Ce înseamnă blocada de gradul I? Blocarea atrioventriculară congenitală sau dobândită: gradul de dezvoltare a bolii, tratament
Deoarece intervalul normal al timpului de conducere atrioventriculară (interval P- R) la adulți se crede că este de 0,12-0,21 s, determinarea intervalului R-R, depășirea a 0,22 s indică bloc AV de gradul I. Acest criteriu poate fi utilizat numai în prezența ritmului sinusal (sau atrial) regulat. Când o extrasistolă atrială este condusă în ventriculi la intervale R-R mai mult de 0,22 s, acesta nu este un bloc AV de gradul I dacă restul contracțiilor sinusurilor sunt caracterizate de un interval normal R-R. Astfel, diagnosticul de blocare AV de gradul I nu ar trebui să provoace dificultăți, cu excepția cazurilor în care, pe fondul tahicardiei sinusale și a unei creșteri pronunțate a intervalului P- R dintii R aplicat pe dinți T tăieri anterioare. Un exemplu de bloc AV tipic de gradul 1 cu un interval P- R 0,22 s este prezentat în fig. 1.1. Trebuie remarcat, totuși, că nivelul blocului AV nu poate fi întotdeauna determinat.
În cazurile clinice de bloc AV simplu de gradul I, de obicei nu se acordă atenția cuvenită zonei de apariție a întârzierii conducerii responsabilă de prelungirea intervalului. R-R. Cu toate acestea, dacă blocul AV de gradul I este asociat cu blocul intraventricular (de exemplu, bloc de ramură dreptă sau bloc de ramură combinat), atunci pot fi necesare studii de ramură pentru a identifica pacienții cu risc crescut de a dezvolta „bloc cardiac complet, ca în părțile neblocate. fasciculului, poate fi detectată întârzierea conducției primare.
Bloc atrioventricular de gradul doi cu complexe Qrs normale
Pe fig. 1.2 în partea de mijloc a derivației II sunt vizibile trei contracții cu o creștere progresivă a intervalului R-R; a patra undă P (P4) nu poate trece în ventriculi, ceea ce determină o pauză lungă. Pauza se termină cu un val P (P5), care este condus în ventriculi (din nou la un interval mai scurt R-R). Deoarece trei din cele patru impulsuri sinusale sunt transmise ventriculilor, acesta se numește „raportul de conducere 4:3”, iar succesiunea evenimentelor este „perioada Wenckebach”. O imagine similară în plumb Vs: șase unde P consecutive sunt conduse în ventriculi, iar a șaptea undă R blocat (sunt 7:6). Vă rugăm să rețineți că complexele QRS au o lățime normală și, prin urmare, nu există tulburări de conducere intraventriculară. După cum sa menționat deja, caracteristicile periodicelor tipice Wenckebach (blocadă de tip I) includ următoarele: 1) interval R-R crește progresiv într-o serie de contracții succesive; 2) intervale R- R descreșteți treptat până când apare o pauză (interval lung R-R); 3) durata acestei pauze este mai mică de două ori valoarea ciclului sinusal (sau orice interval). R- Rîntre două contracţii succesive (vezi Figura 1.2).
Orez. 1.2. Periodice tipice Wenckebach (tip I A) cu un raport de conducere de 4:3.
Mecanism de reducere treptată a intervalului R- Rîn prezența unei creșteri progresive a timpului de conducere AV este prezentat în Fig. 1.3. Dacă intervalul R- Rîn două contracții consecutive ale sinusului rămâne constantă cu o durată a ciclului sinusal de 800 ms (0,8 s), apoi intervalul R- R va fi, de asemenea, egală cu 800 ms. În blocul de tip I, însă, timpul de conducere AV al celui de-al doilea impuls este prelungit comparativ cu primul. Să presupunem că intervalul R-R crește de la 180 la 300 ms, apoi intervalul R- R va depăși ciclul sinusal cu 120ms și va ajunge la valoarea de 920ms (800 + 120). Dacă intervalul P- R a treia contracție va rămâne egală cu 300 ms, apoi intervalul R- R va fi din nou 800 ms. Pentru că intervalul R-R crește și mai mult, creșterea sa ar trebui adăugată din nou la ciclul sinus de 800 ms (și nu la intervalul anterior R- R la 920 ms). Creștere pe intervale R-Rîntre a doua și a treia contracție este de obicei mai mică decât între prima și a doua și poate fi de 60 ms (360-300). Deci obținem intervalul R- R, egal cu 860 ms (800 + 60), care este mai scurt decât intervalul anterior R- R, care este 920 ms. Această scădere a creșterii timpului de conducere AV ar trebui să conducă la o scădere treptată a duratei ciclului ventricular, în ciuda creșterii progresive a intervalului. R-R. Motivul pentru care durata pauzei este mai mică decât durata a două cicluri sinusale este de asemenea ușor de înțeles în Fig. 1.3. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că această formă tipică a periodicelor Wenckebach este cel mai adesea observată la rapoarte de conducere relativ scăzute, cum ar fi 4:3 sau 5:4. în timp ce valorile mai mari ale acestui raport sunt adesea asociate cu forme atipice de conducere. Prin urmare, o creștere explicită a intervalului R-Rîn cel puţin două prescurtări succesive a ajuns recent să fie acceptată de unii cercetători ca criteriu de prezenţă a periodicelor lui Wenckebach.
Orez. 1.3. Diagrama de timp într-un ciclu tipic Wenckebach
(timpul este dat în zecimi de secundă).
P - atrium; W - ventricule; UAV - nodul atrioventricular.
Orez. 1.4 reprezintă înregistrarea periodicelor lui Wenckebach într-un experiment pe o inimă izolată de iepure perfuzată, incluzând înregistrarea potențialelor membranei fibroase din regiunea N a nodului AV (AV1) și partea proximală a fasciculului de His (AV2) împreună cu un electrogramă atrială (II) în derivația din zona nodului sinusal și electrograma ventriculară (G) care arată diferența de potențial dintre vârful ventriculului drept și baza ventriculului stâng. Se poate observa că perioada de conducere 4:3 este urmată de perioada 3:2 și că în ambele cicluri, timpul de conducere atrioventricular crește progresiv de la 206 la 252 și 275 ms și de la 230 la 273 ms. Prin urmare, există o blocare tipică de tip I. Mai mult, creșterea progresivă a timpului de conducere de la regiunea nodului sinusal la fibra AV1, precum și între fibrele nodale AV1 și AV2, indică puternic o întârziere a conducerii intranodale. Potențialele transmembranare din regiunea N a nodului AV (AV1) arată o scădere a amplitudinii și vitezei de ridicare a frontului în contracții succesive până la depolarizare incompletă (așa-numitul răspuns local), care este asociată cu o conducere afectată în fascicul de His (fibră AV2) și ventricule. O scădere a amplitudinii potențialului de acțiune, precum și a vitezei de depolarizare a fibrei AB1, poate însemna conducție decrementă și o scădere a eficienței de stimulare a frontului de undă. Deși există o oarecare creștere a timpului de conducere în aval de fibra AV2 (subnodal), întârzierea principală a conducerii este cu siguranță în nodul AV, deoarece alte înregistrări (neprezentate în Figura 1.4) arată un timp de conducere constant de la nodul sinusal la atrial. fibre musculare adiacente nodului AV.
Orez. 1.4. Bloc AV de tip I de gradul II într-o inimă izolată de iepure perfuzată.
P - electrograma atrială: AB1 și AB2 - potențialele transmembranare a două fibre situate în regiunea N a nodului AV; G - electrograma ventriculară; KS - gura sinusului coronar; AVK - inel atrioventricular (fibros); TC. - valvei tricuspide; PG - mănunchiul lui.
La unii pacienți cu periodicitate Wenckebach atipică, în special la rapoarte de conducere mari (cum ar fi 7:6), intervalul R- R, imediat înainte de pauză este mai lungă decât după pauză din cauza creșterii intervalului P- R. În astfel de cazuri, identificarea pauzei și, prin urmare, diagnosticarea blocului AV de tip I de gradul II poate fi dificilă. S-a demonstrat (cu excepția cazurilor de conducere 2:1) că la majoritatea pacienților cu bloc AV de gradul doi și complexe normale QRS Se observă periodice Wenckebach (sau blocada de tip I). În unele cazuri, există excepții de la această regulă, așa cum se arată în Fig. 1.5. Cele două segmente ale ECG din derivația I, prezentate în această figură, prezintă ritm sinusal cu aritmie sinusală ușoară (frecvență - de la 65 la 70 bpm). Secțiunea inferioară a înregistrării arată un bloc AV stabil 2:1 care nu poate fi clasificat ca tip I sau II. Cu toate acestea, în fragmentul superior al înregistrării, pauza inițială, care a apărut ca urmare a blocării 2:1, este însoțită de apariția secvențială a patru dinți. R, asociate cu complexe QRS, încălcări ale celei de-a cincea undă P. Prin urmare, se observă un raport de conducere de 5: 4. Interval R-Rîn aceste patru contracții rămâne constantă (0,16 s), ceea ce satisface criteriile pentru blocul AV Mobitz II. Perioada de conducere 3:2 observată la sfârșitul acestui fragment al înregistrării relevă și constanța timpului de conducere atrioventriculară. Pierderea bruscă a complexului QRS, caracteristic acestui caz cu complexe normale QRS, sugerează prezenţa unui bloc la nivelul mănunchiului lui His.
Orez. 1.5. Bloc AV de tip II cu complexe QRS de lățime normală.
Se pune întrebarea despre localizarea tulburărilor de conducere în astfel de cazuri. Astfel de informații pot fi obținute cel mai probabil prin înregistrarea potențialelor fasciculului His. Într-adevăr, studiile asupra fasciculului de His, efectuate în mai multe cazuri similare, au arătat că cauza acestui tip de bloc este depolarizarea precoce latentă în fascicul de His sau țesutul joncțiunii AV. Dar nici măcar o analiză atentă a electrogramelor fasciculului His nu ne permite să stabilim ce a cauzat această depolarizare prematură - apariția automată a unui impuls, mișcarea ascunsă a impulsului reflectat (vezi Fig. 1.8) sau circulația locală a excitației. Cu toate acestea, blocarea impulsurilor deasupra bifurcării mănunchiului Lui pare a fi mai degrabă regula decât excepția.
Deși în astfel de cazuri blocul AV I și II, cauzat de descărcări extrasistolice latente în joncțiunea AV, a fost numit de Langendorf și alții „bloc AV fals”, aici va fi considerat pur și simplu ca un tip de bloc AV. Pe de altă parte, blocarea impulsurilor atriale în fascicul de His (blocul intrafascicular) poate oferi o imagine diferită pe electrograma fasciculului de His. De exemplu, o înregistrare a activității pachetului His, în unele cazuri, dezvăluie două unde H, sau așa-numitele potențiale H divizate (denumite în mod obișnuit ca HȘi N"). Intervalul dintre aceste două oscilații (intervalul H-H") poate varia uneori și precipitația complexului QRSînsoţită de dispariţia oscilaţiei H" în prezenţa unui interval stabil UN.În astfel de cazuri, se crede că fluctuațiile HȘi H" reflectă activitatea secțiunilor mănunchiului de His, situate respectiv proximal și distal în raport cu locul conducerii asuprite. Acest tip de bloc intrafascicular poate avea caracteristicile temporale ale blocului AV de tip I sau de tip II.
Orez. 1.6. Răspândirea excitației în regiunea nodului AV al inimii iepurelui la un raport de conducere de 2:1.
Timpul de activare și forma potențialului de acțiune în punctele de înregistrare în timpul conducerii unui impuls (A) și blocarea acestuia (B). CS - sinusul coronarian; AVK - inel atrioventricular; PP - atriul drept; MPP - sept interatrial; AVK - valva atrioventriculară.
La înregistrarea potențialului de membrană a unui număr mare de fibre ale nodului AV în timpul blocului AV gradul II cu complexe înguste QRS de obicei există grade diferite de scădere a amplitudinii potențialului de acțiune și creșterea ratei de depolarizare a fibrelor.
Pe fig. 1.6 rezumă rezultatele unui astfel de experiment pe o inimă izolată de iepure cu conducție AV stabilă 2:1. Pentru a arăta natura propagării excitației în nodul AV în timpul conducerii normale (Fig. 1.6, A) și când este blocată (Fig. 1.6, B), pentru fiecare punct de înregistrare, forma potențialului de acțiune și a conducției sunt prezentate timpul (în milisecunde) de la nodul sinusal. La blocarea impulsurilor atriale (vezi Fig. 1, B), potențialul de acțiune scade treptat pe măsură ce excitația se extinde (indicată prin săgeți) până la fluctuații ușoare ale amplitudinii potențialului de membrană în regiunea NH. Când se compară potențialele de acțiune a două fibre (având un timp de activare de 17 și 27 ms) pe fragmentele A și B din Fig. 1.6 arată că fibra activată la 27 ms păstrează potenţialul de acţiune mai bine decât fibra din amonte, al cărei timp de activare este de 17 ms. Acest lucru reflectă inhibarea neuniformă a conducerii în diferite părți ale nodului AV sau neomogenitatea crescută a conducerii. Cu toate acestea, prezența unei tulburări totale de conducere în regiunea N a nodului AV este evidentă.
RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014
Bloc bifascicular (I45.2), Bloc atrioventricular alt și nespecificat (I44.3), Bloc atrioventricular de gradul II (I44.1), Bloc atrioventricular de gradul I (I44.0), Bloc atrioventricular complet (I44.2), Sindromul sinusului bolnav (I49.5), blocul trifascicular (I45.3)
Cardiologie
Informații generale
Scurta descriere
Aprobat
la Comisia de experti pentru dezvoltarea sanatatii
Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan
Protocolul nr. 10 din 04 iulie 2014
Bloc AV reprezintă o încetinire sau încetare a conducerii impulsurilor din atrii către ventriculi. Pentru dezvoltarea blocajului AV, nivelul de deteriorare a sistemului de conducere poate fi diferit. Aceasta poate fi o tulburare de conducere în atrii, joncțiune AV și ventriculi.
I. INTRODUCERE
Nume protocol: Tulburări de conducere ale inimii
Cod protocol
Codurile ICD-10:
I44.0 Bloc atrioventricular de gradul I
I44.1 Bloc atrioventricular de gradul II
I44.2 Bloc atrioventricular, complet
I44.3 Bloc atrioventricular, altul și nespecificat
I45.2 Bloc bifascicular
I45.2 Bloc trifascicular
I49.5 Sindromul sinusului bolnav
Abrevieri utilizate în protocol:
HRS - Societatea Ritmului Inimii
NYHA - Asociația inimii din New York
Bloc AV - bloc atrioventricular
BP - tensiunea arterială
ACE - enzima de conversie a angiotensinei
VVFSU - timpul de recuperare a funcției nodului sinusal
HIV - virusul imunodeficienței umane
VSAP - timpul de conducere sinoauricular
Inhibitori ECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
IHD - boală cardiacă ischemică
Interval HV - timpul impulsului conform sistemului His-Purkinje
ELISA - imunotest enzimatic
LV - ventriculul stâng
MPCS - durata maximă a ciclului de stimulare
PSC - durata ciclului sinusal
PCS - durata ciclului de stimulare
blocaj SA - blocaj sinoatrial
HF - insuficienta cardiaca
SPU - nodul sinoatrial
FGDS - fibrogastroduodenoscopie
HR - ritmul cardiac
ECG - electrocardiograma
EKS - stimulator cardiac
ERP - perioada refractară efectivă
EFI - studiu electrofiziologic
EchoCG - ecocardiografie
EEG - electroencefalografie
Data dezvoltării protocolului: anul 2014
Utilizatori de protocol: aritmologi intervenționali, cardiologi, interniști, medici generaliști, chirurgi cardiaci, pediatri, medici de urgență, paramedici.
Clasificare
Clasificarea blocajului AV pe grade:
Blocarea AV de gradul I se caracterizează printr-o încetinire a conducerii impulsurilor de la atrii la ventriculi. Pe ECG, există o prelungire a intervalului P-Q mai mult de 0,18-0,2 secunde.
. În cazul blocului AV de gradul doi, impulsurile unice din atrii nu trec uneori în ventriculi. Dacă un astfel de fenomen apare rar și cade doar un complex ventricular, pacienții s-ar putea să nu simtă nimic, dar uneori resimt momente de stop cardiac, în care apar amețeli sau întrerupere.
Bloc AV grad II tip Mobitz I - pe ECG are loc o prelungire periodică a intervalului P-Q, urmată de o singură undă P care nu are în urma acestuia un complex ventricular (bloc tip I cu periodicitate Wenckebach). Acest tip de bloc AV apare de obicei la nivelul joncțiunii AV.
Blocul AV de gradul II, tip Mobitz II, se manifestă prin prolaps periodic al complexelor QRS fără prelungirea prealabilă a PQ. Nivelul de blocare este de obicei sistemul His-Purkinje, complexele QRS sunt largi.
. Blocul AV de gradul 3 (bloc atrioventricular complet, bloc transversal complet) apare atunci când impulsurile electrice din atrii nu sunt conduse către ventriculi. În acest caz, atriile se contractă într-un ritm normal, iar ventriculii se contractă rar. Frecvența contracțiilor ventriculilor depinde de nivelul la care se află centrul automatismului.
Sindromul sinusului bolnav
SSSU este o disfuncție a nodului sinusal, manifestată prin bradicardie și aritmii însoțitoare.
Bradicardie sinusală - o scădere a frecvenței cardiace cu mai puțin de 20% sub limita de vârstă, migrarea stimulatorului cardiac.
Blocul SA este încetinirea (sub 40 de bătăi pe minut) sau încetarea conducerii unui impuls din nodul sinusal prin joncțiunea sinoatrială.
Clasificarea blocadei SA pe grade :
Blocarea SA de gradul I nu provoacă modificări ale activității cardiace și nu apare pe un ECG normal. Cu acest tip de blocare, toate impulsurile sinusurilor trec către atrii.
În blocul SA de gradul doi, impulsurile sinusurilor uneori nu trec prin joncțiunea SA. Aceasta este însoțită de pierderea unuia sau mai multor complexe atrioventriculare consecutive. În cazul blocajului de gradul doi, pot apărea amețeli, o senzație de activitate neregulată a inimii sau leșin. În timpul pauzelor blocării SA, pot apărea contracții de evadare sau ritmuri din sursele subiacente (conexiune AV, fibre Purkinje).
Cu blocarea SA de gradul III, impulsurile din STC nu trec prin joncțiunea SA și activitatea inimii va fi asociată cu activarea următoarelor surse de ritm.
Sindromul tahicardie-bradicardie- combinație de bradicardie sinusală cu tahicardie heterotopică supraventriculară.
oprirea sinusurilor este o încetare bruscă a activității cardiace cu absența contracțiilor atriale și ventriculare datorită faptului că nodul sinusal nu poate genera un impuls de contractare a acestora.
Insuficiență cronotropă(incompetență) - o creștere inadecvată a ritmului cardiac ca răspuns la activitatea fizică.
Clasificarea clinică a blocurilor AV
În funcție de gradul de blocare AV:
. Bloc AV gradul I
Bloc AV grad II
- tip Mobitz I
Tip Mobitz II
- bloc AV 2:1
- Blocare AV de grad înalt - 3:1, 4:1
Bloc AV de gradul 3
Blocul fascicular
- Blocaj bifascicular
- blocaj trifascicular
După momentul apariției:
. bloc AV congenital
. Bloc AV dobândit
În funcție de stabilitatea blocării AV:
. Bloc AV permanent
. Bloc AV tranzitoriu
Disfuncția nodului sinusal:
. Bradicardie sinusala
. stop sinusal
. blocada SA
. Sindromul tahicardie-bradicardie
. Insuficiență cronotropă
Diagnosticare
II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT
Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare
Principalele examinări diagnostice (obligatorii) efectuate la nivel ambulatoriu:
. ECG;
. monitorizare Holter ECG;
. Ecocardiografie.
Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel ambulatoriu:
Dacă se suspectează o patologie cerebrală organică sau în caz de sincopă de origine necunoscută:
radiografie a craniului și a coloanei vertebrale cervicale;
. EEG;
. EEG 12/24 de ore (cu suspiciune de geneza epileptică a paroxismelor);
. dopplerografia ultrasonică (dacă se suspectează o patologie a vaselor extra- și intracraniene);
Hemoleucograma completă (6 parametri)
Analiza generală a urinei;
. coagulogramă;
. ELISA pentru HIV;
. FGDS;
Lista minimă de examinări care trebuie efectuate atunci când se face referire la spitalizarea planificată:
. hemoleucograma completă (6 parametri);
. analiza generală a urinei;
. microreacție de precipitare cu antigen antilipidic;
. test biochimic de sânge (ALAT, AST, proteine totale, bilirubină, creatinina, uree, glucoză);
. coagulogramă;
. ELISA pentru HIV;
. ELISA pentru markerii hepatitei virale B, C;
. grupa sanguină, factorul Rh;
. radiografia de cercetare a toracelui;
. FGDS;
. consultații suplimentare ale specialiștilor de specialitate în prezența patologiei concomitente (endocrinolog, pneumolog);
. consultarea unui dentist, a unui otolaringolog pentru a exclude focarele de infecție cronică.
Principalele examinări de diagnostic (obligatorii) efectuate la nivel de spital:
. ECG;
. monitorizare Holter ECG;
. Ecocardiografie.
Examene suplimentare de diagnostic efectuate la nivel de spital:
. masaj sinusului carotidian;
. test de efort;
. teste farmacologice cu izoproterenol, propranolol, atropină;
. EPS (efectuat la pacienții cu simptome clinice la care cauza simptomelor este neclară; la pacienții cu bloc de ramură asimptomatic dacă este planificată farmacoterapie care poate provoca bloc AV);
Dacă se suspectează o patologie cerebrală organică sau în caz de sincopă de origine necunoscută:
. radiografie a craniului și a coloanei vertebrale cervicale;
. examinarea fundului și a câmpurilor vizuale;
. EEG;
. EEG 12/24 ore (cu suspiciune de geneza epileptică a paroxismelor);
. ecoencefaloscopie (cu suspiciune de procese volumetrice ale creierului și hipertensiune intracraniană);
. tomografie computerizată (cu suspiciune de procese volumetrice ale creierului și hipertensiune intracraniană);
. dopplerografia ultrasonică (dacă se suspectează o patologie a vaselor extra- și intracraniene);
Măsuri de diagnostic luate în stadiul de îngrijire de urgență:
. măsurarea tensiunii arteriale;
. ECG.
Criterii de diagnostic
Plângeri și anamneză- simptome principale
. Pierderea conștienței
. Ameţeală
. Durere de cap
. Slăbiciune generală
. Determinați prezența bolilor care predispun la dezvoltarea blocajului AV
Examinare fizică
. Paloarea pielii
. transpiraţie
. puls rar
. Auscultator - bradicardie, zgomot cardiac I de intensitate variabilă, suflu sistolic peste stern sau între vârful inimii și marginea stângă a sternului
. Hipotensiune
Studii de laborator: nu au fost efectuate.
Cercetare instrumentală
ECG și monitorizare ECG 24 de ore (criterii de bază):
Pentru bloc AV:
. Ritmul se întrerupe mai mult de 2,5 secunde (interval R-R)
. Semne de disociere AV (lipsa conducerii tuturor undelor P către ventriculi, ceea ce duce la disocierea completă între undele P și complexele QRS)
Cu SSSU:
. Pauze de ritm peste 2,5 secunde (interval P-P)
. O creștere a intervalului RR de 2 sau mai multe ori față de intervalul RR normal
. Bradicardie sinusala
. Nicio creștere a frecvenței cardiace în timpul stresului emoțional/fizic (insuficiență SPL cronotropă)
EchoCG:
. Hipokinezia, akinezia, diskinezia pereților ventriculului stâng
. Modificări ale anatomiei pereților și cavităților inimii, relația lor, structura aparatului valvular, funcția sistolică și diastolică a ventriculului stâng
EFI (criterii suplimentare):
. Cu SSSU:
|
Test |
Răspuns normal | răspuns patologic | |
| 1 | VVFSU | <1,3 ПСЦ+101мс | >1,3 PSC+101 ms |
| 2 | VVFSU corectat | <550мс | >550 ms |
| 3 | MPCS | <600мс | >600 ms |
| 4 | WSAP (metoda indirectă) | 60-125 ms | >125 ms |
| 5 | metoda directa | 87+12ms | 135+30ms |
| 6 | Electrograma SU | 75-99 ms | 105-165 ms |
| 7 | ERP SPU | 325+39ms (PCS 600ms) | 522+39ms (PCS 600ms) |
Pentru bloc AV:
Extinderea intervalului HV mai mult de 100 ms
Indicații pentru consultarea specialiștilor (dacă este necesar, prin decizia medicului curant):
Stomatolog - igienizarea focarelor de infecție
Otolaringolog - pentru a exclude focarele de infecție
Ginecolog - pentru a exclude sarcina, focarele de infecție
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial al tulburărilor de conducere cardiacă: Blocarea SA si AV
| Diagnosticul diferențial în blocurile AV | |
| blocada SA | O analiză a ECG în derivație, în care undele P sunt clar vizibile, ne permite să detectăm în perioada de pauze prolapsul doar al complexului QRS, care este tipic pentru blocul AV de gradul II, sau simultan acest complex și Unda P, care este caracteristică blocului SA de gradul II |
| Ritm de evadare din joncțiunea AV | Prezența undelor P pe ECG, care urmează independent de complexele QRS cu o frecvență mai mare, distinge blocul AV complet de ritmul de evadare din joncțiunea atrioventriculară sau idioventriculară cu oprirea nodului sinusal. |
| Extrasistolă atrială blocată | În favoarea extrasistolelor atriale sau nodulare blocate, spre deosebire de blocarea AV de gradul II, nu există un model de prolaps QRS, o scurtare a intervalului P-P înainte de prolaps în comparație cu cea precedentă și o modificare a formei P. val, după care complexul ventricular cade, în comparație cu undele P precedente ale ritmului sinusal |
| Disocierea atrioventriculară | O condiție prealabilă pentru dezvoltarea disocierii atrioventriculare și principalul criteriu pentru diagnosticul acesteia este o frecvență ridicată a ritmului ventricular în comparație cu frecvența excitației atriale cauzată de un stimulator cardiac sinusal sau atrial ectopic. |
| Diagnosticul diferențial în SSSU | |||
| Test | Răspuns normal | răspuns patologic | |
| 1 | Masaj sinusului carotidian | Scăderea ritmului sinusal (pauză< 2.5сек) | Pauză sinusală> 2,5 sec |
| 2 | Test cu activitate fizică | Ritmul sinusal ≥130 la stadiul 1 al protocolului Bruce | Nicio modificare a ritmului sinusal sau o mică pauză |
| 3 | Teste farmacologice | ||
| A | Atropină (0,04 mg/kg, IV) | Creșterea ratei sinusurilor ≥50% sau > 90 bpm | Creșterea ritmului sinusal<50% или<90 в 1 минуту |
| b | Propranolol (0,05-0,1 mg/kg) | Scăderea ritmului sinusal<20% | Scăderea ritmului sinusal este mai semnificativă |
| V | Ritmul cardiac propriu (vârsta 118,1-0,57*) | Ritmul cardiac propriu în 15% din cel calculat | <15% от расчетного |
Tratament
Obiectivele tratamentului:
Îmbunătățirea prognosticului de viață (prevenirea morții subite cardiace, creșterea speranței de viață);
Îmbunătățirea calității vieții pacientului.
Tactici de tratament
Tratament non-medicament:
Odihna la pat;
Dieta numărul 10.
Tratament medical
cu dezvoltarea acută a blocajului AV, SSSU înainte de instalarea unui stimulator cardiac(obligatoriu, șanse 100%)
Tratamentul medicamentos oferit în regim ambulatoriu înainte de internarea la spital:
Lista medicamentelor esențiale(având o șansă de aruncare de 100%).
Lista medicamentelor suplimentare(mai puțin de 100% șanse de aplicare)
|
№ |
Adiţional | Cantitate pe zi | Durata de aplicare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | Soluție de dopamină 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% soluție de fenilefrină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratament medical asigurat la nivel de spitalizare
Lista medicamentelor esențiale(având 100% șansă de aruncare)
Lista medicamentelor suplimentare c (probabilitate de aplicare mai mică de 100%).
|
№ |
Adiţional | Cantitate pe zi | Durata de aplicare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | Soluție de dopamină 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0,18% soluție de epinefrină 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% soluție de fenilefrină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratamentul medicamentos acordat în stadiul de îngrijire de urgență
|
№ |
Principal | Cantitate pe zi | Durata de aplicare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | 0,1% soluție de sulfat de atropină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0,18% soluție de epinefrină 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% soluție de fenilefrină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Alte tratamente:(la toate nivelurile de ingrijire medicala)
Pentru bradicardie semnificativă hemodinamic:
Așezați pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20 ° (dacă nu există o stagnare pronunțată în plămâni);
oxigenoterapie;
Dacă este necesar (în funcție de starea pacientului) - masaj cu inimă închisă sau bătăi ritmice pe stern („ritmul pumnului”);
Este necesară oprirea medicamentelor care ar putea provoca sau agrava blocarea AV (beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu, medicamente antiaritmice clasa I și III, digoxină).
Aceste măsuri se efectuează până la stabilizarea hemodinamicii pacientului.
Intervenție chirurgicală
ritmul- metoda principală de tratament a tulburărilor de conducere cardiacă. Bradiaritmiile reprezintă 20-30% din toate aritmiile cardiace. Bradicardia critică amenință dezvoltarea asistolei și este un factor de risc pentru moarte subită. Bradicardia severă înrăutățește calitatea vieții pacienților, duce la amețeli și sincope. Eliminarea și prevenirea bradiaritmiilor va rezolva problema amenințării vieții și a dizabilității pacienților. EKS - dispozitivele automate implantabile destinate prevenirii episoadelor bradicardice. Sistemul de stimulare electrică include aparatul în sine și electrozi. În funcție de numărul de electrozi utilizați, EKS sunt împărțite în cu o singură cameră și cu două camere.
Interventie chirurgicala asigurata in regim ambulatoriu: nu.
Intervenție chirurgicală asigurată într-un cadru spitalicesc
Indicații pentru stimularea permanentă în bloc AV
Clasa I
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic asociat cu bradicardie simptomatică (inclusiv insuficiență cardiacă) și aritmii ventriculare datorate blocului AV (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic asociat cu aritmii și alte afecțiuni medicale care necesită tratament medical care provoacă bradicardie simptomatică (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic cu perioade documentate de asistolă mai mari sau egale cu 2,5 secunde sau orice ritm de evadare<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic la pacienții asimptomatici cu FA și au documentat cel puțin o (sau mai multe) pauze de 5 secunde sau mai mult (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic la pacienți după ablația cu cateter a nodului AV sau a fasciculului de His (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic la pacienții cu bloc AV postoperator care nu este de așteptat să se rezolve după intervenția chirurgicală cardiacă (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV de gradul 2 progresiv la orice nivel anatomic la pacienții cu boală neuromusculară cu bloc AV, cum ar fi distrofia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre, distrofia Leiden, atrofie musculară peronieră, cu sau fără simptome (nivel de Dovezi: B)
Bloc AV de gradul trei, indiferent de tipul și locul blocului, cu bradicardie simptomatică concomitentă (Nivel de evidență: B)
Bloc AV persistent de gradul 3 la orice nivel anatomic, cu o rată de evadare treaz mai mică de 40 de bătăi pe minut la pacienții cu cardiomegalie, disfuncție VS sau ritm de evadare sub nivelul nodului AV fără manifestări clinice de bradicardie (Nivel de dovezi: B)
Bloc AV de gradul doi sau trei care apare la un test de efort în absența dovezilor de boală coronariană (Nivel de evidență: C)
Clasa IIa
Bloc AV de gradul 3 persistent asimptomatic la orice loc anatomic, cu o frecvență ventriculară medie treaz > 40 bătăi pe minut, în special în cardiomegalie sau disfuncție ventriculară stângă (Nivel de evidență: B,C)
Blocaj AV asimptomatic grad II tip II la nivel intra sau infrafizic, detectat prin EPS (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul II asimptomatic cu QRS îngust. Dacă blocul AV de gradul 2 asimptomatic apare cu un QRS lărgit, inclusiv RBBB izolat, indicația de stimulare se mută la o recomandare de Clasa I (vezi secțiunea următoare despre blocul cronic bifascicular și trifascicular) (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul I sau II cu tulburări hemodinamice (Nivel de evidență: B)
Clasa IIb
Tulburări neuromusculare: distonie musculară miotonică, sindrom Kearns-Sayre, distrofie Leiden, atrofie musculară peroneană cu orice grad de bloc AV (inclusiv bloc AV de gradul I), cu sau fără simptome, ca poate exista o evoluție imprevizibilă a bolii și o agravare a conducerii AV (Nivel de evidență: B)
Când blocul AV apare din cauza consumului de droguri și/sau a toxicității medicamentului, când nu se așteaptă rezolvarea blocului, chiar și în contextul întreruperii medicamentului (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul I cu interval PR mai mare de 0,30 sec la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă și insuficiență cardiacă congestivă, la care un interval AV mai scurt duce la îmbunătățirea hemodinamică, probabil prin reducerea presiunii atriale stângi (Nivel de evidență: C)
Clasa III
Bloc AV asimptomatic de gradul I (Nivel de evidență: B)
Bloc AV asimptomatic de tip I grad II cu bloc de conducere la nivelul nodului AV sau intra- sau infra-hizial (Nivel de evidență: C)
Rezolvarea așteptată a blocului AV sau reapariția puțin probabilă (de exemplu, toxicitate medicamentoasă, boala Lyme, tonus vagal crescut, apnee asimptomatică în somn) (Nivel de evidență: B)
Indicații pentru stimularea continuă în blocarea cronică bifasciculară și trifasciculară
Indicații pentru spitalizarea planificată:
Bloc AV gradul II-III
Indicații pentru spitalizarea de urgență:
Sincopă, amețeli, instabilitate hemodinamică (tensiune arterială sistolica mai mică de 80 mm Hg).
informație
Surse și literatură
- Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC Grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare al Societății Europene de Cardiologie (ESC). Dezvoltat în colaborare cu European Heart Rhythm Association (EHRA). Linii directoare privind stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, Societatea Europeană de Cardiologie. Linii directoare privind managementul (diagnosticul și tratamentul) sincopei-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. Ghidurile ACC/AHA/HRS 2008 pentru terapia bazată pe dispozitiv a anomaliilor de ritm cardiac: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Fortul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică. Tiraj 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Linii directoare pentru urmărirea stimulatorului cardiac în Canada: o declarație de consens a Grupului de lucru canadian privind stimularea cardiacă. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, şi colab. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Actualizare ghid pentru implantarea stimulatoarelor cardiace și a dispozitivelor antiaritmice-articol rezumat: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul ACC/AHA/NASPE de actualizare a stimulatorului cardiac din 1998) instrucțiuni). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. Studiul de selecție a modului (MOST) în disfuncția nodului sinusal: design, justificare și caracteristici inițiale ale primilor 1000 de pacienți. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M., Pepi M., Pezawas T., Granell R. R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma E. P. Wieling W.; Ghid pentru diagnosticul și managementul sincopei (versiunea 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Ghid pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă. Grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă al Societății Europene de Cardiologie. Dezvoltat în colaborare cu Asociația Europeană pentru Ritmul Inimii. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. Ghidurile ACC/AHA/ESC 2006 pentru managementul pacienților cu aritmii ventriculare și prevenirea morții subite cardiace: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force și al Comitetului Societății Europene de Cardiologie pentru Ghid de practică (Comitetul de redactare pentru Elaborați linii directoare pentru managementul pacienților cu aritmii ventriculare și prevenirea morții subite cardiace). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. et al. Orientări clinice pentru studii electrofiziologice și ablație cu cateter și pentru utilizarea dispozitivelor antiaritmice implantabile. Moscova, 2013
Indicarea lipsei de conflict de interese: absent.Referent:
Madaliev K.N. - șef al secției de aritmologie a Întreprinderii de Stat Republicană „Institutul de Cercetare în Cardiologie și Boli Interne”, candidat la științe medicale, cardiochirurg de cea mai înaltă categorie.Condiții pentru revizuirea protocolului: O dată la 5 ani sau la primirea de noi date privind diagnosticul și tratamentul bolii, stării sau sindromului relevante.
Fișiere atașate
Atenţie!
- Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
- Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
- Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Blocul AV de gradul I este o prelungire a intervalului PQ mai mare de 0,20 s. Se găsește la 0,5% dintre tinerii fără semne de boală cardiacă. La vârstnici, blocul AV de gradul I este cel mai adesea rezultatul unei boli izolate a sistemului de conducere (boala Lenegre).
Clasificare
Etiologie și patogeneză
- Etiologia blocajelor atrioventriculare
Blocarea atrioventriculară se poate dezvolta cu diferite boli (atât cardiovasculare, cât și non-cardiace) și poate fi, de asemenea, o consecință a administrării medicamentelor.
Motive pentru dezvoltarea blocajului AV:
boală cardiacă ischemică.
- Miocardită.
- cardioscleroza postmiocardică.
- Boli non-ischemice degenerative și infiltrative cu afectare a sistemului de conducere al inimii.
- Modificări degenerative ale nodului AV sau ale fasciculului pediculi (fibroză, calcificare).
- Hipotiroidism.
- Boala cardiacă organică de origine non-ischemică.
- bloc AV complet congenital.
- Proceduri chirurgicale sau diverse terapeutice.
- Boli sistemice ale țesutului conjunctiv.
- Boli neuromusculare.
- Medicamente.
- Blocarea AV la persoanele sănătoase.
- Patogenia blocajelor atrioventriculare
Blocul AV gradul I și gradul II Mobitz tip I (proximal) apare în principal ca urmare a unei întârzieri în conducerea excitației la nivelul căilor atrinodale (atrium-nodul AV).
Conductibilitatea în această zonă depinde în mod semnificativ de tonul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom.
Epidemiologie
Semn de prevalență: rar
Blocul AV de gradul I este mai puțin frecvent la adulții tineri sănătoși. Potrivit studiilor, apare doar la 0,65-1,1% la tinerii de peste 20 de ani. Cea mai mare rată de prevalență a fost observată la sportivi (8,7%). Prevalența crește, de asemenea, cu vârsta; o prevalență de aproximativ 5% a fost raportată la bărbații cu vârsta peste 60 de ani. Prevalența globală este de 1,13 cazuri la 1000 de persoane.În total, blocarea AV de gradul I apare la 0,45-2% dintre oameni; la persoanele cu vârsta de 60 de ani și peste se înregistrează deja în 4,5-14,4% din cazuri, la persoanele peste 70 de ani se întâlnește în aproape 40% din cazuri (interval P-R > 0,20 s).
Factori și grupuri de risc
Antrenament atletic - sportivii bine antrenați pot experimenta bloc AV de gradul I (și uneori de grad superior) din cauza tonusului vagal crescut.
- Ischemie cardiacă
- În infarctul miocardic acut, blocul AV de gradul I se observă la mai puțin de 15% dintre pacienții care au urmat o terapie adecvată. Blocul AV este mai frecvent în cazurile de infarct miocardic inferior stabilit.
Boli idiopatice degenerative ale sistemului de conducere:
boala Leului. Se exprimă prin fibroza progresivă degenerativă și calcificarea structurilor cardiace adiacente, „scleroza scheletului fibros al inimii”, inclusiv inelul mitral, corpul fibros central, septul, baza aortică și creasta septului interventricular. Boala Löw debutează în deceniul al patrulea și se crede că este secundară uzurii acestor structuri sub forța musculaturii ventriculare. Ca urmare, conducerea este perturbată în diviziunile proximale ale ramificației și bradicardie și apar diferite grade de blocare a nodului AV.
boala Lenegra, care este o boală idiopatică, fibro-degenerativă, cu o leziune limitată a sistemului His-Purkinje. Însoțită de modificări fibro-calculoase în inelul mitral, sept, valva aortică și creasta septală ventriculară. Aceste modificări degenerative și sclerotice nu sunt asociate cu modificări inflamatorii sau zone ischemice adiacente ale miocardului. Boala Lenegra implică tulburări de conducere în ramificațiile mediale și distale și, spre deosebire de boala Lev, afectează generația mai tânără.
Medicamente. Blocantele canalelor de calciu, beta-blocantele, digoxina, amiodarona pot provoca bloc AV de gradul I. Deși prezența blocului AV de gradul I nu este o contraindicație absolută pentru utilizarea acestor medicamente, trebuie avută o prudență extremă la utilizarea acestor medicamente la astfel de pacienți, deoarece riscul de a dezvolta grade mai mari de bloc AV este crescut.
Calcificarea inelelor valvulare mitrale și aortice. Ramurile principale ale fasciculului de His sunt situate la baza foițelor anterioare ale valvei mitrale și ale valvei necoronare ale valvei aortice. Depunerile de calciu la pacientii cu calcificare a inelului aortic sau mitral sunt asociate cu un risc crescut de bloc AV.
boli infecțioase. Endocardita infecțioasă, difteria, reumatismul, boala Chagas, boala Lyme, tuberculoza pot provoca bloc AV de gradul I.
Răspândirea infecției de la endocardita infecțioasă la o valvă naturală sau protetică (de exemplu, abcesul valvei inelare) și zonele adiacente ale miocardului poate duce la blocarea AV.
Miocardita acută cauzată de difterie, reumatism sau boala Chagas poate duce la blocarea AV.
Colagenoze sistemice cu leziuni vasculare. Artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia pot duce la blocarea AV.
Boli infiltrative precum amiloidoza sau sarcoidoza
Distrofia miotonică
Blocul AV de gradul I poate apărea după o intervenție chirurgicală pe inimă. Blocurile AV tranzitorii, temporare, pot rezulta din cateterizarea cardiacă pe partea dreaptă.
Tabloul clinic
Criterii clinice de diagnostic
Scăderea toleranței la efort
Simptome, desigur
Blocul AV de gradul I este de obicei asimptomatic în repaus. Cu o creștere semnificativă a duratei intervalului PR, toleranța la efort poate scădea la unii pacienți cu disfuncție sistolică a ventriculului stâng. Sincopa poate fi rezultatul sau semnul progresiei la un grad mai mare de bloc AV, însoțită în primul rând de bloc intranodal și un complex QRS larg.
Cercetare obiectivă:
La pacienții cu bloc AV de gradul I, intensitatea și sonoritatea primului zgomot cardiac scad.
La vârful inimii se poate auzi și un suflu diastolic scurt, ușor „suflante”. Acest suflu diastolic nu se datorează insuficienței valvei mitrale diastolice, deoarece atinge apogeul chiar înainte de apariția regurgitării. Se crede că suflul diastolic se datorează returului fluxului prin foilele unei valve mitrale care se închid, care sunt mai rigide decât de obicei. Atropina poate scurta durata acestui suflu prin scurtarea intervalului PR.
Diagnosticare
Criterii ECG:
Prelungirea intervalelor P-Q pe ECG mai mult de 0,22 s cu bradicardie; mai mult de 0,18 s cu tahicardie
- Mărimea intervalelor P-Q este constantă, fiecare P este urmat de un complex QRS.
- Cu o prelungire foarte pronuntata a intervalului PQ (mai mult de 0,30-0,36 sec) se poate determina pe lungimea sa un mic dinte concordant P, care reflecta procesul de repolarizare atriala si in mod normal suprapus pe complexul QRS.
- Cu blocarea proximală de gradul I nu se modifică forma complexului ventricular. Cu blocarea distală, este de obicei extins și deformat.
- Uneori, când intervalul P-Q este prelungit, unda P se suprapune undei T a complexului ventricular anterior, ceea ce impune diagnostic diferenţial cu diverse aritmii ectopice.
Complicații
Complicațiile blocării atrioventriculare apar la o proporție semnificativă de pacienți cu blocare atrioventriculară de grad înalt dobândită și cu blocare AV completă.
Complicațiile blocajelor atrioventriculare se datorează în principal unei scăderi semnificative a ritmului ventricular pe fondul bolilor cardiace organice severe.
Principalele complicații ale blocurilor AV:
- Convulsii Morgagni-Adams-Stokes.
Cele mai frecvente complicații includ atacurile Morgagni-Adams-Stokes și apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și aritmii ventriculare ectopice, inclusiv tahicardie ventriculară.
Un atac de Morgagni-Adams-Stokes se dezvoltă de obicei în momentul tranziției unui bloc atrioventricular incomplet la unul complet, înainte de începerea funcționării stabile a stimulatorului cardiac de ordin II-III sau cu blocare AV persistentă de gradul III, mai des. distal, cu scăderea bruscă a frecvenței impulsurilor generate de acesta.
După episoade repetate de pierdere a conștienței, în ciuda duratei lor scurte, la pacienții senili, se poate dezvolta sau se agrava o încălcare a funcțiilor intelectual-mnestice.
- Șoc cardiogen.
Mai rar, se dezvoltă șocul cardiogen aritmic - în principal la pacienții cu infarct miocardic acut.
- Moarte subită cardiacă. Moartea subită cardiacă se dezvoltă ca urmare a asistolei sau a tahiaritmiilor ventriculare secundare.
- Colaps cardiovascular cu sincopă.
- Exacerbarea bolii coronariene, a insuficienței cardiace congestive și a bolii renale.
- Tulburări intelectual-mnestice.
Tratament
Atenţie!
- Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
- Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
- Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Bloc AV de gradul I apare destul de des. Potrivit OMS, apare la 5% dintre persoanele cu tulburări cardiace și la 0,6% dintre copii.
Prevalența bolii crește odată cu vârsta și este asociată cu riscul de a dezvolta boli coronariene și alte patologii ale inimii.
Caracteristică
bloc AV - semn patologic (uneori fiziologic), determinând pe ECG și caracterizat printr-o defecțiune a sistemului de conducere. Rezultatul este încetinirea conducerii unui impuls nervos către ventriculii inimii din atrii.
Există trei grade principale de patologie, cu primele două blocarea este considerată parțială, cu al treilea - completă.
Cauze
Există o defecțiune a nodului atrioventricular, care transmite impulsurile electrice prin el însuși. Motivul poate fi o serie de încălcări:
Funcțional: luarea anumitor medicamente pentru îmbunătățirea funcționării inimii (beta-blocante, glicozide) pentru o perioadă lungă de timp, afectarea inervației inimii, disfuncționalități ale sistemului nervos parasimpatic;
Organic: procese inflamatorii sau cicatrici în anumite zone ale miocardului, modificări necrotice, ischemie sau tulburări de alimentare cu sânge a cardiomiocitelor.
Patologia gradului I se poate dezvolta la sportivi. Este de natură fiziologică, iar lungimea intervalului PQ este normalizată după efort fizic.
Bloc AV de gradul I
Patologia se caracterizează printr-un anumit semn pe ECG: o creștere a lungimii intervalului PQ, de la 200 ms și mai sus. În acest caz, nu există întreruperi în ritmul normal al inimii.
Există mai multe forme de primul grad de patologie, fiecare dintre ele are semne distinctive:
- Nodal. Diferă prin singurul semn - o creștere a lungimii intervalului PQ.
- atrială. În plus, se caracterizează prin deformarea undei R.
- Distal. O creștere a intervalului PQ este însoțită de o distorsiune a complexului QRS.
Simptome și diagnostic
Separați blocajele tranzitorii (care trec rapid) și cele permanente. Primul tip este greu de diagnosticat și necesită cercetări suplimentare - monitorizarea Holter.
Esența sa este de a conecta aparatul ECG, care face citiri în 24-48 de ore. Tehnica ajută la compararea rezultatelor senzațiilor subiective ale pacientului cu modificări ale electrocardiogramei, se evaluează gradul de blocare, severitatea simptomelor suplimentare și se compară cu timpul de administrare a medicamentului.
Cel mai adesea, primul grad de blocare nu este însoțit de simptome severe. Adesea poate exista bradicardie. La unii pacienți, se observă slăbiciune nerezonabilă și oboseală severă.
Terapie
Tratament Cele mai multe tipuri de bloc AV implică administrarea de medicamente pentru a îmbunătăți conducerea cardiacă. De asemenea, terapia este efectuată pentru a elimina cauza dezvoltării patologiei. Boala severă necesită instalarea unui stimulator cardiac extern (pacemaker).
Primul grad nu necesita tratament specific. Monitorizarea este prezentată în dinamică, numirea periodică a electrocardiografiei și monitorizarea zilnică Holter pentru a urmări evoluția tulburării.
Când blocarea se formează din cauza utilizării medicamentelor (beta-blocante, medicamente pentru eliminarea aritmiei), este necesar să se ajusteze doza sau să se oprească complet.
Caracteristicile patologiei la copii
Întâlnește-te în copilărie predominant congenital blocaje cauzate de tulburări care apar la mamă în timpul sarcinii (boli autoimune, diabet zaharat). Pot influența și factorii externi: ecologie proastă, fumatul etc.
Pulsul la sugari este măsurat diferit decât la adulți. Bradicardia este diagnosticată atunci când ritmul cardiac este mai mic de 100 de bătăi pe minut. Această afecțiune necesită o atenție specială, astfel încât chiar și blocul AV de gradul întâi în copilărie este vizibil.
Ea este însoțită astfel de semne:
- cianoză sau albire a suprafeței pielii;
- respingerea sânilor;
- transpirație crescută;
- slăbiciune și letargie.
Ca și la adulți, manifestările clinice cu acest tip de patologie nu apar întotdeauna.
Prognoza
Cu natura fiziologică a modificărilor - prognostic favorabil. Dacă patologia devine cauza eșecului de conducere, se poate observa progresia treptată a acesteia. Odată cu dezvoltarea unui blocaj distal (situat în apropierea fasciculului de His), riscul de complicații este mai mare.
Prevenirea este acțiuni de întărire a sistemului cardiovascular: antrenament cardio, limitarea grăsimilor saturate din alimentație.
În cele mai multe cazuri, patologia nu reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții, dar necesită observație.
Blocarea atrioventriculară (atrioventriculară).(blocadă AV) - o încălcare a funcției de conducere, exprimată prin încetinirea sau oprirea trecerii unui impuls electric între atrii și ventriculi și care duce la o tulburare a ritmului cardiac și a hemodinamicii. Blocul AV poate fi asimptomatic sau însoțit de bradicardie, slăbiciune, amețeli, angină pectorală și pierderea conștienței. Blocajul atrioventricular este confirmat prin electrocardiografie, monitorizare Holter ECG, EFI. Tratamentul blocajului atrioventricular poate fi chirurgical sau chirurgical (implantarea unui stimulator cardiac).
Informații generale
Blocul atrioventricular se bazează pe încetinirea sau încetarea completă a trecerii impulsului de la atrii la ventriculi din cauza leziunii nodului AV însuși, a fasciculului His sau a picioarelor fasciculului His. În același timp, cu cât nivelul de deteriorare este mai scăzut, cu atât manifestările blocadei sunt mai severe și prognosticul este mai nesatisfăcător. Prevalența blocului atrioventricular este mai mare în rândul pacienților care suferă de cardiopatologie concomitentă. În rândul persoanelor cu boli de inimă, blocul AV de gradul I apare în 5% din cazuri, gradul II - în 2% din cazuri, blocul AV de gradul III se dezvoltă de obicei la pacienții cu vârsta peste 70 de ani. Moartea subită cardiacă, conform statisticilor, apare la 17% dintre pacienții cu bloc AV complet.
Nodul atrioventricular (nodul AV) face parte din sistemul de conducere al inimii, oferind contracția constantă a atriilor și a ventriculilor. Mișcarea impulsurilor electrice care vin din nodul sinusal încetinește în nodul AV, permițând contracția atrială și pomparea sângelui în ventriculi. După o scurtă întârziere, impulsurile se propagă de-a lungul mănunchiului lui His și picioarelor acestuia către ventriculii drept și stâng, contribuind la excitarea și contracția acestora. Acest mecanism asigură contracția alternativă a miocardului atrial și ventricular și menține o hemodinamică stabilă.
Clasificarea blocurilor AV
În funcție de nivelul la care se dezvoltă o încălcare a conducerii unui impuls electric, se disting blocaje atrioventriculare proximale, distale și combinate. Cu blocarea AV proximală, conducerea impulsurilor poate fi afectată la nivelul atriilor, nodul AV, trunchiul fasciculului His; cu distal - la nivelul ramurilor mănunchiului de His; cu combinate - există tulburări de conducere pe mai multe niveluri.
Luând în considerare durata de dezvoltare a blocajului atrioventricular, se disting formele acute (cu infarct miocardic, supradozaj de medicamente etc.), intermitente (intermitente - cu boală coronariană, însoțită de insuficiență coronariană tranzitorie) și cronice. În funcție de criteriile electrocardiografice (încetinire, periodicitate sau absența completă a conducerii impulsurilor către ventriculi), se disting trei grade de blocaj atrioventricular:
- am grad- conducerea atrioventriculară prin nodul AV este lentă, dar toate impulsurile din atrii ajung în ventriculi. Nerecunoscut clinic; pe ECG, intervalul P-Q este prelungit > 0,20 secunde.
- gradul II- blocaj atrioventricular incomplet; nu toate impulsurile atriale ajung la ventriculi. Pe ECG - pierderea periodică a complexelor ventriculare. Există trei tipuri de bloc AV de gradul Mobitz II:
- Tipul I Mobitz - întârzierea fiecărui impuls ulterior în nodul AV duce la o întârziere completă a unuia dintre ele și la prolapsul complexului ventricular (perioada Samoilov-Wenckebach).
- Tip II Mobitz - întârzierea impulsului critic se dezvoltă brusc, fără o prelungire prealabilă a perioadei de întârziere. În același timp, există o lipsă de conducere a fiecărei secunde (2:1) sau a treia (3:1) impuls.
- gradul III- (bloc atrioventricular complet) - încetarea completă a trecerii impulsurilor din atrii către ventriculi. Atriile se contractă sub influența nodului sinusal, ventriculii - în ritm propriu, de cel puțin 40 de ori pe minut, ceea ce nu este suficient pentru a asigura o circulație adecvată a sângelui.
Blocurile atrioventriculare de gradele I și II sunt parțiale (incomplete), blocarea de gradul III este completă.
Motive pentru dezvoltarea blocurilor AV
După etiologie, se disting blocurile atrioventriculare funcționale și organice. Blocarea AV funcțională se datorează creșterii tonusului sistemului nervos parasimpatic. Bloc atrioventricular de gradul I și II în cazuri izolate observate la indivizi tineri sănătoși fizic, sportivi antrenați, piloți. De obicei se dezvoltă în timpul somnului și dispare în timpul activității fizice, ceea ce se explică prin creșterea activității nervului vag și este considerată o variantă a normei.
Blocarea AV de origine organică (cardiacă) se dezvoltă ca urmare a fibrozei idiopatice și a sclerozei sistemului de conducere al inimii în diferite boli. Cauzele blocării AV cardiace pot fi procese reumatice la nivelul miocardului, cardioscleroza, cardiopatia sifilitică, infarctul septului ventricular, defecte cardiace, cardiomiopatie, mixedem, boli difuze ale țesutului conjunctiv, miocardite de diverse origini (autoimună, difterie, tirotoxice), amiloidosis, sarcoidoză, hemocromatoză, tumori ale inimii etc. Cu blocarea AV cardiacă, poate fi observată inițial o blocare parțială, totuși, pe măsură ce cardiopatologia progresează, se dezvoltă un blocaj de gradul trei.
Diverse proceduri chirurgicale pot duce la dezvoltarea blocajelor atrioventriculare: înlocuirea valvei aortice, chirurgia plastică a malformațiilor cardiace congenitale, RFA atrioventriculară a inimii, cateterizarea inimii drepte etc.
Cu blocarea atrioventriculară de gradul II, pacienții simt pierderea undei de puls ca întreruperi în regiunea inimii. Cu blocarea AV de tip III, apar atacuri Morgagni-Adams-Stokes: scăderea ritmului cardiac la 40 sau mai puțin de bătăi pe minut, amețeli, slăbiciune, întunecarea ochilor, pierderea pe termen scurt a conștienței, durere la inimă, cianoză de fata, eventual convulsii. Blocul AV congenital la copii și adolescenți poate fi asimptomatic.
Complicațiile blocurilor AV
Complicațiile blocării atrioventriculare se datorează în principal unei încetiniri pronunțate a ritmului care se dezvoltă pe fondul leziunilor organice ale inimii. Cel mai adesea, evoluția blocării AV este însoțită de apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și de dezvoltarea aritmiilor ectopice, inclusiv a tahicardiei ventriculare.
Cursul unui bloc atrioventricular complet poate fi complicat de dezvoltarea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes asociate cu hipoxie cerebrală ca urmare a bradicardiei. Debutul unui atac poate fi precedat de o senzație de căldură la cap, atacuri de slăbiciune și amețeli; în timpul unui atac, pacientul devine palid, apoi se dezvoltă cianoză și pierderea conștienței. În acest moment, pacientul poate avea nevoie de compresii toracice și ventilație mecanică, deoarece asistolia prelungită sau adăugarea de aritmii ventriculare crește probabilitatea morții cardiace subite.
Episoadele multiple de pierdere a conștienței la pacienții vârstnici pot duce la dezvoltarea sau agravarea tulburărilor intelectual-mnestice. Mai rar, cu blocarea AV, se poate dezvolta șoc cardiogen aritmogen, mai des la pacienții cu infarct miocardic.
În condiții de aprovizionare cu sânge insuficientă cu blocare AV, se observă uneori fenomene de insuficiență cardiovasculară (colaps, leșin), exacerbare a bolii coronariene și boli de rinichi.
Diagnosticul blocurilor AV
La evaluarea istoricului pacientului în cazul suspectării blocajului atrioventricular, se constată faptul că au trecut infarct miocardic, miocardită, alte cardiopatologii, administrarea de medicamente care perturbă conducerea atrioventriculară (digitalis, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu etc.).
În timpul auscultării ritmului cardiac, se aude ritmul corect, întrerupt de pauze lungi, indicând pierderea contracțiilor ventriculare, bradicardie, apariția tonului de tun Strazhesko I. O creștere a pulsației venelor cervicale este determinată în comparație cu arterele carotide și radiale.
Pe ECG, blocarea AV de gradul I se manifestă printr-o prelungire a intervalului P-Q> 0,20 sec.; Gradul II - ritm sinusal cu pauze, ca urmare a prolapsului complexelor ventriculare după unda P, apariția complexelor Samoilov-Wenckebach; Gradul III - o scădere a numărului de complexe ventriculare de 2-3 ori în comparație cu cele atriale (de la 20 la 50 pe minut).
Efectuarea unor studii de laborator suplimentare în blocarea AV este indicată în prezența unor afecțiuni și boli concomitente (determinarea nivelului de electroliți din sânge în hiperkaliemie, conținutul de antiaritmice în supradozajul acestora, activitatea enzimatică în infarctul miocardic).
Tratamentul blocurilor AV
Cu blocarea atrioventriculară de gradul I, care apare fără manifestări clinice, este posibilă doar observarea dinamică. Dacă blocarea AV este cauzată de administrarea de medicamente (glicozide cardiace, medicamente antiaritmice, beta-blocante), este necesară ajustarea dozei sau anularea lor completă.
În cazul blocării AV de origine cardiacă (cu infarct miocardic, miocardită, cardioscleroză etc.), se efectuează un curs de tratament cu stimulente β-adrenergice (izoprenalină, orciprenalină) și este indicată în continuare implantarea unui stimulator cardiac.
Medicamentele de prim ajutor pentru stoparea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes sunt izoprenalina (sublingual), atropina (intravenos sau subcutanat). Cu simptome de insuficiență cardiacă congestivă, diuretice, glicozide cardiace (cu precauție), vasodilatatoare sunt prescrise. Ca terapie simptomatică pentru forma cronică de blocare AV, se tratează teofilina, extractul de belladonă și nifedipina.
Un tratament radical pentru blocarea AV este instalarea unui stimulator cardiac (EC), care restabilește ritmul și ritmul cardiac normal. Indicațiile pentru implantarea unui stimulator cardiac endocardic sunt un istoric de atacuri Morgagni-Adams-Stokes (chiar și unul singur); frecvență ventriculară mai mică de 40 pe minut și perioade de asistolă de 3 sau mai multe secunde; Bloc AV grad II (tip II conform Mobitz) sau grad III; bloc AV complet, însoțit de angină pectorală, insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune arterială mare etc. Pentru a decide asupra operației, este necesar un consult cu un chirurg cardiac.
Predicția și prevenirea blocului AV
Impactul blocajului atrioventricular dezvoltat asupra vieții ulterioare și a capacității de muncă a pacientului este determinat de o serie de factori și, mai ales, de nivelul și gradul de blocare, boala de bază. Cel mai grav prognostic este în gradul III de blocare AV: pacienții nu pot lucra, se observă dezvoltarea insuficienței cardiace.
Dezvoltarea blocajelor AV distale din cauza amenințării blocării complete și a ritmului ventricular rar, precum și apariția lor pe fondul infarctului miocardic acut complică prognosticul. Implantarea precoce a unui stimulator cardiac poate crește speranța de viață a pacienților cu bloc AV și poate îmbunătăți calitatea vieții acestora. Blocul atrioventricular congenital complet este mai favorabil prognostic decât dobândit.
De regulă, blocarea atrioventriculară este cauzată de o boală de bază sau de o afecțiune patologică, prin urmare, prevenirea acesteia este eliminarea factorilor etiologici (tratamentul patologiei cardiace, excluderea aportului necontrolat de medicamente care afectează conducerea impulsurilor etc.). Pentru prevenirea agravării gradului de blocare AV, este indicată implantarea unui stimulator cardiac.
