Încălcarea microcirculației vaselor de sânge. Mecanismele intravasculare ale tulburărilor de microcirculație

admis
Centru educațional și metodologic integral rusesc
pentru Educație Medicală și Farmaceutică Continuă
Ministerul Sănătății al Federației Ruse
ca manual pentru studenții la medicină

10.1. Aspecte structurale și funcționale și fiziologia microcirculației

Legături ale sistemului cardiovascular		Funcţie
primul link	Inima și vasele mari (artere)	pomparea și netezirea pulsațiilor (în inimă, tensiunea arterială scade de la 150 la 0, iar în arterele mari de la 120 la 80 mm Hg)
al 2-lea link	Arteriolele	vase rezistente și (rezistență la fluxul sanguin)
	sfincterelor precapilare	reglarea fluxului sanguin prin organ, reglarea tensiunii arteriale
	Şunturi arterio-venulare	șuntarea sângelui în jurul capilarelor (de la arteriole la venule) - flux sanguin ineficient
al 3-lea link	capilarele	schimbul de sânge și celule cu gaze și substanțe nutritive. Fluxul sanguin și tensiunea arterială sunt constante
al 4-lea link	Venule, vene	vasele capacitive, conțin până la 70-80% din tot sângele. TA scăzută, flux sanguin lent

Legătura de microcirculație este cea cheie. Activitatea inimii și a tuturor părților sistemului cardiovascular este adaptată pentru a crea condiții optime pentru microcirculație (tensiune arterială scăzută și constantă, fluxul sanguin este asigurat cu cele mai bune condiții pentru intrarea produselor metabolice, a fluidului în sânge din celule și vici). invers).

1. Arteriolele sunt vase aferente. Diametrul interior - 40 nm, metarteriole - 20 nm, sfincterele precapilare - 10 nm. Toate sunt caracterizate prin prezența unei membrane musculare pronunțate, de aceea sunt numite vase rezistive. Sfincterul precapilar este situat în punctul de plecare din metarteriola precapilar. Ca urmare a contracției și relaxării sfincterului precapilar, se realizează reglarea alimentării cu sânge a patului după precapilar.
2. Capilarele sunt vase de schimb. Această componentă a canalului de microcirculație include capilare, în unele organe ele fiind numite sinusoide datorită formei și funcției lor specifice (ficat, splină, măduvă osoasă). Conform conceptelor moderne, un capilar este un tub subțire cu un diametru de 2-20 nm, format dintr-un singur strat de celule endoteliale, fără celule musculare. Capilarele se ramifică din arteriole, se pot extinde și îngusta, adică. schimba diametrul acestuia indiferent de reactia arteriolelor. Numărul de capilare este de aproximativ 40 de miliarde, lungimea totală este de 800 km, aria este de 1000 m 2, fiecare celulă este îndepărtată din capilar cu cel mult 50-100 nm.
3. Venulele sunt vase eferente cu un diametru de aproximativ 30 nm. Există mult mai puține celule musculare în pereți în comparație cu arteriolele. Caracteristicile hemodinamicii în secțiunea venoasă se datorează prezenței în venule cu un diametru de 50 nm sau mai mult, valve care împiedică fluxul sanguin invers. Subțirea venulelor și venelor, numărul lor mare (de 2 ori mai mult decât vasele aferente) creează premise uriașe pentru depunerea și redistribuirea sângelui din canalul rezistiv către cel capacitiv.
4. Punți vasculare - „canale de ocolire” între arteriole și venule. Se găsește în aproape toate părțile corpului. Deoarece aceste formațiuni apar exclusiv la nivelul patului microcirculator, este mai corect să le numim „anastomoze arteriolo-venulare”, diametrul lor este de 20-35 nm, de la 25 la 55 de anastomoze sunt înregistrate pe un țesut cu o suprafață de ​1,6 cm 2.

Fiziologia microcirculației. Funcția principală este schimbul transcapilar de gaze și substanțe chimice. Depinde de următorii factori:

1. Viteza fluxului sanguin în microvascularizație. Viteza liniară a fluxului sanguin în aortă și arterele mari umane este de 400-800 mm/sec. În canal, este mult mai puțin: în arteriole - 1,5 mm/sec; în capilare - 0,5 mm/sec; în vene mari - 300 mm/sec. Astfel, viteza liniară a fluxului sanguin scade progresiv de la aortă la capilare (datorită creșterii ariei secțiunii transversale a fluxului sanguin și scăderii tensiunii arteriale), apoi viteza fluxului sanguin crește din nou în direcția a fluxului de sânge către inimă.
2. Tensiunea arterială în microcirculație. Deoarece viteza liniară a fluxului sanguin este direct proporțională cu tensiunea arterială, pe măsură ce fluxul sanguin se ramifică de la inimă la capilare, tensiunea arterială scade. În arterele mari, este de 150 mm Hg, în microcirculație - 30 mm Hg, în secțiunea venoasă - 10 mm Hg.
3. Vasomoția este o reacție de îngustare și extindere spontană a lumenului metarteriolelor și sfincterelor precapilare. Faze - de la câteva secunde la câteva minute. Ele sunt determinate de modificări ale conținutului de hormoni tisulari: histamina, serotonină, acetilcolină, kinine, leucotriene, prostaglandine.
4. permeabilitatea capilară. Accentul este pus pe problema permeabilității biomembranelor peretelui capilar. Forțele de tranziție a substanțelor și gazelor prin peretele capilar sunt:
   • difuzie - patrunderea reciproca a substantelor spre o concentratie mai mica pentru distributia uniforma a O 2 si CO 2, ioni cu greutate moleculara mai mica de 500. Moleculele cu greutate moleculara mai mare (proteine) nu difuzeaza prin membrana. Ele sunt purtate de alte mecanisme;
   • filtrare - pătrunderea substanțelor printr-o biomembrană sub influența presiunii egale cu diferența dintre presiunea hidrostatică (P hidr., împingerea substanțelor din vase) și presiunea oncotică (P onc, reținerea lichidului în patul vascular). În capilare P hydr. ceva mai sus Ronc. Dacă P hidr. , deasupra P onc are loc filtrarea (ieșirea din capilare în spațiul intercelular), dacă este sub P onc are loc absorbția. Insa filtrarea asigura si trecerea prin biomembrana capilarelor numai a substantelor cu masa moleculara mai mica de 5000;
   • transport microvezicular sau transport prin pori mari - transfer de substanțe cu o greutate moleculară mai mare de 5000 (proteine). Se efectuează folosind procesul biologic fundamental al micropinocitozei. Esența procesului: microparticulele (proteinele) și soluțiile sunt absorbite de bulele de biomembrană ale peretelui capilar și transferate prin aceasta în spațiul intercelular. De fapt, seamănă cu fagocitoza. Semnificația fiziologică a micropinocitozei este evidentă din faptul că, conform datelor calculate, în 35 de minute endoteliul patului de microcirculație cu ajutorul micropinocitozei poate transfera în spațiul precapilar un volum plasmatic egal cu volumul patului capilar!

10.2. Hemoreologie și microcirculație

Hemoreologia este știința influenței elementelor sanguine și a interacțiunii lor cu pereții capilari asupra fluxului sanguin.

10.2.1. Influența elementelor sanguine: interacțiunea între ele (agregare) și influența asupra fluxului sanguin

Vâscozitatea sângelui se datorează forțelor moleculare de aderență dintre straturile de sânge, celule sanguine și peretele vaselor de sânge.

Cea mai mare influență asupra vâscozității sângelui este exercitată de:

• proteinele din sânge și în special fibrinogenul (o creștere a fibrinogenului crește vâscozitatea sângelui);
• hematocritul eritrocitar (Ht) = volumul de eritrocite în %

O creștere a Ht se observă cu o creștere a vâscozității sângelui. În multe afecțiuni patologice (insuficiență coronariană, tromboză), vâscozitatea sângelui crește. Odată cu anemie, în mod natural, vâscozitatea sângelui scade, pe măsură ce numărul de globule roșii scade.

mecanism de influență. De ce eritrocitele, precum și trombocitele, afectează vâscozitatea sângelui? Pe suprafața eritrocitelor și trombocitelor, există un potențial zeta negativ, prin urmare, eritrocitele și trombocitele încărcate similar, purtând un potențial negativ pe membrana lor exterioară, se resping reciproc (așa-numita activitate electrocinetică). Acest fenomen stă la baza VSH.

O creștere a conținutului de proteine ​​​​moleculare înalte din sânge, inclusiv fibrinogen, duce la o scădere a potențialului de pe suprafața eritrocitelor, astfel încât acestea, respingând deja mai slabe, se agregează în „coloane de monede” (ADP, trombină, norepinefrină, de asemenea act). Heparina, dimpotrivă, crește activitatea electrocinetică și accelerează fluxul sanguin în microcirculație.

10.2.2. Influența interacțiunii cu peretele capilar

Când sângele trece prin capilar, se formează un strat parietal fix între partea centrală în mișcare a eritrocitelor și peretele capilar, aparent jucând rolul unui lubrifiant.

În mod normal, celulele sanguine se mișcă liber, fără a se lipi de pereții vasului. Dacă endoteliul este deteriorat, „trombocitele” se lipesc imediat de el (ateroscleroză, traumatisme mecanice, leziuni inflamatorii ale pereților capilarelor).

Probabil, acest lucru poate fi considerat ca un fenomen protector, homeostatic, deoarece trombocitele închid defectul. Odată cu formarea unui tromb, este posibilă o restricție periculoasă a fluxului sanguin, separarea unui tromb și a emboliei, care este o afecțiune patologică.

10.2.3. Factori care reglează microcirculația

Factorii de reglare a microcirculaţiei vizează: a) modificarea tonusului vascular şi b) modificarea permeabilităţii.

Arteriole și venule:

1. Sistemul nervos și mediatorii săi norepinefrina și acetilcolina reglează la nivelul arteriolelor și venulelor. Noradrenalina are un efect predominant vasoconstrictor, acetilcolina are un efect vasodilatator.
2. Sistemul endocrin - angiotensina, vasopresina are efect vasoconstrictor.

Sfincterele precapilare:

1. Nu există o reglare nervoasă.
2. Tonul și diametrul sunt modificați de hormonii tisulari locali ai mastocitelor și bazofilelor în timpul degranulării lor: histamina (vasodilatație și permeabilitate capilară crescută), serotonina (în principal vasoconstricție), leucotriene (vasoconstricție), prostaglandine (prostaciclină - constricție, trombolație A2) , kinine (vasodilatație și permeabilitate crescută). Toți acești hormoni sunt numiți locali, deoarece se formează local, în țesuturi. Acțiunea lor este pe termen scurt, deoarece sunt distruse rapid cu un timp de înjumătățire de sec / min.

Exemple de desfășurare tipică a evenimentelor:

• extinderea vaselor rezistive de microcirculație (vasodilatație) scăderea tensiunii arteriale scăderea vitezei fluxului sanguin liniar - încetinirea mișcărilor pendulului fluxului sanguin și oprirea fluxului sanguin;
• permeabilitate vasculară crescută - pierderea de plasmă, coagularea sângelui, creșterea vâscozității, încetinirea fluxului sanguin, stază. Cu o creștere a permeabilității - eliberarea eritrocitelor - hemoragii.

10.2.3. Patologia generală a microcirculației

Numerotarea este dată în conformitate cu sursa originală.

Datorită faptului că tulburările de microcirculație sunt incluse ca o legătură patogenetică importantă într-un număr de procese patologice tipice și în multe procese patologice din organe și sisteme, cunoașterea tulburărilor de microcirculație este necesară pentru medicii de diferite specialități.

Cauzele tulburărilor de microcirculație:

1. modificări intravasculare.
2. Modificări în vasele în sine.
3. modificări extravasculare.

10.2.3.1. Modificări intravasculare ca cauză a tulburărilor de microcirculație

1. Degranularea bazofilelor duce la eliberarea de substanțe biologic active și heparină, care afectează tonusul și permeabilitatea vaselor de sânge și coagularea sângelui (în reacții inflamatorii și alergice).
2. Tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui: primul mecanism patogenetic este asociat cu agregarea intravasculară a eritrocitelor (nămol) și încetinirea fluxului sanguin capilar. Agregarea eritrocitelor este descrisă în lucrările secolului al XVIII-lea despre inflamație și la începutul secolului al XX-lea a fost dată de omul de știință suedez Fahreus atunci când studia sângele femeilor însărcinate. Acest fenomen stă la baza definiției VSH.

   În 1941-1945. Kneisli, Rloch a descris gradul extrem de agregare a eritrocitelor - nămol (în traducere - nămol gros, noroi, nămol). Este necesar să se facă distincția între agregarea eritrocitară (reversibilă) și aglutinarea (ireversibilă) - aderență ca urmare a conflictelor imune.

   Principalele semne ale sângelui slugged sunt: ​​eritrocite, leucocite, trombocite lipite între ele și de peretele vasului, formarea de „coloane de monede” și creșterea vâscozității sângelui.

   Consecințele nămolului: dificultate în perfuzia prin canalul de microcirculație până la oprirea fluxului sanguin (mișcarea sângelui asemănătoare pendulului care duce la hipoxie a celulelor, organelor). De exemplu, cu boala parodontală în partea superioară a gingiei la coroană.

   răspuns compensator. In conditii de dificultate in perfuzie si formare de trombus se deschid anastomoze arteriolo-venulare de manevra. Cu toate acestea, compensarea completă nu are loc și o încălcare a multor organe se dezvoltă din cauza hipoxiei.

   Principii patogenetice de restabilire a proprietăților reologice ale sângelui

   1. Introducerea dextranilor cu greutate moleculară mică (poliglucină, reomacrodex).

      Mecanism de acțiune:

      • diluarea sângelui (hemodiluție) și creșterea presiunii oncotice din cauza macromoleculelor acestor hidrocarburi, rezultând transferul de lichid din substanța intercelulară către vase;
      • potențial zeta crescut pe eritrocite, trombocite;
      • închiderea peretelui deteriorat al endoteliului vascular.
   2. Introducerea de anticoagulante (heparină), care cresc potențialul zeta pe membranele eritrocitelor, trombocitelor, leucocitelor.
   3. Introducerea tromboliticelor (fibrinolizină).

Am considerat una dintre cauzele intravasculare ale tulburărilor de microcirculație – agregarea eritrocitară, iar a doua cauză asociată coagularii intravasculare diseminate (DIC) atunci când factorii de reacție a coagulării tisulare intră în fluxul sanguin odată cu dezvoltarea coagulării intravasculare, o vom analiza în capitolul 19.

Majoritatea stărilor patologice sunt însoțite de coagulare intravasculară. Când țesuturile sunt distruse, tromboplastina tisulară este spălată din ele în patul vascular (placenta și organele parenchimatoase sunt deosebit de bogate în ea). Odată ajuns în sânge, declanșează o reacție de coagulare a sângelui, care este însoțită de formarea de cheaguri de fibrină, cheaguri de sânge. Această reacție limitează pierderea de sânge, prin urmare, se referă la reacții de natură protectoare, homeostatică.

10.2.3.2. Tulburări de microcirculație asociate cu modificări patologice ale peretelui vascular

Tipuri de modificări patologice ale pereților vaselor de sânge:

• permeabilitate crescută a membranelor capilare asociată cu acțiunea substanțelor biologic active (histamină, kinine, leucotriene) în timpul febrei, inflamatorii, imune și alte leziuni. Datorită acțiunii forțelor de difuzie și filtrare, aceasta duce la o creștere semnificativă a pierderii de plasmă și, odată cu aceasta, substanțe cu o greutate moleculară mai mare de 5000, o creștere a vâscozității sângelui și agregarea progresivă a globulelor roșii. Apare staza, ducand la edem tisular;
• gradul extrem de permeabilitate ridicată este deteriorarea biomembranelor pereților microvaselor și aderența celulelor sanguine la acestea. După 5-15 minute, aderența trombocitelor este detectată în zona afectată. Trombocitele care aderă formează un „pseudoendoteliu” care acoperă temporar un defect al peretelui endotelial (căptușeală trombocitară). Cu leziuni mai severe ale peretelui vascular, apar diapedeza celulelor sanguine și microhemoragie.

10.2.3.3. Tulburări de microcirculație asociate cu modificări perivasculare

Sistemul de microcirculație cu partea sa centrală - capilarele - este un singur întreg funcțional cu celulele parenchimului și stromei organului.

Rolul mastocitelor tisulare în tulburările de microcirculație sub influența factorilor patologici

Mastocitele, datorită faptului că sunt situate lângă microvase sau direct în ele (bazofile), au cea mai mare influență asupra sistemului de microcirculație. Acest lucru se datorează faptului că sunt un depozit de substanțe biologic active (hormoni locali din țesut). Reacția lor obișnuită la un factor dăunător este degranularea, însoțită de eliberarea de substanțe biologic active și heparină. Efectul substanțelor biologic active asupra microcirculației este asociat cu un efect asupra tonusului și permeabilității microvaselor, iar heparina - cu efect anticoagulant;

Dificultate în circulația limfatică

Capilarele limfatice joacă un rol de drenaj. Când capilarele limfatice sunt deformate, de exemplu, când inflamația acută trece în inflamație cronică, are loc obliterarea (infectia) capilarelor limfatice. Încălcarea fluxului de lichid și proteine, o creștere a presiunii tisulare în fluidul intercelular duce la dificultăți în microcirculație, tranziția părții lichide a sângelui din fluxul sanguin la țesuturi, care este esențială în dezvoltarea edemului în leziune.

10.2.4. Încălcarea microcirculației în procesele patologice tipice

Procesele patologice tipice includ reacții patologice care apar în același mod la animale și la oameni. Pe de o parte, aceasta dovedește originea noastră evolutivă comună, pe de altă parte, le permite oamenilor de știință să transfere rezultatele experimentelor de la animale la oameni. Procesele patologice tipice includ, de exemplu:

• inflamaţie:
• tulburări ale sistemului imunitar:
• creșterea tumorii;
• radiatii ionizante.

10.2.4.1. Tulburări de microcirculație în afectarea locală a țesuturilor

Rezultatul efectului local al oricărui agent patologic asupra țesutului este deteriorarea membranelor lpsozomilor, eliberarea enzimelor acestora, provocând formarea excesivă de substanțe biologic active, de exemplu, kinine, sau prin degranularea mastocitelor, bazofile. Deoarece aceștia sunt regulatori de microcirculație, orice proces care determină o creștere a substanțelor biologic active va provoca tulburări de microcirculație.

10.2.4.2. Inflamație și tulburări de microcirculație

Ca niciun alt proces, inflamația este asociată cu tulburări de microcirculație. cauza BAS:

• vasodilatație arterială în focarul inflamației (hiperemie);
• permeabilitate crescută în focar (edem, vâscozitate crescută a sângelui, în principal în venule, diapedeză eritrocitelor - microhemoragii, leucocite);
• aderența trombocitelor la pereții endoteliului (trombus);
• agregarea eritrocitară (încetinirea fluxului sanguin, stază, formare de nămol, hipoxie);

În etapa finală a inflamației - proliferare - este crescută nevoia de aminoacizi, oxigen pentru biosinteza ATP, care este prevenită de tulburările de microcirculație. Prin urmare, este foarte important să restabiliți fluxul sanguin eficient în vindecarea timpurie.

10.2.4.3. Arsuri și microcirculație

Deoarece acțiunea factorului termic duce și la deteriorarea membranelor lizozomului (declanșatorul inflamației), această problemă se transformă într-o problemă mai generală de inflamație, în acest caz, inflamație neinfecțioasă.

La început, în focarul arsurii, venulele sunt în principal deteriorate, ca în inflamație. După câteva ore, modificările de permeabilitate se dezvoltă predominant la nivelul capilarelor. Se dezvoltă agregarea eritrocitară („coloane de monede” sau „caviar granular”), ducând la stază, nămol și hipoxie. Această stare de microcirculație afectată, în esență, stă la baza șocului de ardere.

10.2.4.4. HCNT și HCRT și microcirculația

Regularitatea patologică generală descrisă în dezvoltarea tulburărilor de microcirculație poate fi urmărită și în reacțiile alergice. Locul reacțiilor antigen-anticorp sau antigen-ucigaș al limfocitelor T poate fi sistemul de microcirculație. Și din nou, degranularea mastocitelor tisulare și a bazofilelor din sânge sub influența complexului imunitar cu eliberarea de substanțe biologic active și heparină joacă un rol important aici. Eliberarea acestor substanțe duce la tulburări patochimice, în urma cărora se dezvoltă un complex de tulburări fiziopatologice severe - o stare de șoc.

Am analizat 3 procese patologice tipice: inflamație, arsuri, reacții alergice. Toate în fazele inițiale au propriile lor specificuri: etiologie și patogeneză.Dar acum nimeni nu se îndoiește de faptul că tulburările de microcirculație și, în cele din urmă, perfuzia organelor joacă un rol semnificativ în patogeneza și rezultatul sindroamelor inflamatorii și de șoc.

Staza: tipuri, cauze, manifestări, consecințe.

Staz - o încetinire sau oprire semnificativă a fluxului sanguin și/sau limfatic din vasele unui organ sau țesut.

Motivele

Ischemie și hiperemie venoasă. Acestea conduc la stază datorită unei încetiniri semnificative a fluxului sanguin (în timpul ischemiei datorită scăderii fluxului sanguin arterial, cu hiperemie venoasă ca urmare a încetinirii sau opririi fluxului acestuia) și creând condiții pentru formarea și/sau activarea substanțelor care provoacă lipirea celulelor sanguine, formarea lor agregate și trombi.

Proagreganții sunt factori care provoacă agregarea și aglutinarea celulelor sanguine.

Patogeneza stazei:

În etapa finală a stazei, există întotdeauna un proces de agregare și/sau aglutinare a celulelor sanguine, ceea ce duce la îngroșarea sângelui și la scăderea fluidității acestuia. Acest proces este activat de proagreganți, cationi și proteine ​​cu greutate moleculară mare.

Proagreganții (tromboxan A 2, catecolamine AT la celulele sanguine) provoacă aderența, agregarea, aglutinarea celulelor sanguine cu liza lor ulterioară și eliberarea BAB din acestea.

Cationii. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ sunt eliberați din celulele sanguine, pereții deteriorați ai vaselor de sânge și țesuturile. Fiind adsorbit pe citolema celulelor sanguine, excesul de cationi neutralizeaza sarcina lor negativa de suprafata.

Proteinele cu molecule înalte (de exemplu, γ-globuline, fibrinogen) îndepărtează încărcătura de suprafață a celulelor intacte (prin conectarea la suprafața celulară încărcată negativ cu ajutorul grupărilor amino încărcate pozitiv) și potențează agregarea celulelor sanguine și aderența conglomeratele lor la peretele vasului.

Tipuri de stază

Stază primară (adevărată). Formarea stazei începe în primul rând cu activarea celulelor sanguine și eliberarea unui număr mare de proagreganți și/sau procoagulante. În etapa următoare, elementele formate se agregează, se aglutinează și se atașează de peretele microvasului. Acest lucru determină încetinirea sau încetarea fluxului sanguin în vase.

Stază secundară (ischemică și congestivă).

Staza ischemică se dezvoltă ca rezultat al ischemiei severe datorită scăderii fluxului sanguin arterial, încetinirii ratei curentului său și naturii sale turbulente. Acest lucru duce la agregarea și aderența celulelor sanguine.

Varianta congestivă (venos-congestivă) a stazei este rezultatul unei încetiniri a fluxului de sânge venos, al îngroșării acestuia, al modificărilor proprietăților fizico-chimice, al deteriorării celulelor sanguine (în special din cauza hipoxiei). Ulterior, celulele sanguine aderă între ele și pe peretele microvaselor.

Manifestări de stază

La stază modificări caracteristice apar în vasele microvasculare:

o scădere a diametrului interior al microvaselor în staza ischemică, o creștere a lumenului vaselor patului microcirculator în staza congestivă, un număr mare de agregate de celule sanguine în lumenul vaselor de sânge și pe pereții acestora, microhemoragii (mai mult adesea cu stază congestivă).

Consecințele stazei:

Odată cu eliminarea rapidă a cauzei stazei, fluxul sanguin în vasele microvasculare este restabilit și nu se dezvoltă modificări semnificative în țesuturi.

Staza prelungită duce la dezvoltarea unor modificări distrofice în țesuturi, adesea la moartea unui țesut sau a unui loc de organ (atac de cord).

Nămol: caracteristici ale conceptului, cauze, mecanisme de formare, manifestări și consecințe.

Namol- fenomen caracterizat prin aderența, agregarea și aglutinarea celulelor sanguine, care determină separarea acestuia în conglomerate de eritrocite, leucocite, trombocite și plasmă, precum și afectarea microcirculației.

Cauzele namolului:

Încălcarea hemodinamicii centrale (cu insuficiență cardiacă, congestie venoasă, forme patologice de hiperemie arterială).

Vâscozitate crescută a sângelui (de exemplu, în condiții de hemoconcentrație, hiperproteinemie, policitemie).

Deteriorarea pereților microslum-urilor (cu procese patologice locale, reacții alergice, tumori)

Mecanisme de dezvoltare a nămolului:

FEK - elemente formate din sânge.

Efecte nămol:

1. Încălcarea fluxului sanguin în interiorul vaselor (încetinire, până la stază, flux sanguin turbulent, includerea șunturilor arteriovenulare), tulburare a proceselor de flux transcapilar al celulelor sanguine.

2. Încălcarea metabolismului în țesuturi și organe cu dezvoltarea distrofiilor și defalcarea proceselor plastice în ele.

Cauze: tulburări metabolice ale 0 2 și CO 2 datorate aderării și agregării eritrocitelor și dezvoltării vasculopatiei ca urmare a încetării sau scăderii semnificative a funcției angiotrofice a trombocitelor (se află în conglomerate de celule sanguine).

3. Dezvoltarea hipoxiei și acidozei în țesuturi și organe.

Fenomenul nămolului este cauza tulburărilor de microcirculație (în cazurile în care se dezvoltă în primul rând) sau o consecință a tulburărilor de microcirculație intravasculară (în dezvoltarea lor primară).

Tulburări de microcirculație: cauze, forme tipice. Tulburări intravasculare: principalele forme, cauze, manifestări și consecințe.

microcirculația- mișcarea ordonată a sângelui și a limfei prin microvase, transferul transcapilar al plasmei și celulelor sanguine, mișcarea lichidului în spațiul extravascular.

Pat microcirculator. Totalitatea arteriolelor, capilarelor și venulelor constituie unitatea structurală și funcțională a sistemului cardiovascular - patul microcirculator (terminal). Patul terminal este organizat astfel: din arteriola terminală, metarteriola pleacă, destrăzându-se în capilare adevărate anastomozante formând o rețea; partea venoasă a capilarelor se deschide în venule postcapilare. La locul separării capilarului de arteriole, există un sfincter precapilar - o acumulare de SMC orientate circular. Sfincterii controlează volumul local de sânge care trece prin capilarele adevărate; volumul de sânge care trece prin patul vascular terminal în ansamblu este determinat de tonusul arteriolelor SMC. În microvasculatură, există anastomoze arteriolo-venulare care leagă arteriolele direct cu venule sau arterele mici cu vene mici (fluxul sanguin juxtacapilar). Peretele vaselor anastomotice conține multe SMC. Anastomozele arteriovenoase sunt prezente în număr mare în unele zone ale pielii, unde joacă un rol important în termoreglare (lobul urechii, degetele). Microvasculatura include, de asemenea, vase limfatice mici și spațiu intercelular.

Cauzele tulburărilor de microcirculație.

Numeroase cauze care provoacă o varietate de tulburări de microcirculație sunt grupate în trei grupe.

Tulburări ale circulației centrale și regionale. Cele mai semnificative includ insuficiența cardiacă, forme patologice de hiperemie arterială, hiperemie venoasă, ischemie.

Modificări ale vâscozității și volumului sângelui și limfei. Se dezvoltă datorită hemo-concentrației și hemodiluției.

Concentrația hemo (limfei). Cauze: hipohidratare a organismului cu dezvoltarea hipovolemiei policitemice, policitemie, hiperproteinemie (în principal hiperfibrinogenemie).

Diluție hemo(limfă). Cauze: hiperhidratarea organismului cu dezvoltarea hipervolemiei oligocitemice, pancitopenie (scăderea numărului tuturor celulelor sanguine), agregarea crescută și aglutinarea celulelor sanguine (conduce la o creștere semnificativă a vâscozității sângelui), DIC.

Deteriorarea pereților vaselor microvasculare. Se observă de obicei în ateroscleroză, inflamație, ciroză, tumori etc.

Forme standard tulburări intravasculare (intravasculare):

1. Încetinirea (până la stază) a fluxului sanguin și/sau limfatic.

Cele mai frecvente cauze:

A) Tulburări ale hemodinamicii și limfodinamicii (de exemplu, cu insuficiență cardiacă, hiperemie venoasă, ischemie).

B) O creștere a vâscozității sângelui și limfei [ca urmare a concentrației hemo (limfei) cu vărsături prelungite, diaree, plasmoragie cu arsuri, policitemie, hiperproteinemie, agregare a celulelor sanguine, coagularea sa intravasculară, microtromboză).

C) O îngustare semnificativă a lumenului microvaselor (datorită comprimării lor de către o tumoare, țesut edematos, formarea de cheaguri de sânge în ele, embolie, umflare sau hiperplazie a celulelor endoteliale, formarea unei plăci aterosclerotice etc.).

Manifestări. Asemănătoare celor observate în vasele microvasculare în hiperemie venoasă, ischemie sau stază.

2. Accelerarea fluxului sanguin.

Principalele motive.

A) Tulburări hemodinamice (de exemplu, cu hipertensiune arterială, hiperemie arterială patologică sau descărcare de sânge arterial în patul venos prin șunturi arteriovenulare).

B) Scăderea vâscozității sângelui din cauza hemodiluției (cu otrăvire cu apă); hipoproteinemie, insuficiență renală (cu stadiu oliguric sau anuric); pancitopenie.

3. Încălcarea laminarității (turbulenței) fluxului sanguin și/sau limfatic.

Cele mai frecvente motive.

A) Modificări ale vâscozității și stării agregate a sângelui (ca urmare a formării agregatelor de celule sanguine în policitemie, o creștere semnificativă a numărului de celule sanguine peste norma sau hiperfibrinogenemie; în timpul formării de microtrombi).

B) Deteriorarea pereților microvaselor sau o încălcare a netezimii acestora (cu vasculită, hiperplazie celulară

endoteliu, arterioscleroză, modificări fibrotice în diferite straturi ale pereților vasculari, dezvoltarea tumorilor în ele etc.)

4. Creșterea fluxului sanguin juxtacapilar. Apare din cauza deschiderii șunturilor arteriovenulare și a deversării sângelui din arteriole în venule, ocolind rețeaua capilară a microvasculaturii. Cauză: spasmul arteriolelor SMC și închiderea sfincterelor precapilare cu o creștere semnificativă a nivelului de catecolamine în sânge (de exemplu, în timpul unei crize de hipercatecolamină la pacienții cu feocromocitom), o creștere excesivă a tonusului sistemului nervos simpatic (de exemplu, sub stres), o criză hipertensivă (de exemplu, la pacienții cu hipertensiune arterială esențială). Manifestări: ischemie în regiunea de scurgere a sângelui de la arteriole la venule, deschiderea și/sau creșterea diametrului șunturilor arterio-venulare, Caracterul turbulent al fluxului sanguin în locurile ramurilor și intrările în venulele vaselor de șunt (datorită faptul că șunturile arterio-venulare pleacă de la arteriole și curg în venule, de regulă, la un unghi semnificativ; aceasta este însoțită de o coliziune a celulelor sanguine între ele și peretele vasului, ceea ce duce la eliberarea de proagreganți și procoagulante, la formarea de agregate și cheaguri de sânge)

TULBURĂRI DE MICROCIRCULARE

În general, se recunoaște că există trei legături interconectate în sistemul cardiovascular: arterială, venoasă și capilară care le leagă - stabilite în ideile noastre cu mâna ușoară a lui M. Malpighi, care a completat marea descoperire a lui W. Harvey (1628) a lui. sistemul circulator, cu o descriere la fel de semnificativă a „dispărutului” Harvey în legătura sistemului circulator - capilare (1661).

Cu toate acestea, până la începutul secolului al XX-lea, accentul s-a pus pe studiul inimii și al vaselor de sânge mari. Și „conectarea” în sine, „veriga lipsă dintre artere și vene este sistemul capilar, care include aproape 90% din toate vasele de sânge,

Mulți ani nu a atras atenția cuvenită. În același timp, patul capilar este cel care asigură procesele de metabolism și activitatea vitală a organelor și țesuturilor, ceea ce determină rolul lor cu adevărat central în sistemul de asigurare a homeostaziei tisulare, precum și în dezvoltarea multor procese patologice.

Asa de, sub microcirculatie să înțeleagă mișcarea ordonată a sângelui și a limfei prin microvase, schimbul transcapilar de oxigen, dioxid de carbon, substraturi metabolice și produșii acestuia, ioni, substanțe biologic active, precum și mișcarea fluidului în spațiul extravascular.

Într-un sens larg, conceptul de „microcirculație” include și mișcarea fluidului prin membrana celulară și circulația acestuia în celulă. Există informații despre mișcarea ordonată a unui lichid de compoziție diferită în diferite părți ale hialoplasmei, precum și organele celulare.

Vasele microvasculare includ arteriole, precapilare, capilare, venule postcapilare (postcapilare), venule, șunturi arteriovenulare și vase limfatice.

Diametrul vaselor microvasculare variază de la 2 la 200 de microni.

Arteriolele sunt componentele principale ale vaselor rezistive. Tonul peretelui lor muscular este reglat de sistemul nervos simpatic și parasimpatic, precum și de BAS. Arteriolele asigură reglarea volumului de alimentare cu sânge către țesuturi și fluxul sanguin laminar.

Precapilarele sunt, de asemenea, implicate în reglarea aportului de sânge tisular prin modificarea lumenului sfincterelor precapilare formate din celulele musculare netede. Tonul pereților lor este reglat de influențe nervoase și factori umorali.

Componenta trofică, de schimb, a microvasculaturii este alcătuită din capilare cu un diametru de 2 până la 20 de microni. Procesele de schimb de oxigen, dioxid de carbon, substraturi și produse ale metabolismului, ioni, substanțe biologic active au loc direct în ele. Toate aceste procese complexe și diverse sunt reglate în principal de agenți de origine locală (regională): prostaglandine, kinine, amine biogene, adenin nucleaze, ioni etc. Acești și alți factori reglează și lumenul capilarelor prin modificarea volumului celulelor endoteliale și tonul pericitelor.

Postcapilarele și venulele sunt colectoare de sânge. Capacitatea lor depășește semnificativ capacitatea totală a arteriolelor și precapilarelor. Ele reglează volumul sângelui care curge și indirect - afluxul acestuia către țesuturi, turgorul țesuturilor.

Anastomozele arteriovenulare sunt implicate în reglarea volumului fluxului sanguin și a alimentării cu sânge a țesuturilor. Deschiderea acestora contribuie la mobilizarea sângelui depus.

Prin capilarele și vasele limfatice, limfa este transportată către trunchiurile limfatice și apoi către sistemul venos.

Cauze comune ale tulburărilor de microcirculație.

După cum știți, tulburările de microcirculație sunt incluse ca o legătură patogenetică importantă într-un număr de procese patologice tipice și în multe forme particulare de diferite boli, prin urmare, atunci când analizăm secțiunile relevante, vom aborda și aspecte legate de aceste tulburări.

Tulburările de microcirculație sunt de obicei împărțite în tulburări intravasculare asociate cu încălcarea vaselor în sine, modificări extravasculare transmurale.

numeroși motivele care cauzează în mod direct o varietate de tulburări pot fi grupate în trei grupuri:

1. Tulburări ale circulaţiei centrale şi periferice. Printre cele mai importante dintre ele se numără insuficiența cardiacă, formele patologice de hiperemie arterială, hiperemia venoasă și ischemia.

2. Modificări ale vâscozității și volumului sângelui și limfei. Ele se pot dezvolta din următoarele motive:

a) concentrații hemo (limfatice), care pot fi rezultatul hipohidratării, policitemiei, hiperproteinemiei (hiperfibrinogenemiei)

b) diluția hemo (limfei), care se poate dezvolta ca urmare a hiperhidratării, pancitopeniei, hipoproteinemiei.

c) agregarea și aglutinarea celulelor sanguine, însoțite de o creștere a vâscozității sângelui,

d) coagularea sângelui diseminat intravascular, fibrioliza și tromboza.

3. Deteriorarea pereților vaselor microvasculare, provocând o încălcare a integrității și netezirii acestora. Acest lucru se observă de obicei în ateroscleroză, inflamație, ciroză, tumori etc.

Tulburări intravasculare

Printre tulburările patologice intravasculare ale microcirculației, unul dintre primele locuri ar trebui să fie agregarea eritrocitelor și a altor celule sanguine. Alte tulburări intravasculare, cum ar fi afectarea vitezei fluxului sanguin sau tromboembolismul, depind adesea de o scădere a stabilității normale a suspensiilor de sânge.

Păstrarea stabilității suspensiei sângelui este asigurată de mărimea sarcinii negative a eritrocitelor și trombocitelor, de un anumit raport al fracțiilor proteice (albumină, pe de o parte, și globuline și fibrinogen, pe de altă parte). O scădere a sarcinii negative de suprafață a eritrocitelor, precum și o creștere absolută sau relativă a conținutului de macromolecule încărcate pozitiv de globuline și fibrinogen și adsorbția acestora pe suprafața eritrocitelor. Poate duce la o scădere a stabilității suspensiei sângelui, la agregarea eritrocitelor și a altor celule sanguine. O scădere a vitezei fluxului sanguin exacerba acest proces.

În 1918, omul de știință suedez Fahraeus, în lucrarea sa privind studiul sângelui femeilor în timpul sarcinii, a arătat că în această stare are loc formarea agregatelor eritrocitare și accelerarea sedimentării acestora din urmă. Pe baza acestor lucrări și a celorlalte lucrări ale sale, el a propus să utilizeze reacția de sedimentare a eritrocitelor (ERS) sau determinarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (ESR), care este acum larg răspândită în practica medicinei. Accelerarea VSH este de obicei asociată cu o creștere a concentrației plasmatice a proteinelor grosiere.

Fenomenul de agregare a eritrocitelor se reflectă într-un astfel de fenomen precum nămolul (termenul „nămol” însuși tradus literal din engleză înseamnă nămol, sau nămol gros, nămol).

Fenomenul nămolului se caracterizează prin aderența, agregarea și aglutinarea celulelor sanguine, ceea ce determină separarea acestuia în conglomerate mai mult sau mai puțin mari formate din eritrocite, trombocite, leucocite și plasmă.

Cauzele nămolului sunt aceiași factori care provoacă tulburări de microcirculație:

1) încălcarea hemodinamicii centrale și regionale în insuficiența cardiacă, congestie venoasă, ischemie, hiperemie arterială patologică.

2) o creștere a vâscozității sângelui în condiții de coagulare a sângelui, hiperproteinemie, policitemie.

3) deteriorarea pereților microvaselor.

Acțiunea acestor factori determină agregarea celulelor sanguine, în principal a eritrocitelor, aderența acestora între ele și celulele endoteliale microvasculare, aglutinarea celulelor urmată de liza membranelor lor - citoliză.

La număr principalele mecanisme aderența, agregarea și aglutinarea celulelor sanguine, conducând la dezvoltarea nămolului, includ

1) activarea celulelor sanguine sub influența acestor factori cauzali, urmată de eliberarea de substanțe fiziologic active din acestea, inclusiv cele cu efect proagregativ. Acestea includ ADP, tromboxan A 2, kinine, histamina, o serie de prostaglandine. 2) „înlăturarea” încărcăturii negative de suprafață a celulelor sau „reîncărcarea acesteia la una pozitivă.

Prezența și magnitudinea încărcăturii negative de suprafață a celulelor sanguine sunt condiții importante pentru asigurarea stabilității suspensiei acesteia. Acesta din urmă este determinat de acțiunea forțelor de respingere între celulele sanguine încărcate similar. O creștere a cationilor plasmatici de potasiu, calciu, magneziu etc. reduce sarcina de suprafață a celulelor sanguine sau o schimbă în „+”. Celulele se apropie unele de altele, începe procesul de aderență, agregare și aglutare a acestora, urmat de separarea sângelui. Acesta din urmă perturbă schimbul de oxigen, gaz de carbon, substraturi și produse metabolice dintre sânge și țesuturi.

3) o scădere a mărimii sarcinii de suprafață a elementelor celulare ale sângelui la contactul cu acestea a macromoleculelor proteice în timpul hiperproteemiei, în special datorită fracțiilor sale cu greutate moleculară mare (imunoglobuline, fibrinogen, proteine ​​anormale). În acest caz, sarcina de suprafață scade din cauza interacțiunii celulelor cu macromoleculele proteice încărcate pozitiv, în special cu grupările sale amino. În plus, miceliile proteice, fiind adsorbite pe suprafața celulelor, favorizează legătura lor și aderența ulterioară, agregarea și aglutinarea. Formarea agregatelor de celule sanguine este însoțită de separarea acestuia în conglomerate celulare și plasmă.

În funcție de natura impactului, nămolul poate fi reversibil (dacă este prezentă doar agregarea eritrocitară) sau ireversibil. În acest din urmă caz, are loc aglutinarea celulelor sanguine.

În funcție de mărimea agregatelor, de natura contururilor lor și de densitatea de împachetare a celulelor sanguine, se disting următoarele tipuri de nămol:

clasice (agregate relativ mari cu împachetare densă de eritrocite și contururi neuniforme). Acest tip de nămol se dezvoltă atunci când o obstrucție (cum ar fi o ligatură) interferează cu mișcarea liberă a sângelui printr-un vas.

La tip dextrină nămol (apare atunci când dextranul cu o greutate moleculară mare de 250.000-500.000 și mai mult este introdus în sânge) agregatele au o dimensiune diferită, ambalare densă, contururi rotunjite, spații libere sub formă de cavități.

Alocați de asemenea tip amorf nămol, care se caracterizează prin prezența unui număr mare de agregate mici, similare cu granulele. În acest caz, sângele ia forma unui lichid grosier. Tipul amorf de nămol se dezvoltă atunci când se injectează în sânge alcool etilic, ADP și ATP, trombina, serotonina, norepinefrina etc.

Dimensiunile agregatelor variază mult în funcție de diametrul vaselor. Dimensiunea mică a agregatelor din nămolul amorf nu poate fi mai mică, dar chiar și cel mai mare pericol pentru microcirculație, deoarece dimensiunea lor le permite să pătrundă în cele mai mici vase până la capilare inclusiv. Agregatele mai mari, în funcție de gradul de compactare a acestora, se pot deplasa prin vase sau pot provoca embolie a vaselor cu diametru mai mic.

Efecte.

Fenomenul nămolului este însoțit de o îngustare a lumenului și perfuzie afectată a microvaselor (încetinirea fluxului sanguin în ele, până la stază, natura turbulentă a fluxului sanguin), o tulburare în procesele de metabolism transcapilar, dezvoltarea hipoxiei și acidozei. și tulburări metabolice în țesuturi. În general, combinația acestor modificări este denumită sindrom de insuficiență capilar-trofică.

Astfel, fenomenul nămolului, care apare inițial ca o reacție locală a țesutului la deteriorare, în dezvoltarea sa ulterioară poate dobândi caracterul unei reacții sistemice, un răspuns generalizat al organismului. Aceasta este semnificația sa patologică generală.

Tulburările de coagulare intravasculară sunt asociate în principal cu reacția trombocitelor și a fibrinogenului la afectarea tisulară. Trombocitele, atât locale, cât și în circulația generală, reacționează destul de repede la afectarea țesuturilor. S-a stabilit că agregarea trombocitelor și accelerarea coagulării sângelui pot fi cauzate de: necrotizarea țesuturilor (tromboplastina tisulară), adenozin difosfatul este eliberat atunci când țesuturile sunt deteriorate, bacterii, viruși, complex antigen-anticorp, endotoxine, enzime de tip tripsină și alti factori.

Modificările grave ale microcirculației pot fi asociate cu o încălcare a raportului dintre coagularea sângelui și fibrinoliză care apare atunci când țesuturile sunt deteriorate.

Modificarea vitezei fluxului sanguin(creșterea sau scăderea acestuia) în limitele funcționale este un fenomen fiziologic comun. Încetinirea până la încetarea fluxului sanguin și limfatic se poate datora următorilor factori:

1) tulburări de hemo și limfodinamică în insuficiența cardiacă, hiperemie venoasă, ischemie.

2) o creștere a vâscozității sângelui și limfei ca urmare a îngroșării sângelui cu vărsături prelungite, diaree, plasmoragie cu arsuri, policitemie, hiperproteemie, tromboză.

3) o îngustare semnificativă a lumenului microvaselor din cauza comprimării lor de către o tumoare, țesut edematos, formarea unui tromb, embol în ele, umflarea sau hiperplazia celulelor endoteliale, formarea unei plăci aterosclerotice etc.

Încetinirea fluxului sanguin provoacă subperfuzie a microvasculaturii, care este legătura patogenetică esențială toate procesele însoțite de o scădere a presiunii de perfuzie în patul microvascular. Consecința acestui lucru poate fi hipoxia și, cu stază completă - anoxia tisulară cu toate consecințele care decurg.

Accelerarea fluxului sanguin iar limfa poate provoca următoarele motive: încălcări ale hemodinamicii și limfodinamicii, de exemplu, atunci când sângele arterial este descărcat în patul venos prin șunturi arteriovenulare;

Scăderea vâscozității sângelui (cu otrăvire cu apă din cauza hemodiluției, pancitopenie, hipoproteinemie, insuficiență renală.

REACȚII PATOLOGICE LA NIVELUL PERETELUI VASCULAR

Având în vedere că plasma sanguină și limfa sunt transportate prin peretele vascular, precum și prin celulele sanguine, tulburările de microcirculație transmurală ("transwall") sunt împărțite în două subgrupe principale: modificări ale fluxului de lichid și mișcarea celulelor sanguine. Volumul de fluid transportat prin peretele vasului în diferite condiții patologice poate fie să crească, fie să scadă semnificativ în comparație cu cel adecvat.

Creșterea volumului de lichid transportat. La baza acestui fenomen se află o creștere excesivă a permeabilității peretelui vascular. Printre cele mai semnificative motive se numără: o scădere a presiunii oxigenului, o creștere a presiunii dioxidului de carbon, o scădere locală a pH-ului asociată cu acumularea de metaboliți, cum ar fi acidul lactic (acest lucru contribuie la hidroliza non-enzimatică a componentelor membrana bazală a vaselor de sânge, „slăbirea” acesteia și, ca urmare, fluxul plasmatic mai ușor în condiții de acidoză, hidrolazele și enzimele lizozomului sunt activate, ceea ce determină hidroliza enzimatică a componentelor membranei bazale a vaselor de sânge). În plus, acțiunea aminelor biogene - histamina, serotonina, bradikinina, provocând contracția celulelor endoteliale și extinderea golurilor dintre ele. Printre motivele creșterii permeabilității capilare, se poate numi, de asemenea, cum ar fi încălcarea integrității peretelui vasului - formarea de microfracturi, întinderea fenestrei. Acest lucru se observă adesea în condiții de revărsare a vaselor microvasculare cu sânge în timpul stazei venoase sau limfei (cu limfostaza).O creștere a permeabilității membranei vasculare sub influența acestor factori potențează în mod semnificativ mecanismele de transport fluid:

a/ filtrare - transport fluid de-a lungul unui gradient de presiune hidrostatică;

b/ microvezicularea (invaginarea peretelui endotelial cu captarea unui „cuantum” de plasmă, formarea unei vezicule, migrarea acesteia spre partea bazală a celulei, „deschiderea” veziculei și „ejectarea” lichidului pe partea opusă a suprafeței celulei);

c/ difuzie.

Reducerea volumului fluidului transportat. Acest fenomen se bazează pe o scădere semnificativă a permeabilității peretelui vascular. Motivul este îngroșarea sau îngroșarea peretelui vascular, care se dezvoltă ca urmare a acumulării de săruri de calciu în exces / calcifiere / și formarea excesivă a structurilor fibroase și a glicozaminoglicanilor în perete, hipertrofia și hiperplazia celulară, edemul tisular și al peretelui vascular.

Îngroșarea, compactarea peretelui vascular și, ca urmare, scăderea permeabilității vasculare împiedică punerea în aplicare a mecanismelor de transport al fluidului - filtrare, difuzie și microveziculare - și, prin urmare, determină o scădere a volumului transferului transmural al acestuia.

Modificarea volumului de transport al celulelor sanguine. Având în vedere că transportul unui anumit număr de leucocite și, într-o măsură mai mică, a trombocitelor prin peretele vascular se realizează în mod normal, patologia transportului celulelor sanguine se referă în principal la ieșirea excesivă a acestora în afara vasului, în special eritrocite: diapedeză patologică .

Motivul principal Acest fenomen este o creștere semnificativă a permeabilității sau o încălcare a integrității peretelui vascular. O creștere semnificativă a diapedezei leucocitelor, eritrocitelor și trombocitelor se observă cu inflamație, reacții alergice, intoxicație cu endo- și exotoxine ale bacteriilor și expunere la radiații penetrante.

Diapedeza eritrocitelor crește și în condiții de trombocitopenie. S-a demonstrat că trombocitele au un efect angiotrofic. O scădere a numărului lor de sânge provoacă distrofie și moartea celulelor endoteliale, o creștere a permeabilității pereților microvaselor. Dimpotrivă, odată cu îngroșarea sau compactarea pereților microvaselor în orice regiune a țesutului, „scala” eliberării leucocitelor în acest țesut, unde acestea participă la implementarea reacțiilor de supraveghere imună, poate scădea. Ca urmare, eficacitatea imunității locale este redusă.

Tulburări extravasculare, de regulă, constau într-o încetinire mai mult sau mai puțin pronunțată a fluxului de lichid intercelular și, adesea în legătură cu aceasta, o creștere a volumului de apă în spațiul extravascular din cauza unui obstacol în calea scurgerii lichidului în vasele limfatice și venule. Mai rar, există o scădere a volumului lichidului intercelular, de exemplu, cu deshidratare sau o scădere a formării limfei, care poate fi combinată și cu o scădere a ratei curentului său.

Principalele motive Tulburările de microcirculație extravasculară sunt procese patologice locale care se dezvoltă în legătură cu inflamație, reacții alergice, creșterea tumorii, influențe neurotrofice afectate și tulburări ale formării limfei.

Printre principalii factori direcți care provoacă dificultăți în fluxul fluidului intercelular se numără îngustarea golurilor intercelulare (în special, din cauza suprahidratării și umflării celulelor).

O creștere a vâscozității unui lichid (de exemplu, cu o creștere a conținutului de proteine, lipide, metaboliți din acesta.

Embolia capilarelor limfatice.

Scăderea eficienței reabsorbției apei în postcapilare și venule. O scădere a volumului lichidului interstițial și o încetinire a fluxului acestuia pot fi rezultatul unei scăderi a presiunii de filtrare în arteriole sau al unei creșteri a reabsorbției lichidului în venule.

P valoare atogenetică.

Indiferent de motivele obstrucției fluxului fluidului intercelular în țesuturi, crește conținutul de produse ale metabolismului normal și afectat, ioni, substanțe biologic active, se observă compresia celulară, transportul transmembranar de oxigen, gaz carbon, produse metabolice, ioni este perturbat, ceea ce la rândul său poate provoca leziuni celulare. În general, cu orice tulburări de microcirculație, în special cu cursul lor prelungit, se dezvoltă un sindrom de insuficiență capilar-trofică. Se caracterizează prin: 1) o încălcare a transportului fluidului intercelular, precum și perfuzia limfei și a sângelui prin microvase, 2) o tulburare în schimbul de oxigen, gaz carbonic, substraturi și produse metabolice, ioni, PAS în capilarele. 3) tulburări metabolice în celule. Aceasta, la rândul său, provoacă dezvoltarea diferitelor variante de modificări distrofice în țesuturi și organe, întreruperea proceselor plastice în ele și tulburări ale activității lor vitale.

Toate sistemele, organele și țesuturile corpului funcționează prin obținerea energiei ATP, care, la rândul său, se poate forma în cantități suficiente în prezența oxigenului. Cum ajunge oxigenul în organe și țesuturi? Este transportat cu ajutorul hemoglobinei prin vasele de sânge, care formează un sistem de microcirculație sau microhemodinamică în organe.

Nivelurile sistemului circulator

În mod convențional, toată alimentarea cu sânge a organelor și sistemelor corpului poate fi împărțită în trei niveluri:

Microcirculația: ce este?

Microcirculația este mișcarea sângelui de-a lungul părții microscopice, adică cea mai mică, a patului vascular. Există cinci tipuri de nave care fac parte din el:

• arteriole;
• precapilare;
• capilare;
• postcapilare;
• venule.

Interesant este că nu toate navele acestui canal funcționează simultan. În timp ce unele dintre ele funcționează activ (capilare deschise), altele sunt în „modul de repaus” (capilare închise).

Reglarea mișcării sângelui prin cele mai mici vase de sânge se realizează prin contracția peretelui muscular al arterelor și arteriolelor, precum și prin activitatea sfincterelor speciale, care sunt localizate în postcapilare.

Caracteristici structurale

Patul de microcirculație are o structură diferită, în funcție de organul în care se află.

De exemplu, în rinichi, capilarele sunt colectate într-un glomerul, care este format din artera aferentă, iar artera eferentă este apoi formată din glomerulul capilarelor însuși. Mai mult, diametrul aferentului este de două ori mai mare decât cel al eferentului. Această structură este necesară pentru filtrarea sângelui și formarea urinei primare.

Și în ficat sunt capilare largi numite sinusoide. Atât sângele arterial oxigenat, cât și sângele venos sărac intră în aceste vase din vena portă. În măduva osoasă sunt prezente și sinusoide speciale.

Funcțiile microcirculației

Microcirculația este o parte foarte importantă a patului vascular, îndeplinind următoarele funcții:

• schimb - schimbul de oxigen și dioxid de carbon între sângele și celulele organelor interne;
• schimb de caldura;
• drenaj;
• semnal;
• de reglementare;
• participarea la formarea culorii și consistenței urinei.

Condiții patologice

Fluxul de sânge în patul de microcirculație depinde de constanța mediului intern al corpului. Inclusiv funcția normală a vaselor de sânge este cea mai afectată de activitatea inimii și a glandelor endocrine. Cu toate acestea, alte organe interne au și ele influență. Prin urmare, starea de microcirculație reflectă activitatea corpului în ansamblu.

În mod convențional, toate condițiile patologice ale vaselor microvasculare pot fi împărțite în trei grupuri:

Modificări intravasculare

Încetinirea fluxului de sânge în vase, care se poate manifesta atât în ​​boli specifice, trombocitopatii (afectarea funcției trombocitelor) și coagulopatie (tulburări de coagulare a sângelui), cât și în patologii care pot apărea în diferite boli ale organismului. Aceste afecțiuni includ agregarea eritrocitară și sindromul nămolului. De fapt, aceste două procese sunt etape succesive ale unui singur fenomen.

În primul rând, există o atașare temporară a globulelor roșii folosind contacte de suprafață sub forma unei coloane (agregare eritrocitară). Această afecțiune este reversibilă și de obicei de scurtă durată. Cu toate acestea, progresia sa poate duce la lipirea (aderența) puternică a celulelor sanguine, care este deja ireversibilă.

Această patologie se numește fenomenul nămolului. Acest lucru duce la încetinirea și oprirea completă a fluxului sanguin în vas. Venulele și capilarele sunt de obicei înfundate. Schimbul de oxigen și nutrienți se oprește, ceea ce provoacă în continuare ischemie și necroză tisulară.

Distrugerea peretelui vascular

Încălcarea integrității peretelui vasului poate apărea atât în ​​condiții patologice ale întregului organism (acidoză, hipoxie), cât și în deteriorarea directă a peretelui vasului de către agenți biologic activi. În rolul unor astfel de agenți acționează în vasculită (inflamația peretelui vascular).

Dacă deteriorarea progresează, se observă infiltrarea (diapedeză) eritrocitelor din sânge în țesuturile din jur și formarea de hemoragii.

Tulburări extravasculare

Procesele patologice din organism pot afecta vasele de microcirculație în două moduri:

• Reacția bazofilelor tisulare, care eliberează agenți biologic activi și enzime în mediu care afectează direct vasul și îngroașă sângele din vase.
• Încălcarea transportului fluidului tisular.

Astfel, microcirculația este un sistem complex care se află în interacțiune constantă cu întregul corp. Este necesar să se cunoască nu numai principalele tipuri de încălcări ale acesteia, ci și metodele de diagnostic și tratament al acestor boli.

Încălcarea microhemodinamicii: diagnostic

În funcție de organul afectat, pot fi utilizate diverse metode de diagnosticare instrumentală, care pot indica indirect prezența tulburărilor de microcirculație prin patologia organului intern:

Încălcarea microhemodinamicii: tratament

Pentru a îmbunătăți microcirculația, se utilizează un grup de medicamente numite angioprotectori. Acestea sunt medicamente extrem de eficiente care îmbunătățesc fluxul sanguin prin vase și refac vasul în sine. Principalele lor proprietăți sunt:

• reducerea spasmului arterelor;
• asigurarea permeabilității vasului;
• îmbunătățirea reologiei (vâscozității) sângelui;
• întărirea peretelui vascular;
• efect antiedematos;
• îmbunătățirea metabolismului, adică a metabolismului, în peretele vascular.

Principalele medicamente care îmbunătățesc microcirculația includ următoarele:

Se poate concluziona că, în ciuda dimensiunilor și diametrului lor mic, vasele microhemodinamice îndeplinesc o funcție foarte importantă în organism. Prin urmare, microcirculația este un sistem autosuficient al corpului, căruia i se poate și trebuie să i se acorde o atenție deosebită.

microcirculația(din grecescul mikros - cel mai mic, lat. circulatio - mișcarea arcului) este mișcarea sângelui și a limfei prin arteriole, precapilare, capilare, postcapilare, venule, anastomoze arteriovenoase (șunturi) și capilare limfatice.

Sistemul circulator este închis. Capilarele limfatice sunt colectoare oarbe prin care limfa pătrunde în rețeaua limfatică și este direcționată către sistemul venos prin torac (ductus thoracicus) și alte canale. Astfel, conceptul de microcirculație include mișcarea fluidului între rețelele capilare circulatorii și limfatice, prin sisteme intracelulare, schimbul transmembranar de gaze, substraturi și produse metabolice și molecule semnal.

Tulburările de microcirculație sunt cauzate de numeroși factori, care includ tulburări circulatorii de origine cardiacă și vasculară (hipotensiune arterială, hipertensiune arterială, hiperemie arterială și venoasă, ischemie), încălcarea integrității pereților vaselor microvasculare și proprietățile reologice ale sângelui.

Tulburările tipice ale microcirculației includ tulburări intravasculare, modificări patologice ale permeabilității vasculare și tulburări extravasculare.

Tulburările de microcirculație intravasculare sau intravasculare sunt cauzate de încetinirea sau încetarea fluxului sanguin sau limfatic. Stabilitatea suspensiei celulelor sanguine, din cauza încărcării negative a eritrocitelor și trombocitelor, este perturbată ca urmare a eliberării albuminei din vase. O creștere absolută sau relativă a conținutului de micromolecule încărcate pozitiv de fibrinogen și globuline în plasma sanguină, adsorbția lor pe suprafața celulelor sanguine duce la destabilizarea suspensiei, agregarea eritrocitelor, trombocitelor, leucocitelor. Vasoconstricția, o creștere a vâscozității, o tulburare a hemodinamicii și limfodinamicii, care împiedică perfuzia sângelui prin microvase, favorizează agregarea celulară intravasculară. Așa-numitul „fenomen sludge” (din engleză, sluge - nămol gros, noroi) se dezvoltă. Formarea intravasculară a agregatelor din eritrocite, trombocite, leucocite se observă în multe boli infecțioase, cu degerături și arsuri, șoc de diverse origini, insuficiență vasculară acută (colaps), intoxicații, boli însoțite de albuminurie, în perioada postoperatorie.

Slugging-ul de sânge se dezvoltă secvenţial și începe cu agregarea trombocitelor cu chilomicroni (particule lipidice) și ulterior cu eritrocite. Agregarea este însoțită de aderența (aderarea) celulelor între ele și cu celulele endoteliale vasculare, aglutinarea (lipirea) celulelor sanguine și citoliză.

Există următoarele tipuri de nămol:

ü clasic, cu agregate celulare mari, împachetare densă, contururi neuniforme;

ü dextran - agregate de celule de diferite dimensiuni, cu împachetare densă și contururi rotunjite;

ü amorf, reprezentând mai multe granule formate din mai multe eritrocite.

Agregarea eritrocitelor duce la îngustarea lumenului vaselor de sânge, la obstrucția completă sau parțială (blocarea) capilarelor, la încetinirea fluxului sanguin și la caracterul turbulent al fluxului sanguin. Blocarea microvaselor de către agregatele eritrocitare duce la faptul că acestea devin doar plasmă. Eliberate de celulele deteriorate histamina, serotonina, bradikinina cresc permeabilitatea barierelor histohematice; hipoxia și acidoza afectează pereții vasculari, creând condiții pentru apariția mai multor microtrombi. Severitatea tulburărilor microcirculatorii crește. Apare un sindrom de insuficiență capilar-trofică, caracterizat prin tulburări metabolice, asigurarea trofică a activității funcționale a celulelor, organelor, țesuturilor, o reacție generalizată a organismului.

Eliminarea în timp util a cauzelor nămolului, blocarea mecanismelor de formare a acestuia contribuie la dezagregarea celulelor, restabilirea fluxului sanguin și normalizarea proceselor metabolice.

Tulburările de permeabilitate ale vaselor microvasculare sau transmural (din latină trans - prin, engleză, mural - perete), se caracterizează prin deficiența transportului de substanțe și a mișcării elementelor formate.

În condiții de patologie, structura peretelui vascular se modifică. Permeabilitatea sa pentru plasmă și substanțe macromoleculare poate fi redusă sau crescută. Cel mai adesea, modificările structurii sunt însoțite de o creștere a permeabilității barierelor histohematice și de o creștere a volumului de lichid care intră în spațiile intercelulare.

Permeabilitatea crește datorită:

Ø contractia endoteliocitelor si extinderea canalelor intercelulare;

Ø întinderea fenestrei, apariția microtraumelor, încălcări ale integrității pereților;

Ø influenta asupra elementelor de contact ale vaselor de histamina, serotonina, bradikinina;

Ø hidroliza enzimatica a membranei bazale;

Ø cresterea concentratiei ionilor de hidrogen in mediul interstitial.

O creștere a permeabilității vaselor microvasculare duce la o creștere a transportului pasiv al fluidului prin osmoză, ultrafiltrare, difuzie și transfer activ prin microveziculare.

În unele boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, transferul transmural al celulelor sanguine crește: eritrocite, trombocite, leucocite. Motivul principal este creșterea permeabilității vasculare. Eliberarea eritrocitelor - diapedeză, se crede a fi rezultatul extrudării lor pasive din vase prin golurile interendoteliale sub influența presiunii hidrodinamice crescute. Procesele patologice precum inflamația, toxicoza, reacțiile alergice, radiațiile ionizante sunt însoțite de o creștere semnificativă a permeabilității și o ieșire crescută a leucocitelor, trombocitelor și eritrocitelor în afara vaselor. O deteriorare mai mare a integrității pereților vaselor microvasculare se termină cu microhemoragii. Una dintre cauzele diapedezei eritrocitare și microhemoragiilor este trombocitopenia. Este însoțită de procese distrofice în celulele endoteliale, moartea lor și, ca urmare, o creștere bruscă a permeabilității.

Tulburările de microcirculație extravasculare, extravasculare (din latină exter - extern, vas - vas) se exprimă prin faptul că, la creșterea extravazării, scurgerea lichidului interstițial în canalele venoase și limfatice este dificilă.

Dificultatea de scurgere cu extravazare crescută duce la acumularea de lichid în țesuturi, formarea de edem.

Eliberarea crescută de lichid în spațiul interstițial se datorează creșterii presiunii hidrodinamice pe pereții componentei arteriale a microvasculaturii, scăderii tensiunii arteriale oncotice (foamete, albuminurie, pierderi de proteine ​​în timpul arsurilor, epuizare a plăgii, inhibarea funcția de formare a proteinelor a ficatului etc.), o creștere a presiunii coloid osmotice în țesuturi din cauza descompunerii moleculelor mari de proteine ​​în altele mai mici, acumulării de ioni de sodiu.

Dificultatea de reabsorbție a lichidului poate fi cauzată de o creștere a presiunii hidrodinamice în postcapilare și venule (hiperemie venoasă), o creștere a presiunii coloid osmotice tisulare și îngustarea golurilor intercelulare.

În cazurile în care ganglionii limfatici nu sunt capabili să asigure drenajul interstițiului, ei vorbesc despre insuficiența sistemului limfatic. Luați în considerare următoarele forme:

ξ insuficiență dinamică, când volumul lichidului interstițial depășește capacitatea sistemului limfatic de a-și asigura scurgerea;

ξ insuficiența mecanică apare atunci când vasele limfatice sunt strânse din exterior (cicatrici, tumori, lichid edematos), formarea de cheaguri de sânge în lumenul lor, embolie, adinamie, care încetinește fluxul limfatic;

ξ deficitul de resorbție se datorează modificărilor structurale ale țesutului interstițial.

Dificultatea de scurgere a fluidului, acumularea acestuia în interstițiu sunt însoțite de o creștere a conținutului de produse metabolice, substanțe biologic active, ioni în țesuturi, ceea ce agravează severitatea procesului patologic.