sindromul talamusului. Posibilitati de tratare a durerii neuropatice centrale
Infarctele talamice sunt rare (aproximativ 11% din toate infarctele din bazinul vertebrobazilar), dar se pot manifesta cu o varietate de simptome și se pot termina rapid cu moartea dacă nu sunt diagnosticate la timp și nu sunt tratate corespunzător. Dacă focalizarea în talamus este mică, aceasta duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu hemihipestezie sau hemihipestezie izolată și hemipareză (adică, sindrom lacunar). La membrele afectate se poate observa și ataxia cerebeloasă (cu afectarea căii dento-talamice). Cu toate acestea, focarele talamice care captează proiecțiile talamo-corticale pot duce și la dezvoltarea afaziei și a memoriei verbale afectate (dacă sunt afectate proiecțiile către emisfera dominantă), percepția vizual-spațială afectată (dacă sunt afectate proiecțiile către emisfera subdominantă) și halucinații vizuale. Focarele talamice extinse care comprimă mezencefalul pot duce la dezvoltarea diferitelor simptome suplimentare, cum ar fi pareza privirii verticale, constricția pupilară (mioză), apatie, deprimarea conștienței, salinitatea (și apatia). Mai mult, infarctul talamic paramedian bilateral se poate prezenta cu amnezie retrogradă și anterogradă marcată ca urmare a ocluziei unei singure ramuri mici a arterei cerebrale posterioare proximale (artera Percheron). Astfel, infarctele talamic se pot prezenta cu diverse simptome, uneori doar somnolență, confuzie și amnezie, dar debutul acut este cheia.
Alimentarea cu sânge arterială a talamusului este realizată de 5 artere, dintre care 3 principale (talamoperforante, talamogeniculare și vilozități posterioare) sunt ramuri ale arterei cerebrale posterioare (PCA). Celelalte două, vilozitatea anterioară (o ramură a arterei carotide interne (ICA) și arterele polare, sau tuberotalamice (ramuri ale arterei comunicante posterioare, PCA), aparțin teritoriului sistemului carotidian).
Tuberculul vizual este vascularizat în principal de vase din PCA și segmentele P1 și P2 ale PCA. În ciuda diferitelor variante și anomalii, există 4 zone vasculare principale ale talamusului: anterioară, paramediană, inferolaterală și posterioară. Artera polară (sau tuberotalamică) din PCA alimentează regiunea anterioară a talamusului, arterele paramediane (sau talamoperforante) din segmentul P1 al PCA furnizează sânge în zona parmediană, arterele talamogeniculare furnizează sânge către inferolateral și posterioară. arterele coroidale din segmentul P2 al PCA furnizează sânge în partea posterioară a movilei vizuale. În 1/3 din cazuri, arterele polare sunt absente, vascularizarea se realizează din arterele paramediane.
Cercetările efectuate de S.M. Vinichuk și colab. (2012), indică faptul că infarctul talamic este mai des localizat în zonele paramedian și inferolateral, mai rar în zonele vasculare de frontieră - laterale (laterale) și centrale; frecvența leziunilor bilaterale ale talamusului este de numai 4,6% din toate infarctele talamic izolate. Ponderea ischemiei acute a teritoriului paramedian reprezintă aproximativ 22 - 35% din toate infarctele talamice. Această zonă a talamusului talamic este vascularizată de artere (talamo-subtalamic, sau talamo-perforante) care decurg direct din segmentul P1 al PCA pe ambele părți, dar în 1/3 din cazuri dintr-un pedicul, cunoscut sub numele de Percheron. artera (în continuare - AP). AP, adică artera talamo-subtalamo-paramediană posterioară, este singura arteră care se ramifică la dreapta sau la stânga segmentului precomunal median (mezencefalic) al PCA. La nivelul subtalamusului, acesta împarte și furnizează sânge din ambele părți către secțiunile mediane inferioare și anterioare ale talamusului și subtalamusului. Arterele paramediane ale PCA sunt foarte variabile; ele pot furniza sânge în teritoriul anterior al talamusului, pot participa la alimentarea cu sânge a mezencefalului și a părții rostrale a trunchiului cerebral în cazurile în care arterele polare sunt absente.
Se crede că infarctele talamic posterior-median se datorează în principal leziunilor aterosclerotice ale vaselor cerebrale și cardioembolismului, iar infarctele ventrolaterale se datorează microangiopatiei. Localizarea unei leziuni ateromatoase în PCA sau într-una dintre ramurile sale, precum și gradul de îngustare, determină debutul, severitatea și natura sindromului clinic. Alți factori joacă un rol mai puțin important: fluxul sanguin colateral prin PCA și vâscozitatea sângelui. Chiar și în prezența unei plăci aterosclerotice, mecanismul principal pentru dezvoltarea unui accident vascular cerebral este de obicei embolia PCA sau ramurile sale. Modificările în PCA provoacă apariția sindroamelor, care sunt împărțite în 2 grupuri:
1– sindroame de leziuni corticale determinate de modificări ale segmentului postcomunal al PCA;
al 2-lea- sindroame de afectare a mezencefalului, subtalamusului și talamusului asociate cu îngustarea aterosclerotică, ocluzia aterosclerotică sau embolică a segmentului precomunal proximal al PCA.
În caz de ocluzie a trunchiului PCA, se dezvoltă un atac de cord cu implicarea unilaterală sau bilaterală a subtalamusului și a talamusului medial, precum și cu o leziune pe aceeași parte a trunchiului cerebral și a creierului mediu cu simptome clinice corespunzătoare.
Caracteristicile anatomice ale alimentării cu sânge a talamusului contribuie la apariția unei varietăți de sindroame clinice, care adesea fac dificilă diagnosticarea accidentului vascular cerebral în determinarea bazinului carotidian sau vertebrobazilar.
Infarctele din zona de alimentare cu sânge a arterelor polare se manifestă prin tulburări neuropsihologice, printre care amnezia acută cu incapacitatea de a aminti evenimente noi (amnezia anterogradă de fixare) este simptomul principal. Pacienții cu infarcte bilaterale în această zonă dezvoltă abulie și tulburări amnestice severe, care nu tind să scadă în timp. Ocazional, pot fi observate hemipareze tranzitorii ușoare sau tulburări hemisenzoriale pe partea controlaterală. Infarctul unilateral în regiunea vasculară paramediană este însoțit de dezvoltarea sindromului talamic posteromedial cu afectare acută a conștienței, pareză a privirii verticale și tulburări cognitive; De asemenea, sunt posibile tulburări de vorbire și apraxia. Ischemia în această zonă vasculară apare din cauza ocluziei ateromatoase sau cardioembolice (40% din cazuri) a AP talamo-subtalamic, a cărei înfrângere poate provoca un infarct talamic bilateral izolat sau un infarct talamic combinat care implică alte structuri cerebrale.
Infarctele talamice paramediane bilaterale se caracterizează prin triada clasică de simptome: tulburări acute ale conștienței, simptome neuropsihologice și tulburări ale privirii verticale (asociate cu afectarea nucleului interstițial al fasciculului longitudinal medial, situat între diencefal și mezencefal). La toți pacienții se observă o scădere a nivelului de conștiență de severitate variabilă până la comă (se crede că deprimarea conștienței este o consecință a leziunii părților posterioare ale nucleilor dorsolateral și interlaminar, precum și o încălcare a conexiunii lor cu formațiunea reticulară ascendentă și cortexul prefrontal anterior, orbitofrontal și medial al creierului). Poate apărea somn letargic, atunci când pacientul este greu de trezit, sau hipersomnie - pacienții sunt treji, dar pot cădea într-un somn profund la scurt timp după încetarea stimulării. Disfuncția verticală a privirii se manifestă prin pareză a privirii în sus sau o combinație de pareză a privirii în sus și în jos. În forma sa pură, pareza privirii în jos se găsește numai în cazurile de infarct paramedian bilateral. Disfuncția orizontală este mai puțin frecventă. Uneori se observă strabismul convergent. Tulburările neuro-psihologice încep să se manifeste pe măsură ce scade afectarea conștiinței. Pacienții rămân dezorientați, anxioși și apatici. Simptomele caracteristice sunt amnezia și abulia, mutismul akinetic, demența talamică (aceasta din urmă apare atunci când nucleul dorsal medial al talamusului este deteriorat împreună cu corpurile mamilare). CT și RMN în ocluzia AP pot detecta leziuni bilaterale în subtalamus și părțile mijlocii-inferioare ale talamusului, asemănând conturului unui fluture.
Cu un infarct a două zone ale talamusului, paramedian și polar, amnezia este mai profundă și mai persistentă decât cu implicarea unui singur paramedian. Se crede că acest lucru se datorează ischemiei zonei mammilothalamicus tractus, nucleilor anteriori și dorso-laterali ai talamusului.
Înfrângerea AP poate provoca infarct bilateral al talamusului paramedian cu implicarea mezencefalului. Spre deosebire de o leziune izolată a tuberculului optic, caracteristicile clinice ale infarctului paramedian talamo-subtalamic sunt: prezența parezei perechii III de nervi cranieni cu hemipareză sau hemiataxie contralaterală, ptoză completă bilaterală (blefaroptoză), pareză sau paralizie de privirea sus sau pareza (paralizia) privirii in sus si in jos, pseudopareza perechii VI de nervi cranieni cu strabism convergent.
Arterele mezencefalice anterioare pot forma uneori conexiuni comune cu arterele talamo-subtalamice. Blocarea arterelor poate duce la infarct într-o zonă care include: substanța cenușie mezencefalică bilaterală din jurul apeductului silvian, nucleii celei de-a treia perechi și ramurile acestora, nucleii intralaminari și parafasciculari, părți ale nucleilor median și central, pedunculul cerebelos anterior. iar decusatia ei, treimea mediala a pedunculului cerebral. Se dezvoltă un sindrom mezencefalotalamic, care include tulburări neuro-oftalmice, comportamentale și motorii ca urmare a unei combinații neobișnuite de caracteristici clinice.
Diagnosticul diferențial al leziunilor perechi ale talamusului include procese metabolice (boala Wilson, boala Fahr) și toxice (encefalopatia Wernicke, mielinoliza pontină centrală), infecții (encefalită virală, boala Creutzfeldt-Jakob), leziuni vasculare (ischemie în bazinul AP, ocluzie). ale venei lui Galen, anevrism artera bazilară) și tumori cerebrale (glioame, astrocitoame).
Diferențierea dintre infarctele bilaterale arteriale și venoase ale talamusului se realizează ținând cont de dimensiunea infarctului, prezența sau absența edemului și ischemia altor zone ale creierului. Infarctele venoase sunt de obicei mai mari și însoțite de edem. Implicarea venelor profunde (vena cerebrală internă, vena de Galen, sinusul drept) care drenează sângele venos din talamus poate duce la diferite manifestări ale hipertensiunii venoase: cefalee acută cu greață, vărsături, convulsii și modificări ale stării psihice. Tromboza venoasă se poate manifesta cu diverse simptome, printre care tulburările cerebrale, crizele de epilepsie, afectarea nervilor cranieni și tulburările neuropsihiatrice domină tabloul clinic. Infarctele venoase nu au o regiune vasculară atât de specifică precum leziunile talamice arteriale izolate, dar includ mai multe regiuni. Cu neuroimagistică, de regulă, se determină ischemia bilaterală a talamusului și a ganglionilor bazali; transformarea hemoragică a infarctului venos este considerată frecventă.
Diagnosticul diferențial se realizează și cu partea superioară a sindromului bazilar, care este cauzat de ocluzia părților rostrale ale arterei bazilare (anevrism, vasculită) și duce la infarctul mesei creierului, talamusului, lobilor parțial temporal și occipital. Manifestările clinice ale acestui sindrom sunt foarte diverse și includ tulburări oculomotorii (pareze verticale ale privirii, perechi III-VI de nervi cranieni), vizuale (hemianopsie, orbire corticală, „ataxie optică”) și tulburări pupilare, tulburări ale conștienței și comportamentului (comă, somnolență). , delir, halucinoză pedunculară, tulburări de memorie), simptome motorii și senzoriale.
Literatură:
articolul „Infarctele talamice ischemice” V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V.M. Krivchun, Academia Medicală de Educație Postuniversitară din Harkiv, Spitalul Clinic Orășenesc nr. 7, Harkiv (Revista Medicală Internațională, Nr. 1, 2009) [citește];
articol „Infarctul talamic izolat: sindroame clinice, diagnostic, tratament și rezultat” S.M. Vinichuk, M.M. Prokopiv, L.N. Tremurând; Spitalul Clinic Alexander, Kiev; Universitatea Nationala de Medicina. A.A. Bogomolets, Kiev (revista „Ora medicală ucraineană” nr. 2, 2012) [citește];
articolul „Manifestările clinice ale stenozei și ocluziei arterelor intracraniene ale bazinului vertebrobazilar (revista literatură)” E.L. Ibragimova, Spitalul Clinic Orășenesc nr. 7, Harkiv (revista „Buletinul Ucrainean de Psiho-Neurologie” nr. 2, 2010) [citește];
articol „Infarctele talamice în bazinul arterei Percheron: clinică și diagnosticare” Fursova L.A., Academia Belarusa de Educație Postuniversitară; Naumenko D.V., Instituția de stat „Spitalul clinic al 5-lea”, Minsk, Belarus (Revista Internațională de Neurologie, nr. 1, 2013) [citește];
articol „Infarctele paramediane bilaterale ale talamusului” L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Academia Medicală Belarusa de Educație Postuniversitară, Spitalul Clinic Orașal 5 din Minsk (revista Zdravookhranenie nr. 12, 2012) [citește];
articol „Manifestarea atipică a unui infarct unilateral în regiunea paramediană a talamusului pe teritoriul arterei talamo-perforante ca urmare a ocluziei embolice a arterei percheron pe fondul unui foramen oval deschis existent: raport de caz și revizuire a literaturii pe această temă" Hirad Yarmohamma (Departamentul de Medicină Internă, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland , Ohio, SUA), Andrei Carasca (Departamentul de Neurologie, Spitalul Lenox Hill, New York, New York, SUA), Hooman Yarmohammadi (Departamentul of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, SUA), Daniel P. Hsu (Divizia de Neuroradiologie, Departamentul de Diagnostic Radiologie, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, SUA); International Neurological Journal, Nr. 1, 2013 [citește] sau [citește];
prezentare „Accident vascular cerebral în bazinul arterei Percheron: fond anatomic, clinică, diagnostic, tratament” V.A. Sorokumov, M.D. Selkin, M.K. Barbuhatti [citește];
articol „Accident vascular cerebral bilateral la un pacient cu foramen oval deschis și trombofilie ereditară” M.Yu. Brovko, L.A. Akulkina, V.I. Sholomova, A.Sh. Yanakaeva, L.A. Strizhakov, M.V. Lebedeva, V.V. Zaharov, A.V. Volkov, A.V. Lazareva, M.A. Kinkulkina, N.N. Ivanets, V.V. Fomin; Clinica-i. MÂNCA. Spitalul Clinic Universitar Tareeva nr. 3, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova. LOR. Sechenov; Clinica de boli nervoase. ȘI EU. Spitalul Clinic Universitar Kozhevnikov nr. 3, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova. LOR. Sechenov; Clinica de Psihiatrie și Narcologie. S.S. Spitalul Clinic Universitar Korsakov nr. 3, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova. LOR. Sechenov, Moscova (Revista Arhiva Terapeutică nr. 11, 2018) [citește]
demența talamică:
articol „Demența talamică” M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.Yu. Lobzin, A.V. Kashin; Academia Medicală Militară. CM. Kirov, Sankt Petersburg (Revista de neurologie și psihiatrie, nr. 6, 2011) [citește];
articol „Demența acută prin infarct bilateral al tuberculilor vizuali. Observație clinică” Kuzmina S.V., Prima Universitate Medicală de Stat din Sankt Petersburg numită după I.I. Academicianul I.P. Pavlov” Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Sankt Petersburg (Revista Neurologică, Nr. 2, 2017) [citește];
articol „Demența talamică” în accidentul vascular cerebral bilateral al tuberculilor optici: dinamica tulburărilor cognitive „Academia Medicală de Stat Nizhny Novgorod” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Nijni Novgorod (Jurnalul Neurologic, nr. 2, 2017) [citește]
Diagnostic topic: leziune ischemică a talamusului (site-ul web)
© Laesus De Liro
- 22 martie 2016, ora 05:54
Coma este o stare de absență completă a conștiinței, care a apărut ca urmare a unei încălcări a funcției / structurii sistemelor / organelor vitale. La rândul său, conștiința este o stare de fundal a creierului care îți permite să trăiești o experiență subiectivă de orice tip în general și să ofere un raport (răspuns) adecvat acestor experiențe (verbală, motrică, emoțională etc.).
Orice acțiune voluntară (subiectivă, conștientă) a unei persoane corespunde unui anumit tipar de activitate neuronală în diferite zone ale creierului. În primul rând, nivelul normal de conștiință (veghe) depinde de efectul de activare asupra emisferelor cerebrale din grupurile de neuroni situate în sistemul de activare reticular (RAS) al trunchiului cerebral. În al doilea rând, pentru a asigura un nivel normal de conștiință, este necesară integritatea emisferelor cerebrale, RAS și conexiunile acestora.
Prin urmare, principalele cauze ale comei sunt:
■ leziuni bilaterale [structuri cortico-subcorticale] ale emisferelor cerebrale sau inhibarea activității acestora din cauza tulburărilor metabolice, inclusiv hipoxice ( ! o leziune unilaterală larg răspândită a emisferei cerebrale, care nu are un efect de compresie asupra trunchiului cerebral, nu poate provoca o comă);
■ leziuni ale trunchiului cerebral care afectează sau deprimă RAS (trebuie amintit că o leziune a trunchiului cerebral care provoacă leziuni ale RAS și, ca urmare, dezvoltarea unei comei, se poate datora în primul rând leziunilor extinse ale una sau ambele emisfere care au un efect compresiv asupra trunchiului cerebral).
Conștiința are componente cantitative (de veghe) și calitative (de umplere a conștiinței). Primul (cantitativ) reflectă însuși faptul că creierul este pregătit să accepte și să răspundă la stimuli externi și interni și corespunde clinic stării de veghe formală (nu somn, ochii deschiși). Cu toate acestea, la o persoană sănătoasă, starea de veghe nu ar trebui să fie doar în sine, ci și umplută calitativ cu un comportament adecvat circumstanțelor (emoții, motivații, cunoașterea de sine și a lumii înconjurătoare). Sub aspectul filogenetic, veghea a apărut înainte de umplerea conștiinței și a fost „localizată” în diferite structuri ale creierului. Așadar, păstrarea VRAS (sistemul de activare reticular ascendent), situat în masa creierului, este în principal responsabilă pentru starea de veghe. În același timp, cortexul emisferelor cerebrale este responsabil în principal de umplerea conștiinței.
Această separare filogenetică și spațială a celor două componente ale conștiinței provoacă o serie de fenomene clinice. În primul rând, poate exista stare de veghe fără a umple conștiința, dar nu există umplere a conștiinței fără a umple conștiința. În al doilea rând, o deteriorare mică a trunchiului cerebral poate provoca o depresie pronunțată a conștienței și, dimpotrivă, chiar și cu leziuni extinse ale cortexului cerebral, conștiința poate fi redusă cantitativ ușor. În al treilea rând, refacerea conștiinței urmează calea refacerii primei componente cantitative, apoi pe cea calitativă, dar nu invers. În al patrulea rând, există încălcări izolate doar ale componentei calitative a conștiinței.
În îngrijirea neurocritică, se acordă mai multă atenție evaluării cantitative a deteriorării acute a conștiinței. Cel mai utilizat instrument din lume pentru măsurarea conștiinței este Scala Glasgow. Are o reproductibilitate ridicată, adică rezultatele testelor pentru acesta sunt aceleași pentru majoritatea medicilor care au examinat un anumit pacient. Cea mai eficientă utilizare a cântarului este atunci când se fac schimb de informații între paramedici (personalul ambulanței) în modul de pornire. La pacienții cu semne de sindrom de luxație pe fondul leziunilor structurale ale creierului, scala Pittsburg Brain Stem Score (PBSS) (Pittsburgh) pentru evaluarea afectarii trunchiului cerebral la pacienții în comat este utilă. Recent, noua scară de comă a Clinicii Mayo (Scara PATRU) a câștigat popularitate. Combină proprietățile celor două anterioare și este adaptat la maximum la condițiile unității de terapie intensivă, deoarece are o rubrica de respirație.
sursa: Materiale metodologice pentru rezidenții secției de anestezie și resuscitare „Insuficiență cerebrală acută” Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Ural State Medical University; Ekaterinburg, 2014
Conform conceptului lui Plum și Posner (1966), principalele mecanisme patomorfologice ale comei sunt fie leziunile difuze bilaterale ale cortexului cerebral (anatomice și/sau metabolice), fie afectarea trunchiului cerebral, fie o tulburare combinată la aceste niveluri.
Comutarea între RAS a trunchiului și zonele talamice (și apoi corticale) se realizează cu ajutorul neurotransmițătorilor. S-a descoperit că acetilcolina și norepinefrina au cel mai mare efect asupra trezirii. Fibrele colinergice conectează mezencefalul cu alte regiuni ale trunchiului cerebral superior, talamusul și cortexul cerebral. Se consideră că aceste căi sunt intermediare între trezirea clinică și modelul EEG corespunzător observat după administrarea anumitor medicamente colinergice, cum ar fi fizostigmina. Se știe că neuronii noradrenergici ai locusului coeruleus și celulele serotoninergice ale nucleilor rafei pontin trimit proiecții difuze către cortexul cerebral. Serotonina și norepinefrina asigură funcții importante în reglarea ciclului somn-veghe. Rolul lor în excitare și comă nu este complet clar, deși efectele excitatoare ale amfetaminelor se datorează probabil eliberării de catecolamine.
Talamusul și cortexul își trimit semnale unul altuia, înainte și înapoi, în modele complexe. Uneori, aceste conexiuni sunt locale: anumite zone ale cortexului sau talamusului sunt conectate unele cu altele. Uneori sunt difuze și globale, astfel încât o zonă a talamusului poate face conexiuni extinse și complexe cu diferite zone din cortex. Zonele cortexului cerebral care par a fi cele mai importante pentru conștiință și care interacționează cu talamusul în momentul revenirii conștiinței sunt situate în cortexul posterior (în zona de asociere de la intersecția temporalului lateral, occipital și parietal). cortexul [parietal]) și în cortexul parietal central. Activitatea neuroelectrică de înaltă frecvență în zonele care leagă aceste zone ale cortexului cerebral cu talamusul, aparent, este necesară pentru starea de conștiință, poate pentru că ele integrează conținuturile individuale ale conștiinței într-un singur întreg.
citeste si articolul „Bazele neurotransmițătorilor ale conștiinței și stărilor inconștiente” E.V. Alexandrova, O.S. Zaitsev, A.A. Institutul de Cercetare de Neurochirurgie Potapov. acad. N.N. Burdenko RAMS, Moscova (revista „Probleme de neurochirurgie” nr. 1, 2014) [citește]
© Laesus De Liro
- 6 decembrie 2015, ora 06:56
Definiție. Hematomul medial de accident vascular cerebral mic (MIH) al creierului este un hematom cu un volum mai mic de 40 cm3, care este situat medial față de capsula internă - în talamus () cu posibilă răspândire la nivelul creierului mediu (hematom talamo-mezencefalic).
Patogeneza. Studiul patogenezei accidentului vascular cerebral hemoragic (HS) a condus la concluzia că, dacă, în hematoamele mari, severitatea evoluției bolii este determinată de compresia rapidă a substanței creierului cu hidrocefalie ocluzivă și hernie, atunci în MIG. , prevalența ischemiei perifocale și secundare a substanței cerebrale, declanșată de trombocite activate, afectarea microcirculației și perfuziei cerebrale. Dezvoltarea cascadei ischemic-hipoxice este asociată cu o încălcare a fosforilării oxidative și o eliberare activă a citokinelor, ceea ce duce la deteriorarea membranelor lizozomilor și eliberarea de enzime autolitice în spațiul intercelular al țesutului cerebral, ceea ce determină progresia secundară. ischemie și spasm vascular secundar.
Clinica. MIG-urile mediale se manifestă (brut și ajung la maximum în câteva secunde) prin hemianopsie contralaterală, hemipareză contralaterală, hemianestezie și „braț talamic” – flexie la încheietura mâinii și articulațiile metacarpofalangiene în timp ce se extind simultan în articulațiile interfalangiene. Uneori, hiperkineza coreo-atetoidă apare pe partea laterală a leziunii. La ceva timp după hemoragie, apare adesea durerea talamică (ca parte a sindromului Dejerine-Rousy). De asemenea, hemoragiile din tuberculul optic sunt adesea însoțite de o pătrundere a sângelui în cel de-al treilea ventricul (de obicei, cu o descoperire de hematoame masive din această localizare).
Diagnosticare. Imediat după spitalizare, este indicată CT [spiral] (RMN) a creierului pentru a determina natura accidentului vascular cerebral și a clarifica caracteristicile anatomice ale hemoragiei (standard). La efectuarea CT (RMN), este necesar să se determine: prezența și localizarea topică a focarului patologic (focurilor); volumul fiecărui tip de focalizare (parte hipo-, hiperdensă) în cm3; poziția structurilor mediane ale creierului și gradul de deplasare a acestora în mm; starea sistemului creierului care conține LCR (dimensiunea, forma, poziția, deformarea ventriculilor) cu determinarea coeficienților ventriculo-cranieni; starea rezervoarelor creierului; starea brazdelor si fisurilor creierului.
Volumul hemoragiei se determină fie folosind un program furnizat de producătorul tomografului, fie prin formula ABC / 2, unde A este diametrul cel mai mare, B este diametrul perpendicular pe A, C este numărul de felii x felia grosime. Pacienții care sunt planificați să utilizeze neuronavigația în timpul intervenției chirurgicale sunt, de asemenea, scanați în modul care este necesar pentru transmiterea ulterioară a imaginii către o anumită stație de navigație.
Angiografia cerebrală (angiografia CT sau RM) se efectuează dacă se suspectează o malformație vasculară sau un anevrism arterial în absența antecedentelor hipertensive, pacientul este tânăr (sub 45 de ani), iar localizarea hematomului este atipică pentru hemoragia hipertensivă. , dar caracteristic pentru ruptura unei malformații arteriovenoase sau anevrisme (recomandat).
Tratament. Realizările în neuronavigație au făcut posibilă accesarea hemoragiilor foarte mici (hematoame), inclusiv a celor talamice. Unitățile de navigație combinate cu un scaner CT fac posibilă corelarea datelor CT cu reperele de pe capul pacientului în timp real și efectuarea puncției de hematom (metoda stereotactică) din orice acces convenabil și mai sigur pentru chirurg (în astfel de cazuri, scanarea creierului se realizează cu un localizator special atașat la cap și un computer personal este utilizat pentru a calcula coordonatele; ținta este selectată pe monitorul computerului).
În cazul MIG medial (talamic și talamocapsular), este indicat să se efectueze intervenția chirurgicală cu un volum al hematomului [talamus] mai mare de 10 cm3 (cu un volum al hematomului talamo-mezencefalic mai mare de 5 cm3), însoțit de un volum neurologic grosier. deficit (cu un volum al hematomului mai mic de 10 cm3, avantajul tratamentului chirurgical fata de o metoda conservatoare nedemonstrata).
Pentru a reduce traumatismele cerebrale în timpul intervenției chirurgicale pentru MIG medial, a fost dezvoltată și testată clinic o abordare chirurgicală specială, care permite abordarea talamusului fără a afecta căile cele mai importante din punct de vedere funcțional și nucleii bazali ai creierului (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev, 2009. Centrul Științific Republican pentru Asistență Medicală de Urgență, Tașkent, Uzbekistan]). Această tehnică constă în îndepărtarea puncției neuroendoscopice și drenarea unui hematom medial prin cornul anterior sau posterior al ventriculului lateral. Tehnica este efectuată în două moduri, în funcție de descoperirea MIG în ventriculii creierului.
Prima metodă este utilizată atunci când sângele pătrunde în ventriculii creierului prin introducerea unui neuroendoscop pe un trocar cu aspirație direcționată și spălarea hemoragiei intraventriculare (IVH) prin canalul de lucru al neuroendoscopului. Pentru a face acest lucru, se face o gaură în partea laterală a emisferei cu MIG în punctele de proiecție ale cornului anterior sau posterior al ventriculului lateral și se introduce un trocar cu endoscop. După îndepărtarea IVH, hematomul accident vascular cerebral este perforat. După puncție, partea lichidă a hematomului este aspirată cu un tub de drenaj introdus prin canalul de lucru al trocarului. În etapa finală a operației, un tub de drenaj este lăsat în patul de hematom pentru a efectua fibrinoliza locală (LF) a sângelui rezidual în perioada postoperatorie. Pentru LF, se utilizează streptokinaza medicamentului trombolitic de prima generație. Introducerea medicamentului prin drenaj se efectuează la un interval de 6 ore la o doză de 15.000 UI, diluată într-o soluție fiziologică de clorură de sodiu. După administrarea medicamentului, tubul de drenaj este închis timp de 2 ore pentru expunere.
A doua metodă de îndepărtare a puncției neuroendoscopice a MIG este utilizată în absența unei străpungeri de sânge în ventriculii creierului, adică. când nu este nevoie de îndepărtarea neuroendoscopică a IVH. În acest caz, un neuroendoscop subțire fără canal cu un tub de drenaj cu pereți subțiri pus pe el este introdus printr-o gaură de bavură suprapusă la punctele de proiecție ale cornului anterior sau posterior al ventriculului lateral. Un hematom este perforat prin cornul anterior sau posterior al ventriculului lateral sub supraveghere endovideo, urmat de îndepărtarea endoscopului și aspirarea sângelui prin tubul de drenaj. Tubul de drenaj instalat este utilizat pentru efectuarea LF de sânge rezidual în perioada postoperatorie.
Puteți citi mai multe despre fibrinoliza locală în articolul „Fibrinoliza locală a hemoragiilor intracerebrale și intraventriculare netraumatice” de Yu.V. Pilipenko, Sh.Sh. Eliava, O.D. Shekhtman, A.S. Khayreddin; Instituția Federală a Bugetelor de Stat „Institutul de Cercetare în Neurochirurgie numită după N.N. N.N. Burdenko" RAMS, Moscova (revista "Probleme de neurochirurgie" nr. 6, 2012) [
talamus este o formațiune de formă ovoidală (în diagramă - structuri de „culoare roșie)”, constând din mai multe grupuri de nuclee de substanță cenușie.
Talamusul drept și stânga sunt situate strategic în partea de sus a trunchiului cerebral și servesc la comutarea informațiilor care merg către și dinspre cortexul cerebral. Datorită structurii sale anatomice și vascularizației, talamusul permite o mare varietate de simptome ale accidentelor vasculare cerebrale talamice ischemice. Aceste diferențe sunt caracterizate prin descoperiri clinice prototipice și prin detectarea leziunilor prin neuroimagistică.
Cunoașterea anatomiei vasculare și a zonelor de alimentare cu sânge a talamusului face posibilă determinarea leziunii vasotopice. Talamusul este alimentat de patru artere (care iau naștere din bifurcarea bazilarei, a arterei comunicante posterioare și a porțiunii proximale a arterei cerebrale posterioare - vezi cercul lui Willis):
1. polar;
2. talamic-subtalamic;
3. talamo-genicular;
4. coroidian posterior medial şi lateral.
1 . arterelor polare(cunoscute ca tuberotalamice, artere optice interne anterioare sau ramură premamilară) apar de obicei din artera comunicantă posterioară. Ele furnizează sânge părțile anteromediale și anterolaterale ale talamusului, inclusiv nucleii reticulari, tractul mamililotalamic, o parte a nucleilor laterali ventrali, nucleii dorsomediali și partea laterală a polului anterior al talamusului.
2 . Arterele talamo-subtalamice(cunoscut sub numele de talamic paramedian, artere intrapedunculare profunde, artera optică internă posterioară, ramură talamoperforativă) provin din segmentul peduncular P1 proximal al arterei cerebrale posterioare. Acestea furnizează talamusul posteromedial, inclusiv nucleii interstitiali rostrali (în formă de cioc) ai fasciculului longitudinal medial, porțiunea posterioară inferioară a nucleilor dorsomediali, nucleii parafasciculari, nucleul intralaminar și uneori tractul mamilotalamic.
3 . Talamo-genicular arterele (talamo-geniculare) pleacă sub formă de 6-10 artere din segmentul P2 al arterei cerebrale posterioare care înconjoară cisterna. Acestea furnizează talamusul ventrolateral, inclusiv nucleii ventral posterior lateral și ventral posterior medial, porțiunea laterală a nucleilor centromediali și partea coracolaterală (rostrolaterală) a pernei.
4 . Arterele coroidale posterioare(medial și lateral) provin din segmentul P2 al arterei cerebrale posterioare care înconjoară cisterna, imediat după plecarea arterelor talamogeniculare. Ele furnizează sânge pernei și talamusului posterior, corpurilor geniculate și nucleului anterior.
Rezumând După cum sa menționat mai sus, teritoriile de alimentare cu sânge talamic pot fi împărțite în următoarele patru zone mari:
1
. furnizate de arterele polare.
2
. furnizate de arterele talamo-subtalamice.
3
. , furnizate de arterele talamogeniculare.
4
. , furnizat de arterele coroidale posterioare (talamusul poate fi alimentat variabil de artera coroidală anterioară, dar acest lucru nu este semnificativ clinic).
Infarctele talamice sunt împărțite în patru grupe, corespunzătoare celor patru zone principale de alimentare cu sânge arterial.
. Infarcte în zona de alimentare cu sânge a arterelor polare tulburări neuropsihologice manifeste. Pacienții sunt abulici, letargici și dezlănțiți; o clinică similară se observă în cazurile de leziuni acute ale lobului frontal. În infarctele stângi, predomină disomnia cu tulburări afazice minime. La pacienții cu infarcte pe partea stângă sau pe partea dreaptă, disfuncția neuropsihologică de bază poate fi amnezia acută cu incapacitatea de a-și aminti evenimente noi. Încălcările răspunsului verbal sunt mai tipice pentru infarctele din partea stângă, în timp ce predominanța deficitului de memorie vizuală pentru infarctele din partea dreaptă. La pacienții cu infarcte bilaterale în zona de alimentare cu sânge a arterelor polare, se observă abulie și tulburări amnestice severe, care nu tind să scadă în timp. Ocazional, pot fi observate hemipareze tranzitorii ușoare sau tulburări hemisenzoriale pe partea controlaterală (
Durerea în sindromul talamic aparține grupului de durere „centrală”. Este una dintre cele mai severe manifestări ale durerii indomabile, care este extrem de greu de oprit.
Cauza principală a sindromului durerii talamice este un accident vascular cerebral ischemic cu localizarea focarului ischemiei în talamusul talamic. Boala se poate dezvolta și cu tumori cerebrale care provoacă compresia talamusului, circulația afectată a sângelui și a lichidului cefalorahidian în zona acestei structuri. Alte cauze ale sindromului de durere talamică sunt tromboza arterei talamo-geniculate care hrănește secțiunile posterioare și laterale ale talamusului (în special, nucleii ventroposteriomedial și ventroposteriorolateral), precum și hemoragiile din acest organ.
În centrul sindromului de durere se află afectarea trecerii impulsurilor care poartă diferite tipuri de sensibilitate, în urma cărora se amestecă, iar sistemul nociceptiv (durere) devine predominant.
Simptome
Talamusul este o structură în care se intersectează căile pentru conducerea diferitelor tipuri de sensibilitate. Este un „coordonator” al impulsurilor primite de la organele de simț (cu excepția analizorului olfactiv), care primește informații de-a lungul căilor senzoriale și motorii și le transmite în zona dorită a cortexului din emisfera dreaptă sau stângă. În plus, structura este importantă pentru menținerea unui nivel suficient de conștiință, concentrare și somn și veghe.
Prin urmare, atunci când acest organ este afectat, apar următoarele simptome:
- la început - o tulburare de mișcare pe termen scurt (paralizie sau pareză) într-o jumătate a corpului, după care gama de mișcare în jumătatea afectată a corpului se normalizează sau rămâne minim modificată;
- dureri extrem de intense, arzătoare în diferite zone, alternante pe o parte a corpului. Ele sunt însoțite de o colorare emoțională negativă foarte puternică; au dependență meteorologică;
- dureri de cap continue;
- senzații neplăcute care sunt disproporționate cu stimulul în timpul stimulării tactile sau mecanice în jumătatea corpului afectată. Chiar și o atingere ușoară a membrului pe o parte provoacă disconfort unei persoane, până la o senzație de durere. Aceste senzații nu au o localizare exactă, durează mult timp, iradiază în părțile apropiate ale corpului sau membrelor;
- tulburări de mișcare a ochilor, în special incapacitatea de a privi în sus sau în jos, sau o combinație a ambelor;
- tulburări de vorbire – dacă a fost afectată emisfera dominantă.
Ca simptome suplimentare, pot fi remarcate tulburări depresive, oboseală, deficit de atenție, insomnie, tulburări de orientare spațială și uneori halucinații.
Diagnosticare
Diagnosticul sindromului durer talamic implică:
- examinare de către un neuropatolog care va evalua toate tipurile de sensibilitate, va determina gama de mișcare a membrelor și va diagnostica tulburările oculomotorii;
- efectuarea imagisticii prin rezonanță magnetică, care vă permite să vizualizați clar focarele de ischemie și hemoragii în talamus, precum și să determinați cauza acestora (în cazul unei tumori, când sindromul talamic este prima sa manifestare).
Metode de tratament
Tacticile de tratament pentru sindromul durerii talamice includ una sau mai multe dintre următoarele zone:
- numirea terapiei medicamentoase simptomatice;
- stimulare electrică transcraniană;
- interventie radiochirurgicala.
Tratamentul cu medicamente analgezice s-a dovedit mult timp a fi ineficient. Pe baza experienței vaste a medicilor, precum și a datelor cercetării, s-a dovedit că durerea este redusă atunci când se utilizează o combinație de antidepresiv triciclic și anticonvulsivant.
Un anumit efect analgezic poate fi obținut prin stimulare electrică transcraniană. Trecut prin electrozii aplicați pe scalp, un curent electric mic poate reduce severitatea durerii prin activarea structurilor endorfine ale creierului.
Aceste abordări aduc doar un efect parțial și temporar. În momentul de față, doar radiochirurgia stereotactică aduce cele mai bune rezultate. Aceasta este o procedură care constă în efectul direcționat al razelor radioactive strict asupra focalizării patologice. Ca urmare, structura care provoacă dureri intense în jumătate din corp - în cazul sindromului talamic, acesta este nucleul ventrolateral posterior al talamusului - este distrusă.
Aplicarea cuțitului Gamma
Nucleul ventrolateral posterior al talamusului este o structură care este un fel de releu care comută impulsurile de la sensibilitatea tactilă, gustativă, dureroasă, viscerală și la temperatură. Este clar împărțit în zone corespunzătoare părților corpului. Dacă o anumită zonă a nucleilor posteriori ventrali este distrusă, fluxul de impulsuri dureroase din jumătatea corespunzătoare a corpului se va opri, ceea ce va fi vizibil în 3-4 săptămâni după operație.
O astfel de intervenție poate fi efectuată folosind un dispozitiv radiochirurgical unic - Gamma Knife. Este o instalație specială care asigură un efect direcționat al unei doze mari de radiații pe o anumită zonă. în care:
- nu sunt necesare incizii;
- procedura se efectuează în stare de conștiență (fără anestezie), deoarece este nedureroasă;
- o singură procedură este suficientă pentru a asigura distrugerea nucleului ventroposteriolateral, deoarece diametrul acestuia este mult mai mic de 3,5 cm;
- țesuturile înconjurătoare practic nu primesc radiații;
- nu există sângerare intraoperatorie, deoarece radiația acționează asupra celulelor din interior, fără a le tăia sau cauteriza.
Fiabilitatea, acuratețea și eficiența Gamma Knife l-au făcut standardul de aur în radiochirurgie. Este folosit pentru o perioadă relativ scurtă de timp doar la noi în țară, în timp ce în țările dezvoltate, experiența de utilizare a dispozitivului ajunge la câteva decenii.
Ajută-ți ruda care a suferit un accident vascular cerebral sau are o tumoare la creier să scape de durerile groaznice! Contactați Clinica Gamma!
1. Glaucom acut ca o cauză a durerii în ochi și în zonele adiacente ale feței este de obicei evidentă în legătură cu tulburarea corneei și alte modificări ale globului ocular. Cu toate acestea, durerea oculară în glaucomul subacut este însoțită de semne obiective, a căror interpretare nu este întotdeauna clară, mai ales dacă specialistul nu are suficientă experiență.
2. Diagnostic erorile de refracție și strabismul nu trebuie să oprească căutarea unei cauze a durerii faciale de etiologie necunoscută.
durere talamică, o manifestare a sindromului dureros de origine centrala, poate aparea dupa un infarct talamic, uneori limitat la fata. Pacientul simte durere însoțită de disestezii pe partea opusă a feței. Un examen neurologic atent poate detecta de obicei deficite senzoriale. O scanare RMN efectuată în mod adecvat poate detecta infarctul talamic.
Anestezie dureroasă, o altă formă de durere centrală, poate deveni o complicație a oricăreia dintre procedurile chirurgicale efectuate pentru nevralgia trigemenului. Anestezia dureroasă se caracterizează printr-o senzație persistentă, extrem de neplăcută, însoțită de deficite senzoriale profunde în urma intervenției chirurgicale.
1. Manifestari clinice se dezvoltă de obicei la câteva săptămâni sau luni după operație. Pacientul descrie disconfortul care îl deranjează drept „arsură” sau „înțepătură”. Există uneori senzații de târăre sau mâncărime în jurul gurii sau al ochiului. Unii pacienți au o dorință irezistibilă de a zgâria zona de anestezie, ceea ce duce la abraziuni și zgârieturi. Durerile nocturne care provoacă insomnie sunt caracteristice.
2. Eficacitatea tratamentului(medical sau chirurgical) este nesatisfăcător.
tumoare maligna poate provoca dureri faciale greu de tratat. Chiar dacă pacientul a fost deja examinat de mai multe ori, este necesar să se repete periodic istoricul și examenul fizic, precum și să se revizuiască datele din studiile imagistice anterioare. Dacă există modificări ale manifestărilor bolii sau ineficacitatea tratamentului, trebuie comandate repetarea studiilor imagistice. Deficit senzorial subiectiv sau obiectiv în zona inervației nervului trigemen, pierderea auzului, otită seroasă, obstrucție nazală cronică, ganglioni limfatici cervicali măriți, slăbiciune sau atrofie a mușchilor masticatori, disfuncție a altor nervi cranieni, diplopie, proptoză, edem pleoapelor, zgomote subiective sau obiective, sindromul Horner - semne care indică posibilitatea unei leziuni structurale severe ale creierului. VII. Consultanță de specialitate
A. Dacă există daune structurale sau suspiciunea unei tumori maligne, pacientul trebuie îndrumat pentru examinare ulterioară la specialiștii corespunzători.
b. Rabdator cu nevralgie de trigemen, este necesară consultarea unui neurolog sau neurochirurg, mai ales în cazurile în care există îndoieli cu privire la diagnostic, sunt detectate examene neurologice anormale sau studii imagistice și, de asemenea, dacă afecțiunea este dificil de tratat, reapare sau pacientul se dezvoltă intoleranță la carbamazepină. Atunci când se discută indicațiile pentru tratamentul chirurgical, medicul curant trebuie să fie conștient de posibilitățile de intervenții percutanate, radiochirurgicale și deschise, deoarece chirurgii din centrele specializate pot fi părtinși către anumite proceduri. Procedurile dentare precum extracția dentară sau tratamentul endodontic nu ameliorează TN. Blocarea alcoolului de către stomatologi nu este, în general, recomandată.
C. Nevralgia nervului glosofaringian este rar, iar diagnosticul necesită consultarea unui neurolog sau neurochirurg. De asemenea, este necesară o examinare de către un otolaringolog, deoarece această afecțiune este adesea asociată cu prezența unui neoplasm malign.
D. Pacienții pacienții cu cefalee în cluster și variantele acesteia trebuie să consulte un neurolog dacă există îndoieli cu privire la diagnostic sau dacă tratamentul cu metode tradiționale este ineficient.
B. herpes zoster ocular iar nevralgia postherpetică, de obicei, nu necesită trimitere la un neurolog după diagnostic. Mulți specialiști au experiență în tratarea acestor afecțiuni, inclusiv oftalmologi, dermatologi, oncologi și specialiști în boli infecțioase. Cu toate acestea, este de dorit ca pacientul să fie sub supravegherea unui medic generalist. Uneori, chirurgii pot recomanda o intervenție chirurgicală pentru nevralgia trigemenului. Acesta din urmă trebuie evitat, deoarece nu duce la ameliorarea durerii post-herpetice și poate duce la o agravare a stării pacientului.
F. Dureri faciale atipice prost tratabil. Un neurolog sau neurochirurg care are experiență cu acești pacienți poate ajuta la stabilirea unui diagnostic și la alegerea tratamentului medical. Poate fi necesar să consultați alți specialiști, cum ar fi un otolaringolog, un oftalmolog sau un stomatolog. Blocurile nervoase inutile sau intervențiile chirurgicale pentru ameliorarea durerii trebuie evitate, deoarece acestea nu îmbunătățesc de fapt starea pacientului. Chirurgia, adesea recomandată ca „ultimă soluție” de către unii consultanți, presupune riscul agravării unei situații deja îngrozitoare. De asemenea, nu este de dorit ca pacientul să contacteze un psihoterapeut care are experiență insuficientă în tratarea pacienților cu dureri faciale atipice. Este important ca medicul generalist să stabilească o relație de încredere cu pacientul și să îi ofere tot felul de sprijin.
Bună ziua, mama mea (75 de ani) a avut un accident vascular cerebral în ianuarie 2016. Merge bine, vorbeste, mananca si chiar gandeste destul de bine :). DAR se plânge de lacrimi de durere în picior și braț, care și-au pierdut o parte din funcția motorie în timpul unui accident vascular cerebral. Funcțiile sunt aproape restabilite, dar durerea rămâne. Locuim in Sankt Petersburg, unde sa mergem la specialisti pentru a gasi tratament. Policlinica prescrie un munte de medicamente, dar în loc de ameliorare, presiunea începe să sară. Știu că am scăpat cu o ușoară frică, dar mă doare să o privesc legănându-și brațul și suferă de dureri la picior.
============================================================================
Buna ziua. Cauza durerii în braț și picior pe partea laterală a leziunii după un accident vascular cerebral poate fi așa-numita. sindromul durerii talamice (în absența spasticității pronunțate), în care poate apărea un sindrom de durere intensă pe partea opusă leziunii din creier. Acestea pot fi dureri talamice - ca parte a acestui sindrom, care apare atunci când structurile talamusului - așa-numitul talamus talamic - sunt deteriorate.
În același timp, durerile talamice pot avea trăsături distincte de alte sindroame dureroase și se caracterizează prin:
- curent încăpățânat
- au un caracter puternic
- o ușoară iritație de durere pe partea afectată a corpului poate fi percepută ca mai severă decât este de fapt
- poate fi usturator, care amintește de „multe ace”
Cu o astfel de durere (dacă este un sindrom de durere talamică), sunt selectate grupuri ușor diferite de medicamente pentru ameliorarea durerii (anticonvulsivante, antidepresive în doze mici, antipsihotice), analgezicele convenționale (de exemplu, AINS) sunt adesea ineficiente aici.
Din nou, aceasta este doar o presupunere bazată pe descrierea dvs., pentru o imagine mai completă și o prezentare precisă, este necesară o examinare internă, luând în considerare examinările anterioare (dacă există) și numai după aceea - numirea terapiei.
Dacă nu găsiți o soluție la problema dumneavoastră, vă putem vedea și discuta despre tratamentul dumneavoastră. A lua legatura.
postări asemănatoare
Puteți să vă adresați întrebarea și să obțineți un răspuns la aceasta. Scrieți la adresa de e-mail [email protected]…
În cartea de referință „Simptome neurologice, sindroame, complexe de simptome și boli” E.I. Gusev, G.S. Burd, A.S. Nikiforov”; Moscova, „Medicina” 1999. - 880 p.; p.323 citim următoarele despre sindromul Dejerine-Rousy:
«…
Sindrom posterolateral talamic.
Sindromul Dejerine-Rousy
Consecința este înfrângerea părții laterale a talamusului, inclusiv a nucleului său ventral posterolateral. În același timp, se observă dureri constante, paroxistice, arzătoare pe partea opusă (vezi Fig. Simptomul Foerster), hiperpatie (vezi Simptomul Ged-holmes), care se poate extinde dincolo de linia mediană. Arsura, durerea paroxistica indistinct localizată se intensifică cu iritația țesuturilor tegumentare, stres emoțional. Se combină cu scăderea sensibilității superficiale și mai ales profunde, hemiataxie sensibilă, pseudoastereognoză, hemipareză tranzitorie, în timp ce mâna suferă în principal, hiperkinezia în ea este posibilă în funcție de tip. coreoatetoza(vezi), un fenomen cunoscut ca brațul talamic(cm). Uneori există o epuizare a reacțiilor faciale spontane. în timp ce mișcările faciale arbitrare rămân intacte. Instabilitatea atenției, orientarea este obișnuită. Pot exista modificări în vorbire, manifestate printr-o încălcare a inteligibilității, monotonie, parafazie literală, estompare a sonorității. Posibil hemianopie. Sindromul apare adesea din cauza tulburărilor circulatorii în bazinul arterei talamo-geniculare, care pleacă din artera cerebrală posterioară. descrisă în 1906 de neuropatologul francez J. Dejerine (1849 - 1917) și patologul G. Roussy (1874 - 1948)."
Definiția sindromului Dejerine-Rousy în „Marele Dicționar explicativ al termenilor în psihiatrie V.A. Zhmurova":
«…
Sindromul talamic (Dejerine-Roussy)
- durerea în jumătate din corp este combinată cu hemianestezie, hemiataxie, hiperkinezie coreatică și o poziție particulară a mâinii ("mâna talamică"). Caracteristice deosebite sunt durerea ascuțită, dureroasă, cauzală, pe care pacientul nu o poate localiza întotdeauna clar. Există, de asemenea, fenomene de dizestezie ca răspuns la o injecție, atingere, acțiunea frigului, căldurii, precum și un efect secundar îndelungat după terminarea stimulării. Durerile sunt agravate de tot felul de stimuli: atingere, iluminare puternică, bătăi ascuțite, impresii emoționale traumatizante. Brațul talamic arată astfel: antebrațul este îndoit și pronat, mâna este îndoită, degetele sunt neîndoite și, uneori, se mișcă continuu, în urma cărora apar posturi artistice și rapid de schimbare a întregii mâini. Uneori apar râs și plâns violent, pareze ale mușchilor mimici, tulburări de miros, gust, tulburări vegetative. Tulburarea apare atunci când tuberculul vizual este deteriorat (mai des atunci când circulația sângelui este perturbată în ramurile arterei cerebrale posterioare).
Conform conceptelor moderne, dacă sindromul Dejerine-Rousy se dezvoltă ca urmare a unui atac de cord în regiunea talamusului, atunci aparține așa-numitului durere centrală post-accident vascular cerebral (după cum sa menționat deja, cea mai frecventă cauză a durerii talamice centrale este o leziune vasculară a talamusului).
Sindromul Dejerine-Rousy ca parte a durerii centrale post-accident vascular cerebral se dezvoltă în decurs de 1 an după accident vascular cerebral la 8% dintre pacienți. Deoarece prevalența accidentului vascular cerebral este de aproximativ 500 de cazuri la 100.000 de locuitori, numărul absolut de persoane cu durere post-accident vascular cerebral este foarte semnificativ. Debutul durerii poate fi la scurt timp după un accident vascular cerebral sau după un anumit timp. La 50% dintre pacienți, durerea apare în decurs de 1 lună după un accident vascular cerebral, la 37% - în perioada de la 1 lună la 2 ani după un accident vascular cerebral, la 11% - după 2 ani de la momentul unui accident vascular cerebral. Durerea centrală post-accident vascular cerebral este resimțită într-o mare parte a corpului, de exemplu, în partea dreaptă sau stângă; totuși, la unii pacienți, durerea poate fi localizată, de exemplu, la un braț, picior sau față. Pacienții caracterizează cel mai adesea durerea ca „arsură”, „durere”, „furnicături”, „lacrimare”. Durerea post-accident vascular cerebral poate fi exacerbată de diverși factori: mișcare, frig, căldură, emoții. Dimpotrivă, la alți pacienți, acești factori pot ameliora durerea, în special căldura. Durerea centrală post-accident vascular cerebral este adesea însoțită de alte simptome neurologice, cum ar fi hiperestezie, disestezie, amorțeală, modificări ale sensibilității la căldură, frig, atingere și/sau vibrații. Sensibilitatea patologică la căldură și frig este cea mai frecventă și este un semn de diagnostic sigur al durerii centrale post-accident vascular cerebral. Potrivit studiilor, 70% dintre pacienții cu durere centrală post-accident vascular cerebral nu sunt capabili să simtă diferența de temperatură în intervalul de la 0 la 500C. Fenomenul de alodinie, caracteristic durerii neuropatice, apare la 71% dintre pacienți.
Principii de tratament. Cu durere centrală post-accident vascular cerebral (sindromul Dejerine-Rousy) eficiență demonstrată amitriptilină (doza de 75 mg pe zi), iar eficacitatea sa este mai mare în cazurile de numire imediat după apariția durerii și mai mică cu o programare târzie a medicamentului. Inhibitori selectivi ai recaptării serotonineiîn ciuda unui profil de siguranță mai favorabil în tratamentul durerii centrale post-AVC, acestea sunt ineficiente. Carbamazepina este, de asemenea, ineficientă (conform a trei studii controlate cu placebo; a redus semnificativ durerea doar la evaluarea a 3 săptămâni de terapie și, în general, conform rezultatelor tratamentului, s-a dovedit a fi ineficientă). Încercările de a trata durerea neuropatică centrală cu medicamente antiinflamatoare nesteroidieneîn nereușită. Există, de asemenea, date neconcludente despre utilizare analgezice opioide: un anumit efect pozitiv este însoțit de efecte secundare. Perspectivele de tratament sunt asociate cu utilizarea anticonvulsivantelor, ale căror studii preliminare au arătat rezultate încurajatoare (pregabalin, gabapentin). Luând în considerare în unele cazuri diferite mecanisme fiziopatologice ale durerii neuropatice centrale, există o discuție din ce în ce mai mare polifarmacoterapia rațională, adică combinație de medicamente - antidepresiv + anticonvulsivant + opioid .
