Codul microbian al trombocitopeniei imune purpură. Purpura idiopatică trombocitopenică (ITP) - descriere, cauze, tratament

Boala debutează treptat sau acut odată cu apariția sindromului hemoragic. Tipul de sângerare în purpura trombocitopenică este petehial-pete (albăstrui). În funcție de manifestările clinice, se disting două variante de purpură trombocitopenică: „uscat” - pacientul dezvoltă doar sindrom hemoragic cutanat; „umed” - hemoragii în combinație cu sângerare. Simptomele patognomonice ale purpurei trombocitopenice sunt hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor și sângerări. Absența acestor semne pune la îndoială corectitudinea diagnosticului.
Sindromul hemoragic cutanat apare la 100% dintre pacienți. Numărul de echimoze variază de la unic la multiplu. Principalele caracteristici ale sindromului hemoragic cutanat în purpura trombocitopenică sunt următoarele.
- Discrepanță între severitatea hemoragiei și gradul de impact traumatic; aparitia lor spontana este posibila (in principal noaptea).
-Polimorfismul erupțiilor hemoragice (de la peteșii până la hemoragii mari).
- Hemoragii cutanate policrome (culoare de la violet la albastru-verzui și galben, în funcție de prescripția aspectului lor), care se asociază cu conversia treptată a hemoglobinei prin stadii intermediare de degradare în bilirubină.
- Asimetrie (fără localizare preferată) a elementelor hemoragice.
-Nedureroasa.
Adesea apar hemoragii la nivelul membranelor mucoase, cel mai adesea la nivelul amigdalelor, palatului moale și dur. Posibile hemoragii la nivelul timpanului, sclera, corpul vitros, fundul de ochi.
Hemoragia în sclera poate indica amenințarea celei mai severe și periculoase complicații a purpurei trombocitopenice - hemoragia la nivelul creierului. De regulă, apare brusc și progresează rapid. Clinic, hemoragia cerebrală se manifestă prin dureri de cap, amețeli, convulsii, vărsături și simptome neurologice focale. Rezultatul hemoragiei cerebrale depinde de volumul, localizarea procesului patologic, oportunitatea diagnosticului și terapia adecvată.
Purpura trombocitopenică se caracterizează prin sângerare din membranele mucoase. Adesea sunt abundente în natură, provocând anemie post-hemoragică severă care amenință viața pacientului. Copiii au cel mai adesea sângerare de la mucoasa nazală. Sângerarea de la gingii este de obicei mai puțin abundentă, dar poate deveni și periculoasă în timpul extracției dentare, în special la pacienții cu boală nediagnosticată. Sangerarea dupa extractia dentara cu purpura trombocitopenica apare imediat dupa interventie si nu se reia dupa terminarea acesteia, spre deosebire de sangerarea tardiva, intarziata, in hemofilie. La fetele aflate la pubertate, sunt posibile meno- și metroragie severe. Mai puțin frecvente sunt sângerările gastrointestinale și renale.
Nu există modificări caracteristice în organele interne cu purpură trombocitopenică. Temperatura corpului este de obicei normală. Uneori se detectează tahicardie, cu auscultare a inimii - suflu sistolic la vârf și în punctul Botkin, slăbirea primului ton, din cauza anemiei. Mărirea splinei este necaracteristică și exclude mai degrabă diagnosticul de purpură trombocitopenică.
De-a lungul cursului, se disting formele acute (care durează până la 6 luni) și cronice (care durează mai mult de 6 luni). La examinarea inițială, este imposibil să se stabilească natura evoluției bolii. În funcție de gradul de manifestare a sindromului hemoragic, de parametrii sângelui în cursul bolii, se disting trei perioade: criză hemoragică, remisiune clinică și remisiune clinică și hematologică.
Criza hemoragică se caracterizează printr-un sindrom hemoragic pronunțat, modificări semnificative ale parametrilor de laborator.
În timpul remisiunii clinice, dispare sindromul hemoragic, scade timpul de sângerare, scad modificările secundare ale sistemului de coagulare a sângelui, dar trombocitopenia persistă, deși este mai puțin pronunțată decât în ​​timpul unei crize hemoragice.
Remisiunea clinică și hematologică implică nu numai absența sângerării, ci și normalizarea parametrilor de laborator.

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) este adoptată ca un singur document de reglementare pentru contabilizarea morbidității, motivele pentru care populația să contacteze instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Trombocitopenia - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Trombocitopenia este un număr scăzut de trombocite în sângele periferic, cea mai frecventă cauză de sângerare. Cu o scădere a numărului de trombocite cu mai puțin de 100 ´ 109/l, timpul de sângerare se prelungește. În cele mai multe cazuri, peteșiile sau purpura apar atunci când numărul de trombocite scade la 20–50 ´ 109/L. Sângerările spontane grave (de exemplu, gastrointestinale) sau accidentul vascular cerebral hemoragic apar atunci când trombocitopenia este mai mică de 10 ´ 109/L.

Motivele

Trombocitopenia poate apărea ca o manifestare a alergiei la medicamente (trombocitopenie alergică), datorită producerii de anticorpi antiplachetari (trombocitopenie autoimună), cauzate de infecții, intoxicații, tireotoxicoză (simptomatică).

La nou-născuți, trombocitopenia poate fi cauzată de trecerea autoanticorpilor de la mama bolnavă prin placentă (trombocitopenie transimună).

Patologia trombopoiezei Maturarea megacariocitelor este inhibată selectiv de diuretice tiazidice și alte medicamente, în special cele utilizate în chimioterapie, etanol.O cauză specială a trombocitopeniei este trombopoieza ineficientă asociată cu tipul megaloblastic de hematopoieza (apare cu deficiență de vitamina B și vitamina B). acid folic, precum și cu sindroame mielodisplazice și preleucemice). În măduva osoasă sunt detectate megacariocite anormale morfologic și funcțional (megaloblastice sau displazice), dând naștere unui bazin de trombocite defecte care sunt distruse în măduva osoasă.

Anomaliile în formarea fondului de trombocite apar atunci când trombocitele sunt eliminate din sânge, cea mai frecventă cauză fiind depunerea în splină.În condiții normale, splina conține o treime din rezervorul de trombocite.Dezvoltarea splenomegaliei este însoțită de depunerea. a unui număr mai mare de celule cu excluderea lor din sistemul hemostază. Cu o dimensiune foarte mare a splinei, este posibil să se depună 90% din întregul bazin de trombocite, restul de 10% în fluxul sanguin periferic are o durată normală de circulație.

Distrugerea trombocitară crescută la periferie este cea mai frecventă formă de trombocitopenie; astfel de afecțiuni sunt caracterizate printr-o durată de viață scurtă a trombocitelor și un număr crescut de megacariocite din măduva osoasă. Aceste tulburări sunt denumite purpură trombocitopenică imună sau neimună Purpura trombocitopenică imună Purpura trombocitopenică idiopatică (ITP) este prototipul trombocitopeniei mediate imun (nicio cauză externă aparentă a distrugerii trombocitelor). Vezi Purpură trombocitopenică idiopatică Alte trombocitopenii autoimune datorate anticorpilor antiplachetari: trombocitopenie post-transfuzie (asociată cu expunerea la izoanticorpi), trombocitopenie indusă de medicamente (de exemplu, datorată chinidinei), trombocitopenie asociată sepsisului (până la 70% incidență trombopenie), trombocitopenie asociată cu LES și alte boli autoimune. Tratamentul are ca scop corectarea patologiei de bază. Este necesar să încetați să luați toate medicamentele potențial periculoase. Terapia GC nu este întotdeauna eficientă. Trombocitele transfuzate suferă aceeași distrugere accelerată Purpură trombocitopenică non-imună Infecții (de exemplu, virale sau malarie) Transfuzie masivă de sânge acumulat cu trombocite scăzute DIC Valve protetice ale inimii Purpură trombocitopenică trombotică.

Trombocitopenie (*188000, Â). Manifestări clinice: macrotrombocitopenie, sindrom hemoragic, aplazie costală, hidronefroză, hematurie recurentă. Studii de laborator: autoanticorpi la trombocite, scurtarea vieții trombocitelor, creșterea timpului de coagulare, testul garoului normal, defecte ale componentei plasmatice a hemostazei.

anomalie May-Hegglin (sindrom Hegglin, B). Macrotrombocitopenie, incluziuni bazofile în neutrofile și eozinofile (corpii Dehle).

sindromul Epstein (153650, Â). Macrotrombocitopenie în combinație cu sindromul Allport.

Sindromul familiei Fechtner (153640, Â). Macrotrombocitopenie, incluziuni în leucocite, nefrită, surditate.

Trombocitopenie congenitală (600588, deleție 11q23,3-qter, В). Manifestări clinice: trombocitopenie dismegacariocitară congenitală, sindrom hemoragic ușor. Investigații de laborator: deleție 11q23.3-qter, megacariocite crescute, granule gigantice în trombocitele din sângele periferic.

Trombocitopenie ciclică (188020, Â). Sindrom hemoragic, neutropenie ciclică.

Trombocitopenie Paris-Trousseau (188025, deleție 11q23, defect în gena TCPT, B). Manifestări clinice: sindrom hemoragic, trombocitopenie, hipertelorism, anomalii ale urechii, retard mintal, coarctație aortică, întârziere de dezvoltare în perioada embrionară, hepatomegalie, sindactilie. Studii de laborator: granule gigantice în trombocite, megacariocitoză, micromegacariocite.

Sindromul TAR (din: trombocitopenie–radius absent - trombocitopenie și absența radiusului, *270400, r). Absența congenitală a radiusului în combinație cu trombocitopenie (exprimată la copii, netezită ulterior); purpură trombocitopenică; megacariocite defecte în măduva osoasă roșie; uneori observați anomalii în dezvoltarea rinichilor și boli cardiace congenitale.

Simptome (semne)

Tabloul clinic este determinat de boala de bază care a provocat trombocitopenie.

Diagnosticare

Trombocitopenia este o indicație pentru examinarea măduvei osoase pentru prezența megacariocitelor, absența lor indică o încălcare a trombocitopoiezei, iar prezența lor indică fie distrugerea periferică a trombocitelor, fie (în prezența splenomegaliei) depunerea de trombocite în splină Patologia trombocitopoiezei. Diagnosticul este confirmat prin depistarea displaziei megacariocitare într-un frotiu de măduvă osoasă.Anomalii în formarea unui bazin de trombocite. Diagnosticul de hipersplenism se face cu trombocitopenie moderată, un număr normal de megacariocite într-un frotiu de măduvă osoasă și o mărire semnificativă a splinei.Diagnosticul purpurei trombocitopenice idiopatice necesită excluderea bolilor care apar cu trombocitopenie (de exemplu, LES) și trombocitopenie cauzată de medicamente (de exemplu, chinidină). Sunt cunoscute metode disponibile, dar nespecifice pentru detectarea anticorpilor antiplachetari.

Tratament

Patologia trombopoiezei. Tratamentul se bazează pe eliminarea agentului dăunător, dacă este posibil, sau pe tratamentul bolii de bază; Timpul de înjumătățire al trombocitelor este de obicei normal, permițând transfuzii de trombocite în prezența trombocitopeniei și a semnelor de sângerare. Trombocitopenia datorată deficitului de vitamina B 12 sau acid folic dispare odată cu restabilirea nivelurilor lor normale.

Trombocitopenia amegacariocitară răspunde bine la terapie, de obicei sunt prescrise imunoglobulină antitimocitară și ciclosporină.

Anomalii în formarea bazinului de trombocite. De obicei nu se administrează tratament, deși o splenectomie poate rezolva problema. În timpul transfuziilor, unele dintre trombocite sunt depuse, ceea ce face transfuziile mai puțin eficiente decât în ​​stările de activitate redusă a măduvei osoase.

Tratamentul purpurei trombocitopenice idiopatice - vezi Purpura trombocitopenică idiopatică.

Complicații și afecțiuni concomitente. Producția redusă de trombocite este asociată cu anemie aplastică, mieloftizare (înlocuirea măduvei osoase cu celule tumorale sau țesut fibros) și unele sindroame Evans congenitale rare (sindromul Fischer-Evans) - o combinație de anemie hemolitică autoimună și trombocitopenie autoimună.

ICD-10 D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Trombocitopenia: simptome și tratament

Trombocitopenie - principalele simptome:

• Pete roșii pe piele
• Ganglioni limfatici măriți
• Temperatură ridicată
• Ganglioni limfatici măriți în gât
• Mici hemoragii pe piele și mucoase
• Pete albastre pe piele

O boală care provoacă o scădere a numărului de trombocite din sânge se numește trombocitopenie. Despre el va spune articolul de fapt. Trombocitele sunt celule sanguine mici care sunt incolore și sunt componente esențiale implicate în coagularea sângelui. Boala este destul de gravă, deoarece boala poate duce la hemoragie în organele interne (în special în creier), iar acesta este un final fatal.

Clasificare

Ca majoritatea bolilor medicale, trombocitopenia are propria sa clasificare, care se formează pe baza factorilor patogenetici, cauzelor, simptomelor și diferitelor manifestări.

În funcție de criteriul etiologiei, se disting două tipuri de boală:

Ele se caracterizează prin faptul că tipul primar se manifestă sub forma unei boli independente, iar tipul secundar este provocat de o serie de alte boli sau anomalii patologice.

În funcție de durata cursului bolii în corpul uman, sunt împărțite două tipuri de stare de rău: acută și cronică. Acut - caracterizat printr-o durată scurtă de expunere la organism (până la șase luni), dar se manifestă prin simptome instantanee. Forma cronică se caracterizează printr-o scădere prelungită a trombocitelor din sânge (peste șase luni). Forma cronică este mai periculoasă, deoarece tratamentul durează până la doi ani.

În conformitate cu criteriile de severitate a cursului bolii, care se caracterizează prin compoziția cantitativă a trombocitelor din sânge, există trei grade:

• I - compoziția este egală cu 150–50x10 9 /l - criteriul de severitate este satisfăcător;
• II - 50–20x10 9 /l - compoziție redusă, care se manifestă cu leziuni minore ale pielii;
• III - 20x10 9 /l - se caracterizează prin apariția sângerării interne în organism.

Norma celulelor sanguine din organism este egală cu / mkl. Dar acești indicatori se schimbă constant în corpul feminin. Modificările sunt influențate de următorii factori:

Trombocitele apar în organism din măduva osoasă, care sintetizează celulele sanguine prin stimularea megacariocitelor. Plăcile de sânge sintetizate circulă prin sânge timp de șapte zile, după care procesul de stimulare a acestora se repetă.

Conform clasificării internaționale a bolilor celei de-a zecea convocări (ICD-10), această boală are propriile coduri:

• D50-D89 - boli ale sistemului circulator și alte tipuri de insuficiență.
• D65-D69 - tulburări de coagulare a sângelui.

Motivele

Adesea, cauza bolii este o reacție alergică a organismului la diferite medicamente, în urma căreia se observă trombocitopenia medicamentoasă. Cu o astfel de stare de rău, organismul produce anticorpi direcționați împotriva medicamentului. Medicamentele care afectează apariția insuficienței sanguine a corpului includ sedative, alcaloizi și agenți antibacterieni.

Problemele de imunitate cauzate de consecintele transfuziilor de sange pot fi si ele cauze ale insuficientei.

Mai ales adesea boala se manifestă atunci când există o nepotrivire a grupelor de sânge. Cel mai des observată în corpul uman este trombocitopenia autoimună. În acest caz, sistemul imunitar este incapabil să-și recunoască propriile trombocite și le respinge din organism. Ca urmare a respingerii, sunt produși anticorpi pentru a îndepărta celulele străine. Cauzele unei astfel de trombocitopenii sunt:

1. Insuficiență renală patologică și hepatită cronică.
2. Lupus, dermatomiozită și sclerodermie.
3. Bolile leucemice.

Dacă boala are o formă pronunțată a unei boli izolate, atunci se numește trombocitopenie idiopatică sau boala Werlhof (cod ICD-10: D69.3). Etiologia purpurei trombocitopenice idiopatice (ICD-10:D63.6) rămâne neclară, dar oamenii de știință în medicină sunt înclinați să creadă că cauza este o predispoziție ereditară.

De asemenea, este caracteristică manifestării bolii în prezența imunodeficienței congenitale. Astfel de oameni sunt cei mai susceptibili la factorii de debut a bolii, iar motivele pentru aceasta sunt:

• afectarea măduvei osoase roșii de la expunerea la medicamente;
• imunodeficiența duce la înfrângerea megacariocitelor.

Există o natură productivă a bolii, care se datorează producției insuficiente de trombocite de către măduva osoasă. În acest caz, apare insuficiența lor și, ca rezultat, curge în stare de rău. Cauzele de apariție sunt mieloscleroza, metastazele, anemia etc.

Lipsa trombocitelor în organism se observă la persoanele cu o compoziție redusă de vitamina B12 și acid folic. Nu este exclusă expunerea excesivă la radioactiv sau la radiații pentru apariția insuficienței celulelor sanguine.

Astfel, putem distinge două tipuri de cauze care afectează apariția trombocitopeniei:

1. Ducând la distrugerea celulelor sanguine: purpură trombocitopenică idiopatică, tulburări autoimune, chirurgie cardiacă, tulburări clinice circulatorii la gravide și efecte secundare ale medicamentelor.
2. Contribuie la scăderea producției de anticorpi de către măduva osoasă: influențe virale, manifestări metastatice, chimioterapie și radiații, precum și excesul de alcool.

Simptome

Simptomele trombocitopeniei au diferite tipuri de manifestări. Depinde:

• în primul rând, din cauza apariției;
• în al doilea rând, asupra naturii evoluției bolii (cronică sau acută).

Principalele semne de deteriorare a organismului sunt manifestările pe piele sub formă de hemoragii și sângerări. Hemoragiile se observă cel mai adesea la nivelul membrelor și trunchiului. Deteriorarea feței și buzelor unei persoane nu este exclusă. Pentru claritate, manifestarea hemoragiilor pe corpul uman este prezentată în fotografia de mai jos.

Trombocitopenia se caracterizează prin simptome de hemoragie prelungită după extracția dentară. Mai mult, durata hemoragiei poate fi atât de o zi, cât și însoțită de câteva zile. Depinde de gradul bolii.

Cu simptome, nu există o creștere a dimensiunii ficatului, dar foarte des medicii observă expansiunea ganglionilor limfatici din regiunea cervicală. Acest fenomen este adesea însoțit de o creștere a temperaturii corpului până la valori subfebrile (de la 37,1 la 38 de grade). O creștere a ratei de apariție a celulelor roșii din sânge în organism este o dovadă a prezenței unei afecțiuni numite lupus eritematos.

Este destul de ușor de observat simptomele insuficienței trombocitelor după ce ați luat sânge pentru analiză. Compoziția cantitativă va diferi semnificativ de normele limitative. Odată cu scăderea numărului de trombocite din sânge, se observă creșterea dimensiunii acestora. Pe piele, acest lucru se reflectă în apariția petelor roșii și albăstrui, ceea ce indică transformarea celulelor sanguine. Se observă și distrugerea eritrocitelor, ceea ce duce la scăderea compoziției cantitative, dar, în același timp, crește numărul de reticulocite. Se observă fenomenul de deplasare a formulei leucocitelor spre stânga.

Corpul uman cu o compoziție redusă a celulelor sanguine se caracterizează printr-o creștere a compoziției megacariocitelor, care este cauzată de sângerări frecvente și extinse. Durata coagulării sângelui este semnificativ crescută, iar reducerea coagulării sângelui eliberat din rană este redusă.

În funcție de simptomele manifestării bolii, se disting trei grade de complicație: ușoară, moderată și severă.

Un grad ușor se caracterizează prin cauzele bolii la femeile cu menstruație prelungită și grea, precum și cu sângerări intradermice și sângerări nazale. Dar, în stadiul de grad ușor, diagnosticarea bolii este extrem de dificilă, prin urmare, este posibil să se verifice prezența bolii numai după un examen medical detaliat.

Gradul mediu se caracterizează prin manifestarea unei erupții cutanate hemoragice pe corp, care este un număr mare de hemoragii sub piele și pe membrana mucoasă.

Un grad sever se caracterizează prin tulburări ale tractului gastrointestinal cauzate de hemoragii. Trombocitele din sânge au un indicator de până la 25x10 9 /l.

Simptomele trombocitopeniei secundare au semne similare.

Sarcina și starea de rău: simptome

Trombocitopenia la femeile însărcinate se caracterizează prin fluctuații semnificative în compoziția cantitativă a corpurilor din sângele femeilor. Dacă nu există un diagnostic al bolii la femeile însărcinate, dar indicatorul compoziției trombocitelor scade ușor, atunci acest lucru indică faptul că activitatea lor vitală scade și participarea lor la periferia circulației sanguine crește.

Dacă există o compoziție redusă a trombocitelor în sângele unei femei însărcinate, atunci acestea sunt condiții prealabile directe pentru dezvoltarea bolii. Motivele pentru numărul redus de trombocite sunt gradul ridicat de moarte al acestor corpuri și ratele scăzute de formare a altora noi. Semnele clinice se caracterizează prin hemoragii subcutanate. Motivele insuficienței corpurilor incolore sunt compoziția greșită și normele alimentare sau o cantitate mică de aport alimentar, precum și deteriorarea sistemului imunitar și diverse pierderi de sânge. Prin acest corp, ele sunt produse de măduva osoasă în cantități mici sau au formă neregulată.

Trombocitopenia în timpul sarcinii este foarte periculoasă, astfel încât problemei diagnosticului, și mai ales tratamentului, i se acordă o atenție maximă. Pericolul constă în faptul că lipsa trombocitelor în sângele mamei în timpul sarcinii contribuie la apariția hemoragiei la copil. Cea mai periculoasă hemoragie din uter este cerebrală, al cărei rezultat se caracterizează prin consecințe fatale pentru făt. La primele semne ale unui astfel de factor, medicul decide asupra nașterii premature pentru a exclude consecințele.

Trombocitopenia la copii: simptome

Trombocitopenia la copii este destul de rară. Grupul de risc include copiii de vârstă școlară, a căror incidență se manifestă mai des în perioadele de iarnă și primăvară.

Trombocitopenia și simptomele sale la copii practic nu diferă de adulți, dar este important ca părinții aflați în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii să o diagnosticheze după primele semne. Simptomele copilăriei includ sângerări frecvente din cavitatea nazală și apariția unei mici erupții pe corp. Inițial, erupția apare pe extremitățile inferioare ale corpului, iar apoi pot fi observate pe mâini. Cu vânătăi minore, apar umflături și hematoame. Astfel de semne de cele mai multe ori nu provoacă îngrijorare la părinți, din cauza absenței simptomelor dureroase. Aceasta este o greșeală importantă, deoarece orice boală în forma sa avansată este periculoasă.

Sângerarea gingiilor indică o lipsă de trombocite în sânge, atât la copil, cât și la adulți. Cal, în același timp, la o persoană bolnavă, și mai des la copii, este excretat împreună cu cheaguri de sânge. Nu este exclusă hemoragia împreună cu urinarea.

În funcție de gradul de impact al bolii asupra sistemului imunitar, se disting deficiențele trombocitelor imune și neimune. Trombocitopenia imună este cauzată de moartea masivă a celulelor sanguine sub influența anticorpilor. Într-o astfel de situație, sistemul imunitar nu distinge propriile celule sanguine și este respins din organism. Neimunitatea se manifestă prin impact fizic asupra trombocitelor.

Diagnosticare

O persoană trebuie să fie diagnosticată la primele semne și simptome ale bolii. Principala metodă de diagnostic este un test clinic de sânge, ale cărui rezultate arată o imagine a compoziției cantitative a trombocitelor.

Dacă se detectează o abatere a numărului de celule sanguine din organism, se atribuie o indicație pentru a fi supus unui examen de măduvă osoasă. Astfel, se determină prezența megacariocitelor. Dacă acestea sunt absente, formarea trombilor este afectată, iar prezența lor indică distrugerea trombocitelor sau depunerea lor în splină.

Cauzele insuficienței sunt diagnosticate folosind:

• teste genetice;
• electrocardiograme;
• teste pentru prezența anticorpilor;
• cercetare cu ultrasunete;
• radiografie și endoscopie.

Trombocitopenia este diagnosticată în timpul sarcinii cu ajutorul unei coagulograme sau, în termeni simpli, al unui test de coagulare a sângelui. Această analiză vă permite să determinați cu exactitate compoziția trombocitelor din sânge. Cursul procesului de naștere depinde de numărul de trombocite.

Tratament

Tratamentul trombocitopeniei începe cu o terapie, în care un medicament numit Prednisolon este prescris într-un spital.

Important! Metodele de tratament sunt prescrise strict de către medicul curant numai după trecerea examinării adecvate și diagnosticarea bolii.

Doza medicamentului este indicată în instrucțiuni, conform cărora se utilizează 1 ml de medicament la 1 kg de greutate proprie. Odată cu progresia bolii, doza crește de 1,5-2 ori. În stadiile inițiale, starea de rău se caracterizează printr-o recuperare rapidă și eficientă, astfel încât după administrarea medicamentului, după câteva zile, puteți observa o îmbunătățire a sănătății. Medicamentul este continuat până când persoana este complet vindecată, ceea ce trebuie confirmat de medicul curant.

Acțiunea glucocorticosteroizilor are un efect pozitiv asupra luptei împotriva stării de rău, dar în majoritatea cazurilor doar simptomele dispar, iar boala rămâne. Folosit pentru tratarea malnutriției la copii și adolescenți.

Tratamentul trombocitopeniei cronice idiopatice se realizează prin îndepărtarea splinei. Această procedură în medicină este denumită splenectomie și se caracterizează prin efectul său pozitiv. Înainte de operație, doza de medicament Prednisolone este crescută de trei ori. Mai mult, nu se injectează în mușchi, ci direct în vena umană. După splenectomie, administrarea medicamentului continuă în aceleași doze timp de până la doi ani. Numai după expirarea perioadei specificate se efectuează o examinare și o examinare a succesului splenectomiei.

Dacă operația de îndepărtare s-a încheiat fără succes, atunci pacientului i se prescrie chimioterapie imunosupresoare cu citostatice. Aceste medicamente includ: azatioprină și vincristină.

Odată cu diagnosticul de insuficiență dobândită de natură non-imună, tratamentul trombocitopeniei se efectuează în moduri simptomatice prin luarea de estrogeni, progestative și androxoni.

Formele mai severe de trombocitopenie idiopatică sunt cauzate de hemoragii abundente. Se efectuează o transfuzie de sânge pentru a restabili sângele. Tratamentul de grad sever determină eliminarea medicamentelor care pot afecta negativ capacitatea trombocitelor de a forma cheaguri.

După diagnosticarea bolii, pacientul devine înregistrat și procedura de examinare are loc nu numai pentru pacient, ci și pentru rudele acestuia pentru a colecta un istoric ereditar.

La copii, starea de rău este tratată bine și fără complicații, dar în unele cazuri nu este exclusă posibilitatea terapiei simptomatice.

Tratamentul trombocitopeniei cu ajutorul medicinei tradiționale are și realizările sale considerabile. În primul rând, pentru a scăpa de problema insuficienței trombocitelor din sânge, mierea cu nuci ar trebui inclusă în dietă. Decocturile de frunze de urzică și trandafir sălbatic ajută, de asemenea, bine. Pentru măsuri preventive se folosește suc de mesteacăn, zmeură sau sfeclă.

Dacă credeți că aveți trombocitopenie și simptomele caracteristice acestei boli, atunci vă poate ajuta un hematolog.

De asemenea, vă sugerăm să utilizați serviciul nostru de diagnosticare a bolilor online, care, pe baza simptomelor introduse, selectează bolile probabile.

Difteria este o boală infecțioasă provocată de expunerea la o anumită bacterie, a cărei transmitere (infecție) se realizează prin picături în aer. Difteria, ale cărei simptome sunt activarea procesului inflamator în principal în nazofaringe și orofaringe, se caracterizează și prin manifestări concomitente sub formă de intoxicație generală și o serie de leziuni care afectează direct sistemele excretor, nervos și cardiovascular.

Rujeola este o boală infecțioasă acută, al cărei grad de susceptibilitate este de aproape 100%. Rujeola, ale cărei simptome sunt febră, inflamarea membranelor mucoase ale cavității bucale și ale tractului respirator superior, apariția unei erupții cutanate maculopapulare pe piele, intoxicație generală și conjunctivită, este una dintre principalele cauze de deces în rândul copiilor mici.

Leptospiroza este o afecțiune de natură infecțioasă, care este cauzată de agenți patogeni specifici din genul Leptospira. Procesul patologic afectează în primul rând capilarele, precum și ficatul, rinichii și mușchii.

Faringomicoza (amigdalomicoza) este o patologie a membranei mucoase a faringelui de natură acută sau cronică, a cărei cauză principală este infecția organismului cu ciuperci. Faringomicoza afectează oameni din absolut toate grupele de vârstă, inclusiv copiii mici. Rareori, când boala apare într-o formă izolată.

Eritemul toxic este o boală, ca urmare a progresiei căreia apare o erupție cutanată polimorfă pe pielea unei persoane. Boala afectează cel mai adesea copiii nou-născuți, dar apariția ei la pacienții adulți nu este exclusă. Eritemul toxic al nou-născutului se dezvoltă la 50% dintre copii în primele zile de viață. Această stare reflectă procesul de adaptare al copilului la mediu, precum și la factorii externi.

Cu ajutorul exercițiilor și al abstinenței, majoritatea oamenilor se pot descurca fără medicamente.

Simptomele și tratamentul bolilor umane

Retipărirea materialelor este posibilă numai cu permisiunea administrației și cu indicarea unui link activ către sursă.

Toate informațiile furnizate fac obiectul consultării obligatorii din partea medicului curant!

Întrebări și sugestii:

Codificarea trombocitopeniei ICD 10

Trombocitele joacă un rol important în corpul uman și sunt un grup de celule sanguine.

• 0 - purpură datorată unei reacții alergice;
• 1 - defecte în structura trombocitelor cu numărul lor normal;
• 2 - purpură de altă origine, non-trombocitopenică (în caz de otrăvire);
• 3 - purpură trombocitopenică idiopatică;
• 4 - alte deficiențe ale trombocitelor primare;
• 5 - leziuni secundare;
• 6 - variante nespecificate de patologii;
• 7 - alte variante de hemoragii (pseudohemofilie, fragilitate vasculară crescută și așa mai departe);
• 8 - afecțiuni hemoragice nespecificate.

Acest grup de boli este situat sub titlul de patologii ale sângelui, organelor hematopoietice și tulburărilor imune ale genezei celulare.

Pericolul trombocitopeniei

Datorită severității manifestărilor clinice, trombocitopenia în clasificarea internațională a bolilor conține protocoale de îngrijire de urgență pentru sindroamele hemoragice severe.

Pericol de viață cu o scădere puternică a numărului de trombocite apare chiar și cu apariția zgârieturilor, deoarece rana nu este vindecată de cheaguri primare de sânge și continuă să sângereze.

Persoanele cu o lipsă de globule albe pot muri din cauza hemoragiilor interne spontane, astfel încât boala necesită un diagnostic în timp util și un tratament adecvat.

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

• Scottped pe gastroenterita acută

Auto-medicația poate fi periculoasă pentru sănătatea dumneavoastră. La primul semn de boală, consultați un medic.

Trombocitopenie secundară

Definiție și context[modifica]

Trombocitopenia imună indusă de medicamente este cel mai frecvent cauzată de anticorpii anti-medicament care reacţionează încrucişat cu antigenele plachetare. Mai rar, medicamentul este fixat pe trombocite cu formarea unui antigen complet, unde servește ca haptenă, iar trombocitele ca purtător.

Medicamentele care provoacă cel mai adesea trombocitopenie sunt enumerate în tabel. 16.5.

Trombocitopenia indusă de heparină este o tulburare protrombotică indusă de heparină, mediată imun, însoțită de trombocitopenie și tromboză venoasă și/sau arterială.

Aproximativ 1% dintre pacienți după utilizarea heparinei dezvoltă trombocitopenie indusă de heparină timp de cel puțin o săptămână, aproximativ 50% dintre ei prezintă tromboză. Trombocitopenia indusă de heparină este oarecum mai frecventă la femei.

Etiologie și patogeneză

Trombocitopenia indusă de heparină este rezultatul unui răspuns imun umoral îndreptat împotriva unui complex care cuprinde factorul plachetar endogen 4 și heparină exogenă, autoanticorpii recunosc factorul trombocitar endogen 4 numai atunci când este combinat cu heparină. Acest complex imunitar activează trombocitele circulante prin receptorii lor FcyRIIA de suprafață, rezultând trombocitopenie și hipercoagulabilitate. Caracterizarea heparinei (bovină > porcină), compoziția acesteia (nefracționată > greutate moleculară mică > fondaparinux), doza (profilactic > terapeutic > doză unică), calea de administrare (subcutanat > intravenos) și durata de administrare (mai mult de 4 zile > mai puțin). de 4 zile) - toate acestea sunt factori care determină dezvoltarea și severitatea trombocitopeniei.

Manifestări clinice[modifica]

În cazul trombocitopeniei induse de medicamente, peteșiile, sângerările gastrointestinale și hematuria apar de obicei în câteva ore după utilizarea medicamentului. Durata trombocitopeniei depinde de rata de eliminare a medicamentului. De obicei, la 7 zile de la anularea acestuia, numărul de trombocite revine la normal.

Trombocitopenia indusă de heparină se poate dezvolta la orice vârstă (> 3 luni), dar cazurile la copii sunt rare. Trombocitopenia moderată începe de obicei la 5-10 zile după administrarea heparinei. Dacă pacientul a fost deja expus la heparină în ultimele 100 de zile, este posibilă o reacție rapidă, cu o scădere a numărului de trombocite în câteva minute sau ore de la administrarea heparinei. Trombocitopenia indusă de heparină întârziată este, de asemenea, posibilă, trombocitopenia se dezvoltă după întreruperea medicamentului. Trombocitopenia este de obicei asimptomatică, iar sângerarea este rară. Trombocitopenia indusă de heparină este asociată cu un risc ridicat de complicații trombotice (de exemplu, embolie pulmonară, infarct miocardic, accident vascular cerebral trombotic) cu o tendință puternică la tromboză arterială a arterelor extremităților și tromboză venoasă profundă. Tromboza microvasculară suplimentară poate duce la dezvoltarea gangrenei venoase/amputației membrelor. Alte complicații includ necroza pielii la locurile de injectare a heparinei și reacții anafilactoide (de exemplu, febră, hipotensiune arterială, artralgie, dispnee, insuficiență cardiopulmonară) după administrarea intravenoasă în bolus.

Trombocitopenie secundară: diagnostic[modifica]

Diagnosticul de trombocitopenie indusă de heparină poate fi suspectat pe baza tabloului clinic - trombocitopenie, tromboză, absența unei alte cauze de trombocitopenie. Diagnosticul este confirmat prin detectarea anticorpilor la factorul plachetar endogen 4/complexul heparină și confirmat prin detectarea anticorpilor anormali de activare a trombocitelor prin testul de eliberare a serotoninei sau testul de activare a trombocitelor indusă de heparină.

Diagnostic diferențial[modifica]

Diagnosticul diferențial include trombocitopenia non-imună asociată heparinei (datorită interacțiunii directe a heparinei cu trombocitele circulante care apare în primele zile după administrarea heparinei), precum și hemodiluție postoperatorie, sepsis, trombocitopenie neindusă de heparină, coagulare intravasculară diseminată, și insuficiență multiplă de organe.

Trombocitopenie secundară: tratament[modifica]

Pentru unii pacienți care primesc heparină, se recomandă monitorizarea regulată a numărului de trombocite. Dacă trombocitopenia indusă de heparină este suspectată sau confirmată, tratamentul este oprirea heparinei și utilizarea unui anticoagulant alternativ, fie cu anti-factor Xa fără heparină (danaparoid, fondaparinux), fie inhibitori direcți ai trombinei (de exemplu, argatroban, bivalirudin). Warfarina este contraindicată în faza trombocitopenică acută deoarece poate provoca tromboză microvasculară, cu potențial de necroză a membrului ischemic (sindrom de gangrenă venoasă). Trombocitopenia se rezolvă de obicei după o medie de 4 zile, cu valori mai mari de 150 x 10 9 /l, deși în unele cazuri poate dura de la 1 săptămână la 1 lună.

Prognosticul pentru recuperarea trombocitelor este bun, dar pot apărea complicații post-trombotice (de exemplu, amputație de membre la 5-10% dintre pacienți, accident vascular cerebral, necroză suprarenală hemoragică bilaterală cu insuficiență suprarenală). Mortalitatea prin trombocitopenie indusă de heparină (de exemplu, embolie pulmonară fatală) este observată în 5-10% din cazuri.

Prevenirea[modifica]

Altele [editare]

Purpura trombocitopenică datorată transfuziei de celule roșii

1. Tabloul clinic. Purpura trombocitopenică este o complicație rară a transfuziei de eritrocite. Se manifestă prin trombocitopenie bruscă, sângerări de la mucoase și peteșii, care apar la 7-10 zile după transfuzie. Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei. Această formă de purpură trombocitopenică este cea mai frecventă la femeile multipare și la cele care au suferit mai multe transfuzii de celule roșii din sânge. Conform mecanismului de dezvoltare, este similar cu trombocitopenia neonatală cauzată de anticorpii materni. Purpura trombocitopenică cauzată de transfuzia de globule roșii apare la indivizii cărora le lipsește antigenul Zw a. S-a demonstrat că acest antigen este o parte a glicoproteinei IIb/IIIa. Transfuzia de masă eritrocitară cu un amestec de trombocite purtătoare de antigenul Zw a duce la apariția anticorpilor la acest antigen. Se crede că aceștia au reacție încrucișată cu glicoproteina IIb/IIIa din trombocitele proprii ale pacientului.

A. Transfuzia de trombocite nu se efectuează deoarece de obicei este ineficientă. În plus, doar 2% dintre persoanele ale căror trombocite nu poartă antigenul Zw a pot fi donatori de masă trombocitară în această boală.

b. Prednisonul 1-2 mg/kg/zi pe cale orală reduce sindromul hemoragic și crește numărul de trombocite.

în. Boala se rezolvă de la sine după ce sângele pacientului este eliberat din trombocitele donatorului.

d. Celulele roșii din sânge de la donatori care nu au antigenul Zw a ar trebui utilizate ulterior pentru transfuzie.

Cifrul trebuie să conțină un număr suplimentar după punct, care va clarifica diagnosticul:

• 0 - purpură datorată unei reacții alergice;
• 1 - defecte în structura trombocitelor cu numărul lor normal;
• 2 - purpură de altă origine, non-trombocitopenică (în caz de otrăvire);
• 3 - purpură trombocitopenică idiopatică;
• 4 - alte deficiențe ale trombocitelor primare;
• 5 - leziuni secundare;
• 6 - variante nespecificate de patologii;
• 7 - alte variante de hemoragii (pseudohemofilie, fragilitate vasculară crescută și așa mai departe);
• 8 - afecțiuni hemoragice nespecificate.

Acest grup de boli este situat sub titlul de patologii ale sângelui, organelor hematopoietice și tulburărilor imune ale genezei celulare.

Pericolul trombocitopeniei

Datorită severității manifestărilor clinice, trombocitopenia în clasificarea internațională a bolilor conține protocoale de îngrijire de urgență pentru sindroamele hemoragice severe.

Pericol de viață cu o scădere puternică a numărului de trombocite apare chiar și cu apariția zgârieturilor, deoarece rana nu este vindecată de cheaguri primare de sânge și continuă să sângereze.

Persoanele cu o lipsă de globule albe pot muri din cauza hemoragiilor interne spontane, astfel încât boala necesită un diagnostic în timp util și un tratament adecvat.

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

• Scottped pe gastroenterita acută

Auto-medicația poate fi periculoasă pentru sănătatea dumneavoastră. La primul semn de boală, consultați un medic.

Trombocitopenie secundară

Definiție și context[modifica]

Trombocitopenia imună indusă de medicamente este cel mai frecvent cauzată de anticorpii anti-medicament care reacţionează încrucişat cu antigenele plachetare. Mai rar, medicamentul este fixat pe trombocite cu formarea unui antigen complet, unde servește ca haptenă, iar trombocitele ca purtător.

Medicamentele care provoacă cel mai adesea trombocitopenie sunt enumerate în tabel. 16.5.

Trombocitopenia indusă de heparină este o tulburare protrombotică indusă de heparină, mediată imun, însoțită de trombocitopenie și tromboză venoasă și/sau arterială.

Aproximativ 1% dintre pacienți după utilizarea heparinei dezvoltă trombocitopenie indusă de heparină timp de cel puțin o săptămână, aproximativ 50% dintre ei prezintă tromboză. Trombocitopenia indusă de heparină este oarecum mai frecventă la femei.

Etiologie și patogeneză

Trombocitopenia indusă de heparină este rezultatul unui răspuns imun umoral îndreptat împotriva unui complex care cuprinde factorul plachetar endogen 4 și heparină exogenă, autoanticorpii recunosc factorul trombocitar endogen 4 numai atunci când este combinat cu heparină. Acest complex imunitar activează trombocitele circulante prin receptorii lor FcyRIIA de suprafață, rezultând trombocitopenie și hipercoagulabilitate. Caracterizarea heparinei (bovină > porcină), compoziția acesteia (nefracționată > greutate moleculară mică > fondaparinux), doza (profilactic > terapeutic > doză unică), calea de administrare (subcutanat > intravenos) și durata de administrare (mai mult de 4 zile > mai puțin). de 4 zile) - toate acestea sunt factori care determină dezvoltarea și severitatea trombocitopeniei.

Manifestări clinice[modifica]

În cazul trombocitopeniei induse de medicamente, peteșiile, sângerările gastrointestinale și hematuria apar de obicei în câteva ore după utilizarea medicamentului. Durata trombocitopeniei depinde de rata de eliminare a medicamentului. De obicei, la 7 zile de la anularea acestuia, numărul de trombocite revine la normal.

Trombocitopenia indusă de heparină se poate dezvolta la orice vârstă (> 3 luni), dar cazurile la copii sunt rare. Trombocitopenia moderată începe de obicei la 5-10 zile după administrarea heparinei. Dacă pacientul a fost deja expus la heparină în ultimele 100 de zile, este posibilă o reacție rapidă, cu o scădere a numărului de trombocite în câteva minute sau ore de la administrarea heparinei. Trombocitopenia indusă de heparină întârziată este, de asemenea, posibilă, trombocitopenia se dezvoltă după întreruperea medicamentului. Trombocitopenia este de obicei asimptomatică, iar sângerarea este rară. Trombocitopenia indusă de heparină este asociată cu un risc ridicat de complicații trombotice (de exemplu, embolie pulmonară, infarct miocardic, accident vascular cerebral trombotic) cu o tendință puternică la tromboză arterială a arterelor extremităților și tromboză venoasă profundă. Tromboza microvasculară suplimentară poate duce la dezvoltarea gangrenei venoase/amputației membrelor. Alte complicații includ necroza pielii la locurile de injectare a heparinei și reacții anafilactoide (de exemplu, febră, hipotensiune arterială, artralgie, dispnee, insuficiență cardiopulmonară) după administrarea intravenoasă în bolus.

Trombocitopenie secundară: diagnostic[modifica]

Diagnosticul de trombocitopenie indusă de heparină poate fi suspectat pe baza tabloului clinic - trombocitopenie, tromboză, absența unei alte cauze de trombocitopenie. Diagnosticul este confirmat prin detectarea anticorpilor la factorul plachetar endogen 4/complexul heparină și confirmat prin detectarea anticorpilor anormali de activare a trombocitelor prin testul de eliberare a serotoninei sau testul de activare a trombocitelor indusă de heparină.

Diagnostic diferențial[modifica]

Diagnosticul diferențial include trombocitopenia non-imună asociată heparinei (datorită interacțiunii directe a heparinei cu trombocitele circulante care apare în primele zile după administrarea heparinei), precum și hemodiluție postoperatorie, sepsis, trombocitopenie neindusă de heparină, coagulare intravasculară diseminată, și insuficiență multiplă de organe.

Trombocitopenie secundară: tratament[modifica]

Pentru unii pacienți care primesc heparină, se recomandă monitorizarea regulată a numărului de trombocite. Dacă trombocitopenia indusă de heparină este suspectată sau confirmată, tratamentul este oprirea heparinei și utilizarea unui anticoagulant alternativ, fie cu anti-factor Xa fără heparină (danaparoid, fondaparinux), fie inhibitori direcți ai trombinei (de exemplu, argatroban, bivalirudin). Warfarina este contraindicată în faza trombocitopenică acută deoarece poate provoca tromboză microvasculară, cu potențial de necroză a membrului ischemic (sindrom de gangrenă venoasă). Trombocitopenia se rezolvă de obicei după o medie de 4 zile, cu valori mai mari de 150 x 10 9 /l, deși în unele cazuri poate dura de la 1 săptămână la 1 lună.

Prognosticul pentru recuperarea trombocitelor este bun, dar pot apărea complicații post-trombotice (de exemplu, amputație de membre la 5-10% dintre pacienți, accident vascular cerebral, necroză suprarenală hemoragică bilaterală cu insuficiență suprarenală). Mortalitatea prin trombocitopenie indusă de heparină (de exemplu, embolie pulmonară fatală) este observată în 5-10% din cazuri.

Prevenirea[modifica]

Altele [editare]

Purpura trombocitopenică datorată transfuziei de celule roșii

1. Tabloul clinic. Purpura trombocitopenică este o complicație rară a transfuziei de eritrocite. Se manifestă prin trombocitopenie bruscă, sângerări de la mucoase și peteșii, care apar la 7-10 zile după transfuzie. Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei. Această formă de purpură trombocitopenică este cea mai frecventă la femeile multipare și la cele care au suferit mai multe transfuzii de celule roșii din sânge. Conform mecanismului de dezvoltare, este similar cu trombocitopenia neonatală cauzată de anticorpii materni. Purpura trombocitopenică cauzată de transfuzia de globule roșii apare la indivizii cărora le lipsește antigenul Zw a. S-a demonstrat că acest antigen este o parte a glicoproteinei IIb/IIIa. Transfuzia de masă eritrocitară cu un amestec de trombocite purtătoare de antigenul Zw a duce la apariția anticorpilor la acest antigen. Se crede că aceștia au reacție încrucișată cu glicoproteina IIb/IIIa din trombocitele proprii ale pacientului.

A. Transfuzia de trombocite nu se efectuează deoarece de obicei este ineficientă. În plus, doar 2% dintre persoanele ale căror trombocite nu poartă antigenul Zw a pot fi donatori de masă trombocitară în această boală.

b. Prednisonul 1-2 mg/kg/zi pe cale orală reduce sindromul hemoragic și crește numărul de trombocite.

în. Boala se rezolvă de la sine după ce sângele pacientului este eliberat din trombocitele donatorului.

d. Celulele roșii din sânge de la donatori care nu au antigenul Zw a ar trebui utilizate ulterior pentru transfuzie.

Purpură și alte afecțiuni hemoragice (D69)

Exclus:

• purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)
• purpură crioglobulinemică (D89.1)
• trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)
• purpură fulminantă (D65)
• purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) este adoptată ca un singur document de reglementare pentru contabilizarea morbidității, motivele pentru care populația să contacteze instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Cod ICD: D69.6

Trombocitopenie, nespecificată

Trombocitopenie, nespecificată

Căutare

• Căutați după ClassInform

Căutați în toate clasificatoarele și directoarele de pe site-ul KlassInform

Căutați după TIN

• OKPO prin TIN

Căutați codul OKPO după TIN

OKTMO de TIN

Căutați codul OKTMO după TIN

OKATO de TIN

Căutați codul OKATO după TIN

OKOPF de TIN

Căutați codul OKOPF după TIN

OKOGU de TIN

Căutați codul OKOGU după TIN

OKFS de TIN

Căutați codul OKFS după TIN

OGRN de TIN

Căutați PSRN după TIN

Aflați TIN

Căutați TIN-ul unei organizații după nume, TIN-ul IP-ului după nume complet

Verificarea contrapartidei

• Verificarea contrapartidei

Informații despre contrapărți din baza de date a Serviciului Fiscal Federal

Convertoare

• OKOF la OKOF2

Traducerea codului de clasificator OKOF în codul OKOF2

OKDP în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKDP în codul OKPD2

OKP în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKP în codul OKPD2

OKPD în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKPD (OK (CPE 2002)) în codul OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKUN în codul OKPD2

OKVED în OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2007 în codul OKVED2

OKVED în OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2001 în codul OKVED2

OKATO în OKTMO

Traducerea codului de clasificare OKATO în codul OKTMO

TN VED în OKPD2

Traducerea codului TN VED în codul de clasificare OKPD2

OKPD2 în TN VED

Traducerea codului de clasificator OKPD2 în codul TN VED

OKZ-93 în OKZ-2014

Traducerea codului de clasificare OKZ-93 în codul OKZ-2014

Modificări ale clasificatorului

• Schimbări 2018

Flux de modificări ale clasificatorului care au intrat în vigoare

Clasificatori întregi ruși

• clasificator ESKD

Clasificator de produse și documente de design integral rusesc OK

OKATO

Clasificatorul integral rusesc al obiectelor diviziunii administrativ-teritoriale OK

OK W

Clasificator de monede pentru toate rusele OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Clasificator în întregime rus de tipuri de mărfuri, ambalaje și materiale de ambalare OK

OKVED

Clasificator integral rusesc al tipurilor de activitate economică OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Clasificator integral rusesc al tipurilor de activitate economică OK (NACE REV. 2)

OCGR

Clasificatorul integral rusesc al resurselor hidroenergetice OK

OKEI

Clasificator rusesc al unităților de măsură OK (MK)

OKZ

Clasificator de ocupații în întregime rus OK (MSKZ-08)

OKIN

Clasificator integral rus de informații despre populație OK

OKISZN

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil până la 01.12.2017)

OKISZN-2017

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil de la 01.12.2017)

OKNPO

Clasificator integral rusesc al învățământului profesional primar OK (valabil până la 01.07.2017)

OKOGU

Clasificatorul întreg rusesc al organismelor guvernamentale OK 006 - 2011

bine bine

Clasificator integral rus de informații despre clasificatorii întregi ruși. O.K

OKOPF

Clasificatorul integral rusesc al formelor organizaționale și juridice OK

OKOF

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (valabil până la 01.01.2017)

OKF 2

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (SNA 2008) (în vigoare de la 01.01.2017)

OKP

Clasificator de produse integral rusesc OK (valid până la 01.01.2017)

OKPD2

Clasificator integral rusesc al produselor după tipul de activitate economică OK (KPES 2008)

OKPDTR

Clasificator integral rusesc al ocupațiilor lucrătorilor, funcțiilor angajaților și categoriilor de salarii OK

OKPIiPV

Clasificator rusesc al mineralelor și apelor subterane. O.K

OKPO

Clasificator integral rusesc al întreprinderilor și organizațiilor. OK 007–93

OK

Clasificator de standarde integral rusesc OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Clasificator rusesc al specialităților de calificare științifică superioară OK

OKSM

Clasificator integral rusesc al țărilor lumii OK (MK (ISO 3)

OK, SI

Clasificator rusesc al specialităților în educație OK (valabil până la 01.07.2017)

OKSO 2016

Clasificator rusesc al specialităților pentru educație OK (valabil de la 01.07.2017)

OKTS

Clasificatorul întreg rusesc al evenimentelor transformaționale OK

OKTMO

Clasificator integral rusesc al teritoriilor municipalităților OK

OKUD

Clasificatorul integral rusesc al documentației de management OK

OKFS

Clasificatorul integral rusesc al formelor de proprietate OK

OKER

Clasificator rusesc al regiunilor economice. O.K

OKUN

Clasificatorul integral rusesc al serviciilor publice. O.K

TN VED

Nomenclatorul mărfurilor a activității economice străine (TN VED EAEU)

Clasificator VRI ZU

Clasificator al tipurilor de utilizare permisă a terenurilor

KOSGU

Clasificator de tranzacții publice

FKKO 2016

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil până la 24.06.2017)

FKKO 2017

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil din 24.06.2017)

BBC

Clasificatori internaționali

Clasificator zecimal universal

ICD-10

Clasificarea Internațională a Bolilor

ATX

Clasificarea anatomică, terapeutică, chimică a medicamentelor (ATC)

MKTU-11

Clasificarea internațională a bunurilor și serviciilor ediția a 11-a

MKPO-10

Clasificarea internațională a desenelor industriale (ediția a 10-a) (LOC)

Carti de referinta

Tariful unificat și catalogul de calificare al lucrărilor și profesiilor muncitorilor

EKSD

Directorul unificat de calificare al posturilor de manageri, specialiști și angajați

standarde profesionale

Manual de standarde ocupaționale 2017

Descrierea postului

Exemple de fișe de post ținând cont de standardele profesionale

GEF

Standardele educaționale ale statului federal

Locuri de munca

Baza de date a posturilor vacante din toată Rusia. Lucrează în Rusia

Cadastrul armelor

Cadastrul de stat al armelor civile și de serviciu și cartușelor pentru acestea

Calendar 2017

Calendarul de producție pentru 2017

Calendar 2018

Calendarul de producție pentru 2018

Trombocitopenie și disfuncție trombocitară

O tulburare a sistemului sanguin, în care în el circulă un număr insuficient de trombocite - celule care asigură hemostaza și joacă un rol cheie în procesul de coagulare a sângelui, este definită ca trombocitopenie (cod ICD-10 - D69.6).

De ce este trombocitopenia periculoasă? O concentrație redusă de trombocite (mai puțin de 150 mii / μl) agravează atât de mult coagularea sângelui, încât există o amenințare de sângerare spontană cu pierderi semnificative de sânge cu cea mai mică afectare a vaselor de sânge.

Bolile trombocitelor includ o creștere anormală a nivelului de trombocite (trombocitemia în bolile mieloproliferative, trombocitoza ca fenomen reactiv), o scădere a nivelurilor trombocitelor - trombocitopenie și disfuncția trombocitară. Oricare dintre aceste afecțiuni, inclusiv o afecțiune cu o creștere a trombocitelor, poate provoca afectarea formării cheagurilor hemostatice și sângerări.

Trombocitele sunt fragmente de megacariocite care asigură hemostaza sângelui circulant. Trombopoietina este sintetizată de ficat ca răspuns la scăderea numărului de megacariocite din măduva osoasă și a trombocitelor circulante și stimulează măduva osoasă să sintetizeze trombocite din megacariocite. Trombocitele circulă în sânge timp de 7-10 zile. Aproximativ 1/3 din trombocite sunt depuse temporar în splină. Numărul normal de trombocite este de 40.000/µl. Cu toate acestea, numărul de trombocite poate varia ușor în funcție de faza ciclului menstrual, poate scădea la sfârșitul sarcinii (trombocitopenie gestațională) și crește ca răspuns la citokinele inflamatorii ale procesului inflamator (trombocitoză secundară sau reactivă). În cele din urmă, trombocitele sunt distruse în splină.

Cod ICD-10

Cauzele trombocitopeniei

Cauzele trombocitopeniei includ producerea afectată de trombocite, sechestrarea trombocitară crescută în splină cu supraviețuire normală a trombocitelor, distrugerea sau consumul crescut de trombocite, diluarea trombocitelor și o combinație a celor de mai sus. Sechestrarea crescută a trombocitelor în splină sugerează splenomegalie.

Riscul de sângerare este invers proporțional cu numărul de trombocite. Când numărul de trombocite este mai mic de / μl, sângerarea ușoară este ușor cauzată și crește riscul de apariție a sângerării semnificative. Când nivelul trombocitelor este între / µl, sângerarea poate apărea chiar și cu o leziune mică; când nivelul trombocitelor este mai mic de / µl, este posibilă sângerare spontană; la un nivel de trombocite mai mic de 5000 / μl, este probabilă dezvoltarea unei sângerări spontane severe.

Disfuncția trombocitară poate apărea atunci când există un defect intracelular în anomalia trombocitară sau când o influență externă afectează funcția trombocitelor normale. Disfuncția poate fi congenitală sau dobândită. Dintre tulburările congenitale, boala von Willebrand este cea mai frecventă, iar defectele trombocitelor intracelulare sunt mai puțin frecvente. Tulburările dobândite ale funcției trombocitelor sunt adesea cauzate de diferite boli, luând aspirină sau alte medicamente.

Alte cauze ale trombocitopeniei

Distrugerea trombocitelor poate apărea din cauze imune (infecție cu HIV, medicamente, boli ale țesutului conjunctiv, boli limfoproliferative, transfuzii de sânge) sau cauze non-imune (sepsis gram-negativ, sindrom de detresă respiratorie acută). Rezultatele clinice și de laborator sunt similare cu cele ale purpurei trombocitopenice idiopatice. Doar un studiu al istoricului medical poate confirma diagnosticul. Tratamentul este asociat cu corectarea bolii de bază.

Sindromul bolii respiratorie acute

Pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută pot dezvolta trombocitopenie non-imună, posibil din cauza depunerii de trombocite în patul capilar al plămânilor.

Transfuzii de sânge

Purpura post-transfuzie este cauzată de o distrugere imună similară cu ITP, cu excepția antecedentelor de transfuzie de sânge în decurs de 3 până la 10 zile. Pacienții sunt predominant femei cu o lipsă de antigen plachetar (PLA-1), care este prezent la majoritatea oamenilor. Transfuziile de trombocite PLA-1 pozitive stimulează producerea de anticorpi PLA-1, care (mecanism necunoscut) pot reacționa cu trombocitele PLA-1 negative ale pacientului. Rezultatul este trombocitopenia severă, care se rezolvă în 2-6 săptămâni.

Boli ale țesutului conjunctiv și limfoproliferative

Țesutul conjunctiv (de exemplu, LES) și bolile limfoproliferative pot provoca trombocitopenie imună. Glucocorticoizii și splenectomia sunt adesea eficiente.

Distrugerea imună indusă de medicamente

Chinidina, chinina, sulfonamidele, carbamazepina, metildopa, aspirina, medicamentele antidiabetice orale, sărurile de aur și rifampicina pot provoca trombocitopenie, de obicei din cauza unei reacții imune în care medicamentul se leagă de trombocite pentru a forma un nou antigen „străin”. Această boală nu se distinge de ITP, cu excepția istoricului de consum de droguri. Când încetați să luați medicamentul, numărul de trombocite crește în 7 zile. Trombocitopenia indusă de aur este o excepție, deoarece sărurile de aur pot rămâne în organism timp de multe săptămâni.

La 5% dintre pacienții cărora li se administrează heparină nefracționată, se dezvoltă trombocitopenie, ceea ce este posibil chiar și atunci când se prescriu doze foarte mici de heparină (de exemplu, la spălarea unui cateter arterial sau venos). Mecanismul este de obicei imun. Pot apărea sângerări, dar mai frecvent, trombocitele formează agregate care provoacă ocluzie vasculară cu dezvoltarea de tromboze arteriale și venoase paradoxale, uneori care pun viața în pericol (de exemplu, ocluzia trombotică a vaselor arteriale, accident vascular cerebral, infarct miocardic acut). Administrarea heparinei trebuie întreruptă la toți pacienții care dezvoltă trombocitopenie sau scăderea numărului de trombocite cu mai mult de 50%. Deoarece 5 zile de utilizare a heparinei sunt suficiente pentru a trata tromboza venoasă, iar majoritatea pacienților inițiază anticoagulante orale în același timp cu heparina, retragerea heparinei este de obicei sigură. Heparina cu greutate moleculară mică (HBPM) este mai puțin imunogenă decât heparina nefracționată. Cu toate acestea, HBPM nu este utilizată în trombocitopenia indusă de heparină, deoarece majoritatea anticorpilor reacţionează încrucişat cu HBPM.

Sepsis gram negativ

Sepsisul Gram negativ provoacă adesea trombocitopenie non-imună, care este în concordanță cu severitatea infecției. Trombocitopenia poate fi cauzată de mulți factori: coagularea intravasculară diseminată, formarea de complexe imune care pot interacționa cu trombocitele, activarea complementului și depunerea trombocitelor pe suprafețele endoteliale deteriorate.

infecție cu HIV

Pacienții infectați cu HIV pot dezvolta trombocitopenie imună similară cu ITP, cu excepția asocierii cu HIV. Numărul de trombocite poate fi crescut prin administrarea de glucocorticoizi, care sunt adesea reținute până când numărul de trombocite scade sub/mcL, deoarece aceste medicamente pot afecta și mai mult imunitatea. Numărul de trombocite crește de obicei după utilizarea medicamentelor antivirale.

Patogeneza trombocitopeniei

Patogenia trombocitopeniei constă fie în patologia sistemului hematopoietic și în scăderea producției de trombocite de către celulele mieloide ale măduvei osoase (megacariocite), fie în încălcarea hemodierezei și distrugerea crescută a trombocitelor (fagocitoză), fie în patologiile de sechestrare. și retenția de trombocite în splină.

În măduva osoasă a persoanelor sănătoase se produce zilnic o medie de trombocite, dar nu toate circulă în circulația sistemică: trombocitele de rezervă sunt depozitate în splină și eliberate atunci când este nevoie.

Când examenul pacientului nu evidențiază boala care a determinat scăderea trombocitelor, diagnosticul este trombocitopenie de origine necunoscută sau trombocitopenie idiopatică. Dar asta nu înseamnă că patologia a apărut „așa”.

Trombocitopenia, asociată cu o scădere a producției de trombocite, se dezvoltă cu lipsa vitaminelor B12 și B9 (acid folic) în organism și anemie aplastică.

Leucopenie și trombocitopenie combinată în disfuncția măduvei osoase asociate cu leucemie acută, limfosarcom, metastaze canceroase din alte organe. Suprimarea producției de trombocite se poate datora modificărilor structurii celulelor stem hematopoietice din măduva osoasă (așa-numitul sindrom mielodisplazic), hipoplaziei hematopoietice congenitale (sindromul Fanconi), megacariocitozei sau mielofibrozei măduvei osoase.

Simptome de trombocitopenie

Tulburările trombocitelor duc la un model tipic de sângerare de peteșii multiple pe piele, de obicei mai mult pe picioare; echimoze mici împrăștiate în locurile de leziuni minore; sângerări ale membranelor mucoase (sângerări nazale, sângerări la nivelul tractului gastrointestinal și tractului genito-urinar; sângerare vaginală), sângerare severă după intervenții chirurgicale. Sângerările severe la nivelul tractului gastrointestinal și ale sistemului nervos central pot pune viața în pericol. Cu toate acestea, manifestările de sângerare severă în țesut (de exemplu, hematom visceral profund sau hemartroză) sunt atipice pentru patologia trombocitară și sugerează prezența unor încălcări ale hemostazei secundare (de exemplu, hemofilie).

Trombocitopenie autoimună

Patogenia distrugerii sporite a trombocitelor este împărțită în imună și non-imună. Și cea mai frecventă este considerată trombocitopenie autoimună. Lista patologiilor imune în care se manifestă include: trombocitopenia idiopatică (purpura trombocitopenică imună sau boala Werlhof), lupusul eritematos sistemic, sindroamele Sharp sau Sjögren, sindromul antifosfolipidic etc. Toate aceste afecțiuni sunt unite de faptul că organismul produce anticorpi. care își atacă propriile celule sănătoase, inclusiv trombocitele.

Trebuie avut în vedere faptul că atunci când anticorpii de la o femeie însărcinată cu purpură trombocitopenică imună intră în fluxul sanguin fetal la un copil în perioada neonatală, este detectată trombocitopenia tranzitorie.

Potrivit unor rapoarte, anticorpii împotriva trombocitelor (glicoproteinele lor membranare) pot fi detectați în aproape 60% din cazuri. Anticorpii au imunoglobulină G (IgG) și, ca urmare, trombocitele devin mai vulnerabile la fagocitoza crescută de către macrofagele splenice.

trombocitopenie congenitală

Multe abateri de la normă și rezultatul lor - trombocitopenia cronică - au o patogeneză genetică. Proteina trombopoietină sintetizată în ficat, codificată pe cromozomul 3p27, stimulează megacariocitele, iar proteina codificată de gena C-MPL este responsabilă de efectul trombopoietinei asupra unui receptor specific.

Se presupune că trombocitopenia congenitală (în special, trombocitopenia amegacariocitară), precum și trombocitopenia ereditară (cu anemie aplastică familială, sindromul Wiskott-Aldrich, sindromul May-Hegglin etc.) sunt asociate cu o mutație a uneia dintre aceste gene. De exemplu, o genă mutantă moștenită produce receptori de trombopoietină activați permanent, ceea ce determină supraproducția de megacariocite anormale care sunt incapabile să producă suficiente trombocite.

Durata medie de viață a trombocitelor circulante este de 7-10 zile; ciclul lor celular este reglat de proteina membranară anti-apoptotică BCL-XL, care este codificată de gena BCL2L1. În principiu, funcția BCL-XL este de a proteja celulele împotriva deteriorării și a apoptozei induse (moarte), dar s-a dovedit că, atunci când gena este mutată, acționează ca un activator al proceselor apoptotice. Prin urmare, distrugerea trombocitelor poate avea loc mai repede decât formarea lor.

Dar trombocitopenia de dezagregare ereditară, caracteristică diatezei hemoragice (trombastenia lui Glantzman) și sindromului Bernard-Soulier, are o patogeneză ușor diferită. Din cauza unui defect genetic, trombocitopenia este observată la copiii mici, asociată cu o încălcare a structurii trombocitelor, ceea ce face imposibilă „lipirea” acestora pentru a forma un cheag de sânge, care este necesar pentru a opri sângerarea. În plus, astfel de trombocite defecte sunt eliminate rapid în splină.

Trombocitopenie secundară

Apropo, despre splina. Splenomegalia - o creștere a dimensiunii splinei - se dezvoltă din diverse motive (datorită patologiilor hepatice, infecțiilor, anemiei hemolitice, obstrucția venei hepatice, infiltrarea celulelor tumorale în leucemie și limfoame etc.), ceea ce duce la faptul că poate zăbovi până la o treime din masa totală a trombocitelor. Rezultatul este o tulburare cronică a sistemului sanguin, care este diagnosticată ca trombocitopenie simptomatică sau secundară. Cu o creștere a acestui organ, în multe cazuri, splenectomia este indicată pentru trombocitopenie sau, pur și simplu vorbind, îndepărtarea splinei pentru trombocitopenie.

Trombocitopenia cronică se poate dezvolta și din cauza sindromului hipersplenic, care se referă la hiperfuncția splinei, precum și la distrugerea prematură și prea rapidă a celulelor sanguine de către fagocitele sale. Hipersplenismul este de natură secundară și apare cel mai adesea din cauza malariei, tuberculozei, artritei reumatoide sau unei tumori. Deci, de fapt, trombocitopenia secundară devine o complicație a acestor boli.

Trombocitopenia secundară este asociată cu o infecție virală bacteriană sau sistemică: virusul Epstein-Barr, HIV, citomegavirusul, parvovirusul, hepatita, virusul varicelo-zosterian (agentul cauzator al varicelei) sau rubivirusul (provoacă rubeola rujeolă).

Când este expus organismului (direct pe măduva osoasă și pe celulele sale mieloide) la radiații ionizante și la consumul de cantități mari de alcool, se poate dezvolta trombocitopenie acută secundară.

Trombocitopenia la copii

Potrivit studiilor, în al doilea trimestru de sarcină, nivelul trombocitelor la făt depășește 150 mii / µl. Trombocitopenia la nou-născuți este prezentă după 1-5% din nașteri, iar trombocitopenia severă (când trombocitele sunt mai mici de 50 mii / μl) apare în 0,1-0,5% din cazuri. În același timp, o parte semnificativă a sugarilor cu această patologie se nasc prematur sau au apărut insuficiență placentară sau hipoxie fetală. La 15-20% dintre nou-născuți, trombocitopenia este aloimună - ca urmare a primirii de anticorpi împotriva trombocitelor de la mamă.

Alte cauze ale trombocitopeniei sunt considerate de neonatologi ca fiind defecte genetice ale megacariocitelor măduvei osoase, patologii autoimune congenitale, prezența infecțiilor și sindromul DIC (coagulare intravasculară diseminată).

În cele mai multe cazuri, trombocitopenia la copiii mai mari este simptomatică, iar agenții patogeni posibili includ ciuperci, bacterii și viruși, cum ar fi citomegalovirusul, toxoplasma, rubeola sau rujeola. Mai ales des, trombocitopenia acută apare cu o infecție fungică sau bacteriană gram-negativă.

Vaccinările pentru trombocitopenie la copii se fac cu prudență, iar în formele severe de patologie poate fi contraindicată vaccinarea preventivă prin injectare și aplicații cutanate (cu scarificare cutanată).

Trombocitopenie în timpul sarcinii

Trombocitopenia în timpul sarcinii poate avea multe cauze. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că numărul mediu de trombocite în timpul sarcinii scade (până la 215 mii / μl), iar acest lucru este normal.

În primul rând, la femeile însărcinate, o modificare a numărului de trombocite este asociată cu hipervolemie - o creștere fiziologică a volumului sanguin (în medie cu 45%). În al doilea rând, consumul de trombocite în această perioadă este crescut, iar megacariocitele măduvei osoase produc nu numai trombocite, ci și mult mai mult tromboxan A2, care este necesar pentru agregarea trombocitelor în timpul coagulării sângelui (coagulare).

În plus, în granulele α ale trombocitelor gravide, glicoproteina dimerică PDGF, un factor de creștere a trombocitelor, este sintetizată intensiv, care reglează creșterea, diviziunea și diferențierea celulelor și joacă, de asemenea, un rol important în formarea vaselor de sânge ( inclusiv la făt).

După cum notează obstetricienii, trombocitopenia asimptomatică se observă la aproximativ 5% dintre gravidele cu gestație normală; în 65-70% din cazuri apare trombocitopenie de origine necunoscută. 7,6% dintre gravide au un grad moderat de trombocitopenie, iar 15-21% dintre femeile cu preeclampsie și preeclampsie dezvoltă trombocitopenie severă în timpul sarcinii.

Clasificarea trombocitopeniei

Deteriorarea producției de trombocite Reducerea sau absența megacariocitelor în măduva osoasă.

Scăderea producției de trombocite în ciuda prezenței megacariocitelor în măduva osoasă

Leucemie, anemie aplastică, hemoglobinurie paroxistică nocturnă (la unii pacienți), medicamente mielosupresoare.

Trombocitopenie indusă de alcool, trombocitopenie în anemiile megaloblastice, trombocitopenie asociată HIV, sindrom mielodisplazic

Sechestrarea trombocitelor într-o splină mărită

Ciroza cu splenomegalie congestiva, mielofibroza cu metaplazie mieloida, boala Gaucher

Creșterea distrugerii trombocitelor sau distrugerea imună a trombocitelor

Purpură trombocitopenică idiopatică, trombocitopenie asociată HIV, purpură post-transfuzie, trombocitopenie indusă de medicamente, trombocitopenie aloimună neonatală, boli ale țesutului conjunctiv, boli limfoproliferative

Distrugerea nu se datorează mecanismelor imunitare

Coagulare intravasculară diseminată, purpură trombotică trombocitopenică, sindrom hemolitic uremic, trombocitopenie în sindromul de detresă respiratorie acută

Transfuzii masive de sânge sau schimb transfuzii (pierderea viabilității trombocitelor în sângele stocat)

Trombocitopenie prin sechestrare în splină

Sechestrarea crescută a trombocitelor în splină apare în diferite boli însoțite de splenomegalie. Se manifesta la pacientii cu splenomegalie congestiva cauzata de ciroza avansata. Numărul de trombocite este de obicei mai mare, cu excepția cazului în care tulburarea care provoacă splenomegalie duce la afectarea producției de trombocite (de exemplu, mielofibroză cu metaplazie mieloidă). Sub stres, trombocitele sunt eliberate din splină după expunerea la adrenalină. Prin urmare, trombocitopenia, datorată numai sechestrării trombocitelor în splină, nu duce la creșterea sângerării. Splenectomia normalizează trombocitopenia, dar nu este indicată decât dacă există trombocitopenie severă cauzată suplimentar de afectarea hematopoiezei.

Trombocitopenie medicamentoasă

Trombocitopenia indusă sau indusă de medicamente se datorează faptului că multe medicamente farmacologice comune pot afecta sistemul sanguin, iar unele pot suprima producția de megacariocite în măduva osoasă.

Lista, care include medicamente care provoacă trombocitopenie, este destul de extinsă și include antibiotice și sulfonamide, analgezice și AINS, diuretice tiazidice și medicamente antiepileptice pe bază de acid valproic. Trombocitopenia tranzitorie, adică trombocitopenia tranzitorie, poate fi provocată de interferoni, precum și de inhibitorii pompei de protoni (utilizați în tratamentul ulcerului gastric și duodenal).

Trombocitopenia după chimioterapie este, de asemenea, un efect secundar al medicamentelor citostatice anticanceroase (Metotrexat, Carboplatin etc.) datorită inhibării funcțiilor organelor hematopoietice și efectelor mielotoxice asupra măduvei osoase.

Și trombocitopenia indusă de heparină se dezvoltă datorită faptului că heparina, utilizată pentru tratamentul și prevenirea trombozei venoase profunde și a emboliei pulmonare, este un anticoagulant cu acțiune directă, adică reduce agregarea trombocitelor și previne coagularea sângelui. Utilizarea heparinei determină o reacție autoimună idiosincratică, care se manifestă prin activarea factorului plachetar-4 (proteina citokină PF4), care este eliberat din granulele α ale trombocitelor activate și se leagă de heparină pentru a neutraliza efectul acesteia asupra endoteliului. vase de sânge.

Grade de trombocitopenie

Trebuie amintit că numărul de trombocite de la 150 mii / μl la 450 mii / μl este considerat normal; și există două patologii asociate trombocitelor: trombocitopenia discutată în această publicație și trombocitoza, în care numărul de trombocite depășește norma fiziologică. Trombocitoza are două forme: trombocitemia reactivă și trombocitemia secundară. Forma reactivă se poate dezvolta după îndepărtarea splinei.

Gradele trombocitopeniei variază de la uşoară la severă. Cu un grad moderat, nivelul trombocitelor circulante este de 100 mii / μl; cu moderat severă - mii / μl; cu severă - sub 50 mii / μl.

Potrivit hematologilor, cu cât nivelul trombocitelor din sânge este mai scăzut, cu atât simptomele trombocitopeniei sunt mai grave. Cu un grad ușor, patologia poate să nu arate nimic, iar cu un grad moderat, apare o erupție cutanată pe piele (în special pe picioare) cu trombocitopenie - acestea sunt hemoragii subcutanate punctuale (peteșii) de culoare roșie sau violetă.

Dacă numărul de trombocite este sub 1000/µl. are loc o formare spontană de hematoame (purpură), sângerare din nas și gingii.

Trombocitopenia acută este adesea rezultatul unor boli infecțioase și se rezolvă spontan în două luni. Trombocitopenia imună cronică persistă mai mult de șase luni și adesea cauza ei specifică rămâne neclară (trombocitopenie de origine necunoscută).

În trombocitopenie extrem de severă (cu număr de trombocite

Distribuie pe rețelele sociale

Portal despre o persoană și viața sa sănătoasă iLive.

ATENŢIE! AUTOMEDIREA POATE FI DĂUNĂ SĂNĂTATE!

Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist calificat pentru a nu vă afecta sănătatea!

Purpura trombocitopenică idiopatică (ITP)- o boală cu etiologie neclară, caracterizată prin dezvoltarea trombocitopeniei și a sindromului hemoragic. Cel mai adesea, distrugerea trombocitelor se datorează unui proces autoimun provocat de un agent infecțios sau de consumul de medicamente. Vârsta dominantă- până la 14 ani. Gen predominant- Femeie.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• D69.3

Patogeneza. Agenții exogeni (de exemplu, un virus, medicamente, inclusiv vaccinuri) se instalează pe trombocitele pacientului, inducând fagocitoza de către fagocitele lor mononucleare. De asemenea, ca urmare a procesului imunitar, germenul megacariocitar al măduvei osoase este suprimat.

Motivele

Aspecte genetice. Este descrisă purpura idiopatică autoimună trombocitopenică ereditară (188030, B), manifestată prin sindrom hemoragic, trombocitopenie și prezența anticorpilor la trombocite.
Clasificare. În aval: acută (mai puțin de 6 luni), cronică (mai mult de 6 luni). Perioade ale bolii.. Perioada de exacerbare (criză).. Remisiune clinică.. Remisiune clinico-hematologică. Conform tabloului clinic .. Uscat (manifestări cutanate izolate) .. Umed (atașarea sângerării de la mucoase).
Tabloul clinic
. Debut acut cu sindrom hemoragic. Este posibilă creșterea temperaturii corpului până la valori subfebrile.
. Starea pacientului de multe ori nu se schimbă semnificativ.
. Erupție petehio-echimotică localizată pe fese, interiorul coapselor, piept, față.
. Un simptom pozitiv de ciupire este posibil și în stadiul de remisiune clinică.
. Sângerare de la mucoase. Cea mai frecventă este sângerările nazale intense; la fetele de pubertate - sângerare uterină.
. Sângerarea internă în tractul gastrointestinal, sistemul nervos central este extrem de rară.
Cercetare de laborator. KLA: anemie posthemoragică, trombocitopenie. OAM - posibilă hematurie cu sângerare renală. Imunograma: creșterea conținutului de CEC. Mielograma: „iritarea” germenului megacariocitelor, apariția megacariocitelor „inactive”.

Tratament

TRATAMENT
Modul pat cu trombocitopenie severă.
Dietă cu excepţia alergenilor obligatorii.
Terapie medicamentoasă
. Cu sângerare - etamsilat, acid aminocaproic, carbazohrom, agenți hemostatici de uz local, cu sângerări nazale intense - tamponare nazală. Cu sângerare uterină - oxitocină (așa cum este prescris de un ginecolog).
. Antihistaminice.
. Vitamina B15, Eleuterococ.
. GC, de exemplu, prednison.zile cu intervale de 5-7 zile .. Indicatie de anulare - remisiune clinico - hematologica pana in prima zi a cursului urmator .. Daca trombocitopenia persista si nu exista sindrom hemoragic terapia se intrerupe dupa 4 -5 cursuri.
. inozină; acid orotic, sare de potasiu; acid lipoic.
. Terapie imunosupresoare - eficacitatea este discutabilă.
. Medicamente alternative. Preparate de IFN recombinant în curs cronic.Inducție: 3 milioane U/m2 3 r/săptămână. Durata cursului depinde de „răspuns” (perioada de recuperare și numărul de trombocite) .. Terapie de susținere timp de 12 săptămâni.
. Perfuzia intravenoasă de IgG este o metodă nouă și eficientă de creștere a numărului de trombocite într-un atac acut. Bloc AT Fc - receptori ai fagocitelor, care joacă un rol important în reacțiile citotoxice antiplachetare; această metodă a câștigat popularitate ca preparat preoperator la pacienții cu ITP care necesită intervenție chirurgicală. O nouă metodă de terapie pentru ITP refractară, care a dat rezultate preliminare încurajatoare, este plasmafereza printr-o coloană de proteine ​​stafilococice.
Tratament operator. Splenectomia este indicată în forma cronică cu sângerare severă cu terapie conservatoare nereușită. Splenectomia nu este întotdeauna vindecată. Ocluzia vaselor splinei.

observare.În stadiul de remisiune clinică - controlul numărului de trombocite 1 r / lună. Cu o durată de remisiune clinică și hematologică mai mare de 5 ani, pacientul este scos din registru.
Recomandări. Observație de către un hematolog la locul de reședință. Tratamentul fizioterapeutic, insolația sunt contraindicate. Utilizarea acidului acetilsalicilic, carbenicilinei este contraindicată. Prevenirea sângerării - medicament pe bază de plante (infuzii de mușețel, urzică, trandafir sălbatic) în cure de 15 zile la fiecare 3 luni. Activitatea fizică și sportul ar trebui excluse. Înregistrarea dizabilității cu cronicitate persistentă a bolii.
Complicații. Hemoragie la nivelul SNC. Anemie posthemoragică severă.
Curs și prognoză. Majoritatea pacienților (80-90%) se autovindecă în decurs de 1-6 luni. Când procesul este cronic, regimul de tratament cu prednisolon este similar. Mortalitatea în ITP este mai mică de 1%. Cauzele morții- hemoragii la nivelul sistemului nervos central, anemie post-hemoragica severa.
Reducere. ITP - purpură trombocitopenică idiopatică

ICD-10. D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică