folosite pentru a aprecia dacă rezultatele obținute sunt normale sau nu pentru un anumit pacient.
VEMS se măsoară cu ajutorul unui spirometru prin efectuarea unei manevre de expirație forțată.
PSV (debitul expirator de vârf) este măsurat cu un debitmetru de vârf și este, de asemenea, un instrument important în diagnosticarea și monitorizarea tratamentului astmului. Debitmetrele de vârf sunt convenabile pentru monitorizarea zilnică în ambulatoriu. Este recomandabil să efectuați debitmetria de vârf de 2 ori pe zi: dimineața imediat după trezire și după 12 ore - seara.
Monitorizarea PEF este adecvată pentru o anumită categorie de pacienți și poate fi utilă în următoarele situații:
- pentru a confirma diagnosticul de AD;
- pentru a imbunatati controlul asupra evolutiei astmului, in special la pacientii cu simptome usoare;
- să identifice factorii de mediu (inclusiv cei profesionali) care provoacă apariția simptomelor de astm.
Măsurătorile unice ale indicatorilor de „viteză” nu au o importanță deosebită pentru diagnosticul BA, deoarece VEMS și PSV pot fi normale între atacuri sau reduse stabil în stadiul modificărilor morfologice ireversibile (remodelarea) țesutului pulmonar în cazul accesării BPOC. . Este important să se acorde atenție modificărilor indicatorilor de „viteză”, care indică reversibilitatea obstrucției bronșice. Deci, la pacienții cu astm bronșic, ei găsesc:
– fluctuațiile zilnice ale indicatorilor de „viteză” cu 20% sau mai mult (indicatorii de „viteză” sunt măsurați dimineața și seara, diferența dintre aceștia, exprimată în procente, este variabilitatea „indicatorilor de viteză”);
- un test bronhodilatator pozitiv, cand este cresterea performantei dupa inhalare? 2-agonist cu acțiune scurtă este de 12% sau 200 ml sau mai mult.
Termenii „reversibilitate” și „variabilitate” sunt utilizați pentru a caracteriza modificările simptomelor însoțite de modificări ale severității obstrucției fluxului de aer care apar spontan sau ca răspuns la tratament. Termenul „reversibilitate” este de obicei folosit pentru a se referi la o creștere rapidă a VEMS sau PEF, detectată la câteva minute după utilizarea unui bronhodilatator cu acțiune rapidă, sau o îmbunătățire lentă a funcției respiratorii, care se dezvoltă după un timp (zile, săptămâni) după numirea unei terapii de bază adecvate, de exemplu, corticosteroizi inhalatori. Termenul „variabilitate” se referă la fluctuațiile în timp ale severității simptomelor și ale funcției respiratorii. Stabilirea variabilității simptomelor și a funcției respiratorii este o componentă importantă a diagnosticului de astm.
Metode suplimentare de diagnosticare
Teste de provocare prin inhalare salergenii în bolile alergice sistemice, inclusiv astmul, sunt rar efectuate, deoarece sunt nesigure.
Test provocator de inhalare cu metacolină sau histamină se efectuează în absența obstrucției bronșice pentru a confirma hiperreactivitatea căilor respiratorii în timpul examinării (proiect amânat, astm bronșic profesional), cu variantă de tuse. Hiperreactivitatea bronșică este determinată de concentrația de prag a unui agent provocator care determină o scădere a VEMS cu 20%.
Test cu activitate fizică se efectuează pentru confirmarea BA a efortului fizic la copii și adolescenți.
Testați cu aspirină se efectuează în instituții medicale specializate pentru confirmarea aspirinei BA: secvenţial, la fiecare 3 ore, se administrează doze crescătoare de aspirină (de la 10 la 600 mg). Cu o scădere a VEMS cu 15%, eșantionul este considerat pozitiv.
Oxidul nitric (NO) expirat este un marker al inflamației alergice la nivelul căilor respiratorii; gradul de concentrare a acestuia evaluează eficacitatea terapiei antiinflamatorii.
Astfel, principalele criterii de diagnostic pentru AD sunt:
- un atac de astm clasic, care este oprit de bronhodilatatoare;
- echivalente ale unui atac de astm (tuse paroxistica uscata, senzatie de congestie sau presiune in piept), care sunt oprite de bronhodilatatoare;
- relația apariției simptomelor cu influența factorilor provocatori;
– antecedente familiale și alergice agravate;
- variabilitatea indicatorilor de „viteză” (FEV 1 și PSV);
– teste alergologice pozitive;
- eozinofilie a sângelui și a sputei;
- niveluri crescute de IgE totale si IgE specifice.
Diagnosticul diferențial al sindromului de obstrucție bronșică. Există mai multe grupuri de boli în care este detectată obstrucția bronșică.
I. Boli ale bronhiilor și plămânilor:
-dischinezie traheobronșică;
- infecție virală respiratorie acută;
- tuberculoza bronhiilor;
- cancer bronșic;
- sindromul de apnee în somn;
- corp străin în bronhie.
II. Boli ale sistemului cardiovascular:
- astm cardiac;
- embolie pulmonară.
III. Patologia sistemului nervos:
- isterie;
- sindromul d'Acosta (distonie vegetovasculară).
IV. Boli ale sistemului digestiv:
- boala de reflux gastroesofagian;
- invazii helmintice.
V. Tumori hormonal active:
- carcinoid.
VI. Boli sistemice ale țesutului conjunctiv:
- poliarterita nodulara;
- angiita granulomatoasa alergica (eozinofila) (sindromul Chug-Strauss);
- boală mixtă a țesutului conjunctiv (sindromul Sharpe).
Diagnosticul diferențial al ADși alte boli respiratorii. Principala caracteristică de diagnostic diferențial care deosebește BA de alte boli însoțite de sindromul de obstrucție bronșică este un atac de sufocare (respirație scurtă) de natură predominant expiratorie.
Cel mai adesea este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între BA și BPOC. Principalele criterii de diagnostic diferenţial sunt prezentate în tabel. 12.
Este necesar să se distingă varianta de tuse a astmului bronșic de bronșita eozinofilă, în care pacienții au tuse și eozinofilie a sputei cu indicatori normali ai funcției respiratorii și reactivitate bronșică nemodificată. În procesul de diagnostic diferențial, este necesar să fim conștienți de posibilitatea de tuse cauzată de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), reflux gastroesofagian, sindromul de picurare postnazală, sinuzita cronică și disfuncția corzilor vocale.
Tabelul 12
Principalele criterii de diagnostic diferențial al astmului și BPOC
Reducerea rapidă a simptomelor bronhospasmului după efort după inhalare? 2-agonist sau prevenirea simptomelor prin inhalare? 2-agonistul înainte de exercițiu este în favoarea diagnosticului de astm bronșic.
Clasificarea astmului bronșic
Astmul bronșic corespunde titlurilor din ICD-10:
J45 - Astm;
J45.0 - Astm cu predominanța unei componente alergice;
J45.1 Astm non-alergic;
J45.8 - Astm mixt;
J45.9 Astm, nespecificat
Forme clinice(în funcție de factorii care provoacă exacerbarea).
Principalele forme clinice:
I. Forma exogenă (atopică, alergică). Declanșat de alergeni de mediu. Adesea combinat cu rinită alergică, conjunctivită, dermatită. Se remarcă hipersensibilitate la diferiți alergeni. Nivelul de IgE este crescut. Adesea există o predispoziție ereditară la boli atopice.
II. Forma endogenă (non-atopică, non-alergică). Factorul precipitant este necunoscut.
III. formă de aspirină. Apare pe fondul intoleranței la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Este caracteristică „triada aspirinei”: astm, rinosinuzită polipoză, intoleranță la AINS. Polipii pot fi localizați în tractul gastro-intestinal și urogenital.
Diagnosticul defectelor biologice la indivizi practic sănătoși, în primul rând rudele de sânge ale pacienților cu astm bronșic, permite prevenirea primară a dezvoltării bolii.
Diagnosticul de „pre-astm” a fost retras din circulație, deoarece există conceptul unei forme inaccesibile (tuse) de BA. Diagnosticul și identificarea variantelor clinice și patogenetice individuale se realizează pe baza plângerilor și anamnezei bolii, cu toate acestea, cel mai adesea, la fiecare pacient sunt implicați mai mulți factori etiologici și mecanisme patogenetice. Prin urmare, la majoritatea pacienților, trebuie să vorbim despre geneza mixtă a BA cu identificarea variantei clinice și patogenetice principale.
Principalele variante ale cursului de BA:
1) intermitent - caracterizat prin remisiuni pe termen lung (până la câteva decenii);
2) persistent - caracterizat prin recidive constante, imposibilitatea obtinerii unei remisiuni stabile.
„Strategia globală pentru tratamentul și prevenirea astmului” (GINA, 2002) a propus o clasificare a astmului în funcție de severitatea evoluției bolii, pe baza unei analize a simptomelor clinice, număr? 2-agonişti utilizaţi pentru tratarea simptomelor, indicatori ai funcţiei respiratorii.
Clasificarea severității astmului în funcție de simptomele clinice înainte de tratament
BA intermitentă.
1) Simptome mai puțin de 1 dată pe săptămână.
2) Exacerbări scurte.
3) Simptome nocturne nu mai mult de 2 ori pe lună.
4) VEMS 1 sau PSV> 80% din valorile aşteptate.
5) Variabilitatea FEV 1 sau PSV< 20 %.
Astm usor persistent.
1) Simptome mai des de 1 dată pe săptămână, dar mai puțin de 1 dată pe zi.
3) Simptome nocturne mai des de 2 ori pe lună.
4) VEMS 1 și PSV> 80% din valorile adecvate.
5) Variabilitatea VEMS 1 sau PSV 20–30%.
BA persistentă de severitate moderată.
1) Simptome zilnice.
2) Exacerbările pot afecta activitatea fizică și somnul.
3) Simptome nocturne mai des de o dată pe săptămână.
4) Doza zilnică? 2-agonişti cu acţiune scurtă.
5) VEMS 1 sau PSV 60-80% din valorile adecvate.
6) Variabilitatea VEMS 1 sau PSV > 30%.
Astm sever persistent.
1) Simptome zilnice.
2) Exacerbări frecvente.
3) Simptome nocturne frecvente.
4) Limitarea activității fizice.
5) FEV 1 sau PSV< 60 % от должных величин.
6) Variabilitatea VEMS 1 sau PSV > 30%.
Practica a arătat că principalul dezavantaj al acestei clasificări este incapacitatea de a prezice cantitatea de terapie de care va avea nevoie un pacient și care va fi răspunsul la tratament.
În prezent, clasificarea severității astmului se bazează pe cantitatea de terapie necesară pentru a obține controlul asupra cursului bolii.
Astmul bronșic ușor este astmul care necesită o cantitate mică de terapie (ICS în doză mică, medicamente anti-leucotriene sau cromoni) pentru control. Astmul sever este astmul care necesită o cantitate mare de terapie (etapele 4-5) pentru a controla, sau astmul care nu poate fi controlat în ciuda unei cantități mari de terapie.
Este important să înțelegeți că simptomele severe sau frecvente pot să nu indice severitatea evoluției astmului bronșic, ci să fie rezultatul unui tratament inadecvat.
GINA (2006) a fost primul care a clasificat astmul după nivelul de control al astmului. Importanța controlului astmului este remarcată și în cea mai recentă ediție a GINA (2011). Caracteristicile clinice și instrumentale ale celor trei niveluri de control BA sunt prezentate în tabel. 13.
Tabelul 13
Criterii de control al astmului (GINA, 2011)
* Semnele asociate cu complicațiile adverse viitoare includ: controlul clinic slab al astmului, exacerbări frecvente în ultimul an, orice internare la urgență pentru astm, VEMS scăzut, expunerea la fumul de tutun, doze mari de medicamente.
1. astm controlat. Se caracterizează prin absența BA și un nivel normal de spirometrie. La pacienții cu un curs de BA controlat pe termen lung, poate fi luată în considerare problema reducerii cantității de terapie de bază.
2. Astm parțial controlat. Se caracterizează prin prezența unui număr limitat de simptome. Tactica terapeutică la acest nivel de control este ambiguă și depinde de alegerea medicului: este posibil fie să se mărească cantitatea de terapie în așteptarea unui control mai complet asupra bolii, fie să se rămână pe aceeași terapie de bază.
3. Astm necontrolat.În astmul necontrolat este obligatorie creșterea volumului terapiei. Un curs necontrolat de astm bronșic timp de o săptămână este considerat ca o exacerbare și necesită tratament conform regulilor terapiei de exacerbare a astmului bronșic.
Tratament. Medicamentele pentru tratamentul astmului sunt împărțite în medicamente care controlează cursul bolii (terapie de susținere) și medicamente de urgență (pentru ameliorarea simptomelor). Medicamentele pentru terapia de întreținere se iau zilnic și pentru o perioadă lungă de timp, deoarece, datorită acțiunii lor antiinflamatorii, asigură controlul asupra manifestărilor clinice ale astmului. Medicamentele pentru ameliorarea simptomelor sunt luate la nevoie, aceste medicamente acționează rapid, elimină bronhospasmul și îi opresc simptomele.
Medicamentele pentru tratamentul astmului bronșic pot fi administrate pe diferite căi - inhalatorie, orală sau injectabilă. Principalul avantaj al metodei de administrare prin inhalare este posibilitatea eliberării medicamentelor direct în tractul respirator, ceea ce permite obținerea unei concentrații locale mai mari a medicamentului și reduce semnificativ riscul de reacții adverse sistemice.
Principalele medicamente pentru tratamentul astmului bronșic includ:
A. Medicamente antiinflamatoare.
I. Glucocorticosteroizi (GCS):
- GCS sistemic;
- corticosteroizi inhalatori (IGCS);
- GCS "lichid" (suspensii si solutii pentru nebulizatoare).
II. Medicamente antileucotriene.
III. Stabilizatori ai membranei mastocitelor.
eu.? 2-agonisti:
- actiune scurta rapida;
– acțiune lungă și rapidă;
- acțiune lungă și lentă.
B. Medicamente combinate (IGCS + 2-agonist).
G. blocante IgE.
D. Medicamente antialergice orale.
A. Antiinflamatoarele sunt principalele medicamente pentru tratamentul pacientilor cu astm bronsic.
I. Glucocorticosteroizii sunt cele mai active antiinflamatoare. Sub influența corticosteroizilor, numărul (apoptoza) principalelor celule inflamatorii ale tractului respirator scade și sinteza mediatorilor inflamației și alergicii de către aceste celule este inhibată.
Corticosteroizii sistemici au fost folosiți de multă vreme pentru a trata pacienții cu astm. Ele sunt împărțite în mai multe grupuri.
După compoziția chimică:
- grupa prednison (prednison, prednisolon, metipred);
- grupa triamcinolonilor (triamcinolon, berlicort, polcortolon).
După durată:
- scurt (hidrocortizon);
- durata medie (prednisolon, metilprednisolon);
- pe termen lung (triamcinolonă, dexametazonă, betametazonă).
Administrat parenteral sau per os ca remediu simptomatic pentru un atac de astm bronșic în caz de ineficacitate a medicamentelor cu acțiune scurtă? 2-agonisti. Corticosteroizii sistemici nu sunt recomandați pentru utilizare pe termen lung (mai mult de o săptămână) din cauza disponibilității unor medicamente la fel de eficiente și mai sigure (corticosteroizi inhalatori) în arsenalul terapeuților și din cauza efectelor secundare sistemice severe ale medicamentelor sistemice.
Efecte secundare ale corticosteroizilor sistemici:
- inhibarea functiei si atrofia cortexului suprarenal (se formeaza incepand cu a 4-7 zi de aport zilnic);
– sindrom de sevraj, dependență de steroizi;
- osteoporoza, fracturi, necroza osoasa aseptica, intarzierea cresterii;
- sindrom cushingoid;
- hipertensiune arteriala;
- Diabet;
- cataractă, glaucom;
- slabiciune musculara;
- subtierea pielii cu formarea de striuri, chelie;
- afectarea peretelui vascular cu dezvoltarea „vasculitei steroidiene”;
- gastrită erozivă sau ulcere gastrice („silențioase”, ulcere nedureroase care se manifestă prin sângerare sau perforație);
- psihoză acută, euforie, depresie, manie;
- pancreatită, degenerare grasă a ficatului;
- suprimarea imunității, exacerbarea proceselor infecțioase și inflamatorii cronice, inclusiv tuberculoza;
- modificări hematologice (granulocitoză fără deplasare a formulei leucocitare spre stânga, datorită efectului stimulator al steroizilor asupra granulocitopoiezei).
Corticosteroizi inhalatori (IGCS).
Până în prezent, aceștia sunt forma de dozare principală de corticosteroizi pentru tratamentul pe termen lung (de bază) al BA. Efectul principal al ICS este o activitate antiinflamatoare locală pronunțată (comparabilă cu GCS sistemic).
În plus, au o serie de avantaje în comparație cu GCS sistemic:
– afinitate mare cu receptor 2-adrenergic;
– doze terapeutice mai mici (de aproximativ 100 de ori);
- Reacții adverse semnificativ mai puține.
Principalele medicamente:
- dipropionat de beclometazonă (aldecin, beclazonă, klenil);
- budesonid (benacort, budenita sterio-neb, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
- propionat de fluticazonă (flixotidă);
- ciclesonid (Alvesco);
- furoat de mometazonă (asmanex);
- flunisolide (ingacort).
Efecte secundare locale ale ICS:
- candidoza orofaringelui;
- iritația faringelui;
- tuse.
Într-o măsură mai mare, efectele secundare locale sunt exprimate atunci când se utilizează ICS cu aerosoli, mai rar când se utilizează inhalatoare cu pulbere.
Efecte secundare sistemice ale ICS:
- suprimarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal;
- osteopenia si osteoporoza cu steroizi;
- sangerari ale pielii;
- cataractă și glaucom.
Efectele secundare sistemice se dezvoltă rar, odată cu administrarea de doze mari de ICS (mai mult de 2000 mcg/zi pentru o perioadă lungă de timp), datorită absorbției ICS din tractul gastrointestinal (după ingerare) și tractul respirator (mai des atunci când se utilizează aerosoli).
Prevenirea posibilelor efecte secundare ale ICS:
- stabilirea dozei minime necesare de ICS;
– utilizarea de inhalatoare de pulbere și distanțiere de aerosoli;
– clătire de gură după fiecare inhalare;
- tehnica corectă de inhalare (medicamentul nu trebuie să intre în ochi).
În ultimii ani, în asistența medicală rusă au fost folosiți corticosteroizi „lichizi” (suspensii și soluții pentru nebulizatoare), care au o activitate antiinflamatoare semnificativă care depășește activitatea ICS, dar în același timp nu au mai multe efecte secundare decât ICS.
Eficiența ridicată a acestor medicamente permite utilizarea corticosteroizilor „lichizi” pentru tratamentul simptomatic al exacerbărilor astmului bronșic ca alternativă la corticosteroizii sistemici, și nu doar ca medicamente de terapie de bază. Pentru inhalare folosind un nebulizator, se utilizează o suspensie de budesonid.
Reacțiile adverse posibile sunt aceleași ca și în cazul utilizării ICS.
II. Medicamentele antileucotriene sunt medicamente antiinflamatoare care au devenit relativ recent utilizate pe scară largă în practica clinică. Medicamentele antileucotriene reduc efectul leucotrienelor, care se manifestă prin dilatare bronșică ușor pronunțată și un efect antiinflamator slab. În funcție de mecanismul de acțiune, există:
a) antagonişti ai receptorilor de cisteinil leucotriene de subtip 1 - montelukast (singular), zafirlukast (acolat), pranlukast ( ultair);
b) inhibitori ai sintezei leucotrienelor - zileuton ( zyflo, lentrol), care inhibă enzima 5-lipoxigenaza.
Efecte secundare (se dezvoltă rar). Medicamentele sunt indicate pacienților cu astm bronșic cu aspirină, utilizarea lor ca mijloace suplimentare pentru astmul bronșic moderat și sever poate reduce doza de corticosteroizi inhalatori.
III. Stabilizatorii membranei mastocitelor, în conformitate cu consensul GINA (2006), au făcut loc medicamentelor antileucotriene în strategia de tratament AD. Efectul antiinflamator este semnificativ mai mic decât cel al ICS.
Principalele medicamente sunt cromolyn sodium (Intal) și nedocromil sodium (Thyled).
Preparatele din acest grup sunt prescrise pentru copii, tineri cu BA ușoară.
Efecte secundare (foarte rare):
- angioedem, tuse (mai ales intal);
- gust amar și senzație de arsură în gură (doar după inhalarea Thailed).
B. Bronhodilatatoare.
Alături de corticosteroizi, bronhodilatatoarele sunt principalele medicamente de bază pentru tratamentul pacienților cu astm bronșic.
eu.? 2-agonişti (agonişti 2-adrenergici).
Principalul mecanism de acțiune al acestor medicamente este legat de stimulare? 2-receptorii adrenergici și relaxarea mușchilor netezi ai bronhiilor mari și mici. În plus, ele îmbunătățesc clearance-ul mucociliar, reduc permeabilitatea vasculară și exsudația plasmatică, stabilizează membrana mastocitară și reduc astfel eliberarea mediatorilor mastocitelor.
Principalele medicamente:
Acțiune scurtă rapidă (formă de eliberare: inhalator cu aerosoli cu doză măsurată, soluții pentru nebulizatoare) - salbutamol, fenoterol (berotek). Debutul acțiunii: după 1-3 minute, durata acțiunii 4-6 ore.
Acțiune rapidă pe termen lung (forma de producție: pulbere inhalator) - formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler). Debutul acțiunii: după 1-3 minute, durata acțiunii: cel puțin 12 ore.
Acțiune lentă pe termen lung - salmeterol (serevent). Forma de eliberare: inhalator de aerosoli cu doză măsurată (MAI). Debutul acțiunii: după 15-20 de minute, durata: cel puțin 12 ore.
Efecte secundare? 2-agonisti:
– sistemul cardiovascular: tahicardie sinusala, aritmii, hipotensiune arteriala, prelungirea intervalului Q-T, hipokaliemie;
- aparatul respirator: hipoxemie, bronhospasm paradoxal;
- sistemul nervos: tremor, amețeli, insomnie;
- aparatul digestiv: greață, vărsături;
– : hiperglicemie, hiperinsulinemie.
II. Medicamente anticolinergice.
Principalul mecanism de acțiune al medicamentelor anticolinergice este bronhodilatația, care este cauzată de blocarea receptorilor colinergici muscarinici, ca urmare a cărei constricție reflexă a bronhiilor cauzată de iritarea receptorilor colinergici este suprimată și tonusul nervului vag este slăbit. . La pacienții vârstnici cu patologie cardiovasculară concomitentă, se folosesc ca alternativă? 2-agonişti.
Principalele medicamente:
- cu acţiune scurtă: bromură de ipratropiu (atrovent); forma de eliberare: PAI, solutie pentru nebulizatoare; debutul acțiunii: 5–30 min; durata: 4–8 ore;
- cu acţiune prelungită: bromură de tiotropiu (Spiriva); forma de eliberare: pulbere inhalator; debutul acțiunii: 30-60 de minute, durata: 24 de ore sau mai mult.
Tahifilaxia nu se dezvoltă, sensibilitatea la medicament nu scade.
Efecte secundare:
- local: gură uscată, tuse, faringită, gust amar, greață, poate exista o exacerbare a glaucomului atunci când este utilizat prin nebulizator;
- sistemice (rar): tahicardie, retenție urinară, constipație.
Dispozitive de administrare a medicamentelor pentru inhalare:
– inhalatoare cu aerosoli cu doză măsurată (-/+ spacer);
– inhalatoare cu pulbere;
- nebulizatoare.
Inhalatoarele cu doze măsurate cu sau fără distanțiere și inhalatoarele cu pulbere uscată sunt metodele de administrare a medicamentelor inhalate în plămâni (Tabelul 14).
Tabelul 14
Caracteristici comparative ale sistemelor de inhalare
Recent, a apărut o metodă modernă de livrare - un nebulizator. În funcție de tipul de energie care transformă lichidul într-un aerosol, nebulizatoarele sunt împărțite în ultrasunete și cu jet.
1. Nebulizatoare cu ultrasunete folosind energia unui piezocristal;
2. Nebulizatoare cu jet (compresor) care utilizează energie cu jet de aer:
2.1. nebulizatoare sincronizate cu respirația;
2.2. nebulizatoare activate de respirație;
2.3. nebulizatoare cu convecție.
Beneficiile terapiei cu nebulizator:
1) Tehnica de inhalare este ușor de realizat pentru copii, pacienți vârstnici, utilizarea ei este posibilă în condiții care pun viața în pericol.
2) Ameliorarea rapidă a crizelor de astm.
3) Timp scurt de tratament.
4) Crearea unui aerosol cu dimensiunea optimă a particulelor.
5) Posibilitatea de a elibera doze mari de medicament direct la plămâni.
6) Lipsa freonului și a altor combustibili.
7) Simplitate și ușurință în utilizare (nu este nevoie să coordonați inhalarea și eliberarea medicamentului).
III. Preparate cu metilxantina.
Principalul mecanism de acțiune este capacitatea de a provoca relaxarea mușchilor netezi ai bronhiilor. În plus, medicamentele din acest grup au o anumită activitate antiinflamatoare și efect imunomodulator, îmbunătățesc transportul mucociliar, reduc umflarea mucoasei bronșice și reduc presiunea în sistemul arterei pulmonare.
Principalele medicamente:
- cu acţiune scurtă: aminofilină (eufillin);
- actiune prelungita: teofilina (teotard, teopek).
Efectele secundare sunt numeroase:
- sistemul cardiovascular: tahicardie, tulburări de ritm;
- sistem nervos: cefalee, insomnie, agitație, anxietate, tremor, iritabilitate, convulsii;
- tractul gastrointestinal: pierderea poftei de mâncare, gastralgii, greață, vărsături, arsuri la stomac, diaree;
- sistemul urinar: diureza crescuta.
B. Medicamente de inhalare combinate (? 2-adrenomimetic + GCS).
În ultimii ani, s-a dovedit că adăugarea? 2 agoniști cu acțiune prelungită în regimul de tratament al ICS vă permit să obțineți un efect mai bun decât simpla creștere a dozei de ICS de 2 ori. Acest lucru se datorează acțiunii sinergice a celor două clase de medicamente, în urma căreia ICS măresc efectul bronhodilatator? 2-agoniştii, iar aceştia din urmă potenţează activitatea antiinflamatoare a ICS, ceea ce le permite să fie utilizate la o doză mai mică. Nu există dovezi că utilizarea simultană a acestor medicamente cauzează efecte secundare suplimentare.
Terapie combinată cu corticosteroizi inhalatori și 2-agoniştii reprezintă în prezent „standardul de aur” pentru tratamentul pacienţilor cu AD. În Rusia sunt înregistrate în prezent medicamente combinate: seretidă (propionat de fluticazonă + salmeterol), foster (dipropionat de beclametazonă + formoterol) și symbicort (budesonid + formoterol).
D. Blocante IgE. Xolair (omalizumab) este înregistrat în prezent în Federația Rusă. Omalizumab poate fi administrat ca adjuvant la tratamentul cu glucocorticosteroizi în doze medii sau mari și 2-agonişti cu acţiune prelungită, precum şi alte medicamente destinate controlului astmului bronşic. Tratamentul cu omalizumab este indicat numai la pacienții cu caracter atopic confirmat al astmului bronșic.
D. Medicamente antialergice orale.Într-o serie de țări, au fost propuse diferite medicamente antialergice pentru tratamentul astmului alergic ușor și moderat, care includ: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. În general, efectul lor anti-astm este limitat. Când luați aceste medicamente, este posibil un efect sedativ.
Tactici de tratament. Scopul principal al tratamentului este de a ajuta un pacient care suferă de astm bronșic să trăiască fără manifestările clinice ale acestei boli.
Din punctul de vedere al experților GINA, tratamentul astmului ar trebui să urmărească astfel de obiective precum atingerea și menținerea controlului astmului, menținerea activității fizice a pacienților, menținerea spirometriei cât mai ridicate, prevenirea eficientă a exacerbărilor astmului și reducerea mortalității. Odată cu aceasta, terapia BA ar trebui să fie cât mai sigură posibil pentru pacienți. Pentru atingerea scopurilor propuse, este necesar să se creeze parteneriate între pacient și medic și să se educe pacienții. În timpul sondajului, factorii de risc trebuie identificați și ulterior minimizați.
Componentele unui program de tratament pentru pacient
1. Educația pacientului.
2. Determinarea și monitorizarea severității BA.
3. Înlăturarea sau reducerea factorilor de risc.
4. Terapie medicamentoasă:
- îngrijiri de urgență pentru dezvoltarea simptomelor clinice;
- tratamentul exacerbarii bolii;
- numirea terapiei „de bază” corespunzătoare.
Educația pacientului procesul este continuu. Pacienții și familiile lor ar trebui să știe:
– cum se elimină sau se reduce expunerea la factorii de risc;
- cum să utilizați corect medicamentele;
– care este diferența dintre medicamentele preventive și medicamentele de urgență;
- cum să vă monitorizați starea, ținând cont de simptomele bolii și PSV;
- cum să recunoașteți o exacerbare și ce să faceți în privința ei;
De ce este important să fii sub supraveghere medicală?
Pentru aceasta utilizare:
– programe colective (scoli de astm, cluburi de astm, prelegeri);
– site-uri web, linii telefonice directe;
– educație individuală (convorbiri, literatură medicală).
Definire si monitorizare severitatea BA. Controlul cu succes a astmului necesită o urmărire de rutină, care include:
- evaluarea simptomelor (frecvența crizelor de astm bronșic, prezența tusei, respirația șuierătoare, nevoia de ?2-agonişti cu acţiune scurtă);
- evaluarea indicatorilor de obstrucție bronșică (FEV 1 și PSV), variabilitatea acestora.
Pacientul și/sau rudele acestuia ar trebui să poată măsura PSV acasă folosind un debitmetru de vârf. Pacientul trebuie să fie conștient de faptul că primele semne ale unei exacerbari a BA pot fi tocmai modificări ale indicatorilor de „viteză”:
- scaderea FEV 1 si PSV;
– creșterea fluctuațiilor zilnice.
Dinamica negativă a simptomelor clinice poate apărea mai târziu.
Eficacitatea tratamentului crește dacă pacienții vizitează un medic o dată la 1-6 luni, chiar dacă astmul este sub control.
Înlăturarea (eliminarea) factorilor externi (cauzali) ai AD - măsuri de eliminare.
Termenul „eliminare” înseamnă „excludere, expulzare”. Eliminarea alergenilor sau a altor factori de risc, inclusiv cei profesionali, este o condiție prealabilă pentru tratamentul pacienților cu astm bronșic. O listă a măsurilor de eliminare este dată la sfârșitul secțiunii de astm.
Alergia alimentară ca factor de exacerbare a astmului bronșic este rară și în principal la copiii mici. Evitarea oricărui aliment nu ar trebui recomandată până când nu a fost efectuat un test alimentar dublu-orb sau un test specific de alergie.
Sulfiții (utilizați adesea ca conservanți pentru alimente și medicamente care se găsesc în alimente precum cartofii procesați, creveții, fructele uscate, berea și vinul) provoacă adesea crize severe de astm; prin urmare, astfel de produse ar trebui excluse din dieta pacienților cu hipersensibilitate la acestea.
Pacienților cu forma „aspirină” de astm le este interzis să ia acid acetilsalicilic și alte AINS, precum și tablete într-o coajă galbenă (include tartrazină).
Este necesar să se excludă (sau să se limiteze pe cât posibil) influența iritanților nespecifici: fumatul, pericolele profesionale, poluanții, mirosurile puternice etc. Limitați, dacă este necesar, stresul fizic și psiho-emoțional.
Activitatea fizică trebuie să fie adecvată și selectată individual pentru fiecare pacient.
Bea multă apă previne deshidratarea și îmbunătățește evacuarea sputei.
Drenajul postural, percuția și masajul cu vibrații facilitează evacuarea sputei în astmul pe termen lung. Contraindicațiile acestor metode de tratament sunt hemoptizia, pneumotoraxul, epilepsia.
Climatoterapie (tratament la sanatoriu). Cele mai bune condiții climatice sunt considerate a fi munții de mijloc (900-1000 m deasupra nivelului mării) cu un climat blând, cald, uscat, fără schimbări bruște ale vremii. Sunt prezentate și stațiunile de pe litoral cu un nivel scăzut de umiditate (Crimeea).
Terapie medicală. Asistență de urgență pentru un atac de astm. Chiar și cu un control stabil și pe termen lung (adică, fără simptome clinice), un pacient cu astm bronșic poate dezvolta un atac de astm (sau echivalentul unui atac). Acest atac poate fi declanșat de contactul cu un alergen semnificativ cauzal, suprasolicitare psiho-emoțională etc., și nu poate fi întotdeauna începutul unei exacerbări a bolii.
Odată cu dezvoltarea unui atac de astm, este necesară administrarea prin inhalare? 2-agonist cu acțiune scurtă (salbutamol, berotek) și medicamentul pentru îngrijirea de urgență, un pacient care suferă de astm, ar trebui să aibă întotdeauna cu el și, în consecință, să utilizeze independent acest medicament în această etapă.
Dacă în această etapă atacul este complet oprit (PSV revine la 80% din valorile datorate), atunci nu sunt necesare programări suplimentare.
Dacă nu apare nicio îmbunătățire în această etapă, starea pacientului trebuie privită ca o stare de exacerbare a BA și, în consecință, măsurile terapeutice trebuie continuate - o creștere a terapiei de bază (antiinflamatoare și bronhodilatatoare).
Tratamentul pacienților cu astm bronșic în stadiul acut
Factorii care pot duce la exacerbarea astmului includ:
- boli virale infecțioase acute ale tractului respirator;
- exacerbarea bolilor respiratorii cronice;
– factori de mediu (poluanți, alergeni);
- anularea bruscă a GCS;
- supradozaj? 2-agonişti;
- medicamente: ?-blocante, inhibitori ECA, antibiotice, hipnotice, sedative;
- probleme socio-economice.
Tactici Tratamentul exacerbării astmului:
- bronhodilatatoare (prin nebulizator sau IV) in doze mari;
- GCS în doze mari ( per os, în / în, printr-un nebulizator);
- oxigenoterapie.
Aceste măsuri sunt efectuate până când pacientul este îndepărtat din starea de exacerbare, urmată de o scădere rapidă sau eliminare completă a medicamentelor de mai sus.
În același timp, se efectuează selecția și prescrierea medicamentelor pentru terapia de bază.
În momentul întreruperii terapiei active (când se oprește exacerbarea BA), pacientul ar trebui să primească deja medicamentele de bază adecvate.
Alegerea dozei, metoda de administrare a medicamentelor, problema locului măsurilor terapeutice (tratament ambulatoriu, spitalizare, unitate de terapie intensivă) se decide ținând cont de evaluarea severității exacerbării. Criteriile pentru severitatea exacerbarii BA sunt date în tabel. cincisprezece.
Exacerbarea ușoară a astmului bronșic este tratată în ambulatoriu.
1. Bronhodilatatoare:
2-agonisti: salbutamol (salgim) 2,5 mg sau fenoterol (berotec) 1,0 mg la fiecare 20 de minute timp de o ora in solutii prin nebulizator. Ulterior, ei trec la utilizarea medicamentului la fiecare 3-4 ore.
Tabelul 15
Evaluarea severității exacerbării astmului
2. Medicamente antiinflamatoare GCS:
- corticosteroizi sistemici (prednisolon - 30 mg/zi per os sau atunci când este administrat intravenos, echivalentul este o doză de 90 mg);
- GCS în soluții sau suspensii (budesonid 1-2 mg de 2 ori pe zi prin nebulizator).
Tratamentul unei exacerbări a astmului bronșic moderat și sever, precum și al unei exacerbari a astmului care pune viața în pericol, se efectuează într-un spital.
1. Oxigenoterapia. Oxigen umidificat 1–4 L/min prin canulă nazală sau mască Venturi (titrare la SaO 2 > 90%).
2. Bronhodilatatoare:
- ? 2-agonisti: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg sau fenoterol (berotek) 1,0 mg la fiecare 20 de minute timp de o ora in solutii prin nebulizator; ulterior treceți la utilizarea medicamentului la fiecare 3-4 ore;
- medicament anticolinergic bromură de ipratropiu (Atrovent) 0,5 mg soluție prin nebulizator sau 80 mcg inhalare cu distanțier la fiecare 4-6 ore; Ulterior, ei trec la utilizarea medicamentului la fiecare 3-4 ore.
3. Medicamente antiinflamatoare GCS:
- corticosteroizi sistemici (prednisolon 120 mg/zi IV, apoi 30 mg per os);
- GCS în soluții sau suspensii (budesonid 1-2 mg la fiecare 8 ore prin nebulizator).
Tratamentul pacienților în remisie
Medicamente "de bază" - medicamente pentru utilizare continuă (antiinflamatoare și bronhodilatatoare cu acțiune prelungită), concepute pentru a preveni dezvoltarea unei exacerbari a bolii. Corticosteroizii inhalatori sunt de obicei prescriși ca medicamente antiinflamatoare, mai rar medicamente antileucotriene sau stabilizatori ai membranei mastocitare.
Care sunt cele mai frecvent prescrise bronhodilatatoare? 2-agonişti cu acţiune prelungită, mai rar anticolinergice sau teofiline cu acţiune prelungită.
Tratament simptomatic - medicamente pentru îngrijirea de urgență (mai des cu acțiune scurtă inhalatorie? 2 -agonişti) pentru ameliorarea eventualelor simptome de astm (atacuri de sufocare sau echivalentele acestora).
Pentru alegerea corectă a naturii și volumului terapiei la pacienți, nivelul de control asupra bolii trebuie evaluat periodic. Noua ediție a GINA (2006) descrie managementul unui pacient cu astm bronșic ca un proces ciclic care include repetarea periodică a pașilor:
- evaluarea nivelului de control la un pacient (astm bronșic controlat, parțial controlat sau necontrolat);
– tratament pentru atingerea (sau menținerea) unui nivel mai ridicat de control;
– Monitorizarea controlului astmului.
Ar trebui începută terapia astmului la pacienții care nu au primit anterior corticosteroizi, ar trebui utilizate doze mici de corticosteroizi inhalatori și, în cazul astmului bronșic mai sever, cu o combinație de acțiune prelungită? 2-agonişti şi ICS în doză mică.
Creșterea volumului de terapie, ceea ce înseamnă o creștere a dozelor de corticosteroizi inhalatori (abordare în trepte), este reținută în noua ediție a GINA, dar pașii pentru realizarea unei cursuri controlate de astm sunt mai clar marcați.
Experții GINA (Tabelul 16) identifică 5 pași în creșterea (sau scăderea - la pacienții cu astm bronșic controlat) a volumului terapiei de bază (de control): din utilizarea doar a acțiunii scurte? 2-agonişti (etapa 1) înainte de a utiliza doze mari de ICS în combinaţie cu? 2 agonişti cu acţiune prelungită, corticosteroizi orali şi blocanţi IgE (pasul 5).
Tabelul 16
Pași pentru a crește sau a reduce cantitatea de terapie care controlează cursul astmului bronșic
Notă. IGCS - glucocorticosteroizi inhalatori, anti-LT - antagonişti ai receptorilor de leucotriene sau blocanţi ai sintezei, LABA -? 2-agonişti cu acţiune prelungită, anti-IgE - blocanţi IgE.
Medicamentele alternative pentru ameliorarea simptomelor includ anticolinergice inhalatorii, orale? 2-agonişti cu acţiune scurtă, unii? 2-agonişti cu acţiune prelungită şi teofilină cu acţiune scurtă. Utilizare regulată? 2-agoniştii cu acţiune scurtă şi prelungită sunt recomandaţi numai în cazul utilizării regulate a ICS.
Consensul GINA (2006) a exprimat posibilitatea utilizării unei combinații de formoterol și corticosteroizi într-un singur inhalator ca agent prescris atât pentru terapia de bază, cât și în modul „la cerere” pentru ameliorarea simptomelor de astm.
Orice exacerbare a astmului bronșic, conform prevederilor noii ediții a GINA, necesită o revizuire a farmacoterapiei.
Imunoterapie specifică alergenilor(ASIT) este o metodă de tratare a bolilor alergice, inclusiv astmului, cu alergeni semnificativi cauzal (alergovaccinuri), care sunt introduși în organism în doze crescânde pentru a reduce sensibilitatea pacienților la acești alergeni în timpul expunerii lor naturale. Imunoterapia adecvată necesită identificarea și utilizarea unui alergen specific și relevant clinic. În timpul ASIT, pacienții au o sensibilitate redusă la un alergen semnificativ cauzal, care se manifestă prin dispariția sau o scădere semnificativă a severității simptomelor bolii; scade nevoia de medicamente de baza si simptomatice, pana la anularea completa.
Efectul pozitiv poate persista o perioadă lungă (pe termen lung), adică progresia bolii este limitată. Efectul maxim este atins în stadiile incipiente ale bolii și cu ASIT pe termen lung (3-5 ani).
Imunoterapia specifică alergenilor joacă în prezent un rol mic în tratamentul pacienților adulți cu AD.
Metode netradiționale de tratament
Metodele alternative și tradiționale de tratament (acupunctură, homeopatie, speleoterapie, respirație Buteyko etc.) pot fi foarte populare la unii pacienți cu astm bronșic, dar eficacitatea lor nu a fost dovedită în cea mai mare parte. Aceste metode pot fi utilizate ca suplimentare în prezența terapiei de bază.
Diagnosticul în timp util al bolii, prescrierea competentă a medicamentelor moderne și respectarea de către pacient a recomandărilor de tratament permit astăzi pacientului cu astm bronșic să trăiască fără manifestări clinice ale acestei boli.
Principalele măsuri de eliminare a astmului bronșic
Pentru a reduce expunerea la alergenii acarienilor din praf de casă, vă recomandăm:
1) spălați regulat lenjeria de pat (1-2 ori pe săptămână) la o temperatură de 55-60 ° C pentru a ucide căpușele (spălarea cu apă rece reduce conținutul de alergeni de căpușă cu 90%, spălarea cu apă fierbinte ucide căpușele);
2) spălați pernele și pilotele cu apă fierbinte la 55-60 ° C, folosiți țesături rezistente la căpușe pentru huse;
3) ventilați bine locuința (aerisirea bună reduce umiditatea; reducerea umidității din casă la 50% sau mai puțin este importantă pentru controlul numărului de acarieni).
Activitati suplimentare:
1) folosiți aspiratoare (cu filtru HEPA) pentru a curăța locuința;
2) folosiți șervețele speciale pentru a curăța praful de pe suprafețe; pentru a asigura condiții mai bune de curățare, este indicat să înlocuiți covoarele și mochetele cu linoleum sau parchet;
3) înlocuiți draperiile și draperiile din dormitor cu jaluzele lavabile;
4) înlocuiți mobilierul cu acoperire din material pentru piele sau vinil;
5) îndepărtați jucăriile moi din dormitor; dacă este necesar, spălați-le în apă fierbinte la 55-60 ° C sau congelați-le în congelatorul unui frigider de acasă pentru a ucide căpușele;
6) nu permiteți animalele de companie să intre în dormitor;
7) uscați saltelele, covoarele, păturile la soare pentru cel puțin 3 ore (acarienii de praf de casă sunt sensibili la lumina directă a soarelui);
8) dacă este necesar, folosiți ca loc de dormit paturi suspendate (hamace, paturi pliante), care sunt ușor de curățat și pot fi ventilate la soare.
Pentru a ucide gândacii ai nevoie de:
1) folosiți insecticide adecvate;
2) călăfățați habitatele lor (fisuri de chit în pereți, podele);
3) face resturile alimentare inaccesibile insectelor;
4) controlează gradul de contaminare;
5) spălați podelele cu detergenți pentru a elimina alergenii;
6) spala accesoriile, draperiile, invelisurile contaminate cu gandaci.
1) ține ferestrele închise la vârful polenizării, aerisește camera în acele ore când concentrația de polen în aer este cea mai scăzută (de exemplu, seara);
2) pentru a reduce riscul de a pătrunde polenul pe membrana mucoasă a ochiului, purtați ochelari; în perioada de cea mai mare concentrație de polen, purtați o mască de protecție, acoperind nasul și gura, pentru a preveni inhalarea alergenilor de polen;
3) ține ferestrele închise în timp ce tunzi gazonul;
4) Pacienții cu alergii la ierburi trebuie să se abțină de la cosit;
5) să folosească, dacă este posibil, aparatele de aer condiționat în toate încăperile;
6) dacă este posibil, folosiți aparate de aer condiționat cu filtre antipolen în mașină;
7) efectuați zilnic curățenie umedă în apartament;
8) nu utilizați remedii din plante pentru tratament, nu folosiți produse cosmetice din plante (săpunuri, șampoane, creme, balsamuri etc.).
Când identificați o alergie la animalele de companie, trebuie să:
1) să găsească un alt proprietar pentru animalul de companie și să nu aibă noi animale de companie;
2) după îndepărtarea animalului din apartament, curățați temeinic spațiile pentru a îndepărta complet urmele de salivă, excremente, mătreață și lână;
3) ține animalul departe de dormitor; dacă este posibil, păstrați animalul în afara casei;
4) să nu viziteze circul, grădina zoologică și casele în care sunt animale;
5) nu folosiți haine din lână, blană de animale.
Pentru a elimina contactul cu alergenii fungici, trebuie să:
1) folosiți dezumidificatoare pentru încăperi cu umiditate ridicată (peste 50%);
2) folosiți încălzitoare, aparate de aer condiționat, ventilatoare pentru a crea umiditate optimă;
3) utilizați o soluție de amoniu 5% pentru tratarea suprafeței în baie și în alte încăperi pentru a ucide ciupercile;
4) înlocuiți covoarele cu suprafețe ușor de curățat, tapet cu pereți vopsiți;
5) elimina orice scurgere de apa din casa pentru a elimina umiditatea ridicata;
6) să nu ia parte la lucrările de grădină toamna și primăvara, deoarece frunzele și iarba învechite servesc ca sursă de mucegai în aer; stați departe de frunzele adunate sau arse, fânul mucegăit sau paie.
Modificări ale organelor și țesuturilor cavității bucale în astmul bronșic.În astmul bronșic, modificările organelor și țesuturilor cavității bucale (cheilită, stomatită, glosită), de regulă, sunt de origine alergică. În funcție de severitatea reacției inflamatorii, este posibil să se dezvolte modificări catarrale (cataro-hemoragice), erozive, ulcerative-necrotice ale mucoasei bucale. Modificările inflamatorii alergice sunt adesea însoțite de erupții cutanate în cavitatea bucală a papulelor, vezicule, eroziuni, apariția unor hemoragii punctuale și stomatită aftoasă cronică recurentă.
Un dentist ortoped trebuie să fie conștient de natura alergică a inflamației în astmul bronșic și de antecedentele alergice la pacienți. Pacienții cu astm bronșic pot dezvolta stomatită protetică toxic-alergică, datorită efectului asupra mucoasei bucale a diferitelor materiale de umplutură, coloranți, monomer rezidual al compușilor cu greutate moleculară mică care alcătuiesc materialele plastice, precum și efectele toxice ale deșeurilor microorganismelor de patul protetic.
Alergenii care provoacă reacții alergice la protezele din metal și plastic pot fi haptene - monomeri ai compușilor cu greutate moleculară mică, nichel, crom, cobalt etc., care dobândesc proprietățile alergenilor ca urmare a conjugării cu proteinele. Prin urmare, atunci când se efectuează un tratament ortopedic, este recomandabil să se utilizeze aliaje nobile (argint-paladiu, aur).
Cu stomatita alergică, pacienții se plâng de imposibilitatea sau dificultatea utilizării protezelor dentare amovibile din cauza unei senzații constante de arsură în membrana mucoasă a patului protetic. Senzația de arsură este mai pronunțată la maxilarul superior. Poate fi însoțită de gură uscată, senzație de arsură a limbii, mucoase ale proceselor alveolare, obraji, buze.
Obiectiv, se remarcă hiperemia difuză a mucoasei bucale, uneori a faringelui și marginea roșie a buzelor. Adesea, pe fondul hiperemiei, se observă zone erozive pe obraji, limbă și podeaua gurii. Pot exista hemoragii petehiale pe membrana mucoasă a palatului moale. Poate exista umflarea membranelor mucoase ale obrajilor, limbii. Limba este căptușită, mărită, hiperemică. Există urme de dinți pe suprafețele laterale ale limbii și ale obrajilor. Saliva este adesea vâscoasă, uneori spumoasă. Protezele metalice pot fi schimbate la culoare, pot exista pelicule de oxid, pori, rugozitate etc.
Tactica unui dentist. Când se efectuează o anamneză de la un pacient care suferă de astm bronșic, trebuie clarificate următoarele puncte:
- istoricul alergologic al pacientului;
- factori declanșatori (declanșatori) care exacerbează BA la acest pacient, provocând bronhospasm;
- ce medicamente foloseste pacientul pentru a opri un atac de astm;
– dacă pacientul folosește bronhodilatatoare cu acțiune prelungită;
- dacă pacientul utilizează corticosteroizi inhalatori sau preparate combinate, care includ corticosteroizi inhalatori.
Pacienții cu astm bronșic, de regulă, au un istoric alergic împovărat. Un pacient cu astm bronșic poate avea boli alergice concomitente: urticarie recurentă, conjunctivită și rinită alergică, angioedem, dermatită. În acest sens, trebuie avută grijă atunci când utilizați anestezice și alte medicamente.
Trebuie amintit că pentru fiecare individ la un moment dat, declanșatorii pot fi diferiți factori (cauzali și agravanți). Expunerea la factori cauzali (alergeni sau agenți ocupaționali) la care căile respiratorii ale unui pacient astmatic sunt deja sensibilizate poate duce la un atac de astm. Pentru astmul bronșic, hiperreactivitatea căilor respiratorii este caracteristică, astfel încât declanșatorul poate fi mirosul înțepător al medicamentului și/sau al materialului de umplere, precum și șederea îndelungată a pacientului cu gura deschisă, ceea ce duce la uscarea căilor respiratorii.
Când vorbește cu un pacient care suferă de astm bronșic, medicul stomatolog ar trebui să clarifice ce medicamente utilizează pacientul pentru a-și trata boala de bază. Riscul de a dezvolta un atac de astm în timpul procedurilor dentare este redus dacă pacientul utilizează o terapie de bază adecvată cu ICS (vezi mai sus) și bronhodilatatoare cu eliberare prelungită, care includ? 2-agonişti cu acţiune prelungită formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler), salmeterol (serevent), bromură de tiotropiu m-anticolinergic cu acţiune prelungită (spiriva), preparate cu teofilină (teopek, teotard). Efectele bronhodilatatoare și antiinflamatoare pe termen lung sunt asigurate prin utilizarea preparatelor combinate Seretide, Foster, Symbicort.
Pacienții cu astm bronșic care urmează un tratament pe termen lung cu ICS prezintă adesea reacții adverse locale. Răgușeală a vocii este observată la 50% dintre pacienți, candidoza orofaringiană pronunțată clinic este înregistrată la 5% dintre pacienți. Aceste fenomene, de regulă, sunt exprimate minim, nu duc la întreruperea tratamentului și dispar de la sine sau după întreruperea medicamentului. Severitatea reacțiilor adverse locale este afectată de tehnica corectă de inhalare, utilizarea unui distanțier sau a unui inhalator cu un design mai avansat (inhalator de pulbere sau nebulizator). Clătirea gurii și a orofaringelui imediat după inhalare poate reduce probabilitatea dezvoltării candidozei orofaringiene. Deci, o consecință a utilizării unui nou IGCS - ciclesonid (Alvesco) - poate fi un gust neplăcut în gură, uscăciunea mucoasei bucale, infecțiile fungice ale cavității bucale.
Trebuie remarcat faptul că, pentru pacienții care iau corticosteroizi (în special sistemici), tratamentul țesuturilor parodontale și al operațiilor maxilo-faciale creează un anumit risc, deoarece aceste medicamente suprimă răspunsul inflamator necesar pentru vindecarea țesuturilor și cresc riscul de sângerare, regenerare lentă, infecție focală. și chiar sepsis.
Utilizarea bronhodilatatoarelor poate fi, de asemenea, însoțită de dezvoltarea efectelor secundare din organele și țesuturile cavității bucale. Astfel, efectele secundare locale ale m-anticolinergicelor (Atrovent, Spiriva) includ gură uscată, gust amar. Când se utilizează bromură de ipratropiu (Atrovent) și cromolyn sodium (Intal), este posibil să se dezvolte angioedem al limbii, buzelor, feței, edem orofaringian. Inhalațiile de salbutamol (ventolin, salamol eco) pot provoca iritații ale mucoasei bucale și ale faringelui. Bronhodilatatorul combinat berodual, împreună cu efectele secundare inerente bromura de ipratropiu și salbutamol, pot provoca o modificare a gustului. Tulburarea gustului este posibilă atunci când se utilizează formoterol bronhodilatator inhalator (foradil, atimos, oxis turbuhaler). Un gust amar, o senzație de arsură în gură poate fi observată cu utilizarea stabilizatorului de membrană mastocitară nedocromil sodic (Thyled). Când se utilizează medicamentul antileucotrien Singular (Montelukast), este posibilă creșterea sângerării și hemoragii subcutanate.
INTRODUCERE
CAPITOLUL 1. astmul bronşic
1.1 Definiție
2 Etiologie
3 Simptome
4 Caracteristici ale tratamentului
1. Clasificarea medicamentelor utilizate pentru bronhospasm
2. Descrierea medicamentelor moderne pentru tratamentul astmului bronșic
CONCLUZIE
BIBLIOGRAFIE
APLICAȚII
Anexa 1. Tabelul 1. Doze comparabile ale unor medicamente
INTRODUCERE
Astmul bronșic este una dintre cele mai frecvente boli umane care afectează oamenii de toate vârstele. În prezent, acest subiect este foarte relevant, deoarece numărul pacienților cu astm bronșic la nivel mondial a ajuns la 300 de milioane de oameni. Conform statisticilor din 2014 în orașul Almetyevsk, incidența astmului bronșic în rândul adulților a fost de 768 de persoane. Pacienții cu simptome de astm bronșic moderat caută asistență medicală pe cont propriu, deși 70-75% dintre toți pacienții sunt persoane cu astm bronșic ușor care nu solicită ajutor medical. În majoritatea regiunilor, incidența continuă să crească și va crește cu 100-150 de milioane până în 2025. Astmul bronșic este de vină pentru unul din 250 de decese în lume, iar majoritatea ar putea fi prevenite. O analiză a cauzelor decesului din astm bronșic indică o terapie antiinflamatoare de bază insuficientă la majoritatea pacienților și îngrijire de urgență prematură în caz de exacerbare. Cu toate acestea, au fost obținute anumite succese în tratamentul astmului bronșic: au început să fie utilizate noi metode de imunoterapie pentru astmul bronșic alergic, au fost reevaluate metodele existente de farmacoterapie și sunt introduse noi medicamente pentru tratamentul astmului bronșic sever.
Scopul studiului a fost de a studia gama de medicamente utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Obiectivele cercetării:
1.Efectuați o analiză a literaturii pe această temă.
2.Determinați locul și rolul medicamentelor în tratamentul astmului bronșic.
.Oferiți o clasificare și caracteristici ale medicamentelor utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Obiectul de studiu: rolul medicamentelor utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Subiect de studiu: medicamente utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Metoda cercetării: analiza teoretică a izvoarelor literare.
CAPITOLUL 1. ASTMUL bronșic
1.1 Definiție
ASTM bronșic (astm bronșic).
Tradus din cuvântul grecesc astm - sufocare. Aceasta este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, a cărei manifestare principală este atacurile de astm cauzate de afectarea permeabilității bronșice din cauza bronhospasmului, umflarea mucoasei bronșice și hipersecreția de mucus.
În mod tradițional, există două forme de boală:
Forma alergică reprezintă cea mai mare parte a astmului la copii și până la 50% din cazuri la adulți și este mediată imunologic de hipersensibilitatea de tip imediat la alergenii inhalați.
forma endogenă internă este caracteristică adulților și nu este asociată cu hipersensibilitate imediată la alergeni specifici.
1.2 Etiologie
În etiologia astmului bronșic, următorii factori sunt importanți:
Ereditate. De mare importanță sunt aspectele genetice în problema cauzelor dezvoltării astmului bronșic.
Alergeni de diverse origini (acarieni de praf de casă, polen de plante, păr de animale, mucegai, gândaci).
factori profesionali. Influența prafului biologic și mineral, inclusiv lemn, făină, bumbac, gaze nocive și fum asupra apariției bolilor respiratorii.
Factori de mediu (gaze de eșapament, fum, umiditate ridicată, vapori nocivi etc.).
Alimente. Produse alergene care provoacă un atac de astm bronșic (ciocolată, căpșuni, citrice, ouă, pui și pește, alimente afumate și conserve).
Factori fizici (exerciții, aer rece, hiperventilație, râs, țipete, plâns)
Infecții virale respiratorii acute (ARVI).
Microorganisme (virusuri, ciuperci, bacterii).
Supraîncărcare emoțională (stres acut și cronic).
Medicamente ( ?blocante, AINS, suplimente alimentare - tartrazină).
Factori endocrini (ciclu menstrual, sarcina, boli tiroidiene).
Momentul zilei (noapte sau dimineața devreme).
1.3 Simptome
Tabloul clinic al astmului bronșic se caracterizează prin simptome precum dificultăți de respirație, tuse, crize de astm bronșic, senzație de constrângere în piept și respirație șuierătoare, exprimată în timpul expirației.
Atacurile sunt provocate de infecțiile virale ale tractului respirator superior, expunerea la alergeni, stresul emoțional și mulți factori nespecifici.
În dezvoltarea unui atac de astm, se disting în mod condiționat următoarele perioade:
Perioada precursoarelor: reacții vasomotorii ale mucoasei nazale, strănut, uscăciune în cavitatea nazală, mâncărime, ochi, tuse paroxistică, dificultate în evacuarea sputei, dificultăți de respirație, agitație generală, paloare, transpirație rece, urinare frecventă.
Perioada de înălțime: sufocare cu senzație de constricție în spatele sternului. Poziția pacientului este forțată, stând cu accent pe mâini; zgomote zgomotoase și șuierate auzite de la distanță; tuse uscată, sputa nu dispare. Fața este palidă
cu un atac sever - umflat cu o tentă albăstruie, acoperit cu transpirație rece; frică, anxietate. Pacientul are dificultăți în a răspunde la întrebări. Puls de umplere slabă, tahicardie. Într-un curs complicat, se poate transforma într-un statut astatic (o complicație severă care pune viața în pericol a astmului bronșic, rezultată dintr-un atac prelungit fără oprire).
Perioada de dezvoltare inversă a unui atac: are o durată diferită. Sputa se lichefiază, tusește mai bine, scade numărul de râs uscate, apar răpi umede. Sufocarea dispare treptat.
1.4 Caracteristicile tratamentului
medicament pentru astm bronșic
O condiție prealabilă pentru tratamentul pacienților cu astm bronșic este:
.Excluderea contactului cu alergeni semnificativi cauzal.
.Educația pacientului pentru astm.
.Terapie medicală.
Tratamentul trebuie să fie complex și lung. Ca terapie, se folosesc medicamente de terapie de bază care afectează mecanismul bolii, prin care pacienții controlează astmul, precum și medicamente simptomatice care afectează doar mușchii netezi ai arborelui bronșic și ameliorează un atac de astm.
Căi de administrare a medicamentului:
Calea de administrare prin inhalare este cea mai preferată, deoarece contribuie la o concentrație mai mare a medicamentului în tractul respirator și reduce semnificativ riscul de reacții adverse sistemice.
Pentru inhalare se folosesc inhalatoare cu aerosoli cu doză măsurată, inhalatoare cu pulbere cu doză măsurată: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizator.
CAPITOLUL 2. GAMA DE MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL ASTMULUI BRONȘIC
Conform conceptelor moderne, inflamația alergică joacă un rol important în dezvoltarea afecțiunilor bronhospastice, inclusiv astmul bronșic. În formarea sa, sunt implicați mediatori inflamatori, care sunt produși în mastocite, în celulele epiteliale bronșice și în macrofagele alveolare. Cum ar fi histamina, adenozina, leucotrienele, prostaglandinele etc. Au efect bronhospastic, provoacă umflarea mucoasei bronșice, hipersecreția de mucus. Prin urmare, pentru tratamentul afecțiunilor bronhospastice se folosesc nu numai bronhodilatatoare, ci și agenți cu activitate antiinflamatoare și antialergică.
În celulele musculare netede ale bronhiilor există receptori M - colinergici, a căror excitare duce la bronhospasm.
De asemenea, în bronhii există ?receptori 2-adrenergici, a căror stimulare este însoțită de dilatare bronșică.
Medicamentele utilizate pentru tratarea astmului bronșic și a altor afecțiuni bronhospastice sunt reprezentate de următoarele grupuri.
2.1 Clasificarea medicamentelor utilizate pentru bronhospasm
Bronhodilatatoare (bronhodilatatoare).
. ?adrenomimetice (substanțe care stimulează ?receptori 2-adrenergici)
Selectiv sau selectiv ?2-agonişti
salbutamol, fenoterol, terbutalină
Neselectiv ?1 și ?2-agonisti: isadrina, sau sulfat de ciprenalina, clorhidrat de adrenalina).
M-anticolinergice (substanțe care blochează receptorii M - colinergici) sulfat de atropină, metacină, bromură de ipratropiu).
Antispastice de acțiune miotropă (eufillin; forme prelungite de teofilină: generația 1 - teofilină, diprofillină; generația a 2-a - bamifillin, teofilin-retard, teotard, durofilin, teo-dur; generația a 3-a - teonova, armophylline, unifil). activitate inflamatorie si bronhodilatatoare.
Medicamente antiinflamatoare steroidice (hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă, triamcinolon, beclometazonă).
Medicamente antialergice (cromolyn sodium, ketotifen).
Medicamente care afectează sistemul leucotrienelor.
A. Inhibitori ai biosintezei leucotrienelor (inhibitori de 5-lipoxigenază) (zileuton).
B. Blocante ale receptorilor de leucotriene (zafirlukast, montelukast).
Din grupa bronhodilatatoarelor, substanțe care stimulează ?receptori 2-adrenergici.
2.2 Descrierea medicamentelor moderne pentru tratamentul astmului bronșic
I. Mijloace care dilată bronhiile (bronhodilatatoare).
. ?2 - adrenomimetica:
) selectiv
SALBUTAMOL (ventolin, salben, salgim, saltos), FENOTEROL (berotek H) provoacă tahicardie într-o măsură mai mică decât ?-adrenomimetica acţiunii nediscriminatorii. Nu au inervație și sunt bronhodilatatoare cu acțiune rapidă. În plus, ele contribuie la separarea mucusului. Ele sunt de obicei utilizate prin inhalare.
Actiune de lunga durata ?Agonişti 2-adrenergici SALMETEROL (serevent), FORMOTEROL (foradil) etc. Deci, la inhalarea salmeterolului, efectul bronhodilatator durează aproximativ 12 ore, în timp ce pentru salbutamol este limitat la 4-6 ore.
) Combinat
SERETIDE MULTIDISK este un preparat combinat din acest grup care conține salmeterol și un glucocorticoid cu acțiune predominant locală a propionatului de fluticazonă (flixotidă). În acest caz, efectul bronhodilatator al salmeterolului este combinat cu un efect antiinflamator. Medicamentul se administrează folosind un inhalator de pulbere.
Efecte secundare ?2-agonisti: tremor, tahicardie, anxietate.
) Neselectiv
Medicamentele ISADRIN (clorhidrat de izoprenalină) și SULFAT DE OCIPRENALINĂ (alupent), care stimulează ?1- și ?receptori 2-adrenergici. Sunt folosite pentru a elimina bronhospasmele. Isadrin este prescris în soluții prin inhalare. Datorită influenţei asupra ?-receptorii adrenergici ai inimii, poate provoca o creștere și creștere a inimii
abrevieri. Presiunea arterială a izadrinei practic nu se modifică. Alupent durează mai mult. Se administrează parenteral, oral și prin inhalare sub formă de aerosol.
ADRENALINĂ. Mecanismul de acțiune este legat de efectul asupra ?- și ? (?1 și ?2)-receptorii adrenergici. Atunci când este administrat subcutanat, oprește rapid bronhospasmul de diferite etiologii și, de asemenea, reduce umflarea membranei mucoase. Funcționează pentru o perioadă scurtă de timp. Efectele secundare sunt: creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, creșterea debitului cardiac.
efedrina - simpatomimetic (?- și ?-Acțiune adrenomimetică indirectă), este utilizat ca bronhodilatator. Din punct de vedere al activității, este inferior adrenalinei, dar durează mai mult. Este folosit în scop profilactic. Dintre efectele secundare, pe lângă cele observate pentru adrenalină, se observă excitarea sistemului nervos central. Dacă este exprimată într-o măsură semnificativă, poate fi redusă prin utilizarea de sedative sau hipnotice. Trebuie avut în vedere faptul că dependența de droguri se dezvoltă la efedrină.
M-anticolinergice
Substanțele care blochează inervația colinergică a bronhiilor, în special m-anticolinergicele, au și proprietăți bronhodilatatoare. În același timp, există și o scădere a eliberării de substanțe spasmodice din mastocite. În ceea ce privește activitatea în astmul bronșic, m-anticolinergicele sunt inferioare adrenomimetice. Din acest grup de medicamente, se utilizează sulfat de atropină, platifilină, metacină și bromură de ipratropiu, care sunt blocanți neselectivi ai receptorilor m-colinergici (în special pentru bronhospasmele de natură non-alergică asociate cu un tonus crescut al inervației colinergice). Dezavantajele acestui grup de medicamente sunt scăderea secreției bronșice, salivare și a altor glande, tahicardie, tulburări de acomodare (mai puțin pronunțată cu utilizarea metacină și ipratropiu).
IPRATROPIUS (Atrovent). Debutul de acțiune al acestui medicament este mai lent decât cel al ?-adrenomimetice; rămâne aproximativ 6 ore.Nu pătrunde în sistemul nervos central (deoarece este un compus cuaternar de amoniu).
BERODUAL N este un preparat combinat care conține ipratpropiu și fenoterol.
TIOTROPIUM acționează în principal asupra receptorilor m3- și m1-colinergici, dar se leagă mai ferm și mai mult timp de primii. Prin urmare, acest medicament este adesea denumit blocanții primari ai receptorilor m3-colinergici. Este mai activ decât ipratropiul și durează mai mult. Cu toate acestea, rata de dezvoltare a efectului este mai mare pentru ipratropiu. Efectul maxim se dezvoltă după 1,5-2 ore.Alocați 1 dată pe zi prin inhalare (sub formă de pulbere în inhalatoare speciale). Principalul efect secundar este uscarea mucoasei bucale.
Antispastice miotrope
Expansiunea bronhiilor se realizeaza, pe langa inervarea lor, prin folosirea unor medicamente care actioneaza direct asupra muschilor netezi ai bronhiolelor. Din antispastice miotrope pentru acțiune bronhodilatatoare se folosesc preparate cu teofilină, inclusiv aminofilina (aminofilină), care este un amestec de teofilină (1,3-dimetilxantina) cu 1,2-etilendiamină.
Teofilina în concentrații mari inhibă fosfodiesteraza și, prin urmare, crește conținutul de cAMP, care este însoțită de o scădere a concentrației intracelulare a ionilor de calciu și relaxarea mușchilor bronhiilor. Teofilina reduce presiunea în circulația pulmonară, îmbunătățește fluxul sanguin în inimă, rinichi și creier (cu vasoconstricție). Are un efect diuretic moderat. Stimulează activitatea miocardică; nevoia de oxigen a inimii crește. Are un efect stimulativ asupra sistemului nervos central. Concentrațiile toxice ale substanței în sânge depășesc concentrația terapeutică de numai 2-4 ori. Prin urmare, dozarea medicamentelor trebuie făcută cu prudență. Este de dorit să se selecteze doza optimă, comparând concentrația substanței în sânge și severitatea efectului. În cazul utilizării prelungite, este recomandabil să se determine periodic concentrația de teofilină în plasma sanguină, mai ales că rata de absorbție și variază într-un interval destul de larg.
Teofilina este aproape complet absorbită din tractul digestiv. Metabolizat în ficat. Excretat prin rinichi. Trece prin placentă și este excretat în laptele unei mame care alăptează.
Preparatele cu teofilină cu acțiune lungă includ tablete „Theobiolong”, teodur, teotard, durofillin retard etc.
Preparatele cu teofilină sunt utilizate pe cale orală, rectală și intravenoasă. Atunci când sunt administrate pe cale orală, pot provoca dispepsie. Un efect iritant se observă și cu introducerea aminofilinei în rect. Efectele secundare sunt destul de variate și apar relativ des. Posibilă cefalee, amețeli, greață, vărsături, retenție urinară, aritmie, agitație, insomnie, în doze toxice - convulsii .. Mijloace cu activitate antiinflamatoare și bronhodilatatoare.
Medicamente antiinflamatoare steroizi
În astmul bronșic și în alte bronhospasme de natură alergică, pe lângă adevăratele bronhodilatatoare, sunt utilizați pe scară largă agenți antiinflamatori și antialergici. Aceste medicamente includ glucocorticoizii. Se arată că stabilizează membranele mastocitelor și granulele acestora, sensibilizează ?receptori 2-adrenergici și au un efect bronhodilatator direct. O valoare importantă (dacă nu principală) este prezența unei activități antiinflamatorii și imunosupresoare pronunțate în glucocorticoizi, care are un efect foarte favorabil asupra evoluției astmului bronșic.
Glucocorticoizii sunt utilizați sub formă de aerosoli (dipropionat de beclometazonă, propionat de fluticazonă, budesonid) și oral pentru acțiune sistemică (dexametazonă, triamcinolonă etc.). Ultimele două medicamente pot fi utilizate și prin inhalare. Dacă este necesar, hidrocortizonul se administrează intravenos. Când se utilizează aerosoli de glucocorticoizi, este posibilă dezvoltarea candidozei cavității bucale și a faringelui, tusea.
Medicamente antialergice
De mare interes este și medicamentul antialergic sintetic KROMOLIN-SODIUM (cromoglicat disodic, intal, kropoz). Conform unei ipoteze, principiul acțiunii sale este că blochează intrarea ionilor de calciu în mastocite și stabilizează membrana mastocitelor și granulele acestora. Toate acestea
în general, ar trebui să prevină procesul de degranulare a mastocitelor și eliberarea de substanțe spasmodice din acestea.
Cu toate acestea, acest punct de vedere este pus sub semnul întrebării, deoarece cromolyn sodium are un efect foarte slab și inconsecvent asupra mastocitelor izolate din plămânii umani (salbutamolul a fost semnificativ mai activ în aceste studii). Cromolyn sodium este utilizat pentru a preveni atacurile de astm. Se administrează prin inhalare.
Un medicament similar cu cromolyn sodium este nedocromilul. Medicamentele antialergice includ și ketotifen (zaditen). Se crede că inhibă eliberarea de mediatori alergici din mastocite. Este utilizat pentru prevenirea atacurilor de astm bronșic, precum și pentru febra fânului, rinită și alte reacții alergice imediate.
Dintre efectele secundare remarcate sedarea, uneori trombocitopenie.
Luați medicamentul în interior de 2 ori pe zi. Acțiunea se dezvoltă lent; Efectul maxim se observă după 3-4 săptămâni.
Blocanții receptorilor histaminici H1 sunt ineficienți în astmul bronșic.
Mijloace care afectează sistemul leucotriene
În tratamentul astmului bronșic, medicamentele care afectează sistemul leucotriene au luat o poziție importantă. După cum se știe, leucotrienele sunt formate din acidul arahidonic cu participarea unui număr de enzime. Una dintre enzimele cheie ale acestei căi este 5-lipoxigenaza. Există inhibitori selectivi ai 5-lipoxigenazei, cum ar fi ZILEUTON. Acest medicament nu afectează ciclooxigenaza.
Prin urmare, toate efectele zileutonului sunt asociate cu inhibarea biosintezei leucotrienelor. Acesta din urmă se manifestă în principal prin efectul antiinflamator, precum și prin extinderea bronhiilor.
Introduceți drogul înăuntru. Se absoarbe rapid. Alimentele grase îmbunătățesc absorbția zileutonului. Este puternic metabolizat la prima trecere prin ficat. Concentrația maximă în plasma sanguină se determină după 1,8-2,5 ore.O parte semnificativă (~ 93%) se leagă de proteinele plasmatice. Metaboliții sunt excretați în principal prin rinichi (90-95%).
Folosit în principal pentru astmul bronșic. Poate fi folosit pentru artrita reumatoida, colita ulcerativa.
Efectele secundare includ febră, mialgie, oboseală, cefalee, amețeli, dispepsie etc.
Al doilea grup de medicamente include blocanții receptorilor de leucotriene. Unul dintre ele este ZAFIRLUKAST, care blochează selectiv, eficient și pentru o lungă perioadă de timp receptorii de leucotriene. În acest caz, apare un efect antiinflamator pronunțat. În astmul bronșic, acest lucru se manifestă printr-o scădere a permeabilității vasculare, o scădere a umflăturii mucoasei bronșice și suprimarea secreției de spută groasă, vâscoasă. În același timp, are loc o expansiune a bronhiolelor.
Medicamentul se administrează pe cale orală (eficient pentru inhalare). Concentrația maximă este determinată după 3 ore.Zafirlukast trebuie luat pe stomacul gol, deoarece dacă există mase de alimente în intestine, absorbția medicamentului scade cu aproximativ 40%. Prin bariera hemato-encefalică pătrunde slab. În organism, medicamentul este metabolizat pe scară largă. Metaboliții rezultați sunt excretați de intestine (~ 90%) și rinichi (~ 10%).
Sa observat că zafirlukastul inhibă enzimele microzomale și, prin urmare, afectează metabolismul și, în consecință, farmacocinetica multor alte medicamente. Efectul clinic se dezvoltă lent (aproximativ 1 zi). Prin urmare, zafirlukast este utilizat pentru prevenirea și tratamentul pe termen lung al astmului bronșic. Pentru ameliorarea astmului bronșic, medicamentul este nepotrivit. Poate fi utilizat ca adjuvant la medicamente anti-astm cu acțiune rapidă ( ?-adrenomimetice, glucocorticoizi). Zafirlukast poate fi prescris pentru rinita alergică.
Reacții adverse posibile: cefalee, gastrită, faringită, gastrită, mialgie, artralgie etc.
Blocanții receptorilor de leucotriene includ și MONTELUKAST (singuler). Este un antagonist selectiv al leucotrienelor. De asemenea, diferă de zafirlukast prin faptul că nu inhibă enzimele hepatice microzomale și, prin urmare, nu afectează durata de acțiune a altor substanțe.
Este utilizat pentru prevenirea și tratamentul pe termen lung al astmului bronșic. Medicamentul este bine tolerat. Dintre reacțiile adverse, dureri de cap, simptome dispeptice, amețeli, erupții cutanate etc.
Antagoniștii factorului de activare a trombocitelor, care este un mediator inflamator, îngustează bronhiile și pot promova eliberarea de leucotriene și tromboxan, sunt de asemenea promițători. Primele medicamente de acest tip de acțiune au fost primite și transferate pentru studii clinice.
CONCLUZIE
Astfel, gama de medicamente pentru tratamentul astmului bronșic este foarte largă și este reprezentată de diverse grupe de medicamente care acționează pe diferite mecanisme. Dar este mai oportun să se utilizeze medicamente selective de inhalare cu acțiune prelungită, deoarece nu au un efect sistemic și efecte secundare mai pronunțate.
Până în prezent, arsenalul acestor medicamente este uriaș. Acestea sunt precum: salmeterol, formoterol, teotard, eufilong, intal, ketotifen etc. Iar cea mai recentă realizare a farmacologiei este crearea unor astfel de medicamente ca agenți care afectează sistemul leucotriene: zileuton, zafirlukast și montelukast.
1.O gamă largă de medicamente vă permite să alegeți remediul potrivit pentru caracteristicile individuale și de vârstă ale cursului bolii unei persoane.
2.Rolul medicamentelor în tratamentul astmului bronșic este de neprețuit, deoarece asistența medicală prematură poate duce la deces. Potrivit statisticilor, unul din 250 de decese în lume se datorează astmului bronșic.
.În acest sens, studiul gamei de medicamente utilizate în tratamentul astmului bronșic are o importanță practică deosebită.
BIBLIOGRAFIE
1.Belousov Yu. B., Moiseev V. S., Lepakhin V. K. Farmacologie clinică și farmacoterapie: un ghid pentru medici. - M.: „Universum”, 2008. - 208 p.
2.Strategia globală pentru tratamentul și prevenirea astmului bronșic. Ed. Chuchalina A.G. - M.: Holding editorial „Atmosfera”, 2012. - 108 p., ill.
3.Ghid practic de buzunar al medicului pentru astmul bronșic: metodă. recomandări / comp. G. K. Dodonova. - Ed. a 3-a. - Kemerovo, 2010. - 34 p.
4.Leshchenko I. V. Astmul bronșic: diagnostic și tratament: un scurt ghid pentru medicii de îngrijire primară / I. V. Leshchenko, 2011. - 12 p.
5.Mashkovsky M.D. Medicamente: un ghid pentru medici. - Ed. a XVI-a. - M.: „New Wave”, 2014. - 1216 p.
6.Nenasheva N.M. Astmul bronșic: un ghid de buzunar pentru practicieni. - M.: Holding editorial „Atmosfera”, 2011. - 96 p., ill.
7.Ogorodova, L. M. Farmacologia clinică a astmului bronșic / L. M. Ogorodova, F. I. Petrovsky, Yu. A. Petrovskaya; ed. A. G. Chuchalina. - M.: Atmosfera, 2011. - 160 p.
8.Kharkevich D. A. Farmacologie: manual. - Ed. a X-a, 2010. - 752s.
.Fedyukovich N.I. Farmacologie: manual / N.I. Fedyukovich, E.D. - M.: Phoenix, 2013. - 294 p.
.Farmacologie cu prescripție medicală: un manual pentru școli și colegii medicale și farmaceutice / ed. V. M. Vinogradova. - Ed. a 5-a, Rev. - St.Petersburg. : SpecLit, 2009. - 864 p.
.Farmacologie: manual. indemnizație pentru studenții din mediile instituțiilor. prof. studenții din învățământ la specialitățile 060108.51 și 060108.52 „Farmacie” la disciplina „Farmacologie” / R. N. Alyautdin, N. G. Preferansky, N. G. Preferanskaya; ed. R. N. Alyautdina. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 704 p.
.Farmacologie: manual. Kharkevich D.A. Ed. a 11-a, rev. si suplimentare 2013. - 760 p.
.Farmacologie: manual / ed. R.N. Alyautdin. - Ed. a IV-a, revizuită. si suplimentare 2013. - 832 p.: ill.
.Farmacologie cu o formulare comună: un ghid de studiu. Maysky V.V., Alyautdin R.N. Ed. a 3-a, revizuită. si suplimentare - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 240 p.: ill.
.Farmacologie: manual / ed. R. N. Alyautdina. - Ed. a 5-a, revizuită. si suplimentare - M.: GEOTAR-Media, 2015. - 1104 p.: ill.
.Chuchalin, A. G. Astmul bronșic / A. G. Chuchalin. - M.: Ed. casa „medicul rus”, 2011. - 144 p. - (Anexa la revista „Doctor”).
17.<#"justify">Aplicații
Atasamentul 1
Tabelul 1. Doze comparabile ale unor medicamente.
Doze zilnice calculate de corticosteroizi inhalatori la adulți Medicament Doze zilnice mici (mcg) Doze zilnice medii (mcg) Doze zilnice mari (mcg) >2000Propionat de fluticazonă100-250>250-500>500-1000Furoat de mometazonă20040008000000000000000000000000000000000000000000000000000001000
Îndrumare
Ai nevoie de ajutor pentru a învăța un subiect?
Experții noștri vă vor sfătui sau vă vor oferi servicii de îndrumare pe subiecte care vă interesează.
Trimiteți o cerere indicând subiectul chiar acum pentru a afla despre posibilitatea de a obține o consultație.
INTRODUCERE
Astmul bronșic este una dintre cele mai frecvente boli umane care afectează oamenii de toate vârstele. În prezent, acest subiect este foarte relevant, deoarece numărul pacienților cu astm bronșic la nivel mondial a ajuns la 300 de milioane de oameni. Conform statisticilor din 2014 în orașul Almetyevsk, incidența astmului bronșic în rândul adulților a fost de 768 de persoane. Pacienții cu simptome de astm bronșic moderat caută asistență medicală pe cont propriu, deși 70-75% dintre toți pacienții sunt persoane cu astm bronșic ușor care nu solicită ajutor medical. În majoritatea regiunilor, incidența continuă să crească și va crește cu 100-150 de milioane până în 2025. Astmul bronșic este de vină pentru unul din 250 de decese în lume, iar majoritatea ar putea fi prevenite. O analiză a cauzelor decesului din astm bronșic indică o terapie antiinflamatoare de bază insuficientă la majoritatea pacienților și îngrijire de urgență prematură în caz de exacerbare. Cu toate acestea, au fost obținute anumite succese în tratamentul astmului bronșic: au început să fie utilizate noi metode de imunoterapie pentru astmul bronșic alergic, au fost reevaluate metodele existente de farmacoterapie și sunt introduse noi medicamente pentru tratamentul astmului bronșic sever.
Scopul studiului a fost de a studia gama de medicamente utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Obiectivele cercetării:
1. Efectuați o revizuire a literaturii pe această temă.
2. Determinați locul și rolul medicamentelor în tratamentul astmului bronșic.
3. Oferiți o clasificare și caracteristici ale medicamentelor utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Obiectul de studiu: rolul medicamentelor utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Subiect de studiu: medicamente utilizate în tratamentul astmului bronșic.
Metoda cercetării: analiza teoretică a izvoarelor literare.
ASTM BRONSIC
Definiție
ASTM bronșic (astm bronșic).
Tradus din cuvântul grecesc astm - sufocare. Aceasta este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, a cărei manifestare principală este atacurile de astm cauzate de afectarea permeabilității bronșice din cauza bronhospasmului, umflarea mucoasei bronșice și hipersecreția de mucus.
În mod tradițional, există două forme de boală:
Forma alergică reprezintă cea mai mare parte a astmului la copii și până la 50% din cazuri la adulți și este mediată imunologic de hipersensibilitatea de tip imediat la alergenii inhalați.
Forma endogenă internă este caracteristică adulților și nu este asociată cu hipersensibilitate imediată la alergeni specifici.
Etiologie
În etiologia astmului bronșic, următorii factori sunt importanți:
1. Ereditatea. De mare importanță sunt aspectele genetice în problema cauzelor dezvoltării astmului bronșic.
2. Alergeni de diverse origini (acarieni de praf de casă, polen de plante, păr de animale, mucegai, gândaci).
3. Factori profesionali. Influența prafului biologic și mineral, inclusiv lemn, făină, bumbac, gaze nocive și fum asupra apariției bolilor respiratorii.
4. Factori de mediu (gaze de eșapament, fum, umiditate ridicată, vapori nocivi etc.).
5. Nutriție. Produse alergene care provoacă un atac de astm bronșic (ciocolată, căpșuni, citrice, ouă, pui și pește, alimente afumate și conserve).
6. Factori fizici (exerciții, aer rece, hiperventilație, râs, țipete, plâns)
7. Infecții virale respiratorii acute (ARVI).
8. Microorganisme (virusuri, ciuperci, bacterii).
9. Supraîncărcare emoțională (stres acut și cronic).
10. Medicamente (β-blocante, AINS, suplimente alimentare - tartrazină).
11. Factori endocrini (ciclu menstrual, sarcina, boli tiroidiene).
12. Ora zilei (noapte sau dimineața devreme).
Simptome
Tabloul clinic al astmului bronșic se caracterizează prin simptome precum dificultăți de respirație, tuse, crize de astm bronșic, senzație de constrângere în piept și respirație șuierătoare, exprimată în timpul expirației.
Atacurile sunt provocate de infecțiile virale ale tractului respirator superior, expunerea la alergeni, stresul emoțional și mulți factori nespecifici.
În dezvoltarea unui atac de astm, se disting în mod condiționat următoarele perioade:
Perioada precursoarelor: reacții vasomotorii ale mucoasei nazale, strănut, uscăciune în cavitatea nazală, mâncărime, ochi, tuse paroxistică, dificultate în evacuarea sputei, dificultăți de respirație, agitație generală, paloare, transpirație rece, urinare frecventă.
Perioada de înălțime: sufocare cu senzație de constricție în spatele sternului. Poziția pacientului este forțată, stând cu accent pe mâini; zgomote zgomotoase și șuierate auzite de la distanță; tuse uscată, sputa nu dispare. Fața este palidă
cu un atac sever - umflat cu o tentă albăstruie, acoperit cu transpirație rece; frică, anxietate. Pacientul are dificultăți în a răspunde la întrebări. Puls de umplere slabă, tahicardie. Într-un curs complicat, se poate transforma într-un statut astatic (o complicație severă care pune viața în pericol a astmului bronșic, rezultată dintr-un atac prelungit fără oprire).
Perioada de dezvoltare inversă a unui atac: are o durată diferită. Sputa se lichefiază, tusește mai bine, scade numărul de râs uscate, apar răpi umede. Sufocarea dispare treptat.
Caracteristicile tratamentului
medicament pentru astm bronșic
O condiție prealabilă pentru tratamentul pacienților cu astm bronșic este:
1. Excluderea contactului cu alergeni semnificativi cauzal.
2. Predarea comportamentului pacientilor in astm.
3. Terapie medicamentoasă.
Tratamentul trebuie să fie complex și lung. Ca terapie, se folosesc medicamente de terapie de bază care afectează mecanismul bolii, prin care pacienții controlează astmul, precum și medicamente simptomatice care afectează doar mușchii netezi ai arborelui bronșic și ameliorează un atac de astm.
Căi de administrare a medicamentului:
Calea de administrare prin inhalare este cea mai preferată, deoarece contribuie la o concentrație mai mare a medicamentului în tractul respirator și reduce semnificativ riscul de reacții adverse sistemice.
Pentru inhalare se folosesc inhalatoare cu aerosoli cu doză măsurată, inhalatoare cu pulbere cu doză măsurată: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizator.
