Leziuni cerebrale traumatice: clasificare, simptome și tratament. Leziuni cranio-cerebrale închise (conmoții cerebrale, contuzii cerebrale, hematoame intracraniene etc.) Clinica de leziuni cranio-cerebrale închise

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2007 (Ordinul nr. 764)

Alte leziuni intracraniene (S06.8)

informatii generale

Scurta descriere

Leziuni craniocerebrale închise (CTBI)- deteriorarea craniului și a creierului, care nu este însoțită de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau întinderea aponevrotică a craniului.


La deschide TBI includ leziuni care sunt însoțite de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și a căștii aponevrotice a craniului și/sau

Corespunde zonei de fractură.

La daune penetrante includ o astfel de leziune a capului, care este însoțită de fracturi ale oaselor craniului și deteriorarea durei mater a creierului cu apariția fistulelor de lichid cefalorahidian (licoaree).


Cod protocol: E-008 „Leziune cranio-cerebrală închisă (comoție cerebrală, contuzie cerebrală, hematoame intracraniene etc.)”
Profil: de urgență

Scopul etapei: restabilirea funcțiilor tuturor sistemelor și organelor vitale

Cod (coduri) conform ICD-10-10:

S06.0 Comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic

S06.2 Leziuni cerebrale difuze

S06.3 Leziuni cerebrale focale

S06.4 Hemoragie epidurală

S06.5 Hemoragie subdurală traumatică

S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită

S06.8 Alte leziuni intracraniene

S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

Clasificare

Conform fiziopatologiei TBI:


1. Primar- leziunile sunt cauzate de impactul direct al forțelor traumatice asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și sistemului lichidului cefalorahidian.


2. Secundar- leziunile nu sunt asociate cu leziuni cerebrale directe, ci se datorează consecințelor leziunii cerebrale primare și se dezvoltă în principal în funcție de tipul modificărilor ischemice secundare ale țesutului cerebral (intracraniene și sistemice).


intracranienă- modificari cerebrovasculare, tulburari de circulatie LCR, edem cerebral, modificari ale presiunii intracraniene, sindrom de luxatie.


Sistemică- hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și hiponatremie, hipertermie, alterarea metabolismului carbohidraților, DIC.


În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI- se bazează pe o evaluare a gradului de oprimare a conștiinței victimei, a prezenței și severității simptomelor neurologice, a prezenței sau absenței leziunilor altor organe. Scala de comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974) a primit cea mai mare distribuție. Starea victimelor este evaluată la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore, în funcție de trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și răspunsul motor ca răspuns la stimularea externă.

Există o clasificare a tulburărilor de conștiință în TBI, pe baza unei evaluări calitative a gradului de depresie a conștiinței, unde există următoarele gradări ale stării de conștiință:

Asomare moderată;

Uimire profundă;

comă moderată;

comă profundă;

Comă scandaloasă;

PTBI ușoară include comoția cerebrală și contuzia ușoară a creierului.
CTCI de severitate moderată - contuzie cerebrală de severitate moderată.
CBI severă include contuzii cerebrale severe și toate tipurile de compresie cerebrală.


Există 5 gradări ale stării pacienților cu TBI:

Satisfăcător;

Severitate medie;

greu;

Extrem de greu;

Terminal.


Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

conștiință clară;

Absența încălcării funcțiilor vitale;

Absența simptomelor neurologice secundare (luxație), absența sau severitatea ușoară a simptomelor primare emisferice și craniobazale. Nu există nicio amenințare la adresa vieții, prognosticul pentru recuperare este de obicei bun.


Criteriile pentru o stare de severitate moderată sunt:

Conștiință clară sau uimire moderată;

Funcțiile vitale nu sunt perturbate (doar bradicardia este posibilă);

Simptome focale – pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniobazale. Uneori există simptome unice, ușoare ale tulpinii (nistagmus spontan etc.).


Pentru a afirma o stare de severitate moderată, este suficient să existe unul dintre parametrii indicați. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognosticul pentru recuperare este adesea favorabil.


Criterii pentru starea severă (15-60 min.):

Schimbarea conștienței în stupoare profundă sau stupoare;

Încălcarea funcțiilor vitale (moderată în unul sau doi indicatori);

Simptome focale - tulpină moderat exprimată (anizocorie, restricție ușoară a privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.); simptomele emisferice și craniobazale, inclusiv crize epileptice, pareză și paralizie, pot fi pronunțate.


Pentru a afirma o stare gravă, este permis să existe încălcările indicate în cel puțin unul dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă, depinde în mare măsură de durata stării grave, prognosticul pentru recuperare este adesea nefavorabil.


Criteriile pentru o afecțiune extrem de gravă sunt (6-12 ore):

Deteriorarea conștienței până la comă moderată sau profundă;

O încălcare pronunțată a funcțiilor vitale în mai multe moduri;

Simptome focale - simptomele stem sunt clar exprimate (pareza privirii în sus, anizocorie severă, divergență a ochilor pe verticală sau orizontală, nistagmus spontan tonic, slăbirea reacției pupilei la lumină, reflexe patologice bilaterale, rigiditate decerebrată etc.); simptomele emisferice și craniobazale sunt pronunțate (până la pareze bilaterale și multiple).


Atunci când se constată o condiție extrem de gravă, este necesar să existe încălcări pronunțate în toate privințele, iar una dintre ele este neapărat marginală, amenințarea la viață este maximă. Prognosticul pentru recuperare este adesea nefavorabil.


Criteriile pentru starea terminală sunt următoarele:

Încălcarea conștiinței până la nivelul comei transcendentale;

Încălcarea critică a funcțiilor vitale;

Simptome focale - tulpină sub formă de midriază bilaterală limitativă, absența reacțiilor corneene și pupilare; emisferic și craniobazal sunt de obicei blocate de tulburări cerebrale și de tulpină. Prognosticul de supraviețuire al pacientului este nefavorabil.


Forme clinice ale TBI


Pe tipuri se disting:

1. Izolat.

2. Combinat.

3. Combinat.

4. Repetați.


Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în:

1. Închis.

2. Deschide:
- nepenetrantă;
- pătrunzător.


Tipurile de leziuni cerebrale sunt:


1. Comoție cerebrală- o afectiune care apare mai des ca urmare a expunerii la o mica forta traumatica. Apare la aproape 70% dintre pacienții cu TCE. O comoție cerebrală se caracterizează prin absența pierderii cunoștinței sau a pierderii pe termen scurt a conștienței după o leziune: de la 1-2 la 10-15 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață, mai rar - vărsături, amețeli, slăbiciune, durere la mișcarea globilor oculari.


Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezia retrogradă (dacă apare) este de scurtă durată. Nu există amnezie anteroretrogradă. La o comoție, aceste fenomene sunt cauzate de o leziune funcțională a creierului și dispar după 5-8 zile. Nu este necesar să aveți toate aceste simptome pentru a pune un diagnostic. O comoție cerebrală este o formă unică și nu este împărțită în grade de severitate.


2. contuzie cerebrală- aceasta este o deteriorare sub formă de distrugere macrostructurală a substanței creierului, mai des cu o componentă hemoragică care apare în momentul aplicării forței traumatice. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor țesutului cerebral, contuziile cerebrale sunt împărțite în contuzii ușoare, moderate și severe.


3. Leziuni cerebrale ușoare(10-15% afectate). După rănire, există o pierdere a conștienței de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnezie retrogradă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, slăbire a atenției, memorie.


Poate fi detectat - nistagmus (de obicei orizontal), anizoreflexie, uneori hemipareză ușoară. Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene, poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Pot exista bradicardie și tahicardie, o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale cu 10-15 mm Hg. Artă. De obicei, simptomele regresează în decurs de 1-3 săptămâni după accidentare. Contuzia cerebrală de severitate ușoară poate fi însoțită de fracturi ale oaselor craniului.


4. Leziuni cerebrale moderate. Pierderea conștienței durează de la câteva zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștiinței până la nivelul de surditate moderată sau profundă poate persista câteva ore sau zile. Există dureri de cap severe, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, scăderea răspunsului pupilar la lumină, posibilă tulburare de convergență.


Există disocierea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și reflexe patologice. Pot exista tulburări senzoriale, tulburări de vorbire. Sindromul meningeal este moderat exprimat, iar presiunea LCR este moderat crescută (cu excepția victimelor care au licoare).


Există tahicardie sau bradicardie. Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită corecție hardware. Temperatura este subfebrilă. În prima zi pot apărea - agitație psihomotorie, uneori crize convulsive. Există amnezie retro- și anteroretrogradă.


5. Leziuni cerebrale severe. Pierderea conștienței durează de la câteva ore la câteva zile (la unii pacienți cu tranziție la sindromul apal sau mutismul akinetic). Oprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista agitație psihomotorie pronunțată, urmată de atonia.

Simptomele tulpinii sunt pronunțate - mișcări plutitoare ale globilor oculari, separarea globului ocular de-a lungul axei verticale, fixarea privirii în jos, anizocorie. Reacția pupilară la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Înghițirea este afectată. Uneori, hormetonia se dezvoltă la stimuli dureroși sau spontan. Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular, adesea - hemipareză, anisoreflexie. Pot exista convulsii.

Insuficiență respiratorie – după tipul central sau periferic (tahi- sau bradipnee). Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), iar în comă atonică este instabilă și necesită sprijin medical constant. Sindrom meningeal pronunțat.


O formă specială de contuzie cerebrală este leziune cerebrală difuză axonală. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - deprimarea conștienței până la o comă profundă, o încălcare pronunțată a funcțiilor vitale, care necesită corecție medicală și hardware obligatorie.

Mortalitatea în afectarea difuză a axonului cerebral este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar sindromul apalic se dezvoltă la supraviețuitori. Leziunile axonale difuze pot fi însoțite de formarea de hematoame intracraniene.


6. Compresia creierului(crescătoare şi necrescătoare) – apare ca urmare a scăderii spaţiului intracranian prin formaţiuni volumetrice. Trebuie avut în vedere faptul că orice compresie „necrescătoare” în TBI poate deveni progresivă și poate duce la compresie și dislocare severă a creierului. Compresiunile necrescente includ compresia prin fragmente ale oaselor craniului cu fracturi deprimate, presiunea asupra creierului de catre alti corpi straini. În aceste cazuri, formațiunea însăși care stoarce creierul nu crește în volum.

Mecanismele intracraniene secundare joacă un rol principal în geneza compresiei cerebrale. Compresiunile crescătoare includ toate tipurile de hematoame intracraniene și contuzii cerebrale, însoțite de un efect de masă.


Hematoame intracraniene:

epidurala;

Subdural;

Intracerebral;

intraventricular;

hematoame intratecale multiple;

hidroame subdurale.


Hematoamele pot fi: acute (primele 3 zile), subacute (4 zile-3 saptamani) si cronice (dupa 3 saptamani).


Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene include prezența unui interval de lumină, anizocorie, hemipareză și bradicardie, care este mai puțin frecventă. Clinica clasică se caracterizează prin hematoame fără leziuni cerebrale concomitente. La victimele cu hematoame combinate cu contuzie cerebrală, deja din primele ore de TCE, există semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și luxare a creierului din cauza contuziei țesutului cerebral.

Factori și grupuri de risc

1. Intoxicatia cu alcool (70%).

2. TCE ca urmare a unei crize epileptice.

Principalele cauze ale TBI:

1. Leziuni rutiere.

2. Traume domestice.

3. Căderi și accidentări sportive.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Acordați atenție prezenței leziunilor vizibile ale pielii capului.
Hematomul periorbital („simptom de ochelari”, „ochi de raton”) indică o fractură a fundului fosei craniene anterioare.
Hematomul din zona procesului mastoid (simptomul Bătăliei) însoțește o fractură a piramidei osului temporal.
Un hemotimpan sau o ruptură a membranei timpanice poate corespunde unei fracturi la baza craniului.
Licoarea nazală sau a urechii indică o fractură a bazei craniului și un TBI penetrant.
Sunetul unui „ghiveci crăpat” la percuția craniului poate apărea în cazul fracturilor oaselor bolții craniene.
Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea unei fistule carotido-cavernose sau a unui hematom retrobulbar.
Hematomul de țesut moale din regiunea occipito-cervicală poate fi însoțit de o fractură a osului occipital și (sau) contuzie a polilor și părților bazale ale lobilor frontali și polilor lobilor temporali.


Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiență, prezența simptomelor meningiene, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcția nervilor cranieni și a funcțiilor motorii, simptomele neurologice, creșterea presiunii intracraniene, dislocarea creierului, și dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tactici de îngrijire medicală

Alegerea tacticii pentru tratamentul victimelor este determinată de natura leziunilor la nivelul creierului, oaselor bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și dezvoltarea complicațiilor datorate traumatismei.


Sarcina principală în acordarea primului ajutor victimelor cu TBI este de a preveni dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deoarece aceste complicații duc la leziuni cerebrale ischemice severe și sunt însoțite de o mortalitate ridicată.


În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice ar trebui să fie supuse regulii ABC:

A (caile respiratorii)- Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii.

În (respirând)- restabilirea respiratiei adecvate: eliminarea obstructiei cailor aeriene, drenarea cavitatii pleurale in caz de pneumo-, hemotorax, ventilatie mecanica (dupa indicatii).

C (circulație)- controlul asupra activității sistemului cardiovascular: recuperarea rapidă a CBC (transfuzie de soluții de cristaloizi și coloizi), în caz de insuficiență miocardică - introducerea de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina) sau vasopresoare (adrenalină, norepinefrină, mezaton) . Trebuie amintit că, fără normalizarea masei de sânge circulant, introducerea vasopresoarelor este periculoasă.


Indicație pentru intubație traheală și ventilație mecanică sunt apneea și hipoapneea, prezența cianozei pielii și a mucoaselor. Intubația nazală are o serie de avantaje. cu TBI, nu este exclusă posibilitatea unei leziuni cervico-coloană (și, prin urmare, toate victimele, înainte de a clarifica natura leziunii în stadiul pre-spitalicesc, trebuie să fixeze coloana cervicală prin aplicarea unor coliere speciale de col uterin). Pentru a normaliza diferența de oxigen arteriovenos la pacienții cu TBI, se recomandă utilizarea unui amestec de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de până la 35-50%.


O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolemiei, iar în acest scop, lichidul este de obicei administrat într-un volum de 30-35 ml/kg pe zi. O excepție sunt pacienții cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR depinde direct de bilanțul de apă, astfel încât deshidratarea este justificată la ei, ceea ce le permite să reducă ICP.

Pentru prevenirea hipertensiunii intracraniene iar consecințele sale dăunătoare creierului, hormonii glucocorticoizi și salureticele sunt utilizați în etapa prespitalicească.


Hormonii glucocorticoizi previne dezvoltarea hipertensiunii intracraniene prin stabilizarea permeabilității barierei hemato-encefalice și reducerea extravazării fluidelor în țesutul cerebral.


Ele contribuie la reducerea edemului perifocal în zona leziunii.

În stadiul prespitalicesc, se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară de prednisolon în doză de 30 mg.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, datorită efectului mineralocorticoid concomitent, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să mărească eliminarea potasiului, ceea ce afectează negativ starea generală a pacienților cu TBI.

Prin urmare, este de preferat să se folosească dexametazona în doză de 4-8 mg, care practic nu are proprietăți mineralocorticoide.


În absența tulburărilor circulatorii, concomitent cu hormonii glucocorticoizi, este posibil să se prescrie saluretice de mare viteză, de exemplu, lasix în doză de 20-40 mg (2-4 ml dintr-o soluție 1%), pentru a deshidrata creierul. .


Medicamente de blocare a ganglionilor pentru hipertensiune intracraniană de grad ridicat contraindicat, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice, se poate dezvolta o blocare completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor creierului de către țesutul cerebral edematos.


Pentru a reduce presiunea intracraniană- atât în ​​etapa prespitalicească, cât și în spital - nu trebuie utilizate substanțe osmotic active (manitol), deoarece cu o barieră hemato-encefalică deteriorată, nu este posibil să se creeze un gradient al concentrației acestora între substanța creierului și patul vascular, iar starea pacientului este probabil să se înrăutățească din cauza creșterii secundare rapide a presiunii intracraniene.

Leziunea traumatică a creierului (TBI) este o leziune a capului care afectează pielea, oasele craniului și țesutul cerebral.

Varietăți de daune

Toate leziunile traumatice ale creierului pot fi împărțite în deschise (când pielea, mușchii, tendoanele și aponevroza craniului, oasele, membranele dure și moi ale creierului, creierul însuși sunt rănite) și închise. Trauma închisă a craniului este împărțită în următoarele soiuri:

  1. Comoție cerebrală (CCM). Apare ca urmare a unei lovituri la cap, acesta este cel mai ușor tip de vătămare. CGM este însoțită de mai multe semne obligatorii: pierderea conștienței pentru mai puțin de 5 minute, amnezie, absența simptomelor neurologice focale, predominarea simptomelor generale (dureri de cap, amețeli, greață, vărsături, somnolență). Astfel de fenomene patologice din partea țesutului nervos apar ca urmare a unei creșteri bruște presiune intracranianăîn caz de vătămare .
  2. Leziuni cerebrale. O rănire foarte gravă, când impactul fizic este deja asupra substanței creierului. Fie un obiect traumatic, fie creierul lovește puternic peretele interior al craniului. O vânătaie este însoțită de necroză a unei anumite zone a creierului, hemoragie. În acest caz, se observă aceleași simptome ca și în cazul comoției, dar mai pronunțate, care se combină cu simptome focale (sensibilitate afectată, mișcare într-una dintre zonele corpului sau grupa musculară).
  3. Comprimarea substanței creierului. Poate apărea cu o creștere a edemului țesutului nervos, a membranelor pe fondul hematomului intracranian (hemoragie). În același timp, semnele unei vânătăi sunt mai întâi vizibile, apoi începe o perioadă de îmbunătățire (bunăstare latentă). Și apoi - starea pacientului se deteriorează brusc, conștiența este tulburată, apar simptome neurologice severe.

Clinica. Distingeți între leziunea cerebrală traumatică închisă și deschisă. Cu o leziune cranio-cerebrală închisă, nu există o încălcare a integrității tegumentului capului sau există răni ale țesuturilor moi fără deteriorarea aponevrozei sau o fractură a oaselor bolții craniene fără afectarea aponevrozei și a țesuturilor moi.

Leziunile însoțite de leziuni ale țesuturilor moi ale capului și aponevroză, fracturi ale bazei craniului, însoțite de licoare sau sângerare (de la ureche, nas), se referă la o leziune craniocerebrală deschisă. Leziunile cranio-cerebrale deschise fără afectarea durei mater sunt considerate nepenetrante, iar dacă integritatea acesteia este încălcată, sunt considerate penetrante.

Din punct de vedere al severității, leziunea cerebrală traumatică este împărțită în trei grade: ușoară - comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară; moderată - contuzie cerebrală moderată; sever - contuzie cerebrală severă și compresie a creierului.

Există șase forme clinice de leziune cerebrală traumatică: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, contuzie cerebrală moderată, contuzie cerebrală severă (presiunea creierului pe fondul contuziei sale, compresia creierului fără contuzie concomitentă.

Comoție – impactul energiei mecanice în timpul unei comoții cerebrale acoperă creierul în întregime, în procesul de mișcare a creierului, datorită caracteristicilor anatomice, regiunea hipotalamică este cea mai vulnerabilă. De aici varietatea simptomelor autonome în comoție cerebrală. O oprire pe termen scurt a conștiinței este caracteristică, care durează de la câteva secunde până la câteva minute. Există amnezie retrogradă pentru evenimentele premergătoare traumei, vărsături. După ce pacientul își recapătă cunoștința, sunt tipice plângeri de slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, tinitus, înroșire a feței, transpirație și alte semne vegetative. Pot exista plângeri de durere în timpul mișcărilor globilor oculari, tulburări de citire, tulburări de somn, mers instabil etc. Un examen neurologic obiectiv poate dezvălui o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase și ale pielii, nistagmus la scară mică, fenomenul de meningism - toate acestea, de regulă, dispare până la sfârșitul primei săptămâni. Presiunea lichidului cefalorahidian și compoziția acestuia sunt neschimbate, integritatea oaselor craniului nu este ruptă.

Contuzia cerebrală diferă de comoția cerebrală prin modificări ale proprietăților fizico-chimice ale țesutului cerebral, starea funcțională a membranelor neuronale și umflarea sinapselor, ceea ce duce la întreruperea comunicării între grupurile individuale de neuroni. În legătură cu o modificare a tonusului vascular, plasma pătrunde în spațiile intercelulare. Acest lucru duce la dezvoltarea edemului-umflarea creierului, iar în cazul penetrării eritrocitelor (eritrodiapedeză) - extravazare. Numeroase mici hemoragii sunt adesea singurul semn morfologic al unei contuzii cerebrale.

Contuzie cerebrală ușoară - caracterizată printr-o pierdere a conștienței care durează de la câteva minute până la 1 oră. La restabilirea cunoștinței, sunt tipice plângeri de dureri de cap, greață, amețeli etc.. Vărsături repetate, amnezie retrogradă, uneori bradicardie sau tahicardie, hipertensiune arterială. observat.-zia. Temperatura corpului și respirația nu sunt modificate. Nistagmus, anizocorie ușoară, anizoreflexie, simptome meningeale care dispar la sfârșitul săptămânii 2-3 după accidentare. Presiunea lichidului cefalorahidian și compoziția acestuia pot fi modificate. Posibile fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului.

În cazul unei contuzii cerebrale moderate, durata stării de conștiență după o leziune este de la câteva zeci de minute până la 4-6 ore. Sunt tipice dureri de cap severe, amnezie retrogradă și anterogradă și vărsături repetate. Există bradicardie (40-50 în mi-NUTU), tahicardie (până la 120 pe minut), hipertensiune arterială (până la 180 mm Hg), tahipnee, temperatură subfebrilă. Nistagmus, simptome meningeale, tulburări pupilare, oculomotorii, pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. Simptomele neurologice focale pot dura 3-5 săptămâni sau mai mult. Presiunea, lichidul cefalorahidian a crescut la 250-300 mm de apă. Artă. Găsiți fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie cerebrală severă - durata pierderii cunoștinței după o leziune de la câteva ore la câteva săptămâni, există excitație motorie. Tulburări severe ale funcțiilor vitale: bradicardie (până la 40 de bătăi pe minut), tahicardie (peste 120 de bătăi pe minut), aritmie, hipertensiune arterială (peste 180 mm Hg), tahipnee, bradipnee, hipertermie. Simptome neurologice focale: pareza privirii, miscari flotante ale globilor oculari, nistagmus spontan multiplu, disfagie, mioza bilaterala sau midriaza, exotropie, modificari ale tonusului muscular, rigiditate decerebrata, areflexie, reflexe patologice ale picioarelor, simptome automatism oral, pareza (paralizie) membre, crize convulsive. Simptomatologia regresează foarte lent, ulterior apar efecte reziduale grosolane din partea sistemului motor și a sferei mentale. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută brusc (până la 400 mm de coloană de apă). Caracteristice sunt fracturile oaselor bolții și bazei craniului, hemoragiile subarahnoidiene masive.

Compresie cerebrală - observată în prezența hematomului intracranian (epidural, subdural, intracerebral), edem pronunțat-umflarea creierului, focare de înmuiere a acestuia, fracturi deprimate ale oaselor craniului, hidroame subdurale, pneumocefalie. Pentru compresia crescândă a creierului este caracteristică o perioadă de bunăstare imaginară. După o accidentare în astfel de cazuri, de ceva timp, calculat în minute, și mai des în ore, starea generală a pacientului este satisfăcătoare. Apoi apare o durere de cap, crescând în intensitate, vărsături, eventual agitație psihomotorie. Apare somnolență patologică, bradicardia crește. Reflexele tendinoase și periostale devin neuniforme sau scad. Poate o creștere a hemiparezei, apariția anizocoriei, crize epileptice focale. Odată cu compresia crescută a creierului, se dezvoltă un soporos și, în cazuri mai severe, o comă. Bradicardia este înlocuită cu tahicardie, tensiunea arterială crește. Respirația devine răgușită, stertoroasă sau de tip Cheya-Stokes, fața devine albastru-violet, iar activitatea cardiacă se oprește după o creștere pe termen scurt.

Un tablou clinic similar se dezvoltă cu hematoame supratentoriale complicate de edem-umflarea creierului, care duce la compresia secțiunilor bucale ale trunchiului cerebral, hipocampului și încarcerarea lor în deschiderea tenonului cerebelos și apoi în marele occipital. Aceasta este cauza directă a morții pacienților.

Cele mai periculoase sunt hematoamele epidurale și subdurale, mai rar - hemoragiile subarahnoidiene. Un hematom epidural este o colecție de sânge între dura mater și oasele craniului. Apare de obicei atunci când arterele meningeale sunt afectate, mai rar când venele suprafeței exterioare a durei mater sunt afectate, precum și sinusurile sau venele care duc la acestea. Cel mai adesea, un hematom epidural apare atunci când integritatea arterei meningeale medii sau a ramurilor sale este încălcată. Deteriorarea arterei este adesea combinată cu o fractură, fractură a osului temporal sau parietal. Astfel de fisuri nu sunt adesea detectate pe craniograme. De regulă, hematomul epidural apare la locul afectarii craniului, mai rar - în zona opusă acestuia (din cauza contra-lovirii).

Sângerarea din artera afectată durează câteva ore și duce la formarea unui hematom epidural, care implică regiunile temporale, parietale și frontale. Îndepărtând dura mater din os, aceasta comprimă treptat creierul.

Primele semne de compresie cerebrală apar la câteva ore (3-24) după leziune. Prezența unui interval de lumină este caracteristică, urmată de dezvoltarea somnolenței patologice, stupoare sau comă și simptome de afectare focală a creierului (hemipareză, dilatarea pupilei pe partea laterală a hematomului).

De obicei, tabloul clinic al compresiei apare pe fondul unei comoții cerebrale sau contuzie a creierului, ceea ce face adesea dificilă recunoașterea acestuia la timp.

Hematom subdural - acumulare de sânge sub dura mater în spațiul subdural. Cel mai adesea, este situat pe suprafața convexă a emisferelor cerebrale, ocupând uneori o zonă semnificativă. Simptomele sale se dezvoltă relativ repede: cefalee severă, agitație psihomotorie, somnolență patologică, stupoare, comă. Pielea feței și mucoasele vizibile sunt hiperemice, pulsul este lent sau rapid. Schimbări ale respirației. Temperatura crește. Relativ rapid apar semne de hipertensiune intracraniană, dislocarea zonelor creierului, sindromul tulpinii secundare, care se manifestă printr-o tulburare a funcțiilor vitale. Simptomele leziunii cerebrale focale sunt ușoare sau absente. Simptomele tecii pot fi determinate. Există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiană este o acumulare de sânge în spațiul subarahnoidian al creierului. Se caracterizează prin dureri de cap severe, prezența unor simptome pronunțate de coajă, un amestec abundent de sânge în lichidul cefalorahidian și febră. Simptomele focale sunt absente sau ușoare. Posibilă agitație psihomotorie. Conștiința poate fi păstrată. Dar, în cazul hemoragiilor masive, există o creștere a hiperteiei intracraniene cu dezvoltarea ulterioară a sindromului de luxație.

Pentru o evaluare obiectivă a severității în perioada acută a leziunii cerebrale traumatice, este necesar să se ia în considerare starea de conștiență, funcțiile vitale și severitatea simptomelor neurologice focale.

Există cinci niveluri ale stării pacienților cu leziuni cerebrale traumatice: satisfăcător, moderat, sever, extrem de sever, terminal.

Stare satisfăcătoare: conștiință clară, fără încălcare a funcțiilor vitale, absența sau severitatea scăzută a simptomelor neurologice focale.

Stare de severitate moderată: conștiență clară, uimire moderată, fără încălcare a funcțiilor vitale (poate fi bradicardie), prezența simptomelor neurologice focale (lezarea nervilor cranieni individuali, afazie senzorială sau motorie, nistagmus spontan, mono și hemipareză etc. ). Se ia in considerare si severitatea durerii de cap.

Stare gravă: uimire profundă, stupoare; încălcarea funcțiilor vitale, prezența simptomelor neurologice focale (anizocorie, răspuns pupilar lent la lumină, restricție a privirii în sus, hemipareză, hemiplegie, convulsii epileptice, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.).

Stare extrem de gravă: comă moderată sau profundă, încălcări severe ale funcțiilor vitale, simptome neurologice focale severe (pareza privirii în sus, anizocorie severă, exotropie de-a lungul axelor verticale și orizontale, nistagmus spontan tonic, slăbire accentuată a reacțiilor pupilare, rigiditate decerebrată, hemipareză, tetrapareză, paralizie etc.).

Starea terminală: comă transcendentală, afectarea critică a funcțiilor vitale, simptomele generale cerebrale și stem predomină asupra emisferic și craniobazal.

Ajutor. În primul rând, este necesar să se decidă dacă victima are nevoie de îngrijiri neurochirurgicale urgente sau dacă tratamentul conservator poate fi limitat.

Nevoia de îngrijire de urgență apare cu un hematom intracranian în creștere și o fractură deprimată a craniului, comprimând creierul și amenințănd dezvoltarea fenomenelor de luxație. Dacă nu există indicații pentru un tratament chirurgical urgent, atunci se efectuează un tratament conservator. Cu o comoție cerebrală, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze restabilirea activității funcționale a structurilor în cauză. Acestea includ: repaus strict la pat timp de câteva zile (până la o săptămână), antihistaminice (difenhidramină, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedative (tinctură de valeriană, bujor, mamă, bromuri), tranchilizante (diazepam, oxazepam, rudotel, sibazon, etc.), medicamente anticolinergice (bellataminale, belloide, platifilin, antispastice etc.) în doze uzuale.

Cu reacții neurovegetative pronunțate, pentru a îmbunătăți microcirculația, eufillina se administrează intravenos.

În legătură cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene moderate în comoția cerebrală, sunt indicați agenți de deshidratare, în principal saluretice (diacarb, furosemid, diclotiazidă, acid etacrinic), care se administrează dimineața timp de 4-5 zile cu monitorizarea conținutului de potasiu. în sânge - dacă este necesar, numiți orotat de potasiu, panangin.

În caz de tulburări de somn, se prescriu hipnotice (metaqualonă, nitrazepam, noxiron), în caz de astenie - agenți de stimulare a SNC (cofeină, 2 ml soluție 10% intramuscular de 2-3 ori pe zi, acefen 0,1 g, sydnocarb 0,005 g). oral de 2 ori pe zi - dimineata si seara). În viitor, medicamentele nootrope (piracetam, piriditol, aminalon etc.) sunt prescrise pentru a preveni bolile traumatice ale creierului.

Pacientul trebuie să rămână în spital timp de 7-10 zile. În cazul contuziei cerebrale, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând restabilirea microcirculației cerebrale, care se realizează prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (reducerea capacității de agregare a elementelor formate, creșterea fluidității sângelui etc.). Trental, soluție de albumină 5%. sub controlul hematocritului.

Pentru a îmbunătăți aprovizionarea cu energie a creierului, glucoza este utilizată ca parte a unui amestec de glucoză-potasiu-insulină (cantitatea de glucoză administrată nu trebuie să depășească 0,5 g/kg), insulina - 10 unități pentru fiecare 200 ml de soluție de glucoză 20% în combinație cu oxigenoterapie. Derivații de purină (teofilină, eufilină, nicotinat de xantinol etc.), izochinolina (papaverină, nikospan) contribuie la restabilirea funcției barierei hemato-encefalice. Cu permeabilitate vasculară crescută, 10 ml dintr-o soluție de acid ascorbic 5% se administrează intravenos timp de 1-2 săptămâni.

Este prezentată terapia profilactică desensibilizantă (difenhidramină, pipolfen, suprastin etc.). Terapia de deshidratare este utilizată sub controlul osmolarității plasmatice (normale 285-310 mosm/l). Pentru aceasta se folosesc diuretice osmotice și saluretice. În hipertensiunea arterială severă și insuficiența cardiovasculară, utilizarea primei este limitată - este posibil un fenomen de recul (creștere secundară a presiunii intracraniene după scăderea acesteia).

Salureticele reduc volumul plasmei circulante. Din osmotic
Glucocorticoizii sunt utilizați în scopuri de deshidratare. Ele ajută la reducerea permeabilității peretelui vascular. Doza inițială * de dexametazonă este de 40 mg sau mai mult intravenos, următoarele 4 zile, 8 mg la 3 ore și 5-8 zile - 8 mg la 4 ore.Barbituricele sunt utilizate pentru deshidratare: nembulate ps 50-300 mg / g este administrat intravenos 1,5-4 mg/kg) timp de 12 ore.

În caz de hemoragie subarahnoidiană, în primele 8-10 zile, acidul amino-caproic este injectat intravenos intravenos - 100 ml soluție 5% de 4-5 ori pe zi (puteți folosi soluție izotonică de clorură de sodiu) în viitor, acesta poate fi utilizat pe cale orală 1 g la fiecare 4 ore pe zi.în 10-12 zile. Atribuiți transilol și kontrykal. Pentru a opri agitația psihomotorie, se injectează intramuscular sau intravenos 2 ml dintr-o soluție 0,5% de seduxen sau 1-2 ml dintr-o soluție 0,5% de haloperidol.

În cazul fracturilor bolții și bazei craniului cu licoare nazală sau urechi, răni ale țesuturilor moi ale capului, pentru prevenirea meningitei, encefalitei, se prescrie un antibiotic - sare de sodiu benzilpenicilină, 1 milion de unități de 4 ori pe zi, intramuscular, in combinatie cu sulfadimetoxina, 1-2 g pe zi.prima zi si 0,5-1 g in urmatoarele 7-14 zile.

Pacienții cu vânătăi cerebrale de severitate moderată, necomplicate de procese inflamatorii, stau în spital timp de 3 săptămâni. În etapa finală a tratamentului internat și apoi în clinică, injecțiile intramusculare cu lidază sunt prescrise la 64 de unități pe zi (20 de injecții pe curs de tratament). Sunt prezentate anticonvulsivante. Utilizarea băuturilor alcoolice este strict interzisă, insolația este contraindicată.

În perioada de recuperare se utilizează cerebrolizină, aminalrn, pantogam, piracetam și altele, precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația (cinarizină, cavinton).

Contuziile cerebrale severe sunt însoțite de afectarea persistentă a conștienței, simptome neurologice focale severe, adesea cu hemoragii subarahnoidiene masive. Se formează focare de zdrobire, combinate cu compresia creierului, ceea ce duce la sindroamele sale de edem-umflare și luxație. De aici necesitatea si urgenta interventiei chirurgicale

Clinica. Distingeți între leziunea cerebrală traumatică închisă și deschisă. Cu o leziune cranio-cerebrală închisă, nu există o încălcare a integrității tegumentului capului sau există răni ale țesuturilor moi fără deteriorarea aponevrozei sau o fractură a oaselor bolții craniene fără afectarea aponevrozei și a țesuturilor moi.

Leziunile însoțite de leziuni ale țesuturilor moi ale capului și aponevroză, fracturi ale bazei craniului, însoțite de licoare sau sângerare (de la ureche, nas), se referă la o leziune craniocerebrală deschisă. Leziunile cranio-cerebrale deschise fără afectarea durei mater sunt considerate nepenetrante, iar dacă integritatea acesteia este încălcată, sunt considerate penetrante.

Din punct de vedere al severității, leziunea cerebrală traumatică este împărțită în trei grade: ușoară - comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară; moderată - contuzie cerebrală moderată; sever - contuzie cerebrală severă și compresie a creierului.

Există șase forme clinice de leziune cerebrală traumatică: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, contuzie cerebrală moderată, contuzie cerebrală severă (presiunea creierului pe fondul contuziei sale, compresia creierului fără contuzie concomitentă.

Comoție – impactul energiei mecanice în timpul unei comoții cerebrale acoperă creierul în întregime, în procesul de mișcare a creierului, datorită caracteristicilor anatomice, regiunea hipotalamică este cea mai vulnerabilă. De aici varietatea simptomelor autonome în comoție cerebrală. O oprire pe termen scurt a conștiinței este caracteristică, care durează de la câteva secunde până la câteva minute. Există amnezie retrogradă pentru evenimentele premergătoare traumei, vărsături. După ce pacientul își recapătă cunoștința, sunt tipice plângeri de slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, tinitus, înroșire a feței, transpirație și alte semne vegetative. Pot exista plângeri de durere în timpul mișcărilor globilor oculari, tulburări de citire, tulburări de somn, mers instabil etc. Un examen neurologic obiectiv poate dezvălui o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase și ale pielii, nistagmus la scară mică, fenomenul de meningism - toate acestea, de regulă, dispare până la sfârșitul primei săptămâni. Presiunea lichidului cefalorahidian și compoziția acestuia sunt neschimbate, integritatea oaselor craniului nu este ruptă.

Contuzia cerebrală diferă de comoția cerebrală prin modificări ale proprietăților fizico-chimice ale țesutului cerebral, starea funcțională a membranelor neuronale și umflarea sinapselor, ceea ce duce la întreruperea comunicării între grupurile individuale de neuroni. În legătură cu o modificare a tonusului vascular, plasma pătrunde în spațiile intercelulare. Acest lucru duce la dezvoltarea edemului-umflarea creierului, iar în cazul penetrării eritrocitelor (eritrodiapedeză) - extravazare. Numeroase mici hemoragii sunt adesea singurul semn morfologic al unei contuzii cerebrale.

Contuzie cerebrală ușoară - caracterizată printr-o pierdere a conștienței care durează de la câteva minute până la 1 oră. La restabilirea cunoștinței, sunt tipice plângeri de dureri de cap, greață, amețeli etc.. Vărsături repetate, amnezie retrogradă, uneori bradicardie sau tahicardie, hipertensiune arterială. observat.-zia. Temperatura corpului și respirația nu sunt modificate. Nistagmus, anizocorie ușoară, anizoreflexie, simptome meningeale care dispar la sfârșitul săptămânii 2-3 după accidentare. Presiunea lichidului cefalorahidian și compoziția acestuia pot fi modificate. Posibile fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului.

În cazul unei contuzii cerebrale moderate, durata stării de conștiență după o leziune este de la câteva zeci de minute până la 4-6 ore. Sunt tipice dureri de cap severe, amnezie retrogradă și anterogradă și vărsături repetate. Există bradicardie (40-50 în mi-NUTU), tahicardie (până la 120 pe minut), hipertensiune arterială (până la 180 mm Hg), tahipnee, temperatură subfebrilă. Nistagmus, simptome meningeale, tulburări pupilare, oculomotorii, pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. Simptomele neurologice focale pot dura 3-5 săptămâni sau mai mult. Presiunea, lichidul cefalorahidian a crescut la 250-300 mm de apă. Artă. Găsiți fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie cerebrală severă - durata pierderii cunoștinței după o leziune de la câteva ore la câteva săptămâni, există excitație motorie. Tulburări severe ale funcțiilor vitale: bradicardie (până la 40 de bătăi pe minut), tahicardie (peste 120 de bătăi pe minut), aritmie, hipertensiune arterială (peste 180 mm Hg), tahipnee, bradipnee, hipertermie. Simptome neurologice focale: pareza privirii, miscari flotante ale globilor oculari, nistagmus spontan multiplu, disfagie, mioza bilaterala sau midriaza, exotropie, modificari ale tonusului muscular, rigiditate decerebrata, areflexie, reflexe patologice ale picioarelor, simptome automatism oral, pareza (paralizie) membre, crize convulsive. Simptomatologia regresează foarte lent, ulterior apar efecte reziduale grosolane din partea sistemului motor și a sferei mentale. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută brusc (până la 400 mm de coloană de apă). Caracteristice sunt fracturile oaselor bolții și bazei craniului, hemoragiile subarahnoidiene masive.

Compresie cerebrală - observată în prezența hematomului intracranian (epidural, subdural, intracerebral), edem pronunțat-umflarea creierului, focare de înmuiere a acestuia, fracturi deprimate ale oaselor craniului, hidroame subdurale, pneumocefalie. Pentru compresia crescândă a creierului este caracteristică o perioadă de bunăstare imaginară. După o accidentare în astfel de cazuri, de ceva timp, calculat în minute, și mai des în ore, starea generală a pacientului este satisfăcătoare. Apoi apare o durere de cap, crescând în intensitate, vărsături, eventual agitație psihomotorie. Apare somnolență patologică, bradicardia crește. Reflexele tendinoase și periostale devin neuniforme sau scad. Poate o creștere a hemiparezei, apariția anizocoriei, crize epileptice focale. Odată cu compresia crescută a creierului, se dezvoltă un soporos și, în cazuri mai severe, o comă. Bradicardia este înlocuită cu tahicardie, tensiunea arterială crește. Respirația devine răgușită, stertoroasă sau de tip Cheya-Stokes, fața devine albastru-violet, iar activitatea cardiacă se oprește după o creștere pe termen scurt.

Un tablou clinic similar se dezvoltă cu hematoame supratentoriale complicate de edem-umflarea creierului, care duce la compresia secțiunilor bucale ale trunchiului cerebral, hipocampului și încarcerarea lor în deschiderea tenonului cerebelos și apoi în marele occipital. Aceasta este cauza directă a morții pacienților.

Cele mai periculoase sunt hematoamele epidurale și subdurale, mai rar - hemoragiile subarahnoidiene. Un hematom epidural este o colecție de sânge între dura mater și oasele craniului. Apare de obicei atunci când arterele meningeale sunt afectate, mai rar când venele suprafeței exterioare a durei mater sunt afectate, precum și sinusurile sau venele care duc la acestea. Cel mai adesea, un hematom epidural apare atunci când integritatea arterei meningeale medii sau a ramurilor sale este încălcată. Deteriorarea arterei este adesea combinată cu o fractură, fractură a osului temporal sau parietal. Astfel de fisuri nu sunt adesea detectate pe craniograme. De regulă, hematomul epidural apare la locul afectarii craniului, mai rar - în zona opusă acestuia (din cauza contra-lovirii).

Sângerarea din artera afectată durează câteva ore și duce la formarea unui hematom epidural, care implică regiunile temporale, parietale și frontale. Îndepărtând dura mater din os, aceasta comprimă treptat creierul.

Primele semne de compresie cerebrală apar la câteva ore (3-24) după leziune. Prezența unui interval de lumină este caracteristică, urmată de dezvoltarea somnolenței patologice, stupoare sau comă și simptome de afectare focală a creierului (hemipareză, dilatarea pupilei pe partea laterală a hematomului).

De obicei, tabloul clinic al compresiei apare pe fondul unei comoții cerebrale sau contuzie a creierului, ceea ce face adesea dificilă recunoașterea acestuia la timp.

Hematom subdural - acumulare de sânge sub dura mater în spațiul subdural. Cel mai adesea, este situat pe suprafața convexă a emisferelor cerebrale, ocupând uneori o zonă semnificativă. Simptomele sale se dezvoltă relativ repede: cefalee severă, agitație psihomotorie, somnolență patologică, stupoare, comă. Pielea feței și mucoasele vizibile sunt hiperemice, pulsul este lent sau rapid. Schimbări ale respirației. Temperatura crește. Relativ rapid apar semne de hipertensiune intracraniană, dislocarea zonelor creierului, sindromul tulpinii secundare, care se manifestă printr-o tulburare a funcțiilor vitale. Simptomele leziunii cerebrale focale sunt ușoare sau absente. Simptomele tecii pot fi determinate. Există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiană este o acumulare de sânge în spațiul subarahnoidian al creierului. Se caracterizează prin dureri de cap severe, prezența unor simptome pronunțate de coajă, un amestec abundent de sânge în lichidul cefalorahidian și febră. Simptomele focale sunt absente sau ușoare. Posibilă agitație psihomotorie. Conștiința poate fi păstrată. Dar, în cazul hemoragiilor masive, există o creștere a hiperteiei intracraniene cu dezvoltarea ulterioară a sindromului de luxație.

Pentru o evaluare obiectivă a severității în perioada acută a leziunii cerebrale traumatice, este necesar să se ia în considerare starea de conștiență, funcțiile vitale și severitatea simptomelor neurologice focale.

Există cinci niveluri ale stării pacienților cu leziuni cerebrale traumatice: satisfăcător, moderat, sever, extrem de sever, terminal.

Stare satisfăcătoare: conștiință clară, fără încălcare a funcțiilor vitale, absența sau severitatea scăzută a simptomelor neurologice focale.

Stare de severitate moderată: conștiență clară, uimire moderată, fără încălcare a funcțiilor vitale (poate fi bradicardie), prezența simptomelor neurologice focale (lezarea nervilor cranieni individuali, afazie senzorială sau motorie, nistagmus spontan, mono și hemipareză etc. ). Se ia in considerare si severitatea durerii de cap.

Stare gravă: uimire profundă, stupoare; încălcarea funcțiilor vitale, prezența simptomelor neurologice focale (anizocorie, răspuns pupilar lent la lumină, restricție a privirii în sus, hemipareză, hemiplegie, convulsii epileptice, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.).

Stare extrem de gravă: comă moderată sau profundă, încălcări severe ale funcțiilor vitale, simptome neurologice focale severe (pareza privirii în sus, anizocorie severă, exotropie de-a lungul axelor verticale și orizontale, nistagmus spontan tonic, slăbire accentuată a reacțiilor pupilare, rigiditate decerebrată, hemipareză, tetrapareză, paralizie etc.).

Starea terminală: comă transcendentală, afectarea critică a funcțiilor vitale, simptomele generale cerebrale și stem predomină asupra emisferic și craniobazal.

Ajutor. În primul rând, este necesar să se decidă dacă victima are nevoie de îngrijiri neurochirurgicale urgente sau dacă tratamentul conservator poate fi limitat.

Nevoia de îngrijire de urgență apare cu un hematom intracranian în creștere și o fractură deprimată a craniului, comprimând creierul și amenințănd dezvoltarea fenomenelor de luxație. Dacă nu există indicații pentru un tratament chirurgical urgent, atunci se efectuează un tratament conservator. Cu o comoție cerebrală, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze restabilirea activității funcționale a structurilor în cauză. Acestea includ: repaus strict la pat timp de câteva zile (până la o săptămână), antihistaminice (difenhidramină, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedative (tinctură de valeriană, bujor, mamă, bromuri), tranchilizante (diazepam, oxazepam, rudotel, sibazon, etc.), medicamente anticolinergice (bellataminale, belloide, platifilin, antispastice etc.) în doze uzuale.

Cu reacții neurovegetative pronunțate, pentru a îmbunătăți microcirculația, eufillina se administrează intravenos.

În legătură cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene moderate în comoția cerebrală, sunt indicați agenți de deshidratare, în principal saluretice (diacarb, furosemid, diclotiazidă, acid etacrinic), care se administrează dimineața timp de 4-5 zile cu monitorizarea conținutului de potasiu. în sânge - dacă este necesar, numiți orotat de potasiu, panangin.

În caz de tulburări de somn, se prescriu hipnotice (metaqualonă, nitrazepam, noxiron), în caz de astenie - agenți de stimulare a SNC (cofeină, 2 ml soluție 10% intramuscular de 2-3 ori pe zi, acefen 0,1 g, sydnocarb 0,005 g). oral de 2 ori pe zi - dimineata si seara). În viitor, medicamentele nootrope (piracetam, piriditol, aminalon etc.) sunt prescrise pentru a preveni bolile traumatice ale creierului.

Pacientul trebuie să rămână în spital timp de 7-10 zile. În cazul contuziei cerebrale, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând restabilirea microcirculației cerebrale, care se realizează prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (reducerea capacității de agregare a elementelor formate, creșterea fluidității sângelui etc.). Trental, soluție de albumină 5%. sub controlul hematocritului.

Pentru a îmbunătăți aprovizionarea cu energie a creierului, glucoza este utilizată ca parte a unui amestec de glucoză-potasiu-insulină (cantitatea de glucoză administrată nu trebuie să depășească 0,5 g/kg), insulina - 10 unități pentru fiecare 200 ml de soluție de glucoză 20% în combinație cu oxigenoterapie. Derivații de purină (teofilină, eufilină, nicotinat de xantinol etc.), izochinolina (papaverină, nikospan) contribuie la restabilirea funcției barierei hemato-encefalice. Cu permeabilitate vasculară crescută, 10 ml dintr-o soluție de acid ascorbic 5% se administrează intravenos timp de 1-2 săptămâni.

Este prezentată terapia profilactică desensibilizantă (difenhidramină, pipolfen, suprastin etc.). Terapia de deshidratare este utilizată sub controlul osmolarității plasmatice (normale 285-310 mosm/l). Pentru aceasta se folosesc diuretice osmotice și saluretice. În hipertensiunea arterială severă și insuficiența cardiovasculară, utilizarea primei este limitată - este posibil un fenomen de recul (creștere secundară a presiunii intracraniene după scăderea acesteia).

Salureticele reduc volumul plasmei circulante. Din osmotic
Glucocorticoizii sunt utilizați în scopuri de deshidratare. Ele ajută la reducerea permeabilității peretelui vascular. Doza inițială * de dexametazonă este de 40 mg sau mai mult intravenos, următoarele 4 zile, 8 mg la 3 ore și 5-8 zile - 8 mg la 4 ore.Barbituricele sunt utilizate pentru deshidratare: nembulate ps 50-300 mg / g este administrat intravenos 1,5-4 mg/kg) timp de 12 ore.

În caz de hemoragie subarahnoidiană, în primele 8-10 zile, acidul amino-caproic este injectat intravenos intravenos - 100 ml soluție 5% de 4-5 ori pe zi (puteți folosi soluție izotonică de clorură de sodiu) în viitor, acesta poate fi utilizat pe cale orală 1 g la fiecare 4 ore pe zi.în 10-12 zile. Atribuiți transilol și kontrykal. Pentru a opri agitația psihomotorie, se injectează intramuscular sau intravenos 2 ml dintr-o soluție 0,5% de seduxen sau 1-2 ml dintr-o soluție 0,5% de haloperidol.

În cazul fracturilor bolții și bazei craniului cu licoare nazală sau urechi, răni ale țesuturilor moi ale capului, pentru prevenirea meningitei, encefalitei, se prescrie un antibiotic - sare de sodiu benzilpenicilină, 1 milion de unități de 4 ori pe zi, intramuscular, in combinatie cu sulfadimetoxina, 1-2 g pe zi.prima zi si 0,5-1 g in urmatoarele 7-14 zile.

Pacienții cu vânătăi cerebrale de severitate moderată, necomplicate de procese inflamatorii, stau în spital timp de 3 săptămâni. În etapa finală a tratamentului internat și apoi în clinică, injecțiile intramusculare cu lidază sunt prescrise la 64 de unități pe zi (20 de injecții pe curs de tratament). Sunt prezentate anticonvulsivante. Utilizarea băuturilor alcoolice este strict interzisă, insolația este contraindicată.

În perioada de recuperare se utilizează cerebrolizină, aminalrn, pantogam, piracetam și altele, precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația (cinarizină, cavinton).

Contuziile cerebrale severe sunt însoțite de afectarea persistentă a conștienței, simptome neurologice focale severe, adesea cu hemoragii subarahnoidiene masive. Se formează focare de zdrobire, combinate cu compresia creierului, ceea ce duce la sindroamele sale de edem-umflare și luxație. De aici necesitatea si urgenta interventiei chirurgicale

Printre cauzele de deces la vârsta tânără și mijlocie, traumatismul ocupă primul loc. Leziunile traumatice ale creierului (TBI) sunt unul dintre cele mai comune tipuri de leziuni și reprezintă până la 50% din toate tipurile de leziuni. În statisticile traumei, leziunile cerebrale reprezintă 25-30% din toate leziunile, ele reprezintă mai mult de jumătate din decese. Mortalitatea prin leziuni cerebrale traumatice reprezintă 1% din mortalitatea totală.

Leziunile traumatice ale creierului sunt leziuni ale oaselor craniului sau ale țesuturilor moi, cum ar fi țesutul cerebral, vasele de sânge, nervii, meningele. Există două grupuri de leziuni cerebrale traumatice - deschise și închise.

Clasificarea TBI

Daune deschise

Cu o leziune cranio-cerebrală deschisă, pielea, aponevroza sunt deteriorate, iar partea inferioară a rănii este un os sau țesuturi mai profunde. O leziune penetrantă este cea în care dura materă este deteriorată. Un caz special de leziune penetrantă - otoliquoree ca urmare a unei fracturi a oaselor bazei craniului.

Daune închise

Într-o leziune cranio-cerebrală închisă, aponevroza nu este deteriorată, deși pielea poate fi deteriorată.

Toate leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în:

  • O comoție cerebrală este o traumă în care nu există tulburări persistente în funcționarea creierului. Toate simptomele care apar după o comoție dispar de obicei în timp (în câteva zile). Persistența persistentă a simptomelor este un semn de leziuni cerebrale mai severe. Principalele criterii pentru severitatea unei comoții cerebrale sunt durata (de la câteva secunde la ore) și profunzimea ulterioară a pierderii cunoștinței și starea de amnezie. Simptome nespecifice - greață, vărsături, paloarea pielii, tulburări cardiace.
  • Compresia creierului (hematom, corp străin, aer, focar de contuzie).
  • Contuzie cerebrală: ușoară, moderată și severă.
  • Leziuni axonale difuze.
  • Hemoragia subarahnoidiană.

În același timp, pot fi observate diverse combinații de tipuri de leziuni cerebrale traumatice: contuzie și compresie printr-un hematom, contuzie și hemoragie subarahnoidiană, leziuni și contuzii axonale difuze, contuzie a creierului cu compresie de către un hematom și hemoragie subarahnoidiană.

Simptomele TBI

simptome de afectare a conștienței - uimire, stupoare, comă. Indicați prezența leziunii cerebrale traumatice și severitatea acesteia.
simptomele de afectare a nervilor cranieni indică compresia și contuzia creierului.
simptomele leziunilor focale ale creierului indică deteriorarea unei anumite zone a creierului, ele apar cu o vânătaie, compresie a creierului.
simptomele stem – sunt un semn de compresie și vânătăi ale creierului.
simptome de coajă (meningeală) - prezența lor indică prezența unei contuzii cerebrale, sau a unei hemoragie subarahnoidiană, iar la câteva zile după leziune poate fi un simptom al meningitei.

Tratament pentru o comoție cerebrală

Toate victimele cu o comoție cerebrală, chiar dacă vătămarea pare ușoară de la bun început, urmează să fie transportate la un spital de gardă, unde sunt prezentate radiografii ale oaselor craniului pentru a clarifica diagnosticul, pentru un diagnostic mai precis, dacă echipamentul este disponibil, se poate efectua CT a creierului.

Cei răniți în perioada acută de accidentare trebuie tratați în secția de neurochirurgie. Pacienților cu comoție cerebrală li se prescrie repaus la pat timp de 5 zile, care apoi, ținând cont de caracteristicile cursului clinic, se extinde treptat. În absența complicațiilor, externarea din spital este posibilă în a 7-10-a zi pentru tratament ambulatoriu de până la 2 săptămâni.

Tratamentul medicamentos pentru comoția cerebrală are ca scop normalizarea stării funcționale a creierului, ameliorarea durerilor de cap, amețelilor, anxietății și insomniei.

De obicei, gama de medicamente prescrise la internare include analgezice, sedative și hipnotice:

Analgezicele (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan etc.) selectează cel mai eficient medicament pentru acest pacient.

Pentru amețeli, alegeți unul dintre medicamentele disponibile (cerucal)
Sedative. Se folosesc infuzii din plante (valeriană, mușca), preparate care conțin fenobarbital (corvalol, valocordin), precum și tranchilizante (eleniu, sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel etc.).

Alături de tratamentul simptomatic al comoției cerebrale, este recomandabil să se efectueze un curs de terapie vasculară și metabolică pentru o recuperare mai rapidă și mai completă a disfuncției cerebrale și prevenirea diferitelor simptome post-conmoție. Numirea terapiei vasotrope și cerebrotrope este posibilă numai la 5-7 zile după leziune. De preferință, o combinație de medicamente vasotrope (cavinton, stugeron, teonicol etc.) și nootrope (nootropil, aminolone, pikamilon etc.). Zilnic de trei ori pe zi luând Cavinton 1 tab. (5 mg) și nootropil 1 capsule. (0,4) timp de 1 lună.

Pentru a depăși frecventele fenomene astenice după o comoție, se prescriu multivitamine precum Complivit, Centrum, Vitrum etc., 1 filă. într-o zi.

Dintre preparatele tonice se folosesc rădăcină de ginseng, extract de eleuterococ, fructe de lemongrass.

O comoție cerebrală nu este niciodată însoțită de leziuni organice. Dacă se găsesc modificări post-traumatice pe CT sau RMN, este necesar să vorbim despre o leziune mai gravă - leziuni cerebrale.

Leziuni cerebrale din cauza TBI

O contuzie cerebrală este o încălcare a integrității substanței creierului într-o zonă limitată. Apare de obicei în punctul de aplicare a forței traumatice, dar poate fi observată și pe partea opusă leziunii (vânătaie din contralovitură). În acest caz, are loc distrugerea unei părți a țesutului cerebral al vaselor de sânge, conexiunile histologice ale celulelor cu dezvoltarea ulterioară a edemului traumatic. Zona unor astfel de încălcări este diferită și este determinată de gravitatea rănirii.
Distingeți vânătăile cerebrale ușoare, moderate și severe.

Leziuni cerebrale ușoare

Contuzia cerebrală ușoară se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva până la zeci de minute.

  • După restabilirea conștienței, sunt tipice plângerile de cefalee, amețeli, greață etc.
  • De regulă, se notează amnezia retro-, con-, anterogradă. Amnezia (amnezia greacă uitarea, pierderea memoriei) este o afectare a memoriei sub forma unei pierderi a capacității de a reține și reproduce cunoștințele dobândite anterior.
  • Vărsături, uneori repetate. Poate exista bradicardie moderată, bradicardie - o scădere a frecvenței cardiace la 60 sau mai puțin în 1 minut la un adult.
  • tahicardie - o creștere a frecvenței cardiace peste 90 de bătăi pe 1 minut pentru adulți.
  • uneori - hipertensiune arterială sistemică hipertensiune arterială - presiune hidrostatică crescută în vase, organe goale sau în cavitățile corpului.
  • Respirația și temperatura corpului fără abateri semnificative.
  • Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus clonic - mișcări bifazice ritmice involuntare ale globilor oculari, somnolență, slăbiciune)
  • ușoară anizocorie, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc., adesea regresând timp de 2-3 săptămâni. după accidentare.

Este aproape imposibil să distingem între o contuzie cerebrală și o contuzie cerebrală ușoară (contuzie) după durata comei și amneziei posttraumatice, precum și după manifestările clinice.

Clasificarea adoptată în Rusia permite prezența fracturilor liniare ale bolții craniene cu contuzie cerebrală ușoară.
Un analog al unei contuzii cerebrale ușoare din clasificarea națională este o leziune ușoară a capului (leziune ușoară a capului) a autorilor americani, care implică o afecțiune care îndeplinește următoarele criterii:

1) mai mult de 12 puncte pe scala de comă Glasgow (când se observă în clinică);
2) pierderea cunoștinței și/sau amnezie post-traumatică, care nu depășește 20 de minute;
3) spitalizare mai mică de 48 de ore;
4) absența semnelor clinice de contuzie a trunchiului cerebral sau a cortexului.

Spre deosebire de o comoție cerebrală, o leziune cerebrală apare atunci când structura țesutului cerebral este perturbată. Deci, cu o vânătaie ușoară, se determină microscopic o deteriorare neașezată a substanței creierului sub formă de zone de edem local, hemoragii corticale precise, posibil în combinație cu hemoragie subarahnoidiană limitată ca urmare a rupturii vaselor piale. .

Cu hemoragia subarahnoidiană, sângele intră sub membrana arahnoidiană și se răspândește prin cisternele bazale, brazde și crăpături ale creierului. Hemoragia poate fi locală sau poate umple întreg spațiul subarahnoidian cu formarea de cheaguri. Se dezvoltă acut: pacientul experimentează brusc o „lovitură în cap”, există o durere de cap severă, vărsături, fotofobie. Pot exista convulsii generalizate unice. Paralizia, de regulă, nu este observată, totuși, simptomele meningeale sunt pronunțate - gât rigid (când capul este înclinat, bărbia pacientului nu poate atinge sternul) și simptomul Kernig (piciorul îndoit la articulațiile șoldului și genunchiului nu poate fi îndreptat). la articulația genunchiului). Simptomele meningeale indică iritarea membranelor creierului de către sângele turnat.

Gradul mediu de leziune cerebrală

O contuzie cerebrală moderată se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune care durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore. Amnezia este exprimată (retro-, con-, anterograd). Durerea de cap este adesea severă. Pot exista vărsături repetate. Uneori există tulburări psihice. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tahipnee - respirație superficială rapidă (nu profundă), fără a perturba ritmul respirației și permeabilitatea căilor respiratorii, febră scăzută - o creștere a temperaturii corpului în intervalul de 37 -37,9 ° C.

Sunt adesea detectate simptome de coajă și tulpină, disocierea tonusului muscular și a reflexelor tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc.. Se manifestă clar simptomele focale, a căror natură se datorează localizării leziunii cerebrale; tulburări pupilare și oculomotorii, pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. Aceste simptome se netezesc treptat (în decurs de 3-5 săptămâni), dar pot dura și mult timp. Cu contuzii cerebrale moderate, se observă adesea fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Tomografia computerizată evidențiază în cele mai multe cazuri modificări focale sub formă de incluziuni mici de înaltă densitate, care nu sunt situate compact în zona de densitate scăzută, sau o creștere moderată omogenă a densității (care corespunde unor hemoragii mici în zona vânătată sau impregnarii hemoragice moderate). a țesutului cerebral fără distrugerea lui grosolană). Din punct de vedere al observațiilor, în tabloul clinic al unei contuzii moderate, doar zone de densitate scăzută (edem local) sunt detectate la o tomografie, sau nu se vizualizează deloc semne de leziune cerebrală.

Leziuni cerebrale severe

Contuzie cerebrală severă, hematoame intracerebrale (acumulare limitată de sânge în leziuni închise și deschise ale organelor și țesuturilor cu ruptura (lezarea) vaselor de sânge; aceasta formează o cavitate care conține sânge lichid sau coagulat) a ambilor lobi frontali.

O contuzie cerebrală severă se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Excitația motorie este adesea exprimată. Se observă încălcări severe ale funcțiilor vitale: hipertensiune arterială (uneori hipotensiune arterială), bradicardie sau tahicardie, tulburări ale frecvenței și ritmului respirației, care pot fi însoțite de afectarea permeabilității tractului respirator superior. Hipertermie pronunțată. Domină adesea simptomele neurologice primare ale tulpinii (mișcări flotante ale globilor oculari, pareza privirii, nistagmus tonic, tulburări de deglutiție, midriaza bilaterală sau ptoza pleoapei superioare, divergența ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, modificarea tonusului muscular, rigiditate decerebrată, opresiune). sau creșterea reflexelor tendinoase, reflexe ale mucoaselor și pielii, semne patologice bilaterale ale piciorului etc.), care ascunde simptomele emisferice focale în primele ore și zile după leziune. Pot fi detectate pareze ale extremităților (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc. Uneori sunt observate crize epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează lent; fenomenele reziduale brute sunt frecvente, în primul rând în sfera motrică și mentală. Contuzia severă a creierului este adesea însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și de hemoragie subarahnoidiană masivă.

Tomografia computerizată a evidențiat leziuni focale ale creierului sub forma unei creșteri neomogene a densității în 1/3 din observații. Se determină alternanța zonelor cu densitate crescută (densitatea cheagurilor de sânge proaspăt) și redusă (densitatea țesutului cerebral edematos și/sau zdrobit). În cazurile cele mai severe, distrugerea substanței cerebrale se extinde în profunzime, ajungând la nucleii subcorticali și la sistemul ventricular. Observarea în dinamică arată o scădere treptată a volumului zonelor de compactare, contopirea și transformarea lor într-o masă mai omogenă încă de la 8-10 zile. Efectul volumetric al substratului patologic regresează mai lent, indicând existența țesutului zdrobit neabsorbit și a cheagurilor de sânge în focarul leziunii, care devin până la acest moment egale ca densitate cu substanța edematoasă din jur a creierului. Dispariția efectului volumetric cu 30-40 de zile. după leziune indică resorbția substratului patologic și formarea de zone de atrofie în locul său (o scădere a masei și volumului unui organ sau țesut, însoțită de o slăbire sau încetarea funcției lor) sau cavități chistice.

Aproximativ în jumătate din cazurile de contuzie cerebrală severă, tomografia computerizată evidențiază focare semnificative de creștere omogenă intensă a densității cu limite neclare, indicând un conținut semnificativ de sânge lichid și cheaguri ale acestuia în zona leziunilor cerebrale traumatice. În dinamică, există o scădere treptată și simultană în 4-5 săptămâni. dimensiunea locului de distrugere, densitatea acestuia și efectul volumetric rezultat.

Deteriorarea structurilor fosei craniene posterioare (PCF) este unul dintre tipurile severe de leziuni cerebrale traumatice (TBI). Particularitatea lor constă în diagnosticul clinic extrem de dificil și mortalitatea ridicată. Înainte de apariția tomografiei computerizate, rata mortalității pentru leziuni PCF se apropia de 100%.

Tabloul clinic al deteriorării structurilor PCF este caracterizat de o afecțiune severă care apare imediat după leziune: deprimarea conștienței, o combinație de simptome cerebrale, meningeale, cerebeloase, tulpinilor datorate comprimării rapide a trunchiului cerebral și afectarea LCR. circulaţie. În prezența unor leziuni semnificative ale substanței creierului mare, simptomele emisferice se unesc.
Apropierea locației deteriorării structurilor PCF față de căile conducătoare de lichide provoacă compresia acestora și circulația lichidului afectată de un hematom de volum mic. Hidrocefalia acută ocluzivă, una dintre cele mai grave complicații ale afectarii structurilor PCF, este detectată în 40%.

Tratamentul leziunilor cerebrale

Spitalizare obligatorie! Odihna la pat.

Durata repausului la pat cu o vânătaie ușoară este de 7-10 zile, cu o vânătaie moderată până la 2 săptămâni. în funcţie de evoluţia clinică şi de rezultatele studiilor instrumentale.
În leziunile cerebrale traumatice severe (focale de strivire, leziuni axonale difuze), este necesară resuscitarea, care începe în stadiul prespitalicesc și continuă într-un cadru spitalicesc. Pentru a normaliza respirația, acestea asigură permeabilitate liberă a căilor respiratorii superioare (eliberarea lor din sânge, mucus, vărsături, introducerea unui canal de aer, intubarea traheală, traheostomia traheostomiei (operația de disecție a peretelui anterior al traheei, urmată). prin introducerea unei canule în lumenul său sau crearea unei găuri permanente - stomă)) , utilizați inhalarea unui amestec de oxigen-aer și, dacă este necesar, efectuați ventilația artificială a plămânilor.

Tratamentul chirurgical este indicat pentru contuzia cerebrală cu strivirea țesutului acestuia (cel mai adesea apare în regiunea polilor lobilor frontali și temporali). Esența operației: trepanarea osteoplazică (operație chirurgicală care constă în realizarea unui orificiu în os pentru a pătrunde în cavitatea de dedesubt) și spălarea detritusului cerebral cu un jet de soluție NaCl 0,9%, oprirea sângerării.

Prognosticul pentru TCE ușoară (comoție, contuzie cerebrală ușoară) este de obicei favorabil (în funcție de regimul și tratamentul recomandat victimei).

Cu o leziune moderată (contuzie cerebrală de grad mediu), este adesea posibil să se realizeze o restabilire completă a muncii și activității sociale a victimelor. Un număr de pacienți dezvoltă leptomeningită și hidrocefalie, care provoacă astenie, dureri de cap, disfuncții vegetovasculare, tulburări de statică, coordonare și alte simptome neurologice.

În traumatisme severe (contuzie cerebrală severă, leziuni axonale difuze, compresie cerebrală), mortalitatea ajunge la 30-50%. Printre supraviețuitori, dizabilitatea este semnificativă, principalele cauze ale cărora sunt tulburările mintale, crizele epileptice, tulburările motorii grosiere și de vorbire. Cu o leziune deschisă a capului, pot apărea complicații inflamatorii (meningită, encefalită, ventriculită, abcese cerebrale), precum și licoaree - scurgerea lichidului cefalorahidian (lichidul cefalorahidian) din naturale sau formată din diferite motive, găuri în oasele craniului. sau coloana vertebrală, care apare atunci când integritatea este încălcată.

Jumătate din toate decesele cauzate de leziuni cerebrale traumatice sunt cauzate de accidente rutiere. Leziunea cerebrală traumatică este una dintre principalele cauze de dizabilitate în rândul populației.

Ce este leziunea cerebrală traumatică (TBI)?

Leziunile traumatice ale creierului includ toate tipurile de leziuni ale capului, inclusiv vânătăi minore și tăieturi ale craniului. Leziunile capului mai grave includ:

    fractură de craniu;

    comoție, comoție. O comoție se manifestă printr-o scurtă pierdere reversibilă a conștienței;

    acumulare de sânge deasupra sau sub membrana durală a creierului (membrana durală este una dintre peliculele protectoare care învăluie creierul), respectiv hematom epidural și subdural;

    hemoragie intracerebrală și intraventriculară (sângerare de sânge în creier sau în spațiul din jurul creierului).

Practic, fiecare persoană a suferit cel puțin o dată în viață o leziune cerebrală traumatică ușoară - o vânătaie sau o tăietură la cap care a necesitat un tratament minim sau deloc.

Care sunt cauzele leziunilor cerebrale traumatice?

Cauzele leziunilor cerebrale traumatice pot fi:

    fractură de craniu cu deplasarea țesutului și ruperea membranelor protectoare din jurul măduvei spinării și creierului;

    contuzie și rupturi ale țesutului cerebral în timpul comoției și loviturilor într-un spațiu restrâns în interiorul unui craniu dur;

    sângerare din vasele deteriorate în creier sau în spațiul din jurul acestuia (inclusiv sângerare din cauza rupturii anevrismului).

Leziunile cerebrale pot apărea și din cauza:

    vătămare directă a creierului de către obiecte care pătrund în cavitatea craniană (de exemplu, fragmente osoase, un glonț);

    creșterea presiunii în interiorul craniului ca urmare a edemului cerebral;

    infecție bacteriană sau virală care pătrunde în craniu în zona fracturilor acestuia.

Cele mai frecvente cauze ale leziunilor cerebrale traumatice sunt accidentele de circulație, leziunile sportive, atacurile și abuzul fizic.

Leziunile traumatice ale creierului se pot dezvolta la orice persoană la orice vârstă, deoarece este rezultatul unei leziuni. Leziunile cerebrale pot apărea în timpul nașterii.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice (TBI).

Există următoarele clinice principale forme de leziuni cerebrale traumatice: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, moderată și severă, compresie cerebrală.

În funcție de riscul de infectare a creierului și a membranelor acestuia leziunea cerebrală traumatică este împărțită în închisă și deschisă.

    Cu o leziune cranio-cerebrală închisă, integritatea țesuturilor moi ale capului nu este încălcată sau există răni superficiale ale scalpului fără afectarea aponevrozei.

    Cu o leziune cranio-cerebrală deschisă, se observă fracturi ale oaselor bolții sau bazei craniului cu leziuni ale țesuturilor adiacente, sângerări, scurgeri de lichid cefalorahidian din nas sau ureche, precum și deteriorarea aponevrozei cu răni ale moale. tegumentul capului.

Odată cu integritatea durei mater, leziunile craniocerebrale deschise sunt clasificate ca nepenetrante, iar atunci când este ruptă, sunt denumite penetrante. Dacă nu există leziuni extracraniene, leziunea cerebrală traumatică este izolată. Odată cu apariția simultană a leziunilor extracraniene (de exemplu, fracturi ale membrelor, coastelor etc.), se vorbește despre o leziune cranio-cerebrală combinată, iar atunci când sunt expuse la diferite tipuri de energie (mecanică sau chimică, radiație sau termică) - una combinată .

În funcție de gravitate, leziunile cerebrale traumatice sunt împărțite în ușoare, moderate și severe. Leziunea cerebrală traumatică ușoară include comoția ușoară și contuzia cerebrală, leziunea cerebrală traumatică moderată - contuzie cerebrală moderată, contuzia cerebrală severă - severă și compresia creierului în perioada acută.

Există mai multe tipuri principale de procese patologice interdependente care apar în momentul leziunii și la ceva timp după aceasta:

1) afectarea directă a substanței creierului în momentul leziunii;

2) încălcarea circulației cerebrale;

3) încălcarea licorodinamicii;

4) încălcări ale proceselor neurodinamice;

5) formarea proceselor adezive cicatriciale;

6) procese de autoneurosesensibilizare.

Tabloul patoanatomic al leziunilor cerebrale izolate se bazează pe distrofii traumatice primare și necroze; tulburări circulatorii și organizarea defectelor tisulare.

Conmoții cerebrale sunt caracterizate printr-un complex de procese distructive, reactive și adaptative compensatorii interconectate care apar la nivel ultrastructural în aparatul sinaptic, neuroni și celule.

contuzie cerebrală- deteriorare, caracterizată prin prezența în substanța creierului și în membranele acestuia a focarelor de distrugere și hemoragie vizibile macroscopic, în unele cazuri însoțite de afectarea oaselor bolții, la baza craniului.

Deteriorarea directă a structurilor hipotalamo-pituitare, a tulpinilor și a sistemelor lor neurotransmițătoare în timpul TBI determină particularitatea răspunsului la stres. Încălcarea metabolismului neurotransmițătorilor este cea mai importantă caracteristică a patogenezei TBI. Circulația cerebrală este foarte sensibilă la influențele mecanice. Principalele modificări care se dezvoltă în acest caz în sistemul vascular sunt exprimate prin spasm sau vasodilatație, precum și o creștere a permeabilității peretelui vascular. Direct legat de factorul vascular este un alt mecanism patogenetic pentru formarea consecințelor TBI - o încălcare a liquorodinamicii. Modificările în producția de LCR și resorbția acestuia ca urmare a TBI sunt asociate cu deteriorarea endoteliului plexurilor coroidiene ale ventriculilor, tulburări secundare ale patului microcirculator al creierului, fibroza meningelor și, în unele cazuri, licoaree. . Aceste tulburări duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale LCR, mai rar - hipotensiune arterială.

În TBI, în patogeneza tulburărilor morfologice, alături de afectarea directă a elementelor nervoase, tulburările hipoxice și dismetabolice joacă un rol semnificativ. TBI, mai ales sever, determină tulburări respiratorii și circulatorii, ceea ce exacerba tulburările discirculatorii cerebrale existente și, în ansamblu, duce la hipoxie cerebrală mai pronunțată.

În prezent, în timpul unei boli cerebrale traumatice se disting trei perioade de bază: acută, intermediară, îndepărtată.

    Perioada acută este determinată de interacțiunea substratului traumatic, a reacțiilor de deteriorare și a reacțiilor de apărare și este intervalul de timp de la momentul efectului dăunător al energiei mecanice până la stabilizarea la unul sau altul nivel a afectarii funcțiilor cerebrale și corporale sau moartea victimă. Durata sa este de la 2 la 10 săptămâni, în funcție de forma clinică a TCE.

    Perioada intermediară se caracterizează prin resorbția și organizarea zonelor afectate și desfășurarea unor procese compensatorii-adaptative până la refacerea totală sau parțială sau compensarea stabilă a funcțiilor afectate. Durata perioadei intermediare pentru TBI non-sever - până la 6 luni, pentru sever - până la un an.

    Perioada îndepărtată este finalizarea sau coexistența proceselor degenerative și reparatorii. Durata perioadei în timpul recuperării clinice - până la 2-3 ani cu un curs progresiv - nu este limitată.

Toate tipurile de TBI sunt de obicei împărțite în leziuni cerebrale închise (BTM), deschise și penetrante. TBI închis este o deteriorare mecanică a craniului și a creierului, care are ca rezultat o serie de procese patologice care determină severitatea manifestărilor clinice ale leziunii. K deschis TBI ar trebui să includă leziuni ale craniului și creierului, în care există răni ale tegumentului craniului cerebral (lezarea tuturor straturilor pielii); lezarea penetrantă implică o încălcare a integrității durei mater.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice conform Gaidar:

    comoție cerebrală;

    contuzie cerebrală: severitate uşoară, moderată, severă;

    compresie a creierului pe fondul unei vânătăi și fără o vânătaie: hematom - acut, subacut, cronic (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); hidrospalare; fragmente osoase; edem-umflare; pneumocefalie.

Este foarte important să se determine:

    starea spațiilor subshell: hemoragie subarahnoidiană; Presiunea LCR - normotensiune, hipotensiune, hipertensiune arterială; modificări inflamatorii;

    starea craniului: fără leziuni ale oaselor; tipul și localizarea fracturii;

    starea tegumentului craniului: abraziuni; vânătăi;

    leziuni si boli concomitente: intoxicatie (alcool, droguri etc., grad).

De asemenea, este necesar să se clasifice TBI în funcție de gravitatea stării victimei, a cărei evaluare include studiul a cel puțin trei termeni:

    starea de conștiință;

    starea funcțiilor vitale;

    starea funcțiilor neurologice focale.

Există cinci gradări ale stării pacienților cu TBI.

Stare satisfăcătoare. Criterii:

1) conștiință clară;

2) absența încălcărilor funcțiilor vitale;

3) absența simptomelor neurologice secundare (luxație); absența sau severitatea ușoară a simptomelor focale primare.

Nu există nicio amenințare pentru viață (cu tratament adecvat); prognosticul de recuperare este de obicei bun.

Stare moderată. Criterii:

1) stare de conștiință - asomare clară sau moderată;

2) funcțiile vitale nu sunt afectate (doar bradicardia este posibilă);

3) simptome focale - pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniobazale, care sunt mai des selective.

Amenințarea la adresa vieții (cu un tratament adecvat) este neglijabilă. Prognosticul pentru recuperare este adesea favorabil.

Stare gravă. Criterii:

1) stare de conștiință - stupoare profundă sau stupoare;

2) funcțiile vitale sunt afectate, mai ales moderat în 1-2 indicatori;

3) simptome focale:

a) tulpină - moderat exprimată (anizocorie, scăderea reacțiilor pupilare, restricția privirii în sus, insuficiență piramidală homolaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.);

b) emisferic şi craniobazal – se exprimă clar atât sub formă de simptome de iritaţie (crize epileptice), cât şi de prolaps (tulburările motorii pot ajunge la gradul de plegie).

Amenințarea la adresa vieții este semnificativă, depinde în mare măsură de durata stării grave. Prognosticul pentru recuperarea capacității de muncă este uneori nefavorabil.

Stare extrem de gravă. Criterii:

1) stare de conștiență – comă;

2) funcții vitale - încălcări grave în mai mulți parametri;

3) simptome focale:

a) tulpină - sunt exprimate aproximativ (plegia privirii în sus, anizocorie grosolană, divergența ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, o slăbire accentuată a reacțiilor pupilelor la lumină, semne patologice bilaterale, hormetonia etc.);

b) emisferic şi craniobazal – pronunţat brusc.

Amenințarea la adresa vieții este maximă; depinde în mare măsură de durata stării extrem de grave. Prognosticul pentru recuperare este adesea prost.

starea terminală. Criterii:

1) stare de conștiență – comă terminală;

2) funcţii vitale - tulburări critice;

3) simptome focale:

a) tulpina - midriaza fixa bilaterala, absenta reflexelor pupilare si corneene;

b) emisferic şi craniobazal – acoperit de tulburări cerebrale şi de tulpină.

Supraviețuirea este de obicei imposibilă.

Clinica diferitelor forme de leziuni cerebrale traumatice

Tabloul clinic (simptomele) leziunii cerebrale traumatice acute

Comoție cerebrală.

O comoție cerebrală se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței în momentul rănirii, vărsături (de obicei singure), dureri de cap, amețeli, slăbiciune, mișcări dureroase ale ochilor etc. Nu există simptome focale în starea neurologică. Modificările macrostructurale ale substanței creierului în timpul comoției cerebrale nu sunt detectate.

Din punct de vedere clinic, este o singură formă reversibilă funcțional (fără împărțire în grade). Odată cu o comoție, apar o serie de tulburări cerebrale: pierderea conștienței sau, în cazuri ușoare, întunecarea ei pe termen scurt de la câteva secunde la câteva minute. Ulterior, o stare de stupoare persistă cu o orientare insuficientă în timp, loc și circumstanțe, o percepție neclară a mediului și o conștiință restrânsă. Amnezia retrogradă este adesea întâlnită - pierderea memoriei pentru evenimentele premergătoare traumei, mai rar amnezie anterogradă - pierderea memoriei pentru evenimentele care urmează traumei. Excitația de vorbire și motor este mai puțin frecventă. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli, greață. Vărsăturile sunt un simptom obiectiv.

Examenul neurologic evidențiază de obicei simptome difuze minore:

    simptome de automatism oral (proboscis, nazolabial, palmar-barbie);

    Reflexe neuniforme ale tendonului și ale pielii (de regulă, există o scădere a reflexelor abdominale, epuizarea lor rapidă);

    semne patologice piramidale moderat pronunțate sau nepermanente (simptome Rossolimo, Jukovsky, mai rar Babinsky).

Simptomele cerebeloase se manifestă adesea clar: nistagmus, hipotensiune musculară, tremor intenționat, instabilitate în poziția Romberg. O trăsătură caracteristică a comoțiilor este regresia rapidă a simptomelor, în majoritatea cazurilor, toate semnele organice dispar în decurs de 3 zile.

Diverse tulburări vegetative și, mai ales, vasculare sunt mai rezistente la comoții și vânătăi ușoare. Acestea includ fluctuații ale tensiunii arteriale, tahicardie, acrocianoză a extremităților, dermografie persistentă difuză, hiperhidroză a mâinilor, picioarelor, axilelor.

Contuzie cerebrală (UGM)

Contuzia cerebrală se caracterizează prin leziuni macrostructurale focale ale medulului de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului.

Leziuni cerebrale ușoare caracterizată prin pierderea conștienței până la 1 oră după accidentare, plângeri de dureri de cap, greață și vărsături. În starea neurologică, se observă zvâcniri ritmice ale ochilor la privirea laterală (nistagmus), semne meningeale, asimetrie a reflexelor. Roentgenogramele pot indica fracturi ale craniului. În lichidul cefalorahidian - un amestec de sânge (hemoragie subarahnoidiană). .Contuzia cerebrală ușoară se caracterizează clinic printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței după leziune de până la câteva zeci de minute. La recuperarea sa, sunt tipice plângeri de dureri de cap, amețeli, greață etc.. De regulă, se notează amnezie retro-, con-, anterogradă, vărsături, uneori repetate. Funcțiile vitale sunt de obicei fără tulburări pronunțate. Pot apărea tahicardie moderată și uneori hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus, anizocorie ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.), regresând mai ales în a 2-3-a săptămână după TCE. Cu UGM ușoară, spre deosebire de comoție, sunt posibile fracturi ale oaselor bolții craniene și hemoragia subarahnoidiană.

Leziuni cerebrale moderate caracterizat clinic prin pierderea conștienței după o leziune care durează până la câteva zeci de minute sau chiar ore. Leziuni cerebrale moderate. Conștiința este oprită timp de câteva ore. Pierderea memoriei (amnezie) pentru evenimentele premergătoare traumei, trauma în sine și evenimentele ulterioare exprimării acesteia. Plângeri de dureri de cap, vărsături repetate. Sunt detectate tulburări respiratorii de scurtă durată, ritm cardiac, tensiune arterială. Pot exista tulburări psihice. Se notează semne meningeale. Simptomele focale se manifestă sub formă de mărime neuniformă a pupilei, tulburări de vorbire, slăbiciune la nivelul membrelor etc. Craniografia evidențiază adesea fracturi ale bolții și bazei craniului. Puncția lombară a arătat o hemoragie subarahnoidiană semnificativă. .Se exprimă amnezia con-, retro-, anterogradă. Dureri de cap, adesea severe. Pot exista vărsături repetate. Există tulburări psihice. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale; tahipnee fără tulburări ale ritmului respirației și permeabilității arborelui traheobronșic; stare subfebrilă. Simptomele meningiene sunt adesea exprimate. Se mai detectează simptome de tulpină: nistagmus, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc. Se manifestă clar simptomele focale, determinate de localizarea contuziei cerebrale: tulburări pupilare și oculomotorii. , pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate etc. Simptomele organice sunt atenuate treptat în 2-5 săptămâni, dar simptomele individuale pot fi observate mult timp. Adesea există fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Leziuni cerebrale severe. O contuzie cerebrală severă se caracterizează clinic prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Se caracterizează printr-o oprire prelungită a conștienței (care durează până la 1-2 săptămâni). Sunt dezvăluite încălcări grave ale funcțiilor vitale (modificări ale pulsului, nivelului de presiune, frecvența și ritmul respirației, temperatură). În starea neurologică, există semne de afectare a trunchiului cerebral - mișcări flotante ale globilor oculari, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular etc. Poate exista slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor până la paralizie, precum și convulsii convulsive. O contuzie severă este de obicei însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii intracraniene. .Excitația motorie este adesea exprimată, se observă încălcări grave amenințătoare ale funcțiilor vitale. Tabloul clinic al UGM sever este dominat de simptomele neurologice stem, care în primele ore sau zile după TBI se suprapun simptomelor emisferice focale. Pot fi detectate pareze ale extremităților (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc. Se notează crize epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează lent; fenomenele reziduale brute sunt frecvente, în primul rând din sfera motrică și mentală. UGM severă este adesea însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și de hemoragie subarahnoidiană masivă.

Un semn incontestabil al fracturilor bazei craniului este licoarea nazală sau a urechii. În acest caz, un „simptom de pete” pe un tampon de tifon este pozitiv: o picătură de lichid cefalorahidian sângerând formează o pată roșie în centru cu un halou gălbui în jurul periferiei.

Suspiciunea unei fracturi a fosei craniene anterioare apare din apariția întârziată a hematoamelor periorbitale (simptomul spectaculos). Cu o fractură a piramidei osului temporal, se observă adesea simptomul Battle (un hematom în procesul mastoid).

Compresia creierului

Compresia creierului este un proces patologic progresiv în cavitatea craniană care apare ca urmare a unui traumatism și provoacă dislocarea și lezarea trunchiului cu dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol. Cu TBI, compresia cerebrală apare în 3-5% din cazuri, atât pe fondul UGM, cât și fără ele. Printre cauzele compresiei în primul rând se numără hematoamele intracraniene - epidurale, subdurale, intracerebrale și intraventriculare; aceasta este urmată de fracturi craniului deprimat, focare de strivire a creierului, higroame subdurale, pneumocefalie. .Comprimarea creierului. Principala cauză a compresiei cerebrale în leziunile traumatice ale creierului este acumularea de sânge într-un spațiu intracranian închis. În funcție de relația cu membranele și substanța creierului, epidural (situat deasupra durei mater), subdural (între dura mater și arahnoid), intracerebral (în substanța albă a creierului și intraventricular (în cavitatea ventriculii creierului)) sunt izolate hematoame.pot exista și fracturi deprimate ale oaselor bolții craniene, în special pătrunderea fragmentelor osoase la o adâncime mai mare de 1 cm.

Tabloul clinic al compresiei cerebrale este exprimat printr-o creștere care pune viața în pericol într-o anumită perioadă de timp (așa-numita perioadă de lumină) după o leziune sau imediat după aceasta a simptomelor cerebrale, progresia tulburării conștienței; manifestări focale, simptome stem.

În cele mai multe cazuri, există pierderea conștienței în momentul rănirii. Ulterior, conștiința poate fi restabilită. Perioada de restabilire a conștiinței se numește interval de lumină. După câteva ore sau zile, pacientul poate cădea din nou într-o stare inconștientă, care, de regulă, este însoțită de o creștere a tulburărilor neurologice sub forma apariției sau aprofundării parezei membrelor, convulsii epileptice, dilatarea pupilei. pe de o parte, o încetinire a pulsului (frecvență mai mică de 60 pe minut), etc. .d. În funcție de ritmul de dezvoltare, se disting hematoamele intracraniene acute, care apar în primele 3 zile de la momentul accidentării, subacute - se manifestă clinic în primele 2 săptămâni după leziune și cronice, care sunt diagnosticate după 2 săptămâni din momentul accidentării. rănire.

Cum se manifestă leziunea cerebrală traumatică?
Simptomele leziunilor cerebrale traumatice:

    pierderea conștienței;

    Dureri de cap puternice;

    crescând somnolența și letargia
    vărsături;

    scurgerea din nas a unui lichid limpede (lichidul cefalorahidian sau lichidul cefalorahidian), mai ales când capul este înclinat cu fața în jos.

Apelați imediat o ambulanță pentru o persoană cu o leziune cerebrală traumatică, indiferent cât de ușoară este leziunea.

Dacă credeți că ați suferit o leziune cerebrală traumatică, solicitați asistență medicală sau cereți ajutor pe cineva.

Cu răni extinse la cap care pătrund în cavitatea craniană, există o probabilitate mare de leziuni ale creierului. Cu toate acestea, în 20% din cazuri, decesul după o leziune cerebrală traumatică are loc fără prezența fracturilor craniului. Prin urmare, o persoană cu o leziune cerebrală traumatică în prezența simptomelor de mai sus trebuie să fie spitalizată

Diagnosticul leziunii cerebrale traumatice.

Dacă pacientul este conștient, este necesară o identificare atentă a circumstanțelor și a mecanismului de vătămare, deoarece un accident vascular cerebral sau o criză epileptică pot fi cauza unei căderi și vânătăi ale capului. Adesea pacientul nu-și poate aminti evenimentele care au precedat leziunea (amnezie retrogradă), imediat după leziune (amnezie anterogradă), precum și momentul leziunii în sine (amnezie cogradă). Este necesar să se examineze cu atenție capul pentru semne de rănire. Hemoragiile peste mastoid indică adesea o fractură a piramidei osului temporal. Hemoragiile bilaterale în fibra orbitei (așa-numitul „simptomul de sticlă”) pot indica o fractură a bazei craniului. Acest lucru este indicat și de sângerare și licoare din canalul auditiv extern și nas. Cu fracturi ale bolții craniene în timpul percuției, se aude un zgomot caracteristic - „un simptom al unui vas crăpat”.

Pentru a obiectiva afectarea conștiinței în leziuni cerebrale traumatice pentru personalul de îngrijire, a fost dezvoltată o scară specială - scala de comă Glasgow. Se bazează pe un scor total de 3 indicatori: deschiderea ochilor la sunet și durere, răspunsuri verbale și motorii la stimuli externi. Scorul total variază de la 3 la 15.

Leziunea cerebrală traumatică severă corespunde la 3-7 puncte de leziune cerebrală traumatică, moderată - 8-12 puncte, ușoară - 13-15.

Scala de coma Glasgow

Index

Evaluare (în puncte)

Deschiderea ochilor:

arbitrar

dispărut

Cel mai bun răspuns verbal:

adecvat

confuz

cuvinte individuale

sunete individuale

dispărut

Cel mai bun răspuns motor:

urmează instrucțiunile

localizează durerea

retrage un membru

flexie patologică

extensie patologică

dispărut

Ar trebui făcută o evaluare calitativă a conștiinței în leziuni cerebrale traumatice. minte limpedeînseamnă veghe, orientare completă în loc, timp și mediu. Uimirea moderată se caracterizează prin somnolență, erori non-grote de orientare în timp, înțelegere lentă și executare a instrucțiunilor. Deep Stun caracterizată prin somnolență profundă, dezorientare în loc și timp, implementarea doar a instrucțiunilor elementare (ridicați mâna, deschideți ochii). Sopor- pacientul este imobil, nu urmează comenzile, dar deschide ochii, mișcările de protecție sunt exprimate ca răspuns la stimuli dureroși locali. La comă moderată nu este posibilă trezirea pacientului, acesta nu deschide ochii ca răspuns la durere, reacțiile de apărare fără localizarea stimulilor de durere sunt necoordonate. comă profundă caracterizat prin lipsa de răspuns la durere, modificări pronunțate ale tonusului muscular, tulburări respiratorii și cardiovasculare. La comă terminală există o dilatare bilaterală a pupilelor, imobilitatea ochilor, o scădere bruscă a tonusului muscular, absența reflexelor, încălcări grave ale funcțiilor vitale - ritmul respirației, ritmul cardiac, o scădere a tensiunii arteriale sub 60 mm Hg. Artă.

Un examen neurologic vă permite să evaluați nivelul de veghe, natura și gradul tulburărilor de vorbire, dimensiunea pupilelor și reacția lor la lumină, reflexe corneene (în mod normal, atingerea corneei cu vată provoacă o reacție de clipire), puterea în membrele (o scădere a forței la nivelul membrelor se numește pareză și o absență completă a mișcărilor active - paralizie), natura convulsiilor la nivelul membrelor (crize convulsive).

Un rol important în diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice îl joacă metodele instrumentale de cercetare, cum ar fi ecoencefalografia, radiografia craniului și tomografia computerizată a capului, inclusiv tomografia computerizată cu contrast (angiografia).

Ce examinări sunt necesare după o leziune cerebrală traumatică?

Diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice:

    evaluarea permeabilității căilor respiratorii, a funcțiilor respiratorii și circulatorii;

    evaluarea zonei vizibile a leziunii craniului;

    dacă este necesar, radiografii ale gâtului și craniului, CT (tomografie computerizată), RMN (imagistica prin rezonanță magnetică);

    monitorizarea nivelului de conștiență și a funcțiilor vitale ale corpului (puls, respirație, tensiune arterială).

În cazul unei leziuni cerebrale traumatice severe, poate fi necesar să:

    supravegherea unui neurochirurg sau neurolog;

    RMN și CT la nevoie;

    monitorizarea și tratamentul presiunii crescute în interiorul craniului din cauza umflăturii sau sângerării;

    intervenție chirurgicală pentru acumularea de sânge (hematom);

    prevenirea și tratamentul convulsiilor.

Schema de examinare a victimelor cu leziuni cerebrale traumatice

1. Identificarea anamnezei traumatismului: timpul, circumstanțele, mecanismul, manifestările clinice ale traumatismului și cantitatea de îngrijiri medicale înainte de internare.

2. Evaluarea clinică a gravității stării victimei, care este de mare importanță pentru diagnosticarea, sortarea și acordarea de asistență de etapă a victimelor. Stare de conștiință: clară, uluitoare, stupoare, comă; se notează durata pierderii cunoștinței și secvența ieșirii; afectarea memoriei amnezie antero- și retrogradă.

3. Starea funcțiilor vitale: activitate cardiovasculară - puls, tensiune arterială (o caracteristică comună în TBI - diferența de tensiune arterială pe membrele stângi și drepte), respirație - normală, afectată, asfixie.

4. Starea pielii - culoare, umiditate, vânătăi, prezența leziunilor țesuturilor moi: localizare, tip, dimensiune, sângerare, licoare, corpi străini.

5. Examinarea organelor interne, a sistemului osos, a bolilor concomitente.

6. Examen neurologic: starea de inervaţie craniană, sfera reflexo-motorie, prezenţa tulburărilor senzoriale şi de coordonare, starea sistemului nervos autonom.

7. Simptome de coajă: rigiditate a gâtului, simptome Kernig, - Brudzinsky.

8. Ecoencefaloscopie.

9. Radiografia craniului în două proiecții, dacă se suspectează afectarea fosei craniene posterioare, se face o imagine semi-axială posterioară.

10. Imagistica computerizată sau prin rezonanță magnetică a craniului și a creierului.

11. Examen oftalmologic al stării fundului de ochi: edem, stagnare a capului nervului optic, hemoragii, starea vaselor fundului de ochi.

12. Puncția lombară - în perioada acută, este indicată pentru aproape toate victimele cu TBI (cu excepția pacienților cu semne de compresie cerebrală) cu măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian și îndepărtarea a cel mult 2-3 ml de lichidul cefalorahidian, urmat de analize de laborator.

13. Tomografie computerizată cu contrast în caz de accident vascular cerebral hemoragic (în prezența sângelui în lichidul cefalorahidian p. 12) și suspiciune de ruptură de anevrism, sau alte metode suplimentare de diagnostic la latitudinea medicului.

14. Diagnostic. Diagnosticul reflectă: natura și tipul leziunii cerebrale, prezența hemoragiei subarahnoidiene, compresia cerebrală (cauza), hipo- sau hipertensiune arterială a lichidului cefalorahidian; starea tegumentului moale al craniului; fracturi de craniu; prezența leziunilor concomitente, complicații, intoxicații.


Primul ajutor pentru victimele cu leziuni cerebrale traumatice severe

Rezultatele tratamentului leziunilor cerebrale traumatice depind în mare măsură de calitatea îngrijirii prespitalicești și de viteza de spitalizare a victimei. Este greu de găsit un alt tip de leziune în care întârzierea transportării pacientului la spital timp de o oră sau două a schimbat ceva semnificativ. Prin urmare, este general acceptat că serviciul de ambulanță, care nu este în măsură să livreze o victimă cu o leziune cerebrală traumatică gravă într-un spital de neurochirurgie în câteva minute, nu poate face față muncii sale. În multe țări, pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe sunt transportați la spitale cu elicopterul.

Acordarea primului ajutor la fața locului, în primul rând, este necesară restabilirea permeabilității tractului respirator. Alături de lipsa de oxigen (hipoxie), o complicație frecventă a leziunii cerebrale traumatice este o acumulare crescută de dioxid de carbon în organism (hipercapnie). Pacienții trebuie să respire 100% oxigen în timpul transportului. Cu leziuni multiple însoțite de șoc se începe simultan administrarea intravenoasă de soluție Ringer, reopoliglucină etc.. Ischemia, hipoxia sau hipotensiunea pe o perioadă scurtă, chiar și cu o leziune cranio-cerebrală moderată, pot duce la consecințe ireversibile în viitor. Dacă se suspectează o leziune mare a măduvei spinării, coloana cervicală trebuie imobilizată.

Sângerarea trebuie oprită prin aplicarea unui bandaj strâns sau prin suturarea rapidă a plăgii. Afectarea scalpului, în special la vârstnici, poate duce la o agravare bruscă a stării.

Indicații de spitalizare pentru TBI

Criteriile general acceptate pentru spitalizare pentru leziuni cerebrale traumatice sunt:

1) o scădere clară a nivelului de conștiință,

2) tulburări neurologice focale (pareza membrelor, lățimea neuniformă a pupilei etc.),

3) fracturi deschise ale oaselor craniului, sângerare sau licoare de la nas sau canalul urechii,

4) crize epileptice,

5) pierderea conștienței ca urmare a unei traume,

6) amnezie post-traumatică semnificativă.

Pacienții cu cefalee severă, agitați, dezorientați sunt internați până la dispariția acestor simptome.

Tratamentul se efectuează în spitale neurochirurgicale.

Îngrijirea pacienților cu leziuni cerebrale traumatice severe este de a preveni escarele și pneumonia ipostatică (întoarcerea pacientului în pat, masaj, toaletă cutanată, bănci, tencuieli de muștar, aspirarea salivei și mucusului din cavitatea bucală, igienizarea traheei).

Complicațiile leziunilor cerebrale traumatice

Încălcări ale funcțiilor vitale - o tulburare a funcțiilor de bază ale suportului vieții (respirația externă și schimbul de gaze, circulația sistemică și regională). În perioada acută a TCE, cauzele insuficienței respiratorii acute (IRA) sunt dominate de ventilația afectată a plămânilor asociată cu afectarea permeabilității căilor respiratorii cauzată de acumularea de secreții și vărsături în cavitatea nazofaringiană cu aspirația ulterioară a acestora în trahee și bronhii. , retracția limbii la pacienții aflați în comă.

Proces de luxație: incluziune temporo-tentorială, reprezentând deplasarea părților mediobazale ale lobului temporal (hipocamp) în crestătura tentoriului cerebelos și încastrarea amigdalelor cerebeloase în foramen magnum, caracterizată prin compresia părților bulbare ale trompă.

Complicațiile purulent-inflamatorii se împart în intracraniene (meningită, encefalită și abces cerebral) și extracraniene (pneumonie). Hemoragic - hematoame intracraniene, infarcte cerebrale.

Care este prognosticul leziunilor cerebrale traumatice?
șansele de recuperare

Rezultatele leziunii cerebrale traumatice pot fi diferite, la fel cum răspunsul la leziunile cerebrale traumatice variază de la persoană la persoană. Unele răni penetrante extinse ale craniului duc în cele din urmă la o recuperare completă a pacientului, iar leziunile destul de minore pot avea consecințe cele mai grave. De obicei, afectarea este mai severă în cazurile de edem cerebral sever, creșterea presiunii intracraniene și pierderea prelungită a conștienței.

Un număr destul de mic de oameni după o leziune cerebrală traumatică poate rămâne într-o stare vegetativă permanentă. Tratamentul neurologic și neurochirurgical calificat în stadiile incipiente după o leziune cerebrală traumatică poate îmbunătăți semnificativ prognosticul.

Recuperarea după leziuni cerebrale traumatice poate fi foarte lentă în cazurile severe, deși îmbunătățirea poate dura până la 5 ani.

Sechele ale leziunilor cerebrale traumatice.

Rezultatul leziunii cerebrale traumatice este determinat în mare măsură de vârsta victimei. De exemplu, în leziuni cerebrale traumatice severe, 25% dintre pacienții cu vârsta sub 20 de ani și până la 70-80% dintre cei peste 60 de ani mor. Chiar și cu leziuni cerebrale traumatice ușoare și leziuni cerebrale traumatice moderate, consecințele se fac simțite în câteva luni sau ani. Așa-numitul „sindrom post-traumatic” se caracterizează prin dureri de cap, amețeli, oboseală crescută, scăderea dispoziției, tulburări de memorie. Aceste tulburări, mai ales la bătrânețe, pot duce la dizabilități și conflicte familiale. Pentru a determina rezultatele leziunilor cerebrale traumatice, a fost propusă Scala Glasgow Outcomes (GOS), care oferă cinci opțiuni pentru rezultate.

Scala rezultatelor Glasgow

Rezultatul leziunii cerebrale traumatice

Definiții

Recuperare

Revenirea la nivelul anterior de angajare

Dizabilitate moderată

Tulburări neurologice sau psihiatrice care împiedică revenirea la locul de muncă anterior în timp ce se poate autoservi

Invaliditate mare

Incapacitatea de a se îngriji de sine

Stare vegetativa

Deschiderea spontană a ochilor și persistența ciclului somn-veghe în absența răspunsului la stimuli externi, incapacitatea de a urma comenzile și de a emite sunete

Oprirea respirației, a bătăilor inimii și a activității electrice a creierului

Putem vorbi despre rezultate la 1 an după leziunea cerebrală traumatică, deoarece nu există schimbări semnificative în starea pacientului în viitor. Măsurile de reabilitare includ exerciții de fizioterapie, fizioterapie, administrarea de medicamente nootrope, vasculare și anticonvulsivante, terapie cu vitamine. Rezultatele tratamentului depind în mare măsură de oportunitatea asistenței la fața locului și de la internarea în spital.

Care sunt consecințele leziunilor cerebrale traumatice?

Consecințele unei leziuni cerebrale traumatice pot fi asociate cu deteriorarea unei anumite zone a creierului sau pot fi rezultatul unei leziuni generale ale creierului datorată edemului și presiunii crescute.

Consecințele posibile ale leziunilor cerebrale traumatice:

epilepsie,
o scădere a unui anumit grad de abilități mentale sau fizice,
depresie,
pierderea memoriei,
schimbări de personalitate

Cum se tratează leziunile cerebrale traumatice?

În primul rând, este important un diagnostic precis al naturii leziunii, iar metoda de tratament depinde de aceasta. Se efectuează un examen neurologic pentru a evalua nivelul de deteriorare, nevoia de reabilitare și tratament în continuare.

Intervenția chirurgicală este necesară pentru îndepărtarea trombului și reducerea presiunii intracraniene, restabilirea integrității craniului și a membranelor sale și prevenirea infecției.

Sunt necesare medicamente pentru a controla gradul de creștere a presiunii în interiorul craniului, umflarea creierului și pentru a îmbunătăți fluxul de sânge către creier.

După externarea din spital, poate fi necesar să se observe diverși specialiști: un neurolog, un terapeut etc.

Organizarea și tactica tratamentului conservator al pacienților cu TBI acut

De regulă, victimele cu TBI acut ar trebui să meargă la cel mai apropiat centru de traumatologie sau unitatea medicală unde se asigură examinarea medicală primară și îngrijirea medicală de urgență. Faptul rănirii, gravitatea acesteia și starea victimei trebuie confirmate prin documentație medicală corespunzătoare.

Tratamentul pacienților, indiferent de severitatea TCE, trebuie efectuat într-un spital din secțiile neurochirurgicale, neurologice sau de traumatologie.

Asistența medicală primară se acordă conform indicațiilor urgente. Volumul și intensitatea acestora sunt determinate de severitatea și tipul TCE, de severitatea sindromului cerebral și de posibilitatea acordării asistenței calificate și de specialitate. În primul rând, se iau măsuri pentru a elimina încălcările permeabilității tractului respirator și ale activității cardiace. Cu convulsii convulsive, agitație psihomotorie, se administrează 2-4 ml soluție de diazepam intramuscular sau intravenos. Cu semne de compresie a creierului, se folosesc diuretice, cu amenințarea edemului cerebral, o combinație de „buclă” și osmodiuretice; evacuare de urgență la cea mai apropiată secție de neurochirurgie.

Pentru a normaliza circulația cerebrală și sistemică în toate perioadele de boală traumatică, se utilizează medicamente vasoactive; în prezența hemoragiei subarahnoidiene, se folosesc agenți hemostatici și antienzimatici. Rolul principal în tratamentul pacienților cu TCE este acordat stimulentelor neurometabolice: piracetamul, care stimulează metabolismul celulelor nervoase, îmbunătățește conexiunile cortico-subcorticale și are un efect direct de activare asupra funcțiilor integrative ale creierului. În plus, medicamentele neuroprotectoare sunt utilizate pe scară largă. Pentru creșterea potențialului energetic al creierului este indicată utilizarea acidului glutamic, succinat de etilmetilhidroxipiridină, vitamine din grupele B și C. Agenții de deshidratare sunt folosiți pe scară largă pentru corectarea tulburărilor licorodinamice la pacienții cu TBI. Pentru prevenirea și inhibarea dezvoltării proceselor adezive în membranele creierului și tratamentul leptomeningitei și coreoependimatitei posttraumatice, se folosesc așa-numiții agenți absorbibili.

Durata tratamentului este determinată de dinamica regresiei simptomelor patologice, dar implică repaus strict la pat în primele 7-10 zile din momentul accidentării. Durata șederii în spital pentru comoții cerebrale ar trebui să fie de cel puțin 10-14 zile, cu vânătăi de severitate ușoară - 2-4 săptămâni.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane