Meningita seroasă a lichidului cefalorahidian. Caracteristicile diagnosticului de tuberculoză a membranelor meningeale
Studiul lichidului cefalorahidian (LCR) este singura metodă de încredere pentru diagnosticarea rapidă a meningitei.
Dacă nu se găsesc modificări inflamatorii în lichidul cefalorahidian, acest lucru exclude complet diagnosticul de meningită.
Studiul LCR face posibilă diferențierea între meningita seroasă și purulentă, stabilirea agentului cauzal al bolii, determinarea severității sindromului de intoxicație și monitorizarea eficacității tratamentului.
LCR pentru meningita purulentă
În funcție de structura etiologică, meningita bacteriană purulentă este eterogenă. Aproximativ 90% din toate cazurile de meningită purulentă confirmate bacteriologic sunt reprezentate de trei agenți principali care sunt responsabili pentru etiologia meningitei bacteriene purulente: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.
Pleocitoza este cea mai importantă caracteristică a modificărilor LCR în meningită, ceea ce face posibilă diferențierea meningitei purulente de cea seroasă. Cu meningita purulentă, numărul de celule crește și este mai mare de 0,6·10 9 /l. În acest caz, studiul LCR trebuie efectuat nu mai târziu de 1 oră după administrare.
O probă de LCR cu meningită purulentă are o consistență tulbure - de la albită cu lapte până la verde dens, uneori xantocrom. Predomină neutrofilele, numărul elementelor formate variază foarte mult. În unele cazuri, deja în prima zi a bolii, citoza este de 12..30·10 9 /l.
Severitatea procesului inflamator în membranele creierului este judecată după pleocitoză și natura acesteia. O scădere a numărului relativ de neutrofile și o creștere a numărului relativ de limfocite din LCR indică o evoluție favorabilă a bolii. Cu toate acestea, este posibil să nu fie observată o corelație clară între severitatea pleocitozei și severitatea meningitei purulente. Există cazuri cu o clinică tipică și pleocitoză relativ mică, care se datorează cel mai probabil unei blocări parțiale a spațiului subarahnoidian.
Proteina în meningita purulentă este crescută și variază de la 0,6..10 g/l, pe măsură ce lichidul cefalorahidian este igienizat, acesta scade. De regulă, o concentrație mare de proteine este observată într-o formă severă a bolii, care apare cu sindromul ependidimitei. Dacă se determină o concentrație mare de proteine în timpul perioadei de recuperare, atunci aceasta indică o complicație intracraniană. Un semn de prognostic deosebit de prost este combinația dintre pleocitoză scăzută și proteină ridicată.
Cu meningita purulentă, parametrii biochimici ai LCR sunt modificați semnificativ - glucoza este redusă sub 3 mmol / l, raportul dintre glucoză din LCR și nivelul de glucoză din sânge la 70% dintre pacienți este mai mic de 0,31. Un semn de prognostic favorabil este creșterea glucozei în LCR.
LCR în meningita tuberculoasă
Examenul bacterioscopic al LCR în meningita tuberculoasă poate fi negativ. Procentul de detectabilitate al bacilului tuberculos în lichidul cefalorahidian este cu cât este mai mare, cu atât studiile au fost efectuate cu mai multă atenție. Pentru forma tuberculoasă a meningitei, precipitarea unei probe de LCR prelevată timp de 12...24 de ore este tipică atunci când este în picioare. Sedimentul este o plasă delicată, fibrinoasă, sub forma unui os de hering răsturnat, uneori poate fi fulgi grosier. În 80% din cazuri, Mycobacterium tuberculosis se găsește doar în precipitat. Mycobacterium tuberculosis poate să nu fie detectat în punctatul lombar atunci când este prezent în LCR cisternal.
În meningita tuberculoasă, LCR este transparent, incolor, pleocitoza variază într-un interval larg de 0,05..3,0 10 9 /l și depinde de stadiul bolii, însumând până la sfârșitul săptămânii 0,1..0.3 10 9 /l. l. Dacă nu se efectuează tratamentul etiotrop, atunci numărul de celule din LCR crește constant pe parcursul bolii. După o a doua puncție lombară, care se efectuează la o zi după prima puncție, se poate observa o scădere a celulelor din LCR.
În majoritatea cazurilor, pleocitoza este dominată de limfocite, dar există cazuri când, la începutul bolii, pleocitoza este de natură limfocito-neutrofilă, ceea ce este tipic tuberculozei miliare cu însămânțare a meningelor. Un semn de prognostic nefavorabil este prezența unui număr mare de monocite și macrofage în LCR.
O trăsătură caracteristică a meningitei tuberculoase este „diversitatea” compoziției celulare a LCR, când, împreună cu un număr mare de limfocite, se găsesc neutrofile, monocite, macrofage și limfocite gigantice.
Proteina în meningita tuberculoasă este întotdeauna crescută la 2..3 g/l. Proteina crește chiar înainte de apariția pleocitozei și scade doar după scăderea sa semnificativă.
Studiile biochimice ale LCR în meningita tuberculoasă relevă precoce o scădere a nivelului de glucoză la 0,83..1,67 mmol / l, iar la unii pacienți există o scădere a concentrației de cloruri în LCR.
LCR pentru meningita meningococică
Datorită morfologiei caracteristice a meningococilor și pneumococilor, examinarea bacterioscopică a LCR este o metodă rapidă simplă și precisă, care dă un rezultat pozitiv la prima puncție lombară de 1,5 ori mai des decât creșterea culturii.
Examinarea microscopică simultană a LCR și a sângelui dă rezultate pozitive în proporție de 90% în meningita meningococică dacă pacientul a fost examinat în prima zi de spitalizare. Până în a treia zi, procentul scade la 60% (la copii) și la 0% (la adulți).
Cu meningita meningococică, boala decurge în mai multe etape:
- în primul rând, presiunea intracraniană crește;
- apoi în lichidul cefalorahidian se detectează o citoză neutrofilă ușoară;
- mai târziu se constată modificări caracteristice meningitei purulente.
Prin urmare, aproximativ în fiecare al patrulea caz, LCR, examinat în primele ore ale bolii, nu diferă de normă. În cazul terapiei inadecvate, se poate observa un aspect purulent al LCR, pleocitoză neutrofilă mare și o proteină crescută (1-16 g/l), a cărei concentrație în LCR reflectă severitatea bolii. Cu un tratament adecvat, pleocitoza neutrofilă scade și este înlocuită cu cea limfocitară.
LCR în meningita seroasă
În meningita seroasă de etiologie virală, LCR este transparent, cu o ușoară pleocitoză limfocitară. În unele cazuri, stadiul inițial al bolii este însoțit de pleocitoză neutrofilă, care indică o evoluție mai severă a bolii și are un prognostic mai puțin favorabil. Conținutul de proteine în meningita seroasă este în limitele normale sau moderat crescut (0,6..1,6 g/l). La unii pacienți, concentrația de proteine este redusă din cauza hiperproducției de LCR.
ATENŢIE! Informațiile furnizate pe acest site sunt doar pentru referință. Doar un specialist într-un anumit domeniu poate pune un diagnostic și poate prescrie tratament.
Lichiorul lombar este normal.
Tabelul 17
Meningita purulenta
Meningita seroasa
meningita tuberculoasa.
encefalita epidemică.
Leziuni cerebrale
Tumora a SNC.
1) roșu a) normal
3) galben c) stază de sânge
d) meningita purulenta.
1) norma a) 0,033
4. Termeni pentru inflamație:
d) arahnoidita
e) meningita.
2) Reacții Pandey b) Samson
d) acid sulfosalicilic
e) azur-eozina.
2) citoză b) în camera de numărare
d) Nonne-Apelta.
Data publicării: 2014-11-02; Citește: 16554 | Încălcarea drepturilor de autor ale paginii
Lichidul cefalorahidian este implicat în nutriția celulelor creierului, în crearea echilibrului osmotic în țesuturile creierului și în reglarea metabolismului în structurile creierului. LCR transportă diverse molecule reglatoare care modifică activitatea funcțională a diferitelor părți ale SNC.
Menține o anumită concentrație de cationi, anioni și pH, ceea ce asigură excitabilitatea normală a sistemului nervos central (de exemplu, modificările concentrației de Ca, K, magneziu modifică tensiunea arterială, ritmul cardiac).
Introducere.
Lichidul cefalorahidian (lichidul cefalorahidian, lichidul cefalorahidian) este un lichid care circulă constant în ventriculii creierului, căile lichidului cefalorahidian, spațiul subarahnoidian (subarahnoidian) al creierului și măduvei spinării.
Rolul lichidului cefalorahidian în activitatea vitală a sistemului nervos central este mare. Lichidul cefalorahidian protejează creierul și măduva spinării de influențele mecanice, menține constantă presiunea intracraniană și homeostazia hidro-electrolitică. Sprijină procesele trofice și metabolice dintre sânge și creier.
Bibliografie.
- Anatomie umană / Ed. M.G. Creșterea în greutate - ed. a 9-a, p. 542.
- Kozlov V.I. Anatomia sistemului nervos: Manual pentru elevi / V.I. Kozlov, T.A. Cehmistrenko. - M .: Mir: SRL „Editura ACT”, 2004. - 206 p.
- Anatomia umană: manual în 2 volume / Ed. M.R.Sapina.
- Anatomia sistemului nervos central. Cititor. (Manual pentru elevi). Autorii - compilatori: T.E. Rossolimo, L.B. Rybalov, I.A. Moskvina-Tarkhanova.
- Cititor despre anatomia sistemului nervos central: Proc. indemnizatie / Ed.-comp. O.K. Hludov. -M.
Compoziția lichidului cefalorahidian pentru diverse nazologii
: Ros. psiholog. Societatea, 1998. - 360 p. — Decret. anatomist. termeni: p. 342-359.
- http://knowledge.allbest.ru ; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.
- Lichidul cefalorahidian (LCR), compoziția sa, funcțiile, căile de circulație.
- Compoziția lichidului cefalorahidian (LCR).
- Căile de circulație a lichidului cefalorahidian (LCR).
Universitatea de Stat de Medicină din Karaganda
Departamentul de Anatomie.
Subiect: Circulația lichidului cefalorahidian.
Completat de: elev grupa 246 OMF
Kosilova E.Yu.
Verificat de: profesor G.I. Tugambayeva
Karaganda 2012.
Pagini:← precedente12
Lichiorul lombar este normal. La persoanele sănătoase, lichidul cefalorahidian obținut prin puncția lombară este un lichid incolor și transparent, ca apa, ușor alcalin (pH 7,35-7,4) cu o densitate relativă de 1,003-1,008. Contine 0,2-0,3 g/l proteine; 2,7-4,4 mmol/l glucoză; 118-132mmol/l cloruri. Examenul microscopic evidențiază 0-5 celule la 1 µl (în principal limfocite).
Într-un număr de boli ale SNC, LCR are proprietăți similare, ceea ce a făcut posibilă distingerea a trei sindroame de laborator ale LCR patologic: sindromul LCR seros, sindromul LCR purulent și sindromul LCR hemoragic (Tabelul 17).
Tabelul 17
Principalele sindroame ale lichidului cefalorahidian patologic
Meningita purulenta poate fi cauzată de meningococi, streptococi și alți coci piogeni. Se dezvoltă adesea ca o complicație a otitei medii purulente, cu leziuni ale craniului. În a doua sau a treia zi de boală apare pleocitoza pronunțată (până la 2000-3000 106/l), care crește foarte repede. Lichiorul devine tulbure, purulent. La sedimentare, se formează o peliculă fibrinoasă aspră. Marea majoritate a elementelor formate sunt neutrofile. Conținutul de proteine crește brusc (până la 2,5-3,0 g/l și mai mult). Reacțiile globulinei sunt pozitive. Conținutul de glucoză și cloruri este redus din primele zile de boală.
Meningita seroasa poate provoca tuberculoză micobacterii, virusuri Coxsackie și ECHO, oreion, herpes etc. Cea mai gravă formă de meningită seroasă este meningita tuberculoasă.
meningita tuberculoasa. Un semn caracteristic este o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian. În mod normal, lichidul cefalorahidian este eliberat cu o rată de 50-60 de picături pe minut; la presiune ridicată, lichidul cefalorahidian curge într-un curent. Lichidul este adesea limpede, incolor, uneori opalescent. La majoritatea pacienților, în ea se formează o plasă fibrinoasă subțire. Citoza la apogeul bolii ajunge la 200 106/l si mai mult predomina limfocitele. Nivelul de proteine este crescut la 0,5-1,5 g/l. Reacțiile globulinei sunt pozitive. Concentrația de glucoză și cloruri a fost semnificativ redusă. Decisiv în diagnosticul meningitei tuberculoase este detectarea micobacterium tuberculosis în filmul fibrinos.
encefalita epidemică. Lichidul cefalorahidian este de obicei limpede și incolor. Pleocitoza este moderată, până la 40 106/l, caracter limfoid. Nivelurile de proteine sunt normale sau ușor crescute. Reacțiile globulinelor sunt slab pozitive.
Leziuni cerebrale. Unul dintre semnele principale ale leziunii cerebrale traumatice este amestecul de sânge în LCR (culoare roșie de intensitate variabilă). Un amestec de sânge poate fi un simptom al altor leziuni ale SNC: ruptura unui anevrism al vaselor cerebrale, accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie subarahnoidiană etc. În prima zi după hemoragie, lichidul după centrifugare devine incolor, în a doua zi apare xantocromia, care dispare după 2-3 săptămâni. Creșterea conținutului de proteine depinde de cantitatea de sânge vărsat. Cu hemoragii masive, conținutul de proteine ajunge la 20-25 g/l. Pleocitoza moderată sau severă se dezvoltă cu predominanța neutrofilelor, care sunt înlocuite treptat de limfocite, macrofage. Normalizarea LCR apare la 4-5 săptămâni după leziune.
Tumora a SNC. Modificările în LCR depind de localizarea tumorii, dimensiunea acesteia și contactul cu spațiul LCR. Lichidul poate fi incolor sau xantocromic cu blocarea spațiului subarahnoidian. Conținutul de proteine crește ușor, dar cu o blocare a căilor de lichid, tumori ale măduvei spinării, este detectată o creștere bruscă a conținutului de proteine, testele cu globulină sunt pozitive. Citoza nu depăşeşte 30 106/l, în principal limfoid. Dacă tumora este situată departe de căile LCR, LCR poate fi nemodificat.
5.4. ÎNTREBĂRI DE CONTROL LA CAPITOLUL „STUDIUL LICHIDULUI CEREBRO-Spinal”
Potriviți elementele în coloane. Un element din coloana din stânga corespunde unui singur element din coloana din dreapta.
1. Cantitatea de lichid cefalorahidian (ml), care:
1) produs pe zi a) 8-10
2) circulă simultan b) 15-20
3) îndepărtat în timpul puncției c) 100-150
2. Culoarea lichidului cefalorahidian în condiții normale și patologice:
1) roșu a) normal
2) incoloră b) hemoragie subarahnoidiană (prima zi)
3) galben c) stază de sânge
d) meningita purulenta.
1) norma a) 0,033
2) tumora măduvei spinării b) 0,2-0,3
2.4 Metode de cercetare de laborator a lichidului cefalorahidian
Termeni pentru inflamație:
1) creier a) pleocitoză
2) dura mater b) accident vascular cerebral
3) membrana arahnoidiană c) encefalită
d) arahnoidita
e) meningita.
5. Reactivi utilizați pentru:
1) numărarea citozei a) sulfat de amoniu
2) Reacții Pandey b) Samson
3) determinarea cantităţii de proteine c) acid carbolic
d) acid sulfosalicilic
e) azur-eozina.
6. Tipul predominant de elemente celulare în lichidul cefalorahidian în bolile sistemului nervos central:
1) neutrofile a) meningita tuberculoasă
2) eritrocite b) meningită purulentă
c) hemoragie (prima zi).
7. Metode de determinare în lichidul cefalorahidian:
1) raportul fracțiilor proteice a) cu acidul sulfosalicilic
2) citoză b) în camera de numărare
3) cantitatea de proteine c) din preparatele colorate
d) Nonne-Apelta.
Data publicării: 2014-11-02; Citește: 16555 | Încălcarea drepturilor de autor ale paginii
studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,002 s) ...
Catalog de produse
| 38.02 | Clinica Krov Nr. FSR 2008/03535 din 29.10.2008 Un set pentru efectuarea unui test general de sânge folosind metode unificate: fixarea și colorarea frotiurilor de sânge (4000 def.), numărul de eritrocite (4000 def.), numărul de leucocite (4000 def.), numărul de trombocite (4000). def.), ESR prin micrometoda Panchenkov (4000 o |
— |
| 38.03 | Clinica-Kal. Setul Nr. 1 (general) Nr. FSR 2010/09420 din 08.12.2010 Trusă de reactivi pentru analiza clinică a fecalelor: Sânge ocult (1000 def.), Stercobilin (50 def.), Bilirubină (200 def.), Examinare microscopică (grăsimi neutre, acizi grași, săpunuri, amidon, ouă de helminți) (2000 def. ) |
— |
| 38.03.2 | Clinica-Kal. Setul nr. 2 Determinarea sângelui ocult |
1000 |
| 38.03.3 | Clinica-Kal. Setul nr. 3 Determinarea stercobilinei Kit de reactivi pentru analiza clinică a fecalelor |
50 |
| 38.03.4 | Clinica-Kal. Set №4 Determinarea bilirubinei Kit de reactivi pentru analiza clinică a fecalelor |
200 |
| 38.03.5 | Clinica-Kal. Set №5 Examinare microscopică | 2000 |
| 38.04 | Clinica-Uro. Setul nr. 1. |
Set pentru analiza clinica a urinei nr. FSR 2010/09509 din 17.12.2010
Aciditate (pH) (1000 def.), Glucoză (1000 def.), Cetone (1000 def.), Bilirubină (400 def.), Urobilinoide (1000 def.), Proteine totale: — calitativ def. (1000), - definiție cantitativă. (330)
- def. de înaltă calitate. (1000) - definiție cantitativă. (330)
Un set de reactivi pentru analiza clinică a sputei: Micobacterii rezistente la acid (AFB) (200 def.), Macrofage alveolare cu hemosiderin (reacție albastru de Prusia) (100 def.), Celule neoplasm maligne (300 def.)
Set pentru analiza lichidului cefalorahidian: Citoză (Reactiv Samson) (200 def.), Proteine totale: reacție Pandey calitativă (200 def.), def. cantitativ. (acid sulfosalicilic și sulfat de sodiu) (200 def.), globuline (200 def.)
Set pentru detectarea helminților și a ouălor acestora în fecale prin metoda frotiului gros. Reactiv Kato - 1 flacon (50 ml.) Placi de acoperire din celofan - 500 buc. Dop din cauciuc siliconic — 1 buc.
Un set de reactivi pentru determinarea conținutului de proteine în urină și lichidul cefalorahidian cu roșu pirogalol. Reactivul este o soluție de roșu pirogalic în tampon succinat. Calibrator 1 - Soluție de calibrare a proteinelor
100 ml
kit de reactivi pentru colorarea supravitală a sedimentului urinar (modificarea metodei Sternheimer)
Examen microscopic (numărul și structura morfologică a elementelor celulare)
Numărul și structura morfologică a elementelor celulare sunt esențiale pentru stabilirea naturii proceselor inflamatorii din creier și membranele acestuia.
Meningita purulentă și seroasă (meningoencefalită) se diferențiază în funcție de natura modificărilor LCR. Seroase includ meningita (meningoencefalita), în care lichidul cefalorahidian este transparent, uneori ușor tulbure, opalescent; numărul elementelor celulare a crescut la 500 - 600 în 1 μl, predomină limfocitele.
Purulente includ meningita (meningoencefalita), în care numărul de leucocite depășește 0,5 - 0,6 * 109 / l și poate ajunge la 20 * 109 / l sau mai mult. Lichidul cefalorahidian incolor, transparent sau opalescent trebuie examinat special pentru a identifica o peliculă de fibrină („plasă”) specifică meningitei tuberculoase, care se poate forma într-o eprubetă după 12-24 de ore.
Bacilii tuberculozei se găsesc adesea microscopic într-un astfel de film.
STUDIUL MICROSCOPIC AL LCR
Cu meningită, meningoencefalită, tromboză septică a sinusurilor cerebrale, modificările lichidului cefalorahidian sunt inflamatorii.
Numărul de elemente celulare (în principal neutrofile) crește într-o măsură mult mai mare decât crește conținutul de proteine - disocierea celulă-proteină.
În procesele patologice însoțite de edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene și care duc la blocarea căilor lichidului cefalorahidian, este mai caracteristică o creștere semnificativă a conținutului de proteine cu un număr ușor crescut sau normal de elemente celulare (disocierea proteină-celulă).
Astfel de rapoarte sunt observate în tumorile cerebrale manifestate acut, hematoamele epidurale și subdurale mari și alte procese patologice care provoacă umflarea și luxarea creierului.
Ca urmare a examinării microscopice a frotiurilor LCR, nu este întotdeauna posibil să se determine agentul cauzal al meningitei (bacterii, ciuperci, protozoare, celule tumorale) - în 35 - 55% din cazuri. Astfel, rolul microscopiei în stabilirea etiologiei leziunilor inflamatorii ale meningelor este limitat.
Acest lucru se aplică în mod egal și posibilităților de diagnostic bacteriologic al etiologiei meningoencefalitei, abceselor cerebrale și trombozei septice a sinusurilor cerebrale. Conținutul de zahăr din lichidul cefalorahidian scade în multe procese patologice datorită scăderii transportului acestuia prin bariera hematoencefalică.
„Condiții de urgență în neuropatologie”, B.S. Vilensky
Cercetarea diagnostică include următoarele proceduri:
- Analiza clinică și biochimică a sângelui.
- Analiza alcoolului.
- EEG (electroencefalografie).
- EMG (electromiografie).
Ce este acest lichid?
Lichiorul este un fluid care circulă constant în elementele creierului și măduvei spinării. În mod normal, arată ca o substanță fluidă transparentă incoloră care umple ventriculii creierului, spațiile subarahnoidiene și subdurale.
Lichidul cefalorahidian este produs în ventriculii GM de către coroida care acoperă aceste cavități. Lichiorul conține diverse substanțe chimice:
- vitamine;
- compuși organici și anorganici;
- hormoni.
În plus, în lichior există substanțe care procesează sângele care vine cu descompunerea acestuia în nutrienți utili. Odată cu aceasta, există o producție a unui conținut suficient de hormoni care afectează sistemul endocrin, reproductiv și alte sisteme ale corpului.
Referinţă! Funcția principală a lichidului cefalorahidian este absorbția șocului: datorită acestuia, sunt create condiții pentru a atenua impactul fizic atunci când o persoană face mișcări de bază, care protejează creierul de leziuni critice în timpul unei lovituri puternice.
Cum se face cercetarea?
Procedura efectuată pentru colectarea LCR se numește puncție lombară. Pentru implementarea sa, pacientul ia poziția dorsală sau șezând. Dacă subiectul stă, el ar trebui să fie drept, cu spatele îndoit, astfel încât vertebrele să fie situate într-o linie verticală.
În cazul în care pacientul este întins, el se întoarce pe o parte, îndoind genunchii și trăgându-i la piept. Locul de injectare este ales la nivelul coloanei vertebrale, unde nu există riscul de deteriorare a măduvei spinării.
Puncția lombară este o procedură care poate fi efectuată doar de un medic calificat! Medicul tratează spatele subiectului cu alcool și o soluție care conține iod, după care simte locul puncției de-a lungul spațiilor intervertebrale: la adulți la nivelul II și III al vertebrelor lombare și la copii între IV și V. .
Specialistul injecteaza acolo un anestezic, dupa care asteapta 2-3 minute pentru a asigura anestezia tisulara. Apoi, cu un ac de bere cu un dorn, medicul efectuează o puncție, deplasându-se între apofizele spinoase și trecând prin ligamente.
Un semn că un ac pătrunde în spațiul subarahnoidian este un sentiment de eșec. Dacă apoi scoateți dornul, dacă procedura este efectuată corect, lichidul va fi eliberat.
Se ia o cantitate mică pentru cercetare.
Valori normale la o persoană sănătoasă
În absența patologiei, lichidul cefalorahidian are următoarea compoziție:
- Densitate: 1003-1008.
- Elemente celulare (citoză): până la 5 în 1 µl.
- Nivelul glucozei: 2,8-3,9 mmol/l.
- Conținut de săruri de clor: 120-130 mmol/l.
- Proteine: 0,2-0,45 g/l.
- Presiune: în poziție șezând - 150-200 mm. apă. Art., și culcat - 100-150 mm. apă. Artă.
Atenţie! Lichidul cefalorahidian normal trebuie să fie limpede, incolor și fără impurități.
Tabelul raportului dintre forma bolii și culoarea lichidului
| Seros, | Sifilitic | Purulent | ||
| Culoare | Transparent | Transparent, opalescent | Sens, rar înnorat | Tulbure |
| Celule în 1 pl | 20-800 | 200-700 | 100-2000 | 1000-5000 |
| Proteine (g/l) | Până la 1,5 | 1-5 | Moderat ridicat | 0,7-16 |
| Glucoză (mmol/l) | Neschimbat | Redus dramatic | Neschimbat | Redus dramatic |
| Cloruri (mmol/l) | Neschimbat | redus | Neschimbat | Redus sau neschimbat |
| Presiune (mm coloană de apă) | Actualizat | Actualizat | Crestere usoara | Actualizat |
| peliculă de fibrină | În cele mai multe cazuri nu există | Prezent în 40% din cazuri | Dispărut | Grosier sau sediment |
Compoziția fluidului
În funcție de agentul cauzal al infecției, lichidul cefalorahidian poate avea o compoziție diferită. Să aruncăm o privire mai atentă la lichidul cefalorahidian a 2 forme de inflamație.
Seros
Caracteristicile băuturii:
- Culoare - incolor, transparent.
- Citoză: se constată pleocitoză limfocitară. Nivelul elementelor celulare este de la 20 la 800 în 1 µl.
- Valori proteice: crescute, până la 1,5 g/l (disocierea proteină-celulă).
- Nivelul de glucoză și cloruri nu este modificat.
Purulent
Caracteristicile lichidului cefalorahidian în patologie:
- Culoarea - diferită în funcție de agentul cauzal al meningitei. De exemplu, când va fi tulbure, galbenă, când - albicioasă și albăstruie în cazul unui bețișor albastru-purulent.
- Citoză: un număr mare de celule (disocierea celulă-proteină), ajungând la 1000-5000 de elemente celulare la 1 µl. Pleocitoza neutrofilă este caracteristică.
- Conținut de proteine: ridicat, între 0,7-16,0 g/l.
- Nivelul de glucoză este redus, aproximativ 0,84 mmol / l.
- Cantitatea de cloruri este redusă sau nu se modifică.
- Prezența unui film de fibrină în lichidul cefalorahidian sau în sediment.
Descifrarea indicatorilor
Pe baza valorilor datelor despre lichidul cefalorahidian, specialiștii clarifică diagnosticul și, în conformitate cu acesta, pot prescrie terapia adecvată.
Numărul de celule și citoză
Se numără celulele din lichidul cefalorahidian, urmată de determinarea tipului lor predominant. Un conținut crescut (pleocitoză) indică prezența unui proces inflamator. Pleocitoza mai pronunțată apare cu, în special, inflamația tuberculoasă a meningelor.
În alte boli (epilepsie, hidrocefalie, modificări degenerative, arahnoidita), citoza este normală. Specialiștii numără elementele celulare, care sunt reprezentate în majoritatea cazurilor de limfocite sau neutrofile.
După ce a studiat citograma, medicul poate trage o concluzie despre natura patologiei. Deci, pleocitoza limfocitară vorbește despre meningită seroasă sau meningită tuberculoasă cu evoluție cronică. Leucocitoză neutrofilă - observată cu infecție acută (meningită bacteriană).
Important!În timpul analizei lichidului cefalorahidian, este necesar să se evalueze disocierea - raportul elementelor celulare cu conținut de proteine. Disocierea celularo-proteică este caracteristică meningitei, iar disocierea proteino-celulară este caracteristică inflamației seroase a meningelor, precum și congestiei în lichidul cefalorahidian (neoplasm, arahnoidită).
Proteină
Glucoză
Valorile glucozei ar trebui să fie de 2,8-3,9 mmol/l. Cu toate acestea, chiar și la persoanele sănătoase pot exista ușoare fluctuații ale conținutului de substanță. Pentru o evaluare corectă a glucozei în lichidul cefalorahidian, este de dorit să o determinați în sânge: în absența patologiei, aceasta va depăși de 2 ori valoarea în lichidul cefalorahidian.
Un nivel crescut se observă în diabetul zaharat, accidentul vascular cerebral, encefalita acută. Nivelurile reduse de glucoză apar cu meningită, neoplasme, hemoragie subarahnoidiană.
Enzime
Lichiorul se caracterizează prin activitatea scăzută a enzimelor conținute în ea. Modificările activității enzimelor din lichidul cefalorahidian în diferite boli sunt în mare parte nespecifice. Cu meningita tuberculoasă și purulentă, conținutul de ALT și AST crește, LDH - inflamația bacteriană a meningelor și o creștere a colinesterazei totale - despre cursul acut al meningitei.
cloruri
În mod normal, conținutul de săruri de clor din LCR este de 120-130 mmol / l. O scădere a nivelului lor poate indica meningită de diverse etiologii și encefalită. Se observă o creștere a bolilor inimii, rinichilor, proceselor distrofice și formațiunilor din creier.
Concluzie
Procedura de prelevare a probelor de lichid cefalorahidian trebuie efectuată de un specialist calificat cu experiență, iar pacientul trebuie să urmeze întocmai toate instrucțiunile sale. Studiul lichidului cefalorahidian permite medicului să clarifice diagnosticul și, pe baza acestor date, să aleagă tratamentul potrivit.
Dacă găsiți o eroare, evidențiați o bucată de text și faceți clic Ctrl+Enter.
Dacă doriți să vă consultați sau să vă adresați întrebarea, atunci o puteți face absolut este gratuitîn comentarii.
Și dacă aveți o întrebare care depășește sfera acestui subiect, utilizați butonul Pune o intrebare de mai sus.
Meningita tuberculoasă este mai frecventă la copii și adolescenți decât la adulți. De regulă, este secundară, se dezvoltă ca o complicație a tuberculozei unui alt organ (plămâni, ganglioni limfatici bronșici sau mezenterici) cu diseminare hematogenă ulterioară și afectarea meningelor.
Tabloul clinic
Debutul bolii este subacut, adesea există o perioadă prodromală cu oboseală crescută, slăbiciune, cefalee, anorexie, transpirație, inversare a somnului, schimbare a caracterului, în special la copii - sub formă de sensibilitate excesivă, lacrimare, scăderea activității mentale, somnolenţă.
Temperatura corpului subfebrilă. Pe fondul unei dureri de cap, apar adesea vărsături. Perioada prodromală durează 2-3 săptămâni. Apoi, apar treptat simptome ușoare de coajă (gât rigid, simptomul lui Kernig etc.). Uneori, pacienții se plâng de vedere încețoșată sau slăbirea acesteia. Apar semne precoce de afectare a perechilor III și V I de CN (ușoară dublare, ptoză ușoară a pleoapelor superioare, strabism). În etapele ulterioare, dacă boala nu este recunoscută și nu este început tratamentul specific, pot fi asociate pareze ale extremităților, afazie și alte simptome de afectare focală a creierului.
Cel mai tipic curs subacut al bolii. În același timp, trecerea de la fenomenele prodromale la perioada de apariție a cochiliilor de simptome oculare are loc treptat, în medie, în decurs de 4-6 săptămâni. Debutul acut este mai rar (de obicei la copii mici și adolescenți). Un curs cronic este posibil la pacienții care au fost tratați anterior cu medicamente specifice pentru tuberculoza organelor interne.
Diagnosticare
Diagnosticul se stabilește pe baza unui istoric epidemiologic (contactul cu pacienții cu tuberculoză), a datelor privind prezența tuberculozei în organele interne și dezvoltarea simptomelor neurologice. Reacția lui Mantoux nu este informativă.
Studiul lichidului cefalorahidian este decisiv. Presiunea LCR a crescut. Lichidul este limpede sau ușor opalescent. Pleocitoza limfocitară este detectată până la 600-800x106 / l, conținutul de proteine este crescut la 2-5 g / l (Tabelul 31-5).
Tabelul 31-5. Valorile LCR în normă și în meningita de diverse etiologii
| Index | Normă | Meningita tuberculoasa | Meningita virală | Meningită bacteriană |
| Presiune | 100-150 mm w.c., 60 picături pe minut | Actualizat | Actualizat | Actualizat |
| Transparenţă | transparent | Transparent sau ușor opalescent | transparent | plin de noroi |
| Citoză, celule/µl | 1 -3 (până la 10) | Până la 100-600 | 400-1000 și mai mult | Sute, mii |
| Compoziția celulară | Limfocite, monocite | Limfocite (60-80%), neutrofile, igienizare după 4-7 luni | Limfocite (70-98%), igienizare după 16-28 zile | Neutrofile (70-95%), igienizare după 10-30 zile |
| Conținut de glucoză | 2,2-3,9 mmol/l | Coborât dramatic | Normă | Degradat |
| Conținut de clorură | 122-135 mmol/l | Degradat | Normă | Degradat |
| Conținut de proteine | Până la 0,2-0,5 g/l | Crește de 3-7 ori sau mai mult | Normal sau ușor crescut | Crește de 2-3 ori |
| Reacția lui Pandey | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| peliculă de fibrină | Nu | De multe ori | Rareori | Rareori |
| Micobacterii | Nu | „+” în 50% din cazuri | Nu | Nu |
Adesea, la debutul bolii, în lichidul cefalorahidian este detectată pleocitoză mixtă neutrofilă și limfocitară. Este caracteristică o scădere a conținutului de glucoză la 0,15-0,3 g/l și a clorurilor la 5 g/l. Când lichidul cefalorahidian extras este depozitat într-o eprubetă timp de 12-24 de ore, se formează în el o plasă fibrinoasă sub formă de pânză (film), care începe de la nivelul lichidului și seamănă cu un brad de Crăciun răsturnat. Mycobacterium tuberculosis este adesea găsit în acest film în timpul bacterioscopiei. În sânge, se determină o creștere a VSH și leucocitoză.
Diagnosticul diferențial este facilitat de cultură și de o examinare citologică detaliată a lichidului cefalorahidian. Dacă meningita tuberculoasă este suspectată clinic, iar datele de laborator nu susțin acest lucru, terapia antituberculoză cu exjuvantibus este prescrisă din motive de sănătate.
Tratament
Sunt utilizate diferite combinații de medicamente antituberculoase. In primele 2 luni si pana la depistarea sensibilitatii la antibiotice se prescriu 4 medicamente (prima etapa de tratament): izoniazida, rifampicina, pirazinamida si etambutol sau streptomicina. Schema este corectată după determinarea sensibilității la medicamente. După 2-3 luni de tratament (a doua etapă a tratamentului), se trec adesea la 2 medicamente (de obicei izoniazidă și rifampicină). Durata minimă a tratamentului este de obicei de 6-12 luni. Sunt utilizate mai multe combinații de medicamente.
Izoniazidă 5-10 mg/kg, streptomicina 0,75-1 g/zi în primele 2 luni. Cu monitorizare constantă a efectului toxic asupra perechii VIII de CN - etambutol la 15-30 mg / kg pe zi. Când se utilizează această triadă, severitatea intoxicației este relativ scăzută, dar efectul bactericid nu este întotdeauna suficient.
Pentru a spori acțiunea bactericidă a izoniazidei, se adaugă rifampicină 600 mg o dată pe zi împreună cu streptomicina și etambutol.
Pentru a maximiza efectul bactericid, pirazinamida este utilizată în doză zilnică de 20-35 mg/kg în combinație cu izoniazidă și rifampicină. Cu toate acestea, combinația acestor medicamente crește semnificativ riscul de hepatotoxicitate.
Se mai folosește următoarea combinație de medicamente: acid para-aminosalicilic până la 12 g / zi (0,2 g per 1 kg greutate corporală în doze fracționate la 20-30 de minute după masă, spălat cu apă alcalină), streptomicina și ftivazid în o doză zilnică de 40-50 mg/kg (0,5 g de 3-4 ori pe zi).
În tratament, primele 60 de zile ale bolii sunt cruciale. În stadiile incipiente ale bolii (în decurs de 1-2 luni), se recomandă utilizarea glucocorticoizilor pe cale orală pentru a preveni pahimeningita adezivă și complicațiile aferente.
Tratamentul într-un spital ar trebui să fie lung (aproximativ 6 luni), combinat cu măsuri generale de întărire, nutriție îmbunătățită și șederea ulterioară într-un sanatoriu specializat. Pacientul continuă apoi să ia izoniazidă timp de câteva luni. Durata totală a tratamentului este de 12-18 luni.
Pentru prevenirea neuropatiilor se utilizează piridoxina (25-50 mg / zi), acid tioctic și multivitamine. Este necesar să se monitorizeze pacienții pentru a preveni intoxicația cu medicamente sub formă de leziuni hepatice, neuropatii periferice, inclusiv afectarea nervilor optici, precum și pentru a preveni complicațiile sub formă de aderențe cicatrici și hidrocefalie deschisă.
Prognoza
Înainte de utilizarea medicamentelor antituberculoase, meningita s-a încheiat cu moartea în ziua 20-25 a bolii. În prezent, cu un tratament în timp util și pe termen lung, un rezultat favorabil apare la 90-95% dintre pacienți. Cu diagnosticul tardiv (după ziua 18-20 de boală), prognosticul este prost. Uneori apar recidive și complicații sub formă de crize epileptice, hidrocefalie, tulburări neuroendocrine.
Pentru citare: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Meningita virala si bacteriana // RMJ. 2000. Nr. 13. S. 548
Institutul de Poliomielita si Encefalita Virala numit dupa M.P. Chumakova RAMS, Moscova
MGMSU numit după N.A. Semashko
Meningita este un grup de boli caracterizate prin afectarea meningelor și modificări inflamatorii ale lichidului cefalorahidian.
Numărul normal de celule în lichidul cefalorahidian (LCR) nu este mai mare de 5 în 1 µl, cantitatea de proteină nu este mai mare de 0,45 mg/l, zahărul nu este mai mic de 2,2 mg/l. Celulele din lichidul cefalorahidian normal sunt reprezentate de limfocite.
În funcție de compoziția elementelor formate din LCR și etiologie, meningita este împărțită în purulent (bacterian) cu predominanţa leucocitelor neutrofile şi seros (de obicei virale) cu pleocitoză predominant limfocitară. Unele meningite bacteriene se caracterizează prin predominanța compoziției limfocitare (seroase) a lichidului cefalorahidian (tuberculos, sifilitic, cu borrelioză Lyme etc.). Meningita poate fi primar sau secundar(se dezvoltă pe fondul unui proces infecțios general sau local deja existent); după natura curgerii ascuțit, cronic uneori fulgerător.
În patogeneză meningita joacă rolul unui complex de factori: în primul rând, proprietățile agentului patogen, reacția organismului gazdă și fundalul pe care are loc contactul micro- și macroorganismului. De mare importanță este virulența agentului patogen, neurotropismul acestuia și alte caracteristici. Vârsta, nutriția, factorii sociali, rănile și bolile din trecut, natura tratamentului anterior, starea imunitară etc. joacă un rol semnificativ în reacția gazdei Condițiile de mediu includ impactul factorilor fizici de răcire, supraîncălzire și insolație; contacte cu animale, purtători și surse de infecție etc.
Anumite persoane au un risc crescut de a dezvolta infecții ale sistemului nervos. Acestea includ persoane cu anumite boli concomitente și infecții cronice, cum ar fi traumatisme craniului, consecințele intervențiilor neurochirurgicale și șuntarea sistemului lichidului cefalorahidian, procese purulente cronice în cavitatea toracică, endocardită septică, limfom, boli de sânge, diabet, boli cronice ale sinusurile paranazale ale craniului, alcoolismul, terapia de lungă durată cu imunosupresoare etc. În grupul cu risc înalt se numără și pacienții cu defecte ale imunității congenitale și dobândite, femeile însărcinate, pacienții cu diabet nerecunoscut etc. Astfel de persoane, din cauza unui defect în protecția imunitară, au un risc crescut de infecții virale, pe care le-au întâlnit deja în copilăria timpurie. Aceasta include în primul rând bolile cauzate de un grup de herpes: citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, virusul varicelo-zoster.
Agentul patogen poate pătrunde în membranele creierului în diferite moduri: hematogen, limfogen, perineural sau de contact (în prezența unui focar purulent care este în contact direct cu meningele - otita medie, sinuzită, abces cerebral).
Esențial în patogeneza meningitei este hiperproducția de LCR, alterarea hemodinamicii intracraniene și efectul toxic direct al agentului patogen asupra substanței creierului. Permeabilitatea barierei hemato-encefalice crește, endoteliul capilarelor cerebrale este deteriorat, microcirculația este perturbată și se dezvoltă tulburări metabolice care agravează hipoxia cerebrală. Ca urmare, apare edem cerebral, a cărui progresie poate duce la dislocarea creierului și moartea prin stop respirator și cardiac.
Meningita virală Clasificarea etiologică a meningitei virale îndeplinește cel mai pe deplin cerințele epidemiologice și practice. Unul dintre cele mai comune tipuri de meningită virală, majoritatea autorilor îl consideră enteroviral. Genul de enterovirusuri (familia Picornaviridae) include poliovirusurile tipurile 1-3, Coxsackievirusuri A (tipurile 1-24) și B (tipurile 1-6), virusurile ECHO (tipurile 1-34), enterovirusurile 68 -71 tipuri. Toți reprezentanții enterovirusurilor provoacă meningită, dar cel mai adesea virusurile Coxsackie și ECHO. Adesea cauzele meningitei virale sunt și paramixovirusurile (oreion, paragripa, sincițial respirator), virusurile din familia herpesului (herpes simplex tip 2, varicela-zoster, Epstein-Barr, virusul herpes tip 6), arbovirusurile (encefalită transmisă de căpușe) , coriomeningita limfocitara etc.
Clinica
Meningita, inclusiv virală, caracterizat printr-un debut acut cu febră mare, dureri de cap, greață și vărsături, stare generală de rău și slăbiciune . Tipic pentru meningită este prezența simptomelor meningeale, indicând iritația meningelor. Complexul de simptome meningeale include, pe lângă durerile de cap, rigiditatea gâtului, simptomele Kernig și Brudzinsky, fotofobia, hiperestezia pielii. La copiii mici, există bombare și tensiune a fontanelei, timpanită când craniul este bătut, simptom de „suspensie” (Lessage).
La unele tipuri de agenți patogeni, se observă un tablou clinic șters cu temperatură subfebrilă și dureri de cap moderate, lipsă de vărsături, monosimptome meningeale sau simptome reduse.
Simptome cerebrale sub formă de afectare a conștienței, convulsii și semne ale unei leziuni focale sistem nervos absent în meningită iar prezenţa lor indică encefalită, dar unii autori recunosc prezenţa lor scurtă la debutul bolii, ca manifestare a edemului cerebral.
Principalul criteriu pentru meningită este creșterea numărului de celule din LCR. În meningita virală, există compoziția limfocitară a LCR. Citoza este reprezentată de un număr de două-trei cifre, de regulă, nu mai mult de 1000 în 1 µl. Procentul de limfocite este de 60-70% din numărul total de celule din LCR. Nivelurile de proteine și zahăr sunt în limite normale. În prezența semnelor meningeale, dar în absența modificărilor inflamatorii ale lichidului cefalorahidian, se vorbește despre meningism. În unele meningite se observă semne ale unei infecții virale generale (Tabelul 1).
Durata meningitei virale este de 2-3 săptămâni. În 70% din cazuri boala se termină cu recuperare , dar în 10% cursul este mai lung și poate fi însoțit de complicații.
Caracteristici în funcție de agentul patogen
Deși în majoritatea cazurilor de meningită virală nu există o corelație clinică clară cu un anumit agent patogen, pot fi observate unele caracteristici. Da, adesea coxsackievirusuri grupa B provoca boli care apar cu severe sindrom mialgic (așa-numita pleurodinie epidemică sau boala Bornholm); poate apărea diaree. Ambele grupuri de virusuri Coxsackie pot provoca pericardita si miocardita .
Meningita cu adenovirusînsoțită de o reacție inflamatorie din tractul respirator superior, conjunctivită și keratoconjunctivită .
Parotita deseori scurgeri cu leziuni ale glandelor parotide , dureri abdominale și niveluri crescute de amilază și diastază (pancreatită), orhită și ooforită. La începutul bolii, compoziția LCR poate fi neutrofilă, cu niveluri scăzute de zahăr. Adesea, boala capătă un caracter prelungit cu o întârziere a igienizării lichidului cefalorahidian.
Un curs prelungit poate dura și coriomeningita limfocitara si meningita cauzata de virusul herpes simplex tip 2. Cu aceste tipuri de boli, la debutul bolii, nivelul zahărului din LCR poate fi sub normal, ceea ce face necesară diferențierea lor de meningita tuberculoasă.
Meningita herpetică adesea observată pe fondul unei infecții genitale primare - la 36% dintre femei și 13% dintre bărbați. La majoritatea pacienților, erupțiile herpetice preced semnele de meningită cu o săptămână în medie. Meningita herpetică poate provoca complicații sub formă de tulburări senzoriale, dureri radiculare etc. În 18-30% din cazuri sunt descrise recidive ale bolii.
Meningita cu herpes zosterîn unele cazuri procedează cu sindrom meningeal minim sau asimptomatic. De regulă, nu este o leziune monosindromică a sistemului nervos, ci se dezvoltă pe fondul unor fenomene radiculare concomitente, tulburări de sensibilitate etc.
Meningita encefalită transmisă de căpușe observat la aproape jumătate dintre pacienți. Debutul este acut, însoțit de febră mare, intoxicație, dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor. Caracterizat prin hiperemie a feței și a corpului superior, dureri de cap severe, vărsături repetate. În 20-40% din cazuri, există o febră cu două valuri cu o perioadă de apirexie de 2-6 zile. În lichidul cefalorahidian în primele zile ale bolii pot predomina leucocitele neutrofile, al căror exces poate persista câteva zile. Modificările inflamatorii ale LCR durează o perioadă relativ lungă de timp - de la 3 săptămâni la câteva luni, însoțite de sănătate precară. În același timp, pot fi observate simptome neurologice împrăștiate. Sindromul astenic după boală, caracteristic encefalitei transmise de căpușe, se observă la aproximativ 40% dintre cei care au fost bolnavi și persistă de la 1-3 luni până la 1 an. În 2-6%, se poate observa ulterior o tranziție la forma progredientă a bolii.
Diagnostic
Diagnosticul de meningita virala este dificil, mai ales in cazurile de boala sporadica. Pentru unele meningite virale, antecedentele sau implicarea unui organ asociată poate fi utilă (Tabelul 1). Dar accentul principal este pus pe diagnosticul de laborator: izolarea virusului din LCR și determinarea unei creșteri de 4 ori a anticorpilor specifici în cursul bolii . Folosit în prezent în marile centre de tratament reacția în lanț a polimerazei(PCR) cu sensibilitate și specificitate ridicate.
Tratamentul majorității mari a meningitelor virale simptomatic . În perioada acută numiți terapie de detoxifiere : soluţii de glucoză, Ringer, dextrani, polivinil lirolidonă etc. Aplicaţi deshidratare moderată: acetazolamidă, furosemid). Medicamente simptomatice (analgezice, vitaminele A, C, E, grupa B, agenți antiplachetari etc.).
Pentru meningita cauzata de virusul herpes simplex tip 2 se recomanda administrarea intravenoasa. aciclovir 10-15 mg pe 1 kg pe zi timp de 10 zile cu așteptarea unei administrări de 3 ori.
Meningită bacteriană Agenții cauzali pot fi meningococii, pneumococii, Haemophilus influenzae, stafilococii, salmonella, listeria, bacilul tuberculos, spirochetele etc. Procesul inflamator care se dezvoltă în meningele creierului este de obicei purulent. În ultimii ani, structura etiologică a meningitei bacteriene purulente (GBM) s-a schimbat semnificativ. La adulți, în mai mult de 30% din cazuri, agentul cauzal este Streptococcus pneumoniae, la persoanele cu vârsta peste 50 de ani - S.pneumoniae și bacterii gram-negative din grupul intestinal (E.coli, Klebsiella pneumoniae etc.), la copiii cu vârsta sub 5 ani în mai mult de 30% din GBM cauzate de Haemophilus influenzae tip B. Cu toate acestea, conform prognozei epidemiologilor, în câțiva ani este așteptată o altă creștere a incidenței infecției meningococice.
Din punct de vedere clinic GBM se caracterizează printr-un debut mai acut al bolii, intoxicație mai pronunțată și febră mare, în comparație cu meningita virală, o evoluție mai severă. . LCR cu GBM este tulbure, cu pleocitoză neutrofilă mare, conținut ridicat de proteine; nivelul zahărului este redus.
Meningita meningococică
Meningita meningococică apare predominant la copii și adulți tineri. La aproape jumătate dintre pacienți, este precedată de rinofaringită, adesea diagnosticată eronat ca SARS. Pe acest fond sau în plină sănătate, meningita începe acut - cu frisoane, febră până la 39-39,50 C, cefalee, a cărei intensitate crește în fiecare oră. În prima zi se alătură vărsăturile, fotofobia, hiperacuzia, hiperestezia cutanată, simptomele meningiene. Există o revigorare sau inhibare a reflexelor tendinoase, asimetria lor. Puțin mai târziu, pot apărea semne de creștere a edemului cerebral: crize de agitație psihomotorie, urmate de somnolență, apoi comă. Simptomele focale sunt, de asemenea, posibile: diplopie, ptoză, anisocarie, strabism etc. Cu o combinație frecventă cu meningococemia, pe piele este detectată o erupție hemoragică caracteristică, a cărei apariție precede de obicei simptomele meningitei.
Posibil forme atipice mai ales la pacientii tratati cu antibiotice. Cursul meningitei în aceste cazuri este subacut, temperatura corpului este subfebrilă sau normală, durerea de cap este moderată, nu există vărsături, simptomele meningeale apar târziu și sunt ușoare, dar encefalita, ventriculita se dezvoltă în viitor și poate apărea moartea.
La sugari debutul meningitei, inclusiv meningococice, se manifestă prin anxietate generală, plâns, țipete, refuz de a suge, excitare ascuțită de la cea mai mică atingere, convulsii.
În primele ore de meningită, LCR fie nu este modificat deloc, fie modificările inflamatorii sunt ușoare. De la sfârșitul primei zile, LCR devine tipic pentru meningita purulentă. Examinarea microscopică a frotiurilor de sediment de LCR evidențiază în majoritatea cazurilor diplococi gram negativi, în principal intracelular. Terapia adecvată inițiată la timp asigură recuperarea în majoritatea cazurilor. ; în lipsa acestora, mortalitatea ajunge la 50%.
Meningita pneumococică
Meningita pneumococică poate fi atât primară, cât și secundară (în acest caz, este precedată de otită medie sau mastoidită, pneumonie, sinuzită, leziuni cerebrale traumatice, fistule de lichid cefalorahidian etc.). Apare adesea la persoanele cu un mediu premorbid împovărat: alcoolism, diabet zaharat, splenectomie, hipogammaglobulinemie etc.
Debutul poate fi fie furtunos (25%), fie gradual, pe parcursul a 2-7 zile. Simptomele meningeale sunt detectate mai târziu decât în cazul meningitei meningococice, iar în cazuri foarte severe sunt în general absente. La majoritatea pacienților, convulsii și tulburări de conștiență sunt observate deja în primele zile ale bolii. Cursul clinic se caracterizează printr-o severitate excepțională, datorită implicării substanței cerebrale în procesul patologic. Encefalita rezultată se manifestă prin simptome focale sub formă de pareză și paralizie a membrelor, ptoză, tulburări oculomotorii etc. În cazurile în care meningita este una dintre manifestările sepsisului pneumococic, pe piele se observă o erupție petehială, similară cu cea a meningococcemiei.
LCR este foarte tulbure, verzui, numărul de celule variază de la 100 la 10.000 sau mai mult la 1 µl, iar cazurile cu citoză scăzută sunt deosebit de dificile. Nivelul de proteine crește la 3-6 g/l și peste, conținutul de zahăr scade. Examenul microscopic al frotiului poate evidenția diplococi gram-pozitivi localizați extracelular.
Prognosticul pentru meningita pneumococică este mai rău decât pentru meningita meningococică: chiar și cu terapia precoce, datorită consolidării rapide a puroiului, procesul progresează și mortalitatea ajunge la 15-25%.
Meningita cu Haemophilus influenzae tip B
Meningita cu Haemophilus influenzae tip B cel mai adesea afectează copiii sub 1,5 ani, dar poate fi și la copiii mai mari, la adulți după 65 de ani, uneori la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. Potrivit unor rapoarte, în ultimii ani, până la 95% din toate cazurile de GBM sunt cauzate de pneumococ și Haemophilus influenzae tip B (Hib).
Simptomele meningitei Hib depind de vârsta pacientului și de durata bolii. Debutul poate fi brusc, cu o creștere bruscă a temperaturii corpului până la 39-400 C, vărsături repetate, cefalee severă. După câteva ore, pot apărea convulsii, tulburări de conștiență, comă și moarte. De asemenea, este posibilă o dezvoltare treptată a bolii, cu simptomele asociate cu focarul primar al infecției cu Hib apărând mai întâi (epiglotita, celulită, otita medie purulentă, artrită etc.), apoi se unesc simptomele meningeale, cerebrale și focale. LCR este tulbure, verde. Caracterizat printr-o discrepanță între turbiditatea LCR (se datorează unei concentrații mari a agentului patogen în LCR) și o citoză relativ scăzută. Meningita poate fi lenta, ondulata, cu perioade alternante de ameliorare si deteriorare. Antibioterapia prematură și/sau inadecvată duce la deces, a cărui frecvență ajunge la 33%.
Meningita purulentă de altă etiologie (stafilo- și streptococică, klebsiella, salmonella, cauzată de Pseudomonas aeruginosa etc.) sunt de obicei secundare (oto- și rinogenice, septice, după operații neurochirurgicale) și sunt relativ rare.
Diagnostic
Debutul acut al bolii, o combinație de febră, intoxicație, sindrom meningeal, modificări caracteristice ale LCR (pleocitoză neutrofilă mare, conținut crescut de proteine și scăderea nivelului de glucoză) oferă motive pentru a diagnostica meningita purulentă.
Etiologia HMB poate fi stabilită provizoriu prin bacterioscopia unui frotiu de LCR și clarificată prin examinarea bacteriologică a LCR și a sângelui. Cu toate acestea, la pacienții care au primit deja antibiotice, probabilitatea de a detecta agentul patogen prin aceste metode este scăzută. Prin urmare, se folosesc diverse metode imunologice pentru a detecta antigenele patogeni și anticorpii împotriva acestora (VIEF, aglutinarea latex). Etiologia cea mai precisă a meningitei este stabilită prin PCR. Diagnosticul diferențial pentru meningita purulentă și seroasă se realizează între meningita de diferite etiologii, precum și cu alte boli însoțite de sindromul meningeal și tulburări neurologice: hemoragie cerebrală și subarahnoidiană, leziuni cerebrale, abces cerebral și alte procese volumetrice, boli cerebrovasculite, infecțioase. cu sindrom meningeal etc.
Tratament
Cu GBM, spre deosebire de cele virale, se realizează terapie cu antibiotice care este urgent. În prima etapă, înainte de stabilirea etiologiei GBM, se recomandă unul dintre următoarele antibiotice: ampicilină/oxacilină (200-300 mg/kg pe zi); ceftriaxonă (100 mg/kg/zi) sau cefotaximă (150-200 mg kg); la copiii mici, combinația de ampicilină cu ceftriaxonă. Pe viitor, terapia cu antibiotice este ajustată în funcție de etiologia meningitei și de sensibilitatea agentului patogen. Antimicrobienele trebuie administrate în doze maxime pentru a obține concentrații bactericide în LCR. La pacienții cu GBM secundar, este necesară igienizarea focarului primar.
Meningita tuberculoasa
Meningita tuberculoasa afectează mai frecvent copiii și bătrânii . Boala în cele mai multe cazuri este secundară, răspândindu-se din focarele primare în organele interne (plămâni, ganglioni limfatici, rinichi). De asemenea, este posibilă deteriorarea membranelor din focarele cazeoase subependimale care au existat de mult timp fără manifestări. Factorii provocatori sunt stările de imunodeficiență, alcoolismul, epuizarea, dependența de droguri.
În membranele bazei creierului, se formează infiltrate dense cu compresia nervilor cranieni și a vaselor cercului lui Willis. Boala se dezvoltă treptat, apar slăbiciune, adinamie, transpirație, oboseală, labilitate emoțională. Cefalee unită, în creștere în intensitate, temperatură subfebrilă, vărsături. Apar leziuni precoce ale nervilor oculomotori.
În LCR - pleocitoză limfocitară, disociere proteină-celulă, hipoglicorahie. Diagnosticul se bazează pe determinarea antigenului și a anticorpilor la Mycobacterium tuberculosis în LCR prin imunotest enzimatic (ELISA), utilizarea metodei PCR.
Tratamentul este cu izoniazidă (5 mg/kg/zi) în asociere cu rifampicină (10 mg/kg/zi) și pirazinamidă (15–30 mg/kg/zi). Durata tratamentului este de 9-12 luni.
meningita cu sifilis
Meningita cu sifilis se observă în toate etapele manifestărilor clinice ale bolii și în curs asimptomatic. Poate avea un tablou clinic evident sau sters. De la 10 la 70% dintre persoanele cu sifilis precoce au pleocitoză limfocitară în LCR, care este adesea combinată cu o creștere a proteinelor. În diagnostic, având în vedere tabloul clinic polimorf, rolul principal este acordat studiilor de laborator: un complex de reacții serologice cu antigene cardiolipină și treponemale în ser și LCR; reacții de microhemaglutinare a treponemului palid. Tratamentul este cu penicilină (2-4 milioane UI intravenos la 4 ore) sau 2,4 milioane UI/zi intramuscular cu probenecid (500 mg oral de 4 ori/zi). Cursul tratamentului este de 10-14 zile.
Meningita cu borrelioza Lyme
Meningita în borrelioza Lyme este o complicație frecventă a bolii. Se poate observa asociat cu eritem migrant - un marker caracteristic al bolii. Boala este de obicei precedată de căpușe de supt atunci când vizitați pădurea. Cursul meningitei este polimorf, semnele meningeale pot fi exprimate moderat. În LCR, pleocitoză limfocitară. Testele serologice joacă un rol decisiv în diagnostic: reacția de imunofluorescență sau ELISA cu antigen B.burgdorferi . Tratamentul se efectuează cu penicilină intravenoasă 24 milioane U/zi timp de 14-21 zile sau ceftriaxonă 1 g de 2 ori pe zi.
Profilaxia specifică
Profilaxia specifică a meningitei bacteriene. În prezent, există vaccinuri pentru prevenirea meningitei meningococice, Haemophilus influenzae și a infecțiilor pneumococice. Vaccinarea se efectuează în grupuri cu risc ridicat, precum și conform indicațiilor epidemiologice.
Referințele pot fi găsite la http://www.site
Literatură
1 Menkes J.H. Manual de neurologie infantilă, 4ed. Lea & Feiberg, Londra. 1990; 16-8.
2 Roos K.L. meningita. 100 de maxime în neurologie. Arnold, Londra, 1996.
3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kostyukova N.N. infecție meningococică. M., Medicină, 1976.
4. Lobzin V.S. Meningita si arahnoidita. L., Medicină, 1983.
5. Neuroinfectii acute la copii. Ed. A.P. Zincenko. L., Medicină, 1986.
6. Sagar S., McGuire D. Boli infectioase. Neurologie. Ed. M. Samuels. M., 1997; 193-275.
7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Leziuni ale sistemului nervos cauzate de virusurile herpetice. Jurnal neurologic. 1999; 4:46-52.
8. Demina A.A. Supravegherea epidemiologică a infecției meningococice și a meningitei bacteriene purulente. Epidemiologie și boli infecțioase 1999; 2: p. 25-8.
9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. Meningita cauzata de Haemophilus influenzae tip B: diagnostic, clinica si tratament. Epidemiologie și boli infecțioase. 1998; 6:37-40.
10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Perspective pentru diagnosticul meningitei bacteriene. Jurnalul de microbiologie. 1999; 2; 71-6.
11. Ghid pentru clinica, diagnosticul și tratamentul infecției meningococice. Anexă la ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse, 1998.
12. Padeyskaya E.N. Antimicrobiene pentru tratamentul meningitei bacteriene purulente. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.
13. Marra C.M. Neurosifilis. Terapia curentă în bolile neurologice, ed. R.T. Johnson, J. W. Griffin. Mosby, 1997; 136-40.
