Virușii rujeolei și oreionului. Infecție cu oreion

5. Viruși Cunoștințele noastre despre ultravirusuri au avansat semnificativ, mai ales în ultimele decenii.Ultravirusurile sunt cei mai mici agenți cauzatori ai numeroaselor boli la oameni, animale și plante. Pierderea de persoane din cauza bolilor virale (gripa, rujeola, poliomielita,

Geometrie și viruși O astfel de simetrie strictă, pe care am văzut-o în arhitectura particulelor TMV, este tipică pentru toți ceilalți viruși. Dovada indirectă a acestui fapt este structura virușilor cristalini, detectați cu ajutorul unui aparat special de raze X, care

Cancerul și virusurile În 1911, biologul american F. Raus a acordat atenție unui fapt interesant. Celulele din tumorile de pui, transferate la păsări sănătoase, au provocat simptome tipice de cancer. Luând un extract din tumoră în loc de celule, Routh a provocat din nou la puii infectați de el

Virușii atacă Nici animalele domestice nu sunt imune la infecțiile virale, iar unele dintre ele pot fi transmise la om, altele provoacă pagube mari agriculturii.Cea mai periculoasă boală a animalelor domestice sunt diferitele forme de febră aftoasă, care sunt foarte contagioase și

Căpușe și viruși Virologia a apărut ca disciplină independentă abia la mijlocul secolului al XX-lea, când s-au acumulat o cantitate suficientă de cunoștințe și experiență în biologie și în alte domenii conexe. Dar de îndată ce mecanismul dezvoltării sale a fost pus în mișcare, a devenit

Virusul rujeolic este și îmblânzit Faptul că rujeola este o infecție virală a devenit cunoscut în 1911, dar nu a fost posibilă izolarea virusului până în 1954. Timp de decenii au continuat studiile metodelor de cultivare a virusului rujeolic. Dificultatea de a studia s-a datorat proprietăților speciale ale virusului. in afara

Vaccinul împotriva rujeolei - cea mai recentă realizare a imunologiei Oamenii de știință nu au reușit de mult timp să obțină un vaccin viu împotriva rujeolei. A fost necesar să depășești mari dificultăți, să înveți măcar să cultivăm virusul rujeolei și să-l conservăm în laborator. Să am puțin

Modalități și metode de slăbire a virusului rujeolic Intrând în organismul uman prin rinofaringe și căile respiratorii superioare, virusul rujeolei intră în sânge, se răspândește în tot organismul și provoacă o boală infecțioasă generală și intoxicație (otrăvire).Virulența rujeolei.

Viruși ciudați A fost o perioadă în care cuvintele „virusuri tumorale” a stârnit scepticismul multor oameni de știință. Așa a fost și cu experimentele danezilor Elerman și F. Bang, care în 1908 au demonstrat că virușii pot provoca tumori maligne. Așa a fost cu

infecție cu oreion(oreion, oreion, oreion) - o boală virală infecțioasă acută, însoțită de afectarea organelor glandulare de origine embrionară comună și/sau a sistemului nervos - meningele sau nervii periferici.

Etiologie, epidemiologie, patogeneză, clinică

Regatul Virei

Familia Paramyxoviridae

Genul Paramixovirus (Rubulavirus)

Reprezentant al Myxovirus parotidis

Etiologie. Agentul cauzal al oreionului este un virus ARN. Virionii au forme diferite (rotunde, sferice, neregulate), dimensiuni mari 120 - 600 nm. Învelișul conține 3 straturi - o membrană proteică, un strat lipidic, proeminențe externe de glicolipide. ARN monocatenar nu este segmentat și conține ARN polimerază dependentă de ARN. Nucleocapsidul particulei virale formează componenta principală a antigenului solubil de fixare a complementului. Are activitate hemaglutinantă, hemolizantă și neuraminidază. Virusul este detectat în primele zile ale bolii în salivă, în glanda salivară, iar în sânge apar anticorpi specifici. Imunitatea este menținută mult timp.

Structura antigenică a virusului este stabilă. Conține antigeni care pot determina formarea de anticorpi neutralizanți, fixatori ai complementului și aglutinanți ai antigenului, precum și un alergen, care în unele cazuri poate fi utilizat pentru testarea intradermică.

Virusul se înmulțește bine în embrionii de pui, culturile celulare de maimuțe, cobai, hamsteri, precum și în cultura de fibroblaste de embrioni de pui sau embrioni de prepeliță japoneze. Maimuțele sunt cele mai sensibile animale de laborator.

Virusul este relativ stabil în mediul extern, la 18-20 ° C persistă câteva zile, la temperaturi scăzute - până la 6 luni. Hemaglutinina, hemolizina și activitatea infecțioasă a virusului se pierd dacă sunt încălzite la 56°C timp de 20 de minute. Alergenul și antigenul KS sunt mai rezistente la căldură, rezistă la temperaturi de 65 o C, respectiv 80 o C, până la 30 de minute.

Virusul vaccin atenuat rămâne în stare liofilizată cel puțin un an, după dizolvare își pierde activitatea timp de 8 ore la 40 ° C.

Inactivați rapid virusul 1% soluție de lisol, soluție de formol 2%, radiații ultraviolete.

Epidemiologie. Sursa de infecție este doar o persoană bolnavă (infecție antroponotică) cu forme manifeste sau asimptomatice de infecție din ultimele 1-2 zile ale perioadei de incubație până în a 9-a zi de boală, mai ales în primele 3-5 zile ale bolii.

Virusul este transmis prin picături în aer, este eliberat în mediul extern cu saliva, unde se găsește la toți copiii, indiferent de localizarea procesului. Susceptibilitatea la infecție este mare - 70-80%. Cea mai mare susceptibilitate este de la 2 la 25 de ani. La copiii cu vârsta sub 1 an, boala este extrem de rară, deoarece primesc anticorpi antivirali transplacentari de la mamă. Bărbații au șanse de 1,5 ori mai mari de a se îmbolnăvi decât femeile.

Nu există o sezonalitate clară a bolii, incidența maximă are loc la începutul primăverii.

După infecție, se formează o imunitate stabilă, bolile repetate sunt înregistrate extrem de rar.

IgM se găsesc în sângele pacientului la sfârșitul primei săptămâni de boală și se înregistrează în decurs de 60-120 de zile. Ceva mai târziu, sunt detectate IgG, al căror titrul crește cu 3-4 săptămâni și persistă pe tot parcursul vieții. Un anumit rol în formarea imunității aparține legăturii celulare a imunității, precum și imunoglobulinelor secretoare.

Patogeneza. Poarta de intrare a agentului patogen, locul localizării sale primare sunt membranele mucoase ale cavității bucale, nazofaringe și tractul respirator superior. Ulterior, virusul intră în fluxul sanguin (viremia primară) și se răspândește în tot organismul, pătrunzând în glandele salivare și în alte organe glandulare pe calea hematogenă.

Localizarea preferată a virusului este glandele salivare, unde are loc cea mai mare reproducere și acumulare. Izolarea virusului de salivă determină calea aeriană de transmitere a infecției. Viremia primară nu este întotdeauna evidentă clinic. În viitor, este susținută de o eliberare repetată, mai masivă, a agentului patogen din glandele afectate (viremia secundară), care provoacă leziuni la numeroase organe și sisteme: sistemul nervos central, pancreasul, organele genitale etc. Simptome clinice ale afectarea unuia sau altuia organ poate apărea în primele zile ale bolii, simultan, sau secvenţial. Viremia, care persistă ca urmare a intrării repetate a agentului patogen în sânge, explică manifestarea acestor simptome în stadiile ulterioare ale bolii.

Modificări patologice ale infecției cu oreion. Modificările morfologice ale infecției cu oreion apar în principal în țesutul interstițial al glandelor salivare. Focarele de inflamație sunt localizate în principal în apropierea canalelor excretoare, în jurul vaselor de sânge. Țesutul glandular al organului practic nu este implicat în procesul patologic.

Cu toate acestea, cu orhită, modificările degenerative inflamatorii pot fi destul de pronunțate, în plus, pot apărea focare de necroză a țesutului glandular cu blocarea tubulilor, urmată de atrofie testiculară.

Cu meningită, se observă edem cerebral, hiperemie și infiltrație limfocitară a meningelor.

Clasificarea infecției cu oreion. Această clasificare a fost propusă de N.I. Nişevici, V.F. Uchaikin în 1990

Tabelul 2. Clasificarea infecției cu oreion

Clinica. Durata perioadei de incubație este de la 11 la 21 de zile. Este posibilă o scurtă perioadă prodromală. Boala începe acut cu febră. În stadiul inițial, există durere la mestecat, la deschiderea gurii, durere în spatele lobului urechii. Umflarea glandei parotide apare mai întâi pe o parte, iar după 2-3 zile la marea majoritate a pacienților - pe de altă parte. Glanda parotidă mărită umple spațiul dintre procesul mastoid și ramul mandibular. Cu o creștere semnificativă a glandei, auricula iese în afară, iar lobul urechii se ridică în sus. Pielea și temperatura locală peste glanda parotidă nu sunt modificate; poate exista durere moderată la palpare.

Unul dintre semnele timpurii ale bolii este simptomul lui Filatov: durere la apăsarea tragusului, durere în spatele lobului urechii, la apăsarea procesului mastoid. La apogeul bolii, pe mucoasa bucală sunt vizibile umflături și o corolă de hiperemie în jurul ductului excretor al glandei salivare parotide (simptomul lui Murson). Edemul glandelor salivare afectate este pronunțat timp de 3-7 zile, dar uneori persistă până la 10 zile. Odată cu aceasta, este posibilă deteriorarea altor organe glandulare: submandibulare (submandibulită), sublinguale (sublinguită) glandele salivare, pancreasul, gonadele. Înfrângerea sistemului nervos este una dintre manifestările frecvente ale bolii. Cea mai frecventă este meningita seroasă (mai mult de 80%), mult mai rar encefalita, meningoencefalita, nevrita nervilor cranieni.

Meningita seroasa se dezvoltă la apogeul înfrângerii glandelor salivare în zilele 4-9 ale bolii sau pe fondul declinului bolii. Se caracterizează prin debut acut, cefalee difuză, vărsături repetate, letargie, simptomele meningeale sunt ușoare, poate apărea rigiditatea gâtului sau un simptom de aterizare, convulsiile sunt posibile la copiii mici.

În formele severe și moderate ale bolii, aproximativ 50% dintre băieții cu vârsta peste 14 ani și adulți dezvoltă orhită oreion în a 5-7-a zi de boală.

Este posibilă o combinație de leziuni ale sistemului nervos central și ale organelor glandulare.

Formele șterse și asimptomatice rămân adesea nerecunoscute și sunt detectate prin examen serologic la locul infecției sau retrospectiv înainte de vaccinarea de rutină la pacienții individuali.

Diagnosticul microbiologic al oreionului

Metode virologice- când virusul este izolat, se examinează saliva, lichidul cefalorahidian nu mai târziu de 4-5 zile de boală, sau urina pacientului (posibil la o dată ulterioară).

Saliva este colectată în apropierea ieșirii ductului stenon. Materialul pentru cercetare este tratat imediat cu antibiotice și injectat în cultura de celule de rinichi de maimuță.

Virusul poate fi detectat după 5-6 zile prin adsorbție pe celule de eritrocite de pui sau de cobai infectate prin adăugarea unei suspensii de eritrocite la cultura de țesut. Prezența virusului este judecată de severitatea hemadsorbției.

Metode exprese- vizând identificarea anticorpilor specifici în serul sanguin al pacientului. În perioada acută a bolii, serul este examinat la o dată mai devreme, în perioada de convalescență - după 3-4 săptămâni.

Printre specificitatea și sensibilitatea exactă includ RSK. Anticorpii împotriva antigenului s solubil sunt produși în primele zile ale bolii, atingând un nivel ridicat, astfel încât sunt detectați mai devreme decât anticorpii împotriva virusului însuși - antigenul v. După recuperare, anticorpii la antigenele v rămân în sânge, ceea ce indică o boală trecută, acești anticorpi rămân la titruri mici (1:4). Administrarea intradermică a unui virus inactivat stimulează formarea de anticorpi v la titruri mari. Anticorpii care neutralizează virusul se găsesc și în timpul convalescenței.

RSK, precum și RTGA și RN, sunt plasate cu seruri pereche cu un interval de 10-14 zile. Pentru o creștere a diagnosticului, se ia o creștere a nivelului de anticorpi de 4 ori sau mai mult.

ELISA este metoda cea mai promițătoare pentru a determina răspunsul imun specific clasei. Anticorpii specifici IgM se gasesc la inceputul procesului infectios si in perioada acuta, precum si in forme atipice, cu localizari izolate (orhita, meningita, pancreatita), anticorpii specifici IgG indica o perioada de latenta si o perioada de convalescenta, aceasta clasa de anticorpi persistă mulți ani.

Tratamentul și prevenirea oreionului

Tratament.În formele ușoare ale bolii, tratamentul se efectuează la domiciliu - repaus la pat, terapie dietetică, preparate cu interferon sunt prescrise băieților pubertati. În formele moderate și severe ale bolii - preparate cu interferon sau inductori de interferonogeneză, antispastice, analgezice, inhibitori de proteoliză, terapie hormonală pentru orhită, meningoencefalită, meningită.

Profilaxia specifică. Singura metodă sigură de prevenire este imunizarea activă. Pentru vaccinare este utilizat un vaccin viu atenuat pentru oreion.

Tulpina de vaccin a vaccinului domestic este crescută pe o cultură celulară de embrioni de prepeliță japoneze. Fiecare doză de vaccinare conține o cantitate strict definită de virusul oreionului atenuat, precum și urme de sulfat de gentomicină. În Rusia, sunt permise și vaccinurile combinate împotriva oreionului, rujeolei, rubeolei (Priorix, MMR). Copiii în vârstă de 12 luni cu revaccinare la vârsta de 6 ani care nu au avut infecție cu oreion sunt supuși vaccinării.

Parotita, sau " de porc ”, - o infecție acută cu o leziune predominantă a glandelor salivare parotide, adesea însoțită de focare epidemice.

Agentul cauzal () a fost identificat de K. Johnson și R. Goodpasture (1934). Morfologic virusul oreionului similar cu alte paramixovirusuri; conține proteina internă NP și glicoproteinele de suprafață NH și F.

virusurile oreionului prezintă activitate hemadsorbantă, hemolitică, neuraminidază și formatoare de simplast.

Epidemiologia oreionului

De bază rezervor de virus oreion- o persoană bolnavă, se cunosc și cazuri de îmbolnăvire a câinilor infectați de la stăpâni. Reproducerea experimentală a infecției la primate este posibilă.

Agentul cauzal al oreionului transmis prin picături în aer. oreionînregistrată pe tot parcursul anului cu o creștere a incidenței în lunile de toamnă-iarnă. Cei mai sensibili la boală sunt copiii cu vârsta cuprinsă între 5-10 ani; băieții se îmbolnăvesc mai des decât fetele. virusul oreionului sensibil la temperaturi ridicate, insolație și dezinfectanți.

Oreionul (oreionul) este o infecție virală acută a copilăriei, caracterizată prin leziuni ale glandelor salivare parotide și, în unele cazuri, ale altor organe.

Taxonomie. Virusul oreionului aparține familiei Paramyxoviridae, genul Paramyxovirus.

Structură și proprietăți antigenice. Virusul oreionului
are forma sferica, diametrul este de marime medie
virusul este de 150-200 nm. Virușii conțin ARN monocatenar
pe lângă capsidă, au o supercapsidă cu procese. intern
antigenele virusului oreionului sunt ARN și proteine ​​ale capsidei,
superficiale - glicoproteinele proceselor. Există unul
serotipul virusului.

Cultivare. Virușii sunt cultivați în cultură
celule şi în embrionul de pui.

rezistenţă. Rezistența virusurilor oreionului la fizic
factorii chimici și chimici este scăzut: ei mor deja
la 50 °C, sensibil la dezinfectanti si
detergenti.

Epidemiologie. Parotita epidemică - strict anti-
infecție roponoasă: sursa ei sunt oamenii de la sală de bal.
Boala se transmite mai des prin aerosoli, uneori prin
obiecte contaminate cu saliva. Infecția este foarte contagioasă.
Cei mai sensibili la ea sunt copiii cu vârsta cuprinsă între 5-15 ani, dar
și adulții se pot îmbolnăvi. Apare parotita epidemică
pretutindeni. Creșterea incidenței se observă mai des primăvara.

Patogeneza. Porțile de intrare ale unei infecții - top dykha-
traseele corpului. Virușii se înmulțesc în epiteliul mucoasei
căile respiratorii superioare și eventual parotide
glandele, apoi intră în sânge și sunt transportate prin organ
nism, pătrunzând în testicule, pancreas și glanda tiroidă
leziuni, meninge și alte organe, provocând inflamarea acestora
leniya.

Clinica. Perioada de incubație este de 11-25 de zile.
Boala începe cu creșterea temperaturii corpului, dureri de cap
durere, disconfort. Există inflamație la unul sau ambele
glandele parotide (glandule parotis), în proces patologic
alte glande salivare pot fi implicate. Boala continuă
durează aproximativ o săptămână. Cele mai frecvente complicații sunt orhita (și cum
consecință a infertilității), meningită, meningoencefalită, pancreatică
tit. Adesea există un curs asimptomatic.

Imunitatea după o boală este pe viață.

Diagnosticare microbiologica Material pt
examinările sunt saliva, lichidul cefalorahidian, urină,
ser de sânge. Se aplică virusologic, iar pentru retro-
diagnostice prospective - serologice (RSK, RTGL, ELISA)
metode. Pentru diagnosticarea expres, se folosește RIF.

Tratament. Nu există o terapie specifică.

Prevenirea. Pentru profilaxia specifică la copii
mai vechi de 1 an, un monovaccin viu sau un asociat
vaccinul pentru oreion, rujeolă și rubeolă (în primele 6-
8 luni de viață copilul păstrează imunitatea placentară).

Patogenie și imunitate

Prevenirea

Parotita

Diagnosticul virusologic

Diagnosticul serologic

Diagnosticare Express