Tratament infiltrarea limfoidă a stomacului. Alegerea metodei de tratament a pacienților cu cancer rectal

Gastrita cronică este o boală care combină boli inflamatorii de diverse etiologii și patogeneze sau stări de regenerare afectată (focală sau difuză) a mucoasei și submucoasei gastrice. În același timp, se remarcă fenomenele de atrofie crescândă, restructurare funcțională și structurală a țesutului gastric cu diverse manifestări clinice.

Expunerea pe termen lung la bilă poate duce adesea la inflamarea mucoasei stomacului. Componentele constitutive ale bilei (acizii biliari și lisolecitina) sunt cauza distrugerii structurilor lipidice și a degenerării mucusului gastric cu eliberarea de histamină. Modificări similare pot fi observate în cazul gastritei cauzate de administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene. Motivele sunt inhibarea sintezei prostaglandinelor și efectele chimice dăunătoare asupra mucoasei gastrice.

Clasificare

Examenul endoscopic poate evidenția adesea hiperemie focală, însoțită de edem mucoasei, colorare galbenă a sucului gastric și un pilor relaxat și dilatat. Foarte des, se poate observa refluxul conținutului intestinal în stomac printr-un pilor expandat sau anastomoză.

Gastrita limfocitară cronică se caracterizează prin dezvoltarea de eroziuni în toată mucoasa gastrică și există o infiltrație limfocitară pronunțată a epiteliului.

Destul de rar boala lui Menetrier, numită gastrită cu pliuri uriașe. Mecanismele sale patogenetice nu au fost stabilite cu precizie. Cea mai comună teorie este despre o posibilă reacție autoalergică.

Manifestările clinice ale acestei boli sunt o scădere a nivelului de proteine ​​din sânge la 50-55 g/l la pacienți, o scădere progresivă a funcției secretoare a stomacului și pierderea greutății corporale.

Un examen endoscopic poate evidenția pliuri uriașe care seamănă cu circumvoluțiile cerebrale. Acest tip de boală poate fi supus regresiei.

Tratament

Terapia gastritei antrale cronice cauzate de Helicobacter pylori depinde de severitatea complexului de simptome clinice.

Dacă nu există manifestări clinice, atunci pacientul este luat sub observație și tratamentul medicamentos nu este prescris. Cu manifestări clinice severe, pacientului i se recomandă să mănânce mai des, ceea ce ar trebui să fie crunt din punct de vedere mecanic și chimic. Este necesar să excludeți alimentele prăjite, picante, băuturile alcoolice.

Terapia medicamentosă constă în distrugerea agentului patogen (Helicobacter piloric) și în reducerea funcției secretoare a stomacului.

În terapia etiotropă, antibacteriană, antibiotice din seria penicilinei (ampicilină, ampiox, amoxicilină, augmentin, meticilină etc.), derivați nitroimidazol (metronidazol, tinidazol), medicamente tetracicline (tetraciclină, claritromicină, doxiciclină, derivați nitrofurazolidon, nitrofurazolidon, derivați). , 5-NOC). Ele formează baza terapiei cu antibiotice.

Combinația de medicamente antibacteriene cu agenți antisecretori are cea mai mare eficiență.

Administrarea omeprazolului timp de 4 săptămâni în doză de 40 mg pe zi în paralel cu amoxicilină la o doză de 2 g pe zi duce în majoritatea cazurilor la igienizarea mucoasei gastrice de la Helicobacter piloric.

Combinația de 3 medicamente are cel mai mare efect: ampiox sau tetraciclină 0,25 g de 4 ori pe zi, ornidazol sau tinidazol 0,25 g de 3 ori pe zi și De-nol 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni.

Într-o altă opțiune de tratament, trei medicamente sunt prescrise blocante ale receptorilor histaminici H 2: ranitidină, famotidină sau omeprazol. Pot fi utilizate și alte combinații de medicamente. Tratamentul combinat de mai sus este în prezent cea mai bună metodă pentru distrugerea Helicobacterului piloric.

În cazul gastritei cronice autoimune, când nu există manifestări clinice, tratamentul medicamentos nu este prescris. Terapia se limitează la respectarea dietei corecte (masa trebuie să fie de cel puțin 4 ori pe zi).

Terapia de susținere constă în prescrierea unei terapii de substituție care îmbunătățește procesul de digestie sub formă de acidin-pepsină, pepsidil și enzime - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, care trebuie luat 1 comprimat cu mese.

Pentru a îmbunătăți trofismul mucoasei gastrice, a îmbunătăți microcirculația și procesele reparatorii, este necesar să se prescrie acid nicotinic și derivații săi - nikoverin, nikospan, complamin, nicotinamidă 1 comprimat după mese. Este justificată utilizarea metiluracilului 0,5 g de 3 ori pe zi, vitaminele B 2 , B 6 , B 12, acid ascorbic.

Odată cu dezvoltarea pangastritei idiopatice, este necesar să se urmeze o dietă strictă pentru o lungă perioadă de timp, care prevede excluderea alimentelor afumate, a cărnii grase, a mâncărurilor picante și sărate.

Sucralfatul, sofalconul sunt prescrise de 1 g de 3 ori pe zi între mese, care au proprietăți antiinflamatorii și îmbunătățesc procesele de reparare. Necesită terapie standard cu vitamine cu vitaminele A, E, acid ascorbic.

Este necesar să se ia o cură lungă de preparate pe bază de plante învăluitoare și astringente, precum o infuzie de pătlagină, mușețel, mentă, sunătoare, trefoil, șoricelă, de 2-3 ori pe zi înainte de mese.

Pentru a controla procesul patologic, controlul endoscopic este necesar o dată pe an, este de dorit să se efectueze o biopsie pentru a exclude o posibilă degenerare a tumorii.

Gastrita de reflux necesită numirea diferitelor medicamente care accelerează golirea gastrică și previn regurgitarea alimentelor. O astfel de terapie se face cel mai bine cu metoclopramidă, loperamidă, domperidonă 1 comprimat de 3 ori pe zi înainte de mese. Pentru uz intern, puteți prescrie sucralfat, sofalcon 1 g de 3 ori pe zi între mese, sulpiridă 0,05 g zi și noapte. Medicamentele antiacide Almagel, Phosphalugel, Maalox nu numai că reduc aciditatea conținutului gastric, dar au și capacitatea de a lega acizii biliari și sărurile acestora.

Prognoza

Dintre gastritele reversibile, care sunt cel mai bine tratate, se remarcă Helicobacter pylori cronică și gastrita de reflux. Tratamentul antimicrobian în acest caz poate duce la ameliorarea refluxului piloric al conținutului duodenal în stomac, care este baza pentru restabilirea ulterioară a structurii normale a celulelor mucoasei gastrice.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea gastritei, în primul rând, trebuie să urmați o dietă. Dacă este posibil, ar trebui să limitați pe cât posibil utilizarea alimentelor iritante mecanic, chimic și termic la mucoasa gastrică.

De mare importanță sunt respectarea regulilor de igienă personală și monitorizarea constantă a stării cavității bucale. Riscul de a dezvolta gastrită cronică este redus drastic dacă limitați sau eliminați complet utilizarea nicotinei și a băuturilor alcoolice puternice. Este indicat să alegeți un loc de muncă în care să nu existe riscuri profesionale care să aibă un efect distructiv asupra mucoasei gastrice. Analgezicele și antiinflamatoarele nesteroidiene trebuie utilizate cu prudență.

Ce este un infiltrat inflamator

Pentru a desemna astfel de forme de boli inflamatorii, mulți autori folosesc termenii „flegmon de început”, „flegmon în stadiul de infiltrare” care au sens contradictoriu sau, în general, omit descrierea acestor forme ale bolii. În același timp, se observă că formele de infecție odontogenă cu semne de inflamație seroasă a țesuturilor moi perimaxilare sunt frecvente și în majoritatea cazurilor răspund bine la tratament.

Cu terapia rațională începută în timp util, este posibil să se prevină dezvoltarea flegmonului și a abceselor. Și acest lucru este justificat din punct de vedere biologic. Marea majoritate a proceselor inflamatorii ar trebui să se termine și să sufere involuție în stadiul de umflătură sau infiltrat inflamator. Opțiunea cu dezvoltarea lor ulterioară și formarea abceselor, flegmonul este un dezastru, moartea țesuturilor, adică. părți ale corpului, iar când procesul purulent se extinde în mai multe zone, sepsis - adesea moarte. Așadar, în opinia noastră, infiltratul inflamator este cea mai frecventă, mai „expediente” și fundamentată biologic formă de inflamație. De altfel, deseori vedem infiltrate inflamatorii in tesuturile maxilare, in special la copii, cu pulpita, parodontita, considerandu-le ca manifestari reactive ale acestor procese. O variantă a infiltratului inflamator sunt periadenita, periostita seroasă. Cel mai esențial pentru medic în evaluarea și clasificarea acestor procese (diagnostic) este recunoașterea stadiului nepurulent al inflamației și a tacticilor de tratament adecvate.

Ceea ce provoacă un infiltrat inflamator

Infiltrate inflamatorii alcătuiesc un grup divers din punct de vedere al factorului etiologic. Studiile au aratat ca 37% dintre pacienti au avut o geneza traumatica a bolii, in 23% cauza fiind o infectie odontogena; în alte cazuri, infiltratele au apărut după diferite procese infecțioase. Această formă de inflamație apare cu aceeași frecvență la toate grupele de vârstă.

Simptomele infiltratului inflamator

Infiltratele inflamatorii apar atât din cauza răspândirii de contact a infecției (per continuitatum), cât și a căii limfogene atunci când ganglionul limfatic este afectat cu infiltrare tisulară ulterioară. Infiltratul se dezvoltă de obicei în câteva zile. Temperatura la pacienti este normala si subfebrila. În zona leziunii, umflarea și îngroșarea țesuturilor apar cu contururi relativ clare și se răspândesc la una sau mai multe regiuni anatomice. Palparea este nedureroasă sau ușor dureroasă. Fluctuația nu este definită. Pielea din zona leziunii este de culoare normală sau ușor hiperemică, oarecum tensionată. Există o leziune a tuturor țesuturilor moi din această zonă - piele, mucoasă, grăsime subcutanată și țesut muscular, adesea mai multe fascie cu includerea ganglionilor limfatici în infiltrat. De aceea preferăm termenul de „infiltrat inflamator” termenului de „celulită”, care se referă și la astfel de leziuni. Infiltratul poate fi rezolvat în forme purulente de inflamație - abcese și flegmon, iar în aceste cazuri ar trebui să fie considerat un stadiu prealabil al inflamației purulente, care nu a putut fi oprit.

Infiltratele inflamatorii pot avea o origine traumatică. Ele sunt localizate în aproape toate regiunile anatomice ale regiunii maxilo-faciale, ceva mai des în bucal și podeaua gurii. Infiltratele inflamatorii de etiologie postinfecțioasă sunt localizate în zonele submandibulare, bucale, parotido-masticatorii, submentonale. Sezonalitatea apariției bolii (perioada toamnă-iarnă) este clar urmărită. Copiii cu infiltrat inflamator vin adesea la clinică după a 5-a zi de boală.

Diagnosticul de infiltrat inflamator

Diagnosticul diferențial al infiltratului inflamator efectuate ținând cont de factorul etiologic identificat și de durata bolii. Diagnosticul este confirmat de temperatura corporală normală sau subfebrilă, contururile relativ clare ale infiltratului, absența semnelor de fuziune a țesuturilor purulente și dureri severe la palpare. Alte trăsături distinctive, mai puțin pronunțate, sunt: ​​absența unei intoxicații semnificative, hiperemia moderată a pielii fără a dezvălui pielea tensionată și strălucitoare. Astfel, infiltratul inflamator poate fi caracterizat prin predominanța fazei proliferative de inflamație a țesuturilor moi din regiunea maxilo-facială. Aceasta, pe de o parte, indică o modificare a reactivității corpului copilului, pe de altă parte, este o manifestare a patomorfozei naturale și terapeutice.

Cele mai mari dificultăți pentru diagnosticul diferențial sunt focarele purulente localizate în spații delimitate din exterior de grupe musculare, de exemplu, în regiunea infratemporală, sub m. maseter etc. În aceste cazuri, creșterea simptomelor de inflamație acută determină prognosticul procesului. În cazurile îndoielnice, puncția diagnostică obișnuită a leziunii ajută.

În studiul morfologic al biopsiei din infiltratul inflamator, celulele tipice fazei proliferative a inflamației se găsesc în absența sau un număr mic de leucocite neutrofile segmentate, a căror abundență caracterizează inflamația purulentă.

În infiltrate se găsesc aproape întotdeauna acumulări de drojdie și ciuperci filamentoase din genul Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. În jurul lor se formează granuloame cu celule epitelioide. Miceliul ciupercilor se caracterizează prin modificări distrofice. Se poate presupune că faza lungă a reacției tisulare productive este susținută de asociații fungice, reflectând posibilele fenomene de disbacterioză.

Tratamentul infiltratului inflamator

Tratamentul pacienților cu infiltrate inflamatorii- conservator. Terapia antiinflamatoare se efectuează folosind agenți fizioterapeutici. Un efect pronunțat este dat de iradierea cu laser, pansamente cu unguent Vishnevsky și alcool. În cazurile de supurație a infiltratului inflamator apare flegmon. Apoi se efectuează un tratament chirurgical.

Ce medici trebuie contactați dacă aveți un infiltrat inflamator

Infecționist

Promotii si oferte speciale

știri medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Se caracterizează prin agresivitate ridicată, răspândire hematogenă rapidă și tendință de recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără să arate nimic...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ajunge și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, menținându-și în același timp activitatea. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați ...

Revenirea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Noi oportunități pentru corectarea vederii cu laser sunt deschise printr-o tehnică Femto-LASIK complet fără contact.

Preparatele cosmetice concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie de fapt atât de sigure pe cât credem.

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, înfrângerea oricărui departament al acestui sistem provoacă o tulburare a funcționării acestuia în ansamblu. Bolile sistemului digestiv sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI LEZUMAT ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

• alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
• corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
• alimente excesiv de reci sau fierbinți;
• radiatii ionizante.

Natura chimica:

• alcool;
• produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
• medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
• substanțe toxice care pătrund în organele digestive cu alimente - săruri de metale grele, toxine fungice etc.

natura biologica:

• microorganismele și toxinele acestora;
• helminți;
• excesul sau lipsa de vitamine, cum ar fi vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală- deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altor sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DIGESTIVE ÎN GURĂ

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburari de alimentatie ca urmare:

• boli inflamatorii ale cavității bucale;
• lipsa dinților;
• leziuni ale maxilarului;
• încălcări ale inervației mușchilor de mestecat. Consecințe posibile:
• deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice prin alimente prost mestecate;
• încălcarea secreției gastrice și a motilității.

TULBURĂRI DE EDUCAȚIE ȘI SALIVAȚIE – SALIVAȚIE

feluri:

Hiposalivarea până la încetarea formării și secreției de salivă în cavitatea bucală.

Efecte:

• umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
• dificultăți de mestecat și înghițire a alimentelor;
• dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

Hipersalivare- creșterea formării și secreției de salivă.

Efecte:

• diluarea și alcalinizarea sucului gastric cu exces de salivă, ceea ce îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
• accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , - o boală care se caracterizează prin inflamarea țesutului limfoid al faringelui și a amigdalelor palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de angină sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. În acest caz, sensibilizarea corpului și răcirea corpului sunt importante.

curgere angina pectorală poate fi acută și cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

angină catarrală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor și arcadelor palatine, edem al acestora, exudat seros-mucos (cataral).

Angina lacunară , în care o cantitate semnificativă de leucocite și epiteliu dezumflat este amestecată cu exudatul cataral. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor edematoase sub formă de pete galbene.

Angina pectorală fibrinoasă caracterizat prin difterie. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Angina foliculară caracterizată prin fuziunea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă trece adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic marite, pletorice.

Angina necrotică caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin colapsul amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Angina pectorală cronică se dezvoltă ca urmare a recidivelor repetate ale amigdalitei acute. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și, uneori, ulcerații.

Complicațiile anginei sunt asociate cu tranziția inflamației la țesuturile din jur și dezvoltarea unui abces peritonsilar sau faringian, celulita faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Tulburări esofagiene sunt caracterizate prin:

• dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
• refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructație, regurgitare sau regurgitare, arsuri la stomac, aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.

regurgitare sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - nasul.

Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Este rezultatul refluxului conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut și cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt acțiunile factorilor chimici, termici și mecanici, precum și a unui număr de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri de inflamație exudativă și, prin urmare, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos, precum și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care mucoasa necrotică este separată sub formă de ghips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului de către alcool, alimente fierbinți, produse de fumat tutun și alte substanțe iritante. De asemenea, se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor circulatorii în esofag cu congestie în el din cauza insuficienței cardiace cronice, cirozei hepatice și hipertensiunii portale.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului este exfoliat, se metaplazie într-o stratificată stratificată stratificată cheratinizată ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11-12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumora se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie a esofagului și crește circular în peretele său, strângând lumenul, - cancer inelar . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinomului spinocelular cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe cale limfogenă către ganglionii limfatici regionali.

Complicații asociat cu germinația în organele din jur - mediastinul, traheea, plămânii, pleura, în timp ce procesele inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Funcția principală a stomacului este digestia alimentelor. care include defalcarea parțială a componentelor bolusului alimentar. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele slăbesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provoacă denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal de către nodul alimentar și sucul gastric.

Tulburări digestive în stomac. În centrul acestor încălcări se află tulburări ale funcțiilor stomacului.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile acestora pentru o digestie normală:

• încălcarea în timp a dinamicii secreției sucului gastric;
• creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
• încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau lipsa acidității sucului gastric;
• creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
• achilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac, boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de degradare a alimentelor în intestin cresc.

Tulburări ale funcției motorii

Tipuri de aceste încălcări:

• încălcări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub forma creșterii sale excesive (hipertonicitate), scăderii excesive (hipotonicitate) sau absenței (atonie);
• tulburări ale tonusului sfincterului stomacului sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub forma unei creșteri a tonusului și spasmului mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau pilorospasm:
• încălcări ale peristaltismului peretelui stomacului: accelerarea acesteia - hiperkineză, încetinirea - hipokineză;
• accelerarea sau întârzierea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
  • - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și a motilității antrului stomacului;
  • - arsuri la stomac - senzație de arsură în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
  • este sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
  • - vărsături - un act reflex involuntar, caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului prin esofag, faringe și cavitatea bucală.

BOLI ALE STOMICULUI

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. Aloca picantși cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Cauzele gastritei acute pot fi:

• factori nutritivi - Mancare de proasta calitate, grosolana sau condimentata;
• iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele substante medicinale;
• agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
• tulburări circulatorii acute în șoc, stres, insuficiență cardiacă etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

• difuz;
• focală (fundală, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

• gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziune.În acest caz, se vorbește despre gastrită erozivă. Observate microscopic degenerare și descuamare a epiteliului de suprafață, exudat seros-mucos, vase de sânge, edem, hemoragii diapedetice;
• gastrita fibrinoasă se caracterizează prin faptul că pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri-galben. În funcție de profunzimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi croupoasă sau difterică;
• gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziunile, ulcerele sau cancerul gastric ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, suprapuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
• gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare cu arsuri chimice ale mucoasei gastrice și se caracterizează prin necroza acesteia. Odată cu respingerea maselor necrotice, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. Cu gastrită flegmonoasă, mediastinită, abces subfrenic, abces hepatic, pleurezie purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamația cauzată de infecție, este posibilă o tranziție la o formă cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează prin inflamarea cronică a mucoasei gastrice, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandulare și a insuficienței secretoare, care stau la baza tulburărilor digestive.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- încălcarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exogeni și endogeni:

• infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
• chimice (alcool, autointoxicare etc.);
• neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

• gaschrit superficial cronic;
• gastrită cronică atrofică;
• gastrită cronică cu helicobacter;
• gastrită cronică autoimună;
• forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza boli în diferite tipuri de gastrită cronică nu este același lucru.

Morfogeneza.

În gastrita cronică superficială, nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, infiltrația limfeozinofilă difuză este caracteristică și fibroză ușoară a stromei.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu mic, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, Helicobacter pylori joacă un rol principal, care afectează în principal antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și se află sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a unei bacterii este sinteza ureaze- o enzima care descompune ureea cu formarea de amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda apariției hipergastrinemiei, secreția de HC1 este stimulată, ceea ce duce la sindromul de hiperacid. Tabloul morfologic se caracterizează prin atrofie și maturare afectată a gropii tegumentare și a epiteliului glandular, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogenia sa se datorează formării de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celulele endocrine ale membranei mucoase, precum și gastromucoproteinei (factor intrinsec), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrație pronunțată cu limfocite B și T-helper, numărul de plasmocite IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică este de cea mai mare importanță gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi, pline cu mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat, de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la o scădere a secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică se poate complica prin formarea de polipi, uneori ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter pylori sunt procese precanceroase.

Exod superficială și gastrita Helicobacter pylori cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia altor forme de gastrită cronică nu face decât să încetinească dezvoltarea acestora.

ulcer peptic- o boală cronică, a cărei expresie clinică și morfologică este un ulcer gastric sau duodenal recurent.

Prin urmare, se disting ulcerul gastric și ulcerul duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Ulcerul peptic suferă în principal de bărbați cu vârsta de 50 de ani și mai mult. Ulcerele duodenale apar de 3 ori mai des decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori sunt foarte aderente la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă marcată a mucoasei, ducând la deteriorarea mucoasei. În plus, ureaza formată de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul mucoasei și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În același timp, microcirculația și trofismul tisular în zona modificărilor necrotice ale celulelor epiteliale sunt perturbate. În plus, aceste bacterii contribuie la o creștere bruscă a formării gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al Helicobacter pylori:

• suprasolicitare psiho-emoțională la care este expusă o persoană modernă (condițiile stresante încalcă influențele coordonatoare ale cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
• încălcări ale influențelor endocrine ca urmare a unei tulburări în activitatea sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
• influența crescută a nervilor vagi, care, împreună cu excesul de corticosteroizi, crește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motorie a stomacului și duodenului;
• scăderea eficacității formării barierei mucoase;
• tulburări de microcirculație și o creștere a hipoxiei.

Printre alți factori care contribuie la formarea ulcerului,

Sunt importante medicamente precum aspirina, alcoolul, fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cea mai frecventă localizare a ulcerelor gastrice este curbura mai mică în antr sau regiunea pilorică, precum și în corpul stomacului, în regiunea de tranziție la antr. Acest lucru se explică prin faptul că curbura mai mică, precum „calea alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza captează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat, devine un ulcer acut cronicşi poate atinge 5-6 cm în diametru, pătrunzând la diferite adâncimi (Fig. 62). Marginile unui ulcer cronic sunt ridicate sub formă de role, dense. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudat purulent-necrotic, iar necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită necrozei în creștere, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a corodării pereților vaselor, se poate produce ruptura și sângerarea acestora. Treptat, în locul țesuturilor necrotice, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv grosier. Marginile ulcerului devin foarte dense, caluse, în pereți și în partea inferioară a ulcerului există o creștere excesivă a țesutului conjunctiv, scleroza vasculară, care perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei mucoase. barieră. Acest ulcer se numește dur .

Cu ulcer duodenal ulcerul este de obicei localizat într-un bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt situate pe pereții anterior și posterior ai bulbului unul împotriva celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul de țesut este compensat prin formarea unei cicatrici, iar la suprafață crește un epiteliu alterat și nu există glande în zona fostului ulcer.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecalele devin gudronoase din cauza conținutului ridicat de sânge din ele. Se numește scaun cu sânge melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

pătrundere- o complicație în care orificiul perforat se deschide în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fost lipit de organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent de către sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorhidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, pacienții experimentează vărsături incontrolabile, în care organismul pierde cloruri. Ulcerul calos al stomacului poate deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observat în mai mult de 60% din toate bolile tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare adesea la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului gastric este de obicei precedata de boli precanceroase precum polipoza gastrica, gastrita cronica, ulcerul stomacal cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspectul și natura creșterii:

• asemănătoare plăcii are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Asimptomatic, de obicei precedat de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul de polipoză;
• policomplet are forma unui mic nod pe tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
• ciupercă, sau fungice, reprezintă un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul cu ciuperci este o dezvoltare ulterioară a polipozei, deoarece au aceeași structură histologică:
• forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
  • -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţia cancerului de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; decurge foarte malign, dă metastaze extinse. Din punct de vedere clinic, este foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
  • -cancer în formă de farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza si ulceratia cancerului polipus sau fungic si in acelasi timp seamana cu o farfurie (Fig. 64, b);
  • - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
  • - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

După structura histologică, există:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei, alcătuiește structura de tip placă, polipoză și cancer fundic;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer descrise în manuale specifice. Acestea includ scuamoaseși carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze Cancerul gastric se desfășoară în principal pe calea limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali, iar pe măsură ce sunt distruși, în diferite organe apar metastaze la distanță. Poate apărea în cancerul de stomac metastaze limfogene retrograde când un embol din celulele canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și, pătrunzând în anumite organe, dă metastaze care poartă numele autorilor care le-au descris:

• cancer krukenberg - metastaze limfogene retrograde în ovare;
• metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
• metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică neglijarea procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza lui Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente, respectiv, ale ovarelor sau rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după limfogen și afectează ficatul, mai rar - plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul, oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

• sângerare cu necroză și ulcerație a tumorii;
• inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului său:
• germinația tumorii în organele din apropiere - pancreas, colon transvers, epiploi mari și mici, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor adecvate.

Exod cancerul gastric cu tratament chirurgical precoce și radical poate fi favorabil la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digerare, absorbție, motor, barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului cauză:

• încălcarea digestiei abdominale, adică digestia în cavitatea intestinală;
• tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozităților cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție a intestinului, Principalele motive pentru care pot fi:

• defecte în cavitatea și digestia membranei;
• accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu, cu diaree;
• atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
• rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu, cu obstrucție intestinală;
• tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției de cortină a intestinului.

În mod normal, intestinul asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorie a intestinului poate fi deranjată în diferite grade și forme.

Diaree, sau diaree, - scaune rapide (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- retenție prelungită de scaun sau dificultăți de golire a intestinelor. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

In mod normal, peretele intestinal este o bariera de protectie mecanica si fizico-chimica pentru flora intestinala si substantele toxice produse in timpul digestiei alimentelor, eliberate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impermeabilă la microbi, care asigură sterilizarea produselor alimentare digerate în timpul absorbției lor în intestinul subțire.

În condiții patologice, o încălcare a structurii și funcției enterocitelor, microvilozitățile lor, precum și enzimele pot distruge bariera de protecție. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, o tulburare în procesul digestiv și activitatea vitală a organismului în ansamblu.

BOLI ALE INTESTINULUI

Dintre bolile intestinale, procesele inflamatorii și neoplazice au o importanță clinică primordială. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de locația procesuluiîn intestinul subțire secretă:

• inflamația duodenului - duodenită;
• inflamația jejunului - jejunită;
• inflamația ileonului - ileita.

curgere enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

• infecții (botulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții virale etc.);
• otrăviri cu otrăvuri, ciuperci otrăvitoare etc.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute dezvoltat cel mai frecvent enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exsudat muco-seros. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme care produc mucus, iar uneori apare eroziunea.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita croupoasă) sau straturile mucoase, submucoase și musculare ale peretelui (enterita diferențială); cu respingerea exudatului fibrinos, se formează ulcere în intestin.

Enterită purulentă este mai rar întâlnită și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

Enterită ulcerativă necrotică , în care fie doar foliculii solitari suferă necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), fie sunt frecvente defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia aparatului limfatic al intestinului și a ganglionilor limfatici ai mezenterului.

Exod. De obicei, enterita acută se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea după o boală intestinală, dar poate avea un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori pe termen lung în alimentație, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare a epiteliului. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a mucoasei. Infiltratul inflamator este localizat în mucoasă și submucoasă, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - distrofia vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, lipite împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, distrofie vacuolară a vilozităților, expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și mai mult și uneori pervertită, ceea ce împiedică digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe - anemie, beriberi, osteoporoză.

Colita- inflamatie a colonului, care se poate dezvolta in oricare din departamentele sale: tiflita, transversita, sigmoidita, proctita.

Cu fluxul colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

• infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
• intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

• colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
• colita fibrinoasa care apare cu dizenteria poate fi crupus și difteric;
• colita flegmonoasa caracterizat prin exudat purulent, modificări distructive ale peretelui intestinal, intoxicație severă;
• colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
• colită ulcerativă, care decurg din respingerea maselor necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori la membrana seroasă a intestinului.

Complicatii:

• sângerare , în special din ulcere;
• perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
• paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule pararectale.

Exod . Colita acută se rezolvă de obicei după recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a regenerării epiteliului, dar sunt de asemenea pronunțate modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a mucoasei este înlocuită treptat cu colita atrofică și se termină cu scleroza mucoasei, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare a metabolismului mineral și, ocazional, apare beriberi.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des bolnave.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. asociat cu flora intestinală și autoimunizarea. Boala curge acut și cronic.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizată prin afectarea secțiunilor individuale sau a întregului colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a mucoasei și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere rămân insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular, unde se observă modificări fibrinoide în țesutul interstițial, pereții vaselor și hemoragii. În parte din ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe polipoide. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

În cursul acut al bolii, este posibilă perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerării.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat printr-o reacție inflamatorie productivă și modificări sclerotice în peretele intestinal. Există cicatrici de ulcere, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite cu epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele sunt sclerozate, lumenii lor sunt redusi sau complet supraîncărcat, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamația apendicelui cecului. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

De-a lungul cursului, apendicita poate fi acută și cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt și fazele inflamației:

• simplu;
• suprafaţă;
• distructiv, care are mai multe etape:
  • - flegmon;
  • - flegmon-ulcerativ.
• gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul unui atac, apare unul simplu, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele procesului - stază în capilare, vase, edem și uneori hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare un loc de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația capătă un caracter purulent, exudatul se infiltrează difuz pe toată grosimea peretelui procesului. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă în același timp apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul procesului și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: procesul este îngroșat, verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, există puroi în lumenul său.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. a - exudatul purulent impregnează difuz toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - la fel, o creștere mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cea mai frecventă este perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. Cu apendicita gangrenoasă, poate apărea autoamputarea procesului și se dezvoltă și peritonita. Dacă inflamația se extinde la țesuturile din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebită purulentă a vaselor mezenterului, care se extinde la ramurile venei porte - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin modificări sclerotice și atrofice ale peretelui apendicelui. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

cancer intestinal se dezvoltă atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și colon sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare doar ca adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar în acest caz, una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

• colită ulcerativă;
• polipoza:
• fistulele rectului.

În funcție de aspectul și natura creșterii, există:

cancer exofitic:

• polipoza:
• ciupercă;
• în formă de farfurie;
• ulcere canceroase.

cancer endofitic:

• cancer difuz-infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul într-o direcție sau alta.

Din punct de vedere histologic tumorile canceroase cu creștere exofitică sunt de obicei mai diferențiate, au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (skirr).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

Ce este un infiltrat?

Un infiltrat este un sigiliu format într-o zonă de țesut sau organ (, mușchi, țesut subcutanat, plămân), a cărui apariție se datorează acumulării de elemente celulare, sânge, limfă. Există mai multe forme de infiltrare. Forma inflamatorie se formează datorită înmulțirii rapide a celulelor tisulare și este însoțită de apariția unui număr semnificativ de leucocite și limfocite, sânge și limfa, care transpira din vasele de sânge.

Infiltratul tumoral este format din celule caracteristice diferitelor tipuri de tumori (miom, sarcom). Manifestarea sa constă în creșterea tumorală infiltrată. Cu o astfel de formare, are loc o modificare a volumului țesutului, o schimbare a culorii, densitatea și durerea acesteia cresc. Forma chirurgicală a infiltratului este un sigiliu care apare în țesuturi atunci când acestea sunt saturate artificial cu un anestezic, antibiotic, alcool și așa mai departe.

Cauzele infiltrației

Motivele pentru care apar infiltrate inflamatorii constituie un grup cu diverși factori etiologici. Studiile au identificat 37% dintre pacienți cu o sursă traumatică a bolii, 23% au avut o infecție odontogenă, iar în restul de pacienți s-a dezvoltat un infiltrat inflamator din cauza diferitelor procese infecțioase. Această formă a procesului inflamator apare cu aceeași probabilitate în orice categorie de vârstă.

Infiltrate ale formei inflamatorii sunt adesea observate în țesuturile locației maxilare, în special, la copii cu apariția pulpitei și parodontozei, care pot fi confundate cu procese reactive. Bolile periadenitei și periostita seroasă sunt, de asemenea, un tip de infiltrat inflamator. Pentru a evalua cu exactitate starea pacientului, este necesar să recunoaștem stadiul non-purulent al procesului. Grupul de inflamații odontogenice este de natură inflamatorie, afectând oasele maxilarului, țesuturile adiacente maxilarului și ganglionii limfatici regionali.

Agenții care reprezintă microflora cavității bucale (stafilococi, streptococi și alții) sunt considerați agenți cauzali ai inflamației odontogenice. Alături de acestea, cauza dezvoltării unui proces negativ este rezistența microorganismelor, care este determinată de factori de protecție specifici și nespecifici, reactivitatea organismului de natură imunologică. Infiltratul inflamator se manifestă prin infecție de tip contact și prin calea limfogenă de răspândire a acestuia, urmată de infiltrarea tisulară.

Cauza infiltratului poate sta într-o stare complicată de apendicita acută. Acesta este un tip inflamator, în centrul său există un proces în formă de vierme și o afecțiune inflamată care apare în absența unui tratament chirurgical în timp util. O varietate de infiltrate pot fi de tip post-injectare. Reprezintă inflamația de tip local, care se dezvoltă în locul în care a fost efectuată injecția intramusculară, adică cauza sa este manipularea medicală incorectă, încălcarea regulilor sanitare.

Simptome de infiltrare

Dezvoltarea unui infiltrat inflamator durează câteva zile. Temperatura pacientului în această perioadă poate fi de natură normală sau subfebrilă (o temperatură ușor crescută care nu se normalizează mult timp). Umflarea și compactarea țesuturilor cu un contur clar vizibil apar în zona afectată, aria de distribuție a care este distribuită într-o regiune anatomică sau mai multe. Palparea zonei afectate poate provoca dureri severe sau ușoare.

Nu este posibil să se determine prezența lichidului (fluctuație pentru puroi, sânge) în cavitatea rezultată. Pielea leziunii este ușor tensionată, are o culoare roșie sau o ușoară hiperemie. În această zonă sunt afectate toate țesuturile moi - piele, mucoasă, grăsime subcutanată și țesut muscular, mai multe fascie cu implicarea ganglionilor limfatici în procesul de infiltrare. Infiltratele cu geneză traumatică au o zonă de localizare în regiunea bucală, maxilo-facială și cavitatea bucală.

Infiltratul, care se bazează pe o complicație a apendicitei în formă acută, se dezvoltă până la 3 zile de la debutul bolii. Procesul inflamator se formează în abdomenul inferior pe partea dreaptă. Simptomele sale sunt durere persistentă, temperatură scăzută până la 37,5 ° C, există posibilitatea unei dezvoltări inverse a procesului, în timpul formării abcesului, temperatura crește la 39 ° C, care este însoțită de frisoane, se formează un abces și recuperarea este posibilă numai după intervenția chirurgului.

Infiltratul inflamator este diagnosticat folosind o abordare diferențială, care ia în considerare factorii cauzei și condițiile în care a apărut boala, precum și factorul prescripției acesteia. Acuratețea diagnosticului este confirmată de următoarele caracteristici: temperatura corporală normală sau subfebrilă, contururile clare ale infiltratului, durerea ascuțită în timpul palpării, absența puroiului în cavitatea închisă a țesutului inflamat.

Simptomele distinctive ușoare sunt: ​​absența intoxicației solide, ușoară hiperemie a pielii fără a detecta tensiune și un efect strălucitor al pielii. Dificultate în diagnosticarea focarelor de tip purulent, a căror localizare este într-un spațiu delimitat de un grup de mușchi din exterior. În astfel de cazuri, acumularea semnelor de inflamație predetermina prognosticul bolii. În cazurile îndoielnice, diagnosticul se face pe baza rezultatelor unei puncție din focarul inflamației.

Prin studierea structurii histologice a materialului obținut din infiltrat, adică prin efectuarea unei versiuni morfologice a studiului de biopsie, este posibilă detectarea celulelor tipice fazei inflamatorii proliferative cu o absență completă sau un număr mic de leucocite ale tip neutrofil segmentat. Acest indicator este tipic pentru inflamația non-purulentă. În infiltrate, de regulă, drojdia și ciupercile filamentoase se găsesc în grupuri mari. Aceasta indică prezența.

Infiltratul apendicular este determinat la examinarea unui medic. De regulă, nu sunt utilizate metode speciale de diagnosticare. În cazurile de suspiciune de formare a abcesului, se efectuează un examen ecografic. Această metodă arată clar structura infiltratului și dezvăluie formațiuni chistice cu o prezență clară a capsulelor care conțin un lichid eterogen, care va fi un indicator al acumulării de exudat purulent.

Tratamentul infiltrat

Infiltratul inflamator este tratat cu metode conservatoare care combină terapia antiinflamatoare și agenții fizioterapeutici (iradiere cu laser, bandaje cu alcool). Supurația infiltratului atrage după sine apariția flegmonului, atunci tratamentul chirurgical nu poate fi evitat. Fizioterapia îndeplinește scopul principal - reabilitarea focarelor infecțioase pentru a elimina procesele inflamatorii.

Dacă nu există manifestări purulente în infiltrație sau au un conținut cantitativ mic fără o fluctuație strălucitoare și o reacție generală, metodele fizioterapeutice efectuează resorbția infiltratului (metoda antiinflamatoare), reduc umflarea (metoda antiinflamatoare) și ameliorează durere (metoda analgezica). Terapia antiinflamatoare este prescrisă pentru infiltrat dens fără fuziuni purulente pentru a crește fluxul de sânge în zona locală, pentru a elimina stagnarea.

Când se utilizează, intensitatea expunerii este importantă, dar în prezența microflorei purulente, o tehnică de mare intensitate va provoca o formă inflamatorie purulentă. Alte metode cu efect termic sunt prescrise în absența provocării din partea lor, de preferință în a patra zi după terapia UHF sau radiația UV. Electroforeza antibioticelor îndeplinește un rol antibacterian, iar electroforeza cu calciu este prescrisă pentru a delimita focarul inflamației.

Este posibil să se trateze infiltratul apendicular numai în condițiile staționare ale clinicii. Include terapia cu medicamente antibacteriene, dieta și limitarea efortului fizic. În 14 zile, procesul inflamator se rezolvă și are loc recuperarea. Pentru a preveni astfel de atacuri după 90 de zile, se recomandă o operație, în urma căreia apendicele este îndepărtat.

Abcesul infiltratului (formarea unei cavități în jurul apendicelui plin cu puroi) necesită o operație de deschidere a abcesului, apendicele fiind păstrat în acest caz. Recuperarea finală va veni după îndepărtarea apendicelui la șase luni după deschiderea abcesului.

Editor expert: Mochalov Pavel Alexandrovici| MD medic generalist

Educaţie: Institutul Medical din Moscova. I. M. Sechenov, specialitatea - „Medicina” în 1991, în 1993 „Boli profesionale”, în 1996 „Terapie”.

infiltrarea limfocitară Jessner-Kanoff - o formă rară de dermatoză, care seamănă la exterior cu unele tulburări autoimune, precum și cu tumori canceroase ale sistemului limfatic și ale pielii. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1953 de oamenii de știință Jessner și Kanof, dar este încă considerată prost înțeleasă și uneori este considerată una dintre etapele altor procese patologice.

Mecanismul de dezvoltare a infiltrației limfocitare se bazează pe acumularea de celule limfatice necanceroase sub piele.

Neoplasmele care se formează în această boală constau în principal din limfocite T, ceea ce asigură un curs benign al procesului patologic. În țesuturile epidermei începe inflamația, la care reacționează celulele pielii și sistemul imunitar, în urma căreia cresc și formează infiltrate.

Spre deosebire de alte patologii cu patogeneză similară, infiltrarea limfocitară cu limfocite T tinde să regreseze spontan și are un prognostic favorabil.

Motivele

Cel mai adesea infiltrație limfocitară diagnosticat la bărbați cu vârsta cuprinsă între 30-50 de ani indiferent de etnie și condiții de viață. Etiologia exactă a bolii este necunoscută, dar cei mai probabili factori de risc includ:

• expunere constantă la radiații ultraviolete;
• muscaturi de insecte;
• utilizarea de produse cosmetice și de igienă de calitate scăzută;
• aportul necontrolat de medicamente care provoacă tulburări autoimune.

Un rol important în dezvoltarea procesului patologic îl au bolile tractului digestiv, care sunt considerate principalul mecanism „declanșator” al infiltrației limfocitare Jessner-Kanof.

Simptome

Prima manifestare a bolii sunt papule mari plate, cu contururi clare și o nuanță roz-albastru care apar pe față, spate și gât, mai rar pe membre și alte părți ale corpului.

Neoplasmele sunt nedureroase, dar pielea din jurul lor poate mâncărime și se poate desprinde. La atingere, epiderma în locurile de infiltrate este neschimbată, uneori se poate observa o ușoară indurare. Pe măsură ce procesul patologic se dezvoltă, erupțiile se contopesc și formează focare de diferite dimensiuni, cu o suprafață netedă sau aspră, uneori cu o recesiune în partea centrală, ceea ce le face să arate ca inele.

Adresați-vă întrebarea medicului cu diagnostic de laborator clinic

Anna Poniaeva. A absolvit Academia Medicală Nijni Novgorod (2007-2014) și rezidențiat în diagnosticare clinică de laborator (2014-2016).

Cursul infiltrației limfocitare are un caracter ondulat prelungit, simptomele pot dispărea sau se pot intensifica de la sine (cel mai adesea acest lucru se întâmplă în sezonul cald) și să apară și în alte locuri.

Diagnosticare

Infiltratie limfocitara este o boală rară, care seamănă cu alte boli cutanate și oncologice, deci diagnosticul ar trebui să se bazeze pe metode obligatorii de cercetare clinică și instrumentală.

1. Consultație cu un imunolog, oncolog și dermatolog. Specialiștii efectuează o examinare externă a pielii pacientului, colectează plângeri și anamneză.
2. Examen histologic și microscopie fluorescentă. Examinarea histologică a probelor de piele din zonele afectate nu arată modificări ale țesuturilor, iar în timpul microscopiei fluorescente, nu există nicio strălucire la marginea plăcilor și papulelor, ceea ce este caracteristic altor boli. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează citofluorometrie ADN cu o analiză a numărului de celule normale, al căror număr în infiltrarea limfocitară este de cel puțin 97%.
3. Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, limfocitom, limfoame maligne ale pielii.