Encefalopatia ischemică hipoxică la copii. Encefalopatie perinatală

Pentru a preveni la timp tulburările neurologice la un copil, este important să cunoaștem despre encefalopatia hipoxică în perioada perinatală.

Ce este encefalopatia la un nou-născut și de unde provine

Cea mai frecventă leziune în perioada perinatală este encefalopatia hipoxică la nou-născut. Termenul „encefalopatie” se referă la o leziune neinflamatoare a creierului. Lipsa de oxigen () în perioada prenatală duce la moartea celulelor care sunt cele mai sensibile la deficiența acestuia - neuronii creierului. Creșterea rapidă a țesutului sistemului nervos central obligă organismul să furnizeze suficienti nutrienți pentru dezvoltarea sa deplină.

Există multe motive pentru deficitul de oxigen în creștere la făt și diferă în funcție de perioada vieții sale. Factorii etiologici ai bolii:

1. Perioada prenatală (pe toată durata sarcinii)

• boli concomitente ale mamei (diabet zaharat, insuficienta cardiaca);
• efecte toxice (fumat, alcool);
• sarcina multipla;
• amenințări de defectare, postmaturitate;
• Rh-conflictul mamei si copilului;

1. Perioada intranatală (la momentul nașterii)

• pierderea acută masivă de sânge a mamei;
• încurcarea fătului cu cordonul ombilical;
• greșeli în desfășurarea activității de muncă;
• poziția atipică a fătului;

Encefalopatia hipoxică perinatală se poate dezvolta și după naștere - până în a șaptea zi de viață a unui copil inclusiv. Motivul pentru aceasta poate fi defecte cardiace congenitale, tulburări respiratorii acute etc.

Cum se dezvoltă boala?

Mecanismele de apariție a hipoxiei pot fi diferite - din cauza nivelului insuficient de oxigen din sânge, anemiei, tulburărilor circulatorii și tulburărilor metabolice ale țesuturilor fetale. Principalul impuls pentru dezvoltarea patologiei sunt tulburările circulatorii în țesutul cerebral al copilului.

Procesul de encefalopatie ischemică hipoxică la nou-născuți se bazează nu numai pe încetinirea fluxului sanguin în sistemul nervos central, ci și pe tulburările metabolice și pe dezvoltarea edemului țesutului cerebral. Creșterea ulterioară a presiunii intracraniene duce la agravarea nutriției celulelor nervoase și la moartea treptată a acestora.

Cum să nu recunoști boala?

Primele simptome ale bolii sunt de obicei observate de un neonatolog imediat după nașterea unui copil. Acestea includ:

• lipsa reflexelor normale ale nou-născutului, în special suptul;
• plânsul târziu sau slab al copilului;
• plâns frecvent;
• cianoză prelungită a pielii;

Diagnosticul de encefalopatie posthipoxică la nou-născuți poate fi pus doar în prima lună de viață a copilului. Semnele și sunt cauzate de depresia sistemului nervos central de severitate variabilă și sunt clasificate în funcție de severitate.

1. severitate uşoară (de obicei reversibilă în perioada neonatală):

• somn neliniştit;
• zvâcnirea bărbiei;
• dificultăți de a adormi;

1. grad moderat (regresia are loc parțial):

• slăbirea reflexelor normale;
• leziuni neurologice locale (strabism convergent, căderea pleoapei superioare);
• slăbiciune musculară pe scară largă;
• țipete frecvente fără cauză;

1. grad sever:

• crize convulsive;
• lipsa reflexelor congenitale;
• scăderea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac;
• atonie (lipsa tonusului muscular);

Encefalopatia ischemică hipoxică la copiii mai mari se manifestă ca un rezultat al patologiei perinatale sub forma diferitelor boli neurologice.

Adesea, boala se manifestă clinic prin tulburări ale altor sisteme, cum ar fi tahicardie tranzitorie, aritmii cardiace, colici intestinale și vărsături.

Abordări în tratamentul encefalopatiei

Punctul de aplicare al terapiei ar trebui să fie nu numai cauza în sine (deficiența de oxigen), ci și principalul declanșator al bolii - tulburările metabolice. În perioada acută, copiii sunt plasați în unități de terapie intensivă neonatală pentru monitorizarea permanentă a stării lor. Pacienților li se administrează:

Important! Tratamentul precoce determină rezultatul favorabil al bolii.

În perioada de recuperare a encefalopatiei posthipoxice perinatale, se efectuează ședințe de fizioterapie, ședințe cu un logoped și exerciții terapeutice. De asemenea, este necesar să se avertizeze

Rezultatul și prognosticul bolii

Terapia selectată în mod corespunzător ajută la reducerea manifestărilor cerebrale și a frecvenței dizabilității la copiii care au avut encefalopatie anoxică.

Gradele ușoare și moderat severe de severitate au un prognostic favorabil cu condiția ca tratamentul să fie corect prescris. Cazurile severe de encefalopatie evoluează adesea spre deficite neurologice focale.

În cele din urmă, trebuie spus că prevenirea encefalopatiei hipoxice este foarte importantă și ar trebui să includă protecția antenatală a fătului, gestionarea atentă a travaliului și a sarcinii. Ar trebui acordată mai multă atenție fătului de dragul sănătății sale viitoare.

Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) este afectarea creierului cauzată de hipoxie. Acestea duc la tulburări de mișcare, convulsii, tulburări de dezvoltare psihică și alte tipuri de insuficiență cerebrală.

Convenția termenului de encefalopatie hipoxic-ischemică este evidentă, dar dezvoltarea modernă a medicinei nu permite o diferențiere mai precisă a etiologiei (care este contribuția hipoxiei și a hipotensiunii arteriale, a fluxului sanguin cerebral redus, adică a ischemiei, la afectarea creierului). ) şi subiecte de leziuni ale cortexului cerebral la nou-născuţi .

Frecvența HIE nu a fost stabilită. În SUA și în alte țări industrializate, incidența paraliziei cerebrale este de 1-2 cazuri la 1000 la termen, dar astăzi există o opinie că HIE este cauza doar a 10% dintre acestea. Potrivit lui M. Levin et al. (1985), în Marea Britanie, frecvența HIE este de 6:1000 de copii la termen, cu 1:1000 având tulburări neurologice severe sau mor din cauza efectelor hipoxiei perinatale. În Franța (Wayenberg J.L. și colab., 1998), encefalopatia posthipoxică ușoară este de 2,8 la 1000, moderată - 2,7 la 1000 și severă - 0,2 la 1000. Aceste valori sunt oarecum mai mici în Anglia (Pharoah P.O. et al.), 1998). , unde insuficiența cerebrală moderată și severă datorată leziunilor perinatale a fost diagnosticată la 1 6 4 9 din 7 8 9 411 copii născuți în 1984-1989 (frecvența PHEP - 2,1 la 1000).

Conform lui A.B. Palchik și colab. (1998), frecvența HIE în rândul nou-născuților uneia dintre maternitățile de observație din Sankt Petersburg, folosind clasificarea H.B. Sarnat și M.S. Sarnat (1976), a fost de 15,6 la termen și 88 la 1000 în rândul copiilor prematuri.

Etiologie. Conform conceptelor moderne, orice curs nefavorabil al sarcinii la mamă pentru făt se transformă în primul rând în hipoxie. Cauzele care conduc la hipoxie intrauterină și asfixie la nou-născut sunt prezentate în capitolul VII. Nu există nicio îndoială că unii dintre factorii etiologici ai hipoxiei (alcool, droguri, anumite medicamente luate de mamă, precum și riscurile profesionale și de mediu) afectează în mod direct creierul fetal. Și asta înseamnă că la unii copii, leziunile cerebrale prenatale duce la hipoxie, mai degrabă decât hipoxie - la leziuni cerebrale.

Episoadele postnatale de hipoxie care conduc la HIE sunt de obicei asociate cu apnee în somn, stop cardiac, șoc și convulsii persistente.

Patogenia, în ciuda numeroaselor studii, nu poate fi considerată pe deplin elucidată. Rolul următorilor factori în patogeneza HIE este în prezent în discuție.

Scăderea fluxului sanguin cerebral. Analizând datele clinice și experimentale disponibile privind tulburările fluxului sanguin cerebral în timpul hipoxiei perinatale, J.J. Volpe (1995) observă că inițial hipoxia perinatală determină o redistribuire a fluxului sanguin între organe, precum și hipoxemie și hipercapnie, care, la rândul lor, duc la autoreglarea vasculară afectată. Persistența ulterioară a hipercapniei și hipoxemiei duce la scăderea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin cerebral, ceea ce provoacă leziuni cerebrale ischemice. Pe de altă parte, o creștere a tensiunii arteriale ca reacție la hipoxie duce în mod natural la o creștere a ratei fluxului sanguin cerebral, care poate contribui la hemoragii.

Hipoperfuzia cerebrală este diagnosticată la un debit cerebral mai mic de 10 ml la 100 g de țesut/min și este mai frecventă la prematurii. Acest indicator depinde de severitatea hipoxiei, precum și de prezența hipo- sau hipercapniei; În mod normal, la un copil care se naște la termen, aceasta variază de la 20 la 60 ml la 100 g de țesut / min (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) a stabilit relația dintre indicatorii fluxului sanguin cerebral, rezistența vasculară, presiunea sistolice și presiunea lichidului cefalorahidian intracranian la nou-născuții sănătoși și la copiii cu asfixie acută de severitate diferită, cu și fără hipoxie antenatală. S-a observat influența scăderii presiunii sistolice și a modificării rezistenței vaselor cerebrale asupra severității tulburărilor hipoxice, a vârstei copilului - asupra scăderii perfuziei cerebrale și a creșterii presiunii intracraniene. Deteriorarea hipoxică a celulelor endoteliale duce la o îngustare bruscă a lumenului capilarelor cerebrale, în urma căreia crește rezistența la fluxul sanguin, fenomen numit no-reflow (deficiență a fluxului sanguin, nerestabilirea fluxului sanguin la normal după reoxigenare). după o perioadă de hipoxie) apare.

De o importanță deosebită în condițiile schimbării presiunii arteriale sistemice este păstrarea sau încălcarea autoreglării cerebrovasculare - un mecanism în care vasoconstricția și vasodilatația arteriolelor asigură o perfuzie relativ constantă cu fluctuații largi ale presiunii sistemice. S-a demonstrat că platoul de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, care este caracteristic sugarilor sănătoși la termen, scade brusc la copiii prematuri.

G.M. Fenichel (1983) subliniază că pierderea autoreglării duce la o încălcare a relației liniare dintre acești indicatori și face creierul lipsit de apărare împotriva fluctuațiilor largi ale tensiunii arteriale. Acest lucru contribuie fie la leziuni ischemice (accident vascular cerebral), fie la hemoragie. În lucrarea lui L.T.Lomako (1990) se observă că, în cazul leziunilor cerebrale perinatale la nou-născuți, în primele zile de viață, predomină tipul hipocinetic de hemocirculație, care ulterior se transformă în hiperkinetică. În primele zile de viață, se observă o scădere a AVC și a volumelor minute ale fluxului sanguin, o scădere a debitului cardiac cu o creștere a tonusului vaselor arteriale. O reacție presară pronunțată a precapilarelor este cauza creșterii presiunii diastolice și a scăderii presiunii pulsului. D.E.Ballot și colab. (1993) au relevat o relație inversă între dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxice și prezența hipertensiunii pulmonare persistente. Autorii sugerează că hipertensiunea pulmonară persistentă poate reduce producția de radicali liberi și, prin urmare, apariția leziunilor cerebrale.

Livrarea oxigenului către țesuturi depinde, de asemenea, în mod semnificativ de proprietățile reologice ale sângelui. Conservarea stării lichide a sângelui circulant și depus este una dintre sarcinile sistemului de hemostază, care, în plus, asigură oprirea și prevenirea sângerării în cazul încălcării integrității peretelui vascular. Componenta centrală a hemostazei ca proces de autoreglare este trombocitul, care realizează relația dintre endoteliul peretelui vascular cu proteinele plasmatice, celulele sanguine și îndeplinește o serie de funcții non-hemostatice - reglarea creșterii țesuturilor, angiogeneza, proliferarea neuroglia etc.

Este bine cunoscut rolul provocator al hipervâscozității și policitemiei în patogeneza trombozei. Vâscozitatea structurală a sângelui crește semnificativ cu asfixia severă, policitemia - factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice. Pentru nou-născuții sănătoși în primele ore de viață este caracteristică o orientare trombogenă a hemostazei cu coagulare intravasculară diseminată (RVC) a sângelui, trecând la 3-4 zile de viață cu tendință de hipocoagulare și hipoagregare. La copiii cu asfixie severă și acută la naștere, orientarea trombogenă a hemostazei este mai pronunțată decât la nou-născuții sănătoși (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al.)2-1997) . Starea funcțională a sistemului de hemostază depinde în mod semnificativ de cursul sarcinii: la copiii prematuri născuți din mame care au suferit de preeclampsie prelungită (mai mult de 4 săptămâni), care au boli cronice ale tractului gastrointestinal, hipocoagularea și orientarea hipoagregației a hemostazei poate fi detectat deja la naștere și, în legătură cu aceasta, apar diverse hemoragii, inclusiv intracraniene.

Trebuie subliniat faptul că caracteristicile autoreglării vaselor cerebrale în leziunile cerebrale hipoxic-ischemice depind de echilibrul electrolitic și de o serie de factori biochimici. S-a demonstrat că în timpul hipoxiei cerebrale are loc o creștere a concentrației de K+ și H+ în lichidul extracelular, ceea ce duce la creșterea activității neuronilor corticali, capacitatea de dilatare a vaselor de sânge și scăderea capacității lor constrictive. Un efect similar are o creștere a concentrației de adenozină și osmolaritate. În același timp, hipoxia determină o scădere a concentrației de calciu extracelular cu o scădere a activității neuronilor corticali, o creștere a contractilității vaselor cerebrale și o scădere a capacității lor de dilatare (Sjosjo VK, 1984). În studiile lui O.Pryds et al. (1988) folosind mXe au arătat o creștere semnificativă a fluxului sanguin cerebral ca răspuns la hipoglicemie (mai puțin de 1,7 mmol/l).

În ciuda rezistenței relative la hipertensiunea intracraniană la nou-născuți în comparație cu copiii mai mari și adulții, cu leziuni cerebrale hipoxico-ischemice severe la copiii născuți la termen, hemoragie peri- sau intraventriculară severă la prematuri, este posibilă o creștere a presiunii intracraniene, ceea ce duce adesea la necroza extinsă a țesutului cerebral (Hill A. și colab., 1992). Hipertensiunea intracraniană maximă se încadrează în perioada dintre a doua și a treia zi de viață, ceea ce este confirmat de măsurătorile presiunii intracraniene în spațiile subarahnoidiene (V o l p e J.J., 1995). La prematuri, modificările presiunii intracraniene datorate ischemiei cerebrale au o anumită specificitate: creșterea acesteia are loc mai ales la sfârșitul primei zile de viață.

Hipertensiunea intracraniană este un semn de prognostic prost: din 32 de copii care au suferit hipoxie severă, 7 au avut hipertensiune intracraniană în prima zi de viață, trei dintre ei au murit și patru au dezvoltat tulburări neurologice severe. În același timp, la autopsie a fost găsită necroză extinsă a medularei la copiii decedați (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) a arătat în mod convingător că, cu asfixie moderată la nou-născuți în a 3-a - a 5-a zi de viață, se dezvoltă o creștere a presiunii intracraniene, o scădere a intensității fluxului sanguin cerebral (după normalizare până la sfârșitul celei de-a doua zile de viata, fluxul sanguin a scazut la nastere si in prima zi de viata) si o crestere a rezistentei la fluxul sanguin in creier. Totodată, în prima zi de viață la copiii cu asfixie acută moderată, rezistența vaselor cerebrale a fost redusă față de copiii sănătoși (mecanism adaptativ de autoreglare a fluxului sanguin cerebral). La copiii cu asfixie severă sau asfixie moderată, dar dezvoltată pe fondul hipoxiei cronice, rezistența la fluxul sanguin al vaselor cerebrale a fost mai mare decât în ​​grupul de control al copiilor în toate perioadele de observație.

Rolul caracteristicilor metabolismului prostaglandinelor (sinteza excesivă de vasoconstrictor - tromboxan etc., deficiență de vasodilatator - prostaciclină etc.), sinteza excesivă a leucotrienelor de către endoteliul vascular, precum și hormoni în deficitul de flux sanguin cerebral, edemul cerebral în timpul hipoxiei perinatale nu a fost studiat pe deplin.

Localizarea leziunilor cerebrale. Un moment esențial în dezvoltarea leziunilor hipoxico-ischemice ale creierului este relația dintre hipoperfuzia cerebrală și arhitectura vasculară a creierului. La sugarii la termen, hipoperfuzia cerebrală implică predominant cortexul cerebral și zonele parasagitale la locul de diviziune a bazinelor arterelor cerebrale anterioare, medii și posterioare; la prematuri, aceste zone sunt mai puțin vulnerabile datorită prezenței anastomozelor cu arterele meningeale, iar substanța albă periventriculară este mai vulnerabilă în zonele dintre vasele subependimale și ramurile penetrante ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare (De Reuck J.L., 1984; Hill A. şi colab., 1992; Volpe J.J., 1995).

Sugarii prematuri cu HIE se caracterizează prin înmuierea periventriculară a substanței albe a creierului - leucomalacia periventriculară (PVL), în principal în regiunea colțurilor exterioare ale ventriculilor laterali din apropierea foramenului Monro. Termenul de leucomalacie periventriculară se datorează nuanței albicioase a leziunilor detectate pe secțiune. PVL poate fi limitat la una sau mai multe zone sau poate fi difuz. Microscopic, la începutul procesului, se determină necroza coagulativă cu scleroză centrilobulară în continuare și absența mielinizării, reacția neurogliei și posibila formare de microcavități după 2 săptămâni. Conform studiilor cu ultrasunete în serie, pereții microcavităților se prăbușesc în continuare, substanța albă din jurul ventriculilor se micșorează, iar ventriculii se extind. Zona afectată include căi motorii descendente, în special, care asigură inervația extremităților inferioare, ceea ce duce la pareza spastică a picioarelor. Dacă sunt afectate mai multe părți externe, atunci suferă și fibrele nervoase care inervează mușchii mâinilor, apoi apar diplegie spastică și tetraplegie. Aproximativ 25% dintre copiii cu PVL dezvoltă PVK și IVH la locul leziunii. În concluzie, este de remarcat faptul că Rudolf Virchow, inițiatorul PVL, a considerat infecțiile ca fiind cauza leziunii.

Alfred Brann și James Schwartz (1987) într-un experiment pe maimuțe nou-născute au arătat că aceleași leziuni ale cortexului cerebral ca la nou-născuții la termen cu asfixie provoacă hipoxie intrauterină parțială prelungită. La maimuțele experimentale, după naștere, în secțiune au fost notate convulsii, hemoragii retiniene și edem cerebral citotoxic cu focare ulterioare de necroză. Maimuțele care au fost induse cu asfixie acută totală la naștere (conform indicațiilor CBS, mai severă decât la primul grup de maimuțe) nu au prezentat convulsii, hemoragii retiniene sau edem cerebral. Pe secțiunea la astfel de maimuțe nu s-au observat nici leziuni morfologice ale cortexului, dar au fost găsite în regiunea trunchiului cerebral, talamus, ganglioni bazali și în măduva spinării. A. Brann și J. Schwartz consideră că în asfixia acută de scurtă durată, centralizarea fluxului sanguin cu creșterea fluxului sanguin în creier, inimă, glandele suprarenale și reducerea fluxului sanguin în rinichi, plămâni și intestine protejează cortexul cerebral de leziuni. .

În cazurile de asfixie acută care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice, posibilitățile adaptative ale hemodinamicii sunt epuizate și fluxul sanguin cerebral scade brusc. În hipoxia intrauterină cronică, sunt tipice modificări ale ganglionilor bazali și talamusului, care, aparent, determină îngustarea posibilităților de adaptare ale hemodinamicii ca răspuns la creșterea hipoxiei intranatale. Aceste părți bazale ale creierului sunt cele care consumă cel mai activ glucoză, ceea ce înseamnă că sunt afectate de insuficiența placentară, reducerea sângelui și livrarea de energie către creier.

Leziunile ischemice focale ale cortexului în asfixia acută sunt în principal rezultatul trombozei, tulburărilor hemoreologice, în timp ce în asfixia acută prelungită (sau dezvoltate la un copil care a suferit hipoxie intrauterină cronică) - edem citotoxic, deteriorarea barierei hematoencefalice (BBB). ) și implicarea macrofagelor și neutrofilelor.

La copiii prematuri, din cauza prezenței unui număr mare de anastomoze meningeale ale arteriolelor bazinelor arterelor cerebrale anterioare, posterioare și mijlocii, nu apar accidente vasculare cerebrale parasagitale ischemice, leziunile paraventriculare (PVL) sunt tipice pentru ei. În cortexul cerebral matur al unui copil la termen, există un proces de adâncire progresivă a brazdelor corticale, iar secțiunile profunde ale fundului brazdelor sunt sensibile la hipoxie. Sub fundul brazdelor din zonele parasagitale apar infarcte (pierderea atât a neuronilor, cât și a celulelor gliale), focare de necroză de coagulare - leucomalacie subcorticală (SCL), ducând la atrofie subcorticală ulterioară, ulegiriya, atrofie gyrus.

Dintre celelalte leziuni cerebrale posthipoxice tipice pentru un copil la termen, necroza selectivă a neuronilor cortexului și hipocampului (chiar și în absența convulsiilor, edem cerebral), precum și un proces patologic deosebit în ganglionii bazali, numit în Literatura engleză Status marmoratus (marmorare), se notează - moartea neuronilor, glioza și o creștere a fibrelor mielinice, dând ganglionilor bazali un aspect marmorat. Aceste tulburări pot duce la coreoatetoză bilaterală. O deficiență izolată a neuronilor hipocampali poate fi cauza unei alte disfuncții cerebrale minime și a dificultăților de învățare.

Edem citotoxic. Hipoxia și ischemia duc în mod natural la metabolismul anaerob al glucozei, ceea ce are ca rezultat o scădere a sintezei fosfaților cu energie ridicată, furnizori de energie pentru neuron - ATP, creatină fosfat, transportul de electroni afectat în mitocondrii și formarea de radicali liberi în exces. O scădere a conținutului de ATP determină în mod natural o deficiență a ATP-azei dependente de Na + - și K + - și depolarizarea neuronilor presinaptici. Ca urmare, are loc o eliberare de aminoacizi excitatori - aspartat și glutamat (excitotoxicitate), care afectează kainatul, AMPA (oc-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izo-xoseolepropionat) și NMOA (N-metil- 0-aspartat) - receptori ai neuronului postsinaptic. Activarea acestor receptori duce la deschiderea canalelor Na+, K+ și Ca2+, fluxul acestor electroliți și apă în neuron, umflarea și moartea neuronului. Fluxul de Ca2+ determină în plus activarea fosfolipazei și o creștere a sintezei NO, care favorizează peroxidarea lipidelor și moartea membranei neuronului. Activarea proteazelor din cauza creșterii Ca2+ intracelular duce la același efect. Radicalii liberi, împreună cu eicosanoizii, activează trombocitele, ceea ce duce la eliberarea reacțiilor din trombocite, blocarea vaselor funcționale anterior și răspândirea ischemiei. Dezvoltarea ischemiei este, de asemenea, facilitată de deteriorarea endoteliului capilar de către un exces de radicali liberi, activarea producției lor de leucotriene, care stimulează aderența leucocitelor, eliberarea de chemoatractanți și tromboza vasculară. Este important de subliniat că cascada glutamat-calciu, datorită excitării receptorilor NMDA ai neuronilor vecini, contribuie la răspândirea leziunii în zonele non-ischemice ale creierului.

În plus, fluxul de Ca2+ în endoteliul vaselor cerebrale provoacă vasospasm și agravarea ischemiei cerebrale, creând astfel un cerc vicios. Conform mecanismului specificat de moarte a țesutului nervos, se dezvoltă necroza. La 6-48 de ore după un episod de hipoxie sau ischemie cerebrală, este activat mecanismul morții celulare programate genetic, apoptoza. Procesul de apoptoză în sistemul nervos este realizat în principal prin activarea microgliei, care dobândește funcțiile de fagocitoză. În mod normal, aproximativ 50% dintre celulele depuse ale sistemului nervos mor la făt prin mecanismul apoptozei, iar celulele slab diferențiate și defecte mor. Reglarea acestui proces se realizează prin interacțiunea genelor apoptotice sau suicidare ced-3 și ced-4 și bcl-2 antisuicide. Toate mecanismele de inducere a apoptozei implică factorul de transcripție p53, a cărui sinteză este activată la primele semne de distrugere a ADN-ului. Polimorfismul genei p53 și relația dintre volumul leziunilor cerebrale în accidentele vasculare ischemice și genotipul p53 au fost stabilite (Skvortsov V.A., 2003).

De subliniat că procesul de necroză predomină în neuroni în timpul hipoxiei acute și severe, cu un exces de Ca2+; procesul de apoptoză domină în neuroglia sub hipoxie mai ușoară și mai lungă, cu un flux nesemnificativ de Ca2+ și este mai dependent de conținutul de Zn2+.

Într-un experiment pe animale (inclusiv fetuși și nou-născuți), a fost demonstrat un efect preventiv în afectarea hipoxică a creierului (reducerea acesteia și îmbunătățirea rezultatului neurologic) al administrării de medicamente care blochează receptorii NMDA-glutamat (ioni de magneziu), antagoniști de calciu (verapamil). , etc.), inhibitori plachetari (indometacin, etc.), inhibarea formării compușilor peroxid (inhibitor de xantin oxidază - alopurinol), legarea peroxidului (superoxid dismutază, vitamina E, dimetiltiouree), componente endogene ale membranelor celulare (GMj-gangliozide) , antagoniști ai glutamatului (derivați ai mediatorului inhibitor din acidul gamma-aminobutiric din creier - piracetam, phenibut), hipotermie craniocerebrală.

Condițiile de fond pot afecta, de asemenea, severitatea activării cascadei de glutamat. Deci, cu hipoglicemie după 2 ore, nivelul de glutamat din creier crește de 15 ori. Yu.A. Yakunin și colab. (1993) au arătat atât în ​​experimentul pe animale, cât și pe secțiuni ale creierului nou-născuților care au murit din cauza asfixiei, o inhibare puternică a activității piridoxalkinazei. Există o deficiență de fosfat de piridoxal, care duce la o scădere a activității enzimei dependente de piridoxal care catalizează decarboxilarea acidului glutamic și, prin urmare, la o încălcare a formării acidului gamma-aminobutiric (GABA).

Edemul cerebral citotoxic precoce (imediat după naștere), al cărui mecanism este descris mai sus, pe fondul normalizării compoziției gazelor din sânge și a hemodinamicii la copiii cu asfixie acută la naștere, se rezolvă spontan (fără tratament medicamentos) în primele ore de viață. La copiii cu asfixie la naștere, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice sau cu un scor Apgar de 3 puncte sau mai puțin rămas în al 5-lea minut după naștere, intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne semnificativ redusă, atât datorită nerecuperării acestuia. datorită creșterii rezistenței vasculare a creierului și ca urmare a presiunii sistemice mai scăzute. Aceasta, în combinație cu acidoza metabolică severă (pH mai mic de 7,0, BE mai mult de -12 mmol / l), tulburările metabolice descrise mai sus, duce la dezvoltarea celei de-a doua etape a edemului cerebral - edem vasogenic, umflarea creierului.

Trebuie acordată atenție rolului hormonului antidiuretic (ADH) în geneza leziunilor cerebrale după hipoxie. Cu asfixie, este tipic sindromul producției excesive de ADH (SIPADH), iar cu IVH, leziuni hipoxice ale tractului hipofizar hipotalamic - sindromul secreției insuficiente de ADH (SIADH). Ambele condiții pot contribui la dezvoltarea edemului cerebral interstițial. CIPADH se caracterizează prin hiponatremie, osmolaritate plasmatică redusă, osmolaritate urinară relativ mare, excreție urinară de sodiu echivalentă cu aportul său, ameliorare după restricție de lichide, administrare de spirolactonă (veroshpiron) sau indometacin. SIADH se manifestă prin poliurie cu osmolaritate și densitate scăzută a urinei și hipernatremie, care se observă adesea la copiii cu asfixie și edem cerebral. Există descrieri în literatura de specialitate a nou-născuților la care edemul cerebral datorat asfixiei a fost eliminat cu o singură injecție de vasopresină (ADH).

Experimentul arată că atunci când animalelor nou-născute li se injectează endotoxină Escherichia coli, pot apărea modificări în creierul lor similare cu cele observate în timpul hipoxiei intrauterine cronice - PVL și SCL. În acest sens, observăm că N.N. Shabalova și N.A. Akhmina elaborează o ipoteză cu privire la rolul de declanșare (stimulator, intermediar, de susținere) al endotoxinelor florei intestinale a unei femei însărcinate în patogeneza preeclampsiei și este la copiii din astfel de cazuri. mame pe care le dezvoltă HIE.

În funcție de caracteristicile cursului perioadei prenatale, nașterea, terapia medicamentoasă a mamei, care afectează metabolismul copilului, la unii copii după hipoxie în timpul nașterii, efectul acumulării de mediatori excitatori (în principal glutamat) domină în clinică. - anxietate, hiperexcitabilitate etc., în timp ce altele au ca efect acumularea de mediatori inhibitori (acid gamma-aminobutiric), adenozină, opiacee endogene, iar apoi letargie, o scădere a activității reflexelor, tonusului muscular, regurgitare etc.

Astfel, mecanismele patogenetice ale HIE sunt: ​​tulburările hemostazei (deficitul maxim al factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K, disfuncția trombocitară poate determina sau crește hemoragia intracraniană); tulburări metabolice generale (hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie etc. pot provoca convulsii care cresc brusc hipoxia cerebrală), care sunt agravate brusc de înfometarea copilului, alimentația parenterală irațională; deficit de inhibitor (GABA) și predominanța sintezei mediatorilor excitatori (glutamat); macrofagele activate și neutrofilele care pătrund în creier din cauza leziunii barierei hemato-encefalice (macrofagele activate pot sintetiza glutamat, peroxizi, enzime proteolitice, induce procese sclerotice etc.).

Patogenia procesului posthipoxic din creier nu este complet clară. Poate că infecția își revine de la sine. În acest sens, merită să-l amintim din nou pe R. Virchow, care în 1867 a introdus conceptul de leucoencefalopatie dobândită timpurie pentru a descrie leziunile infecțioase ale creierului fătului și nou-născutului. Rolul infecțiilor perinatale (micoplasme, virale), precum și al disbacteriozei intestinale în patogenia leziunilor cerebrale hipoxice perinatale nu este încă clar.

Cel mai recunoscut indicator biochimic al afectarii creierului este conținutul din serul sanguin al fracției cerebrale (izoenzima BB) al creatin fosfokinazei, care este eliberată în sânge cu defecte ale membranei exterioare a neuronilor sau moartea acestora. Nivelul maxim al acestei izoenzime în plasma copiilor născuți în asfixie se observă la sfârșitul primei zile de viață. Concentrația sa plasmatică este cea mai mare dacă copilul a suferit hipoxie intrauterină cronică.

Cu toate acestea, s-a stabilit că administrarea intravenoasă de piracetam (5 g în soluție de glucoză 10% în picături, iar dacă copilul nu s-a născut încă, atunci 2 g la fiecare 2 ore) la o femeie aflată în travaliu în timpul hipoxiei fetale duce la o îmbunătățirea fluxului sanguin uteroplacentar și, prin urmare, a stării fătului, reduce frecvența nașterii copiilor cu asfixie severă și reduce severitatea creșterii concentrației de BB-creatin fosfokinaza în sânge.

Datele experimentale privind studiul hipoxiei intrauterine la animale au evidențiat modificări sub formă de undă în creier, când, după o scurtă perioadă de procese neurodistrofice, sub influența directă a hipoxiei, în creier încep să domine procesele sintetice, reparatorii, care sunt din nou. înlocuit cu neurodistrofic etc. (Zhukova T.P., Purin R.V. şi colab., 1984).

Astfel, leziunile cerebrale apar nu numai în timpul hipoxiei, ci și în perioada următoare. În unele cazuri, aceasta se poate datora bolii postresuscitare, conform lui V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), și anume:

efectul reoxigenării (paradoxul oxigenului - un efect dăunător asupra neuronului și gliei de concentrații mari de oxigen);

hipoperfuzie prelungită și hipotensiune arterială;

activitatea enzimelor proteolitice;

formarea radicalilor liberi și peroxidarea lipidelor;

acumularea intracelulară de Ca2.

În același timp, trebuie amintit că creierul copiilor mici are capacități plastice și reparatorii mari, inclusiv compensarea defectelor în formarea sa antenatală. La un adult, numărul de celule nervoase și de sinapse din 1 mm3 de țesut cerebral este de doar 40% din cel al copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 7 ani, iar numărul de sinapse per celulă nervoasă până în acest moment este cu 20% mai mic.

Tabloul clinic al HIE este caracterizat de flux ondulatoriu, stadial. Există mai multe clasificări clinice ale HIE. Prima clasificare în etape a HIE care a devenit clasică a fost propusă de H.B. Sarnat și M.S. Sarnat în 1976 (vezi Tabelul 11.3).

O evaluare statică a stării neurologice în primele ore și zi de viață nu permite să se judece cu suficientă fiabilitate severitatea și prognosticul DIE. Dinamica stării copilului este de o importanță primordială pentru astfel de judecăți.

I.I.Volpe (1995) subliniază că hiperexcitabilitatea, neinhibarea reflexelor, simpaticotonia (tahicardie, tahipnee, pupile dilatate etc.) cu HIE uşoară (gradul I) durează de obicei nu mai mult de 1-2 zile. Prognosticul pentru marea majoritate a acestor copii este favorabil.

În cazul HIE de severitate moderată, împreună cu simptomele enumerate în tabel, deja în primele ore de viață pot exista suspine periodice de tip gâfâit sau respirații periodice de tip Cheyne-Stokes, atacuri de bradipnee sau bradicardie și o scădere a activității motorii spontane. În a doua jumătate a primei zile de viață, acești copii dezvoltă convulsii, dar de obicei sunt controlați satisfăcător prin terapia anticonvulsivante. În a doua zi de viață, tonusul muscular la copii se îmbunătățește, dar pot apărea un plâns ascuțit, ascuțit, regurgitare, convulsii mioclonice, tremor și mișcări împrăștiate. Până la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia zile de viață

sunt posibile apnee în somn, semne de hipertensiune intracraniană sau edem cerebral. O anumită îmbunătățire a stării unui copil cu gradul HIE II se dezvoltă până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Dacă simptomele neurologice (letargie, hipotensiune, mișcări slabe, stare soporoasă, slăbiciune severă a suptării) persistă mai mult de o săptămână, atunci, conform lui I.I.Volpe (1995), consecințele neurologice se dezvoltă la 20 - 40% dintre copii.

În HIE severă (gradul III), conștiința este absentă în primele 12 ore de viață, apoi poate urma o ameliorare falsă, dar apoi conștiența este din nou pierdută la mijlocul celei de-a doua sau a treia zi de viață. Cel mai probabil motiv pentru aceasta este dezvoltarea proceselor distructive, necrotice în creier, fără sau cu edem citotoxic. Atacurile de stop respirator la astfel de copii apar deja în a doua jumătate a primei zile de viață și convulsii - chiar și în prima jumătate. Cu cât au apărut mai devreme crizele posthipoxice, cu atât encefalopatia era mai severă și prognosticul era mai rău. Cea mai nefavorabilă apariție a convulsiilor hipoxice în primele 2-6 ore de viață. Convulsiile sunt adesea refractare la terapia anticonvulsivante. Nu trebuie uitat că la copiii cu hipoxie perinatală severă, o cauză frecventă a convulsiilor, chiar și în primele ore de viață, pot fi tulburări metabolice - hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie și hiperamoniemie și, prin urmare, este necesară monitorizarea acestor indicatori.

Tulburările motorii, hipotensiunea musculară la diferiți copii cu HIE pot avea unele caracteristici. La copiii la termen cu asfixie acută severă a nou-născuților din cauza ischemiei regiunilor parasagitale, slăbiciunea umărului se poate dezvolta până la sfârșitul primei zile de viață - la un copil susținut de axile, capul intră în umeri. Acest lucru poate fi indicat și de slăbiciunea secțiunilor proximale - un simptom al piciorului de focă. La prematuri sunt mai tipice slăbiciunea picioarelor, letargia, crizele de apnee cu bradicardie, imobilitatea, lipsa suptării, regurgitarea etc.

Desigur, trăsăturile evoluției EHI în perioada neonatală timpurie depind semnificativ de fondul - comorbiditatea și complicațiile asfixiei prezente la copil (vezi Capitolul VII). Diagnosticul precoce al tulburărilor pulmonare, cardiovasculare și metabolice este deosebit de important. O serie de studii au arătat că oliguria persistentă (debitul de urină mai mic de 15 ml/kg/zi) în perioada neonatală timpurie se corelează cu un rezultat neurologic slab, de exemplu. cu o frecvenţă mare a complicaţiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală cât şi în urmărire.

Leucomalacia periventriculară (PVL) este una dintre cele mai tipice complicații ale stărilor hipoxice la prematuri. Mai mult decât atât, de regulă, vorbim de hipoxie persistentă pe termen lung la copiii născuți în asfixie, urmată de dezvoltarea pneumopatiei, pneumoniei. În același timp, este subliniat rolul decisiv al radicalilor liberi în patogeneza PVL și, prin urmare, oxigenoterapie inadecvată. Nu există simptome clinice specifice ale PVL. La nou-născuții prematuri cu PVL diagnosticate prin tomografie computerizată sau secționare, hipotensiune arterială, hiporeflexie, reflex Moro incomplet (faza sa I), letargie, plâns slab, adinamie, convulsii (ca echivalentul lor poate fi nistagmus rotativ și alte paroxisme operculare), paralizie spastică și pareza (diplegia spastică a extremităților inferioare este deosebit de tipică, care poate fi combinată cu pareza spastică a extremităților superioare), absența reflexelor de sucție și deglutiție, crize de hipoxie (cianoză).

Cu neurosonografie, PVL este detectată la 10-15% dintre copiii cu greutate corporală foarte și extrem de mică. Din punct de vedere ecografic, se disting următoarele grade de severitate ale PVL (de Vries L.S., 1994):

primul grad - o creștere tranzitorie a densității ecoului zonelor periventriculare pentru mai mult de 7 zile;

gradul doi - o creștere a densității ecoului periventricular în combinație cu mici chisturi frontoparietale locale;

gradul trei - densitate crescută a ecoului periventricular în combinație cu leziuni chistice periventriculare extinse;

gradul IV - densitate crescută a ecoului periventricular cu răspândire la substanța albă a creierului și chisturile substanței albe.

Copiii supraviețuitori pot dezvolta atât sindromul de disfuncție cerebrală minimă, defecte vizuale, cât și forma spastică de paralizie cerebrală după forma chistică de PVL, un deficit mental pronunțat. Potrivit lui V.I.Guzeva și A.E.Ponyatishin (1998), în 88,9% din cazuri, forma chistică a PVL duce la dezvoltarea formelor spastice de paralizie cerebrală și în 44,4% - tulburări intelectuale severe; în forma nechistică, 37,5% dintre copii au avut tulburări motorii persistente în perioada reziduală a bolii.

Diagnosticul HIE este posibil numai atunci când se ia în considerare un complex de date anamnestice (cursul sarcinii, starea fătului intrauterin, cursul nașterii, beneficiile nașterii, terapia medicamentoasă pentru mamă în timpul sarcinii și nașterii, evaluarea starea copilului la nastere conform scalei Algar) si analiza dinamicii tabloului clinic la copil . Diagnosticul clinic al HIE se bazează pe utilizarea clasificărilor clinice și a scalelor neurologice standard, care fac posibilă distingerea între starea neurologică normală și cea deviantă. În cadrul statusului neurologic deviant, este necesară diferențierea abaterilor adaptive, tranzitorii, în starea neurologică a sugarului (disfuncție neurologică tranzitorie a nou-născutului) și manifestările clinice ale HIE.

Metodele imagistice moderne (neurosonografie, tomografie computerizată axială, imagistică prin rezonanță magnetică, γ-scintigrafie) fac posibilă evaluarea macrostructurii medulare, prezența sau absența malformațiilor, dimensiunea și forma spațiilor LCR. Imagistica prin rezonanță magnetică este cea mai informativă modalitate de imagistică; cu ajutorul acestuia s-au putut stabili fazele cursului DIE: acută (până la 5 zile), subacută (până la 20 de zile) și cronică (până la 56 de zile).

Printre metodele de diagnostic neurofiziologic al DIE, trebuie remarcată electroencefalografia (EEG). Pentru a diagnostica NGIE, se folosește un EEG de rutină, care permite recunoașterea diferitelor etape ale DIE, un EEG total, un EEG cu cartografiere. Utilizarea cartografierii EEG a făcut posibilă identificarea tiparelor principalelor sindroame neurologice ale HIE. Complexitatea diagnosticului EEG la nou-născuți constă în recunoașterea modelelor de imaturitate cerebrală și a modelelor patologice.

Potențialele evocate (EP) sunt cea mai informativă metodă de diagnosticare, care, cu o acuratețe de 100%, permite prezicerea unui rezultat nefavorabil al DIE și surdității (EP auditive ale trunchiului cerebral), orbire (PE vizuale) și dezvoltarea paraliziei cerebrale (EP somatosenzoriale).

Prognoza. După cum sa menționat mai sus, prognosticul pentru HIE depinde de severitatea hipoxiei, confirmată de parametrii CBS, de severitatea encefalopatiei (în stadiul I al HIE, conform H.B. Sarnat și M.S. Sarnat, prognosticul este favorabil, în stadiul II - îndoielnic, în stadiul III - nefavorabil pentru recuperarea completă).

La copiii născuți în asfixie, cele mai formidabile simptome din punct de vedere al prognosticului prost și al consecințelor neurologice pe termen lung sunt: ​​menținerea unui scor Apgar de 3 puncte sau mai mic la al 5-lea minut de viață (o astfel de evaluare la al 15-lea și al 20-lea minute este cel mai nefavorabil prognostic atât în ​​ceea ce privește supraviețuirea, cât și în cazul supraviețuirii, deoarece majoritatea supraviețuitorilor vor avea leziuni cerebrale severe), debutul crizelor în primele 8 ore de viață, crize recurente, hipotonie musculară persistentă și tranziții dintr-o fază de letargie. iar hipotensiune arterială la o stare de hiperexcitabilitate severă şi hipertensiune musculară -extensori. Din păcate, după o perioadă clară din punct de vedere clinic (adică, în absența unor abateri grave de la normă), copilul poate dezvolta tulburări motorii sau senzoriale și alte rezultate adverse ale HIE, care includ paralizie cerebrală, retard mintal, convulsii epileptice, hidrocefalie, sindrom. deficit de atenție și hiperactivitate, afectarea analizorului vizual și auditiv,.

Atât cursul perioadei prenatale, cât și caracteristicile perioadei neonatale au un impact semnificativ asupra prognosticului în HIE. Astfel, L.A. Fedorova (2003) a arătat că prezența insuficienței multiple de organe în perioada acută la copiii cu o greutate la naștere mai mică de 1500 g agravează brusc rezultatul neurologic. Dacă în perioada acută se înregistrează insuficiența a două sisteme funcționale, atunci paralizia cerebrală, întârzierea psihomotorie severă și/sau orbirea, pierderea auzului la vârsta de 1 an se înregistrează în 47%, cu insuficiența a trei sisteme - în 77,7% și patru sau mai multe sisteme funcționale – la 90% dintre copii. Prognosticul neurologic al HIE agravează dezvoltarea BPD, sepsis și enterocolită necrozantă la un copil prematur.

Consecințele posibile pe termen lung ale HIE perinatale în funcție de natura leziunilor cerebrale sunt prezentate în Tabelul 11.4.

Tratament. Cel mai bun tratament este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine și asfixiei nou-născutului. Este imposibil să tratezi creierul în mod izolat. Măsurile care vizează principalele mecanisme patogenetice de afectare cerebrală includ: 1) restabilirea rapidă a permeabilității normale a căilor respiratorii și ventilația adecvată a plămânilor - VV L sau ventilație mecanică în modul de creare a hipocapniei, dar fără hiperoxemie; 2) eliminarea posibilei hipovolemie; 3) menținerea perfuziei cerebrale adecvate atât prin prevenirea, chiar și pe termen scurt, a hipotensiunii arteriale sistemice (arteriale) și a hipertensiunii arteriale, a policitemiei și a hipervâscozității sângelui, a hipervolemiei, în special, datorită injectării rapide de lichid intravenos; 4) modul de protecție - prevenirea răcirii,

supraîncălzirea, infecția, limitarea influențelor traumatice și iritante inutile ale mediului; 5) livrarea sistematică a energiei către creier sub formă de glucoză (inițial cu ajutorul terapiei prin perfuzie - soluție de glucoză 10%, al cărei volum în prima zi de viață este de până la 50 ml / kg / zi); 6) corectarea acidozei patologice, prevenirea și tratamentul hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei etc. Este foarte important să se monitorizeze principalii parametri ai activității vitale și parametrii biochimici ai sângelui (volum - vezi Capitolul VII).

Terapia individuală de întreținere și corecție, ținând cont de particularitățile hemodinamicii centrale și cerebrale, starea principalilor indicatori metabolici atât înainte, cât și în timpul tratamentului, împreună cu măsurile enumerate, este regula de aur pentru tratarea copiilor cu asfixie severă, inclusiv edem cerebral. .

Edemul creierului. Baza tratamentului este respectarea principiilor terapiei de întreținere enumerate mai sus, inclusiv ventilația mecanică în regim de hiperventilație, limitată atât ca volum (nu mai mult de 50 ml/kg/zi), cât și terapia prin perfuzie. Se discută următoarele direcții de farmacoterapie a pacienților cu edem cerebral: 1) substanțe active osmotic; 2) terapia hormonală - dexametazonă; 3) medicamente nootrope (instenon, piracetam, pantogam, glicină, gliatilină, semax); 4) doze mari de barbiturice; 5) medicamente anticalcice; 6) saluretice. În funcție de anamneza și tabloul clinic al edemului cerebral la un anumit copil, fiecare dintre direcțiile de terapie enumerate poate fi fie eficientă, fie să nu dea niciun efect pozitiv. Practic, preparatele farmacologice sunt indicate pentru edemul cerebral vasogenic, interstițial. Dacă edemul este citotoxic, atunci eficacitatea acestor medicamente este mică sau inexistentă.

Dintre substanţele active osmotic, sorbitolul este preferat în doză de 0,25-0,5 g/kg intravenos; medicamentul se administrează o dată cu picurare lent sub formă de soluție 10%.

Dexametazona se mai administrează o dată în doză de 0,5 mg/kg.

Numeroase studii au arătat că administrarea parenterală de fenobarbital în doză de 10 mg/kg de două ori (în primele ore după naștere și din nou după 12-24 de ore) îmbunătățește semnificativ rezistența neuronilor la hipoxie și la consecințele neurologice pe termen lung. Cu toate acestea, în majoritatea centrelor de nou-născuți, o astfel de terapie este utilizată numai pentru convulsii care s-au dezvoltat în primele ore de viață. Doza de întreținere de fenobarbital (după încărcarea în prima zi 20 mg/kg) - 3-4 mg/kg greutate corporală pe zi.

În prima zi de viață, în special cu diureza nerecuperată (adică pe fondul oliguriei), salureticele și alte diuretice sunt de obicei ineficiente. Furosemidul în doză de 1-2 mg / kg de 2 ori pe zi este prescris numai pentru copiii mai mari de 2 zile de viață cu creșteri mari ale greutății corporale (desigur, pe fondul terapiei limitate de perfuzie).

Terapia cu medicamente anticalcice în perioada acută a asfixiei neonatale se află într-o situație de cercetare, iar regimurile de utilizare a acestor medicamente nu au fost elaborate.

Medicamentele nootrope (din grecescul noos - gândire) sunt introduse activ în neonatologie. Studiile efectuate de N.V. Bogatyreva și I.V. Sirotina au arătat că farmacocinetica piracetamului (nootropilului) la copiii mai mari de 5-7 zile de viață este practic similară cu cea a adulților. R.A. Zhetishchev a arătat că injectarea intravenoasă de piracetam în doză de 50 mg/kg la copiii născuți în asfixie contribuie la normalizarea fluxului sanguin cerebral. Conform datelor noastre, utilizarea piracetamului în dozele de mai sus de două ori în primele ore de viață (la naștere și după 4-6 ore) urmată de administrarea repetată din a 6-a zi de viață pe cale orală la o doză zilnică de 200-300 mg. /kg îmbunătățește starea copiilor născuți în asfixie și contribuie la reabilitarea lor neurologică mai rapidă. Dintre efectele secundare, am remarcat o anumită stimulare a activității convulsive, dar numai la copiii cu antecedente de convulsii. În plus, conform datelor lui G.N. Chumakov, piracetamul reduce agregarea trombocitelor, dar acest efect este minim la o singură doză de medicament de 35 mg/kg. Și totuși, dacă un copil primește deja mai mulți inhibitori de trombocite pentru diferite indicații, atunci este mai bine să nu prescrie piracetam. Piracetamul promovează îndepărtarea mai rapidă a unui copil din comă, inclusiv edem cerebral.

I.V. Sirotina a utilizat piracetam la naștere la femeile cu insuficiență placentară severă (diagnosticată prin examinarea ecografică a placentei) conform următoarei scheme: prima injecție - cu debutul travaliului - 25 ml soluție 20% de piracetam în 100 ml l 5% Soluție de glucoză sau soluție izotonică de clorură de sodiu picurare intravenos timp de 20 - 30 de minute, injecții ulterioare (de 1 până la 4 ori cu un interval de 2 ore) - 10 ml dintr-o soluție 20% picurați, de asemenea, intravenos. S-a stabilit că o astfel de terapie îmbunătățește cursul travaliului și nu crește pierderea de sânge; crește rezistența fătului la hipoxie, care se manifestă atât printr-o îmbunătățire a scorului Apgar la copii la naștere, cât și printr-o scădere a frecvenței complicațiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală precoce, cât și în studiile de urmărire în timpul primei. an de viata. În grupurile randomizate de copii născuți în asfixie, nivelul izoenzimei BB a creatin fosfokinazei (fracția creierului a creatin fosfokinazei) din plasma sanguină a fost semnificativ mai scăzut în a treia zi de viață la nou-născuții ale căror mame au primit piracetam în timpul nașterii.

Ca medicamente nootrope care îmbunătățesc procesele trofice din creier, la nou-născuții cu HIE, instenon (10-15 mg/kg/zi, conform etofilin), pantogam (40 mg/kg/zi), piriditol (5 picături de suspensie per 1). kg greutate corporală pe zi), phenibut (40 mg / kg / zi), cortexină (10 mg / kg / zi), etc. Dintre aceste medicamente, Pantogam nu stimulează activitatea convulsivă. Cerebrolizină, cure de vitamine Bj, B^, B12 sunt prescrise copiilor cu GID, de obicei mai mari de 2 săptămâni. Cerebrolizina este contraindicată la copiii cu antecedente de convulsii.

Trebuie subliniat faptul că medicamentele de mai sus în neonatologie sunt utilizate pe scară largă numai în Rusia și țările CSI, iar studiile randomizate în care beneficiile lor au fost dovedite nu au fost efectuate. În străinătate, aceste medicamente nu sunt utilizate la nou-născuți și sugari. Potrivit neurologilor specializați în tratamentul adulților, studiile randomizate au arătat că gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenonul (Skoromets A.A., 1999) sunt eficiente în ischemia cerebrală în primele 3-6 ore. ), glicina și semax (Skvortsova V., 2003). Puteți citi mai multe despre utilizarea nootropelor la copii în recenzia noastră (Shabalov N.P. și colab., 2001).

Encefalopatia perinatală este o leziune cerebrală care are diverse cauze și manifestări. Aceasta este o mare varietate de simptome și sindroame, manifestări și caracteristici: copiii cu encefalopatie perinatală severă necesită o atenție specială și supraveghere medicală obligatorie. Leziunile perinatale de această natură reprezintă aproximativ jumătate din patologiile sistemului nervos la copii și adesea provoacă epilepsie, paralizie cerebrală și disfuncție cerebrală.

Encefalopatie posthipoxică perinatală

EIP (encefalopatia tranzitorie a nou-născutului) presupune apariția la copil a unor tulburări cerebrale care au apărut înainte sau în timpul nașterii. Cei mai importanți factori care contribuie la apariția PES sunt traumatismele la naștere, neuroinfecțiile, intoxicația fetală și lipsa de oxigen.

De asemenea, există simptome la nou-născuții mari, prematuri și dacă copilul s-a născut înfășurat în jurul cordonului ombilical. Diagnosticul este evidențiat de rate ridicate de slăbiciune fetală pe scara Apgar, absența unui reflex de sugere la copii, tulburări de ritm cardiac și excitare nervoasă constantă.

Despre diagnostic „encefalopatie perinatală hipoxic-ischemică” vorbim despre când se constată încălcări multiple în perioada prenatală. Acest lucru duce la o patologie în aprovizionarea cu oxigen a țesuturilor fetale, dar în primul rând creierul suferă.

Encefalopatia perinatală la nou-născuți

Imediat după naștere, un copil cu leziuni cerebrale atrage atenția cu un comportament neliniștit, tremurături spontane frecvente și regurgitare, letargie și rigiditate excesivă, reacții crescute la sunet și lumină.

Înclinarea capului cu plâns necontrolat, termoreglarea slabă, somnul perturbat se rezolvă adesea în prima săptămână de viață. Sindromul depresiei sistemului nervos central la nou-născuți se manifestă sub formă de letargie, letargie, adesea există un tonus muscular diferit, ceea ce duce la asimetria corpului și a trăsăturilor faciale.

Dacă simptomele nu dispar în prima lună de viață, ci capătă o nouă culoare și putere, medicii pun un diagnostic de encefalopatie perinatală.

Tipuri de encefalopatie la copii

• forma reziduala afectarea creierului este diagnosticată dacă, în prezența unor leziuni anterioare la naștere, copilul suferă infecții, inflamații și, de asemenea, cu o aprovizionare slabă cu sânge a creierului. Astfel de copii suferă, probleme mentale, scăderea inteligenței și dificultăți de învățare nu sunt neobișnuite.
• Encefalopatie- leziuni ale țesutului cerebral cauzate de aportul de sânge afectat. Cauzele sunt osteocondroza, hipertensiunea, creșterea, distonia.
• Encefalopatie ischemică Se exprimă prin aprovizionarea deficitară cu sânge a creierului și prin procese distructive care au loc în anumite focare de țesut. Fumatul excesiv, stresul și abuzul de alcool duc la un astfel de diagnostic.
• Encefalopatie toxică devine o consecință a otrăvirii creierului cu substanțe toxice în timpul infecțiilor, otrăvirii cu substanțe chimice și alcool. Otrăvirea severă a țesutului cerebral duce la apariția crizelor de epilepsie.
• Encefalopatia prin radiații apare ca urmare a expunerii la radiatii ionizante asupra creierului pacientilor.
• Encefalopatie de origine mixtă caracterizat prin prezența unor plângeri și simptome extinse, doar un medic poate diagnostica corect pe baza unor teste și studii ale creierului.

Severitate

În timpul PE, se obișnuiește să se distingă mai multe perioade.

Perioada de după naștere și până în prima lună de viață este considerată acută. Perioada de recuperare durează până la un an sau doi. Urmează rezultatul bolii.
Fiecare perioadă se distinge printr-un curs special și prezența diferitelor sindroame, uneori se notează combinații de manifestări.

Fiecare sindrom necesită tratament adecvat și medicamente prescrise corect.

Chiar și manifestările ușoare ale tulburărilor cerebrale trebuie examinate cu atenție - tulburările netratate sunt pline de întârzieri de dezvoltare și rezultate adverse. Atunci când severitatea leziunilor cerebrale este severă sau moderată, este necesar un tratament internat calificat.

Tulburările ușoare pot fi tratate în ambulatoriu, sub supravegherea unui neurolog.

Video în care dr. Komarovsky vorbește despre diferența dintre encefalopatia perinatală și reflexele fiziologice normale ale nou-născuților:

Cauzele encefalopatiei perinatale

Factori de risc contribuind la apariția acestui grup de leziuni cerebrale:

• Prezența bolilor cronice ale mamei;
• Tulburari de alimentatie;
• Consumul de alcool al mamei și fumatul;
• conflict autoimun;
• Boli infecțioase transferate în timpul sarcinii;
• Vârsta limită a femeii în travaliu;
• stres;
• Patologia în timpul sarcinii și al nașterii (toxicoză, naștere rapidă, traumatisme în timpul nașterii);
• Prematuritatea fătului;
• Condiții de mediu nefavorabile.

Simptomele bolii

• Plâns prelungit;
• Regurgitații frecvente;
• Aruncarea membrelor;
• Somn neliniștit și superficial noaptea și somn scurt în timpul zilei;
• Letargie sau hiperactivitate;
• Răspuns inadecvat la stimuli lumini și sonori;
• Absența reflexelor de sugere;
• Tulburări ale tonusului muscular.

Acestea și multe alte simptome trebuie studiate cu atenție de către medicul curant.

La o vârstă mai târzie, copilul are o stare de spirit proastă frecventă, distragere, sensibilitate la schimbările meteorologice, dificultăți de obișnuire cu instituțiile de îngrijire a copiilor.

Principalele sindroame ale encefalopatiei perinatale

• Sindrom hipertensiune-hidrocefalic manifestată prin prezența unei cantități în exces de lichid în interiorul creierului, aceasta duce la o modificare a presiunii intracraniene. Diagnosticul se face pe baza observării dimensiunii capului și a stării fontanelei mari. De asemenea, manifestările sindromului sunt somnul agitat, plânsul monoton, pulsația crescută a fontanelei.
• sindromul de hiperexcitabilitate adesea se simte prin creșterea activității motorii, probleme cu adormirea și somnul, plânsul frecvent, scăderea pragului de pregătire pentru convulsii, creșterea tonusului muscular.
• sindrom convulsiv cunoscut sub numele de epileptic și se distinge printr-o varietate de forme. Acestea sunt mișcări paroxistice ale corpului, înfiorări, zvâcniri și crampe ale membrelor.
• Sindromul de comă manifestată prin letargie severă, activitate motrică redusă, deprimarea funcțiilor vitale, lipsa reflexelor de sugere și deglutiție.
• Sindrom de disfuncție vegetativ-viscerală exprimată prin excitabilitate nervoasă crescută, regurgitare frecventă, tulburări ale organelor digestive, enterită, tulburări ale scaunului, stare anormală a pielii.
• Sindromul tulburărilor de mișcare se manifestă în direcția scăderii sau creșterii tonusului muscular, care este adesea combinată cu tulburări de dezvoltare, ceea ce face dificilă stăpânirea vorbirii.
• Paralizie cerebrală are o structură complexă: acestea sunt tulburări motorii fine, afectarea membrelor, disfuncții de vorbire, deficiențe de vedere, întârziere mintală și capacitate redusă de învățare și adaptare socială.
• sindrom de hiperactivitate Se exprimă prin capacitatea redusă de concentrare a copiilor și tulburări de atenție.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și a informațiilor despre cursul sarcinii și al nașterii. Următoarele metode moderne și eficiente sunt utilizate pentru diagnostic.

• Neurosonografia dezvăluie leziuni cerebrale intracraniene.
• Dopplerografia studiază cantitatea de flux sanguin în țesuturile creierului.
• O electroencefalogramă, care înregistrează potențialele electrice ale creierului, face posibilă determinarea prezenței epilepsiei, o întârziere a dezvoltării legate de vârstă în diferite stadii.
• Monitorizarea video ajută la evaluarea caracteristicilor activității motorii ale copiilor pe baza înregistrării video.
• Electroneuromiografia vă permite să studiați sensibilitatea fibrelor nervoase periferice.
• Tipurile disponibile de tomografie sunt utilizate pentru a evalua modificările structurale ale creierului.

Cel mai adesea, informațiile obiective despre boală sunt obținute folosind neurosonografia și electroencefalografia. Uneori este prescrisă o examinare de către un oftalmolog, care examinează fundul de ochi și starea nervilor optici, relevă boli genetice.

Tratamentul encefalopatiei la copii

Dacă simptomele sunt moderate și ușoare, medicii lasă copilul pentru tratament la domiciliu, dau sfaturi părinților cu privire la menținerea stării.

Dar leziunile severe ale sistemului nervos și o perioadă acută necesită tratament internat. În orice caz, este necesar să alegeți un regim individual, masaj, exerciții de fizioterapie, metode de medicină pe bază de plante și remedii homeopate.

Tratament medical

La prescrierea tratamentului, se ia în considerare severitatea diagnosticului. Pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului, unui nou-născut i se prescrie piracetam, actovegin, vinpocentină.

Terapia medicală este prescrisă de un medic.

• Cu disfuncții motorii pronunțate, se pune accent pe preparatele cu dibazol și galantamina, cu tonus crescut, se prescrie baclofen sau midocalm. Pentru introducerea medicamentelor, se folosesc diferite opțiuni de administrare orală și metoda de electroforeză. Sunt prezentate și masaje, kinetoterapie, exerciții zilnice cu copilul cu exerciții speciale.
• În sindromul epileptic, medicamentele anticonvulsivante sunt indicate în doze recomandate de medic. Anticonvulsivantele sunt prescrise pentru indicații grave și epilepsie severă. Metodele de fizioterapie pentru copiii cu acest sindrom sunt contraindicate.
• În cazul tulburărilor de dezvoltare psihomotorie, sunt prescrise medicamente care au ca scop stimularea activității creierului și îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral - acestea sunt nootropil, actovegin, cortexin, pantogam, vinpocetină și altele.
• În sindroamele hipertensive-hidrocefalice, pe baza severității simptomelor, este prescrisă terapia medicamentoasă adecvată. În cazurile ușoare sunt indicate fitopreparatele (decocturi de urs și coada-calului), în cazurile mai complexe se folosește diacarbul, care crește fluxul de lemn dulce.

  Pentru pacienții deosebit de severi, este rațional să se prescrie metode de terapie neurochirurgicală. De asemenea, folosesc hemodializa, reflexoterapie, ventilația plămânilor, nutriția parenterală. Copiilor cu sindroame PEP li se prescrie adesea aportul de vitamine B.

Tratament la domiciliu

Este important să acordați o atenție deosebită copiilor cu encefalopatie perinatală încă din primele zile de viață. Părinții ar trebui să se adapteze la necesitatea introducerii întăririi, masajului, înotului, băilor de aer.

Masaj terapeutic și complexe speciale de gimnastică contribuie la îmbunătățirea tonusului corpului, dezvoltă funcțiile motorii ale mâinilor, antrenează și întărește sănătatea bebelușului. Dacă un copil a fost diagnosticat cu tonus muscular asimetric, masajul terapeutic este indispensabil.

Părinții ar trebui să fie pregătiți pentru faptul că, în perioadele de stres crescut, toate sindroamele pot deveni agravate. Acest lucru se întâmplă atunci când copiii merg la grădiniță sau la școală, când vremea și clima se schimbă, în perioada de creștere intensivă a copilului. Poate influența manifestarea simptomelor și a infecțiilor din copilărie.

Aportul obligatoriu de complexe de vitamine, ar trebui să alocați suficient timp pentru plimbări în aer curat, cursuri și exerciții. De asemenea, avem nevoie de o alimentație echilibrată și de un mediu calm, echilibrat în casă, de absența stresului și de o schimbare bruscă în rutina zilnică.

Cu cât copilul este mai bine tratat, cu atât se acordă mai multă atenție unor astfel de copii încă de la naștere și în primii ani de viață, cu atât riscul de consecințe severe ale leziunilor cerebrale este mai mic.

Consecințele și posibilul prognostic al bolii

Cele mai frecvente consecințe ale encefalopatiei perinatale pot fi: întârzierea dezvoltării copilului, disfuncția creierului (exprimată prin lipsă de atenție, capacitatea slabă de învățare), diverse disfuncții ale organelor interne, epilepsie și hidrocefalie. Poate să apară distonie vegetovasculară.

Aproximativ o treime dintre copii se recuperează complet.

Rutina zilnică a unei femei, regulile de comportament în timpul sarcinii și igiena personală, abstinența de la fumat și alcool pot reduce riscul de leziuni cerebrale la nou-născuți.

Nașterea efectuată în mod corespunzător, îngrijirea medicală calificată și observarea de către un neuropatolog, diagnosticul și tratamentul în timp util reduc riscul consecințelor encefalopatiei perinatale.

Encefalopatia perinatală și poate fi vindecată:

În ciuda progreselor semnificative în tehnologie, a studiului atent și a eforturilor de prevenire, asfixia perinatală sau encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) continuă să provoace mortalitate ridicată și morbiditate pe termen lung.

HIE este un sindrom dobândit care apare ca urmare a unor leziuni ale creierului de severitate variabilă ca urmare a asfixiei.

Factori de risc

Există mai mulți factori de risc principali pentru apariția patologiei cerebrale perinatale:

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

• prezența unei boli cronice la mamă;
• boli acute de natură infecțioasă sau exacerbarea infecțiilor cronice în timpul sarcinii în corpul mamei;
• mediu nefavorabil, ecologie slabă (expunerea la radiații, substanțe toxice, inclusiv utilizarea diferitelor medicamente, poluarea mediului cu săruri de metale grele și deșeuri tehnice);
• malnutriție;
• Sarcina timpurie;
• tulburări metabolice și boli care sunt moștenite;
• curs patologic al sarcinii (toxicoză tardivă și precoce, risc de avort);
• încălcări în timpul nașterii (activitate de muncă slabă, travaliu rapid), precum și daune în acordarea asistenței în timpul nașterii;
• imaturitatea și prematuritatea fătului cu diverse tulburări ale activității sale vitale în prima dată după naștere.

Simptome

Din punct de vedere simptomatic, encefalopatia hipoxic-ischemică la nou-născuți se poate manifesta în diferite moduri. Cel mai adesea, apare sindromul de hiperexcitabilitate.

Din această cauză, iritabilitatea copilului crește, apetitul scade, toate acestea sunt însoțite de regurgitare frecventă în timpul hrănirii și refuzul sânului. Există și probleme cu somnul - copilul este mai greu să adoarmă și doarme mai puțin.

Această condiție se caracterizează prin letargie, strigătul este slab și liniștit. Bebelușul obosește rapid în timp ce mănâncă, în cele mai dificile cazuri, reflexul de suge este complet absent.

Există cazuri în care manifestările encefalopatiei perinatale la sugari sunt ușor exprimate, dar bebelușii care au fost diagnosticați cu o afecțiune similară au nevoie de o atenție sporită și uneori de un tratament special. Conform ICD 10, boala poate avea loc în trei etape.

Etapă ușoară	Forma ușoară de HIE se manifestă ca un sindrom de excitabilitate neuroreflex crescută, care include anxietatea generală a nou-născutului, schimbarea tonusului muscular, creșterea activității motorii spontane și renașterea principalelor reflexe necondiționate și ale genunchiului ale copilului (reflexele de înghițire și sugere pot fie semnificativ reduse). Pe lângă cele de mai sus, se observă strabismul convergent și rătăcirea aleatorie a pupilelor. În ciuda compoziției normale a lichidului cefalorahidian, presiunea acestuia poate fi crescută. Baza integrală a tuturor modificărilor de mai sus este circulația cerebrală afectată, care poate fi restabilită în prima lună de viață.
Mediu	În forma moderată, encefalopatia hipoxic-ischemică la copiii mici se caracterizează printr-o deprimare generală a activității creierului. În acest caz, poate exista o scădere și apoi o creștere selectivă a tonusului muscular, cel mai adesea în flexori, stingerea activității motorii involuntare și majoritatea reflexelor necondiționate. În plus, nu există reflexe standard ale nou-născuților: reflexul de protecție, de sprijin și automat de mers. Periodic, apar tremurături bruște, se observă sindrom hipertensiv general sau local cu hiperestensiune generală, strigăte ascuțite, umflarea și tensiunea fontanelei mari, tulburări de somn, simptome pozitive ale Grefe, Willy. Pe acest fond apar tulburări neurologice locale: anicosorie, ptoză, strabism convergent, mișcări oscilatorii involuntare ale ochiului, asimetria pliurilor nazolabiale, tulburări de deglutiție și sucție, asimetria reflexelor tendino-periostale. În plus, poate exista o divergență a suturilor craniului și dezvoltarea hidrocefaliei. Presiunea lichidului cefalorahidian este de obicei crescută. Venele fundului de ochi se extind, apare fenomenul de stagnare, uneori însoțit de mici hemoragii punctate. În plus, acizii nevolatili se acumulează adesea în sânge, ceea ce provoacă acidoză metabolică. Principala modificare patologică este edemul cerebral în combinație cu hemoragiile punctate, în special la pia mater și ventriculii laterali. Uneori, tulburările neurologice pot regresa parțial în două până la patru luni.
greu	În formă severă, encefalopatia hipoxică perinatală se manifestă printr-o precomă sau chiar o comă. Starea copilului este foarte letargică, cu adinamie pronunțată. Copilul scoate sunete slabe sau nu le scoate deloc. Sunt determinate simptome strălucitoare de afectare a terminațiilor nervoase ale craniului: strabism convergent sau divergent; constricția sau dilatarea pupilelor cu anicozorie. Elevii practic nu reacționează la lumină, sunt probabile leziuni ale nervului facial, mișcări neregulate ale ochilor, lipsa suptării și înghițirii. Cel mai adesea, se înregistrează tulburări respiratorii, însoțite de aritmie sau apnee, se notează salturi de puls (este mai des detectată bradicardia). Reflexele tendino-periostale sunt foarte reduse sau deloc evocate, principalele reflexe ale nou-născuților sunt atrofiate, iar adesea există o absență completă a unei reacții de protecție la stimulii laterali. Există hipertensiune intracraniană și convulsii, majoritatea de natură tonifică. Manifestarea tulburărilor neurologice la un nou-născut depinde de gradul de comă (moderat, profund, dincolo), deși uneori poate fi destul de dificil de determinat.

Diagnosticare

Diagnosticul tradițional al leziunii cerebrale hipoxico-ischemice la sugari constă în principal din studii instrumentale și biochimice care fac posibilă determinarea stărilor neurologice normale și dureroase cu o acuratețe prognostică de aproximativ 15%.

Diagnosticul incorect al NGIE poate afecta negativ sănătatea copilului. Acest lucru se aplică în egală măsură subestimării stării nou-născutului („subdiagnostic”) și supraestimării acesteia („supradiagnostic”).

Metode de laborator	Până acum, nu există un test unic care să confirme sau să excludă HIE. Diagnosticul medical se face pe baza unui istoric combinat și a unui examen fizic. Scopul tuturor metodelor de laborator este de a evalua severitatea leziunilor cerebrale și de a controla starea funcțională a sistemelor vitale. Totalitatea studiilor depinde de dezvoltarea simptomelor. Ca și în cazul oricărei alte boli, rezultatele studiilor suplimentare trebuie analizate și interpretate împreună cu istoricul clinic și cu rezultatele studiului principal. Există o serie de biomarkeri suplimentari care pot evalua în mod adecvat gradul de afectare hipoxic-ischemică a regiunilor creierului. Acestea includ indicatorul proteinei fibrilare acide gliale și nivelul enolazei neurospecifice din serul sanguin al sugarilor. În viitor, de o importanță deosebită este creșterea conținutului de proteină acidă glială din sânge, care dezvăluie severitatea și tendințele ischemiei cerebrale. Pentru studiul funcției renale, determinarea azotului rezidual, clearance-ul creatininei și creatininei serice este cel mai adesea suficientă.
Neuroimagistică	Următoarele metode moderne extrem de eficiente sunt utilizate pentru a diagnostica abaterile: neurosonografia relevă leziuni interne ale creierului; dopplerografia studiază indicatorii fluxului sanguin în țesuturile creierului; electroneuromiografia vă permite să determinați sensibilitatea fibrelor sistemului nervos periferic; tomografia ajută la evaluarea modificărilor structurale ale creierului.
Alte tipuri de cercetare	o electroencefalogramă vă permite să identificați o întârziere a dezvoltării legate de vârstă în diferite stadii și prezența epilepsiei; monitorizarea video contribuie la studiul caracteristicilor activității motorii ale copiilor pe baza înregistrării video;

În cea mai mare parte, informații fiabile despre boală sunt obținute cu ajutorul unei electroencefalografii și neurosonografii cuprinzătoare.

În plus, ei pot prescrie o examinare de către un oftalmolog, care examinează starea nervilor optici și a fundului de ochi și, de asemenea, identifică bolile de natură genetică.

Tratamentul encefalopatiei hipoxico-ischemice

Include administrarea de medicamente, metode fizice de influență (fizioterapie, masaj și exerciții de fizioterapie), cursuri pedagogice, acupunctură.

Îngrijire

Îngrijirea competentă a copiilor cu HIE constă în respectarea următoarelor reguli:

• temperatura aerului din cameră nu trebuie să depășească 25 ° C;
• copilul trebuie să stea întins într-o poziție confortabilă, în niciun caz nu trebuie folosit înfășare strânsă;
• lumina din cameră sau sală ar trebui să fie moale, înăbușită;
• tăcerea este foarte importantă;
• cu o prelevare constantă de sânge, este de dorit să se instaleze un cateter;
• pentru o reabilitare rapidă, trebuie să comunicați cu copilul, să-l hrăniți, să asigurați contactul piele-pe-piele;
• în caz de insuficiență respiratorie este necesară asigurarea unei ventilații auxiliare;
• alimentația trebuie monitorizată în conformitate cu nevoile zilnice ale copilului.

Terapie chirurgicală

Tratamentul chirurgical al encefalopatiei hipoxico-ischemice constă în manipulări pentru îmbunătățirea circulației cerebrale.

O metodă extrem de eficientă de intervenție chirurgicală este considerată a fi chirurgia endovasculară, care se efectuează fără a încălca integritatea țesuturilor.

Medicamente

Tratamentul medicamentos este prescris în funcție de severitatea bolii și de manifestările simptomatice.

Anticonvulsivante

Acestea sunt medicamente care sunt utilizate pentru ameliorarea convulsiilor.

Nume	Fenobarbital (Luminal).
Doza pentru copii	20 de miligrame per kilogram de greutate corporală trebuie perfuzate intravenos timp de 10-15 minute ca doză de încărcare. În cazuri dificile, pe lângă doza principală, se injectează intravenos încă 5-10 mg per kilogram de greutate corporală. O doză de întreținere de 3-5 miligrame pe kilogram de greutate corporală pe zi se administrează pe cale orală, intravenoasă, intramusculară sau într-o clisma - se împarte în 2-3 doze și începe să fie administrată nu mai devreme de 12-24 de ore după încărcare. doza. Efectul cel mai rapid determină administrarea intravenoasă prelungită.
Contraindicații	Hipersensibilitate înregistrată. Insuficiență respiratorie hipoxică sau hipercaptică severă, complicată de o încălcare a ficatului și rinichilor.
Sarcina	Periculos.

Nume	Feniton (Dilantin).
Doza pentru copii	Doza de încărcare este de 15-20 miligrame pe kilogram de greutate corporală intravenos. Se introduce încet (nu mai repede de o jumătate de oră). Ulterior, 4-8 mg per kilogram de greutate se injectează intravenos lent o dată la 24 de ore. Viteza de perfuzie nu trebuie să depășească 0,5 mg/kg pe minut. Înainte și după administrarea de feniton se administrează intravenos o soluție de NaCl 0,9%.
Contraindicații	Hipersensibilitate fixa, bradicardie sinusala, bloc atrioventricular de gradul II si III, bloc sinoatrial sau sindrom Adam-Stokes, administrarea intramusculara este strict contraindicata.
Sarcina	Periculos.

Agenți cardiovasculari

Medicamentele din acest grup cresc rezistența vasculară sistemică și contractilitatea miocardică, crescând astfel debitul cardiac.

Acțiunea activă a majorității medicamentelor din acest grup, în funcție de doza și durata sarcinii, afectează sistemul gastrointestinal și rinichii.

În general, aceste efecte sunt benefice, dar efectele secundare sistemice pot fi imprevizibile atunci când doza este crescută.

Observație ulterioară

1. Înainte de externare din instituția medicală, este necesar să finalizați terapia fizică și să efectuați o evaluare cuprinzătoare a dezvoltării neuropsihice generale.
2. Majoritatea pacienților nu au nevoie de îngrijire specifică în afara spitalului; monitorizarea regulată într-o clinică pentru copii este suficientă pentru ei. Copiii cu handicap sever ar trebui consultați în centre multidisciplinare cu sprijinul unui specialist în neurodezvoltare.
3. Durata tratamentului pentru convulsii depinde de simptomele sistemului nervos central și de studiile electroencefalogramei:
   • la majoritatea copiilor care se dezvoltă constant și au valori EEG normale înainte de externare din unitatea medicală, fenobarbitalul este întrerupt treptat timp de trei până la patru săptămâni;
   • în unele cazuri, cu afectarea stabilită a sistemului nervos central cu convulsii sau chiar fără acestea, fenobarbitalul continuă să fie administrat de la trei luni la șase luni. Decizia de a elimina treptat medicamentul este luată pe baza EEG ulterioară și a datelor clinice.

Prevenirea

Pentru a minimiza riscul de patologii la un nou-născut, prevenirea ar trebui efectuată chiar și în stadiul sarcinii.

Respectarea rutinei zilnice și a regulilor de igienă personală, renunțarea la fumat și la alcool reduc semnificativ riscul de leziuni cerebrale la copii.

Nașterea efectuată profesional, asistența medicală calificată și monitorizarea constantă de către un neurolog, diagnosticarea în timp util și tratamentul competent reduc riscul consecințelor encefalopatiei perinatale.

Previziuni și consecințe

Cele mai frecvente consecințe ale encefalopatiei perinatale sunt:

• întârzierea dezvoltării copilului
• disfuncție a creierului sub formă de lipsă de atenție și slabă capacitate de a se concentra învățarea,
• munca instabilă a organelor interne,
• și hidrocefalie;
• poate apărea și distonia vegetovasculară.

Boala și consecințele ei sunt o tragedie pentru familie. Dar disfuncția sistemului nervos central nu este o propoziție.

Cea mai mare parte a manifestărilor și simptomelor lor astăzi poate fi corectată. În plus, cu depistarea precoce a simptomelor alarmante, prognosticul este și mai favorabil, o treime dintre copiii cu patologie sunt complet vindecați.

Aceasta nu este o boală inflamatorie a creierului, este asociată cu aportul de sânge afectat, reducerea și distrugerea celulelor creierului. Poate fi o boală dobândită, ca urmare a traumei la naștere, hipoxie, care duce la tulburări grave ale creierului, dar cel mai adesea este o patologie congenitală. Această boală este diagnosticată la aproximativ 50% dintre sugari. Forme mai severe de PCNS apar la doar 10% dintre nou-născuți. Mai vulnerabilă Congenitală este encefalopatia la sugari, complicată în timpul nașterii (traumă la naștere, desprindere a placentei, poziție anormală a fătului, cap mare la copil, pelvis îngust la femeie). Poate fi suspectat în primul imediat după nașterea unui copil. La naștere, organele interne, inclusiv sistemul nervos central, nu sunt complet dezvoltate; este necesară o perioadă de timp pentru dezvoltarea tuturor sistemelor. Există mai multe forme de encefalopatie.

Encefalopatia perinatală la nou-născuți.

Se consideră de la a 28-a săptămână de sarcină până la a 8-a zi de viață a copilului. Poate apărea dacă (cauze ale encefalopatiei):

• Mama copilului este prea mică sau prea bătrână.
• intrerupere de sarcina.
• avorturi spontane.
• Tratamentul infertilității.
• Diabetul mamei.
• Boala cardiacă a mamei.
• Gripa mamei.
• Fumatul, alcoolul.
• Risc de avort spontan.
• Lucrați într-o industrie periculoasă.
• Luând medicamente.
• Naștere rapidă (mai puțin de 6 ore, lentă mai mult de o zi).
• cezariana.
• Desprinderea prematură a placentei.
• Încurcarea cordonului, prolapsul cordonului ombilical.
• Naștere multiplă.

Perioade de encefalopatie perinatală la nou-născuți.

• Perioada acută de la 7-10 zile până la o lună.
• Perioada de recuperare timpurie de până la 4 - 6 luni.
• Perioada de recuperare tardivă de până la 1 - 2 ani.

În perioada acută observate: letargie, hipotensiune musculara, reflexe reduse (suge lenta) sau invers hiperexcitabilitate a sistemului nervos (somn superficial, tremur al barbiei si membrelor), arunca capul pe spate.

Perioada timpurie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, când simptomele cerebrale scad și apar leziuni focale ale creierului. Se manifestă hipotonicitate sau hipertonicitate musculară. Sunt posibile pareze și paralizii, hiperkinezia (Mărirea capului, extinderea rețelei venoase pe frunte, tâmple, mărirea și bombarea fontanelei. Marmurarea și paloarea pielii, mâinile și picioarele reci, modificări ale tractului gastrointestinal (constipație, creșterea) formarea gazelor), tulburări ale ritmului cardiac și respirație.

Perioada târzie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, tonusul muscular și alte funcții se normalizează treptat. Există o dezvoltare dinamică în sistemul nervos central și psihicul copilului. Există o formare de pre-vorbire și dezvoltare a vorbirii. La această vârstă, se poate observa deja că copilul rămâne în urmă, acele reflexe și abilități care ar trebui să fie, sau nu sunt acolo, sau sunt foarte slabe, sunt întârziate brusc. Poate exista un sindrom spastic persistent sau invers, hipotensiune musculară.

Leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos.

Una dintre formele de encefalopatie cauzate de hipoxia fetală (înfometarea de oxigen a celulelor creierului). În hipoxia intrauterină cronică suferă, capilarele creierului, cresc încet și devin mai pătrunzătoare. La naștere, acest lucru duce la asfixie (tulburări respiratorii și circulatorii severe). Prin urmare, asfixia unui nou-născut la naștere este o consecință a hipoxiei fetale. Există mai multe grade de formă hipoxic-ischemică encefalopatie infantilă:

1. Depresia și excitația sistemului nervos central, care durează până la 7 zile după naștere.
2. După 7 zile, se adaugă convulsii, presiune intracraniană crescută, ritm cardiac și tulburări de respirație.
3. Stare convulsivă severă, presiune intracraniană ridicată.

Boală mixtă.

La leziunea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central se adaugă hemoragii intracraniene (nu traumatice), severitatea depinde de locul în care s-a produs hemoragia.

Leziuni traumatice ale sistemului nervos central.

Leziuni ale măduvei spinării în timpul nașterii, acest lucru se poate întâmpla dacă fătul este mare sau poziționat incorect. Atunci când facilitează îndepărtarea capului și umerilor, cu o întoarcere diligentă a capului în timpul scoaterii acestuia, trăgând capul, obstetricianul efectuează aceste manipulări pentru a reduce hipoxia copilului. Totul depinde de experiența medicului. De asemenea, deteriorarea poate apărea în timpul unei operații cezariane cu o „incizie cosmetică” care este insuficientă pentru a îndepărta capul copilului. Ventilația artificială a plămânilor poate duce la leziuni în primele 2 zile, în special la copii și cei cu greutate mică.

Tulburări metabolice.

Sindromul alcoolic, nicotină, narcotice, încălcări apar ca urmare a încetării consumului de alcool, nicotină, droguri.

infectie intrauterina.

Depinde de tipul și severitatea bolii. Astfel de copii se nasc adesea în stare de asfixie, cu greutate mică, cu ficatul mărit, malformații și poate exista un sindrom convulsiv.

În maternitate, neonatologii examinează nou-născuții și identifică leziunile perinatale ale sistemului nervos central și prescriu tratament. Dar acest tratament trebuie continuat acasă. Ce ar trebui să alerteze mama: anxietate frecventă a copilului, regurgitare, tremur al bărbiei, brațelor și picioarelor, copilul înghețat într-o singură poziție, mișcarea neobișnuită a ochilor, creșterea rapidă a capului de peste 1 cm pe săptămână, creșterea marginilor a fontanelei și bombarea acesteia.

Dacă bebelușul tău are ceva, trebuie să consulți un neurolog, cu cât mai devreme, cu atât mai bine și să începi un tratament pentru a-i restabili pe deplin sănătatea copilului tău.

Tratamentul encefalopatiei la sugari.

Tratamentul este de obicei complex, începe după o examinare completă a copilului, pentru aceasta trebuie să treceți teste:

Susține examenele:

• NSG (neurosonografie)
• EEG (encefaloelectrografie)
• RMN (imagini prin rezonanță magnetică)
• fluid cerebrospinal
• Neurolog
• optometrist

Cu tratament adecvat și diagnosticare în timp util encefalopatie infantilă este bine tratat, tratamentul se efectuează atât acasă, cât și în spital, totul depinde de severitatea bolii, dar tratamentul se efectuează mult timp și în cursuri. Medicamentele sunt prescrise pentru restabilirea structurii creierului, îmbunătățirea circulației sângelui către creier, vitaminele B (Magne B6, Magnelis), sedative, medicamente care tratează simptomele: pentru convulsii, anticonvulsivante (Konvuleks, Finlepsin, Depakine), medicamente care ameliorează mușchii hipertonicitate, de asemenea medicamente care tratează tulburările motorii. Mai multe medicamente pot fi prescrise atât intramuscular, cât și intravenos. Electroforeza este bine folosită pentru tratamentul encefalopatiei (dacă nu a existat un istoric de convulsii), neurologilor le place să prescrie exerciții de fizioterapie, masaj, medicamente pe bază de plante. Unul dintre principiile importante ale tratamentului este: cu alternanța somnului și a stării de veghe, plimbări obligatorii în aer curat, alimentație echilibrată adecvată. Sub rezerva tuturor principiilor de tratament, vizite regulate la un neurolog, pediatru, kinetoterapeut, majoritatea copiilor au sanse la o recuperare completa, fara consecinte la varsta adulta.

Cu un diagnostic de encefalopatie, copiii sunt plasați într-un dispensar pentru observație ulterioară de cel puțin două ori pe an.

Consecințele encefalopatiei la nou-născut.

Cu o deteriorare mare a celulelor creierului, un tratament slab, intempestiv, apar complicații:

• nevroze.
• Epilepsie.
• Posibilă depresie.
• strabism.
• Migrenă.
• Hidrocefalie.
• Schizofrenia la vârsta adultă.
• Leșin.
• Ameţeală.