Sindromul de furt angina pectorală. Introducere

4.6. Sindromul „fura”

Într-un sens larg, sindromul „fura” este înțeles ca un astfel de tip de efect secundar atunci când un medicament care îmbunătățește starea funcțională a unui organ provoacă o deteriorare paralelă a stării funcționale a altor organe sau sisteme ale corpului. Cel mai adesea, sindromul „furt” este observat la nivelul fluxului sanguin circulator în cazurile în care expansiunea sub influența vasodilatatoarelor unor zone vasculare și, în consecință, o îmbunătățire a fluxului sanguin în acestea, duce la o deteriorare a fluxului sanguin în alte zone vasculare adiacente acestora. Mai exact, acest tip de efect secundar al medicamentelor poate fi luat în considerare pe exemplul sindromului de „furt” coronarian.

Sindromul de furt coronarian se dezvoltă atunci când două ramuri ale arterei coronare, care se extind dintr-un vas principal, de exemplu, din artera coronară stângă, au grade diferite de stenoză (îngustare). În același timp, una dintre ramuri este ușor afectată de ateroscleroză și își păstrează capacitatea de a se extinde sau de a se contracta ca răspuns la modificările cererii miocardice de oxigen. Cealaltă ramură este afectată în mod semnificativ de procesul aterosclerotic și, prin urmare, este în mod constant extinsă la maxim, chiar și cu un necesar mic de oxigen miocardic. Numirea în această situație la pacient a oricărui vasodilatator arterial, de exemplu, dipiridamol, poate provoca o deteriorare a nutriției acelei zone a miocardului care este alimentată cu sânge de artera coronară afectată de ateroscleroză, adică. provoacă un atac de angină pectorală (Fig. 10).

Orez. 10. Schema dezvoltării sindromului de „furt” coronarian: A, B, A", I"-diametre ale arterei coronare

Ramura aterosclerotică a unei artere coronare DAR extins cât mai mult posibil pentru a asigura o alimentare adecvată cu sânge în zona miocardului irigată de acesta (vezi Fig. 10, A). După introducerea unui litic coronarian, i.e. Un medicament care dilată arterele coronare, de exemplu, dipiridamol, vasele coronare se extind și, în consecință, viteza volumetrică a fluxului sanguin coronarian prin ele crește. Cu toate acestea, vasul DAR fusese deja extins la maxim (diametru DAR egal cu diametrul L "). Vasul, situat în apropiere, se extinde (diametrul B diametru mai mic B"), rezultând viteza volumetrică a fluxului sanguin în vas B" crește, iar în vas DAR", conform legilor hidrodinamicii, scade semnificativ. În acest caz, este posibilă o situație în care direcția sângelui prin vas DAR" se va schimba și va începe să curgă în vas B"(vezi Fig. 10, 6).

4.7. Sindromul "ricoșet"

Sindromul „rebound” este un tip de efect secundar al medicamentelor, când dintr-un motiv oarecare efectul medicamentului se schimbă în sens invers. De exemplu, medicamentul diuretic osmotic uree, din cauza creșterii presiunii osmotice, determină transferul de lichid din țesuturile edematoase în fluxul sanguin, crește brusc volumul circulației sanguine (BCC), ceea ce duce la o creștere a fluxului sanguin în glomerulii rinichilor și, ca urmare, o mai mare filtrare a urinei. Cu toate acestea, ureea se poate acumula în țesuturile corpului, crește presiunea osmotică în ele și, în final, poate provoca o tranziție inversă a fluidului de la patul circulator la țesuturi, adică. nu le reduce, ci le crește umflarea.

4.8. dependența de droguri

Dependența de droguri este înțeleasă ca un tip de efect secundar al medicamentelor, care se caracterizează printr-o nevoie patologică de a consuma medicamente, de obicei psihotrope, pentru a evita sindromul de sevraj sau tulburările psihice care apar atunci când aceste medicamente sunt întrerupte brusc. Alocați dependența psihică și fizică de droguri.

Sub dependenta mentalaînțelege starea pacientului, caracterizată printr-o nevoie nemotivată de a lua orice medicament, adesea psihotrop, pentru a preveni disconfortul psihic datorat întreruperii medicamentului, dar nu însoțit de dezvoltarea abstinenței.

dependenta fizica- aceasta este o afecțiune a pacientului caracterizată prin dezvoltarea unui sindrom de abstinență din cauza întreruperii medicamentului sau după introducerea antagonistului acestuia. Sub retragere sau sindromul de retragereînțelegeți starea pacientului care apare după încetarea administrării oricărui medicament psihotrop și se caracterizează prin anxietate, depresie, pierderea poftei de mâncare, crampe abdominale, cefalee, tremur, transpirație, lacrimare, strănut, pielea de găină, febră etc.

4.9. rezistenta la medicamente

Rezistența la medicamente este o stare în care nu există efect de la administrarea unui medicament, care nu este depășită prin creșterea dozei și persistă chiar și atunci când se prescrie o astfel de doză de medicament, ceea ce provoacă întotdeauna reacții adverse. Mecanismul acestui fenomen nu este întotdeauna clar, este posibil ca acesta să se bazeze nu pe rezistența organismului pacientului la orice medicament, ci pe scăderea sensibilității individuale la medicament, datorită caracteristicilor genetice sau funcționale ale unui anumit medicament. rabdator.

4.10. Acțiunea paramedicală a medicamentelor

Efectul paramedical al medicamentelor nu se datorează proprietăților lor farmacologice, ci reacției emoționale, psihogene a pacientului la un anumit medicament.

De exemplu, un pacient a luat un antagonist ionic de calciu de mult timp nifedipină, fabricat de AWD (Germania) sub denumirea „corinfarus”. Farmacia de unde cumpăra de obicei acest medicament nu avea medicamentul fabricat de AWD și

Pacientului i s-a oferit nifedipină numită "adalat", fabricat de Bayer (Germania). Cu toate acestea, administrarea Adalat a determinat pacientul să prezinte amețeli severe, slăbiciune etc. În acest caz, nu putem vorbi despre propriul efect secundar al nifedipinei, ci despre o reacție paramedicală, psihogenă, care a apărut la pacient în mod subconștient din cauza refuzului de a schimba Corinfar pentru un medicament similar.

CAPITOLUL 5 INTERACȚIUNI MEDICAMENTE

LAÎn ceea ce privește asistența medicală practică, medicii au de foarte multe ori de a face cu o situație în care același pacient trebuie să prescrie mai multe medicamente în același timp. Acest lucru se datorează în mare parte a două motive fundamentale.

L În prezent, nimeni nu se îndoiește că terapia eficientă pentru multe boli poate fi efectuată numai cu utilizarea combinată a medicamentelor. (De exemplu, hipertensiune arterială, astm bronșic, ulcer gastric, artrită reumatoidă și multe, multe altele.)

2. Datorită creșterii speranței de viață a populației, numărul pacienților care suferă de comorbiditate, care include două, trei sau mai multe boli, este în continuă creștere, ceea ce, în consecință, necesită numirea mai multor medicamente simultan și/sau succesiv.

Se numește administrarea simultană a mai multor medicamente unui pacient polifarmacie. Desigur, polifarmacia poate fi rațională, adică. util pacientului, și invers, să-i facă rău.

De regulă, în practică, numirea mai multor medicamente în același timp pentru tratamentul unei anumite boli are 3 obiective principale:

creșterea eficacității terapiei;

reducerea toxicității medicamentelor prin reducerea dozelor de medicamente combinate;

prevenirea și corectarea efectelor secundare ale medicamentelor.

În același timp, medicamentele combinate pot afecta atât aceleași legături ale procesului patologic, cât și diferite legături de patogeneză.

coace un nivel ridicat de efect antiaritmic (66-92% dintre pacienți). Mai mult, acest efect ridicat este obținut la majoritatea pacienților atunci când folosesc medicamente în doze reduse cu 50%. Trebuie remarcat faptul că, cu monoterapia (terapie cu un medicament), de exemplu, extrasistola supraventriculară, disopiramida în doza obișnuită a fost activă la 11% dintre pacienți și etmozin - în 13%, iar cu monoterapia cu o jumătate de doză, un pozitiv efectul nu a putut fi atins la niciuna dintre ele.de la pacienti.

Pe lângă influențarea unei verigi a procesului patologic, o combinație de medicamente este foarte des utilizată pentru a corecta diferite legături ale aceluiași proces patologic. De exemplu, în tratamentul hipertensiunii arteriale, poate fi utilizată o combinație de blocante ale canalelor de calciu și diuretice. Blocanții canalelor de calciu au proprietăți vasodilatatoare (vasodilatatoare) puternice, în principal în legătură cu arteriolele periferice, le scad tonusul și, prin urmare, ajută la reducerea tensiunii arteriale. Majoritatea diureticelor scad tensiunea arterială prin creșterea excreției (excreției) ionilor de Na + în urină, reducând BCC și lichidul extracelular și reducând debitul cardiac, de exemplu. două grupuri diferite de medicamente, care acționează pe legături diferite în patogeneza hipertensiunii, sporesc eficacitatea terapiei antihipertensive.

Un exemplu de combinare a medicamentelor pentru prevenirea efectelor secundare este numirea nistatinei pentru a preveni dezvoltarea candidozei (leziuni fungice ale mucoaselor) în timpul tratamentului de lungă durată cu antibiotice din grupul penicilină, tetraciclină, neomicină etc., sau numirea. a medicamentelor care conțin ioni K + pentru a preveni dezvoltarea hipokaliemiei în timpul tratamentului cu glicozide cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Cunoașterea aspectelor teoretice și practice ale interacțiunii medicamentelor între ele este necesară pentru fiecare lucrător medical practic, deoarece, pe de o parte, acestea permit, datorită combinației raționale a medicamentelor, să sporească efectul terapiei și pe de altă parte, pentru a evita complicațiile care decurg din utilizarea combinațiilor iraționale de medicamente, ca urmare a căror efecte secundare cresc până la rezultate letale.

Deci, interacțiunea medicamentelor este înțeleasă ca o modificare a efectului farmacologic al unuia sau mai multor medicamente cu utilizarea lor simultană sau secvențială. Rezultatul unei astfel de interacțiuni poate fi o creștere a efectelor farmacologice, de exemplu. medicamentele combinate sunt sinergice, sau o scădere a efectului farmacologic, i.e. medicamentele care interacţionează sunt antagonişti.

Îmbunătățirea temporară poate fi obținută prin reducerea cererii miocardice de oxigen cu medicamente ( beta-blocante) sau prin îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian ( nitrați, antagonişti de calciu). Cu toate acestea, pot apărea episoade ischemice repetate.

Singura modalitate reală de a trata miocardul în hibernare este oportună revascularizare efectuate în timp la dezvoltarea modificărilor morfologice ireversibile la nivelul miocardului.

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare

fix obstrucția coronariană determină o scădere permanentă a fluxului sanguin, corespunzătoare de obicei gradului de îngustare aterosclerotică a arterelor coronare. Manifestările clinice ale ischemiei miocardice la pacienții cu obstrucție coronariană fixă, de regulă, se dezvoltă cu o îngustare a arterei coronare care depășește 70%.

Dinamic obstrucția este asociată cu: (1) creșterea tonusului și spasmul arterei coronare, (2) formarea de trombi. Atașarea componentei dinamice a obstrucției duce la episoade de ischemie chiar și cu îngustarea nesemnificativă hemodinamic a arterei coronare.

Pentru a caracteriza severitatea obstrucției coronariene este de mare importanță nu numai gradul de îngustare a arterelor coronare în repaus, ci și severitatea scăderii rezervei coronare. Rezerva coronariană este înțeleasă ca capacitatea vaselor coronare de a se dilata și, ca urmare, de a crește fluxul sanguin cu o creștere a sarcinii asupra inimii.

Dezvoltarea obstrucției dinamice în leziunile aterosclerotice ale vaselor coronare se datorează reactivității afectate a arterelor coronare și activării mecanismelor trombogenice. Aceste procese sunt facilitate de disfuncția endotelială sistemică, care apare, de exemplu, în hiperhomocisteinemie, diabet zaharat, dislipoproteinemie și alte boli.

Încălcările reactivității arterelor coronare afectate de ateroscleroză se datorează următoarelor mecanisme:

Scăderea formării vasodilatatoare;

Scăderea biodisponibilității vasodilatatoarelor;

Deteriorarea celulelor musculare netede ale vaselor coronare.

Creșterea trombogenității în afectarea aterosclerotică a arterelor coronare și a ischemiei este explicată de următorii factori:

Creșterea formării factorilor trombogeni (tromboplastină tisulară, inhibitor al activatorului de plasminogen, factor von Willebrand etc.);

Scăderea formării factorilor atrombogeni (antitrombina III, proteinele C și S, prostaciclina, NO, activatorul tisular al plasminogenului etc.).

Valoarea obstrucției dinamice crește odată cu deteriorarea endoteliului și destabilizarea plăcii aterosclerotice, ceea ce duce la activarea trombocitelor, dezvoltarea spasmului local și complicațiile ocluzive trombotice acute, în special sindromul coronarian acut.

Astfel, leziunile aterosclerotice ale vaselor coronare, pe lângă reducerea mecanică a lumenului vasului (obstrucție fixă), pot fi cauza obstrucției dinamice.

Fenomenul de furt

Fenomenul de sustragere a patului coronarian constă într-o scădere bruscă a fluxului sanguin coronarian în zona miocardică, alimentat cu sânge dintr-o arteră coronară parțial sau complet obstrucționată cu creșterea numărului de vasodilatatoare, precum și în timpul efortului.

Fenomenul de furt apare ca urmare a redistribuirii fluxului sanguin și se poate forma atât în bazinul unei artere epicardice (furt intracoronar), cât și între bazinele de alimentare cu sânge ale diferitelor artere coronare în prezența fluxului sanguin colateral între ele (furt intercoronar). ).

Cu furtul intracoronar în repaus, există o expansiune maximă compensatorie a arterelor stratului subendocardic cu o pierdere a sensibilității acestora la vasodilatatoare, în timp ce arterele stratului epicardic (exterior) păstrează încă capacitatea de a se extinde sub acțiunea vasodilatatoarelor. Odată cu activitatea fizică sau predominanța vasodilatatoarelor umorale, are loc o expansiune rapidă a arterelor epicardului. Aceasta duce la o scădere a rezistenței în segmentul „zona poststenotică – arteriole epicardice” și la redistribuirea fluxului sanguin în favoarea epicardului cu epuizarea aportului de sânge subendocardic.

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intracoronar

(după Gewirtz H., 2009).

Cu fenomenul de furt intercoronar alocați o secțiune „donator” a inimii, care primește sânge dintr-o arteră normală și o secțiune „acceptor”, care se află în zona de vascularizare a arterei stenotice. Departamentul „donator” în repaus furnizează sânge regiunii „acceptatoare” datorită colateralelor. În aceste condiții, arteriolele regiunii „acceptoare” sunt într-o stare de dilatare submaximală și sunt practic insensibile la vasodilatatoare, în timp ce arterele regiunii „donatoare” își păstrează pe deplin capacitatea de dilatare. Apariția unui stimul vasodilatator duce la extinderea arteriolelor regiunii „donatoare” și la redistribuirea fluxului sanguin în favoarea acestuia, ceea ce provoacă ischemia regiunii acceptoare. Cu cât colateralele dintre părțile normale și ischemice ale inimii sunt mai dezvoltate, cu atât este mai mare probabilitatea de furt intercoronar.

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intercoronar

Instrumente de pagină

Informațiile furnizate au doar scop informativ și în niciun caz nu pot servi drept ghid pentru auto-tratare. Fii atent, increde-ti sanatatea doar medicului tau.

Sindromul coronarian acut: simptome și tratament

Sindromul coronarian acut - principalele simptome:

Greaţă
Vărsături
Leșin
Lipsa aerului
Dureri în piept
Confuzie
Răspândirea durerii în alte zone
Piele palida
Transpirație rece
fluctuații ale tensiunii arteriale
excitare
Teama de moarte

Sindromul coronarian acut este un proces patologic în care alimentarea naturală cu sânge a miocardului prin arterele coronare este întreruptă sau complet oprită. În acest caz, într-o anumită zonă, oxigenul nu intră în mușchiul inimii, ceea ce poate duce nu numai la un atac de cord, ci și la moarte.

Termenul „ACS” este folosit de medici pentru a se referi la anumite afecțiuni cardiace, inclusiv infarctul miocardic și angina instabilă. Acest lucru se datorează faptului că etiologia acestor boli este sindromul insuficienței coronariene. În această stare, pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente. În acest caz, vorbim nu numai despre dezvoltarea complicațiilor, ci și despre un risc ridicat de deces.

Etiologie

Principala cauză a dezvoltării sindromului coronarian acut este înfrângerea aterosclerozei arterelor coronare.

În plus, există astfel de factori posibili pentru dezvoltarea acestui proces:

stres sever, încordare nervoasă;
vasospasm;
îngustarea lumenului vasului;
deteriorarea mecanică a organului;
complicații după intervenție chirurgicală;
embolie a arterelor coronare;
inflamația arterei coronare;
patologii congenitale ale sistemului cardiovascular.

Separat, este necesar să se evidențieze factorii care predispun la dezvoltarea acestui sindrom:

supraponderali, obezitate;
fumatul, consumul de droguri;
lipsa aproape completă a activității fizice;
dezechilibrul grăsimilor din sânge;
alcoolism;
predispoziție genetică la patologii cardiovasculare;
creșterea coagularii sângelui;
stres frecvent, tensiune nervoasă constantă;
tensiune arterială crescută;
Diabet;
luarea anumitor medicamente care scad presiunea în arterele coronare (sindromul de furt coronarian).

ACS este una dintre cele mai amenințătoare afecțiuni pentru o persoană. În acest caz, nu sunt necesare doar îngrijiri medicale de urgență, ci și măsuri urgente de resuscitare. Cea mai mică întârziere sau acțiunile incorecte de prim ajutor pot duce la moarte.

Patogeneza

Din cauza trombozei vaselor coronare, care este provocată de un anumit factor etiologic, substanțele biologic active - tromboxan, histamina, tromboglobulină - încep să fie eliberate din trombocite. Acești compuși au un efect vasoconstrictiv, care duce la deteriorarea sau oprirea completă a aportului de sânge miocardic. Acest proces patologic poate fi exacerbat de adrenalina si electrolitii de calciu. În același timp, sistemul anticoagulant este blocat, ceea ce duce la producerea de enzime care distrug celulele din zona de necroză. Dacă în acest stadiu dezvoltarea procesului patologic nu este oprită, atunci țesutul afectat va fi transformat într-o cicatrice, care nu va lua parte la contracția inimii.

Mecanismele de dezvoltare a sindromului coronarian acut vor depinde de gradul de suprapunere a trombului sau plăcii arterei coronare. Există astfel de etape:

cu o scădere parțială a aportului de sânge, pot apărea periodic atacuri de angină;
cu suprapunere completă apar zone de distrofie, care ulterior se transformă în necroză, care va duce la infarct;
modificări patologice bruște - duc la fibrilație ventriculară și, ca urmare, la moarte clinică.

De asemenea, trebuie înțeles că un risc ridicat de deces este prezent în orice stadiu al dezvoltării SCA.

Clasificare

Pe baza clasificării moderne, se disting următoarele forme clinice de SCA:

sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST - pacientul are dureri toracice ischemice tipice, este necesară terapia de reperfuzie;
sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST - se notează modificări tipice pentru boala ischemică, crize de angină. Tromboliza nu este necesară;
infarct miocardic, diagnosticat prin modificări ale enzimelor;
angină instabilă.

Formele de sindrom coronarian acut sunt utilizate numai pentru diagnostic.

Simptome

Primul și cel mai caracteristic simptom al bolii este durerea acută în piept. Sindromul durerii poate fi de natură paroxistică, da la umăr sau braț. Cu angina pectorală, durerea va fi de natură compresivă sau arzătoare și de scurtă durată. În infarctul miocardic, intensitatea manifestării acestui simptom poate duce la șoc dureros, deci este necesară spitalizarea imediată.

În plus, următoarele simptome pot fi prezente în tabloul clinic:

transpirație rece;
tensiune arterială instabilă;
stare excitată;
confuzie;
panică frică de moarte;
leșin;
paloarea pielii;
pacientul simte o lipsă de oxigen.

În unele cazuri, simptomele pot fi însoțite de greață și vărsături.

Cu o astfel de imagine clinică, pacientul trebuie să acorde urgent primul ajutor și să solicite îngrijiri medicale de urgență. Pacientul nu trebuie lăsat niciodată singur, mai ales dacă există greață cu vărsături și pierderea cunoștinței.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a sindromului coronarian acut este electrocardiografia, care trebuie făcută cât mai curând posibil de la debutul unui atac de durere.

Un program complet de diagnosticare se efectuează numai după stabilizarea stării pacientului. Asigurați-vă că anunțați medicul despre medicamentele care i-au fost administrate pacientului ca prim ajutor.

Programul standard de examinări de laborator și instrumentale include următoarele:

analiza generală a sângelui și a urinei;
test biochimic de sânge - determină nivelul colesterolului, zahărului și trigliceridelor;
coagulogramă - pentru a determina nivelul de coagulare a sângelui;
ECG este o metodă obligatorie de diagnostic instrumental în SCA;
ecocardiografie;
angiografia coronariană - pentru a determina localizarea și gradul de îngustare a arterei coronare.

Tratament

Programul de terapie pentru pacienții cu sindrom coronarian acut este selectat individual, în funcție de severitatea procesului patologic, este necesară spitalizarea și repausul strict la pat.

Starea pacientului poate necesita măsuri de acordare a primului ajutor de urgență, care sunt următoarele:

asigură pacientului odihnă completă și acces la aer proaspăt;
puneți o tabletă de nitroglicerină sub limbă;
chemați o ambulanță, raportând simptomele.

Tratamentul sindromului coronarian acut într-un spital poate include următoarele măsuri terapeutice:

inhalare de oxigen;
administrarea medicamentelor.

Ca parte a terapiei medicamentoase, medicul poate prescrie astfel de medicamente:

analgezice narcotice sau nenarcotice;
anti-ischemic;
beta-blocante;
antagonişti de calciu;
nitrați;
dezagregante;
statine;
fibrinolitice.

În unele cazuri, tratamentul conservator nu este suficient sau nu este deloc adecvat. În astfel de cazuri, se efectuează următoarea intervenție chirurgicală:

stentarea arterelor coronare - se introduce un cateter special în locul de îngustare, după care lumenul este extins cu ajutorul unui balon special și se instalează un stent în locul de îngustare;
bypass coronarian - zonele afectate ale arterelor coronare sunt înlocuite cu șunturi.

Astfel de măsuri medicale fac posibilă prevenirea dezvoltării infarctului miocardic din SCA.

În plus, pacientul trebuie să respecte recomandările generale:

repaus strict la pat până la îmbunătățirea stabilă;
excluderea completă a stresului, experiențe emoționale puternice, tensiune nervoasă;
excluderea activității fizice;
pe măsură ce starea se îmbunătățește, plimbări zilnice în aer curat;
excluderea din dietă a alimentelor grase, picante, prea sărate și a altor alimente grele;
excluderea completă a alcoolului și fumatului.

Trebuie să înțelegeți că sindromul coronarian acut, dacă nu sunt respectate recomandările medicului, poate duce oricând la complicații grave, iar riscul de deces în caz de recidivă rămâne întotdeauna.

Separat, ar trebui evidențiată terapia dietetică pentru SCA, ceea ce implică următoarele:

restrictionarea consumului de produse de origine animala;
cantitatea de sare ar trebui să fie limitată la 6 grame pe zi;
excluderea mâncărurilor prea picante, condimentate.

Trebuie remarcat faptul că respectarea unei astfel de dietă este necesară în mod constant, atât în perioada de tratament, cât și ca măsură preventivă.

Complicații posibile

Sindromul de insuficiență coronariană acută poate duce la următoarele:

încălcarea ritmului cardiac sub orice formă;
dezvoltarea insuficienței cardiace acute, care poate duce la deces;
inflamația pericardului;
anevrism aortic.

De asemenea, trebuie înțeles că, chiar și cu măsuri medicale în timp util, există un risc mare de a dezvolta complicațiile de mai sus. Prin urmare, un astfel de pacient ar trebui să fie examinat sistematic de un cardiolog și să urmeze cu strictețe toate recomandările acestuia.

Prevenirea

Puteți preveni dezvoltarea bolilor cardiovasculare dacă urmați următoarele recomandări ale medicilor în practică:

renunțarea completă la fumat, consumul moderat de băuturi alcoolice;
alimentație adecvată;
activitate fizică moderată;
plimbări zilnice în aer curat;
excluderea stresului psiho-emoțional;
controlul indicatorilor tensiunii arteriale;
controlul nivelului de colesterol din sânge.

În plus, nu trebuie să uităm de importanța examinării preventive de către specialiști medicali de specialitate, de respectarea tuturor recomandărilor medicului privind prevenirea afecțiunilor care pot duce la sindromul de insuficiență coronariană acută.

Daca crezi ca ai Sindromul Coronarian Acut si simptomele caracteristice acestei boli, atunci te pot ajuta medicii: un cardiolog, un medic generalist.

De asemenea, vă sugerăm să utilizați serviciul nostru de diagnosticare a bolilor online, care, pe baza simptomelor introduse, selectează bolile probabile.

Moartea unei părți a mușchiului inimii, care duce la formarea de tromboză a arterei coronare, se numește infarct miocardic. Acest proces duce la faptul că circulația sanguină a acestei zone este perturbată. Infarctul miocardic este predominant fatal, deoarece artera principală a inimii este înfundată. Dacă, la primul semn, nu sunt luate măsuri adecvate pentru spitalizarea pacientului, atunci un rezultat letal este garantat în 99,9%.

Distonia vegetovasculară (VVD) este o boală care implică întregul organism în procesul patologic. Cel mai adesea, nervii periferici, precum și sistemul cardiovascular, primesc un efect negativ din partea sistemului nervos autonom. Este necesar să se trateze boala fără greș, deoarece într-o formă neglijată va avea consecințe grave asupra tuturor organelor. În plus, îngrijirea medicală va ajuta pacientul să scape de manifestările neplăcute ale bolii. În clasificarea internațională a bolilor ICD-10, VVD are codul G24.

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) - insuficiență cerebrovasculară datorată tulburărilor vasculare, bolilor de inimă și tensiunii arteriale scăzute. Este mai frecventă la persoanele care suferă de osteocondroză a coloanei cervicale, patologie cardiacă și vasculară. O caracteristică a unui atac ischemic tranzitoriu este restabilirea completă a tuturor funcțiilor care au căzut în 24 de ore.

Pneumotoraxul pulmonar este o patologie periculoasă în care aerul pătrunde acolo unde fiziologic nu ar trebui să fie - în cavitatea pleurală. Această afecțiune devine din ce în ce mai frecventă în zilele noastre. Persoana rănită trebuie să înceapă să acorde îngrijiri de urgență cât mai curând posibil, deoarece pneumotoraxul poate fi fatal.

Încarcerarea unei hernii - acționează ca cea mai frecventă și mai periculoasă complicație care se poate dezvolta în timpul formării unui sac herniar de orice localizare. Patologia se dezvoltă indiferent de categoria de vârstă a unei persoane. Principalul factor care duce la ciupirea este o creștere a presiunii intra-abdominale sau o ridicare bruscă a greutăților. Cu toate acestea, un număr mare de alte surse patologice și fiziologice pot contribui, de asemenea, la aceasta.

Cu ajutorul exercițiilor și al abstinenței, majoritatea oamenilor se pot descurca fără medicamente.

Simptomele și tratamentul bolilor umane

Retipărirea materialelor este posibilă numai cu permisiunea administrației și cu indicarea unui link activ către sursă.

Toate informațiile furnizate fac obiectul consultării obligatorii din partea medicului curant!

Întrebări și sugestii:

Tratamentul hibernarii miocardice

Îmbunătățirea temporară poate fi obținută prin reducerea necesarului miocardic de oxigen cu medicamente (β-blocante) sau prin îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian (nitrați, antagonişti de calciu). Cu toate acestea, pot apărea episoade ischemice repetate.

Singura modalitate reală de tratare a miocardului hibernant este revascularizarea în timp util, efectuată în timp înainte de dezvoltarea modificărilor morfologice ireversibile ale miocardului.

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare

Obstrucția coronariană fixă determină o scădere permanentă a fluxului sanguin, corespunzătoare de obicei gradului de îngustare aterosclerotică a arterelor coronare. Manifestările clinice ale ischemiei miocardice la pacienții cu obstrucție coronariană fixă, de regulă, se dezvoltă cu o îngustare a arterei coronare care depășește 70%.

Obstrucția dinamică este asociată cu: (1) creșterea tonusului și spasmul arterei coronare, (2) formarea de tromb. Atașarea componentei dinamice a obstrucției duce la episoade de ischemie chiar și cu îngustarea nesemnificativă hemodinamic a arterei coronare.

Încălcările reactivității arterelor coronare afectate de ateroscleroză se datorează următoarelor mecanisme:

Scăderea formării vasodilatatoare;

Scăderea biodisponibilității vasodilatatoarelor;

Deteriorarea celulelor musculare netede ale vaselor coronare.

Creșterea trombogenității în afectarea aterosclerotică a arterelor coronare și a ischemiei este explicată de următorii factori:

Creșterea formării factorilor trombogeni (tromboplastină tisulară, inhibitor al activatorului de plasminogen, factor von Willebrand etc.);

Scăderea formării factorilor atrombogeni (antitrombina III, proteinele C și S, prostaciclina, NO, activatorul tisular al plasminogenului etc.).

Valoarea obstrucției dinamice crește odată cu deteriorarea endoteliului și destabilizarea plăcii aterosclerotice, ceea ce duce la activarea trombocitelor, dezvoltarea spasmului local și complicațiile ocluzive trombotice acute, în special sindromul coronarian acut.

Astfel, leziunile aterosclerotice ale vaselor coronare, pe lângă reducerea mecanică a lumenului vasului (obstrucție fixă), pot fi cauza obstrucției dinamice.

Fenomenul de furt

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intracoronar

(după Gewirtz H., 2009).

Cu fenomenul de furt intercoronar, este izolată o secțiune „donator” a inimii, care primește sânge dintr-o arteră normală, și o secțiune „acceptor”, care se află în zona de vascularizare a arterei stenotice. Departamentul „donator” în repaus furnizează sânge regiunii „acceptatoare” datorită colateralelor. În aceste condiții, arteriolele regiunii „acceptoare” sunt într-o stare de dilatare submaximală și sunt practic insensibile la vasodilatatoare, în timp ce arterele regiunii „donatoare” își păstrează pe deplin capacitatea de dilatare. Apariția unui stimul vasodilatator duce la extinderea arteriolelor regiunii „donatoare” și la redistribuirea fluxului sanguin în favoarea acestuia, ceea ce provoacă ischemia regiunii acceptoare. Cu cât colateralele dintre părțile normale și ischemice ale inimii sunt mai dezvoltate, cu atât este mai mare probabilitatea de furt intercoronar.

Orez. 1.9. Mecanismul fenomenului de furt intercoronar

(după Gewirtz H., 2009).

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea:

Fenomenul de furt intercoronar se caracterizează prin următoarele semne: în perioada FN, cea mai mare parte a sângelui merge „unde este mai ușor”, adică în afara zonelor de îngustare a arterelor coronare și fluxul sanguin în zona afectată. (stenoză sau spasm) arterelor scade. Se dezvoltă fenomenul de „jefuire” intercoronară. La pacienții cu ST în FN, există (ca urmare a vasodilatației) o creștere a fluxului sanguin în arterele coronare neafectate, care este însoțită de o scădere a acestuia în zona afectată și dezvoltarea ischemiei miocardice distal de zonele de stenoză. Dipiridamolul în doze mari poate crește manifestările acestui fenomen (IHD nu se tratează cu dipiridamol, dar este folosit pentru ameliorarea MCC).

Cauzele mai puțin semnificative ale unui atac de angină sunt hipotensiunea arterială, ICC, scurtarea diastolei cu tahiaritmie, bradicardia ineficientă hemodinamic.

Cauze care cresc consumul de oxigen miocardic: activarea SAS (eliberare crescută de norepinefrină de la terminațiile nervilor adrenergici) ca răspuns la stresul psiho-emoțional sau fizic (de exemplu, stresul mental sau furia pot crește semnificativ tonusul adrenergic și tensiunea arterială, reduce activitate vagală), nevoi metabolice excesive cauzate de tahicardie de orice origine, tireotoxicoză sau infecție cu febră mare, aer rece - datorită creșterii rezistenței vasculare periferice, sarcina asupra miocardului crește, ceea ce este necesar pentru menținerea perfuziei adecvate, perturbarea receptorul și aparatul de reglare al inimii.

Cauze care intensifică activitatea miocardului: încălcarea aparatului de reglare al inimii, aritmii, hipertensiune arterială, presiune mare diastolică (EDP) în ventriculul stâng, LVH pronunțată (stenoză aortică), dilatarea ventriculului stâng, creșterea tensiunii a peretelui său

Cauze care reduc aportul de oxigen: anemie (inima crește contracțiile pentru a compensa scăderea BCC, de obicei, modificările în intervalul ST-T apar atunci când concentrația hemoglobinei (Hb) scade la 70 g/l și mai jos), stenoză sau insuficiență aortică , disfuncția Hb, hipoxemie (pneumonie, boală pulmonară obstructivă cronică - BPOC, sindrom de apnee în somn), hipertensiune pulmonară (HP) și fibroză pulmonară interstițială

Ca urmare a combinației tuturor acestor factori, se formează ischemia miocardică, care se manifestă clinic ca angină stabilă sau angină instabilă.

NSt este inclus în conceptul de sindrom coronarian acut (SCA) Acesta nu este un diagnostic, ci o evaluare primară a situației la întâlnirea cu un pacient, când există un grup de simptome care permit suspectarea MI sau NSt sau SCD

Fiziopatologia sindromului coronarian acut acoperă un proces complex - ruperea plăcii, activarea și agregarea trombocitelor în zona afectată, ducând la dezvoltarea trombozei, disfuncției endoteliale și spasmului arterei coronare.

Ruptura unei plăci aterosclerotice bogate în lipide este un semn inițial obișnuit de angină instabilă, IM cu și fără supradenivelare a intervalului ST.Ruperea plăcii duce la depunerea trombocitelor în acest loc, iar apoi sunt inițiate cascada de coagulare și formarea trombului. Factorii care cauzează instabilitatea plăcii includ activarea limfocitelor și macrofagelor, inflamația crescută. Un anumit rol îl joacă infecția cu chlamydia (pneumonie). Ruptura plăcii cauzează simptome clinice, dar nu duce întotdeauna la IM

Formarea trombilor este asociată inițial cu contactul trombocitelor circulante cu conținutul plăcii, ceea ce duce la aderența și agregarea trombocitelor și în cele din urmă la formarea unui tromb. Activarea trombocitelor stimulează o modificare a conformației receptorului glicoproteic IIb/IIIa de pe suprafața lor, ceea ce contribuie la activarea și agregarea trombocitelor în continuare. Efectul acestui lucru va fi o creștere semnificativă a formării trombinei, determinând o creștere suplimentară și o stabilizare a trombului.

Așteptăm întrebările și feedback-ul dvs.:

Materiale pentru plasare și urări, vă rugăm să trimiteți la adresa

Prin trimiterea materialului pentru plasare, sunteți de acord că toate drepturile asupra acestuia vă aparțin

Când citați orice informație, este necesar un backlink către MedUniver.com

Toate informațiile furnizate fac obiectul consultării obligatorii din partea medicului curant.

Administrația își rezervă dreptul de a șterge orice informație furnizată de utilizator

Sindromul de furt coronarian este

articol în format PDF

■ insuficiență vertebrobazilară (în aproximativ 66% din cazuri; atacuri ischemice tranzitorii la aproximativ 1/3 dintre pacienți, simptome de ischemie a membrelor superioare - în aproximativ 55%);

■ ischemia membrului superior;

■ simptome de embolie digitală distală (nu mai mult de 3 - 5% din cazuri);

■ sindrom de furt coronaro-mamar-subclavian (nu depăşeşte 0,5%);

■ conform literaturii de specialitate, aproximativ 20% dintre pacienţii cu leziuni ale arterei subclaviei nu prezintă simptome clinice.

Insuficiența vertebrobazilară se manifestă clinic prin unul dintre următoarele simptome sau o combinație a acestora: amețeli, dureri de cap, instabilitate la mers sau în picioare, sindrom cohleovestibular, crize de cădere, tulburări de vedere etc. În patologia arterei subclaviei, insuficiența vertebrobazilară apare, de regulă, odată cu dezvoltarea sindromului de oțel: cu ocluzie proximală sau stenoză critică a arterei subclaviei înainte ca artera vertebrală să o părăsească, ca urmare a scăderii tensiunii arteriale ( BP) în patul distal al arterei subclaviei, sângele curge din arterele arterei vertebrale contralaterale de-a lungul arterei vertebrale ipsilaterale în artera subclaviei distal de locul stenozei, adică în detrimentul creierului, sângele curge din acesta către mana.

1 - stadiu de compensare: există o sensibilitate crescută la frig, frig, parestezie, senzație de amorțeală;

2 - stadiul de subcompensare: simptome de ischemie la nivelul degetelor, mâinilor și mușchilor antebrațului în timpul efortului fizic - durere, slăbiciune, răceală, amorțeală, oboseală;

3 - stadiul decompensării: simptome de ischemie în repaus cu durere, amorțeală și răceală constantă, pierderea musculară, scăderea forței musculare;

4 - stadiul modificărilor ulcero-necrotice: tumefacție, cianoză, durere severă, tulburări trofice, ulcere, necroză și gangrenă.

Stadiile 3 și 4 ale ischemiei membrului superior în ocluzia aterosclerotică cronică a arterei subclaviei apar destul de rar; aceasta se datorează circulaţiei colaterale bine dezvoltate a membrului superior.

■ sindromul furtului spinal-subclavian complet;

■ fluxul sanguin colateral în artera subclavie distală;

■ flux sanguin retrograd prin artera vertebrală;

■ test de hiperemie reactivă pozitiv.

pentru stenoza segmentului I al arterei subclaviei este caracteristică:

■ sindrom tranzitoriu de furt vertebral-subclavie - principalul-schimbat fluxul sanguin în partea distală a arterei subclaviei, reversiunea sistolica a fluxului sanguin prin artera vertebrală;

■ fluxul sanguin în artera vertebrală este deplasat sub izolină cu aproximativ 1/3;

■ în timpul decompresiei, curba fluxului sanguin de-a lungul arterei vertebrale „se așează” pe izolină.

Confirmarea necondiționată a prezenței sindromului de oțel sunt rezultatele angiografiei cu contrast cu raze X (arteriografia digitală cu scădere), care rămâne „standardul de aur” ca vizualizare a lumenului patului vascular. Majoritatea covârșitoare a autorilor, în ciuda progresului în dezvoltarea metodelor non-invazive, consideră angiografia o condiție indispensabilă și necondiționată pentru un diagnostic calitativ și determinarea tacticii de tratament. În timpul angiografiei cu contrast cu raze X, când un agent de contrast este injectat în RCA controlaterală (sănătoasă), RCA afectată este umplută prin sistemul de artere vertebrale.

Literatură: 1. articol „Tratamentul chirurgical al sindromului de furt spinal-subclavian” de V.L. Schipakin, S.V. Protsky, A.O. Chechetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; jurnalul „Boli nervoase” nr.2/2006; 2. articol „Tratamentul chirurgical al leziunilor aterosclerotice ale arterei subclaviei” prof. MD Ianușko V.A, Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC „Cardiologie”, Minsk, Belarus); 3. articol „Corectarea chirurgicală a sindroamelor de sustragere a fluxului sanguin cerebral în leziunile stenozante ale ramurilor arcului aortic” P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Spitalul Clinic nr.119 al Agenției Federale Medicale și Biologice a Rusiei, Spitalul Clinic Militar Central numit după A.A. Vishnevsky al Ministerului Apărării al Federației Ruse); articolul a fost publicat în revista „Chirurgie” nr. 7, 2009; 4. articol „Reconstrucţia bazinului brahiocefalic în sindromul oţelului” A.D. Aslanov, A.K. Jigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Departamentul de Chirurgie Spitală, Universitatea de Stat Kabardino-Balkarian; Spitalul Clinic Republican, Departamentul de Chirurgie Vasculară, Nalchik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. rezumat al disertației „Diagnosticarea și tratamentul chirurgical al ocluziilor primului segment al arterelor subclavie” Stenyaev Yuri Afanasevich, Moscova, 2003; 6. articol „Insuficiență vertebrobazilară” S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Institutul de Chirurgie A.V. Vishnevsky al Academiei Ruse de Științe Medicale, 2 - Policlinica nr. 151, Moscova); publicat în jurnalul: „DOCTOR”; nr. 5; 2011; p. 73-76.; en.wikipedia.org.

citeste si articolul „Sindromul de furt subclavian” de A.V. Zavaruev, Academia Medicală de Stat Amur a Ministerului Sănătății, Blagoveshchensk, Rusia (Jurnalul de Neurologie și Psihiatrie, nr. 1, 2017) [citește]

Postări recente din acest Jurnal

Criteriile RMN pentru scleroza multiplă

Hematoame intracerebrale hipertensive

Hemoragii intracerebrale hipertensive (hematoame, HICH/H [= AVC hemoragic, HI]) rezultate din infiltrarea sângelui...

Fluctuații și diskinezii în boala Parkinson

Sindromul Susak

durere izbucnitoare

… acest termen a apărut cu aproximativ 25 de ani în urmă, cu toate acestea, disputele cu privire la definiția acestui tip de durere sunt încă în desfășurare. Breakthrough Pain ([PB]…

Craniofaringioame

vorbe de somn

În timpul somnului se pot dezvolta fenomene motorii și verbale nedorite (somnambul), care sunt denotate prin termenul „parasomnie”....

Screening pentru tulburări cognitive

Relevanţă. Funcțiile cognitive (CF) sunt cele mai complexe (superioare) funcții ale creierului, cu ajutorul cărora ...

Halucinații vizuale în accidentul vascular cerebral ischemic

Halucinațiile (percepția senzorială care apare în absența stimulilor externi corespunzători) sunt descrise la 3-4% dintre pacienții cu ischemie...

Fenomenul de furt intercoronar se caracterizează prin următoarele caracteristici În perioada FN, cea mai mare parte a sângelui merge „unde este mai ușor”, adică în afara zonelor de îngustare a arterelor coronare și a fluxului sanguin în arterele afectate (stenoză sau spasm). scade. Se dezvoltă fenomenul de „jefuire” intercoronară. La pacienții cu ST în FN, există (ca urmare a vasodilatației) o creștere a fluxului sanguin în arterele coronare neafectate, care este însoțită de o scădere a acestuia în zona afectată și dezvoltarea ischemiei miocardice distal de zonele de stenoză. Dipiridamolul în doze mari poate crește manifestările acestui fenomen (IHD nu se tratează cu dipiridamol, dar este folosit pentru ameliorarea MCC).

Motive mai puțin semnificative dezvoltarea unui atac de angină hipotensiune arterială, ICC, scurtarea diastolei cu tahiaritmie, bradicardie ineficientă hemodinamic

Cauze care cresc consumul de oxigen miocardic: activarea SAS (eliberare crescută de norepinefrină de la terminațiile nervilor adrenergici) ca răspuns la stresul psiho-emoțional sau fizic (de exemplu, stresul mental sau furia pot crește semnificativ tonusul adrenergic și tensiunea arterială, reduce activitatea vagală), metabolismul excesiv. solicitări cauzate de tahicardie de orice origine, tireotoxicoză sau infecție cu febră mare, aer rece - datorită creșterii rezistenței vasculare periferice, crește sarcina asupra miocardului, ceea ce este necesar pentru menținerea perfuziei adecvate, perturbarea receptorului și a aparatului de reglare din inimă.

Cauze care intensifică activitatea miocardului: încălcarea aparatului de reglare al inimii, aritmii, hipertensiune arterială, presiune mare diastolică (EDP) în ventriculul stâng, LVH pronunțată (stenoză aortică), dilatarea ventriculului stâng, creșterea tensiunii peretelui său

Cauze care reduc aportul de oxigen: anemie (inima crește contracțiile pentru a compensa scăderea BCC, de obicei apar modificări ale intervalului ST-T când concentrația de hemoglobină (Hb) scade la 70 g/l și mai jos), stenoză sau insuficiență aortică, disfuncție a Hb , hipoxemie (pneumonie, boală pulmonară obstructivă cronică - BPOC, sindrom de apnee în somn), hipertensiune pulmonară (HP) și fibroză pulmonară interstițială

Ca rezultat al combinarii tuturor acestora factori se formează ischemia miocardică, care se manifestă clinic ca angină pectorală stabilă sau angină pectorală instabilă.

NST este inclus în conceptul de sindrom coronarian acut(ACS) Acesta nu este un diagnostic, ci o evaluare primară a situației la întâlnirea cu pacientul, când există un grup de simptome care fac posibilă suspectarea MI sau NSt sau SCD

Fiziopatologia sindromului coronarian acut acoperă un proces complex - ruptura plăcii, activarea și agregarea trombocitelor în zona afectată, ducând la dezvoltarea trombozei, disfuncției endoteliale și spasmului arterei coronare.

Ruptura unei plăci de ateroscleroză, bogat în lipide, este un semn inițial obișnuit de angină instabilă, infarct miocardic cu și fără creștere a intervalului ST.Ruperea plăcii duce la depunerea de trombocite în acest loc, iar apoi se inițiază cascada de coagulare și formarea trombului. . Factorii care cauzează instabilitatea plăcii includ activarea limfocitelor și macrofagelor, inflamația crescută. Un anumit rol îl joacă infecția cu chlamydia (pneumonie). Ruptura plăcii cauzează simptome clinice, dar nu duce întotdeauna la IM

Formarea trombilor asociat inițial cu contactul trombocitelor circulante cu conținutul plăcii, ceea ce duce la aderența și agregarea trombocitelor și, ca urmare, la formarea unui tromb. Activarea trombocitelor stimulează o modificare a conformației receptorului glicoproteic IIb/IIIa de pe suprafața lor, ceea ce contribuie la activarea și agregarea trombocitelor în continuare. Efectul acestui lucru va fi o creștere semnificativă a formării trombinei, determinând o creștere suplimentară și o stabilizare a trombului.

„FARMACOLOGIE CLINICĂ Aprobată de Ministerul Educației al Federației Ruse ca manual pentru studenții școlilor și colegiilor de medicină UDC 615 BBK 52.8J K 85 Recenzători: ...”

-- [ Pagina 3 ] --

O creștere a reabsorbției medicamentului poate juca, de asemenea, un rol important în dezvoltarea efectelor toxice. Prin urmare, o scădere a reabsorbției medicamentelor în caz de supradozaj este o modalitate de a face față intoxicației. De exemplu, în caz de otrăvire cu acid acetilsalicilic, urina devine acidă, în urma căreia moleculele de acid acetilsalicilic sunt într-o formă neionizată și sunt ușor reabsorbite, adică. excreția lor este redusă. În acest caz, alcalinizarea urinei prin prescrierea de bicarbonat de sodiu pacientului face ca moleculele de acid acetilsalicilic să devină mai ionizate, adică. mai puțin solubil în grăsimi și, ca urmare, va fi mai rău reabsorbit, ceea ce va duce la creșterea excreției de acid acetilsalicilic de către rinichi.

Excreția medicamentelor de către ficat. Medicamentele metabolizate de ficat pot fi excretate prin bilă în intestin. În același timp, o parte a medicamentului este eliminată cu fecale, iar o parte a medicamentului este reabsorbită în plasma sanguină ca urmare a deconjugării sub influența enzimelor intestinale. Acest fenomen se numește circulație gastrointestinală sau enterohepatică. Capacitatea ficatului de a excreta medicamente în bilă poate fi folosită și în scopuri terapeutice.

De exemplu, în bolile inflamatorii ale tractului biliar, sunt prescrise antibiotice care sunt excretate de ficat sub formă nemodificată (de exemplu, tetraciclină, eritromicină), ceea ce duce la o creștere bruscă a concentrației lor în bilă și la implementarea acțiunii antimicrobiene locale. .

Excreția medicamentelor de către plămâni. Prin plămâni, din organism sunt excretate în principal medicamentele gazoase (mijloace pentru anestezia prin inhalare) și alcoolul etilic. Excreția de etanol (alcool etilic) de către plămâni este de mare importanță practică, deoarece conținutul de etanol din aerul expirat este direct proporțional cu conținutul său din sânge.

Medicamentele pot fi, de asemenea, excretate din organism cu transpirație, lichid lacrimal, saliva, secreții vaginale etc. Cu toate acestea, din punct de vedere practic, aceste modalități de eliminare a medicamentelor din organism nu au o importanță semnificativă.

Un loc special îl ocupă excreția de medicamente cu laptele unei mame care alăptează. Acest lucru se datorează faptului că medicamentele găsite în lapte, odată ajunse în corpul unui nou-născut, pot avea cel mai divers efect, inclusiv dăunător asupra acestuia (această problemă va fi discutată în detaliu mai târziu - vezi p. 83).

CAPITOLUL 4 LATEA

ACȚIUNEA MEDICAMENTELOR

În prezent, a devenit evident că medicamentele utilizate în tratamentul diferitelor boli pot provoca ele însele dezvoltarea unor stări patologice severe. Potrivit statisticilor, medicamentele își arată efectul nociv la 10-20% dintre pacienții ambulatori și la 25-50% dintre pacienții aflați în terapie intensivă. Mai mult, în 0,5% din cazuri, aceste efecte nocive ale medicamentelor pun viața în pericol, iar la 0,2% dintre pacienți duc la deces.

În conformitate cu definiția acceptată în prezent a Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), efectele secundare ale medicamentelor includ „orice reacție la un medicament care este dăunătoare sau nedorită pentru organism, care apare atunci când este utilizat pentru tratamentul, diagnosticarea și prevenirea boli.”

Din punct de vedere practic, este necesar să se facă distincția între efectul secundar (toxic) al medicamentelor și efectul secundar (concomitent) al medicamentelor. Termenul „efect secundar al medicamentelor” este întotdeauna înțeles ca efectul nociv al medicamentelor asupra organismului pacientului. De exemplu, blocantul canalelor de calciu nifedipina provoacă edem la nivelul extremităților inferioare la mulți pacienți; amiodarona antiaritmică clasa III provoacă depunerea de pigment în corneea ochiului; Medicamentul antihipertensiv cu acțiune centrală metildopa provoacă hipotensiune ortostatică la majoritatea pacienților în prima săptămână de administrare. Sub efectul secundar (concomitent) al medicamentelor înțelegeți gama de efecte farmacologice ale medicamentului, care nu dăunează sănătății pacienților, dar „inutil” în tratamentul acestei patologii particulare. De exemplu, spectrul activității farmacologice a acidului acetilsalicilic include proprietățile sale antiinflamatorii (medicamentul a fost creat ca agent antiinflamator și antipiretic nesteroidian) și anti-agregare. În prezent, acidul acetilsalicilic este utilizat pe scară largă ca agent antiagregant plachetar pentru prevenirea complicațiilor trombotice la pacienții cu boală coronariană și prevenirea accidentelor cerebrovasculare tranzitorii. Proprietățile antiinflamatorii și antipiretice incluse în spectrul activității sale farmacologice pentru această categorie de pacienți sunt inofensive, dar și inutile.

În principiu, efectele secundare sunt împărțite în două grupuri principale:

1. Efect secundar al medicamentelor, observat la majoritatea pacienților cu o creștere a dozei de medicament și asociat cu un exces al acțiunii farmacologice de obicei cunoscute.

Astfel de reacții adverse includ hipotensiunea ortostatică, caracteristică multor medicamente (medicamente hipotensive - apresină, clonidină, pentamină etc., antiaritmice - novocaină-amidă, clorpromazină neuroleptică etc.), hipoglicemie (o scădere bruscă a zahărului din sânge, de exemplu, după aplicare neselectivă (propranolol 3-blocante), hipokaliemie (o scădere bruscă a nivelului de potasiu din sânge, de exemplu, atunci când se administrează tiazide sau diuretice de ansă), aritmogenitate (adică, capacitatea de a provoca sau de a crește tulburări de ritm cardiac) în multe medicamente antiaritmice etc.

2. Efecte secundare ale medicamentelor care nu au legătură cu acțiunea lor farmacologică cunoscută.

Acest grup de reacții adverse la medicamente este format din: reacții adverse determinate imunologic (a se vedea pagina 51 pentru detalii) și reacții adverse determinate genetic. De exemplu:

la pacienții care suferă de o boală determinată genetic a bolii von Willebrand (angiohemofilie - o boală ereditară caracterizată printr-o creștere bruscă a timpului de sângerare datorită unui conținut scăzut de factor VIII de coagulare a sângelui în organism), chiar și administrarea de doze mici de acid acetilsalicilic poate provoca sângerări masive;

numirea pacienților cu deficiență determinată genetic a enzimei glucozo-6-fosfodehidrogenază, care joacă un rol important în metabolismul carbohidraților (inclusiv în eritrocite), a medicamentului antimicrobian primachină poate duce la dezvoltarea unei crize hemolitice (masiv). degradarea eritrocitelor în sânge).

Acest tip de efect secundar al medicamentelor se numește idiosincrazie.

Idiosincrazia, de regulă, se datorează enzimopatiei congenitale (absența sau încălcarea activității oricăror enzime). Cu toate acestea, se poate dobândi și idiosincrazia. În acest caz, enzimopatia se dezvoltă ca urmare a unor boli anterioare sau existente.

O altă clasificare a efectelor secundare ale medicamentelor se bazează pe caracteristicile lor farmacocinetice:

efecte secundare ale medicamentelor care apar la concentrațiile lor terapeutice în plasma sanguină (bronhospasm atunci când se utilizează neselectiv (3-blocante);

efecte secundare ale medicamentelor care apar la concentrații toxice în plasma sanguină, adică cu o supradoză de medicamente;

efecte secundare ale medicamentelor care nu sunt legate de concentrația lor în plasma sanguină (disbacterioză, adică tulburări calitative și cantitative ale microflorei intestinale naturale cauzate de utilizarea prelungită a antibioticelor).

Cu toate acestea, pentru lucrătorii medicali practicieni, cea mai convenabilă clasificare a efectelor secundare ale medicamentelor conform principiului patogenetic:

efectele secundare ale medicamentelor asociate cu proprietățile lor farmacologice;

complicații toxice cauzate de supradozajul relativ și absolut de droguri;

efecte secundare ale medicamentelor cauzate de sensibilitatea crescută a țesuturilor (idiosincrazie, reacții alergice);

efecte secundare ale medicamentelor cauzate de particularitățile stării funcționale a corpului;

sindromul de retragere;

sindromul „fura”;

sindromul de rebound;

dependența de droguri;

rezistenta la medicamente;

efectele secundare paramedicale ale medicamentelor.

4.1. Efectele secundare ale medicamentelor asociate cu proprietățile lor farmacologice Acest tip de efect secundar este înțeles ca un efect farmacologic care se dezvoltă la administrarea medicamentelor în doze terapeutice și se datorează efectului lor asupra aceluiași tip de receptori localizați în diferite organe și țesuturi ale corpului, sau pe alte tipuri de receptori și/sau zone specializate ale țesuturilor receptive ale organelor țintă. Acest tip de efect secundar al medicamentelor este destul de răspândit. De exemplu:

neselectiv P, - și p2 ~ aDRen ° blocant propranolol, blocând receptorii r-adrenergici ai mușchiului cardiac, reduce frecvența și puterea contracțiilor cardiace.

Acest efect al medicamentului și-a găsit aplicația pentru tratamentul pacienților cu boală coronariană și hipertensiune arterială. În același timp, medicamentul blochează și receptorii p2-adrenergici localizați în bronhii, determinând o creștere a tonusului mușchilor netezi ai acestora, care la pacienții cu sindrom bronho-obstructiv poate provoca bronhospasm, de exemplu. propranololul în doze terapeutice medii, afectând (receptorii 3-adrenergici ai inimii și plămânilor, pe de o parte, are un efect pozitiv în boala coronariană, iar pe de altă parte, un efect secundar nociv, manifestat printr-o agravare a cursului). a sindromului bronho-obstructiv;

medicamentul nifedipina, care blochează canalele lente de calciu în celulele musculare netede vasculare, în principal arteriole, scade tensiunea arterială, adică formează un efect hipotensiv terapeutic și, în același timp, are un efect similar asupra celulelor musculare netede intestinale, contribuind la dezvoltarea constipației, adică. are un efect secundar dăunător asupra organismului.

Un alt exemplu de efecte secundare ale medicamentelor asociate cu proprietățile lor farmacologice. Efectul cardiotonic (creșterea forței contracțiilor cardiace) al glicozidelor cardiace utilizate în tratamentul insuficienței cardiace este asociat cu capacitatea acestora de a bloca membrana K + -, Ia + -ATPaza cardiomiocitelor contractile (celulele musculare ale inimii). Blocarea ATPazei membranei celulelor musculare netede vasculare de către glicozidele cardiace duce la contracția acestora și, prin urmare, la o creștere a rezistenței periferice totale, de exemplu.

se realizează un efect secundar dăunător al medicamentului, deoarece o creștere a rezistenței periferice totale crește postsarcina asupra mușchiului inimii.

4.2. Complicații toxice cauzate de supradozajul relativ și absolut de medicamente De regulă, dezvoltarea efectului toxic (dăunător) al medicamentelor se bazează pe o creștere excesivă a concentrației acestuia. în plasma sanguină și/sau organe și țesuturi ale corpului.

Un astfel de efect dăunător al medicamentelor, pe de o parte, se poate datora unei supradoze, de exemplu. luarea unei cantități excesive de medicament și, pe de altă parte, o încălcare a farmacocineticii acestuia (scăderea legării proteinelor și, ca urmare, o creștere a conținutului fracției sale active în plasma sanguină;

încetinirea biotransformării; scăderea excreției renale etc.).

Efectul toxic al medicamentelor poate fi împărțit atât în general, cât și local și specific de organ (neuro-, nefro-, hepato-, ototoxicitate etc.).

Efectul toxic local al medicamentelor se poate manifesta, de exemplu, sub forma unui abces la locul injectării intramusculare a unei soluții de glucoză 40% sau sub formă de flebită (inflamația peretelui venei) la locul injectării intramusculare. administrarea intravenoasă a medicamentului citostatic emhibină.

Efectul secundar general (generalizat, sistemic) al medicamentelor este caracterizat de o manifestare sistemică a efectului dăunător (dăunător) al medicamentului. De exemplu, hipotensiune arterială ortostatică după administrarea ganglioblocantului pentamină sau hipotensiune arterială severă după administrarea novocainamidei antiaritmice de clasa I. Efectul toxic sistemic poate fi atribuit inhibării hematopoiezei în tratamentul citostaticelor. Destul de des, efectul toxic se manifestă în medicamente cu o lățime terapeutică mică, al căror tratament se efectuează pentru o lungă perioadă de timp (de exemplu, antiaritmice de clasa I - chinidină, procainamidă, alapinină etc.; glicozide cardiace etc.) .

Un efect toxic general se poate manifesta și prin medicamente prescrise în doze terapeutice, dar capabile să se acumuleze (acumuleze) în organism, de exemplu, glicozide cardiace (digoxină, celanidă etc.).

Efectul toxic general al medicamentelor se poate datora și unei încălcări a stării funcționale a organului prin care este excretat din organism. În aceste cazuri, medicamentul prescris într-o doză terapeutică se va acumula treptat în organism, în urma căruia concentrația sa o va depăși pe cea terapeutică. De exemplu, dacă funcția metabolică a ficatului este afectată, medicamentele lipofile se acumulează în organism (hipnotice, tranchilizante, anticoagulante indirecte etc.), iar dacă funcția de excreție a rinichilor este afectată, medicamentele care sunt excretate prin urină ( de exemplu glicozide cardiace – strofantina) se acumulează în organism.şi corglicon).

O serie de medicamente au un organ specific, de ex. realizat în orice organ anume, efect toxic.

Acțiune neurotoxică (deteriorează țesuturile sistemului nervos). De exemplu, lomefloxacina, un medicament antimicrobian din grupul fluorochinolonelor, provoacă insomnie, amețeli și dureri de cap; un antibiotic din grupul tetraciclinelor minocicline provoacă tulburări vestibulare, amețeli, ataxie.

Un alt exemplu de efect neurotoxic este efectul dăunător asupra SNC al novocainei anestezice locale și novocainamida medicamentului antiaritmic de clasa I, care este similară ca structură chimică cu acesta. Odată cu pornirea lor / în introducere, este posibilă dezvoltarea amețelilor, paresteziei (senzații neplăcute, mai des la nivelul membrelor, manifestate prin amorțeală, furnicături, arsuri, "târâturi", etc.), excitație motrică etc.

Un antibiotic pentru tratamentul bolnavilor de tuberculoză, cicloserina, poate provoca chiar dezvoltarea de psihoze, halucinații și convulsii pseudoepileptice.

Acțiune hepatotoxică (deteriorează țesutul hepatic). De exemplu, antibioticele lincosamide (lincomicina și clindamicină) provoacă icter cu o creștere a nivelurilor plasmatice ale transaminazelor hepatice, indicând leziuni ale țesutului hepatic.

Acțiunea nefrotoxică (deteriorarea țesutului renal) se dezvoltă datorită faptului că majoritatea medicamentelor excretate de rinichi pot provoca leziuni ale țesutului renal din cauza contactului direct cu acestea. Dezvoltarea așa-numitei nefropatii medicamentoase poate fi cauzată de medicamente precum antibioticele aminoglicozide (amikacină, gentamicina, kanamicină), un medicament care conține aur (krizanol), săruri de bismut (biyochinol și bismoverol) etc.

Efect ototoxic (deteriorează organele auzului). De exemplu, utilizarea prelungită a antibioticelor aminoglicozide poate duce la pierderea auzului, până la dezvoltarea surdității ireversibile.

Efectul hematotoxic (hematopoieza deprimantă) este exercitat de majoritatea agenților citostatici, deoarece, pe lângă efectul asupra celulelor tumorale, aceștia au, de regulă, un efect deprimant asupra sistemului hematopoietic (măduva osoasă).

Deteriorarea organelor vizuale. De exemplu, amiodarona antiaritmică de clasa III, care conține iod în structura sa chimică, poate provoca micro detașarea retinei, nevrita optică, în timp ce corneea ochiului poate căpăta o nuanță albăstruie.

Tipuri speciale de efecte organotoxice ale medicamentelor includ mutagene (deteriorează aparatul cromozomial al celulelor germinale masculine și feminine, precum și fătului). Medicamentele care au un efect mutagen, de regulă, nu sunt utilizate pe scară largă în clinică datorită capacității lor de a provoca aberații cromozomiale (deviația structurii cromozomilor), adică. capacitatea de a avea un efect potențial dăunător asupra fătului. De obicei, terapia medicamentelor cu mutagenitate se efectuează numai din motive de sănătate - pentru tratamentul pacienților cu cancer cu citostatice sau imunosupresie cu imunosupresoare pentru a preveni reacțiile de incompatibilitate tisulară în timpul transplantului de organe și țesuturi etc. În aceste cazuri, pacienții trebuie avertizați cu privire la posibilitatea unui efect mutagen al medicamentelor și să stipuleze perioada minimă în care ar trebui să se abțină de la a concepe copii. De exemplu, pacienții care iau imunosupresorul azatioprim sunt sfătuiți: bărbații timp de 3 luni și femeile timp de un an după oprirea medicamentului, să se abțină de la a concepe copii. Aberațiile cromozomiale, atât în doze terapeutice, cât și toxice, sunt cauzate mai ales de citostatice.

Dacă numărul de medicamente mutagene din clinică este nesemnificativ, atunci numărul de medicamente care au un efect dăunător asupra fătului este destul de mare și, din păcate, acest tip de efect secundar al medicamentelor nu este întotdeauna posibil de identificat în stadiul preclinic al studiind medicamentul. De exemplu, utilizarea pe scară largă la începutul anilor 1960. Medicamentul hipnotic talidomida a dus la faptul că aproximativ 7.000 de copii s-au născut în Germania și Anglia cu patologie congenitală a membrelor. Abia după congresul medicilor ginecologi din

Kiel (Germania) a reușit să afle că la baza acestei patologii se află efectul dăunător al talidomidei asupra fătului.

Complexitatea acestei probleme constă și în faptul că până la 60-80% dintre femeile însărcinate în timpul sarcinii iau adesea medicamente fără a consulta un medic, adică. se automedicează.

În funcție de momentul sarcinii, se disting 3 tipuri de efecte dăunătoare ale medicamentelor asupra fătului: embriotoxice (0-3 săptămâni

după fertilizare) teratogen (4-10 săptămâni după fertilizare); fetotoxic (10-36 săptămâni după fertilizare).

Caracteristicile efectului dăunător al medicamentelor asupra fătului vor fi discutate în detaliu mai jos (vezi p. 85).

De asemenea, oncogenitatea se distinge ca un tip special de toxicitate a medicamentelor.

Oncogenitatea este capacitatea unui medicament de a provoca neoplasme maligne. Dacă un medicament are un astfel de efect secundar, este imediat interzis pentru utilizare clinică.

4.3. Efecte secundare ale medicamentelor cauzate de sensibilitatea crescută a țesuturilor Idiosincrazia este o hipersensibilitate congenitală la medicamente, cauzată de obicei de enzimopatii ereditare (genetice) (detaliată la pagina 46).

Reactii alergice. Dacă idiosincrazia se dezvoltă la prima administrare a medicamentului, atunci o reacție alergică la medicament se realizează întotdeauna numai după administrarea sa repetată, adică în cazurile în care corpul pacientului a fost anterior sensibilizat la acesta. Cu alte cuvinte, o reacție alergică la un medicament este înțeleasă ca un astfel de tip de interacțiune a unui medicament sau a metabolitului său cu corpul uman, în urma căruia se dezvoltă un proces patologic atunci când medicamentul este luat din nou.

Deoarece majoritatea medicamentelor au o greutate moleculară relativ mică, nu pot fi considerate antigene complete (substanțe cu o greutate moleculară suficient de mare - proteine, peptide, polizaharide etc.), dar sunt antigene incomplete - haptene. Medicamentele devin un antigen complet numai după ce intră în corpul pacientului și formează un complex cu proteine.

Există 4 tipuri principale de reacții alergice care implică HP.

Primul tip de reacție alergică a organismului la medicamente este reaginic (sau reacții alergice de tip imediat - anafilaxia). Acest tip de reacție alergică se dezvoltă atunci când medicamentele care intră pentru prima dată în organism sensibilizează țesuturile și se fixează pe mastocite. În acest caz, imunoglobulina E (IgE) acționează ca un anticorp, care interacționează cu receptorii mastocitelor. Atunci când aceleași medicamente sunt luate din nou, imunoglobulina E stimulează eliberarea așa-numiților mediatori alergici - histamina, bradikinina, prostaglandinele, serotonina etc. Rezultatul unei eliberări puternice a mediatorilor alergiei în sânge este o scădere a tensiunii arteriale, o creștere a permeabilității capilare, edem tisular etc. până la dezvoltarea șocului anafilactic. Reacțiile alergice de tip reaginic pot fi cauzate de diferite vaccinuri, seruri, antibiotice din grupa penicilinei, anestezic local novocaină etc.

Al doilea tip de reacție alergică a organismului la medicamente - o reacție citotoxică - se dezvoltă atunci când un medicament, care a intrat pentru prima dată în organism, formează complexe antigenice cu proteine situate pe membrana celulelor sanguine.

Complexele rezultate sunt percepute de organism ca proteine străine și sunt produși anticorpi specifici împotriva acestora.

La administrarea repetată a medicamentelor, anticorpii interacționează cu complexele antigenice localizate pe membrana celulelor sanguine, rezultând o reacție imună citotoxică. În cazurile în care pe membrana trombocitară are loc o reacție citotoxică imună, se dezvoltă trombocitopenie (o scădere a numărului de trombocite în plasma sanguină), iar dacă reacția are loc pe membrana eritrocitară, se dezvoltă anemie hemolitică etc.

O reacție alergică citotoxică poate fi cauzată de antibiotice din grupele penicilinei și cefalosporinei, chinidinei antiaritmice clasa I, antihipertensivele cu acțiune centrală metildopa, antiinflamatoarele nesteroidiene din grupa salicilaților etc.

Al treilea tip de reacție alergică a organismului la medicamente - formarea de complexe imune toxice - se dezvoltă în acele cazuri în care medicamentul, care intră mai întâi în organism, determină formarea de complexe imune toxice cu participarea imunoglobulinelor M și G (IgM, IgG), dintre care majoritatea se formează în vasele celulelor endoteliale. Când medicamentul intră din nou în organism, se produce deteriorarea peretelui vascular din cauza eliberării de substanțe biologic active (bradikinină, histamină etc.). Limfocitele sunt atrase de zona de reacție și se dezvoltă un proces inflamator. Clinic, aceasta se manifestă prin vasculită, alveolită, nefrită etc. Acest tip de reacție alergică include boala serului, care se manifestă prin febră, dureri articulare, ganglioni limfatici umflați, erupție cutanată cu mâncărime. Boala se dezvoltă treptat și atinge maximul în 8-10 zile din momentul administrării repetate a medicamentului.

Al patrulea tip de reacție alergică a organismului la medicamente - o reacție alergică de tip întârziat - se dezvoltă la 24-48 de ore după a doua doză de medicament. Pentru prima dată, un medicament care intră în organismul pacientului provoacă apariția receptorilor specifici antigenului pe limfocitele T. La admiterea repetată, moleculele de medicament interacționează cu limfocitele T sensibilizate, ducând la eliberarea de substanțe biologic active - limfokinine, de exemplu, interleukina-2, care au un efect dăunător asupra țesuturilor. Acest tip de reacții alergice se dezvoltă de obicei cu metoda transdermică de utilizare a medicamentelor, de exemplu, testele Mantoux și Pirquet (teste alergice pentru diagnosticul tuberculozei).

În funcție de intensitatea manifestărilor clinice, reacțiile alergice ale organismului la medicamente sunt împărțite în forme fatale, severe, moderate și ușoare.

Reacțiile alergice fatale (fatale), de exemplu, includ șocul alergic.

Un exemplu de reacții alergice severe este, de exemplu, dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes - o pierdere bruscă reversibilă a conștienței, însoțită de convulsii, paloare, urmată de cianoză, insuficiență respiratorie, hipotensiune arterială severă. Acest sindrom se poate dezvolta ca urmare a unei reacții alergice la chinidinei antiaritmice de clasa I.

O reacție moderată este, de exemplu, un atac de astm bronșic ca răspuns la administrarea repetată a medicamentului antiinflamator nesteroidian acid acetilsalicilic, așa-numitul astm „aspirin”.

Desigur, manifestările severe și moderate ale unei reacții alergice la medicamente necesită întreruperea imediată a medicamentului și o terapie specială de desensibilizare.

Formele ușoare ale unei reacții alergice, de regulă, nu necesită o terapie specială de desensibilizare și dispar rapid atunci când medicamentul care a provocat alergia este întrerupt.

În plus, reacțiile alergice la medicamente în funcție de momentul apariției lor sunt împărțite în: acute - apar instantaneu sau în câteva ore de la momentul administrării repetate a medicamentelor (de exemplu, șoc anafilactic); subacută - apar în câteva ore sau în primele 2 zile de la momentul administrării repetate a medicamentelor (de exemplu, trombocitopenie); tip întârziat sau întârziat (de exemplu, boala serului).

De asemenea, trebuie amintit că este posibilă și dezvoltarea alergiei încrucișate la medicamente, adică. în cazurile în care pacientul este alergic la un medicament, de exemplu, medicamentul sulfanilamidă sulfapiridazină, atunci prima doză de medicament sulfanilamidă sulfadimetoxină, care este aproape de acesta în structură chimică, poate dezvolta o reacție alergică.

4.4. Efecte secundare ale medicamentelor cauzate de o modificare a stării funcționale a organismului Acest tip de efect secundar al medicamentelor poate apărea la pacienții care suferă de o boală a oricăror organe, atunci când se prescriu medicamente în doze terapeutice medii.

Atunci când se prescriu glicozide cardiace în doze terapeutice medii la pacienții cu infarct miocardic acut, se pot dezvolta aritmii cardiace severe din cauza efectului inotrop pozitiv cauzat de aceste medicamente, de exemplu.

întărirea funcției contractile a miocardului, ceea ce implică o creștere a nevoii inimii de oxigen, o deteriorare a stării focarului de ischemie etc. În același timp, același pacient înainte de apariția unui atac de cord ar putea lua glicozide cardiace în doze terapeutice medii fără a dezvolta efecte secundare.

Dacă un pacient are adenom de prostată, dacă i se prescrie un medicament în doze terapeutice medii care are un efect M-anticolinergic (asemănător atropinei), de exemplu, disopiramidă antiaritmică clasa I, se poate dezvolta retenție urinară acută din cauza scăderii tonusul mușchilor netezi ai vezicii urinare și o creștere a tonusului sfincterelor vezicii urinare. La pacienții care nu suferă de adenom de prostată, atunci când se utilizează disopiramidă în doze terapeutice medii, dezvoltarea retenției urinare acute este puțin probabilă. Retenția acută de urină la pacienții cu adenom de prostată poate fi cauzată și de analgezicele narcotice (de exemplu, morfina), care provoacă o creștere a tonusului sfincterului vezicii urinare.

Există o mulțime de exemple similare, dar cea mai mare semnificație clinică este încălcarea farmacodinamicii și farmacocineticii medicamentelor atunci când sunt prescrise în doze terapeutice medii pacienților care suferă de boli hepatice și renale. La pacienții cu astfel de boli, atât rata metabolică, cât și rata de excreție a unei game largi de medicamente din organism pot fi perturbate, în urma cărora concentrația lor în plasma sanguină crește și se realizează efectul lor toxic. Prin urmare, pentru această categorie de pacienți, dozele de medicamente sunt selectate strict individual.

De exemplu, la pacienții cu funcție excretorie renală redusă, doza de medicamente eliminată (excretată) de către rinichi este selectată strict în funcție de cantitatea de clearance-ul renal. În prezent, pentru medicamentele excretate de rinichi, adnotările oferă un calcul al dozei pentru pacienții cu insuficiență a funcției excretorii renale. De exemplu, atunci când se prescrie medicamentul antiviral aciclovir unor astfel de pacienți, acesta este întotdeauna dozat după cum urmează: cu un clearance al creatininei (CC) mai mare de 50 ml / min, este prescris la 5 mg / kg la fiecare 8 ore, cu o scădere. în CC până la 25-50 ml / min - 5 mg / kg la fiecare 12 ore, cu CC 10-25 ml / min - 5 mg / kg la fiecare 24 de ore și cu CC sub 10 ml / min - 2,5 mg / kg la fiecare 24 de ore ore imediat după hemodializă.

4.5. sindromul de sevraj la droguri

La pacienți, de regulă, luarea anumitor medicamente pentru o lungă perioadă de timp (medicamente antihipertensive cu acțiune centrală, de exemplu, clonidină, (3-blocante - propranolol, anticoagulante cu acțiune indirectă - neodicumarină, medicamente antianginoase din grupul nitraților organici și altele), o încetare bruscă a utilizării lor poate duce la o deteriorare bruscă a stării lor. De exemplu, cu o încetare bruscă a administrării medicamentului antihipertensiv clonidină, se poate dezvolta o criză hipertensivă (pentru detalii despre metodele de prevenire și efectele secundare ale medicamentelor). , vezi pagina 242).

4.6. Sindromul „fura”

Într-un sens larg, sindromul „fura” este înțeles ca un astfel de tip de efect secundar atunci când un medicament care îmbunătățește starea funcțională a unui organ provoacă o deteriorare paralelă a stării funcționale a altor organe sau sisteme ale corpului. Cel mai adesea, sindromul „furt” este observat la nivelul fluxului sanguin circulator în cazurile în care expansiunea sub influența vasodilatatoarelor unor zone vasculare și, în consecință, îmbunătățirea fluxului sanguin în acestea, duce la o deteriorare a fluxului sanguin. în alte zone vasculare adiacente acestora. Mai exact, acest tip de efect secundar al medicamentelor poate fi luat în considerare pe exemplul sindromului de „furt” coronarian.

Sindromul de furt coronarian se dezvoltă atunci când două ramuri ale arterei coronare, care se extind din același vas principal, de exemplu, din artera coronară stângă, au grade diferite de stenoză (îngustare). În același timp, una dintre ramuri este ușor afectată de ateroscleroză și își păstrează capacitatea de a se extinde sau de a se contracta ca răspuns la modificările cererii miocardice de oxigen. Cealaltă ramură este afectată în mod semnificativ de procesul aterosclerotic și, prin urmare, este în mod constant extinsă la maxim, chiar și cu un necesar mic de oxigen miocardic. Numirea în această situație la pacient a oricărui vasodilatator arterial, de exemplu, dipiridamol, poate provoca o deteriorare a nutriției acelei zone a miocardului care este alimentată cu sânge de artera coronară afectată de ateroscleroză, adică. provoacă un atac de angină pectorală (Fig. 10).

Orez. 10. Schema dezvoltării sindromului de „furt” coronarian:

A, B, A", Z "- Diametrele arterei coronare Ramura arterei coronare A afectată de ateroscleroză este extinsă maxim pentru a asigura aportul adecvat de sânge a zonei miocardice irigate de aceasta (vezi Fig. 10, a) .

După introducerea unui litic coronarian, i.e. Un medicament care dilată arterele coronare, de exemplu, dipiridamol, vasele coronare se extind și, în consecință, viteza volumetrică a fluxului sanguin coronarian prin ele crește. Cu toate acestea, vasul A a fost deja extins la maxim (diametrul A este egal cu diametrul L "). Vasul situat în apropiere se extinde (diametrul B este mai mic decât diametrul B"), drept urmare viteza volumetrice a fluxului sanguin în vas. B „crește, iar în vasul A , conform legilor hidrodinamicii, scade semnificativ. În acest caz, este posibilă o situație când direcția sângelui în vasul A" se schimbă și începe să curgă în vasul B" (vezi Fig. 10, 6).

4.7. Sindromul "ricoșet"

4.8. Dependența de droguri Prin dependență de droguri se înțelege tipul de efect secundar al medicamentelor, care se caracterizează printr-o nevoie patologică de a consuma medicamente, de obicei psihotrope, pentru a evita sindromul de sevraj sau tulburările psihice care apar la oprirea bruscă a medicamentelor. Alocați dependența psihică și fizică de droguri.

Dependența psihică este înțeleasă ca starea pacientului, caracterizată printr-o nevoie nemotivată de a lua orice medicament, de cele mai multe ori psihotrop, pentru a preveni disconfortul psihic datorat întreruperii medicamentului, dar care nu este însoțit de dezvoltarea simptomelor de sevraj.

Dependența fizică este o afecțiune a pacientului caracterizată prin dezvoltarea unui sindrom de abstinență ca urmare a întreruperii medicamentului sau după introducerea antagonistului acestuia. Abstinența sau sindromul de sevraj este înțeles ca afecțiunea pacientului care apare după încetarea oricărui medicament psihotrop și se caracterizează prin anxietate, depresie, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale crampe, cefalee, tremur, transpirație, lacrimare, strănut, piele de găină, febră etc. .

4.9. Rezistența la medicamente Rezistența la medicamente este o afecțiune în care nu există niciun efect al luării unui medicament, care nu este depășit prin creșterea dozei și persistă chiar și la prescrierea unei astfel de doze de medicament, ceea ce provoacă întotdeauna reacții adverse. Mecanismul acestui fenomen nu este întotdeauna clar, este posibil ca acesta să se bazeze nu pe rezistența organismului pacientului la orice medicament, ci pe scăderea sensibilității individuale la medicament, datorită caracteristicilor genetice sau funcționale ale unui anumit medicament. rabdator.

4.10. Acțiunea paramedicală a medicamentelor Efectul paramedical al medicamentelor nu se datorează proprietăților lor farmacologice, ci reacției emoționale, psihogene a pacientului la un anumit medicament.

De exemplu, un pacient ia de multă vreme antagonistul ionic de calciu nifedipină, produs de AWD (Germania) sub numele de Corinfar. În farmacia de unde cumpăra de obicei acest medicament, medicamentul fabricat de AWD nu era disponibil, iar pacientului i s-a oferit nifedipină numită „adalat” fabricată de Bayer (Germania). Cu toate acestea, administrarea Adalat a determinat pacientul să prezinte amețeli severe, slăbiciune etc. În acest caz, nu putem vorbi despre propriul efect secundar al nifedipinei, ci despre o reacție paramedicală, psihogenă, care a apărut la pacient în mod subconștient din cauza refuzului de a schimba Corinfar pentru un medicament similar.

CAPITOLUL 5 INTERACȚIUNE

MEDICAMENTE

În ceea ce privește asistența medicală practică, medicii au de foarte multe ori de a face cu o situație în care același pacient trebuie să prescrie mai multe medicamente în același timp. Acest lucru se datorează în mare parte a două motive fundamentale.

Numirea simultană a mai multor medicamente la un singur pacient se numește polifarmacie. Desigur, polifarmacia poate fi rațională, adică. util pacientului, și invers, să-i facă rău.

De regulă, în practică, numirea mai multor medicamente în același timp pentru tratamentul unei anumite boli are 3 obiective principale:

creșterea eficacității terapiei;

reducerea toxicității medicamentelor prin reducerea dozelor de medicamente combinate;

prevenirea și corectarea efectelor secundare ale medicamentelor.

În același timp, medicamentele combinate pot afecta atât aceleași legături ale procesului patologic, cât și diferite legături de patogeneză.

De exemplu, combinația a două antiaritmice, etmozină și disopiramidă, aparținând clasei IA de medicamente antiaritmice, i.e. medicamentele cu mecanisme de acțiune similare și realizându-și efectele farmacologice la nivelul aceleiași verigi în patogeneza aritmiilor cardiace asigură un nivel ridicat de efect antiaritmic (66-92% dintre pacienți). Mai mult, acest efect ridicat este obținut la majoritatea pacienților atunci când folosesc medicamente în doze reduse cu 50%. Trebuie remarcat faptul că, cu monoterapia (terapie cu un medicament), de exemplu, extrasistola supraventriculară, disopiramida în doza obișnuită a fost activă la 11% dintre pacienți și etmozin - în 13%, iar cu monoterapia cu o jumătate de doză, un pozitiv efectul nu a putut fi atins la niciuna dintre ele.de la pacienti.

Blocanții canalelor de calciu au proprietăți vasodilatatoare (vasodilatatoare) puternice, în principal în legătură cu arteriolele periferice, le scad tonusul și, prin urmare, ajută la reducerea tensiunii arteriale. Cele mai multe diuretice scad tensiunea arterială prin creșterea excreției (eliminarea) ionilor de Na + în urină, reducând BCC și lichidul extracelular și reducând debitul cardiac, de exemplu. două grupuri diferite de medicamente, care acționează pe legături diferite în patogeneza hipertensiunii, sporesc eficacitatea terapiei antihipertensive.

Sinergismul este un tip de interacțiune medicamentoasă în care efectul farmacologic sau efectul secundar al unuia sau mai multor medicamente este îmbunătățit.

Există 4 tipuri de sinergie de droguri:

sensibilizarea sau efectul de sensibilizare al medicamentelor;

acțiunea aditivă a medicamentelor;

sumarea efectului;

potențarea efectului.

Odată cu sensibilizarea ca urmare a utilizării mai multor medicamente cu mecanisme de acțiune diferite, adesea eterogene, efectul farmacologic al unuia dintre medicamentele incluse în combinație este îmbunătățit. De exemplu, efectul terapeutic al amestecului polarizant utilizat în clinica infarctului miocardic acut (500 ml soluție de glucoză 5%, 6 unități de insulină, 1,5 g clorură de potasiu și 2,5 g sulfat de magneziu) se bazează pe acest principiu. În absența clorurii de potasiu și a sulfatului de magneziu, este posibil să le înlocuiți cu 20 ml de soluție de panangin). Mecanismul de acțiune al acestei combinații se bazează pe capacitatea glucozei și insulinei de a crește curentul transmembranar al ionilor K+ în celula inimii, ceea ce face posibilă prevenirea sau oprirea aritmiilor cardiace.

Un alt exemplu de efect sensibilizant al medicamentelor poate fi o creștere a concentrației ionilor de fier în plasma sanguină atunci când acidul ascorbic (vitamina C) este administrat concomitent cu preparate care conțin fier.

Acest tip de interacțiune medicamentoasă este exprimat prin formula 0 + 1 = 1,5.

Efectul aditiv al medicamentelor este un tip de interacțiune în care efectul farmacologic al unei combinații de medicamente este mai mare decât efectul fiecărui medicament individual inclus în combinație, dar mai mic decât suma matematică a efectului acestora. De exemplu, efectul terapeutic al numirii comune a salbutamol ruadrenostimulator și inhibitor de teofilin fosfodiesteraza la pacienții cu astm bronșic. Salbutamolul și teofilina au bronhodilatator, adică. actiune bronhodilatatoare. Să presupunem că numirea salbutamolului singur extinde lumenul bronșic cu 23%, iar teofilina - cu 18%. Odată cu numirea comună a medicamentelor, lumenul bronhiilor se extinde cu 35%, adică. efectul terapeutic al combinației este mai mare decât efectul fiecărui medicament individual, dar mai mic decât suma matematică a efectelor lor individuale (23% + 18% = 41%).

Acest tip de interacțiune medicamentoasă este exprimat prin formula 1 + 1 = 1,75.

Ca rezultat al însumării efectelor medicamentelor, efectul farmacologic al combinației de medicamente este egal cu suma matematică a efectelor farmacologice ale fiecăruia dintre medicamentele administrate concomitent. De exemplu, administrarea concomitentă a două diuretice acid etacrinic și furosemid (aparținând grupului de „buclă”

diuretice, adică având un mecanism de acţiune similar) la pacienţii cu insuficienţă cardiacă duce la însumarea acţiunii lor diuretice.

Acest tip de interacțiune este exprimat prin formula 1 + 1=2.

Potențarea efectului medicamentului este un tip de interacțiune în care efectul farmacologic al unei combinații de medicamente este mai mare decât suma matematică a efectelor farmacologice ale fiecărui individ dintre medicamentele prescrise în comun. De exemplu, efectul hipertensiv în șoc de la numirea unei combinații de prednisolon glucocorticosteroid și agonist adrenergic norepinefrină, sau efectul bronhodilatator de la numirea unei combinații a aceluiași prednisolon și inhibitor de fosfodiesterază eufillin în stare astmatică.

Acest tip de interacțiune medicamentoasă este exprimat prin formula 1 + 1=3.

Cu antagonismul medicamentelor, ca urmare a utilizării combinate a mai multor medicamente, acțiunea farmacologică a unuia sau mai multor medicamente incluse în această combinație este slăbită sau blocată. De exemplu, atunci când sunt administrate concomitent pentru tratamentul bolii coronariene, nitrații organici și blocanții (blocantele 3-adrenoreceptorilor, cei din urmă, blocând receptorii Pj ai inimii, previn dezvoltarea tahicardiei reflexe cauzate de preparatele cu nitroglicerină.

Acest tip de interacțiune este exprimat prin formula 1 + 1 = 0,5.

Desigur, atât sinergismul, cât și antagonismul medicamentelor pot duce nu numai la optimizarea efectului terapeutic, ci și la un efect nedorit, dăunător asupra corpului pacientului.

De exemplu, cu o combinație de antibiotice aminoglicozide și diuretice de ansă (furosemidă, acid etacrinic), efectele lor secundare ototoxice se intensifică reciproc; odată cu utilizarea combinată a antibioticelor din grupa tetraciclinei și a antibioticelor aminoglicozide, se dezvoltă antagonismul farmacologic, în urma căruia activitatea lor antimicrobiană este nivelată.

Interacțiunea medicamentelor între ele se bazează pe 4 mecanisme principale care determină principalele tipuri de interacțiune:

interacțiune farmaceutică sau fizico-chimică;

interacțiune farmacodinamică;

interacțiune fiziologică;

interacțiune farmacocinetică.

5.1. Caracteristicile interacțiunilor medicamentoase farmaceutice Acest tip de interacțiune medicamentoasă este înțeles ca procesele fizico-chimice care apar atunci când medicamentele sunt utilizate împreună înainte de a fi introduse în organismul pacientului (în seringă, picurător etc.) și/sau la locul injectării, sau în lumenul tractului gastrointestinal etc. Această situație se dezvoltă atunci când medicamentele sunt utilizate în combinație, care intră într-o interacțiune chimică simplă între ele. De exemplu:

se ştie că glicozidele cardiace precipită în prezenţa taninurilor în soluţie. Adăugarea picăturilor care conțin tinctură de lăcrămioare și mamă, extract de păducel care conține taninuri, duce la precipitarea glicozidelor cardiace de lacramioare;

la amestecarea într-o seringă a unei soluții de inhibitor de fosfodiesterază eufillin cu un medicament antihistaminic difenhidramină sau eufilin și glicozidă cardiacă strofantină, se formează o suspensie albă - „lapte”. Acest lucru se datorează faptului că pH-ul soluției de aminofilină este 9,0-9,7, pH-ul soluției de difenhidramină și strofantină este 5,0-5,7, adică. o soluție este alcalină, iar cealaltă este acidă. Datorită interacțiunii chimice simple a medicamentelor, are loc o reacție de neutralizare, în urma căreia medicamentele mixte își pierd activitatea farmacologică.

Aceleași reacții pot apărea în lumenul tractului gastrointestinal cu numirea comună a medicamentelor per os. În același timp, medicamentele pot intra într-o interacțiune chimică simplă nu numai între ele, ci și cu alimente și/sau sucuri digestive, deși acestea din urmă pot fi atribuite caracteristicilor interacțiunilor farmacocinetice ale medicamentelor (vezi mai jos). Acest lucru se întâmplă atunci când în lumenul tractului gastrointestinal unul dintre medicamentele combinate intră într-o interacțiune fizico-chimică cu altul, în urma căreia își pierde activitatea farmacologică. De exemplu:

medicament antisclerotic (antilipidemic) colestiramina, fiind o rășină schimbătoare de ioni în mecanismul său de acțiune, atunci când este administrată concomitent cu medicamente precum anticoagulante indirecte (neodicumarină, fenilină etc.), glicozide cardiace (digoxină, digitoxină), antinesteroidiene. -medicamentele inflamatorii (butadionă, acid acetilsalicilic etc.) le transformă în compuşi insolubili, inactivi datorită eliberării ionilor C1~;

Eficacitatea terapiei cu anticoagulante indirecte (neodicumarină, fenilină etc.) depinde în mare măsură de compoziția alimentelor:

dacă dieta include un număr mare de ingrediente care conțin vitamina K (legume cu frunze - varză, spanac etc.), atunci din cauza antagonismului cu vitamina K, anticoagulantele își vor pierde activitatea.

5.2. Caracteristicile interacțiunii farmacodinamice ale medicamentelor După cum sa menționat mai sus (vezi p. 19), majoritatea medicamentelor își implementează efectele farmacologice la nivel de receptor.

Aici are loc și interacțiunea lor farmacologică. În prezent, există 4 tipuri principale de interacțiuni farmacologice la nivel de receptor:

competiția medicamentelor pentru legarea de receptor;

modificări ale cineticii legării medicamentului la nivel de receptor;

interacțiunea medicamentelor cu la nivelul mediatorilor;

modificarea sensibilității receptorului sub influența unei combinații de medicamente.

Competiția medicamentelor pentru legarea de receptor. Concurează, adică pentru a lupta pentru comunicarea cu receptorul, medicamentele pot avea atât o acțiune unidirecțională (agonist-agonist; antagonist-antagonist), cât și o acțiune opusă (agonist-antagonist). Competitivitatea medicamentelor în raport cu receptorul depinde în principal de gradul de afinitate a acestora pentru acesta. Competiția medicamentelor pentru legarea de receptor poate avea atât o valoare terapeutică pozitivă, cât și extrem de periculoasă pentru organismul pacientului. De exemplu: pentru a trata o supradoză de M-colinomimetice, care sunt agoniști ai receptorilor colinergici, de regulă, se utilizează atropina - un blocant al receptorilor colinergici, care, datorită afinității sale mai mari pentru receptorii colinergici, înlocuiește colinomimeticele și, prin urmare, le oprește. acțiune, adică are un efect terapeutic pozitiv.

Cu toate acestea, numirea aceleiași atropine ca un antispastic (de exemplu, cu colică renală) la pacienții cărora li se administrează pilocarpină Mcholinomimetic pentru tratamentul glaucomului poate fi însoțită de o creștere bruscă a presiunii intraoculare și, ca urmare, de pierderea vederii. Aceasta se bazează pe 2 mecanisme:

afinitate mai mare pentru antagonistul M-colinergic al atropinei decât agonistul pilocarpinei și capacitatea pilocarpinei de a crește sensibilitatea receptorilor M-colinergici.

Modificări ale cineticii medicamentului la nivel de receptor. Acest tip de interacțiune medicamentoasă implică o modificare de către un medicament a proceselor de transport local al altuia sau o modificare a distribuției acestuia la locul de acțiune (în biofază). De regulă, aceste procese au loc în zona receptorilor specifici acestor medicamente și sunt direct determinate de particularitățile mecanismului lor de acțiune.

De exemplu, o modificare a activității farmacologice a octadinei simpaticolitice pe fondul numirii antidepresivelor triciclice (de exemplu, imipramină). Mecanismul de acțiune al octadinei se bazează pe capacitatea sa de a epuiza rezervele de norepinefrină din sinapsele adrenergice și, prin urmare, de a reduce tensiunea arterială crescută.

Octadina poate pătrunde în sinapsele adrenergice doar cu ajutorul unui sistem de transport specific. Antidepresivele triciclice, care blochează activitatea enzimelor care asigură pătrunderea octadinei în sinapsele adrenergice, împiedică punerea în aplicare a efectului său hipotensiv.

Interacțiunea medicamentelor la nivel de mediator. După cum se știe, neurotransmițătorii sunt substanțe biologic active secretate de terminațiile nervoase și care efectuează transmiterea unui impuls nervos (semnal) în sinapsă de la terminația presinaptică la terminația postsinaptică. Există trei tipuri principale de efecte ale unei combinații de medicamente asupra mediatorilor:

Tip I - blocarea de către un medicament a etapelor ulterioare ale acțiunii unui alt medicament la nivelul unui proces biologic. De exemplu, atunci când metildopa, un stimulent central al receptorului α2-adrenergic, este administrată concomitent cu pentamina ganglioblocant, are loc o blocare secvenţială a procesului de reglare a presiunii arteriale. Metildopa, prin stimularea receptorilor centrali a2-adrenergici, activează procesele inhibitoare în SNC, ducând la scăderea stimulării simpatice a vaselor, iar pentamina, prin blocarea transmiterii impulsurilor în ganglionii simpatici, reduce de asemenea impulsurile simpatice către vase.

Lucrări similare:

„EE „Universitatea Medicală de Stat din Belarus” Departamentul de Boli Infecțioase Infecții transmise de căpușe din Republica Belarus: o problemă veche, noi agenți patogeni asistent al departamentului, Ph.D. N.V. Solovey Șef al Departamentului de Neuroinfecții al ME „SCCH” din Minsk V.V. Shcherba Doctor al Laboratorului de Diagnostic Clinic al ME „SCCH” din Minsk L.A. Anisko Minsk 06.11.2015 Relevanța problemei Infecțiile transmise de căpușe sunt larg răspândite în Republica Belarus: - incidența borreliozei Lyme în 2013 - 10,89 per...»

«28 septembrie 2015 Sala de conferințe 8.40–9.30 Deschiderea celui de-al X-lea Congres anual și al VIII-lea Congres al specialiștilor în medicină perinatală 9.00–11.30 Sesiune plenară 11.30–12.00 Pauza Sala de conferințe Tolstoi Pușkin Cehov 12.00 Simpozionuri-simpozioane de înaltă performanță300–12 Simpozioane Simpozioane de înaltă performanță300–13. impact Imunoglobulinele în practică Aspecte endocrine ale riscului neonatologiei. Abordări moderne ale tratamentului hrănirii unui neonatolog prematur Cu participarea Invitro...»

«Melsmon-curs ANTI-AGE Practică medicală PLACENTĂ INJECTABILĂ PENTRU O FEMEIE CU SPRIJINUL COMUNITĂŢII MEDICALE ŞI „SOCIETATEA SPECIALIŞTILOR TERAPIEI ORGAN-TESSUTULUI ŞI PLACENTARĂ”, RUSIA Chupryaeva Gladskikh Larisa Ivanovna Larisa Valentinovna. conf.dr. cosmetolog, președinte, farmacolog clinician, „societatea de specialiști organo-vicepreședinte al „societății specialiștilor în terapie organ-țesut și placentară”, russia terapie tisulară și placentară”, russia *maltseva...»

„Autori: Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelieva Publicat în 2009 Volum: 1200 pagini ISBN: 978-5-9704-1050-9 Manualul Național de Obstetrică a fost creat de specialiști ruși de top în obstetrică și ginecologie pe baza cunoștințelor științifice moderne și a recomandărilor Societății Ruse de Obstetricieni și Medicii ginecologi. La elaborarea publicației s-a luat în considerare experiența atât a școlilor de obstetrică și ginecologie din lume, cât și a celor domestice. Ghiduri naționale - prima serie din Rusia ... "

« 620076, Ekaterinburg, st. Shcherbakova, 8 DIAGNOSTICUL PATOLOGIEI VULVOVAGINALE INFECTIOASE LA FEMEILE CU INFECȚII EXCLUSE TRANSMISE SEXUAL Tehnologia medicală Ekaterinburg 2010 Tehnologia descrie o abordare fundamental nouă a studiului florei oportuniste, bazată pe o evaluare cuprinzătoare a principalelor grupuri ... "

«ROLUL ASISTENȚEI ÎN ACTIVITATEA BIROULUI DE GERONTOLOGIE AL POLICLINIEI Khadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. Krasnodar, Rusia ROLUL ASISTENȚEI ÎN CLINICA GERIATRICĂ Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Ministerul Sănătății al Teritoriului Krasnodar Krasnodar, Rusia Gerontologia este una dintre cele mai complexe științe ale naturii care studiază procesele îmbătrânirii și toate aspectele sale. Geriatrie (din grecescul "ger" ... "

„INSTITUȚIA DE ÎNVĂȚĂMÂNT „ORDINUL VITEBSK” SEMNE DE ONOARE” ACADEMIA DE STAT DE MEDICINĂ VETERINARĂ” UDC 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Sorbent SV-2 și gel-oxidat-2 în tratamentul complex al bolii purulent-necrotice a bovinelor 16.00.05 - chirurgie veterinară Rezumat al dizertației pentru gradul de candidat la științe veterinare Vitebsk - 2004 Lucrarea a fost realizată în instituția de învățământ „Ordinul Vitebsk” Insigna de onoare „...”

"unu. SCOPURILE ŞI OBIECTIVELE STUDIERII DISCIPLINEI Scopul studierii disciplinei: pregătirea medicului pentru a efectua activităţi preventive, de diagnosticare şi tratament, educarea igienă şi formarea populaţiei în domeniul bolilor infecţioase ale copilăriei, pacienţilor, membrilor familiilor acestora şi copiilor. grupuri) 2. Stăpânește algoritmul de realizare a unui diagnostic clinic și epidemiologic 3...."

„CD-ROM, produse electronice pe dischete și videoclipuri despre medicină și îngrijirea sănătății (în rusă) Lista a fost pregătită de Alianța Internațională a Sănătății Americane ca parte a proiectului Learning Resource Centers. Lista este actualizată anual. Versiunea actuală este disponibilă la http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Ultima actualizare: noiembrie 2005. Lista conține informații obținute direct de la editorii și distribuitorii de date electronice. ."

„Academia Rusă de Științe” Universitatea Agrotehnologică de Stat din Ryazan, numită după P.A. Kostychev" Filiala Meshchersky a Institutului de Cercetare a Rusiei de Inginerie Hidraulică și Recuperare a Terenurilor numită după A. N. Kostyakov FGBOU VO "Universitatea de Stat Ryazan numită după S. A. Yesenin" asistența medicală a Federației Ruse filiala Ryazan a Societății Ruse a Solistului ... "

„Academia de Medicină de Stat din Tver ȚINE ȚINE ȚINE, ONOARE, SUNTEM MANDRI DE CARTEA DE AMINTIRI a veteranilor Marelui Război Patriotic din 1941–1945 - angajați ai Academiei de Medicină de Stat Tver Sub redacția generală a profesorului M. N. Kalinkin ediția a II-a, suplimentat Editorial Tver şi Centrul de Publicare al Academiei Medicale de Stat Tver UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Manager proiect: rectorul Academiei Medicale de Stat Tver, Dr. med. Științe, profesorul Mihail Nikolaevici Kalinkin....»

„Instituția bugetară de stat federală „Centrul de Cercetare de Stat pentru Medicină Preventivă” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse Societatea Medicală Științifică a Terapeuților din Rusia Instituția bugetară de stat federală „Institutul de cercetare în pneumologie al Agenției Federale Medicale și Biologice” Instituția bugetară de stat federală „ Centrul de Cercetare Endocrinologică" al Ministerului Sănătății din Rusia ... "

„MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUSULUI Instituția de învățământ „Universitatea Medicală de Stat din Belarus” BSMU: 90 DE ANI ÎN AVANGUARDA ȘTIINȚEI ȘI PRACTICII MEDICALE Culegere de lucrări științifice numărul II Minsk UDC 61:001] (091) BBK 5+72 B 11 B 11 BSMU: 90 de ani în fruntea științei și practicii medicale: sat. științific tr. Problema. 2/ Bel. stat Miere. un-t; redol. : A.V. Sikorsky [i dr.]. - Minsk: GU RNMB, 2012. - 204 p., 60 tab., 44 pic. ISBN 978-985-7044-03-0 Colecția prezintă teze...»

„TORTISCORE ACUT LA COPII Rezumat Monografia este dedicată celei mai frecvente boli vertebrologice la copii, desemnată drept sindromul „torticolisului acut”. Ca parte a studiului problemei, se acordă multă atenție caracteristicilor structurale ale coloanei cervicale la copii. Propune teorie proprie a dezvoltării sindromului la majoritatea pacienților. Sunt prezentați algoritmi pentru diagnostic diferențial și opțiuni de tratament. Cartea este destinată chirurgilor pediatri, traumatologilor ortopedici, medicilor...»

„MATERIALE FORUMULUI DENTAR al științificului rus „FORMUL STOMATOLOGIC 2003” Moscova, Casa Centrală a Artiștilor, 18 21 noiembrie 2003 Moscova, 2003 Materialele științifice ruse „Forumul stomatologic 2003” Academia Rusă de Științe Medicale Administrația Federală „Medbioekstrem” Expo" © "MEDI Expo", 2003 TEZE APLICAȚIE DE PIEZOCHIRURGIE PENTRU LIFTIA DE SINUSURI Agazade A.R. Azerbaidjan, Baku, Centrul Dentar Republican Obținerea de rezultate pozitive în timpul intervențiilor chirurgicale dentare ... "

„V.F. Levshin TA B A K I Z M patogenie, ghiduri de diagnostic și tratament pentru medici Moscova, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 LBC 56.14 L38 Tutun: patogeneză, diagnostic și tratament. - M.: IMA-PRESS, 2012. -128 p. - 11 bolnavi. Fumatul de tutun și intoxicația cu tutun cauzată de acesta sunt unul dintre principalii factori etiologici și patogenetici ai multor boli respiratorii, cardiovasculare, oncologice și a altor boli. Organizatia Mondiala a Sanatatii..."

„Nikolai Mikhailovici AMOSOV Sănătatea și fericirea copilului (1979) Există ceva mai important decât copiii? Cred că toți cei care au de-a face cu cei mici vor spune „Nu!”. Nu există altă problemă de acest gen. Este necesară o bază materială, dar, în orice caz, bogăția nu ușurează sarcina educatorilor. Mulți cetățeni pun sănătatea pe primul loc în prioritățile lor publice. Ei spun că bolile afectează pe toată lumea: mici, mari și bătrâni, provoacă necazuri tuturor și uneori chiar amenință viața. Cum poate un medic...” LUPUSE RED Principalul specialist independent, medic pediatru al Ministerului Sănătății al Rusiei, academician al Academiei Ruse de Științe A.A. Baranov Moscova Cuprins METODOLOGIE DEFINIȚIE COD ICD 10 EPIDEMIOLOGIE ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA CLASIFICAREA EVALUAREA ACTIVITĂȚII LES TABLA CLINICĂ A COMPLICAȚILOR DIAGNOSTIC CRITERII DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL. MANAGEMENTUL TRATAMENTULUI PACIENȚILOR ... „2016 www.site -” Biblioteca electronică gratuită – Cărți, ediții, publicații ”

Materialele acestui site sunt postate pentru revizuire, toate drepturile aparțin autorilor lor.
Dacă nu sunteți de acord că materialul dvs. este postat pe acest site, vă rugăm să ne scrieți, îl vom elimina în termen de 1-2 zile lucrătoare.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane

Sindromul de furt angina pectorală. Introducere

Obstrucția fixă ​​și dinamică a arterelor coronare

Fenomenul de furt

Instrumente de pagină

Sindromul coronarian acut: simptome și tratament

Sindromul coronarian acut - principalele simptome:

Etiologie

Patogeneza

Clasificare

Simptome

Diagnosticare

Tratament

Complicații posibile

Prevenirea

Tratamentul hibernarii miocardice

Obstrucția fixă ​​și dinamică a arterelor coronare

Fenomenul de furt

Așteptăm întrebările și feedback-ul dvs.:

Sindromul de furt coronarian este

Postări recente din acest Jurnal

Criteriile RMN pentru scleroza multiplă

Hematoame intracerebrale hipertensive

Fluctuații și diskinezii în boala Parkinson

Sindromul Susak

durere izbucnitoare

Craniofaringioame

vorbe de somn

Screening pentru tulburări cognitive

Halucinații vizuale în accidentul vascular cerebral ischemic

„FARMACOLOGIE CLINICĂ Aprobată de Ministerul Educației al Federației Ruse ca manual pentru studenții școlilor și colegiilor de medicină UDC 615 BBK 52.8J K 85 Recenzători: ...”

CAPITOLUL 4 LATEA

ACȚIUNEA MEDICAMENTELOR

CAPITOLUL 5 INTERACȚIUNE

MEDICAMENTE

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare

Obstrucția fixă și dinamică a arterelor coronare