Care este faza proliferativă. Forme de abatere a structurii endometrului de la normă

Stratul interior al uterului se numește endometru. Acest tesut are o structura structurala complexa si un rol foarte important. Funcțiile de reproducere ale corpului depind de starea membranei mucoase.

În fiecare lună pe parcursul ciclului, densitatea, structura și dimensiunea stratului interior al uterului se modifică. Faza de proliferare este chiar prima etapă a începutului transformărilor naturale ale mucoasei. Este însoțită de diviziunea celulară activă și creșterea stratului uterin.

Starea endometrului de tip proliferativ depinde direct de intensitatea diviziunii. Tulburările în acest proces duc la îngroșarea anormală a țesuturilor rezultate. Prea multe celule afectează negativ sănătatea și contribuie la dezvoltarea unor boli grave. Cel mai adesea, în timpul examinării la femei, este detectată hiperplazia glandulară a endometrului. Există alte diagnostice și afecțiuni, mai periculoase, care necesită îngrijiri medicale de urgență.

Pentru o fertilizare reușită și o sarcină fără probleme, modificările ciclice ale uterului trebuie să corespundă normei. În cazurile în care se observă o structură atipică a endometrului, sunt posibile anomalii patologice.

Este foarte dificil să înveți despre starea nesănătoasă a mucoasei uterine prin simptome și manifestări externe. Medicii vor ajuta în acest sens, dar pentru a înțelege mai ușor ce este proliferarea endometrială și modul în care creșterea țesuturilor afectează sănătatea, este necesar să înțelegem caracteristicile modificărilor ciclice.

Endometrul este format din straturi funcționale și bazale. Acesta din urmă este o particule celulare bine fixate, pătrunse de numeroase vase de sânge. Funcția sa principală este de a reface stratul funcțional, care, în caz de fertilizare eșuată, se exfoliază și este excretat cu sânge.

Uterul după menstruație se autocurăță, iar membrana mucoasă în această perioadă are o structură netedă, subțire, uniformă.

Ciclul menstrual standard este de obicei împărțit în 3 etape:

1. Proliferare.
2. Secreţie.
3. Sângerare (menstruație).

În fiecare dintre aceste etape, există o anumită. Pentru mai multe informații, vă rugăm să citiți articolul nostru.

În această ordine a schimbărilor naturale, proliferarea este pe primul loc. Faza incepe aproximativ in a 5-a zi a ciclului dupa terminarea menstruatiei si dureaza 14 zile. În această perioadă, structurile celulare se înmulțesc prin diviziune activă, ceea ce duce la creșterea țesuturilor. Stratul interior al uterului poate crește până la 16 mm. Aceasta este structura normală a stratului endometrial de tip proliferativ. Această îngroșare contribuie la atașarea embrionului de vilozitățile stratului uterin, după care are loc ovulația, iar mucoasa uterină intră în faza de secreție în endometru.

Dacă a avut loc concepția, corpul galben este implantat în uter. Cu o sarcină eșuată, embrionul încetează să funcționeze, nivelul hormonilor scade și începe menstruația.

În mod normal, etapele ciclului se succed în exact această secvență, dar uneori apar eșecuri în acest proces. Din diverse motive, proliferarea poate să nu se oprească, adică după 2 săptămâni, diviziunea celulară va continua necontrolat, iar endometrul va crește. Stratul interior prea dens și gros al uterului duce adesea la probleme cu concepția și dezvoltarea unor boli grave.

Boli cu caracter proliferativ

Creșterea intensivă a stratului uterin în timpul fazei proliferative are loc sub acțiunea hormonilor. Orice defecțiune a acestui sistem prelungește perioada de activitate a diviziunii celulare. Un exces de țesuturi noi provoacă cancerul corpului uterin și dezvoltarea unor formațiuni tumorale benigne. Patologiile de fond sunt capabile să provoace apariția bolilor. Printre ei:

• endometrita;
• endometrioza cervicală;
• adenomatoză;
• fibrom uterin;
• chisturi și polipi ai uterului;

Diviziunea celulară hiperactivă este observată la femeile cu tulburări endocrine identificate, diabet zaharat și hipertensiune arterială. Avorturile, chiuretajul, excesul de greutate, abuzul de contraceptive hormonale afectează negativ starea și structura mucoasei uterine.

Pe fondul problemelor hormonale, hiperplazia este cel mai adesea diagnosticată. Boala este însoțită de creșterea anormală a stratului endometrial și nu are restricții de vârstă. Cele mai periculoase perioade sunt pubertatea și. La femeile sub 35 de ani, boala este rar detectată, deoarece fondul hormonal la această vârstă este stabil.

Hiperplazia endometrială are semne clinice: ciclul este perturbat, se observă sângerare uterină și apare durerea constantă în abdomen. Pericolul bolii este că dezvoltarea inversă a mucoasei este perturbată. Dimensiunea endometrului supracrescut nu scade. Acest lucru duce la infertilitate, anemie și cancer.

În funcție de cât de eficient se desfășoară etapele târzii și incipiente ale proliferării, hiperplazia endometrială poate fi atipică și glandulară.

Hiperplazia glandulare a endometrului

Activitatea ridicată a proceselor proliferative și diviziunea celulară intensivă măresc volumul și structura mucoasei uterine. Cu creșterea patologică și îngroșarea țesuturilor glandulare, medicii diagnostichează hiperplazia glandulare. Principalul motiv pentru dezvoltarea bolii sunt tulburările hormonale.

Nu există simptome tipice. Semnele de manifestare sunt caracteristice multor boli ginecologice. Practic, plângerile femeilor sunt asociate cu afecțiuni din timpul menstruației și după menstruație. Ciclul este în schimbare și diferit de cele anterioare. Sângerarea abundentă este însoțită de senzații dureroase și conține cheaguri. Adesea, scurgerea iese în afara ciclului, ceea ce duce la anemie. Pierderea severă de sânge provoacă slăbiciune, amețeli și scădere în greutate.

Particularitatea acestei forme de hiperplazie endometrială este că particulele nou formate nu se împart. Patologia se transformă rar într-o tumoare malignă. Cu toate acestea, acest tip de boală se caracterizează prin creșterea indomabilă și pierderea funcției tipice formațiunilor tumorale.

atipic

Se referă la boli intrauterine care sunt asociate cu procese hipoplazice ale endometrului. Practic, boala este depistată la femei după 45 de ani. La fiecare treime din 100, patologia se dezvoltă într-o tumoare malignă.

În cele mai multe cazuri, acest tip de hiperplazie se dezvoltă din cauza perturbărilor hormonale care activează proliferarea. Diviziunea necontrolată a celulelor cu o structură perturbată duce la creșterea stratului uterin. În hiperplazia atipică, nu există o fază secretorie, deoarece dimensiunea și grosimea endometrului continuă să crească. Acest lucru duce la menstruație prelungită, dureroasă și grea.

Atipia severă se referă la condițiile periculoase ale endometrului. Nu există doar reproducerea activă a celulelor, structura și structura epiteliului nucleului se schimbă.

Hiperplazia atipică se poate dezvolta la nivelul bazal, funcțional și imediat în ambele straturi ale mucoasei. Ultima opțiune este considerată cea mai dificilă, deoarece probabilitatea de a dezvolta cancer este mare.

Fazele proliferării endometriale

De obicei, femeilor le este dificil să înțeleagă care sunt fazele proliferării endometriale și cum este legată de sănătate o încălcare a secvenței de etape. Cunoașterea structurii endometrului ajută la înțelegerea problemei.

Membrana mucoasa este formata din substanta fundamentala, stratul glandular, tesuturi conjunctive (stroma) si numeroase vase de sange. Din aproximativ a 5-a zi a ciclului, când începe proliferarea, structura fiecăruia dintre componente se modifică. Întreaga perioadă durează aproximativ 2 săptămâni și este împărțită în 3 faze: timpuriu, mijlociu, târziu. Fiecare dintre etapele proliferării se manifestă în moduri diferite și durează un anumit timp. Secvența corectă este considerată normă. Dacă cel puțin una dintre faze este absentă sau există un eșec în cursul acesteia, probabilitatea de a dezvolta patologii în membrana din interiorul uterului este foarte mare.

Din timp

Stadiul incipient al proliferării este a 1-a-7 zi a ciclului. Membrana mucoasă a uterului în această perioadă începe să se schimbe treptat și se caracterizează prin următoarele transformări structurale ale țesuturilor:

• endometrul este căptușit cu un strat epitelial cilindric;
• vasele de sânge sunt drepte;
• glandele sunt dense, subțiri, drepte;
• nucleii celulari au o culoare roșie bogată și o formă ovală;
• stroma alungită, în formă de fus.
• grosimea endometrului în faza poliferativă precoce este de 2–3 mm.

Mediu

Stadiul mijlociu al tipului proliferativ de endometru este cel mai scurt, de obicei în a 8-a-10-a zi a ciclului menstrual. Forma uterului se modifică, există modificări vizibile în forma și structura altor elemente ale mucoasei:

• stratul epitelial este căptușit cu celule cilindrice;
• nucleii sunt palizi;
• glandele sunt alungite și curbate;
• țesut conjunctiv structura liberă;
• grosimea endometrului continuă să crească și ajunge la 6-7 mm.

Târziu

În a 11-14-a zi a ciclului (etapa târzie), celulele din interiorul vaginului cresc în volum și se umflă. Schimbări semnificative apar cu membrana uterină:

• stratul epitelial este înalt și multistratificat;
• o parte a glandelor este alungită și are o formă ondulată;
• reteaua vasculara este sinuoasa;
• nucleii celulari cresc în dimensiune și au o formă rotunjită;
• grosimea endometrului în faza proliferativă târzie ajunge la 9–13 mm.

Toate aceste etape sunt strâns legate de faza de secreție și trebuie să corespundă normei.

Cauzele cancerului uterin

Cancerul corpului uterin este una dintre cele mai periculoase patologii ale perioadei proliferative. În stadiile incipiente, acest tip de boală este asimptomatică. Primele semne ale bolii includ scurgeri abundente de mucoase. În timp, apar semne precum durere în abdomenul inferior, sângerare uterină cu fragmente de endometru, nevoia frecventă de a urina și slăbiciune.

Incidența cancerului crește odată cu apariția ciclurilor anovulatorii, caracteristice vârstei de 45 de ani. În premenopauză, ovarele încă mai secretă foliculi, dar rareori se maturizează. Ovulația nu are loc, respectiv nu se formează corpul galben. Acest lucru duce la dezechilibru hormonal - cea mai frecventă cauză a formării tumorilor canceroase.

La risc sunt femeile care nu au avut sarcină și naștere, precum și cele cu obezitate identificată, diabet zaharat, tulburări metabolice și endocrine. Bolile de fundal care provoacă cancerul corpului organului reproducător sunt polipii din uter, hiperplazia endometrială, fibroamele și ovarele polichistice.

Diagnosticul de oncologie este complicat de starea peretelui uterin în cazul leziunilor canceroase. Endometrul devine liber, fibrele sunt situate în direcții diferite, țesutul muscular este slăbit. Limitele uterului sunt neclare, creșterile polipoide sunt vizibile.

Indiferent de stadiul procesului patologic, cancerul endometrial este detectat prin ecografie. Pentru a determina prezența metastazelor și localizarea tumorii, se recurge la histeroscopie. În plus, femeii i se recomandă să facă o biopsie, o radiografie și să treacă o serie de teste (urină, sânge, studiu de hemostază).

Diagnosticul în timp util face posibilă confirmarea sau excluderea creșterii unui neoplasm tumoral, natura, dimensiunea, tipul și gradul de răspândire a acestuia la organele învecinate.

Terapia bolii

Tratamentul patologiei canceroase a corpului uterului este prescris individual, în funcție de stadiul și forma bolii, precum și de vârsta și starea generală a femeii.

Terapia conservatoare este utilizată numai în stadiile inițiale. Femeile de vârstă reproductivă cu o boală diagnosticată din stadiul 1-2 primesc terapie hormonală. În timpul tratamentului, trebuie să faceți în mod regulat teste. Deci, medicii monitorizează starea nucleului celular, modificările structurii mucoasei uterine și dinamica bolii.

Cea mai eficientă metodă este îndepărtarea uterului afectat (parțial sau complet). Pentru a elimina celulele patologice unice după intervenție chirurgicală, este prescris un curs de radioterapie sau terapie chimică. În cazurile de creștere rapidă a endometrului și creșterea rapidă a unei tumori canceroase, medicii îndepărtează organul de reproducere, ovarele și anexele.

Cu diagnosticare precoce și tratament în timp util, oricare dintre metodele terapeutice dă rezultate pozitive și crește șansele de recuperare.

Endometrul este stratul mucos care căptușește interiorul uterului. Funcțiile sale includ asigurarea implantării și dezvoltării embrionului. În plus, ciclul menstrual depinde de schimbările care au loc în el.

Unul dintre procesele importante care apar în corpul unei femei este proliferarea endometrului. Încălcările acestui mecanism provoacă dezvoltarea patologiei în sistemul reproducător. Endometrul proliferativ marchează prima fază a ciclului, adică etapa care apare după terminarea menstruației. În această etapă, celulele endometriale încep să se dividă și să crească în mod activ.

Conceptul de proliferare

Proliferarea este un proces activ de diviziune celulară într-un țesut sau organ. Ca urmare a menstruației, membranele mucoase ale uterului devin foarte subțiri din cauza faptului că celulele care alcătuiesc stratul funcțional s-au scurs. Acesta este ceea ce provoacă procesul de proliferare, deoarece diviziunea celulară reînnoiește stratul funcțional subțire.

Cu toate acestea, endometrul proliferativ nu indică întotdeauna funcționarea normală a sistemului reproducător feminin. Uneori poate apărea în cazul dezvoltării patologiei, când celulele se divid prea activ, îngroșând stratul mucos al uterului.

Cauze

După cum am menționat mai sus, cauza naturală a endometrului proliferativ este sfârșitul ciclului menstrual. Celulele respinse ale mucoasei uterine sunt excretate din organism împreună cu sângele, subțiind astfel stratul mucos. Înainte de a veni următorul ciclu, endometrul trebuie să restabilească această zonă funcțională a mucoasei prin procesul de divizare.

Proliferarea patologică apare ca urmare a stimulării excesive a celulelor de către estrogen. Prin urmare, atunci când stratul mucosal este restabilit, diviziunea endometrului nu se oprește și are loc îngroșarea pereților uterului, ceea ce poate duce la dezvoltarea sângerării.

Fazele procesului

Există trei faze de proliferare (în cursul său normal):

1. faza timpurie. Apare în prima săptămână a ciclului menstrual și în acest moment celulele epiteliale, precum și celulele stromale, pot fi găsite pe stratul mucos.
2. Faza de mijloc. Această etapă începe în a 8-a zi a ciclului și se termină în a 10. În această perioadă, glandele se măresc, stroma se umflă și se slăbește, iar celulele țesutului epitelial sunt întinse.
3. faza tardiva. Procesul de proliferare se oprește în a 14-a zi de la începutul ciclului. În această etapă, membrana mucoasă și toate glandele sunt complet restaurate.

Boli

Procesul de diviziune intensivă a celulelor endometriale poate eșua, drept urmare celulele apar peste numărul necesar. Aceste materiale de „construcții” nou formate se pot combina și pot duce la dezvoltarea unor tumori precum hiperplazia proliferativă a endometriului.

Este o consecință a unei defalcări hormonale în ciclul lunar. Hiperplazia este o proliferare a glandelor endometrului și stromei, poate fi de două tipuri: glandulare și atipică.

Tipuri de hiperplazie

Dezvoltarea unei astfel de anomalii are loc în principal la femeile aflate la menopauză. Motivul principal devine cel mai adesea o cantitate mare de estrogeni, care acționează asupra celulelor endometriale, activând diviziunea excesivă a acestora. Odată cu dezvoltarea acestei boli, unele fragmente ale endometrului proliferativ capătă o structură foarte densă. În zonele deosebit de afectate, sigiliul poate ajunge la 1,5 cm grosime. În plus, formarea unui tip proliferativ de polipi localizați în cavitatea organului este posibilă pe endometru.

Acest tip de hiperplazie este considerată o afecțiune precanceroasă și se întâlnește cel mai adesea la femei în timpul menopauzei sau la bătrânețe. La fetele tinere, această patologie este diagnosticată foarte rar.

Hiperplazia atipică este considerată o proliferare pronunțată a endometrului, care are surse adenomatoase situate în ramificarea glandelor. Examinând răzuirea din uter, puteți găsi un număr mare de celule ale epiteliului tubular. Aceste celule pot avea atât nuclei mari, cât și mici, iar în unele pot fi întinse. Epiteliul tubular în acest caz poate fi atât în ​​grupuri, cât și separat. Analiza arată și prezența lipidelor pe pereții uterului, prezența acestora este un factor important în diagnostic.

Trecerea de la hiperplazia glandulară atipică la cancer are loc la 3 femei din 100. Acest tip de hiperplazie este similar cu proliferarea endometrului în timpul unui ciclu lunar normal, totuși, în timpul dezvoltării bolii, celulele deciduale ale țesutului sunt absente pe mucoasa uterină. Uneori, procesul de hiperplazie atipică poate fi inversat, cu toate acestea, acest lucru este posibil numai sub influența hormonilor.

Simptome

Odată cu dezvoltarea hiperplaziei endometrului proliferativ, se observă următoarele simptome:

1. Încălcarea funcțiilor menstruale ale uterului, manifestată prin sângerare.
2. Există o abatere în ciclul menstrual, sub formă de sângerare ciclică intensă și prelungită.
3. Se dezvoltă metroragia - sângerare nesistematică și neciclică de intensitate și durată variată.
4. Sângerarea apare între menstruații sau după întârzierile acestora.
5. Există sângerări irruptive cu eliberarea de cheaguri.
6. Apariția constantă a sângerării provoacă dezvoltarea anemiei, starea de rău, slăbiciune și amețeli frecvente.
7. Are loc un ciclu anovulator, care poate provoca infertilitate.

Diagnosticare

Datorită asemănării tabloului clinic al hiperplaziei glandulare cu alte patologii, măsurile de diagnosticare sunt de mare importanță.

Diagnosticul hiperplaziei endometriale de tip proliferativ se realizează prin următoarele metode:

1. Studiul anamnezei și plângerilor pacientului legate de momentul apariției sângerării, durata și frecvența acestora. Simptomele însoțitoare sunt, de asemenea, studiate.
2. Analiza informațiilor obstetricale și ginecologice, care includ ereditatea, sarcina, metodele contraceptive utilizate, bolile trecute (nu doar ginecologice), operațiile, bolile cu transmitere sexuală etc.
3. Analiza informațiilor despre începutul ciclului menstrual (vârsta pacientului), regularitatea, durata, durerea și abundența acestuia.
4. Efectuarea unui examen vaginal bimanual de către un ginecolog.
5. Colectarea unui frotiu ginecologic și microscopia acestuia.
6. Numirea ultrasunetelor transvaginale, care determină grosimea mucoasei uterine și prezența polipilor endometriali proliferativi.
7. Determinarea ecografică a necesității unei biopsii endometriale pentru diagnostic.
8. Efectuarea chiuretajului separat folosind un histeroscop care efectuează răzuirea sau îndepărtarea completă a endometrului patologic.
9. Examinarea histologică a răzuiturilor pentru a determina tipul de hiperplazie.

Metode de tratament

Terapia hiperplaziei glandulare se efectuează prin diferite metode. Poate fi atât operațional, cât și conservator.

Tratamentul chirurgical al patologiei tipului proliferativ al endometrului implică îndepărtarea completă a zonelor care au suferit deformare:

1. Celulele afectate de patologie sunt răzuite din cavitatea uterină.
2. Intervenție chirurgicală prin histeroscopie.

Intervenția chirurgicală este asigurată în următoarele cazuri:

• vârsta pacientului vă permite să îndepliniți funcția de reproducere a corpului;
• femeia este „la pragul” menopauzei;
• în cazuri de sângerare abundentă;
• după depistarea pe endometru de tip proliferativ

Materialele obtinute in urma chiuretajului sunt trimise pentru analiza histologica. Pe baza rezultatelor sale și în absența altor boli, medicul poate prescrie terapie conservatoare.

Tratament conservator

O astfel de terapie prevede anumite metode de influențare a patologiei. Terapia hormonală:

• Sunt prescrise contraceptive combinate hormonale orale, care trebuie luate timp de 6 luni.
• O femeie ia gestageni puri (preparate cu progesteron), care ajută la reducerea secreției organismului de hormoni sexuali. Aceste medicamente trebuie luate timp de 3-6 luni.
• Este instalat un dispozitiv intrauterin care conține gestagen, care afectează celulele endometriale din corpul uterului. Durata unei astfel de spirale este de până la 5 ani.
• Numirea de hormoni destinate femeilor peste 35 de ani, care au, de asemenea, un efect pozitiv asupra tratamentului.

Terapie care vizează întărirea generală a corpului:

• Recepția complexelor de vitamine și minerale.
• Luând suplimente de fier.
• Prescrierea sedativelor.
• Efectuarea procedurilor fizioterapeutice (electroforeza, acupunctura etc.).

În plus, pentru a îmbunătăți starea generală a pacienților supraponderali, se dezvoltă o dietă terapeutică, precum și măsuri care vizează întărirea fizică a organismului.

Acțiuni preventive

Măsurile de prevenire a dezvoltării hiperplaziei endometriale proliferative pot fi următoarele:

• examinare regulată de către un ginecolog (de două ori pe an);
• efectuarea de cursuri pregătitoare în timpul sarcinii;
• selectarea contraceptivelor adecvate;
• Solicitați imediat asistență medicală dacă apar anomalii în funcționarea organelor pelvine.
• renunțarea la fumat, alcool și alte obiceiuri proaste;
• activitate fizică regulată fezabilă;
• mâncat sănătos;
• monitorizarea atentă a igienei personale;
• luarea de medicamente hormonale numai după consultarea unui specialist;
• evitarea procedurilor de avort prin utilizarea contraceptivelor necesare;
• anual se supune unei examinări complete a corpului și, dacă se detectează o abatere de la normă, consultați imediat un medic.

Pentru a evita reapariția hiperplaziei endometriale de tip proliferativ, este necesar:

• consultați regulat cu un ginecolog;
• se supune examinărilor de către un medic ginecolog-endocrinolog;
• consultați un specialist atunci când alegeți metode de contracepție;
• duce un stil de viață sănătos.

Prognoze

Prognosticul pentru dezvoltarea și tratamentul hiperplaziei glandelor de tip proliferativ al endometrului depinde direct de detectarea și tratamentul în timp util al patologiei. Prin contactarea unui medic în stadiile incipiente ale bolii, o femeie are șanse mari de a se vindeca complet.

Cu toate acestea, una dintre cele mai grave complicații ale hiperplaziei poate fi infertilitatea. Motivul pentru aceasta este eșecul fondului hormonal, ducând la dispariția ovulației. Diagnosticul în timp util al bolii și terapia eficientă vor ajuta la evitarea acestui lucru.

Foarte des există cazuri de recidivă a acestei boli. Prin urmare, o femeie trebuie să viziteze în mod regulat un ginecolog pentru o examinare și să urmeze toate recomandările acestuia.

În fiecare lună, corpul unei femei suferă modificări asociate cu fluctuațiile ciclice hormonale. Una dintre manifestările unor astfel de modificări este sângerarea menstruală. Dar aceasta este doar partea vizibilă a unui mecanism complex care vizează menținerea funcției de reproducere a unei femei. Este foarte important ca stratul mucos al uterului - endometrul - să aibă o grosime normală pe tot parcursul ciclului. Care este grosimea endometrului înainte de menstruație, în timpul și după ce acestea sunt considerate normale?

Ce se întâmplă în corpul feminin în fiecare lună?

Ciclul menstrual normal constă din trei faze: proliferare, secreție, descuamare (menstruație). Pe parcursul fiecăreia dintre ele apar modificări la nivelul ovarelor și endometrului, cauzate de fluctuațiile hormonilor (estrogen, progesteron, hormoni hipofizari). Prin urmare, în diferite zile ale ciclului, precum și în timpul menstruației, grosimea stratului endometrial se modifică.

De exemplu, grosimea endometrului înainte de menstruație este mult mai mare decât în ​​primele zile după aceasta. Durata normală a ciclului menstrual este de 28 de zile, timp în care mucoasa uterină ar trebui să se refacă complet.

Modificări ale endometrului în faza de proliferare

Faza de proliferare constă în stadii incipiente, mijlocii și târzii. Într-un stadiu incipient al fazei de proliferare, imediat după menstruație, endometrul nu trebuie să fie mai mare de 2-3 mm. În această perioadă, la începutul ciclului menstrual, începe regenerarea endometrului datorită celulelor stratului bazal. Vizual, mucoasa uterină a acestui stadiu este subțire, roz pal, cu hemoragii mici unice.

Etapa de mijloc începe în a 4-a zi a ciclului menstrual. Există o creștere treptată a grosimii endometrului, în a 7-a zi după menstruație este de 6-7 mm. Durata acestei perioade este de până la 5 zile.

Într-o etapă târzie, grosimea normală a endometrului este de 8-9 mm. Această etapă durează trei zile. În acest stadiu, mucoasa uterină își pierde structura uniformă. Devine pliat, în timp ce se observă zone de îngroșare a anumitor zone. De exemplu, endometrul este oarecum mai dens și mai gros în fund și pe peretele posterior al uterului, puțin mai subțire pe suprafața anterioară. Acest lucru se datorează pregătirii mucoasei pentru implantarea oului fetal.

Acest videoclip oferă informații detaliate despre cursul menstruației:

Ce modificări în endometru apar în timpul fazei de secreție?

În această fază, există și stadii incipiente, mijlocii și târzii. Începe la 2-4 zile după ovulație. Acest fenomen afectează grosimea endometrului? Intr-un stadiu incipient al secretiei, endometrul are o grosime minima de 10, maxim 13 mm. Modificările sunt asociate în primul rând cu producția crescută de progesteron de către corpul galben al ovarului. Mucoasa crește chiar mai mult decât în ​​faza de proliferare, cu 3-5 mm, se umflă, capătă o nuanță gălbuie. Structura sa devine omogenă și nu se mai modifică până la debutul menstruației.

Stadiul de mijloc durează între a 18-a și a 24-a zi a ciclului menstrual, se caracterizează prin cele mai pronunțate modificări secretoare ale membranei mucoase. În acest moment, grosimea normală a endometrului este de maximum 15 mm. Stratul interior al uterului devine cât mai dens posibil. Când efectuați ultrasunete în această perioadă, puteți observa o bandă eco-negativă pe marginea miometrului și a endometrului - așa-numita zonă de respingere. Această zonă atinge maximul înainte de menstruație. Vizual, endometrul este umflat, din cauza plierii, poate capata un aspect polipoid.

Ce modificări apar în stadiul târziu al secreției? Durata sa este de la 3 la 4 zile, precedă sângerarea menstruală și apare de obicei în a 25-a zi a ciclurilor lunare. Dacă femeia nu este însărcinată, atunci apare involuția corpului galben. Datorită producției reduse de progesteron în endometru, apar tulburări trofice pronunțate. La efectuarea ultrasunetelor în această perioadă, eterogenitatea endometrului este clar vizibilă, cu zone de pete întunecate, zone de tulburări vasculare. Această imagine este cauzată de reacțiile vasculare care apar în endometru, ducând la tromboză, hemoragie și necroză a zonelor mucoase. Zona de respingere la ultrasunete devine și mai distinctă, grosimea sa este de 2-4 mm. Capilarele din straturile endometrului în ajunul menstruației devin și mai extinse, întortocheate în spirală.

Tortuozitatea lor devine atât de pronunțată încât duce la tromboză și necroză ulterioară a zonelor mucoasei. Aceste modificări se numesc menstruație „anatomică”. Imediat înainte de menstruație, grosimea endometrului ajunge la 18 mm.

Ce se întâmplă în faza de descuamare?

În această perioadă, stratul funcțional al endometrului este respins. Acest proces începe în ziua 28-29 a ciclului menstrual. Durata acestei perioade este de 5-6 zile. Sunt posibile variante de abateri de la normă pentru una sau două zile. Stratul funcțional arată ca zone de țesut necrotic; în timpul menstruației, endometrul este complet respins în 1-2 zile.

Cu diferite boli ale uterului, se poate observa respingerea întârziată a secțiunilor mucoasei, acest lucru afectând intensitatea menstruației și durata acesteia. Uneori, în timpul menstruației, există sângerări foarte abundente.

Dacă sângerarea a crescut, trebuie să consultați un medic ginecolog. Acest lucru trebuie reținut în special în timpul primei menstruații după un avort spontan, deoarece aceasta poate însemna că particulele de ovul fetal rămân în uter.

Informații suplimentare despre menstruație sunt furnizate în videoclip:

Menstruația începe întotdeauna la timp?

Uneori există situații în care există un debut prematur al menstruației. Dacă sarcina este exclusă, atunci acest fenomen se numește întârziere a menstruației. Principalul motiv pentru această afecțiune este un dezechilibru hormonal în organism. Unii experți consideră întârzierea normală la o femeie sănătoasă de până la 2 ori pe an. Ele pot fi destul de comune pentru adolescentele care nu au stabilit încă un ciclu menstrual.

Factorii care pot duce la această afecțiune:

1. stres cronic. Poate provoca o încălcare a producției de hormoni pituitari.
2. Excesul de greutate sau, dimpotrivă, o scădere bruscă în greutate. La femeile care slăbesc rapid, menstruația poate dispărea.
3. Aport insuficient de vitamine și nutrienți din alimente. Acest lucru se poate întâmpla cu o pasiune pentru dietele de slăbit.
4. Activitate fizică semnificativă. Ele pot duce la o scădere a producției de hormoni sexuali.
5. Boli ginecologice. Bolile inflamatorii din ovare duc la întreruperea producției de hormoni.
6. Boli ale organelor endocrine. De exemplu, tulburările menstruale sunt adesea întâlnite în patologia glandei tiroide.
7. Operații pe uter. Adesea, după un avort apare o întârziere a menstruației.
8. După avortul spontan. În unele cazuri, se efectuează suplimentar chiuretajul cavității uterine. După un avort spontan, endometrul nu are timp să se refacă și are loc un debut mai târziu al menstruației.
9. Luând contraceptive hormonale. După anularea lor, menstruația poate apărea mai târziu de 28 de zile mai târziu.

Întârzierea medie este de obicei de până la 7 zile. Cu o întârziere a menstruației de mai mult de 14 zile, este necesar să se facă din nou un diagnostic pentru prezența sarcinii.

Dacă nu există menstruație de mult timp, 6 luni sau mai mult, se vorbește despre amenoree. Acest fenomen apare la femei în timpul menopauzei, rar după un avort, când stratul bazal al endometrului a fost deteriorat. În orice caz, în cazul încălcării ciclului menstrual normal, este necesar să consultați un medic ginecolog. Acest lucru va permite detectarea în timp util a bolii și începerea tratamentului acesteia.

Endometrul de tip proliferativ este o creștere intensivă a membranei mucoase a stratului uterin, care are loc pe fondul proceselor hiperplazice cauzate de divizarea excesivă a structurilor celulare ale endometrului. Cu această patologie se dezvoltă boli de natură ginecologică, funcția de reproducere este perturbată. În fața conceptului de tip proliferativ de endometru, este necesar să înțelegem ce înseamnă acest lucru.

Endometrul - ce este? Acest termen se referă la stratul mucos care căptușește suprafața interioară a uterului. Acest strat se distinge printr-o structură structurală complexă, care include următoarele fragmente:

• stratul epitelial glandular;
• material de baza;
• stroma;
• vase de sânge.

Endometrul îndeplinește funcții importante în corpul feminin. Este stratul mucos uterin care este responsabil pentru atașarea ovulului fetal și pentru debutul unei sarcini de succes. După concepție, vasele de sânge endometriale furnizează fătului oxigen și substanțe nutritive esențiale.

Proliferarea endometrului contribuie la creșterea patului vascular pentru alimentarea normală cu sânge a embrionului și formarea placentei. În timpul ciclului menstrual, în uter apar o serie de modificări ciclice, subdivizate în următoarele etape succesive:

• Endometrul în faza de proliferare - caracterizată prin creștere intensivă datorită înmulțirii structurilor celulare prin diviziunea lor activă. În faza de proliferare, endometrul crește, ceea ce poate fi atât un fenomen fiziologic complet normal, parte a ciclului menstrual, cât și un semn al proceselor patologice periculoase.
• Faza de secretie – in aceasta etapa stratul endometrial se pregateste pentru faza menstruala.
• Faza menstruala, descuamarea endometrului - descuamare, respingerea stratului endometrial supracrescut si indepartarea acestuia din organism cu sange menstrual.

Pentru o evaluare adecvată a modificărilor ciclice ale endometrului și a modului în care starea acestuia corespunde normei, este necesar să se ia în considerare factori precum durata ciclului menstrual, etapele de proliferare și perioada secretă, prezența sau absența sângerări uterine de natură disfuncțională.

Fazele proliferării endometriale

Procesul de proliferare a endometrului include mai multe etape succesive, ceea ce corespunde conceptului de normă. Absența uneia dintre faze sau eșecuri în cursul acesteia poate însemna dezvoltarea unui proces patologic. Întreaga perioadă durează două săptămâni. În timpul acestui ciclu, foliculii se maturizează, stimulând secreția de hormon-estrogen, sub influența căruia crește stratul uterin endometrial.

Se disting următoarele etape ale fazei de proliferare:

1. Precoce - durează de la 1 la 7 zile ale ciclului menstrual. Într-un stadiu incipient al fazei, mucoasa uterină se modifică. Celulele epiteliale sunt prezente pe endometru. Arterele de sânge practic nu se zvârcesc, iar celulele stromale au o formă specifică asemănătoare cu un fus.
2. Medie - o fază scurtă, care are loc în intervalul de la 8 la 10 zile ale ciclului menstrual. Stratul endometrial se caracterizează prin formarea anumitor structuri celulare care se formează în timpul diviziunii indirecte.
3. Etapa târzie durează de la 11 la 14 zile ale ciclului. Endometrul este acoperit cu glande contorte, epiteliul este multistratificat, nucleii celulari sunt rotunjiți și mari.

Etapele enumerate mai sus trebuie să îndeplinească criteriile stabilite ale normei și sunt, de asemenea, indisolubil legate de faza secretorie.

Fazele secreției endometriale

Endometrul secretor este dens și neted. Transformarea secretorie a endometrului începe imediat după finalizarea etapei de proliferare.

Specialiștii disting următoarele etape de secreție a stratului endometrial:

1. Stadiul incipient - observat de la 15 la 18 zile ale ciclului menstrual. În această etapă, secreția este foarte slabă, procesul abia începe să se dezvolte.
2. Etapa de mijloc a fazei de secreție - decurge din a 21-a până în a 23-a zi a ciclului. Această fază se caracterizează printr-o secreție crescută. O ușoară suprimare a procesului se remarcă doar la sfârșitul etapei.
3. Târzie - pentru etapa târzie a fazei de secreție este tipică suprimarea funcției secretoare, care atinge apogeul în momentul debutului menstruației în sine, după care începe procesul de dezvoltare inversă a stratului uterin endometrial. Faza târzie se observă în perioada de la 24-28 de zile ale ciclului menstrual.

Boli cu caracter proliferativ

Boli endometriale de tip proliferativ - ce înseamnă? De obicei, endometrul de tip secretor practic nu reprezintă nicio amenințare pentru sănătatea unei femei. Dar stratul mucos uterin în timpul fazei proliferative crește intens sub influența anumitor hormoni. Această afecțiune prezintă un potențial pericol în ceea ce privește dezvoltarea bolilor cauzate de diviziunea patologică crescută a structurilor celulare. Riscurile formării de neoplasme tumorale, atât benigne cât și maligne, cresc. Printre principalele patologii de tip proliferativ, medicii disting următoarele:

Hiperplazie- creșterea patologică a stratului endometrial uterin.

Această boală se manifestă prin semne clinice precum:

• nereguli menstruale,
• sângerare uterină,
• sindrom de durere.

Cu hiperplazie, dezvoltarea inversă a endometrului este întreruptă, riscurile de infertilitate cresc, disfuncția reproductivă, anemie (pe fondul pierderii abundente de sânge). De asemenea, crește semnificativ probabilitatea degenerării maligne a țesuturilor endometriale, dezvoltarea cancerului.

endometrita- procese inflamatorii localizate în membrana mucoasă a stratului endometrial uterin.

Această patologie se manifestă:

• sângerare uterină,
• menstruație abundentă, dureroasă
• secreții vaginale de natură purulent-sângeroasă,
• durere dureroasă localizată în abdomenul inferior,
• durere în contactul intim.

Endometrita afectează, de asemenea, în mod negativ funcțiile de reproducere ale corpului feminin, provocând dezvoltarea unor complicații cum ar fi probleme cu concepția, insuficiența placentară, amenințarea cu avort spontan și avortul spontan în stadiile incipiente.

Cancer uterin- una dintre cele mai periculoase patologii care se dezvoltă în perioada proliferativă a ciclului.

Pacienții cu vârsta peste 50 de ani sunt cei mai susceptibili la această boală malignă. Boala se manifestă prin creștere exofitică activă simultan cu creșterea infiltrată concomitentă în țesuturile musculare. Pericolul acestui tip de oncologie constă în cursul său aproape asimptomatic, mai ales în stadiile incipiente ale procesului patologic.

Primul semn clinic este leucoreea - secreții vaginale de natură mucoasă, dar, din păcate, majoritatea femeilor nu acordă prea multă atenție acestui lucru.

Simptome clinice cum ar fi:

• sângerare uterină,
• durere localizată în abdomenul inferior,
• nevoia crescută de a urina
• scurgeri vaginale sângeroase,
• slăbiciune generală și oboseală crescută.

Medicii notează că majoritatea bolilor proliferative se dezvoltă pe fondul tulburărilor hormonale și ginecologice. Printre principalii factori provocatori se numără tulburările endocrine, diabetul zaharat, fibromul uterin, endometrioza, hipertensiunea arterială, excesul de greutate.

Grupul de ginecologi cu risc ridicat include femei care au făcut avorturi, avorturi spontane, chiuretaj, intervenții chirurgicale la organele sistemului reproducător, abuzând de contraceptive hormonale.

Pentru a preveni și a detecta în timp util astfel de boli, este necesar să vă monitorizați sănătatea și de cel puțin 2 ori pe an să fiți examinat de un medic ginecolog în scopul prevenirii.

Pericol de inhibare a proliferării

Inhibarea proceselor proliferative ale stratului endometrial este un fenomen destul de comun, caracteristic menopauzei și dispariției funcțiilor ovariene.

La pacienții de vârstă reproductivă, această patologie este plină de dezvoltarea hipoplaziei și a dismenoreei. În timpul proceselor de natură hipoplazică, are loc subțierea membranei mucoase a stratului uterin, în urma căreia ovulul fertilizat nu se poate fixa în mod normal în peretele uterului, iar sarcina nu are loc. Boala se dezvoltă pe fondul tulburărilor hormonale și necesită îngrijiri medicale adecvate, în timp util.

Endometrul proliferativ - un strat mucos uterin în creștere, poate fi o manifestare a normei sau un semn al patologiilor periculoase. Proliferarea este caracteristică corpului feminin. În timpul menstruației, stratul endometrial este îndepărtat, după care este restabilit treptat prin diviziunea celulară activă.

Pentru pacienții cu tulburări de reproducere, este important să se țină cont de stadiul de dezvoltare a endometrului atunci când se efectuează examinări de diagnostic, deoarece în diferite perioade indicatorii pot avea diferențe semnificative.

Stadiul incipient al fazei de proliferare. În această fază a ciclului menstrual, mucoasa este trasată sub forma unei benzi eco-pozitive înguste („urme ale endometrului”) de structură omogenă, de 2-3 mm grosime, situată central.

Colpocitologie. Celulele sunt mari, ușoare, cu nuclee de dimensiuni medii. Plierea moderată a marginilor celulelor. Numărul de celule eozinofile și bazofile este aproximativ același. Celulele sunt așezate în grupuri. Sunt puține leucocite.

Histologia endometrului. Suprafața membranei mucoase este acoperită cu epiteliu cilindric turtit, care are o formă cubică. Endometrul este subțire, nu există o împărțire a stratului funcțional în zone. Glandele arată ca niște tuburi drepte sau mai multe înfășurări cu un lumen îngust. Pe secțiuni transversale, au formă rotundă sau ovală. Epiteliul criptelor glandulare este prismatic, nucleii sunt ovali, situati la baza, se coloreaza bine. Citoplasma este bazofilă, omogenă. Marginea apicală a celulelor epiteliale este uniformă, clar definită. Pe suprafața sa, cu ajutorul microscopiei electronice, se determină microviloli lungi, care contribuie la creșterea suprafeței celulei. Stroma este formată din celule reticulare fusiforme sau stelate, cu procese delicate. Citoplasmă mică. Abia se observă în jurul nucleelor. În celulele stromale, precum și în celulele epiteliale, apar mitoze unice.

Histeroscopie. În această fază a ciclului menstrual (până în a 7-a zi a ciclului), endometrul este subțire, chiar, de culoare roz pal, mici hemoragii sunt vizibile în unele zone, zone unice ale endometrului de culoare roz pal sunt vizibile. vizibile, care nu sunt rupte. Ochii trompelor uterine sunt bine urmăriți.

Faza mijlocie a proliferării. Etapa de mijloc a fazei de proliferare durează de la 4-5 la 8-9 zile după menstruație. Grosimea endometrului continuă să crească până la 6-7 mm, structura sa este omogenă sau cu o zonă de densitate crescută în centru - o zonă de contact între straturile funcționale ale pereților superiori și inferiori.

Colpocitologie. Un număr mare de celule eozinofile (până la 60%). Celulele sunt împrăștiate. Sunt puține leucocite.

Histologia endometrului. Endometrul este subțire, nu există nicio separare a stratului funcțional. Suprafața membranei mucoase este acoperită cu epiteliu prismatic înalt. Glandele sunt oarecum întortocheate. Nucleii celulelor epiteliale sunt localizați local la diferite niveluri, în ele se observă numeroase mitoze. Comparativ cu faza timpurie a proliferării, nucleii sunt măriți, colorați mai puțin intens, unii dintre ei conținând nucleoli mici. Din a 8-a zi a ciclului menstrual, pe suprafața apicală a celulelor epiteliale se formează un strat care conține mucoid acid. Activitatea fosfatazei alcaline crește. Stroma este umflată, slăbită, o bandă îngustă de citoplasmă este vizibilă în țesuturile conjunctive. Numărul de mitoze crește. Vasele stromei sunt solitare, cu pereți subțiri.

Histeroscopie. În stadiul de mijloc al fazei de proliferare, endometrul se îngroașă treptat, devine roz pal la culoare, iar vasele nu sunt vizibile.

Etapa târzie de proliferare. În etapa târzie a fazei de proliferare (care durează aproximativ 3 zile), grosimea stratului funcțional ajunge la 8-9 mm, forma endometrului este de obicei în formă de lacrimă, linia centrală ecopozitivă rămâne neschimbată pe parcursul primei faze. ale ciclului menstrual. Pe fondul general eco-negativ, se pot distinge straturi eco-pozitive scurte, foarte înguste, de densitate scăzută și medie, care reflectă structura fibroasă delicată a endometrului.

Colpocitologie. Frotiul conține în principal celule superficiale eozinofile (70%), există puține celule bazofile. În citoplasma celulelor eozinofile se găsește granularitate, nucleii sunt mici, picnotici. Sunt puține leucocite. Caracterizat printr-o cantitate mare de mucus.

Histologia endometrului. O oarecare îngroșare a stratului funcțional, dar nicio împărțire în zone. Suprafața endometrului este căptușită cu epiteliu columnar înalt. Glandele sunt mai întortocheate, uneori ca un tirbușon. Lumenul lor este oarecum extins, epiteliul glandelor este înalt, prismatic. Marginile apicale ale celulelor sunt netede și distincte. Ca urmare a diviziunii intensive și a creșterii numărului de celule epiteliale, nucleii se află la diferite niveluri. Sunt mariti, inca ovali, contin nucleoli mici. Mai aproape de a 14-a zi a ciclului menstrual, puteți vedea un număr mare de celule care conțin glicogen. Activitatea fosfatazei alcaline în epiteliul glandelor atinge cel mai înalt grad. Nucleii celulelor țesutului conjunctiv sunt mai mari, rotunjiți, colorați mai puțin intens, în jurul lor apare un halou de citoplasmă și mai vizibil. Arterele spirale care cresc din stratul bazal în acest moment ajung deja la suprafața endometrului. Sunt încă ușor curbate. La microscop, sunt determinate doar unul sau două vase periferice adiacente.

Psteroscopie. În faza târzie a proliferării, timpul pe endometru în anumite zone este determinat sub formă de pliuri îngroșate. Este important de reținut că dacă ciclu menstrual decurge normal, apoi in faza de proliferare endometrul poate avea o grosime diferita, in functie de localizare - ingrosat in zile si peretele posterior al uterului, mai subtire pe peretele anterior si in treimea inferioara a corpului uterului.

Stadiul incipient al fazei de secreție. În această fază a ciclului menstrual (2-4 zile după ovulație), grosimea endometrului ajunge la 10-13 mm. După ovulație, datorită modificărilor secretoare (rezultatul producției de progesteron de către corpul luteum menstrual al ovarului), structura endometrului devine din nou omogenă până la debutul menstruației. În această perioadă, grosimea endometrului crește mai repede decât în ​​prima fază (cu 3-5 mm).

Colpocitologie. Celulele deformate caracteristice sunt ondulate, cu margini curbate, parcă pliate în jumătate, celulele sunt situate în grupuri dense, straturi. Nucleii celulari sunt mici, picnotici. Numărul de celule bazofile este în creștere.

Histologia endometrului. Grosimea endometrului crește moderat față de faza de proliferare. Glandele devin mai sinuoase, lumenul lor este extins. Cea mai caracteristică trăsătură a fazei de secreție, în special stadiul său incipient, este apariția vacuolelor subnucleare în epiteliul glandelor. Granulele de glicogen devin mari, nucleii celulari se deplasează din regiunile bazale în regiunile centrale (indicând că a avut loc ovulația). Nucleii, împinși de vacuole în părțile centrale ale celulei, sunt inițial localizați la diferite niveluri, dar în a 3-a zi după ovulație (ziua 17 a ciclului), nucleii care se află deasupra vacuolelor mari sunt situate la același nivel. nivel. În a 18-a zi a ciclului, în unele celule, granulele de glicogen se deplasează în regiunile apicale ale celulelor, ca și cum ar fi ocolit nucleul. Ca urmare a acestui fapt, nucleii coboară din nou la baza celulei, iar deasupra lor sunt plasate granule de glicogen, care sunt situate în părțile apicale ale celulelor. Nucleele sunt mai rotunjite. Mitozele sunt absente. Citoplasma celulelor este bazofilă. Mucoizii acizi continuă să apară în regiunile lor apicale, în timp ce activitatea fosfatazei alcaline scade. Stroma endometrului este ușor umflată. Arterele spiralate sunt sinuoase.

Histeroscopie. În această fază a ciclului menstrual, endometrul este umflat, îngroșat și formează pliuri, în special în treimea superioară a corpului uterin. Culoarea endometrului devine gălbuie.

Stadiul mijlociu al fazei de secreție. Durata etapei de mijloc a celei de-a doua faze este de la 4 la 6-7 zile, ceea ce corespunde zilei de 18-24 a ciclului menstrual. În această perioadă, se observă cea mai mare severitate a modificărilor secretoare ale endometrului. Ecografic, aceasta se manifestă printr-o îngroșare a endometrului cu încă 1-2 mm, al cărui diametru ajunge la 12-15 mm, și în densitatea sa și mai mare. La marginea endometrului și a miometrului începe să se formeze o zonă de respingere sub forma unei margini eco-negative, clar definite, a cărei severitate atinge un maxim înainte de menstruație.

Colpocitologie. Plierea caracteristică a celulelor, marginile curbate, acumularea de celule în grupuri, numărul de celule cu nuclei picnotici scade. Numărul de leucocite crește moderat.

Histologia endometrului. Stratul funcțional devine mai înalt. Este clar împărțit în părți profunde și superficiale. Stratul profund este spongios. Conține glande foarte dezvoltate și o cantitate mică de stromă. Stratul de suprafață este compact, conține mai puține glande sinuoase și multe celule de țesut conjunctiv. În a 19-a zi a ciclului menstrual, majoritatea nucleilor sunt localizați în partea bazală a celulelor epiteliale. Toate nucleele sunt rotunjite, ușoare. Secțiunea apicală a celulelor epiteliale devine în formă de cupolă, glicogenul se acumulează aici și începe să fie eliberat în lumenul glandelor prin secreție apocrină. Lumenul glandelor se extinde, pereții lor devin treptat mai pliați. Epiteliul glandelor este cu un singur rând, cu nuclei localizați bazal. Ca urmare a secreției intense, celulele devin scăzute, marginile lor apicale sunt exprimate indistinct, ca și cu dinții. Fosfataza alcalină dispare complet. În lumenul glandelor este un secret care conține glicogen și mucopolizaharide acide. În a 23-a zi se termină secreția glandelor. Apare o reacție deciduală perivasculară a stromei endometriale, apoi reacția deciduală capătă un caracter difuz, mai ales în părțile superficiale ale stratului compact. Celulele de țesut conjunctiv ale stratului compact din jurul vaselor devin mari, rotunde și de formă poligonală. Glicogenul apare în citoplasma lor. Se formează insulițe de celule predeciduale. Un indicator de încredere al etapei de mijloc a fazei de secreție, care indică o concentrație mare de progesteron, sunt modificările arterelor spiralate. Arterele spirale sunt ascuțite întortocheate, formează „colaci”, ele pot fi găsite nu numai în spongioase, ci și în părțile superficiale ale stratului compact. Până în a 23-a zi a ciclului menstrual, încurcăturile arterelor spiralate sunt cel mai clar exprimate. Dezvoltarea insuficientă a „coilurilor” arterelor spiralate în endometrul fazei secretoare este caracterizată ca o manifestare a unei funcții slabe a corpului galben și pregătirea insuficientă a endometrului pentru implantare. Structura endometrului fazei secretoare, stadiul mijlociu (22-23 de zile ale ciclului), poate fi observată cu funcția hormonală prelungită și crescută a corpului galben menstrual - persistența corpului galben, iar la începutul sarcinii - în timpul sarcinii. primele zile după implantare, cu sarcină uterină în afara zonei de implantare; cu sarcina ectopică progresivă uniform în toate părțile membranei mucoase a corpului uterin.

Histeroscopie. În faza de mijloc a etapei de secreție, imaginea histeroscopică a endometrului nu diferă semnificativ de cea din faza incipientă a acestei etape. Adesea, pliurile endometrului capătă o formă polipoidă. Dacă capătul distal al histeroscopului este plasat aproape de endometru, canalele glandelor pot fi examinate.

Etapa târzie a fazei de secreție. Etapa târzie a celei de-a doua faze a ciclului menstrual (durează 3-4 zile). În endometru, există tulburări trofice pronunțate datorită scăderii concentrației de progesteron. Modificări ecografice ale endometrului asociate cu reacții vasculare polimorfe sub formă de hiperemie, spasme și tromboze cu dezvoltarea hemoragiilor, necrozei și a altor modificări distrofice, apare o ușoară eterogenitate (petare) a mucoasei datorită apariției unor zone mici (întunecate). „pete” - zone de tulburări vasculare), devine clar marginea zonei de respingere (2-4 mm), iar structura în trei straturi a mucoasei caracteristică fazei proliferative este transformată într-un țesut omogen. Există cazuri în care zonele eco-negative ale grosimii endometriale în perioada preovulatorie sunt considerate în mod eronat de ultrasunete ca modificări patologice ale acesteia.

Colpocitologie. Celulele sunt mari, de culoare deschisă, bazofile spumoase, fără incluziuni în citoplasmă, contururile celulelor sunt neclare, vagi.

Histologia endometrului. Plierea pereților glandei este îmbunătățită, are o formă de praf pe secțiunile longitudinale și o formă de stea pe secțiunile transversale. Nucleii unor celule epiteliale ale glandelor sunt picnotice. Stroma stratului funcțional este încrețită. Celulele predeciduale sunt reunite și distribuite difuz în jurul vaselor spiralate în întregul strat compact. Printre celulele predeciduale se numără celule mici cu nuclei întunecați - celule granulare endometriale, care sunt transformate din celule de țesut conjunctiv. În ziua 26-27 a ciclului menstrual, se observă expansiunea lacunară a capilarelor în stromă în zonele de suprafață ale stratului compact. În perioada premenstruală, spiralizarea devine atât de pronunțată încât circulația sângelui încetinește și apar staza și tromboza. Cu o zi înainte de debutul sângerării menstruale, apare o stare a endometrului, pe care Schroeder a numit-o „menstruație anatomică”. În acest moment, puteți găsi nu numai vase dilatate și pline de sânge, ci și spasmul și tromboza acestora, precum și mici hemoragii de foc de tabără, edem și infiltrarea leucocitară a stromei.

Psteroscopie. În faza târzie a etapei de secreție, endometrul capătă o nuanță roșiatică. Datorită îngroșării și plierii pronunțate a mucoasei, ochii trompelor uterine nu pot fi întotdeauna văzuți. Înainte de menstruație în sine, aspectul endometrului poate fi interpretat în mod eronat ca o patologie a endometrului (hiperplazie polipoidă). Prin urmare, timpul histeroscopiei trebuie fixat pentru patolog.

Faza de sângerare (descuamare). În timpul sângerării menstruale din cauza unei încălcări a integrității endometrului din cauza respingerii acestuia, a prezenței hemoragiilor și a cheagurilor de sânge în cavitatea uterină, imaginea ecografică se schimbă în zilele menstruației, pe măsură ce părți ale endometrului cu sânge menstrual pleacă. La începutul menstruației, zona de respingere este încă vizibilă, deși nu în totalitate. Structura endometrului este eterogenă. Treptat, distanța dintre pereții uterului scade și înainte de sfârșitul menstruației, se „apropie” unul de celălalt.

Colpocitologie. În frotiu celule bazofile spumoase cu nuclee mari. Se găsesc un număr mare de eritrocite, leucocite, celule endometriale, histocite.

Histologia endometrului(28-29 zile). Necroza tisulara, se dezvolta autoliza. Acest proces începe cu straturile de suprafață ale endometrului și are un caracter de foc de tabără. Ca urmare a vasodilatației, care apare după un spasm lung, o cantitate semnificativă de sânge intră în țesutul endometrial. Acest lucru duce la ruperea vaselor de sânge și detașarea secțiunilor necrotice ale stratului funcțional al endometrului.

Trăsăturile morfologice caracteristice endometrului fazei menstruale sunt: ​​prezența în țesutul pătruns de hemoragii, zone de necroză, infiltrare de leucocite, o zonă parțial conservată a endometrului, precum și încurcături de artere spiralate.

Histeroscopie. În primele 2-3 zile de menstruație, cavitatea uterină este umplută cu un număr mare de fragmente ale endometrului de la roz pal până la violet închis, în special în treimea superioară. In treimea inferioara si medie a cavitatii uterine, endometrul este subtire, de culoare roz pal, cu mici hemoragii punctate si zone de hemoragii vechi. Dacă ciclul menstrual a fost plin, atunci până în a doua zi de menstruație are loc respingerea aproape completă a mucoasei uterine, doar mici fragmente ale mucoasei sunt determinate în unele dintre secțiunile sale.

Regenerare(3-4 zile ale ciclului). După respingerea stratului funcțional necrotic, se observă regenerarea endometrului din țesuturile stratului bazal. Epitelizarea suprafeței plăgii are loc datorită secțiunilor marginale ale glandelor stratului bazal, din care celulele epiteliale se deplasează la suprafața plăgii în toate direcțiile și închid defectul. Cu sângerare menstruală normală în condițiile unui ciclu normal în două faze, întreaga suprafață a plăgii este epitelizată în a 4-a zi a ciclului.

Histeroscopie. În faza de regenerare, pe un fundal roz cu zone de hiperemie mucoasei, în unele zone strălucesc mici hemoragii, pot fi găsite zone unice ale endometrului de culoare roz pal. Pe măsură ce endometrul se regenerează, zonele de hiperemie dispar, schimbându-se culoarea în roz pal. Colțurile uterului sunt bine vizibile.

Modificări ciclice ale mucoasei uterului (endometru). faza de proliferare. faza de secretie. Menstruaţie.

Modificări ciclice ale mucoasei uterului (endometru). Endometrul este format din următoarele straturi.

1. Stratul bazal. care nu este respins în timpul menstruației. Din celulele sale în timpul ciclului menstrual se formează un strat al endometrului.

2. Strat de suprafață. format din celule epiteliale compacte care tapetează cavitatea uterină.

3. Strat intermediar sau spongios .

Orez. 2.15. Modificări ciclice în organele sistemului reproducător în timpul ciclului menstrual.

I - reglarea gonadotropă a funcției ovariene;

PDH - glanda pituitară anterioară;

III - modificări ciclice ale endometrului;

IV - citologia epiteliului vaginului;

V - temperatura bazala;

VI - tensiunea mucusului cervical.

Ultimele două straturi alcătuiesc stratul funcțional, care suferă modificări ciclice majore în timpul ciclului menstrual și se scurge în timpul menstruației.

În faza 1 a ciclului menstrual, endometrul este un strat subțire format din glande și stromă. Se disting următoarele faze principale ale modificărilor endometriale în timpul ciclului;

1) faza de proliferare ;

2) faza de secretie ;

3) menstruaţie .

Faza de proliferare. Pe măsură ce secreția de estradiol crește prin creșterea foliculilor ovarieni, endometrul suferă modificări proliferative. Există o reproducere activă a celulelor stratului bazal. Se formează un nou strat superficial superficial cu glande tubulare alungite. Acest strat se îngroașă rapid de 4-5 ori. Glande tubulare, căptușite cu epiteliu columnar, alungite.

Faza de secretie. În faza luteală a ciclului ovarian, sub influența progesteronului, tortuozitatea glandelor crește, iar lumenul acestora se extinde treptat. Celulele stroma, crescând în volum, se apropie unele de altele. Secreția glandelor este crescută. În lumenul glandelor, se găsește o cantitate copioasă de secreție. În funcție de intensitatea secreției, glandele fie rămân foarte contorte, fie capătă o formă de dinte de ferăstrău. Există o vascularizare crescută a stromei. Există faze precoce, mijlocie și târzie ale secreției.

Menstruaţie. Aceasta este respingerea stratului funcțional al endometrului. Mecanismele subtile care stau la baza apariției și procesului menstruației sunt necunoscute. S-a stabilit că baza endocrină a debutului menstruației este o scădere pronunțată a nivelurilor de progesteron și estradiol din cauza regresiei corpului galben.

Există următoarele mecanisme locale principale implicate în menstruație:

1) modificarea tonusului arteriolelor spiralate;

2) modificări ale mecanismelor de hemostază în uter;

3) modificări ale funcției lizozomale ale celulelor endometriale;

4) regenerarea endometrului.

Orez. 2.13. Conținutul de hormoni din plasma sanguină în timpul ciclului menstrual.

Este stabilit că începutul menstruaţie precedată de îngustarea intensă a arteriolelor spiralate, ducând la ischemie și descuamare a endometrului.

Pe parcursul ciclu menstrual se modifică conținutul de lizozomi din celulele endometriale. Lizozomii conțin enzime, dintre care unele sunt implicate în sinteza prostaglandinelor. Ca răspuns la o scădere a nivelului de progesteron, secreția acestor enzime crește.

Regenerarea endometrială observată încă de la începutul menstruaţiei. Până la sfârșitul celei de-a 24-a ore de menstruație, 2/3 din stratul funcțional al endometrului este respins. Stratul bazal conține celule epiteliale stromale, care stau la baza regenerării endometriale, care este de obicei finalizată până în a 5-a zi a ciclului. În paralel, angiogeneza este completată cu restabilirea integrității arteriolelor, venelor și capilarelor rupte.

Modificări în ovare și uter apar sub influența activității în două faze a sistemelor care reglează funcția menstruală: cortexul cerebral, hipotalamusul, glanda pituitară. Astfel, se disting 5 verigi principale ale sistemului reproductiv feminin: cortexul cerebral, hipotalamusul, glanda pituitară, ovarul, uterul (Fig. 2.14). Interconectarea tuturor părților sistemului reproducător este asigurată de prezența în ele a receptorilor atât pentru hormonii sexuali, cât și pentru hormonii gonadotropi.

Histologia normală a endometrului

Modificări ciclice ale endometrului sub influența hormonilor steroizi

Membrana mucoasă a fundului de ochi și a corpului uterului morfologic la fel. La femeile din perioada reproductivă, este format din două straturi:

Stratul bazal Grosimea de 1–1,5 cm, situată pe stratul interior al miometrului, reacția la efectele hormonale este slabă și inconsecventă. Stroma este densă, este formată din celule de țesut conjunctiv, bogate în fibre argirofile și subțiri de colagen.

Glandele endometriale sunt înguste, epiteliul glandelor este cilindric pe un singur rând, nucleii sunt ovali, intens colorați. Înălțimea variază de la starea funcțională a endometrului de la 6 mm după menstruație până la 20 mm la sfârșitul fazei de proliferare; se schimbă și forma celulelor, locația nucleului în ele, contururile marginii apicale etc.

Printre celulele epiteliului cilindric se pot găsi celule mari în formă de veziculă adiacente membranei bazale. Acestea sunt așa-numitele celule luminoase sau „celule cu bule”, reprezentând celule imature ale epiteliului ciliat. Aceste celule pot fi găsite în toate fazele ciclului menstrual, dar numărul lor cel mai mare se observă la mijlocul ciclului. Aspectul acestor celule este stimulat de estrogeni. În endometrul atrofic, celulele ușoare nu se găsesc niciodată. Există, de asemenea, celule ale epiteliului glandelor în stare de mitoză - un stadiu incipient de profază și celule rătăcitoare (histiocite și limfocite mari), care pătrund prin membrana bazală în epiteliu.

În prima jumătate a ciclului, în stratul bazal pot fi găsite elemente suplimentare - foliculi limfatici adevărați, care diferă de infiltratele inflamatorii prin prezența centrului germinativ al foliculului și absența infiltratului difuz perivascular și/sau periglandular focal. din limfocite și celule plasmatice, alte semne de inflamație, precum și manifestări clinice ale acestora din urmă. Nu există foliculi limfatici în endometrul la copii și senil. Vasele stratului bazal nu sunt sensibile la hormoni și nu suferă transformări ciclice.

stratul funcțional. Grosimea variază din ziua ciclului menstrual: de la 1 mm la începutul fazei de proliferare, până la 8 mm la sfârșitul fazei de secreție. Are o sensibilitate ridicată la steroizii sexuali, sub influența cărora suferă modificări morfofuncționale și structurale pe parcursul fiecărui ciclu menstrual.

Structurile mesh-fibroase ale stromei stratului funcțional de la începutul fazei de proliferare până în a 8-a zi a ciclului conțin fibre argirofile delicate unice, înainte de ovulație numărul acestora crește rapid și devin mai groase. În faza de secreție, sub influența edemului endometrial, fibrele se depărtează, dar rămân dens situate în jurul glandelor și vaselor de sânge.

În condiții normale, ramificarea glandelor nu are loc. În faza de secreție, elementele suplimentare sunt cel mai clar indicate în stratul funcțional - un strat spongios profund, unde glandele sunt mai apropiate, și unul superficial - compact, în care predomină stroma citogenă.

Epiteliul de suprafață în faza de proliferare este similar morfologic și funcțional cu epiteliul glandelor. Cu toate acestea, odată cu debutul etapei de secreție, în acesta apar modificări biochimice care determină o aderență mai ușoară a blastocistului la endometru și implantarea ulterioară.

Celulele stroma la începutul ciclului menstrual sunt în formă de fus, indiferente, există foarte puțină citoplasmă. Până la sfârșitul fazei de secreție, o parte a celulelor, sub influența hormonului corpului galben al menstruației, crește și se transformă în predecidual (numele cel mai corect), pseudodecidual, asemănător decidua. Celulele care se dezvoltă sub influența hormonilor corpului galben al sarcinii se numesc deciduale.

A doua parte scade și din ele se formează celule granulare endometriale care conțin peptide cu moleculare înaltă, similare relaxinei. În plus, există limfocite singulare (în absența inflamației), histiocite, mastocite (mai mult în faza de secreție).

Vasele stratului funcțional sunt foarte sensibile la hormoni și suferă transformări ciclice. Stratul prezinta capilare, care in perioada premenstruala formeaza sinusoide si artere spiralate, in faza de proliferare sunt usor sinuoase, nu ajung la suprafata endometrului. În faza de secreție, ele se alungesc (înălțimea endometrului până la lungimea vasului spiralat ca 1:15), devin mai sinuoase și se răsucesc spiralat sub formă de bile. Cea mai mare dezvoltare se realizează sub influența hormonilor corpului galben al sarcinii.

Dacă stratul funcțional nu este respins și țesuturile endometriale suferă modificări regresive, atunci încurcăturile vaselor spiralate rămân chiar și după dispariția altor semne ale efectului luteal. Prezența lor este un semn morfologic valoros al endometrului, care se află într-o stare de dezvoltare completă inversă din faza secretorie a ciclului, precum și după o încălcare a sarcinii timpurii - uterine sau ectopice.

Inervație. Utilizarea metodelor histochimice moderne pentru detectarea catecolaminelor și colinesterazei a făcut posibilă detectarea fibrelor nervoase în straturile bazale și funcționale ale endometrului, care sunt distribuite în întregul endometru, însoțesc vasele, dar nu ajung la epiteliul de suprafață și epiteliul glandelor. Numărul de fibre și conținutul de mediatori din acestea se modifică pe parcursul ciclului: în endometrul fazei de proliferare predomină influențele adrenergice, iar în faza de secreție predomină influențele colinergice.

Endometrul istmului uterin reacționează la hormonii ovarieni mult mai slab și mai târziu decât endometrul corpului uterului și, uneori, nu reacționează deloc. Istmul mucos are puține glande care merg oblic și formează adesea prelungiri chistice. Epiteliul glandelor este cilindric scăzut, nuclee întunecate alungite umplu aproape complet celula. Mucusul este secretat numai în lumenul glandelor, dar nu este conținut intracelular, ceea ce este tipic pentru epiteliul cervical. Stroma este densă. În faza secretorie a ciclului, stroma este ușor slăbită, uneori se observă o transformare deciduală ușoară în ea. În timpul menstruației, doar epiteliul superficial al membranei mucoase este respins.

În uterurile subdezvoltate, membrana mucoasă, care are caracteristici structurale și funcționale ale părții istmice a uterului, căptușește pereții părților inferioare și mijlocii ale corpului uterin. In unele uteruri subdezvoltate, doar in treimea sa superioara se gaseste un endometru normal, capabil sa raspunda in functie de fazele ciclului. Astfel de anomalii ale endometrului sunt observate în principal în uterul hipoplazic și infantil, precum și în uterul arcuat și uterul duplex.

Valoare clinica si diagnostica: localizarea endometrului de tip istmic în corpul uterului se manifestă prin sterilitatea femeii. În caz de sarcină, implantarea într-un endometru defect duce la creșterea profundă a vilozităților în miometrul subiacent și la apariția uneia dintre cele mai severe patologii obstetricale - placenta increta.

Membrana mucoasă a canalului cervical. Nu are glande. Suprafața este căptușită cu un epiteliu cilindric înalt cu un singur rând, cu nuclei hipercromici mici localizați la bază. Celulele epiteliale secretă intens mucus intracelular, care impregnează citoplasma - diferența dintre epiteliul canalului cervical și epiteliul istmului și corpului uterului. Sub epiteliul cervical cilindric pot exista celule mici rotunjite - celule de rezervă (subepiteliale). Aceste celule se pot transforma atât în ​​epiteliu cervical cilindric, cât și în stratificat stratificat, care se observă în hiperplazia endometrială și cancer.

În faza de proliferare, nucleii epiteliului cilindric sunt localizați bazal, în faza de secreție - în principal în secțiunile centrale. De asemenea, in faza cu excretie creste numarul de celule de rezerva.

Mucoasa densă neschimbată a canalului cervical nu este capturată în timpul chiuretajului. Bucăți de mucoasă slăbită apar doar cu modificările sale inflamatorii și hiperplazice. Razutările dezvăluie foarte des polipi ai canalului cervical zdrobiți de o chiuretă sau nedeteriorați de aceasta.

Modificări morfologice și funcționale ale endometrului

în timpul ciclului menstrual ovulativ.

Ciclul menstrual se referă la perioada de timp de la prima zi a menstruației anterioare până la prima zi a următoarei. Ciclul menstrual al unei femei este cauzat de modificări ritmice repetate în ovare (ciclul ovarian) și în uter (ciclul uterin). Ciclul uterin depinde direct de ovare și se caracterizează prin modificări regulate ale endometrului.

La începutul fiecărui ciclu menstrual, mai mulți foliculi se maturizează simultan în ambele ovare, dar procesul de maturare a unuia dintre ei decurge ceva mai intens. Un astfel de folicul se deplasează la suprafața ovarului. Când este complet matur, peretele subțire al foliculului se rupe, ovulul este ejectat în afara ovarului și intră în pâlnia tubului. Acest proces de eliberare a unui ovul se numește ovulație. După ovulație, care are loc de obicei în zilele 13-16 ale ciclului menstrual, foliculul se diferențiază în corpul galben. Cavitatea sa se prăbușește, celulele granuloasei se transformă în celule luteale.

În prima jumătate a ciclului menstrual, ovarul produce o cantitate din ce în ce mai mare de hormoni predominant estrogenici. Sub influența lor, are loc proliferarea tuturor elementelor tisulare ale stratului funcțional al endometrului - faza de proliferare, faza foliculină. Se termină în jurul zilei 14 într-un ciclu menstrual de 28 de zile. În acest moment, ovulația are loc în ovar și formarea ulterioară a corpului galben menstrual. Corpul galben secretă o cantitate mare de progesteron, sub influența căreia apar modificări morfologice și funcționale în endometrul preparat de estrogeni, care sunt caracteristice fazei de secreție - faza luteală. Se caracterizează prin prezența funcției secretoare a glandelor, reacția predeciduală a stromei și formarea de vase spiralate contorte. Transformarea endometrului fazei de proliferare în faza de secreție se numește diferențiere sau transformare.

Dacă fertilizarea ovulului și implantarea blastocistului nu a avut loc, atunci la sfârșitul ciclului menstrual, corpul luteum menstrual regresează și moare, ceea ce duce la o scădere a titrului de hormoni ovarieni care susțin alimentarea cu sânge a endometrului. . În acest sens, apar angiospasmul, hipoxia țesuturilor endometriale, necroza și respingerea menstruală a membranei mucoase.

Clasificarea fazelor ciclului menstrual (după Witt, 1963)

Această clasificare se potrivește cel mai mult cu ideile moderne despre modificările endometrului în anumite faze ale ciclului. Poate fi aplicat în practică.

1. Faza de proliferare
2. Stadiul incipient - 5-7 zile
3. Etapa de mijloc - 8-10 zile
4. Etapa târzie - 10-14 zile
5. Faza de secretie
6. Stadiul incipient (primele semne ale transformărilor secretoare) - 15-18 zile
7. Etapa de mijloc (secreția cea mai pronunțată) - 19-23 de zile
8. Etapa târzie (începerea regresiei) - 24-25 de zile
9. Regresia însoțită de ischemie - 26-27 zile
10. Faza de sângerare (menstruație)
11. Descuamare - 28-2 zile
12. Regenerare - 3-4 zile

Atunci când se evaluează modificările care apar în endometru în funcție de zilele ciclului menstrual, este necesar să se țină seama de: durata ciclului la această femeie (în plus față de cel mai frecvent ciclu de 28 de zile, există 21-, cicluri de 30 și 35 de zile) și faptul că ovulația în timpul unui ciclu menstrual normal poate avea loc între a 13-a și a 16-a zi a ciclului. Prin urmare, în funcție de momentul ovulației, structura endometrului uneia sau alteia etape a fazei de secreție se schimbă oarecum în 2-3 zile.

Faza de proliferare

Durează în medie 14 zile. Poate fi prelungit sau scurtat în aproximativ 3 zile. În endometru apar modificări care apar în principal sub influența unei cantități din ce în ce mai mari de hormoni estrogenici care sunt produși de un folicul în creștere și maturizare.

• Faza timpurie de proliferare (5 - 7 zile).

  Glandele sunt drepte sau ușor curbate cu un contur rotunjit sau oval în secțiune transversală. Epiteliul glandelor este cu un singur rând, scăzut, cilindric. Nucleii sunt ovali, situati la baza celulei. Citoplasma este bazofilă și omogenă. mitoze individuale.

  Stroma. Celule reticulare fuziforme sau stelate la procese delicate. Există foarte puțină citoplasmă, nucleii sunt mari, umplu aproape toată celula. mitoze aleatorii.

• Faza mijlocie a proliferării (8 - 10 zile).

  Glandele sunt alungite, ușor întortocheate. Nucleii sunt uneori situati la diferite niveluri, mai mariti, mai putin colorati, unii au nucleoli mici. Există multe mitoze în nuclee.

  Stroma este edematoasă, slăbită. În celule, o margine îngustă a citoplasmei este mai distinsă. Numărul de mitoze crește.

• Faza târzie a proliferării (11 - 14 zile)

  Glandele sunt semnificativ contorte, în formă de tirbușon, lumenul este dilatat. Nucleii epiteliului glandelor sunt la diferite niveluri, mariti, contin nucleoli. Epiteliul este stratificat, dar nu stratificat! În celulele epiteliale unice, vacuole subnucleare mici (conțin glicogen).

  Stroma este suculentă, nucleii celulelor țesutului conjunctiv sunt mai mari și rotunjiți. În celule, citoplasma este și mai distinsă. Puține mitoze. Arterele spirale care cresc din stratul bazal ajung la suprafața endometrului, ușor întortocheate.

valoare de diagnostic. Structurile endometriale corespunzătoare fazei de proliferare observată în condiții fiziologice în prima jumătate a unui ciclu menstrual în 2 faze pot reflecta tulburări hormonale dacă se găsesc în a doua jumătate a ciclului (aceasta poate indica un ciclu anovulator, monofazic sau un fază de proliferare anormală, prelungită, cu ovulație întârziată într-un ciclu bifazic), cu hiperplazie glandulare endometrială în diferite zone ale mucoasei uterine hiperplazice și cu sângerare uterină disfuncțională la femei la orice vârstă.

Faza de secretie

Faza fiziologică a secreției, direct legată de activitatea hormonală a corpului galben menstrual, durează 14 ± 1 zile. Scurtarea sau prelungirea fazei de secreție cu mai mult de 2 zile la femeile în perioada reproductivă este considerată funcțional patologică. Astfel de cicluri sunt sterile.

Ciclurile bifazice, în care faza secretorie variază de la 9 la 16 zile, sunt adesea observate la începutul și sfârșitul perioadei de reproducere.

Ziua ovulației poate fi determinată de modificări ale endometrului, care reflectă în mod constant mai întâi creșterea și apoi scăderea funcției corpului galben. În prima săptămână a fazei de secreție, ziua ovulației survenită este diagnosticată prin modificări ale epiteliului eelozei; în a 2-a săptămână, această zi poate fi determinată cel mai precis de starea celulelor stromei endometriale.

• Stadiul incipient (15-18 zile)

  În prima zi după ovulație (a 15-a zi a ciclului), semnele microscopice ale efectului progesteronului asupra endometrului nu sunt încă detectate. Ele apar numai după 36–48 de ore, adică. în a 2-a zi după ovulație (în a 16-a zi a ciclului).

  Glandele sunt mai contorte, lumenul lor este extins; în epiteliul glandelor - vacuole subnucleare care conțin glicogen - o trăsătură caracteristică a stadiului incipient al fazei de secreție. Vacuolele subnucleare din epiteliul glandelor după ovulație devin mult mai mari și se găsesc în toate celulele epiteliale. Nucleii împinși de vacuole în secțiunile centrale ale celulelor se află la început la diferite niveluri, dar în a 3-a zi după ovulație (a 17-a zi a ciclului), nucleii care se află deasupra vacuolelor mari sunt situate la același nivel.

  În a 4-a zi după ovulație (a 18-a zi a ciclului), în unele celule, vacuolele se deplasează parțial din partea bazală pe lângă nucleu în partea apicală a celulei, unde se mișcă și glicogenul. Nucleii se regăsesc din nou la diferite niveluri, coborând în partea bazală a celulelor. Forma nucleelor ​​se schimbă într-una mai rotundă. Citoplasma celulelor este bazofilă. În secțiunile apicale sunt detectate mucoizi acizi, activitatea fosfatazei alcaline este redusă. Nu există mitoze în epiteliul glandelor.

  Stroma este suculentă, liberă. La începutul etapei incipiente a fazei de secreție în straturile superficiale ale membranei mucoase, se observă uneori hemoragii focale care au apărut în timpul ovulației și sunt asociate cu o scădere pe termen scurt a nivelului de estrogen.

  valoare de diagnostic. Structura endometrului din stadiul incipient al fazei de secreție reflectă tulburări hormonale, dacă sunt observate în ultimele zile ale ciclului menstrual - cu un debut întârziat al ovulației, în timpul sângerării cu cicluri incomplete în două faze scurtate, în timpul sângerării uterine disfuncționale aciclice. . Se observă că sângerarea din endometrul postovulator este observată mai ales la femeile aflate la menopauză.

  Vacuolele subnucleare din epiteliul glandelor endometriale nu sunt întotdeauna un semn care indică ovulația și a început funcția secretorie a corpului galben. Ele pot apărea, de asemenea:

• sub influența progesteronului din corpul galben
• la femeile aflate la menopauză ca urmare a utilizării testosteronului după un pretratament cu hormoni estrogeni
• în glandele endometrului mixt hipoplazic cu sângerare uterină disfuncțională la femeile de orice vârstă, inclusiv la menopauză. În astfel de cazuri, apariția vacuolelor subnucleare poate fi legată de hormonii suprarenalieni.
• ca urmare a tratamentului non-hormonal al disfuncției menstruale, în timpul blocării novocainei a ganglionilor simpatici cervicali superiori, stimularea electrică a colului uterin etc.

Dacă apariția vacuolelor subnucleare nu este asociată cu ovulația, acestea sunt conținute în unele celule ale glandei individuale sau într-un grup de glande endometriale. Vacuolele în sine sunt adesea mici.

Pentru endometru, în care vacuolizarea subnucleară este rezultatul ovulației și al funcției corpului galben, configurația glandelor este în primul rând caracteristică: sunt sinuoase, dilatate, de obicei de același tip și corect distribuite în stromă. Vacuolele sunt mari, au aceeași dimensiune, se găsesc în toate glandele, în fiecare celulă epitelială.

• Etapa de mijloc a fazei de secreție (19-23 zile)

  În stadiul de mijloc, sub influența hormonilor corpului galben, care atinge cea mai înaltă funcție, transformările secretoare ale țesutului endometrial sunt cele mai pronunțate. Stratul funcțional devine mai înalt. Este clar împărțit în profund și superficial. Stratul profund conține glande foarte dezvoltate și o cantitate mică de stromă. Stratul de suprafață este compact, conținând glande mai puțin contorte și multe celule de țesut conjunctiv.

  În glandele în a 5-a zi după ovulație (ziua 19 a ciclului), majoritatea nucleilor se află din nou în partea bazală a celulelor epiteliale. Toți nucleele sunt rotunjite, foarte ușoare, veziculoase (acest tip de nuclei este o trăsătură caracteristică care distinge endometrul din a 5-a zi după ovulație de endometrul din a 2-a zi, când nucleii epiteliului sunt ovali și de culoare închisă). Secțiunea apicală a celulelor epiteliale devine în formă de cupolă, aici se acumulează glicogen, care s-a mutat din secțiunile bazale ale celulelor și acum începe să fie eliberat în lumenul glandelor prin secreție apocrină.

  În a 6-a, a 7-a și a 8-a zi după ovulație (a 20-a, a 21-a, a 22-a zi a ciclului), lumenul glandelor se extinde, pereții devin mai pliați. Epiteliul glandelor este cu un singur rând, cu nuclei localizați bazal. Ca urmare a secreției intense, celulele devin scăzute, marginile lor apicale sunt exprimate indistinct, parcă cu crestături. Fosfataza alcalină dispare complet. În lumenul glandelor este un secret care conține glicogen și mucopolizaharide acide. În a 9-a zi după ovulație (a 23-a zi a ciclului), secreția glandelor se termină.

  În stroma în a 6-a, a 7-a zi după ovulație (a 20-a, a 21-a zi a ciclului), apare o reacție deciduală perivasculară. Celulele de țesut conjunctiv ale stratului compact din jurul vaselor devin mai mari, capătă contururi rotunjite și poligonale. Glicogenul apare în citoplasma lor. Se formează insulițe de celule predeciduale.

  Mai târziu, transformarea predeciduală a celulelor se răspândește mai difuz în întregul strat compact, în principal în secțiunile sale superficiale. Gradul de dezvoltare al celulelor predeciduale variază individual.

  Vasele. Arterele spiralate sunt ascuțite întortocheate, formând „bile”. În acest moment se găsesc atât în ​​secțiunile profunde ale stratului funcțional, cât și în secțiunile superficiale ale celui compact. Venele sunt dilatate. Prezența arterelor spiralate sinuoase în stratul funcțional al endometrului este unul dintre cele mai sigure semne care determină efectul luteal.

  Din a 9-a zi după ovulație (a 23-a zi a ciclului), edemul stromei scade, în urma căruia se identifică mai clar încurcăturile arterelor spiralate, precum și celulele predeciduale din jur.

  În timpul etapei de mijloc a secreției, are loc implantarea blastocistului. Cele mai bune condiții pentru implantare sunt structura și starea funcțională a endometrului în ziua 20-22 a ciclului menstrual de 28 de zile.

• Etapa târzie a fazei de secreție (24 - 27 de zile)

  Din a 10-a zi după ovulație (în a 24-a zi a ciclului), din cauza începerii regresiei corpului galben și a scăderii concentrației de hormoni produși de acesta, trofismul endometrului este perturbat și se modifică treptat degenerative. crestere in ea. În ziua 24-25 a ciclului, semnele inițiale de regresie sunt notate morfologic în endometru, în ziua 26-27 acest proces este însoțit de ischemie. În acest caz, în primul rând, suculenta țesutului scade, ceea ce duce la încrețirea stromei stratului funcțional. Înălțimea sa în această perioadă este de 60-80% din înălțimea maximă care se afla la mijlocul fazei de secreție. Datorită încrețirii țesuturilor, plierea glandelor crește, acestea capătă contururi stelate pronunțate în secțiuni transversale și dinți de ferăstrău în secțiuni longitudinale. Nucleii unor glande celulare epiteliale sunt picnotice.

  Stroma. La începutul etapei târzii a fazei de secreție, celulele predeciduale converg și sunt mai clar definite nu numai în jurul vaselor spiralate, ci și difuz în întregul strat compact. Printre celulele predeciduale, celulele granulare endometriale sunt clar detectate. Multă vreme, aceste celule au fost luate pentru leucocite, care au început să se infiltreze în stratul compact cu câteva zile înainte de debutul menstruației. Cu toate acestea, studiile ulterioare au descoperit că leucocitele pătrund în endometru imediat înainte de menstruație, când pereții vaselor deja alterați devin suficient de permeabili.

  Din granulele celulelor granulare aflate în stadiul târziu al fazei de secreție se eliberează relaxina, care contribuie la topirea fibrelor argirofile ale stratului funcțional, pregătind astfel respingerea mucoasei menstruale.

  În ziua 26-27 a ciclului, în straturile de suprafață ale stratului compact se observă expansiunea lacunară a capilarelor și hemoragiile focale în stromă. Datorită topirii structurilor fibroase, apar zone de separare a celulelor stromei și epiteliului glandelor.

  Starea endometrului, astfel pregătită pentru dezintegrare și respingere, se numește „menstruație anatomică”. Această stare a endometrului este detectată cu o zi înainte de debutul menstruației clinice.

Faza de sângerare

În timpul menstruației, în endometru apar procese de descuamare și regenerare.

• Descuamare (a 28-a zi a ciclului).

  Este general acceptat că modificările arteriolelor spiralate joacă un rol important în implementarea menstruației. Înainte de menstruație, din cauza regresiei corpului galben la sfârșitul fazei de secreție, apoi a morții acestuia și a unei scăderi accentuate a hormonilor, modificările regresive structurale cresc în țesutul endometrial: hipoxia și acele tulburări circulatorii care au fost cauzate de spasm prelungit. ale arterelor (staza, cheaguri de sânge, fragilitatea și permeabilitatea peretelui vascular, hemoragie în stromă, infiltrație leucocitară). Ca urmare, răsucirea arteriolelor spiralate devine și mai pronunțată, circulația sângelui în ele încetinește și apoi, după un spasm lung, apare vasodilatația, în urma căreia o cantitate semnificativă de sânge intră în țesutul endometrial. Aceasta duce la formarea de hemoragii mici, apoi mai extinse în endometru, la ruperea vaselor de sânge și respingerea - descuamarea - a secțiunilor necrotice ale stratului funcțional al endometrului, adică. la sângerare menstruală.

  Cauzele sângerării uterine în timpul menstruației:

• scăderea nivelului de gestagen și estrogeni din plasma sanguină periferică
• modificări vasculare, inclusiv creșterea permeabilității pereților vasculari
• tulburări circulatorii și modificări distructive concomitente ale endometrului
• eliberarea relaxinei de către granulocitele endometriale și topirea fibrelor argirofile
• infiltrarea leucocitară a stromei stratului compact
• apariția hemoragiilor focale și a necrozei
• creșterea conținutului de proteine ​​și a enzimelor fibrinolitice în țesutul endometrial

O trăsătură morfologică caracteristică endometrului fazei menstruale este prezența glandelor stelate prăbușite și încurcături de artere spiralate în țesutul în descompunere plin de hemoragii. În prima zi a menstruației, într-un strat compact printre zonele de hemoragii, se mai pot discerne grupuri individuale de celule predeciduale. De asemenea, sângele menstrual conține cele mai mici particule ale endometrului, care își păstrează viabilitatea și capacitatea de a se implanta. Dovada directă a acestui fapt este apariția endometriozei colului uterin atunci când sângele menstrual care curge ajunge pe suprafața țesutului de granulație după diatermocoagularea colului uterin.

Fibrinoliza sângelui menstrual se datorează distrugerii rapide a fibrinogenului de către enzimele eliberate în timpul degradarii membranei mucoase, care împiedică coagularea sângelui menstrual.

valoare de diagnostic. Modificările morfologice ale endometrului începând cu descuamarea pot fi confundate cu manifestări ale endometritei care se dezvoltă în faza secretorie a ciclului. Cu toate acestea, în endometrita acută, un infiltrat dens de leucocite al stromei distruge și glandele: leucocitele, care pătrund prin epiteliu, se acumulează în lumenul glandelor. Endometrita cronică se caracterizează prin infiltrate focale formate din limfocite și plasmocite.

• Regenerare (3-4 zile din ciclu).

  În timpul fazei menstruale, sunt respinse doar secțiuni separate ale stratului funcțional al endometrului (conform observațiilor Prof. Vikhlyaeva). Chiar înainte de respingerea completă a stratului funcțional al endometrului (în primele trei zile ale ciclului menstrual), începe deja epitelizarea suprafeței plăgii stratului bazal. În a 4-a zi se termină epitelizarea suprafeței plăgii. Se crede că epitelizarea poate apărea prin creșterea epiteliului din fiecare glandă a stratului bazal al endometrului sau datorită creșterii epiteliului glandular din zonele stratului funcțional care au fost păstrate din ciclul menstrual anterior. Concomitent cu epitelizarea suprafeței stratului bazal, începe dezvoltarea stratului funcțional al endometrului, acesta se îngroașă datorită creșterii coordonate a tuturor elementelor stratului bazal, iar mucoasa uterină intră într-un stadiu incipient de proliferare.

  Împărțirea ciclului menstrual în faze proliferative și secretoare este condiționată, deoarece. se mentine un nivel ridicat de proliferare in epiteliul glandelor si stroma in faza precoce a secretiei. Numai apariția unor concentrații mari de progesteron în sânge până în a 4-a zi după ovulație duce la o suprimare bruscă a activității proliferative în endometru.

  Încălcarea relației dintre estradiol și progesteron duce la dezvoltarea proliferării patologice în endometru sub formă de diferite forme de hiperplazie endometrială.

În structura morbidităţii ginecologice endometrioza ocupă locul 3 după procesele inflamatorii și fibroamele uterine, afectând până la 50% dintre femeile cu funcția menstruală păstrată. Endometrioza duce la modificări funcționale și structurale ale sistemului reproducător, afectând adesea negativ starea psiho-emoțională a femeilor, reducând semnificativ calitatea vieții.

În prezent, mulți clinicieni mărturisesc că leziunile endometrioide apar la orice vârstă, indiferent de etnie și condiții socioeconomice. Studiile epidemiologice indică faptul că la 90 - 99% dintre pacienți, leziunile endometrioide sunt depistate între 20 și 50 de ani, cel mai adesea în perioada reproductivă.

- Acestea sunt excrescențe asemănătoare ca structură cu membrana mucoasă a uterului, în afara localizării obișnuite a endometrului. Conform ideilor moderne despre natura endometriozei, această boală ar trebui să fie considerată un proces patologic cu un curs cronic, recidivant. Endometrioza se formează și se dezvoltă pe fondul deteriorării relațiilor imune, genetice moleculare și hormonale în corpul feminin. Substratul endometrioid are semne de creștere autonomă și tulburări în activitatea proliferativă a celulelor. Endometrioza poate fi localizată atât în ​​corpul uterului (adenomioză, sau endometrioză internă), cât și în afara uterului (endometrioză externă).

Indiferent de localizarea și dimensiunea leziunilor endometrioide, histologic, endometrioza se caracterizează prin proliferarea benignă a epiteliului glandular, asemănător cu glandele funcționale ale stromei endometriale. Cu toate acestea, raportul dintre epiteliul glandular și stroma în heterotopiile endometrioide de diferite locații nu este același.

În ultimii ani, s-a exprimat opinia că „endometrioza internă a uterului” ar trebui considerată o boală complet independentă, desemnându-l cu termenul „adenomioză” și nu „endometrioză” (Haney A. F. 1991). Se subliniază că tabloul clinic, diagnosticul, prevenirea, metodele de tratament pentru adenomioză au caracteristici semnificative. În plus, adenomioza nu poate rezulta din „menstruația retrogradă” prin trompele uterine, așa cum susține cea mai acceptată teorie a implanturilor. Adenomioza se dezvoltă din stratul bazal al endometrului, care ține cont de ipoteza de translocare a apariției endometriozei uterine.

În ultima jumătate de secol, au fost propuse peste 10 clasificări diferite ale endometriozei.

În prezent, cea mai comună clasificare a Societății Americane de Fertilitate, revizuită în 1985, care se bazează pe evaluarea datelor laparoscopice.

Clasificarea formelor comune de endometrioză genitală conform A. I. Ishchenko (1993)

Pe etape

Stadiul I: implantare peritoneală cu mici defecte peritoneale și leziuni endometriale.

Stadiul II: endometrioza uterului cu leziuni endometrioide sau chisturi ovariene, cu dezvoltarea de multiple aderențe în jurul trompelor uterine și ovarelor, formarea de infiltrate endometrioide pe peritoneul pelvin.

Etapa III: răspândirea procesului endometrioid în spațiile celulare, începând din spatele țesutului cervical și organele învecinate:

IIIa: afectarea învelișului seros al unui organ vecin sau implicarea în infiltratul endometrioid al unui organ localizat extraperitoneal (colon distal, intestin subțire, apendice, vezică urinară, uretere);

IIIb: afectarea stratului muscular al unui organ adiacent cu deformarea peretelui acestuia, dar fără obturarea lumenului;

IIIc: afectarea întregii grosimi a peretelui organului adiacent cu obstrucție a lumenului, afectarea țesutului paravaginal și pararectal, parametrii cu formarea structurii ureterului.

Stadiul IV: diseminarea focarelor de endometrioză în peritoneul pelvisului mic, acoperire seroasă a pelvisului mic și a cavității peritoneale, ascită sau leziuni multiple ale organelor învecinate și spațiilor celulare ale pelvisului mic.

În funcție de gradul de afectare a uterului

1. Leziunea ajunge in stratul muscular al uterului.

2. Învinge mai mult de jumătate din stratul muscular.

3. Înfrângerea întregii grosimi a peretelui uterin.

Focare îndepărtate de endometrioză:

- în cicatricea postoperatorie;

- în buric;

- în intestine (nu adiacent organelor genitale);

- în plămâni etc.

În literatura internă se propune o clasificare clinică a adenomiozei, care distinge 4 etape ale răspândirii invaziei endometrioide. Ea consideră leziuni difuze ale miometrului, în funcție de adâncimea de penetrare a țesutului endometrioid.

Stadiul I: Procesul patologic este limitat la submucoasa corpului uterin.

Stadiul II: procesul patologic se extinde până la mijlocul grosimii corpului uterului.

Stadiul III: întregul strat muscular al uterului până la acoperirea sa seroasă este implicat în procesul patologic.

Stadiul IV: implicarea în procesul patologic, pe lângă uter, peritoneul parietal al pelvisului mic și organelor învecinate.

În același timp, clasificarea nu se aplică formei nodulare a bolii.

Nu există un punct de vedere unic cu privire la clasificarea endometriozei retrocervicale. Endometrioza cervicală posterioară în literatura de specialitate este considerată o variantă a endometriozei genitale externe și este clasificată în funcție de 4 stadii de răspândire la țesuturile și organele din jur.

Stadiul I: localizarea leziunilor endometrioide în țesutul rectovaginal.

Etapa II: Germinarea endometriozei în colul uterin și peretele vaginal cu formarea de chisturi mici.

Stadiul III: extinderea procesului patologic la ligamentele sacro-uterine și învelișul seros al rectului.

Stadiul IV: implicarea în procesul patologic al membranei mucoase a rectului cu formarea de aderențe în zona anexelor uterine, obliterând spațiul utero-rectal.

Endometrioza țesutului retrocervical (forma infiltrativă) este extrem de rară ca localizare independentă, de obicei combinată cu endometrioza peritoneului pelvisului mic, ovarelor sau adenomiozei, care implică adesea intestinele și tractul urinar.

Evident, acumularea de noi informații despre etiologia și patogeneza endometriozei, variante clinice, structurale, funcționale, imunologice, biologice, genetice ale acestei boli ne va permite să propunem noi clasificări.

Principalele teorii ale dezvoltării endometriozei

Varietatea localizărilor endometriozei a condus la un număr mare de ipoteze cu privire la originea acesteia. Un număr semnificativ de concepte încearcă să explice apariția și dezvoltarea acestei boli din diferite poziții. Declarații principale:

- originea substratului patologic din endometru (implantare, diseminare limfogenă, hematogenă, iatrogenă);

- metaplazia epiteliului (peritoneul);

- încălcarea embriogenezei cu reziduuri anormale;

- încălcarea homeostaziei hormonale;

- modificări ale echilibrului imunitar;

- caracteristici ale interacțiunii intercelulare.

Numeroase lucrări experimentale și clinice dovedesc și confirmă cutare sau cutare poziție, în funcție de punctul de vedere al autorului. Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor tind să fie de acord că endometrioza este o boală cu un curs recidivant.

Teoria implantării (translocației) a dezvoltării endometriozei

Cea mai răspândită este teoria implantării apariției endometriozei, propusă pentru prima dată de J. F. Sampson în 1921. Autorul a sugerat că formarea focarelor de endometrioză are loc ca urmare a refluxului retrograd al celulelor endometriale viabile care sunt aruncate în timpul menstruației în cavitatea abdominală. și implantarea lor ulterioară pe peritoneu și organele din jur (sub rezerva permeabilității trompelor uterine).

În consecință, derivarea particulelor endometriale în diferite moduri în cavitatea pelviană este considerată un moment critic în dezvoltarea endometriozei. Una dintre opțiunile evidente pentru o astfel de derivă este manipulările chirurgicale, inclusiv chiuretajul de diagnostic, operațiile obstetricale și ginecologice asociate cu deschiderea cavității uterine și traumatismele chirurgicale ale mucoasei uterine. Momentul iatrogen al dezvoltării bolii a fost suficient dovedit printr-o analiză retrospectivă a etiologiei endometriozei la femeile care au suferit anumite operații.

Un interes considerabil este posibilitatea de metastazare a endometriozei în vasele de sânge și limfatice. Acest tip de diseminare a particulelor endometriale este considerată una dintre cele mai importante cauze ale variantelor cunoscute ale endometriozei extragenitale, cum ar fi endometrioza plămânilor, pielii, mușchilor. Răspândirea celulelor endometriale viabile de-a lungul căilor limfatice este o apariție obișnuită, așa cum demonstrează detectarea destul de frecventă a focarelor semnificative de endometrioză în lumenul vaselor și ganglionilor limfatici.

Teoria metaplastică a originii endometriozei

Această teorie reflectă cea mai controversată problemă în patogeneza bolii și a fost propusă de N.N. Ivanov (1897), R. Meyer (1903).

Susținătorii acestei teorii consideră că elementele celulare embrionare situate între celulele mature ale învelișului seros al pelvisului mic pot fi transformate în epiteliul de tip tubar uterin. Cu alte cuvinte, focarele de endometrioză pot apărea din celulele mezoteliale peritoneale multipotente. În apariția endometriozei, este important așa-numitul potențial Müllerian al mezoteliului, care este asociat cu conceptul de „sistem Müllerian secundar” propus de Lauchlan. Autorul a aplicat acest concept pentru a se referi la modificări epiteliale de tip Müllerian (inclusiv leziuni endometrioide) dincolo de derivatele sistemului Müllerian, procese metaplazice și proliferări benigne (epiteliu și mezenchim), care pot fi observate pe suprafața ovarelor sau imediat. sub suprafața lor, în peritoneul pelvisului mic, epiploon, ganglioni limfatici retroperitoneali și alte organe.

Potențialul Müllerian al mezoteliului pelvisului mic și al stromei adiacente este asociat cu relația lor strânsă în perioada embrionară cu sistemul Müllerian, care se formează prin invaginarea celomului primar. Partea intraembrionară a celomului primar, derivații acestuia (pleura, pericardul, peritoneul, epiteliul superficial al ovarului) și sistemul Müllerian (trompele uterine, uterul și colul uterin) au o origine embrionară apropiată. Țesuturile formate din epiteliul celomic și mezenchimul adiacent („sistemul Müllerian secundar”) se pot diferenția în epiteliu și stromă de tip Müllerian.

Acest punct de vedere despre originea endometriozei nu a primit o recunoaștere largă, deoarece nu are dovezi științifice riguroase.

Teoria disontogenetică (embrionară) a apariției endometriozei

Teoria embrionară a originii endometriozei sugerează dezvoltarea acesteia din rămășițele canalelor Mülleriene și rinichiul primar. Această presupunere a fost dezvoltată încă de la sfârșitul secolului al XIX-lea, iar unii contemporani continuă să o recunoască. În confirmarea ipotezei disontogenetice, cercetătorii citează cazuri de combinație de endometrioză cu anomalii congenitale ale sistemului reproducător, tractului gastrointestinal.

Tulburări hormonale și endometrioză

Datele din literatură indică dependența dezvoltării structurilor endometrioide de starea hormonală, încălcări ale conținutului și raportului hormonilor steroizi. Pentru apariția endometriozei, caracteristicile activității sistemului hipotalamic - hipofizar - ovarian sunt în primul rând importante.

La pacienții cu endometrioză, au loc emisii de vârf haotice de hormoni foliculo-stimulatori (FSH) și luteinizanți (LH), se observă o scădere a nivelului bazal de progesteron, mulți au hiperprolactinemie și o încălcare a funcției androgenice a cortexului suprarenal.

O serie de studii au observat că sindromul foliculului neovulat (LUF - sindromul) contribuie la apariția endometriozei. Astfel, la femeile cu acest sindrom, concentrațiile de 17-β-estradiol și progesteron în lichidul peritoneal după ovulație au fost semnificativ mai mici decât la cele sănătoase. În același timp, alte lucrări indică fluctuații hormonale opuse în sindromul LUF. Un nivel ridicat de progesteron în primele zile ale menstruației este considerat un factor care contribuie la supraviețuirea celulelor endometriale viabile, ceea ce este confirmat de datele experimentale obținute pe animalele castrate.

Într-un fel sau altul, la pacienții cu endometrioză genitală, se observă o frecvență ridicată a sindromului LUF cu menținerea parametrilor externi ai ciclului menstrual ovulativ (temperatura bazală în două faze, un nivel suficient de progesteron la mijlocul fazei luteale, secretorie). modificări ale endometrului).

Disfuncția tiroidiană joacă un rol indirect în dezvoltarea leziunilor endometrioide. Abaterile de la secreția fiziologică a hormonilor tiroidieni, care sunt modulatori de estrogen la nivel celular, pot contribui la progresia tulburărilor în histo- și organogeneza structurilor sensibile la hormoni și la formarea endometriozei.

La examinarea pacienților cu endometrioză, s-au evidențiat și modificări morfologice locale la nivelul ovarelor, mai ales când au fost afectate ovarele în sine. S-a demonstrat că în afara zonelor de leziuni endometrioide, ovarele prezintă semne de degenerare a ovulelor, atrezie chistică și fibroasă a foliculilor, tecamatoză stromală și chisturi foliculare. Unii autori cred că acest lucru se datorează efectului asupra ovarelor al agenților inflamatori toxici, cum ar fi prostaglandinele, al căror conținut crește odată cu endometrioza.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că disfuncția sistemului hipotalamus-hipofizo-ovarian, ca și alte tulburări, nu poate fi considerată un însoțitor indispensabil al endometriozei și adesea nu este detectată la mulți pacienți.

Teoria imunologică a originii endometriozei

Încălcarea homeostaziei imune în endometrioză a fost sugerată de M. Jonesco și C. Popesco în 1975. Autorii credeau că celulele endometriale, care intră în sânge și în alte organe, sunt autoantigene. Proliferarea celulelor endometrioide în alte țesuturi este posibilă ca urmare a creșterii nivelului de hormoni estrogenici care stimulează secreția de corticosteroizi. Acestea din urmă, la rândul lor, fiind depresive, suprimă imunitatea celulară și umorală locală, oferind astfel condiții favorabile pentru invazia și dezvoltarea celulelor endometriale viabile.

Studiile ulterioare au evidențiat autoanticorpi anti-endometriu la pacienții cu endometrioză. Astfel, au fost detectați anticorpi IgG- și IgA- la țesuturile ovariene și endometriale, care au fost determinați în serul sanguin, în secretele vaginului și colului uterin.

La studierea stării imunitare a pacienților cu endometrioză, s-a găsit o corelație între frecvența de detectare a anticorpilor și stadiul de răspândire a endometriozei. Numeroase studii demonstrează în mod fiabil că endometrioza se dezvoltă pe un fundal de echilibru imunitar afectat, și anume imunodeficiența celulelor T, inhibarea funcției supresoarelor T, activarea hipersensibilității de tip întârziat, activitatea scăzută a limfocitelor T cu activarea simultană a B- sistemul limfocitar și o scădere a funcției de ucigași naturali (NK).

În cazul endometriozei, s-a constatat și o scădere congenitală a funcției sistemului imunitar - celulele NK. Citotoxicitatea naturală a limfocitelor a fost descoperită relativ recent, la sfârșitul anilor 70, dar marea importanță a acestei reacții pentru menținerea homeostaziei fiziologice a devenit clară foarte curând. NK – celule – efectoare ai citotoxicității naturale – îndeplinesc în organism funcția primei apărări în sistemul de supraveghere imunitară. Ele sunt direct implicate în eliminarea celulelor transformate și tumorale, a celulelor infectate cu virus, modificate de alți agenți.

Un astfel de rol principal al celulelor NK indică cu siguranță că deficiența activității acestor celule poate determina implantarea și dezvoltarea particulelor endometriale introduse în cavitatea abdominală. La rândul său, dezvoltarea focarelor de endometrioză crește producția de agenți imunosupresori, care determină o scădere suplimentară a activității celulelor NK, deteriorarea controlului imun și progresia endometriozei.

Astfel, la pacienții cu leziuni endometrioide se observă semne comune de imunodeficiență și autoimunizare, ducând la o slăbire a controlului imun, ceea ce creează condiții pentru implantarea și dezvoltarea focarelor endometriale funcționale în afara localizării lor normale.

Caracteristicile interacțiunilor intercelulare în endometrioză

Cercetătorii continuă să caute cauzele implantării și dezvoltării ulterioare a elementelor endometriale în țesuturile pelvisului mic.

Deși fluxul menstrual retrograd este probabil comun, nu toate femeile dezvoltă endometrioză. În unele observații, prevalența leziunilor endometrioide este minimă și procesul poate rămâne asimptomatic, în altele, endometrioza se răspândește în toată cavitatea pelviană și provoacă diverse plângeri. Mai mult, în unele cazuri de endometrioză este posibilă autovindecarea, iar în alte cazuri, boala se încăpățânează recidivează, în ciuda terapiei intensive. O serie de autori consideră că cazurile de endometrioză „slabă” nu trebuie considerate o boală care necesită tratament special. În opinia lor, acesta este un fenomen fiziologic asociat cu refluxul retrograd regulat al sângelui menstrual. Cu toate acestea, nu este clar ce servește drept graniță între această afecțiune și endometrioză ca boală.

Aceste probleme sunt în prezent în centrul studiului. Este evident că, pe lângă semnele generale de imunodeficiență și autoimunizare, există și alți factori (poate combinația lor) care determină percepția particulelor endometriale din peritoneul pelvin, ceea ce creează condiții pentru implantarea acestor particule, în loc de recunoscându-i ca străini și contribuind la distrugerea lor.

În ultimii ani, s-au obținut suficiente date care confirmă rolul principal al factorilor genetici în apariția endometriozei, precum și precizează semnificația disfuncției sistemului imunitar și reproductiv în dezvoltarea acestei patologii.

Pe baza analizei genealogice și a determinării markerilor genetici și biochimici, au fost dezvăluite următoarele modele:

- factorii genetici joacă un rol semnificativ în dezvoltarea endometriozei;

- există o relație semnificativă între anumiți factori genetici și localizarea anatomică a leziunilor endometrioide;

- pe baza exprimării markerilor genetici biochimici se poate stabili prezența sau absența unei predispoziții la endometrioză sau a unei boli deja dezvoltate.

În consecință, în endometrioză, disfuncția celulară este asociată cu exprimarea genelor defecte ca urmare a mutației. Cazurile familiale observate de boală indică posibilitatea implicării în patogeneza endometriozei a unor defecte genetice complexe, presupunând că implică mai multe gene. Este probabil ca una sau mai multe defecte ale genelor să fie responsabile pentru o predispoziție la dezvoltarea endometriozei. Numai această predispoziție poate fi suficientă sau poate fi necesară și participarea factorilor de mediu.

O atenție considerabilă trebuie acordată studiilor care indică determinismul genetic al tulburărilor imune care inițiază dezvoltarea endometriozei.

Tulburările imunității celulare și umorale în endometrioză au fost identificate cu antigenele HLA.

Se poate presupune că endometrioza este determinată ereditar de gene asociate cu anumiți antigeni ai sistemului HLA și anume HA, A10, B5, B27.

Desigur, doar un defect imunitar primar determinat genetic nu poate explica întreaga varietate de manifestări clinice și morfologice ale endometriozei. Contează și natura încălcărilor locale ale homeostaziei tisulare direct în zona pelviană. Aceste procese atrag atenția cercetătorilor, iar analiza rezultatelor extinde constant cunoștințele despre mecanismele de control al proliferării țesuturilor, reacțiilor inflamatorii și distrofice.

Un loc semnificativ este acordat macrofagelor care reacționează direct la prezența elementelor străine. Macrofagele „mișcă” celulele roșii din sânge, fragmentele de țesut deteriorate și, eventual, celulele endometriale care intră în cavitatea abdominală.

S-a stabilit că odată cu endometrioza, numărul total și activitatea macrofagelor peritoneale cresc.

S-a observat relația dintre severitatea evoluției endometriozei și reacția macrofagică a lichidului peritoneal și s-a dovedit, de asemenea, o creștere a conținutului de macrofage în focarele endometriozei.

În stadiul actual, conceptul propus de W.P. Damowski şi colab. (1988), modificat ulterior de R.W. Shaw (1993):

- miscarea retrograda a fragmentelor endometrioide in timpul menstruatiei apare la toate femeile;

- respingerea sau implantarea acestor fragmente depinde de functia sistemului imunitar;

- endometrioza reflectă insuficiența sistemului imunitar, care este moștenit;

- deficiența imunitară poate fi atât calitativă, cât și cantitativă, ducând la endometrioză;

- producerea de autoanticorpi este o reacție la endometrul ectopic și acesta, la rândul său, poate contribui la infertilitatea în endometrioză.

Această ipoteză este în esență o combinație de teorii de implantare și imunologice. Acest concept afirmă că fragmentele de endometrioid călătoresc prin trompele uterine la toate femeile. În cavitatea abdominală sunt redistribuite de către sistemul imunitar, reprezentat în principal de macrofagele peritoneale. Endometrioza se poate dezvolta atunci când sistemul de distribuție peritoneal devine congestionat din cauza mișcării retrograde crescute a elementelor endometriotice. Endometrioza apare și atunci când sistemul de distribuție peritoneal este defect sau imperfect. Proliferarea endometrială ectopică se încheie cu formarea de autoanticorpi.

S-a demonstrat că, pe lângă activitatea fagocitară, macrofagele peritoneale reglează procesele locale legate de reproducere prin eliberarea de prostaglandine, enzime hidrolitice, proteaze, citokine și factori de creștere care inițiază leziuni tisulare.

În ultimii ani, s-a acordat o atenție considerabilă studierii rolului prostaglandinelor în endometrioză. Surse potențiale de producție de prostaglandine în cavitatea abdominală sunt peritoneul și macrofagele. În plus, există difuzia pasivă a prostaglandinelor din organele situate în cavitatea abdominală și eliberarea de către ovare în timpul rupturii foliculului în timpul ovulației. În urma cercetărilor, a fost stabilită importanța prostaglandinelor în patogeneza endometriozei.

O creștere a concentrației de prostaglandine în plasma sanguină a unei femei predispune la formarea bolii, afectând activitatea citoproliferativă și diferențierea celulelor țesutului endometrioid. Prostaglandinele pot stimula creșterea endometrului, manifestă principalele simptome clinice - dismenoree și infertilitate.

Prostaglandinele și imunocomplexele nu sunt singurii regulatori fiziologici ai interacțiunii intercelulare. Alți factori care determină soarta țesutului endometrial ectopic sunt citokinele și factorii de creștere.

Pe lângă celulele sistemului imunitar, alte celule sunt capabile să secrete molecule de semnalizare similare, care au ajuns să fie numite citokine. Citokinele sunt peptide mediatoare care promovează comunicarea celulară. S-a acumulat un anumit material pe rolul citokinelor, care asigură condiții favorabile pentru introducerea și dezvoltarea elementelor viabile ale endometrului. Potențialul biologic al citokinelor constă în reglarea interacțiunii macrofagelor cu elementele tisulare, formarea focarelor de inflamație și imunomodulare. De fapt, citokinele sunt regulatori universali ai proceselor inflamatorii. Se știe că diferite populații de celule sunt capabile să secrete aceleași citokine. Macrofagele, celulele B și unele subpopulații de limfocite T produc o serie similară de citokine. În mod evident, activarea unui anumit grup de celule duce la sinteza unui set de citokine și inducerea funcțiilor asociate acestora.

În cazul endometriozei, concentrația de citokine precum interleukina-1, interleukina-6, ai căror principali producători sunt macrofagele, crește în lichidul peritoneal. S-a observat o corelație între nivelul interleukinei-1 și stadiul de răspândire a endometriozei. Citokinele acumulate în timpul activării locale a macrofagelor închid bucla de feedback, ceea ce asigură implicarea de noi mediatori în proces. În plus, se crede că interleukina-1 are o serie de proprietăți care pot fi asociate cu endometrioza. Astfel, interleukina-1 induce sinteza prostaglandinelor, stimulează proliferarea fibroblastelor, acumularea de colagen și formarea de fibrinogen. e. Procese care pot contribui la formarea de aderențe și fibroze asociate endometriozei. De asemenea, stimulează proliferarea celulelor B și inducerea de autoanticorpi. S-a stabilit că, alături de hormonii sexuali și citokinele, factorii de creștere sunt regulatori importanți ai proliferării și diferențierii celulare.

Acești factori sunt produși de celulele nespecializate prezente în toate țesuturile și au efecte endocrine, paracrine, autocrine și intracrine. De interes deosebit din punct de vedere al patogenezei endometriozei merită unul dintre modurile de acțiune ale factorilor de creștere, numit interacțiune intracrină. Factorii de creștere nu sunt secretați și nu necesită receptori de suprafață pentru a-și media activitatea. Ei rămân în interiorul celulei și acționează direct ca mesageri intracelulari, reglând funcțiile celulare. Există factori epdermici, ombocitari, asemănători insulinei și alți factori de creștere.

Eliberarea factorilor de creștere completează efectul altor agenți activi, contribuind nu numai la proliferare, ci și la modificările distrofice ale țesuturilor. Acumularea factorilor de creștere și a citokinelor este facilitată de faptul că acestea sunt produse și în celulele tisulare atacate de macrofage, în primul rând în celulele epiteliale, ibroblaste etc.

În endometrioză, în lichidul peritoneal a fost găsită o expresie crescută a factorului de necroză tumorală a (TNF-a). Se evaluează semnificația factorului de creștere epidermică în procesul de proliferare a celulelor endometriale ca posibil activator al caracteristicilor proliferative ale fibroblastelor și celulelor epiteliale.

Este interesant de observat că atunci când se modelează endometrioza în experiment, dezvoltarea acesteia este strâns asociată cu acumularea de factor de creștere epidermic, factor de creștere asemănător insulinei și TNF-a în țesutul heterotopilor. În același timp, acești factori de creștere influențează dezvoltarea aderențelor. Acest lucru pare a fi foarte important pentru înțelegerea patomecanismelor endometriozei, a cărei distribuție este strâns legată de proliferarea elementelor heterotopie și de creșterea țesutului conjunctiv.

Astfel, se poate presupune că celulele focarelor endometrioide sunt direct implicate în procesele de proliferare și răspândire ulterioară a procesului patologic.

În plus față de factorii de creștere, proliferarea celulară este, de asemenea, controlată de proto-oncogene, deoarece conversia în oncogene celulare și modificările în exprimarea sau activarea acestora cauzate de mutații, translocații și amplificare conduc la modificări ale creșterii celulare. Aceste molecule de interacțiune intercelulară sunt considerate drept unul dintre markerii promițători ai activității proliferative într-o gamă largă de diferite procese patologice, inclusiv tumori.

Oncogenele celulare codifică sinteza proteinelor numite oncoproteine ​​sau oncoproteine. Trebuie remarcat faptul că toate oncoproteinele cunoscute sunt implicate în transmiterea semnalelor mitogenetice de la membrana celulară la nucleu la anumite gene celulare. Aceasta înseamnă că majoritatea factorilor de creștere și alte citokine pot interacționa într-o oarecare măsură cu oncoproteinele.

Studiind conținutul și activitatea funcțională a uneia dintre oncoproteine, care transmite semnale de creștere către ADN, c-myc, am observat un anumit model al expresiei sale în leziunile endometrioide. Focurile de adenomioză, chisturile endometrioide și cancerul ovarian endometrioid se caracterizează printr-o expresie ridicată a c-myc, care crește brusc într-o tumoră malignă, care poate fi folosită pentru diagnosticul diferențial al acestora.

În consecință, acumularea oncoproteinei c-myc în celulele focarelor de endometrioză poate duce la o legare crescută a factorilor de creștere care sunt sintetizați de celulele endometrioide înseși, ceea ce stimulează creșterea formării patologice printr-un mecanism autocrin.

În genomul celular s-au găsit gene care, dimpotrivă, inhibă proliferarea celulară și au un efect anti-oncogen. Pierderea unor astfel de gene de către o celulă poate duce la dezvoltarea cancerului. Cele mai studiate anticogene sunt p53 și Rb (gena retinoblastomului). Gena supresoare p53 a fost numită molecula din 1995. Reglarea activității proliferative celulare de către p53 este realizată prin inducerea sau neinducerea apoptozei.

Apoptoza este o moarte celulară programată genetic într-un organism viu. Încălcarea apoptozei este importantă pentru carcinogeneză în toate etapele. În stadiul de inițiere, celulele mutante pot muri ca urmare a apoptozei, iar tumora nu se dezvoltă. În etapele de promovare, creșterea celulelor tumorale este, de asemenea, limitată de apoptoză.

Activarea formei neschimbate a p53 pe fondul activității oncogenelor celulare c-myc și C-fos duce celulele tumorale la moarte ca urmare a apoptozei, care apare spontan în tumoră și poate fi îmbunătățită prin acțiunea radiațiilor și chimicale.

Mutațiile sau inactivarea p53 în alte moduri pe fondul exprimării crescute a oncoproteinelor (oncogene) - c-myc, c-fos, c-bcl, dimpotrivă, se termină cu creșterea proliferării celulare cu posibilă transformare malignă.

Interacțiunile complexe dintre oncoproteinele c-myc, c-fos, c-bcl și p53 și anti-oncogenele Rb echilibrează proliferarea și apoptoza.

Esența procesului de apoptoză celulară este următoarea:

— celulele care trebuie incluse în programul de autodistrugere exprimă gene care induc procesul de apoptoză și, în consecință, se produc proteine ​​specifice („domeniile morții”);

- are loc activarea endonucleazelor, care fragmentează ADN-ul și nucleul;

- nucleul celular si celula insasi se dezintegreaza in corpuri apoptotice, care sunt inconjurate de o membrana. Conținutul celulei nu intră în spațiul înconjurător și nu există nicio reacție (inclusiv inflamatorie);

- o celulă supusă apoptozei este separată de un număr de celule învecinate și absorbită de macrofage sau utilizată de celulele vecine. Întregul proces durează de la câteva minute la 1-3 ore.

Inhibitorii apoptozei sunt familia de oncogene bcl-2. Oncogenele acestei familii codifică proteine ​​specifice (BCL-2). Prin blocarea apoptozei, ei promovează supraviețuirea acelor celule care ar trebui să fie autodistructive, dar au supraviețuit.

Expresia crescută a genelor-inhibitori ai apoptozei și inductori ai proliferării sporește activitatea proliferativă a celulelor neadecvate biologic, le conferă rezistență crescută, supraviețuire extraordinară, rezistență la autodistrugere.

Genele care induc apoptoza includ Fas/Apo1, factorul de necroză tumorală (TNF), p-53 de tip natural (sălbatic), care repara ADN-ul. P-53 prelungește faza presinaptică (G1). Dacă celula nu are timp să sufere reparații în acest timp, este indusă apoptoza și celula este eliminată. Inhibitorii apoptozei (cu excepția genelor din familia bcl-2) sunt producția crescută de hormoni gonadotropi (FSH și LH), secreția dezordonată a acestora, acumularea de factori de mutație a celulelor somatice, îmbătrânirea organismului, tulburările metabolice (stres oxidativ), etc. .

Procesul de proliferare este diametral opus apoptozei. Proliferarea este activată de genele Ki-67 care codifică o proteină nucleară implicată în diviziunea celulară mitotică, precum și de gena c-myc, care reglează intrarea unei celule din faza G1 (presintetică) în faza S (sintetică).

Expresia crescută a genei c-myc păstrează (mărește) activitatea proliferativă a celulei, perturbând (încetinind) diferențierea celulară. Expresia nereglementată a c-myc poate duce la oncogeneză.

Mecanismul apoptozei a fost dezvoltat în cursul dezvoltării evolutive odată cu apariția organismelor multicelulare și reglarea intercelulară a funcțiilor individuale ale celulelor și este profund fiziologic, deoarece are ca scop menținerea numărului de celule specificat genetic, stabilizând granițele țesuturilor apropiate. (endometru-miometru), împiedicând acumularea și transferul ADN-ului alterat patologic în alte celule în procesul de diviziune mitotică.

Suprimarea apoptozei duce la apariția bolilor hiperplazice, proliferative și tumorale.

Hormonii sunt regulatori ai apoptozei care actioneaza la nivelul intregului organism. Acțiunea hormonilor la nivel celular și molecular este mediată de citokine, interleukine, factori de coloană vertebrală, gene și oncoproteine ​​specifice.

Debutul endometriozei este asociat doar cu prezența ciclului menstrual, în timpul căruia celulele endometriale exprimă gene care induc și inhibă apoptoza. În faza de proliferare și secreție precoce, apoptoza este scăzută, ceea ce are o semnificație fiziologică profundă. În stadiul târziu al proliferării, expresia inhibitorului de apoptoză (gena inhibitorului bcl-2) este redusă maxim, ceea ce sporește autodistrugerea apoptotică a celulelor endometriale infectate cu virus, deteriorate, biologic neadecvate, inclusiv a celor cu un potențial proliferativ ridicat. . Apoptoza, ca proces fiziologic, este protectoare.

Studiul rolului apoptozei și proliferării în geneza endometriozei interne a condus la următoarele concluzii:

- în focarele de endometrioză și endometru hiperplazic au loc apoptoză scăzută și activitate proliferativă ridicată a celulelor;

- sursa zonelor de endometrioză poate fi celulele endometrului hiperplazic. Studiile histochimice confirmă datele privind predominanța epiteliului de tip proliferant în focarele de endometrioză și endometru hiperplazic în comparație cu endometrul nemodificat la pacienții cu adenomioză și la femeile sănătoase;

- supravietuirea neobisnuita a celulelor endometriale ectopice se datoreaza potentialului lor proliferativ ridicat, precum si faptului ca nu au fost eliminate prin programul genetic de autodistrugere ca fiind nepotrivite;

- in patogeneza adenomiozei si hiperplaziei endometriale joaca un rol expresia ridicata a genelor - inhibitori ai apoptozei, si anume bcl-2;

— potențialul de proliferare ridicat al focarelor de endometrioză internă se datorează exprimării intense a inductorilor de proliferare Ki-67 și c-myc;

- apoptoza scăzută, potențialul de proliferare ridicat, precum și o încălcare a relației dintre procesele de proliferare și apoptoză, determină capacitatea celulelor ectopice ale endometrului hiperplazic de a crește autonom, ceea ce reduce dependența de influențele hormonale, deoarece celulele trec la auto. - mecanisme de reglare şi paracrine;

— a fost dovedit dezechilibrul indicatorilor genetici moleculari ai proceselor de proliferare și apoptoză (apoptoză absolut scăzută și activitate proliferativă ridicată) în focarele de endometrioză și endometru hiperplazic.

Apoptoza scăzută și activitatea proliferativă crescută a celulelor endometriale hiperplazice însoțesc aparent procesul de mișcare a acestora către alte țesuturi și organe, deoarece o astfel de clonă celulară are o plasmolemă alterată, ceea ce contribuie la migrarea mai ușoară prin membranele bazale și matricea extracelulară. Este posibil ca, ca embol metastatic, celulele endometriale hiperplazice să aibă un înveliș protector de fibrină care le protejează de eliminarea de către celulele sistemului imunitar. Este posibil ca învelișul protector să reducă numărul de receptori hormonali în focarele ectopice de endometrioză.

Astfel, informațiile actuale despre caracteristicile genetice moleculare ale diferitelor tipuri de leziuni endometriale ne permit să considerăm endometrioza ca o boală cronică cu semne de creștere autonomă a heterotopiei, cu o încălcare a activității biologice a celulelor endometriale. Creșterea autonomă a focarelor de endometrioză înseamnă lipsa de control asupra proliferării și diferențierii celulelor heterotopice de către corpul femeii. Acest lucru nu înseamnă că celulele endometrioide sunt în haos proliferativ. Celulele endometrioide trec la mecanisme itra-, auto- și paracrine de reglare a creșterii lor, care se exprimă prin pierderea inhibării contactului și dobândirea „imortalității”. Astfel, se știe că focarele de endometrioză devin producători direcți de factori de creștere, receptori ai factorilor de creștere, citokine, oncogene în absența exprimării genei supresoare p53, inițiind dezechilibre în organele și țesuturile cavității abdominale, agravând imunodeficiența existentă. Prin urmare, putem presupune formarea unui cerc vicios persistent de procese patologice care contribuie la grefarea de noi particule de țesut endometrioid, răspândirea ectopiei existente, formarea de forme profund invazive și răspândite de endometrioză.

Caracteristicile morfofuncționale ale endometriozei

Endometrioza este un proces patologic benign caracterizat prin creșterea țesutului similar ca structură și funcție cu endometrul.

Heterotopiile endometrioide au o capacitate distinctă de a pătrunde în țesuturile organelor, ajungând în vasele de sânge și limfatice și, de asemenea, de a se disemina.

Infiltrarea tisulară cu distrugere ulterioară are loc ca urmare a creșterii componentei stromale a heterotopiilor endometrioide. Raportul dintre epiteliul glandular și stroma în focarele endometriozei de localizare diferită nu este același. S-a stabilit cu încredere că în heterotopiile care se dezvoltă în miometru (adenomioză) și septul rectovaginal predomină componenta stromală. În același timp, nu a existat o regularitate certă în raportul dintre componentele epiteliale și stromale în endometrioza ovarelor, peritoneului și ligamentelor uterine.

Diagnosticul histologic al endometriozei se bazează pe identificarea epiteliului columnar și a stromei subepiteliale, care sunt similare cu constituenții similari ai mucoasei uterine.

Potrivit lui J.F. Brosens (1993), disting 3 tipuri de structură histologică a leziunilor endometriale:

- mucoasa (cu continut lichid), prezentata sub forma de chisturi endometrioide sau leziuni superficiale ale ovarului;

- peritoneal, care este diagnosticat microscopic prin focare endometrioide active (roșii, glandulare sau veziculoase, crescând adânc în țesuturi, negre, pliate și regresând - albe, fibroase), care sunt mai des depistate la vârsta reproductivă;

- nodular - un adenom localizat între fibrele musculare netede și țesutul fibros, de regulă, detectat în aparatul ligamentar al uterului și septul rectovaginal.

Mulți autori asociază trăsăturile manifestărilor clinice ale bolii cu profunzimea germinării implanturilor endometrioide în țesuturile subiacente (miometru, peritoneu, ovare, parametri, pereți intestinali, vezică urinară etc.).

Endometrioza profundă este considerată a fi leziuni care infiltrează țesutul afectat la o adâncime de 5 mm sau mai mult. Endometrioza infiltrantă profundă este diagnosticată la 20-50% dintre pacienți.

RELATII CU PUBLICUL. Konincks (1994) distinge 3 tipuri de endometrioză profundă, considerând-o și chisturile ovariene endometrioide drept stadiul final al dezvoltării bolii:

- tip 1 - un focar de endometrioză în formă de con, care nu încalcă anatomia pelvisului mic;

- tipul 2 - localizarea profundă a focarului cu un proces adeziv înconjurător extins și o încălcare a anatomiei pelvisului mic;

- tip 3 - endometrioză profundă cu răspândire semnificativă pe suprafața peritoneului.

Numeroase studii indică caracteristicile structurii morfologice ale diferitelor localizări ale endometriozei:

- variabilitatea raportului dintre componenta epitelială și stroma focarelor de endometrioză;

- discrepanță între tabloul morfologic al endometrului și leziunile endometrioide;

- activitatea mitotică (activitate secretorie) a ectopiei endometriozei, care nu se corelează cu caracteristicile morfologice ale endometrului;

- polimorfismul componentei glandulare a focarului endometriozei (frecvența mare de detecție în implanturile endometrioide în epiteliul aceluiași pacient, corespunzătoare diferitelor forme ale ciclului menstrual);

— varietatea vascularizației stromei heterotopiilor endometrioide.

Compoziția și cantitatea stromei sunt de o oarecare importanță pentru modificările ciclice ale epiteliului din focarele endometriozei. Proliferarea epiteliului este imposibilă fără o componentă stromală. În stromă este conținut programul de citodiferențiere epitelială și activitatea funcțională a țesuturilor. O cantitate suficientă de stromă cu predominanța fibroblastelor și a numeroase vase contribuie la restructurarea ciclică a epiteliului glandular în heterotopiile endometrioide. Focurile de endometrioză fără semne de activitate funcțională (epiteliu atrofic aplatizat) se caracterizează printr-un conținut scăzut de componentă stromală și vascularizare slabă.

S-a stabilit că multe heterotopii endometrioide sunt lipsite de un număr suficient de receptori de estrogen și progesteron. Acest lucru este evidențiat de datele obținute de mulți autori cu privire la o scădere semnificativă a conținutului de receptori de legare a estrogenului, progesteronului și androgenului în leziunile endometrioide de diferite localizări în comparație cu endometrul.

Rezultatele studiilor privind activitatea recepției steroizilor în focarele de endometrioză la pacienții tratați și care nu primesc terapie hormonală reprezintă o altă confirmare că efectul hormonilor asupra elementelor celulare este secundar și se datorează potențialului proliferativ și diferențierii celulei în sine. În consecință, s-a constatat că nivelul mediu al receptorilor de legare a estrogenului și a progesteronului în heterotopiile de diferite localizări practic nu diferă la pacienții tratați și netratați cu endometrioză, ci depinde în principal de localizarea focarului patologic. Nivelul de recepție al țesuturilor studiate a arătat o scădere a activității receptorului pe măsură ce focarul endometrioid s-a îndepărtat de uter.

Rezultatele studiului au făcut posibilă stabilirea unei corelații evidente între sensibilitatea hormonală a leziunilor endometriotice și activitatea receptorului organului sau țesutului în care acestea au apărut.

Astfel, efectul hormonilor asupra elementelor celulare ale focarelor de endometrioză nu este direct, ci mediat de activarea factorilor de creștere și a altor substanțe ale sistemului paracrin.

Datele din literatură indică faptul că cel mai frecvent proces patologic concomitent în endometrioză, în special în adenomioză, este fibromul uterin. Combinația adenomiozei cu endometrioza altor organe genitale, în principal a ovarelor, este de asemenea o apariție frecventă și este diagnosticată la 25,2-40% dintre pacienți.

Transformarea patologică a endometrului este diagnosticată în 31,8-35% din cazuri în combinație cu endometrioza internă. Transformarea patologică a endometrului se caracterizează prin polipi pe fondul unei mucoase uterine nemodificate (56%), precum și o combinație de polipi endometriali cu varietăți de hiperplazie (44%).

Este important de subliniat faptul că hiperplazia endometrială este o apariție atât de frecventă încât poate să nu aibă o relație cauzală cu endometrioza, ci doar să fie combinată cu această patologie.

Merită o oarecare atenție asupra frecvenței ridicate a proceselor hiperplazice în ovare în adenomioză, care sunt observate de 2 ori mai des decât în ​​endometru. S-a observat o relație directă între frecvența proceselor hiperplazice în ovare și răspândirea endometriozei în peretele uterin. În acest sens, se recomandă efectuarea unei laparoscopii cu biopsie ovariană înainte de începerea terapiei hormonale și, dacă se detectează hiperplazie severă sau un proces tumoral, efectuarea unei corectări adecvate a tratamentului.

Cele de mai sus ne permit să facem afirmații destul de rezonabile:

- terapia hormonală pe termen lung poate îmbunătăți doar temporar calitatea vieții pacientului, dar nu este capabilă să ofere regresia bolii și cu greu poate fi considerată o metodă radicală de tratare a endometriozei;

- tratamentul chirurgical este de o importanță deosebită, dar necesită îndepărtarea tuturor implanturilor de endometrioză din pelvis.

Aspecte oncologice ale endometriozei

Aspectul oncologic al endometriozei rămâne unul dintre cele mai semnificative și discutabile. Subiectul de discuție este informații destul de contradictorii despre frecvența transformării maligne a endometriozei. Mulți cercetători indică o frecvență ridicată a malignității endometriozei - 11-12%. Dintr-un alt punct de vedere, malignitatea endometriozei este extrem de rară. Nimeni nu respinge capacitatea focarelor endometriale de a suferi o transformare malignă. Neoplasmele care emană din focarele endometrioide pot fi împărțite în ovariene și extraovariene. Cele mai frecvente (mai mult de 75% din toate cazurile descrise) sunt tumorile ovariene, de obicei limitate la ovar. A doua ca frecvență este localizarea rectovaginală a neoplasmelor de origine endometriotică, urmată de uter, trompe, rect și vezică urinară.

Aspectele oncologice ale endometriozei ridică o întrebare firească: care este riscul de carcinom la pacienții cu endometrioză? O serie de oncoginecologi sunt de părere că pacienții cu endometrioză ar trebui clasificați ca un grup cu risc ridicat pentru apariția cancerului de ovare, endometru și glandele mamare. Susținătorii conceptului de „endometrioză potențial de grad scăzut” consideră că malignitatea endometriozei nu trebuie exagerată. O astfel de afirmație confirmă probabil observația extrem de rară a degenerării maligne a endometriozei colului uterin, trompelor uterine, vaginului și regiunii retrocervicale.

Dintre aspectele oncologice ale endometriozei, este necesar să se evidențieze transformarea malignă a endometriozei ovariene. Importanța poziției în această chestiune se datorează responsabilității în alegerea metodei de tratament pentru pacienții cu stadiile inițiale ale endometriozei. Deoarece focarele endometriozei au un potențial proliferativ ridicat și o creștere autonomă, totalitatea datelor moderne despre patogeneza bolii ne permite să considerăm metoda chirurgicală de tratare a endometriozei ca fiind justificată patogenetic.

Cel mai frecvent neoplasm malign de origine endometrioid este carcinomul endometrioid, care apare în aproximativ 70% din cazurile de cancer ovarian endometrioid și în 66% din cazurile de localizare extraovariană.

Astfel, la pacienții cu forme avansate de boală, trebuie luat în considerare riscul de malignitate a endometriozei.

Literatură

1. Adamyan L.V. Kulakov V.I. Endometrioza. - M. Medicină, 1998.

2. Baskakov V.P. Clinica si tratamentul endometriozei. - L. Medicină, 1990.

3. Burleev V.A. Să N.I. Rolul peritoneului în patogeneza endometriozei genitale externe // Probleme de reproducere - 2001. - Nr. 1 - P. 24-30.

4. Damirov M.M. Slyusar N.N. Shabanov A.M. Syuch N.I. Poletova T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Utilizarea radiaţiilor laser de joasă energie în tratamentul complex al pacienţilor cu adenomioză // Obstetrică şi Ginecologie - 2003. - Nr. 1 C.34-37.

5. Kondrikov N.I. Conceptul de origine metaplastică a endometriozei: aspecte moderne // Obstetrică și Ginecologie - 1999. - Nr. 4 - P.10 - 13.

6. Kudrina E.A. Ișcenko A.I. Gadaeva I.V. Shadyev A.Kh. Kogan E.A. Caracteristicile moleculare și biologice ale endometriozei genitale externe // Obstetrică și Ginecologie - 2000. - Nr. 6 - P. 24 - 27.

7. Kuzmichev L.N. Leonov B.V. Smolnikova V.Yu. Kindarova L.B. Belyaeva A.A. Endometrioza. etiologia si patogeneza, problema infertilitatii si modalitati moderne de rezolvare a acesteia in programul de fertilizare in vitro // Obstetrica si Ginecologie - 2001. - Nr. 2 - P.8-11.

8. Poseeva L.V. Nazarova A.O. Sharabanova I.Yu. Palkin A.L. Nazarov S.B. Endometrioza. comparaţii clinice şi experimentale // Probleme de reproducere - 2001. - Nr. 4 - P. 27 - 31.

9. Sidorova I.S. Kogan E.A. Zayratyants O.V. Unanyan A.L. Levakov S.A. O nouă privire asupra naturii endometriozei (adenomiozei) // Obstetrică și Ginecologie - 2002. - Nr. 3 - P. 32-38.

10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovieva T.A. Bukina E.A. Profilul fenotipic al celulelor limfoide la nivel sistemic și local la femeile cu endometrioză internă. // Obstetrică-ginecologie - 2001. - Nr. 2 - P. 28 - 32.

11. Filonova L.V. Alexandrova N.N. Brusnitsina V.Yu. Chistyakova G.N. Mazurov A.D. O metodă de diagnostic preclinic al endometriozei genitale // Buletinul rusesc al unui medic obstetrician-ginecolog. - 2003. - Nr 1 - S.69 - 72.