Tratamentul anemiei acute posthemoragice la copii. Pacientul a fost diagnosticat cu hipovolemie: tratamentul și restabilirea stării Menținerea funcției contractile a miocardului

3600 0

Presiunea venoasă

Valoarea sa depinde de tonusul venelor, cantitatea de sânge din sistemul venos, funcția contractilă a inimii drepte. Scade treptat de la venule la vena cavă. Cu o respirație profundă presiunea venoasă crește, la expirație scade, în poziție orizontală este mai jos decât în ​​verticală. Cu emoțiile negative (plânsul și plânsul unui copil), se observă o creștere a nivelului presiunii venoase.

Presiunea venoasă scade treptat odată cu vârsta (Tabelul 20). Numărul său mai mare la copiii mici se explică prin capacitatea mai mică a rețelei venoase, lumenul mai îngust al venelor și cantitatea mare de sânge circulant. Potrivit lui Yu. B. Vishnevsky (1935), la copiii de 7-15 ani, presiunea venoasă egală cu 50-100 mm de apă ar trebui considerată limita fluctuațiilor normale. Artă.

Tabelul 20

Viteza fluxului sanguin. Cel mai important indicator al stării funcționale a sistemului cardiovascular, care caracterizează viteza de mișcare a sângelui prin vasele de sânge, este viteza fluxului sanguin. Depinde de puterea și frecvența contracțiilor inimii, de cantitatea de sânge circulant, de tonusul peretelui vascular, de aria secțiunii transversale și de lungimea vasului și de mărimea tensiunii arteriale.

Viteza fluxului sanguin în diferite sectoare ale sistemului vascular nu este aceeași: cea mai mare este în aortă, unde există cea mai mică zonă a lumenului vasului în comparație cu alte lumenuri totale ale vaselor, cea mai mică este în crecapilare și capilare, deoarece aria totală a lumenului acestor vase este cea mai mare. Astfel, rata fluxului sanguin în vasele individuale nu poate oferi o idee exactă a ratei fluxului sanguin în ansamblu. În practica clinică, pentru a aprecia viteza fluxului sanguin, viteza totală este examinată într-o zonă mare de circulație a sângelui.

De exemplu, ele determină timpul în care anumite substanțe chimice se deplasează cu sânge din vea cubitală (în care sunt injectate) prin vena cavă superioară, în jumătatea dreaptă a inimii și în plămâni, în jumătatea stângă a inimii. , aorta, la limba (test pentru gustul substantei) sau de la plamani prin artera pulmonara - spre jumatatea stanga a inimii, aorta, pana la vasele de sange ale auriculei (metoda oxigenometrica).

Diferite metode pentru determinarea vitezei fluxului sanguin da rezultate diferite. Deci, de exemplu, odată cu introducerea histamipei în vena cubitală, răspunsul - înroșirea feței - apare la copiii de 6-10 ani după 12-19 s, 11-13 ani - după 14-20 s, 14 -16 ani - după 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Viteza fluxului sanguin, determinată prin metoda citotonului (B. G. Leites, 1948), la copiii de 7-9 ani este de 7-8 s, la copiii de 10-13 ani - 8-9 s.

Potrivit lui A. M. Tyurin (1961), până la vârsta de 18 ani, viteza fluxului sanguin încetinește cu 0,25 s în fiecare an. Cu cât copilul este mai mic, cu atât fluxul sanguin este mai rapid, cu atât timpul pentru o circulație completă a sângelui este mai scurt. Acest lucru este facilitat de lungimea mai scurtă a vaselor, lumenul lor mai larg (în special arteriole), contracarând mai slab forțele de flux sanguin la copiii mici. Potrivit lui N. B. Kogan (1962), la copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 16 ani, timpul de circulație crește treptat de la 2,5 la 4,5 s (metoda oxigenometrică).

Insuficiența circulatorie este însoțită de o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a temperaturii corpului, anemie - o accelerare a fluxului sanguin. Potrivit lui A. A. Galstyaya (1961), timpul de curgere a sângelui depinde și de înălțimea și poziția copiilor supuși studiului: la copiii înalți este mai lung, în poziție orizontală încetinește în comparație cu una verticală.

Volume uimitoare și minute ale circulației sanguine (inima). Volumul izbitor sau sistolic al inimii (SV) - cantitatea de sânge ejectată de ventriculul inimii la fiecare contracție, volumul minute (IOC) - cantitatea de sânge ejectată de ventricul pe minut. Valoarea SV depinde de volumul cavităților cardiace, de starea funcțională a miocardului și de nevoia de sânge a organismului.

Volumul pe minut depinde în primul rând de nevoile organismului de oxigen și nutrienți. Deoarece nevoia de oxigen a organismului este în continuă schimbare din cauza condițiilor în schimbare ale mediului extern și intern, valoarea debitului cardiac al inimii este foarte variabilă. Modificarea valorii IOC are loc în două moduri: 1) printr-o modificare a valorii UO; 2) printr-o modificare a ritmului cardiac.

Există diferite metode de determinare a volumului inimii și a volumelor minute ale inimii: analitice de gaze, metode de diluare a coloranților, radioizotop și fizico-matematice (pe baza tahooscilografiei și calculului SV folosind formule, de exemplu, Bremser - Ranke sau Starr).

Metodele fizice și matematice din copilărie au avantaje față de celelalte datorită absenței vătămării sau oricărei preocupări pentru subiect, posibilității determinării frecvente arbitrare a acestor parametri hemodinamici.

Valoarea șocului și a volumelor minute crește odată cu vârsta; în același timp, VR se modifică mai vizibil decât în ​​minut, deoarece ritmul cardiac încetinește odată cu vârsta (Tabelul 21). La nou-născuți, SV este de 2,5 ml, la vârsta de 1 an - 10,2 ml, 7 ani - 23 ml, 10 ani - 37 ml, 12 ani - 41 ml, de la 13 la 16 ani - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948 N. A. Şalkov, 1957). La adulți, UV este de 60-80 ml. Parametrii IOC, raportați la greutatea corporală a copilului (la 1 kg de greutate), nu cresc cu vârsta, ci, dimpotrivă, scad. Astfel, valoarea relativă a IOC-ului inimii, care caracterizează nevoia de sânge a organismului, este mai mare la nou-născuți și la sugari.

Tabelul 21

Volumul inimii și volumele minute ale inimii sunt aproape aceleași la băieți și fete cu vârsta cuprinsă între 7 și 10 ani (Tabelul 22). De la vârsta de 11 ani, ambii indicatori cresc atât la fete, cât și la băieți, dar la cei din urmă cresc mai semnificativ (MOC ajunge la 3,8 litri la 14-16 ani la fete, iar la 4,5 litri la băieți).

Tabelul 22

Astfel, diferențele de gen în parametrii hemodinamici considerați sunt relevate după 10 ani. Pe lângă volumele de șoc și minute, hemodinamica este caracterizată de un indice cardiac (CI - raportul dintre IOC și suprafața corpului); SI variază foarte mult la copii - de la 1,7 la 4,4 l/m2, în timp ce relația sa cu vârsta nu este detectată (valoarea medie a SI pentru grupele de vârstă din cadrul vârstei școlare se apropie de 3,0 l/m2).

Cantitatea de sânge circulant

Nu tot sângele corpului este implicat în circulație. O anumită cantitate este reținută în așa-numitele depozite de sânge (vasele ficatului, splina, cavitatea abdominală). "Raportul dintre cantitatea de sânge circulant și cantitatea de sânge din „depozitele de sânge" se schimbă constant. Odată cu creșterea nevoii organismului de oxigen și substanțe nutritive, sângele suplimentar intră în circulație din depozit. Odată cu vârsta, cantitatea a sângelui circulant scade relativ (Tabelul 23).

Tabel 23. Cantitatea de sânge circulant la copiii sănătoși de diferite vârste (în ml la 1 kg de greutate)

În timpul pubertății, volumul sângelui circulant crește temporar. Unul dintre motivele scăderii volumului de sânge circulant odată cu vârsta la 1 kg de greutate corporală poate fi o scădere a metabolismului bazal.

La copii, spre deosebire de adulți, volumul procentual de plasmă este mai mare decât volumul procentual de eritrocite. Masa de sânge circulant la băieți este ceva mai mare decât la fete. La băieți, cantitatea de sânge circulant este de 78,3 ml, la fete - 74,8 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea de plasmă la băieți este de 46,1 ml, la fete - 44,2 ml la 1 kg de greutate corporală (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovalchuk

Fătul are o creștere constantă a numărului de eritrocite, a conținutului de hemoglobină și a numărului de leucocite. Dacă în prima jumătate a dezvoltării fetale (până la 6 luni) în sânge predomină numărul de elemente imature (eritroblaste, mieloblaste, pro- și mielocite), atunci în sângele periferic se determină elementele predominant mature. Prin naștere, hemoglobina fetală este de 60%, un adult - 40%. Hemoglobina primitivă și fetală are o afinitate mai mare pentru oxigen, ceea ce este important în condiții de oxigenare redusă a sângelui fetal în placentă. La adulți, jumătate de saturație a hemoglobinei cu oxigen apare atunci când presiunea sa parțială este sub 27 Torr; la un copil, o presiune parțială suficientă a oxigenului este mai mică de 16 Torr.

Durata de viață a eritrocitelor la nou-născuți în primele zile este de 12 zile, ceea ce este de 5-6 ori mai mică decât durata medie de viață a eritrocitelor la copiii mai mari de 1 an și la adulți. Cantitatea de hemoglobină scade brusc în primele luni de viață, scăzând cu 2-3 luni la 116-130 g/l, ceea ce este considerat o perioadă critică de viață. Particularitatea acestei anemii, numită fiziologică, constă în legătura ei cu creșterea și dezvoltarea copilului. Hipoxia tisulară în această anemie stimulează formarea mecanismelor de reglare a eritropoiezei, numărul de reticulocite, apoi eritrocite și hemoglobina, crește constant.

Până la jumătatea primului an, eritrocitele sunt de 4 x 109/l, iar conținutul de hemoglobină ajunge la 110–120 g/l. Numărul de reticulocite după primul an scade la 1%. În procesul de creștere, cele mai mari modificări au loc în formula leucocitară. După primul an, numărul de neutrofile crește din nou, limfocitele scad.

La vârsta de 4-5 ani, apare o încrucișare în formula leucocitelor, când numărul de neutrofile și limfocite este din nou comparat. În viitor, numărul de neutrofile crește odată cu scăderea numărului de limfocite. De la vârsta de 12 ani, formula leucocitară nu diferă de cea a adulților. În primul an de viață, numărul de neutrofile, cel mai mare la nou-născuți, devine cel mai mic, apoi crește din nou, depășind 4 x 109 / l în sângele periferic. De la 5 la 12 ani, conținutul de neutrofile din sânge crește cu 2% anual. Numărul absolut de limfocite în primii 5 ani de viață este mare (5 x 109/l), după 5 ani numărul acestora scade treptat, iar numărul de monocite scade și el.

2. Caracteristicile hematopoiezei la copii

Caracteristicile hematopoiezei embrionare:

1) pornire devreme;

2) succesiunea modificărilor în țesuturi și organe, care stau la baza formării elementelor sanguine, cum ar fi sacul vitelin, ficatul, splina, timusul, ganglionii limfatici, măduva osoasă;

3) modificarea tipului de hematopoieză și a celulelor produse - de la megaloblastic la normoblastic.

Teoria clonală a hematopoiezei este în general acceptată. Diferențierea celulelor sanguine se realizează secvenţial. Există o singură celulă stem pluripotentă capabilă să se diferențieze atât spre mielopoieză, cât și spre limfopoieză.

În procesul de fetogeneză târzie, celulele stem se acumulează în măduva osoasă, numărul lor total crește foarte semnificativ. Celulele stem fetale au un potential proliferativ mai mare. Legea schimbării succesive a clonelor de celule stem hematopoietice în timpul vieții unei persoane este în vigoare. În travaliul prematur, apare travaliul cu un curs complicat în condiții de producție crescută de citokine, o creștere a concentrației și întinerirea compoziției celulelor stem din sângele din cordonul ombilical. Celulele stem sunt reglate printr-un semnal aleator. Hematopoieza se realizează prin schimbarea clonelor formate în uter. Celulele individuale ale stromei produc factori de creștere. Intensitatea formării celulelor depinde de acțiunea regulatorilor umorali: poetine sau inhibitori. Leucopoietinele sunt factori de stimulare a coloniilor. Inhibarea granulocitopoiezei este sub influența lactoferinei și a prostaglandinelor.

Etape ale hematopoiezei în perioada prenatală:

1) hematopoieza în sacul vitelin: până în ziua a 19-a, după localizare - extraembrionară în structurile sacului vitelin; până în a 6-a săptămână, diametrul sacului vitelin este de 5 mm. Stratul mezodermic în curs de dezvoltare include celule mezenchimale libere, celule sanguine și celule vasculare. Cele mai primitive celule sanguine sunt concentrate în plasmă, care din acest moment încep să migreze.

Celula sanguină principală care apare în stadiul sacului vitelin este doar eritrocitul, dar în acest stadiu pot apărea și megacariocite primitive și celule similare cu leucocitele granulare. Până în a 10-a săptămână de sarcină, nu există focare de hematopoieză în sacul vitelin;

2) hematopoieza în ficat și splină începe din a 6-a săptămână, maxim până în a 10-12-a săptămână. Focurile hematopoiezei din ficat sunt situate în afara vaselor și în endoderm și constau din blaști nediferențiați. In luna a 2-a de sarcina se gasesc in sange megacariocite, macrofage, granulocite in paralel cu megaloblastele si megalocitele;

3) hematopoieza în splină maxim până în luna a 3-a, până în luna a 5-a de dezvoltare intrauterină, intensitatea acesteia scade. Limfopoieza apare în luna a 2-a. În a 50-60-a zi apar limfocite în sânge, timus, splină, ganglioni limfatici, amigdale, plasturi Peyer. Celulele sanguine din seria monocitară apar în ziua 18-20 de gestație.

Măduva osoasă este depusă până la sfârșitul lunii a 3-a de dezvoltare embrionară datorită elementelor perivasculare mezenchimatoase care pătrund din periost în cavitatea medulară. Din luna a 4-a începe hematopoieza măduvei osoase. Măduva osoasă în perioada prenatală este roșie. La un nou-născut, masa măduvei osoase este de 1,4% din greutatea corporală (40 g), la un adult - 3000 g. La 9-12 săptămâni, megaloblastele conțin hemoglobină primitivă, care este înlocuită cu hemoglobina fetală. Aceasta din urmă devine forma principală în perioada prenatală.

Din a 3-a săptămână de gestație începe sinteza hemoglobinei adulte. Eritropoieza în stadiile incipiente se caracterizează printr-un potențial proliferativ ridicat și independență față de influențele reglatoare ale eritropoietinei. Saturația corpului fetal cu fier are loc transplacentar. Diferențierea granulocitelor și macrofagelor devine intensă numai cu formarea hematopoiezei măduvei osoase. În compoziția măduvei osoase, elementele mieloide predomină constant și semnificativ peste precursorii eritropoiezei. Cantitatea absolută de leucocite din sângele din cordonul ombilical este de până la 109 / l, fracția mononucleară a leucocitelor din sângele din cordonul ombilical este de aproximativ 44% la copiii născuți la termen și 63% la copiii prematuri, fracția de granulocite la copiii născuți la termen. este de 44%, la prematuri - 37%. Următoarea etapă de diferențiere în direcția mielopoiezei este apariția unei celule - precursorul hematopoiezei mieloide, apoi urmează celulele bipotente, apoi cele unipotente. Etapele sunt completate de celule intermediare și mature care se disting morfologic din toate rândurile hematopoiezei măduvei osoase. După naștere, datorită instituirii respirației externe, hipoxia este înlocuită cu hiperoxie, producția de eritropoietine scade, eritropoieza este suprimată, în plus, hemodiluția se dezvoltă datorită creșterii rapide a greutății corporale. Cantitatea de hemoglobină și eritrocite scade.

3. Semiotica afectării sistemului sanguin și a organelor hematopoietice

sindrom anemie. Anemia este înțeleasă ca o scădere a cantității de hemoglobină (mai puțin de 110 g/l) sau a numărului de globule roșii (mai puțin de 4 x 1012 g/l). În funcție de gradul de scădere a hemoglobinei, se disting forme de anemie ușoare (hemoglobină 90-110 g/l), moderate (hemoglobină 60-80 g/l), severe (hemoglobină sub 60 g/l). Clinic, anemia se manifesta prin grade variate de paloare a pielii, mucoaselor. În cazul anemiei posthemoragice, există:

1) plângeri ale pacienților privind amețeli, tinitus;

2) suflu sistolic în proiecția inimii;

3) zgomotul „vârfului” peste vase.

La copiii din primul an de viață, anemia feriprivă este mai frecventă, la copiii de vârstă școlară - posthemoragică, care se dezvoltă după sângerare pronunțată sau latentă - gastrointestinală, renală, uterină.

Pentru a determina capacitatea de regenerare a măduvei osoase, se determină numărul de reticulocite. Absența lor în sângele periferic indică anemie hipoplazică. De asemenea, este caracteristică detectarea poikilocitelor - eritrocite cu formă neregulată, anizocite - eritrocite de diferite dimensiuni. Anemia hemolitica, congenitala sau dobandita, este insotita clinic de febra, paloare, icter, marirea ficatului si a splinei. Cu formele dobândite, dimensiunea eritrocitelor nu se modifică; cu anemie hemolitică Minkowski-Shofar, este detectată microsferocitoza.

Sindromul de hemoliză se observă în eritrocitopatii, care se bazează pe o scădere a activității enzimelor din eritrocite. Boala hemolitică a nou-născutului este cauzată de incompatibilitatea antigenică a eritrocitelor fetale și materne fie de factorul Rh, fie de sistemul ABO, primul fiind mai grav. Globulele roșii intră în fluxul sanguin al mamei și provoacă producerea de hemolisine, care, pe măsură ce vârsta gestațională crește, trec transplacentar la făt și provoacă hemoliza globulelor roșii, care la naștere se manifestă prin anemie, icter sever (până la nucleare) , ficatul și splina mărite.

În cazuri severe, poate apărea moartea fătului.

Sindroamele de leucocitoză și leucopenie sunt exprimate atât prin creșterea leucocitelor (> 10 x 109 / l - leucocitoză), cât și prin scăderea acestora (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Leucocitoza limfocitară se observă cu limfocitoză infecțioasă asimptomatică (uneori mai mare de 100 x 109 / l), tuse convulsivă (20 x 109 / l), mononucleoză infecțioasă. Limfocitoza datorata celulelor imature (limfoblaste) este detectata in leucemia limfoida, limfocitoza relativa - in infectiile virale (gripa, SARS, rubeola). Reacțiile leucemoide eozinofile (o creștere a eozinofilelor în sângele periferic) se întâlnesc în bolile alergice (astm bronșic, boala serului), invazia helmintică (ascariaza) și infecțiile cu protozoare (giardioza). Cu rujeola rubeola, malaria, leishmanioza, difteria, oreionul, se detecteaza monocitoza relativa. Leucopeniile se dezvoltă mai des din cauza scăderii neutrofilelor - neutropenia, care este definită la copii ca o scădere a numărului absolut de leucocite (neutrofile) cu 30% sub norma de vârstă, sunt congenitale și dobândite, pot apărea după administrarea medicamentelor, în special citostatice - 6-mercaptopurină, ciclofosfamidă, precum și sulfonamide, în perioada de recuperare a febrei tifoide, cu bruceloză, în timpul unei erupții cutanate cu scoarță și rubeolă, cu malarie. Leucopenia se caracterizează și prin infecții virale. Neutropenia în combinație cu anemie severă se observă în anemia hipoplazică, limfopenia relativă și absolută în stările de imunodeficiență.

Sindromul hemoragic implică sângerare crescută: sângerare din mucoasele nasului, hemoragii la nivelul pielii și articulațiilor, sângerări gastro-intestinale.

Tipuri de sângerare

1. Tip hematom caracteristic hemofiliei A, B (deficit de factori VIII, IX). Clinic se depistează hemoragii extinse în țesutul subcutanat, sub aponevroze, în membranele seroase, mușchi, articulații cu dezvoltarea artrozei deformante, contracturi, fracturi patologice, sângerări posttraumatice abundente și spontane. Se dezvoltă la câteva ore după leziune (sângerare tardivă).

2. Tipul petechial sau microcirculator se observă cu trombocitopenie, trombocitopatii, cu hipo- și disfibrinogenemie, deficit de factori X, V, II. Se caracterizează clinic prin peteșii, echimoze la nivelul pielii și mucoaselor, sângerări spontane sau sângerări care apar cu cea mai mică leziune: nazală, gingivală, uterină, renală. Hematoamele sunt rare, nu există modificări ale sistemului musculo-scheletic, nu există sângerări postoperatorii, cu excepția după amigdalectomiei. Hemoragiile frecvente la nivelul creierului, care sunt precedate de hemoragii petehiale, sunt periculoase.

3. Mixt (tip microcirculator-hematom) se remarcă în boala von Willebrand și sindromul von Willebrand-Jurgens, deoarece o deficiență a activității de coagulare a factorilor plasmatici (VIII, IX, VIII + V, XIII) poate fi combinată cu disfuncția trombocitară. Dintre formele dobândite, poate fi cauzată de sindromul de coagulare intravasculară, o supradoză de anticoagulante. Se caracterizeaza clinic printr-o combinatie a celor doua indicate mai sus cu predominanta de tip microcirculator. Hemoragiile la nivelul articulațiilor sunt rare.

4. Vasculita de tip violet este rezultatul modificărilor exudativ-inflamatorii la nivelul microvaselor pe fondul tulburărilor imunoalergice și infecțio-toxice. Cea mai frecventă dintre acest grup de boli este vasculita hemoragică (sindromul Schonlein-Genoch), în care sindromul hemoragic este reprezentat de elemente localizate simetric (în principal pe membrele în zona articulațiilor mari) delimitate clar de pielea sănătoasă, proeminente. deasupra suprafeței sale, reprezentate de papule, vezicule, vezicule, care pot fi însoțite de necroză și cruste. Poate un curs ondulat, „înflorire” de elemente de la purpuriu la galben, urmat de peeling fin al pielii. La tipul vasculitic-violet sunt posibile crizele abdominale cu sângerări abundente, vărsături, macro și microhematurie.

5. Tipul angiomatos este caracteristic diferitelor forme de telangiectazie, cel mai adesea - boala Rendu-Osler. Din punct de vedere clinic, nu există hemoragii spontane și post-traumatice, dar există sângerări repetate din zone de vase alterate angiomatoase - sângerare nazală, intestinală, mai rar hematurie și sângerare pulmonară.

Sindromul ganglionilor limfatici măriți

Ganglionii limfatici pot crește în diferite procese.

1. Mărirea regională acută a ganglionilor limfatici sub forma unei reacții cutanate locale deasupra acestora (hiperemie, edem), durerea este caracteristică infecțiilor stafilo- și streptococice (piodermie, furuncul, amigdalita, otită medie, răni infectate, eczeme, gingivite). , stomatită). Dacă ganglionii limfatici supurează, atunci temperatura crește. O creștere difuză a nodurilor occipitale, cervicale posterioare, amigdalelor se observă cu rubeola, scarlatina, mononucleoza infecțioasă și bolile virale respiratorii acute.

La copiii mai mari, ganglionii submandibulari și limfatici sunt în special măriți cu amigdalita lacunară, difterie a faringelui.

2. În inflamația acută, limfadenita tinde să dispară rapid, durează mult timp în infecțiile cronice (tuberculoza este adesea limitată la grupul cervical). Ganglionii limfatici periferici implicați în procesul tuberculos sunt denși, nedurerosi, tind spre carie cazeoasă și formarea de fistule, după care rămân cicatrici de formă neregulată. Nodurile sunt lipite împreună, cu pielea și țesutul subcutanat. Cu tuberculoza diseminată și intoxicația cronică cu tuberculoză, se poate observa o mărire generalizată a ganglionilor limfatici cu dezvoltarea țesutului fibros în ganglionii limfatici afectați. În bruceloză se observă mărirea difuză a ganglionilor limfatici ușor dureroși până la dimensiunea unei alune. În același timp, acești pacienți au splina mărită. Dintre bolile protozoare, limfadenopatia se observă cu toxoplasmoză (o creștere a ganglionilor limfatici cervicali). Mărirea generalizată a ganglionilor limfatici poate fi observată în bolile fungice.

3. Ganglionii limfatici cresc și în unele infecții virale. Ganglionii limfatici occipitali și din spatele urechii cresc în prodromul rubeolei, ulterior apare o mărire difuză a ganglionilor limfatici, la palparea lor există o consistență elastică, durere. Ganglionii limfatici periferici pot fi mariti moderat cu rujeola, gripa, infectie cu adenovirus, au o textura densa si sunt durerosi la palpare. Cu mononucleoza infecțioasă (boala Filatov), ​​mărirea ganglionilor limfatici este semnificativă în gât pe ambele părți, se pot forma pachete de ganglioni limfatici în alte zone. O creștere a ganglionilor limfatici regionali cu simptome de periadenită (soliditate cu pielea) se găsește în boala zgârieturii pisicii, care este însoțită de frisoane, leucocitoză moderată, supurația este rară.

4. Ganglionii limfatici pot crește în boli infecțioase și alergice. Subsepsia alergică a lui Wissler-Fanconi se manifestă prin micropoliadenie difuză.

La locul injectării proteinei străine serice, poate apărea mărirea regională a ganglionilor limfatici și este posibilă și limfadenopatia difuză.

5. O creștere semnificativă a ganglionilor limfatici se observă în bolile de sânge. De regulă, în leucemia acută, există o mărire difuză a ganglionilor limfatici. Apare devreme și este cel mai pronunțat la gât. Dimensiunea sa nu depășește dimensiunea unei alune, dar cu formele tumorale poate fi semnificativă (ganglionii limfatici ai gâtului, mediastinului și alte zone cresc, formează pachete mari). Leucemia cronică - mieloza - este rară la copii, mărirea ganglionilor limfatici nu este pronunțată.

6. Cu un proces tumoral, ganglionii limfatici cresc adesea, pot deveni centrul tumorilor primare sau al metastazelor din ei. În cazul limfosarcomului, ganglionii limfatici măriți sunt palpați sub formă de mase tumorale mari sau mici, care apoi cresc în țesuturile din jur, își pierd mobilitatea și pot comprima țesuturile din jur (apar edem, tromboză, paralizie). O creștere a ganglionilor limfatici periferici este principalul simptom în limfogranulomatoză: cresc ganglionii cervicali și subclavii, care sunt un conglomerat, un pachet cu ganglioni vag definiți. Ele sunt inițial mobile, nu sunt lipite între ele și cu țesuturile din jur. Mai târziu, ele pot fi interconectate, iar țesuturile subiacente, devin dense, uneori moderat dureroase. Celulele Berezovsky-Sternberg se găsesc în punctat. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in mielomul multiplu, reticulosarcomul.

7. Reticulohistiocitoza „X” este însoțită de o creștere a ganglionilor limfatici periferici. „Limfatismul” copiilor - o manifestare a particularităților constituției - o mărire pur fiziologică, absolut simetrică a ganglionilor limfatici care însoțește creșterea copilului. La vârsta de 6-10 ani, masa limfoidă totală a corpului unui copil poate fi de două ori mai mare decât masa limfoidă a unui adult, iar apoi involuează. Printre manifestările stării limită de sănătate includ hiperplazia glandei timus sau a glandelor limfatice periferice. Hiperplazia semnificativă a glandei timus necesită excluderea procesului tumoral, stări de imunodeficiență. Hiperplazia semnificativă a glandei timus se poate dezvolta la copiii cu o dezvoltare fizică semnificativ accelerată, supraalimentare cu proteine. Un astfel de limfatism de „accelerare” se observă la copii la sfârșitul primului, al doilea an, rar la 3-5 ani.

Diateza limfatico-hipoplazică ar trebui considerată o anomalie a constituției, în care o creștere a glandei timus și, într-o mică măsură, hiperplazia ganglionilor limfatici periferici sunt combinate cu indicatori mici ai lungimii și greutății corporale la naștere și un întârziere ulterioară. în rata de creștere și creșterea în greutate corporală. Această afecțiune este o consecință a infecției intrauterine sau a malnutriției, a disfuncției neurohormonale. În cazurile în care o astfel de disfuncție duce la scăderea rezervelor suprarenale sau a funcției glucocorticoidelor, copilul poate avea hiperplazie timică.

Ambele tipuri de limfatism - atât macrosomatic, cât și hipoplazic - au un risc crescut de evoluție malignă a infecțiilor intercurente, mai des respiratorii. Pe fondul hiperplaziei timusului, există riscul de moarte subită.

Sindromul limfatic, care amintește clinic de limfatismul copilăriei, dar cu un grad mai mare de hiperplazie a formațiunilor limfatice și cu tulburări generale (cum ar fi plânsul, anxietatea, instabilitatea temperaturii corporale, curgerea nasului), se dezvoltă odată cu sensibilizarea respiratorie sau alimentară.

În acest din urmă caz, din cauza creșterii nodurilor mezenterice, apare o imagine de colică obișnuită cu balonare, apoi cresc amigdalele și adenoidele.

Diagnosticul de limfatism constituțional necesită excluderea obligatorie a altor cauze de hiperplazie limfoidă.

Sindromul insuficienței hematopoiezei măduvei osoase, sau mieloftiza, se poate dezvolta acut atunci când este afectat de radiații penetrante, sensibilitate ridicată individuală la antibiotice, sulfonamide, citostatice, antiinflamatoare sau analgezice. Este posibil să învingeți toți mugurii hematopoiezei măduvei osoase. Manifestări clinice: febră mare, intoxicații, erupții cutanate sau sângerări hemoragice, inflamații necrotice și procese ulcerative la nivelul mucoaselor, manifestări locale sau generalizate de infecție sau boli fungice. În sângele periferic, pancitopenia se observă în absența semnelor de regenerare a sângelui, în măduva osoasă punctată - epuizarea formelor celulare a tuturor germenilor, o imagine a dezintegrarii celulare. Mai des, insuficiența hematopoiezei la copii apare ca o boală cu progresie lent.

Anemia aplastică constituțională (sau anemia Fanconi) este depistată mai des după 2-3 ani, debutează cu monocitopenie, anemie sau leucopenie, trombocitopenie. Se manifestă clinic prin slăbiciune generală, paloare, dificultăți de respirație, dureri la nivelul inimii, infecții persistente, leziuni ale mucoasei bucale și sângerare crescută. Insuficiența măduvei osoase este însoțită de multiple anomalii ale scheletului, în special de aplazie a radiusului pe unul dintre antebrațe. Dimensiunea eritrocitelor circulante este crescută. Insuficiența dobândită a hematopoiezei se observă cu malnutriție, cu o rată mare de pierdere a celulelor sanguine sau distrugerea acestora. Eficiența scăzută a eritropoiezei poate apărea atunci când există o lipsă de stimulenți ai eritropoiezei (hipoplazie renală, insuficiență renală cronică, insuficiență tiroidiană.

Anemia deficitară alimentară, sau nutrițională, se dezvoltă cu insuficiență proteico-energetică, cu un dezechilibru în asigurarea copiilor mici cu un complex de nutrienți esențiali, în special fier. În cazul nașterii premature, copiii nu au depozitul de substanțe energetice grase necesare nou-născutului, în special Fe, Cu, vitamina B12. Hemoglobinopatiile la copii din Africa, Asia, Orientul Mijlociu se datorează purtării și eredității genetice a structurilor anormale ale hemoglobinei (anemia falciforme, talasemie). Manifestările frecvente ale hemoglobinopatiilor sunt anemia cronică, spleno- și hepatomegalia, crizele hemolitice, afectarea mai multor organe ca urmare a hemosiderozei. Leucemiile acute sunt cea mai frecventă formă de neoplasme maligne la copii, ele apar în principal din țesutul limfoid, cel mai adesea la vârsta de 2-4 ani.

Clinic, există semne de deplasare a hematopoiezei normale cu anemie, trombocitopenie, manifestări hemoragice, mărirea ficatului, splinei și ganglionilor limfatici.

Punctul cheie în diagnostic este afirmația creșterii celulelor hematopoietice anaplazice în mielograma sau biopsia osoasă.

dislocarea bacteriilor și a citokinelor în sistemul de circulație, ceea ce face din tractul gastrointestinal „motorul” insuficienței multiple de organe.

CRITERII DE PIERDERE DE SANG

Pierderile de sânge sunt clasificate atât în ​​funcție de amploarea cât și de severitatea modificărilor care apar în corpul victimei (Tabelul 40.3). În funcție de volumul de sânge pierdut, un număr de autori disting mai multe clase de pierderi de sânge (Tabelul 40.4).

CCA se calculează după cum urmează: la copiii preșcolari, CCA este de 80 ml/kg, la copiii mai mari - 75–70 ml/kg (Tabelul 40.5). Sau calculează pe baza faptului că BCC al unui adult este de 7% din greutatea corporală, iar un copil este de 8-9%. Trebuie remarcat faptul că valoarea BCC nu este constantă, dar este destul de potrivită pentru dezvoltarea tacticilor terapeutice pentru pierderea de sânge.

Tabelul 40.3

Clasificarea pierderii de sânge (Bryusov P.G., 1998)

	Traumatice (plagă, chirurgicală
	Patologice (boli
	și/sau procese patologice)
	Artificial (sânge terapeutic
Prin viteza de dezvoltare	Acut (> 7% BCC pe oră)
	Subacută (5-7%; bcc pe oră)
	cronică (< 5% ОЦК за час)
După volum	Mic (0,5–10% BCC sau 0,5 l)
	Medie (11-20% din BCC sau
	Mare (21-40% BCC sau 1-2 L)
	Masiv (41-70% BCC sau
	Fatal (peste 70% din BCC sau
	peste 3,5 l)
După gradul de hipo-	Lumină (deficit de BCC 10–20%, de-
Lemia și Oportunități	volumul globular ficit mai mic decât
dezvoltarea șocului	30%), fără șoc
	Moderat (deficit de BCC 21–30%,
	deficit de volum globular
	30–45%), șocul se dezvoltă cu prelungit
	hipovolemie corporală
	Severă (deficit de BCC 31–40%,
	deficit de volum globular
	46–60%), șocul este inevitabil
	Extrem de sever (deficit de BCC
	peste 40%, deficit de globular
	volum peste 60%), soc, termic
	stare mentala

Tabelul 40.4

Clasificarea pierderilor de sânge (Colegiul American de Chirurgii)

		Simptome clinice
			pierderi de sange
		Tahicardie ortostatică
		hipotensiune arterială ortostatică
		Hipotensiunea arterială în
		culcat pe spate
		Tulburări de conștiință, colaps	Peste 40% BCC

Notă. Clasa I - fără simptome clinice sau doar o creștere a frecvenței cardiace (cel puțin 20 bpm) la trecerea de la o poziție orizontală la una verticală. Clasa II - semnul clinic principal este o scădere a tensiunii arteriale la trecerea de la o poziție orizontală la una verticală (cu 15 mm Hg sau mai mult). Clasa a III-a – manifestată prin hipotensiune în decubit dorsal și oligurie. Clasa IV - colaps, conștiență afectată până la comă, șoc.

			Tabelul 40.5
	Calculul BCC la copii
			BCC, ml/kg
Nou-născuți prematuri
Nou-născuți la termen
	luni - 1 an
	ani și mai în vârstă
adultii

Când se analizează BCC, trebuie amintit că volumul de sânge circulant și volumul de globule roșii circulante sunt cantități legate între ele, dar nu similare. În condiții normale, există întotdeauna o rezervă de globule roșii pentru a satisface cererea crescută de oxigen în timpul efortului fizic. Cu pierderea masivă de sânge, în primul rând, este asigurată fluxul sanguin al organelor vitale (inima, creierul) și, în aceste condiții, principalul lucru este să mențineți tensiunea arterială medie la un nivel minim. O creștere a cererii miocardice de oxigen în anemie acută este aproape compensată de creșterea fluxului sanguin coronarian. Cu toate acestea, încercările active de refacere a CBC, cu sângerare neoprită, provoacă o creștere a acestuia din urmă.

eu. Pierdere de sânge compensată: până la 7% BCC

la sugari; până la 10% din CCA la copiii de vârstă mijlocie; până la 15% din BCC la copiii mai mari și la adulți.

Simptomele clinice sunt minime: piele normală; TA corespunde indicatorilor de vârstă, presiunea pulsului este normală sau chiar ușor crescută; frecvența cardiacă la nou-născuți sub 160 bpm și la sugari sub 140 bpm, la copiii mici sub 120 bpm, iar la vârste mijlocii și mai înaintate aproximativ 100-110 bpm, la adulți sub 100 bpm/min (sau o creștere a frecvenței cardiace cu nu mai mult de 20 pe minut comparativ cu indicatorii de vârstă). Test capilar (simptom de „pată albă”) - normal, adică după apăsarea pe patul unghiei, culoarea acestuia este restabilită în 2 s. Frecvența respiratorie este adecvată vârstei. Diureza este aproape de normal. Din partea sistemului nervos central, se poate observa o ușoară anxietate.

Cu acest tip de pierdere de sânge, dacă nu este nevoie de tratament chirurgical și sângerarea în sine este oprită, terapia cu perfuzie nu este necesară. BCC este restabilit în 24 de ore datorită returului de lichid transcapilar și a altor mecanisme compensatorii, cu condiția să nu existe alte tulburări în metabolismul apei și electroliților.

II. Pierderea de sânge relativ compensată : pentru copiii mici, aceasta corespunde pierderii 10–15% BCC; pentru copiii mai mari 15-20% BCC, la adulți 20-25% BCC.

Există semne clinice de pierdere de sânge: spasmul arterial și paloarea pielii sunt deja observate, extremitățile sunt reci; Tensiunea arterială este de obicei menținută în cadrul normei de vârstă (mai ales în decubit dorsal) sau ușor redusă; presiunea pulsului scade (aceasta se datorează creșterii tensiunii arteriale diastolice ca răspuns la creșterea nivelului de catecolamine și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale). Semnul clinic principal este hipotensiunea ortostatică (o scădere a tensiunii arteriale sistolice de cel puțin 15 mm Hg). La majoritatea victimelor, tensiunea arterială sistolică scade doar atunci când pierderea de sânge depășește 25-30% din CCA.

Tahicardie moderată: la adulți 100-120 bătăi pe minut, la copii cu 15-20% mai mare decât norma de vârstă; puls slab. Scăderea CVP; test capilar pozitiv (≥ 3 s). Se remarcă o creștere a frecvenței respiratorii: la copii, aproximativ 30-40 de respirații pe minut, la adulți 20-30 de respirații pe minut. oligurie moderată, la adulți 30-20 ml/h,

la copii 0,7-0,5 ml/kg/h. Modificări ale sistemului nervos central - copiii au somnolență, dar se pot observa iritabilitate și anxietate.

La efectuarea unui test ortostatic, pacientul este transferat dintr-o poziție orizontală în una verticală. La copii și adulții debili, poate fi transferat într-o poziție șezând pe pat cu picioarele în jos. Daca nu lasi picioarele jos, valoarea studiului scade.

Acest tip de pierdere de sânge necesită terapie prin perfuzie. La majoritatea copiilor și adulților, stabilizarea se poate realiza fără produse din sânge, folosind doar cristaloizi și coloizi.

Dacă există o patologie severă concomitentă (politraumatism combinat), atunci poate fi necesară transfuzia de produse sanguine. 30–50% din volumul pierdut este completat cu produse sanguine (eritrocite spălate, masă eritrocitară), restul este completat cu soluții coloide și cristaloide în raport de 1:3 cu produse din sânge.

Terapia intensivă prin perfuzie poate fi începută cu administrarea intravenoasă de soluție Ringer sau soluție salină de NaCl într-un volum de 20 ml/kg timp de 10-20 minute. Această doză poate fi administrată de trei ori. Dacă după aceste măsuri parametrii hemodinamici nu s-au stabilizat, atunci este necesară o perfuzie de masă eritrocitară în cantitate de 10 ml/kg. În absența sângelui dintr-un singur grup, poate fi utilizată o masă de eritrocite Rh negativ din primul grup.

La adulți, terapia începe cu o perfuzie de 1000-2000 ml soluție Ringer, această doză putând fi repetată de două ori.

III. Pierdere de sânge decompensată corespunde pierderii 15–20% BCC la copiii mici; 25–35% BCC la copiii de vârstă mijlocie; 30–40% BCC la copiii mai mari și la adulți.

Starea copilului este severă și sunt prezente semne clasice de perfuzie periferică inadecvată, inclusiv:

tahicardie severă (la adulți de la 120 la 140 bătăi/min, la copii mai sus 20-30% din norma de vârstă);

hipotensiune arterială în decubit dorsal, presiune scăzută a pulsului;

CVP este 0 sau „negativ”;

există o șuntare a fluxului sanguin, se dezvoltă acidoză;

există dificultăți de respirație, cianoză pe fundalul pielii palide, transpirație rece lipicioasă;

oligurie (diureza la adulți 15–5 ml/h, la copii sub 0,5–0,3 ml/kg/h);

anxietate si agitatie moderata, dar poate exista si scaderea starii de constienta, somnolenta, scaderea raspunsului la durere.

50-70% din volumul pierdut este completat

vapori de sânge, restul coloizi și cristaloizi. Uneori poate fi necesar să se administreze medicamente vasodilatatoare pentru a ameliora spasmul vascular pe fondul terapiei volemice adecvate.

IV. Pierdere masivă de sânge se dezvoltă cu o pierdere de peste 30% a CBC la copiii mici, 35–40% BCC la copiii de vârstă mijlocie și înaintată, peste 40-45% BCC la adulți.

Clinic, starea este extrem de severă; poate exista anxietate sau depresie, adesea confuzie și comă. Hipotensiune arterială severă, până la punctul în care pulsul și tensiunea arterială în vasele periferice nu sunt determinate; CVP - negativ; tahicardie severă (la adulți peste 140 bpm). Pielea este palidă, mucoasele sunt cianotice, transpirație rece; membrele reci; există pareză a vaselor periferice; anurie.

Necesită terapie agresivă prin perfuzie cu coloizi, cristaloizi, produse din sânge. Este de dorit să se transfuzeze masa eritrocitară proaspăt preparată, deoarece după 3 zile de depozitare a sângelui până la 50% din eritrocite își pierd capacitatea de a transporta oxigen. În situații critice, când vine vorba de salvarea unui copil, transfuzia directă de sânge este acceptabilă.

Volumul de sânge transfuzat trebuie să corespundă pierderii de sânge. Sunt necesari înlocuitori de plasmă (plasmă proaspătă congelată, albumină). Volumul transfuziei depășește adesea pierderile de sânge de 3-4 ori, ceea ce contribuie la dezvoltarea edemului tisular pronunțat.

Este necesară canularea a 2-3 vene periferice (mai multe dacă este necesar), cu toate acestea, trebuie amintit că viteza maximă de perfuzie intravenoasă a soluțiilor este determinată de dimensiunea cateterului și nu de calibrul venei alese pentru cateterizare. .

În cazuri severe, se indică: ventilație mecanică, utilizarea simpatomimeticelor, β-agoniştilor, medicamente care reduc necesarul tisular de oxigen.

În cazul tensiunii arteriale refractare, pe fondul CBC restaurat, se folosesc simpatomimetice. Cu cât starea este mai gravă, cu atât sunt necesare doze mai mari pentru corectare: adrenalină de la 0,1 la 0,5 mcg / kg / min și mai mult; norepinefrină 0,05 până la 0,1 pg/kg/min; dopamină - începeți cu 2,5-3 mcg/kg/min, crescând această doză la 8-10 mcg/kg/min (unii autori consideră că nu este mai mare de 8 mcg/kg/min). Izoproterenolul poate fi utilizat într-o doză de 0,3–0,5 până la 1 µg/kg/min. Nu există un consens cu privire la recomandarea utilizării glucocorticosteroizilor.

Oxigenoterapia obligatorie: furnizarea de oxigen încălzit umidificat cu un debit mare - până la 6–8 l / min. Când pH-ul sângelui este sub 7,25–7,2 (corecția acidozei până la 7,3), precum și la transfuzarea unor volume mari de sânge conservat, se poate folosi o soluție de sifon: 1 mmol de sifon la 100 ml de sânge transfuzat; „alcalinizarea” urinei în timpul hemolizei. Asigurarea functiei renale - stimularea diurezei cu o sarcina volemica corespunzatoare. Nu uitați de preparatele de calciu: 1 ml de 10% CaCl la 10–100 ml de sânge transfuzat; cu transfuzie lentă nu este necesară. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui - 5% albumină.

Sindromul hemoragiei masive se dezvoltă de obicei cu pierderi de sânge care depășesc BCC în timpul zilei, dar poate apărea și cu pierderi de sânge 40–50% BCC în 3 ore. Se crede că înlocuirea a 1 BCC în 24 de ore sau a 50% din BCC în 3 ore duce întotdeauna la dezvoltarea sindromului de transfuzie masivă. Unii autori consideră transfuzie masivă de sânge dacă sunt transfuzate 6 doze de sânge. Acest sindrom se bazează pe aceleași fenomene ca și dezvoltarea RDS (șoc pulmonar):

incompatibilitatea sângelui pentru acei factori care nu sunt determinați în clinică, precum și incompatibilitatea sângelui donatorului între ele;

hemoliză legată de reacție AG–AT pe un eritrocit - sângele poartă o mulțime de factori antigenici, o plasmă are 600 de anticorpi (conform lui Filatov), ​​​​și eritrocite până la 8000;

agregarea crescută a celulelor sanguine - sechestrarea sângelui în sistemul de microcirculație (depunere patologică

	Partea a III-a. Terapie intensivă

poate fi de până la 40% din volumul de sânge transfuzat), iar în prezența unei tulburări de coagulare, aceasta este o amenințare directă a DIC;

acidoză metabolică;

hemoglobina liberă afectează tubii renali, contribuind la dezvoltarea insuficienței renale acute;

ARF din cauza perfuziei afectate a vaselor circulației pulmonare - blocarea prin microtrombi a sângelui conservat al vaselor rețelei capilare a plămânilor;

LA ca urmare a tuturor acestora are loc neapărat hipovolemia, exprimată DIC, RDS, insuficiență hepatică și renală, insuficiență miocardică, tulburări metabolice.

Pentru a reduce consecințele transfuziilor masive de sânge, se recomandă:

utilizați masa de eritrocite proaspăt recoltată, de preferință de la un donator;

preferinta pentru eritrocitele spalate, pentru evitarea transfuziilor de volume semnificative de plasma (fara indicatii) ca sursa principala de reactii imunologice (antigenice);

dacă este necesar să alegeți între transfuzii de sânge masive sau limitate cu hemodiluție semnificativă, acordați preferință acesteia din urmă.

Managementul pierderii de sânge intraoperatorie

În timpul intervenției chirurgicale, orice pierdere de sânge are loc pe fundalul terapiei cu perfuzie, terapiei cu oxigen și ventilației mecanice. Pe de altă parte, există întotdeauna o șansă de pierdere masivă de sânge din cauza intervenției chirurgicale. Cazurile de pierdere simultană a unor volume mari de sânge sunt deosebit de periculoase, ceea ce determină tactica de corectare preventivă a hipovolemiei.

Se crede că:

pierderea de sânge mai puțin de 5% din BCC este completată cu cristaloizi pe baza fiecărui ml de pierdere de sânge 3-4 ml de cristaloid (soluție electrolitică mai bine echilibrată);

pierderea de sânge de 6-10% din BCC poate fi completată cu coloizi (soluții de substituție a plasmei pe bază de gelatină sau amidon hidroxietil, albumină, plasmă proaspătă congelată) ml per ml, sau cristaloizi: pentru 1 ml de pierdere de sânge - 3-4 ml de cristaloid;

pierderea de sânge a mai mult de 10% din BCC pentru reumplerea acestuia necesită o masă eritrocitară și coloizi la o rată de mililitru pe mililitru

și raportul RBC:coloid = 1:1, plus cristaloid 3–4 ml pentru fiecare mililitru de pierdere de sânge.

Trebuie remarcat faptul că transfuzia de globule roșii necesită o abordare echilibrată.

și evaluarea stării pacientului (nivel de bază, severitatea intervenției chirurgicale, comorbiditate, date de laborator).

Mulți clinicieni consideră că hemodiluția este metoda principală de tratare a pierderilor de sânge chirurgicale, considerând transfuzia de globule roșii ca o operație de transplant. Unele școli clinice consideră că, cu o pierdere de sânge operațională de până la 20% din CCA, masa eritrocitară nu este indicată. Transfuzia de masă eritrocitară începe cu o pierdere de sânge de 30% din BCC sau mai mult de la calculul inițial de 8-10 ml/kg. Această abordare se datorează faptului că hemodiluția moderată (cu o scădere a hemoglobinei de la 115–120 la 80–90 g/l) asigură transportul sistemic de oxigen în timpul respirației aerului la un nivel de 100–110% (Brown D., 1988) . Luând în considerare caracteristicile corpului copilului, este posibil să se determine tacticile terapeutice pentru pierderea de sânge intraoperatorie.

și pe baza datelor prezentate în tabel. 40.6

și 40,7.

Tabelul 40.6

	Tactica terapiei intraoperatorii
		pierderi de sange
	Pierdere de sânge în %	Terapia infuzie-transfuzie
		Cristaloizi/coloizi
	(copii sub 6 ani)
	≤ 20% (copii peste
		FFP: masa eritrocitară = 1:2
		Cristaloizi/coloizi
		Masa eritrocitară (sub control
		Cristaloizi/coloizi
		Masa eritrocitară (sub control
		FFP: masa eritrocitară = 1:1
		Trombocite (dacă sunt mai mici de 50.000/µl)
		Cristaloizi/coloizi (albumină)

				Tabelul 40.7
		Indicații pentru terapia transfuzională
		Valori normale	Valori limită	Criterii suplimentare
		hematocrit
	Nou-născuți prematuri	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Nou-născuți la termen	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	hipotensiune
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	hipotensiune
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	hipotensiune
	adulți sănătoși	0,41–0,53 l/l (masculin)	0,2 l/l /<70 г/л	hipotensiune
		0,36–0,46 l/l (femeie)
	Pacienți cu boală coronariană		0,28 l/l / 100 g/l	inversarea ST

DIAGNOSTICUL PIERDERILOR DE SANG

Trebuie remarcat faptul că toate diagnosticele și evaluarea pierderilor de sânge se bazează pe date clinice și de laborator, precum și pe baza metodelor empirice.

Clinica evaluează în primul rând:

culoarea pielii - palid, marmură, cianoză a mucoaselor, acrocianoză;

indicatorii ritmului cardiac, tensiunii arteriale - înainte de începerea terapiei cu perfuzie reflectă destul de bine deficitul de BCC;

simptom de „pătă albă” - se verifică prin apăsare pe falange unghială a membrului superior, lob urechii sau pielea frunții, în mod normal culoarea este restabilită după 2 s (testul este considerat pozitiv la 3 s sau mai mult);

CVP - reflectă presiunea de umplere a ventriculului drept și funcția sa de pompare, o scădere a CVP indică dezvoltarea hipovolemiei (Tabelul 40.8);

Tabelul 40.8

Evaluarea aproximativă a deficitului de volum sanguin circulant pe baza valorii presiunii venoase centrale

	CVP (cm coloană de apă)	Deficitul BCC
		(% din scadență)

Notă: Aceste criterii sunt orientative și nu sunt utilizate în practica pediatrică.

diureza orară și greutatea specifică a urinei - diureza peste 1 ml/kg/h indică norvolemie, sub 0,5 ml/kg/h - hipovolemie.

Date de laborator- În primul rând se monitorizează indicatorii de hemoglobină și hematocrit, precum și densitatea sau vâscozitatea relativă a sângelui (Tabelul 40.9). Asigurați-vă că luați în considerare pH-ul și gazele din sângele arterial. Monitorizarea compoziției electroliților (potasiu, calciu, sodiu, clor), glicemiei, parametrilor biochimici, diureza orară și greutatea specifică a urinei.

Tabelul 40.9

Estimarea pierderilor de sânge pe baza densității sângelui, hematocritului și hemoglobinei

Densitate	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Volumul pierderii de sânge
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Mai puțin de 1.044	0,22 sau mai puțin /

Tabelul 40.10

Corespondența relativă între cantitatea de sânge pierdută și localizarea leziunii (la adulți)

	Localizarea leziunii	Valoare
		pierderi de sange
	Leziuni toracice severe (hemotorax)
	Fractura unei coaste
	Leziuni abdominale severe
	Fracturi pelvine multiple
	Fractură deschisă de șold

	Partea a III-a. Terapie intensivă

Sfârșitul mesei. 40.10

	Localizarea leziunii	Valoare
		pierderi de sange
	Fractură închisă de șold
	Fractură închisă a tibiei
	Fractură închisă a umărului
	Fractură închisă a antebrațului

Metodele empirice pentru determinarea volumului pierderilor de sânge se bazează pe valorile medii ale pierderilor de sânge observate la anumite leziuni. Utilizat de obicei în traumatologie (Tabelul 40.10).

MĂSURI DE URGENȚĂ PENTRU PIERDERE MASIVĂ DE SÂNGE

Acțiunile medicului în caz de pierdere masivă de sânge depind de cauza acesteia și de starea inițială a pacientului. În prima etapă a îngrijirii de urgență, principalele activități ar trebui finalizate.

1. În caz de sângerare externă, luați măsuri pentru oprirea temporară a sângerării - aplicarea unui garou sau bandaj de presiune, ligatură sau clemă pe un vas de sângerare. Cu sângerare internă - intervenție chirurgicală de urgență.

2. Evaluează semnele vitale și asigură monitorizarea acestora: tensiunea arterială, frecvența cardiacă, pulsul (umplere, tensiune), frecvența respiratorie, nivelul de conștiență.

3. Asigurați alimentare cu oxigen umidificat (debit nu mai mic de 6 l/min), dacă este necesar, intubație traheală și ventilație mecanică. Prevenirea aspirației conținutului gastric.

4. Puncția și cateterizarea a 2 sau 3 vene periferice, cu o încercare nereușită - cateterizarea venei femurale. În condițiile UTI, este posibil să se efectueze venesecția sau puncția și cateterizarea venei centrale (aceste activități se desfășoară pe fundalul perfuziei intraozale).

5. Începeți perfuzia de soluții saline și coloizi, menținând tensiunea arterială la un nivel scăzut

acestea în limitele normei de vârstă. Toate soluțiile trebuie încălzite la 37°C.

6. Asigurați-vă transportul prompt la cel mai apropiat spital cu o secție chirurgicală.

7. Efectuați o analiză generală de sânge (Hb, Ht, eritrocite, leucocite, mai târziu - reticulocite); test biochimic de sânge și coagulograma, determină timpul de coagulare. Determinați grupa sanguină și Factorul Rh.

8. Cateterizați vezica urinară.

ÎNGRIJIRI INTENSIVĂ A PIERDERILOR MASIVE DE SÂNGE

Terapia intensivă pentru pierderea acută de sânge și șoc hemoragic este întotdeauna multicomponentă (Tabelul 40.11) și, pe lângă măsurile de urgență (pe care trebuie să le efectueze adesea anestezist-resuscitatorul), ar trebui să rezolve o serie de sarcini de bază:

restabilirea și menținerea volumului sanguin circulant (pentru a asigura normovolemia);

refacerea și optimizarea funcției de transport de oxigen a sângelui (asigurarea oxigenării adecvate a organelor și țesuturilor);

completarea deficitului de factori de coagulare a sângelui;

restaurare/menținerea normală starea acido-bazică și compoziția apei-electroliților (pericol de hiperkaliemie și hipocalcemie);

asigurarea normotermiei - hipotermia perturbă funcția trombocitelor, reduce viteza reacțiilor enzimatice de coagulare, perturbă transportul oxigenului.

Restaurarea și întreținerea CCA

Restaurarea și menținerea volumului sanguin circulant contribuie la stabilizarea hemodinamicii centrale, la îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui și a microcirculației, care se rezolvă prin infuzia de soluții saline și coloizi. Folosind soluții de electroliți în doze mari (de 2-3 ori volumul pierderii de sânge), este posibilă restabilirea BCC pentru o perioadă scurtă de timp.

Dar administrarea excesivă de soluții cristaloide poate crește dramatic volumul nu numai al spațiului intravascular, ci și al spațiului interstițial; prin urmare, este necesar să se țină cont de factorul de risc pentru dezvoltarea edemului pulmonar din cauza supraîncărcării organismului cu fluide. Înlocuitori de sânge coloidal (reopoliglucină, gelatinol, hidroxid

	Capitolul 40
			Tabelul 40.11
		Terapia cu componente pentru pierderea de sânge
	Starea clinică		Medii de transfuzie
	Pierdere acută de sânge
	până la 10–15% BCC		Soluții cristaloide și coloidale
			Masa eritrocitară, soluții saline, albumină 5-10%, înlocuitori de sânge
	mai mult de 30–40% din CCA		Masa eritrocitară, înlocuitori de sânge, 5–10% albumină, plasmă proaspătă congelată
			ma, solutii sarate
	cu pierderi de sânge		Consultați „Pierderea acută de sânge”
	fără pierderi de sânge		Soluții saline, 5–10% albumină, înlocuitori de sânge
	coagulopatie
	deficit de fibrinogen		Crioprecipitat, concentrat de factor VIII, fibrinogen
	deficit de factor III
	deficit de factori II, VII, IX, X		Plasmă proaspătă congelată, concentrat complex de protrombină
	deficit de factor V		Plasmă proaspătă congelată
	DIC		Plasmă proaspătă congelată, concentrat de antitrombină III, concentrat de trombocite,
			transfuzie de sânge directă
	Condiții citopenice
			masa eritrocitară
	trombocitopenie		Concentrat de trombocite
	leucopenie		Concentrat de leucocite
	Disproteinemie, hipoproteinemie		10–20% albumină, soluții de aminoacizi, substraturi energetice
	Complicații purulent-septice		Imunoglobuline specifice, plasmă antistafilococică, leuco-

Notă: O serie de autori consideră că transfuzia de sânge este necesară dacă pierderea de sânge depășește 30% din CCA la copiii mici și 35% din CCA la copiii mai mari. Dacă pierderea de sânge este mai mică decât aceste valori, atunci volumul este completat cu coloizi și cristaloizi (în absența unei alte patologii grave). Pierderea de sânge de mai puțin de 20% din CCA poate fi completată numai cu soluții saline.

amidonul sietilic), în comparație cu cristaloizii, dau un efect clinic mai pronunțat, deoarece circulă mai mult timp în patul vascular.

Infuzia de soluții saline este o condiție prealabilă pentru tratamentul pierderii acute masive de sânge. Deci, după o transfuzie de 1 litru de soluție Ringer la un adult, 330 ml rămân în patul vascular după 30 de minute și 250 ml soluție după o oră. Cu această terapie, există o scădere a hematocritului

și încălcarea capacității de oxigen a sângelui. Cu un hematocrit mai mic de 0,3/l și o hemoglobină mai mică de 100 g/l, există o amenințare reală cu un efect negativ al hipoxiei anemice acute asupra funcției miocardului și a altor organe și sisteme.

și răspunzând la întrebarea despre raportul lor optim, se pot compara doar caracteristicile lor (Tabelul 40.12). Pentru a reumple volemia și, în primul rând, a volumului de plasmă circulantă (CCV), se folosesc de obicei următoarele soluții:

Tabelul 40.12

Comparația soluțiilor saline și a coloizilor

produse sau soluție fiziologică și care conțin substanțe macromoleculare sintetice (gelatinol, hidroxietil amidon) ca ingrediente active.

Dacă coloizii (albumină, plasmă proaspătă congelată) au fost folosiți pentru menținerea volemiei, atunci compensarea pierderii de sânge, începând din momentul în care se atinge un hematocrit scăzut acceptabil, merge la mililitru pe mililitru. În cazurile de cristaloizi izotonici (soluție salină fiziologică, soluție Ringer) cu pierderi de sânge< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Deși cea mai acută problemă în pierderea de sânge este hipovolemia, există și probleme asociate direct cu funcțiile sângelui: transportul oxigenului, presiunea coloid osmotică (COP) și coagularea sângelui. Ca urmare a pierderii de sânge, CODUL scade întotdeauna. Dacă nivelul acestuia este sub 15 mm Hg. Art., atunci există o probabilitate destul de mare de a dezvolta edem pulmonar. La indivizii sănătoși, există o corelație între CODE și proteina plasmatică totală și albumină. Nivelurile plasmatice totale de proteine ​​sub 50 g/L sau nivelurile de albumină sub 25 g/L sunt considerate critice.

Cu intervenții chirurgicale majore care implică una sau mai multe cavități, nivelul albuminei circulante începe să scadă semnificativ datorită translocării acesteia la suprafața plăgii și se dezvoltă hipoproteinemie. Prin urmare, atunci când nivelul proteinelor scade la 50 g/l, există indicații pentru transfuzia unei soluții de albumină 5%.

Preparate pentru corectarea hipovolemiei

Albumină

Albumina serică este una dintre cele mai importante componente ale plasmei. Greutate moleculară 65.000–67.000 Daltoni. Se sintetizează în principal în ficat cu o rată de 0,2-1 g / kg / zi (pe fondul introducerii de coloizi sintetici sau albumine exogene, rata de sinteză scade). Timpul de înjumătățire al albuminei fiziologice este în medie de 20-21 de zile, iar cel al albuminei exogene este de aproximativ 12 (de la 6 la 24) ore. Este conținut predominant în patul extravascular - până la 60-50% din toate albuminele, plasma conține aproximativ 40% (adică, atunci când este perfuzată în patul vascular, rămâne doar aproximativ 40% din medicamentul administrat). Depozitul de albumină este pielea, țesutul muscular și organele. În organism există un schimb constant de albumine între spațiile vasculare și extravasculare. Indicatorul transportului transcapilar al albuminei este de 4-5% pe oră din cantitatea sa totală și este determinat de:

concentrația de albumină capilară și interstițială;

permeabilitatea capilară la albumină;

gradientul de mișcare a substanțelor dizolvate;

sarcini electrice din jurul peretelui capilar.

Se crede că, în mod normal, toată albumina plasmatică este înlocuită cu albumină, care provine din țesuturi prin sistemul limfatic în timpul zilei.

Albumina nu conține factori de coagulare ai plasmei (când este transfuzată masiv, factorii de coagulare sunt diluați)

și anticorpi de grup. Servește în primul rând pentru întreținere presiunea coloid osmotică (oncotică) în plasmă, asigură 80% din presiunea oncotică. Acest lucru se datorează greutății moleculare relativ scăzute a albuminei.

și un număr mare de molecule ale sale în plasmă. Cu o scădere a concentrației de albumină cu 50%, COD scade cu 60–65%.

Are o capacitate pronunțată de a lega apa - 1 g de albumină atrage spre patul vascular 17–19 ml apă.

O creștere bruscă a BCC este nedorită la pacienții cu insuficiență cardiacă și deshidratați

țiuni. Sub influența unei soluții concentrate de albumină (peste 5%) are loc deshidratarea intracelulară, care necesită introducerea unei cantități suplimentare de soluții cristaloide.

Albumina este implicată în reglarea stării acido-bazice a plasmei, afectează vâscozitatea sângelui și a plasmei și asigură o funcție de transport. Este o sursă de grupări sulfhidril (acești trioli inactivează radicalii liberi).

Trebuie remarcat faptul că astăzi nu există o abordare unică a indicațiilor pentru prescrierea albuminei la pacienții în stare critică. Cu toate acestea, majoritatea școlilor clinice sunt de acord cu următoarele indicații pentru utilizarea albuminei:

înlocuirea volumului la nou-născuți, sugari și femei gravide (inclusiv cei cu pierderi de sânge);

după terapia cu transfuzii masive;

sindrom nefrotic, însoțit de edem pulmonar acut și edem periferic;

hipoalbuminemie severă și/sau cronică;

arsuri severe.

La Contraindicațiile pentru utilizarea soluțiilor de albumină includ:

edem pulmonar;

hipertensiune arterială severă;

insuficienta cardiaca;

hemoragii la nivelul creierului;

sângerare internă continuă. Albumina este disponibilă ca soluție de 5, 10 și 20%.

hoţ. Perioada de valabilitate 5 ani. În timpul procesului de gătit, suferă o încălzire prelungită - nu există pericolul transmiterii hepatitei virale. O soluție de 5% de albumină este izosmotică față de plasmă, este utilizată pentru a crește rapid volumul intravascular la copii și este aproape de plasmă în ceea ce privește eficiența volumului. În practica adulților, cu pierderi de sânge de peste 50% din CBC, albumina foarte concentrată (20%) este utilizată simultan cu soluții saline (prevenirea deshidratării țesuturilor).

Doza uzuală este de 10 ml/kg soluție 5% sau 2,5 ml/kg soluție 20%. Cu încălcarea permeabilității capilare, cea mai mare parte a albuminei părăsește patul vascular și intră în interstițial.

spatiul cial, contribuind la umflarea acestuia. În pierderea acută de sânge, în perioada de eliminare a tulburărilor hemodinamice, nu este indicat să se administreze doze mari de soluție concentrată de albumină.

Principala indicație pentru utilizarea unei astfel de soluții este hipoproteinemia (scăderea albuminei serice mai mică de 27-25 g/l și proteina totală mai mică de 52-50 g/l). Sindromul hipoalbuminemic se manifestă prin umflarea severă a țesuturilor și este un „provocator” grav al sângerărilor recurente. În cazul hipovolemiei la copii, se utilizează o soluție de albumină 5%.

Soluții cristaloide

Soluțiile cristaloide sunt din ce în ce mai folosite pentru a trata pierderea acută de sânge. În această etapă a dezvoltării medicinei, infuzia lor este o condiție prealabilă pentru tratamentul pierderii masive de sânge. Strict vorbind, ele nu pot fi clasificate ca înlocuitori de plasmă, deoarece servesc ca înlocuitori pentru lichidul extracelular (intravascular și interstițial). Soluțiile electrolitice nu persistă în spațiul intravascular, ci se răspândesc în spațiul extracelular. Când soluția de cristaloid este distribuită în lichidul extracelular, volumul plasmatic crește cu 25%. Deci, la transfuzarea a 1 litru de soluție izotonică de clorură de sodiu (soluție Ringer), după 30 de minute vor rămâne doar 330 ml în patul vascular, iar după o oră - doar 250 ml. Prin urmare, într-o oră vom obține o creștere a volumului de lichid interstițial cu 750 ml. Prin urmare, în tratamentul pierderii acute de sânge, volumul soluției injectate trebuie să fie de 3-4 ori mai mare decât volumul pierderii de sânge. Este mai bine să folosiți soluții echilibrate de electroliți (Ringer, Laktosol).

O caracteristică pozitivă este posibilitatea utilizării urgente a acestor soluții fără mostre preliminare.

Cercetările continuă cu privire la problema utilizării soluțiilor hiperosmolare de clorură de sodiu pentru tratamentul pierderii acute masive de sânge. Diferiți cercetători au descoperit că, cu o pierdere de 50% a CBC, cantități mici (4 ml/kg greutate corporală) de soluții saline de 7,2-7,5% sunt suficiente pentru a restabili rapid volumul minut al circulației sanguine.

	Index		Coloizi
		solutii
	Perioada intravasculară	Mic de statura	Lung
	circulaţie
	Posibilitate de periferice
	edem
	Posibilitate de edem pulmonar
	Gradul de excreție
	reactii alergice	Dispărut
	Preț

	Partea a III-a. Terapie intensivă

(MOC), microcirculația, tensiunea arterială și diureza la animalele de experiment.

Soluție salină hipertonică injectată în

un volum mic, după 2-5 minute crește concentrația ionilor de sodiu și determină o creștere a osmolarității lichidului intravascular. Deci, osmolaritatea plasmei sanguine după perfuzia a 4 ml/kg soluție de clorură de sodiu 7,5% crește de la 275 la 282 mosmol/l, iar concentrația ionilor de sodiu de la 141 la 149 mmol/l. Hiperosmolaritatea plasmei sanguine determină un flux osmotic de lichid din interstițiu în patul vascular, iar pe măsură ce concentrația ionilor de sodiu și clorură se echilibrează în întregul mediu extracelular, apare un gradient de forță care favorizează mișcarea apei din celule.

în interstitiu. Aceasta crește presiunea hidrostatică, asigură rehidratarea parțială a interstițiului și crește întoarcerea limfatică a lichidului și proteinelor în fluxul sanguin.

Potrivit lui G.G. Kramer (1986), cu pierderi de sânge de 40-50% din CBC, perfuzia de 4 ml/kg soluție salină 7,5% a dus la o creștere a volumului plasmatic cu 8-12 ml/kg (33% din volumul plasmatic) în 30 de minute. Adică, unul dintre dezavantajele soluțiilor saline hipertonice în timpul resuscitării este durata scurtă a acțiunii lor.

Creșterea „întoarcerii venoase”, ca unul dintre mecanismele efectului benefic al soluțiilor hipertonice, se datorează nu numai unei creșteri a fluxului sanguin din cauza creșterii BCC, ci și unei scăderi relative a capacității venoase. vasele circulaţiei sistemice

în ca urmare a efectelor neuroreflex ale soluţiilor hiperosmolare asupra receptorilor vasculari. O concentrație mare de ioni de sodiu face ca celulele musculare netede vasculare să fie mai sensibile la substanțele vasoconstrictoare, crescând activitatea mecanismului motor venin și adaptând vasele capacitive la modificările volumului sanguin.

O creștere a conținutului de ioni de sodiu în plasma sanguină și a osmolarității acesteia reduce edemul celular cauzat de sângerare și modifică vâscozitatea sângelui. Reducerea umflăturii celulelor endoteliale restabilește permeabilitatea capilară și normalizează microcirculația. Acest lucru ajută la creșterea livrării de oxigen direct către organe și țesuturi.

În hipovolemie, endoteliul poate potența vasoconstricția prin menținerea rezistenței vasculare crescute, adică celulele endoteliale acționează ca un senzor local de presiune hidrostatică și pot îmbunătăți contracția celulelor musculare netede, mediand acest efect prin peptida endotelină sintetizată în endoteliu.

Soluțiile hipertonice au și efecte secundare. Deci, după administrarea lor, cu sângerare neîntreruptă, are loc o creștere a sângerării, care are 2 faze: după 10 minute și după 45-60 de minute. Prima fază este asociată cu vasodilatație și creșterea tensiunii arteriale, a doua se datorează fibrinolizei. În plus, sunt descrise cazuri de creștere a deficienței de bază cu utilizarea soluțiilor hipertonice.

În ciuda rezultatelor pozitive ale studiului privind utilizarea soluțiilor hipertonice, această tehnică necesită un studiu mai detaliat în cadrul clinic și nu poate fi recomandată pentru utilizare pe scară largă.

Soluții coloidale sintetice

Sunt soluții artificiale de substituție a plasmei. Gradul de hemodiluție care se dezvoltă odată cu utilizarea lor depinde de volumul administrat, viteza de perfuzie și efectul volemic al medicamentului. Efectul volemic constă în puterea de legare a apei și durata de ședere a particulelor coloidale în patul vascular și este determinat și de distribuția lichidului injectat între sectoarele intra- și extravasculare. Forța de legare a apei este direct proporțională cu concentrația și invers proporțională cu greutatea moleculară medie a particulelor coloidale, de exemplu. cu cât concentrația este mai mare și greutatea moleculară mai mică, cu atât forța de legare a apei este mai mare și efectul volemic este mai mare. Soluțiile de substituție a plasmei coloidale înlocuiesc doar volumul, permițând astfel menținerea hemodinamicii.

În prezent, există 3 grupe diferite de substanțe macromoleculare sintetice care sunt utilizate în soluțiile coloidale: gelatină, amidon hidroxietil, dextrani.

Derivați de gelatină. Materialul de pornire pentru producerea gelatinelor este colagenul. După distrugerea moleculelor de colagen și hidroliza lanțurilor sale, se formează derivați de gelatină. nai-