Șoc septic cu complicații cardiace. Șocul septic - cauze și patogeneză

Factori predispozanți: infecție a tractului urinar, boli hepatice, pneumonie, peritonită inclusiv bacteriemie, avort septic, complicații postpartum, boli imunologice.
Cel mai des numit:

• Bacteriile Gram negative: E.coli, Klebsiella, Proteus.
• Bacteriile Gram pozitive: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae.

Fiziopatologia șocului septic

În stadiu incipient: șoc hiperdinamic cu piele caldă și uscată, alcaloză respiratorie, debit cardiac crescut, rezistență vasculară periferică scăzută, presiune venoasă centrală normală sau crescută și presiune ventriculară stângă normală.

În stadiul târziu: potențială inactivitate fizică tranzitorie cu piele rece cianotică slab perfuzată, acidoză metabolică, debit cardiac redus, rezistență vasculară periferică crescută, scăderea volumului sanguin circulant și tendință la DIC.

Diagnosticul șoc septic

Semne de șoc septic:

• simptome ale unei infecții bacteriene (febră, frisoane)
• hiperventilatie
• tulburare generală
• confuzie, semne de delir
• factori predispozanți la șoc septic: perioada postoperatorie, cateter permanent în vezică, injecție intravenoasă permanentă, traheostomie, diabet, ciroză, arsuri, malignitate, leucemie, agranulocitoză, terapie cu corticosteroizi sau medicamente citotoxice.

Date de cercetare:

• Clinic: șoc sever și semne de sepsis (febră, infecție bacteriană)
• Date de laborator:
  • sânge: leucocitoză sau leucopenie dar cu deplasare spre stânga, trombocitopenie, hipofosfatemie.
  • controlul bacteriologic al sângelui, urinei, sputei și scaunului sau scurgerea unei plăgi.
  • sistemul de coagulare în caz de DIC: inhibarea trombocitozei, fibrinogenului, factorilor de coagulare 11, V și X, activarea fibrinogenului și scăderea prekalicreinei plasmatice.

Tratamentul șocului septic.

Terapie intensivă

• Pozitie orizontala.
• Perfuzii intravenoase: completarea BCC: solutii plasmatice sau dextran, transfuzii de sange numai in caz de pierdere de sange. Presiunea venoasă centrală nu este mai mare de 14 cm.s.

Antibiotice

• agent patogen cunoscut: antibiotice intravenoase (cu test de sensibilitate)
• agent patogen necunoscut: o combinație de antibiotice bactericide cu aminoglicozide și antibiotice cu activitate împotriva microbilor anaerobi.

Reumplerea hemodinamică a BCC volumul transfuziei 250 ml/15 min. sub controlul presiunii venoase centrale nu mai mare de 14 cm wg. doza nu crește cu mai mult de 5 cm de apă. pentru volum/timp. Presiunea în artera pulmonară este de până la 16-18 mm Hg.

Corticosteroizi: în caz de rezistență vasculară periferică scăzută după înlocuirea volumului, metilprednisolon 30 mg/kg BW IV, apoi 2 g la 6 ore până la 48 ore, sau dexametazonă 40 mg IV, apoi 20-40 mg la 4-6 ore. Continuarea terapiei cu corticosteroizi: 24-72 ore. Picurare 1000 de unități de heparină.

Medicamente vasoactive

Dacă tratamentul principal (refacerea CBV, oxigenarea, compensarea acidozei) nu reușește să controleze șocul:

• dopamină în doză crescătoare de 200-400-600 mg/min. Dacă debitul cardiac nu crește, atunci doza este insuficientă:
• dobutamina suplimentară în doză crescătoare de 200-400-600 mg/min. Dacă circulația este instabilă:
• crește combinația dopamină-dobutamina la o doză de 800-1000 mg/min până la efect. Dacă doza nu crește presiunea sistolică la 100 mm Hg și presiunea 120-130 bpm:
• Noradrenalina se administrează suplimentar în doză crescătoare de 10-100 mg/min.

Chirurgical tratament pentru șoc septic efectuați: cu hemodinamică stabilă, tratament chirurgical, îndepărtarea locală a focarului infecțios.

Dacă focul de infecție nu este îndepărtat definitiv, stabilizarea pacientului septic nu este posibilă. Terapia intensivă are ca scop reducerea focarului septic. Îndepărtarea focarului septic este una dintre măsurile de terapie intensivă.

Prognosticul șoc septic

Este foarte important dacă:

• sursa de infecție nu a fost îndepărtată
• deteriorarea bolii de bază
• Hiperlactacidemia intermitentă sau progresivă poate apărea în prezent în afecțiunile multiple de organ (insuficiență renală acută, insuficiență respiratorie acută, sângerare gastrointestinală, insuficiență hepatică acută).

Șocul septic complică cel mai adesea cursul proceselor infecțioase purulente cauzate de flora gram-negativă: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când aceste bacterii sunt distruse, se eliberează endotoxina, care declanșează dezvoltarea șocului septic. Proces septic cauzat de flora gram-pozitivă (enterococ, stafilococ, streptococ). mai rar agravat de şoc. Principiul activ al formei date de infecție este o exotoxină produsă de microorganisme vii. Motivul dezvoltării șocului poate fi nu numai flora bacteriană aerobă, ci și anaerobii, în primul rând Clostridia perfringens, precum și rickettsia, virusurile (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoarele și ciupercile.

Pentru apariția șocului, pe lângă prezența infecției, este necesară o combinație de încă doi factori: o scădere a rezistenței generale a corpului pacientului și posibilitatea unei pătrunderi masive a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în fluxul sanguin. Condiții similare apar adesea la femeile însărcinate.

În clinica ginecologică, focalizarea infecției în marea majoritate a cazurilor este uterul: avort septic dobândit în comunitate, boli infecțioase, boli după avorturi artificiale efectuate în spital. Mai mulți factori contribuie la dezvoltarea șocului într-o astfel de situație:

• uterul gravid, care este o poartă bună de intrare pentru infecție;
• cheaguri de sânge și rămășițele unui ou fetal, care servesc drept un excelent teren de reproducere pentru microorganisme;
• caracteristici ale circulației sanguine a uterului gravide, contribuind la intrarea ușoară a florei bacteriene în fluxul sanguin al unei femei;
• modificarea homeosteei hormonale (în principal estrogen și progesteron);
• hiperlipidemia sarcinii, facilitând dezvoltarea șocului.

În cele din urmă, alergizarea femeilor în timpul sarcinii este de mare importanță, ceea ce este confirmat într-un experiment pe animale gestante. Fenomenul Schwartzmann-Sanarelli la animalele gestante (spre deosebire de cele care nu sunt gestante) se dezvoltă după o singură injecție de endotoxină.

Șocul septic poate complica peritonita localizată sau difuză care apare ca o complicație a bolilor inflamatorii ale anexelor uterine.

Patogeneza șocului septic

Până în prezent, sunt neclare multe despre patogeneza șocului septic. Complexitatea studierii acestei probleme constă în faptul că o mulțime de factori afectează caracteristicile declanșării și dezvoltării șocului septic, acestea includ: natura infecției (gram-negativ sau gram-pozitiv); localizarea focarului de infecție; caracteristicile și durata cursului infecției septice; caracteristicile „descoperirii” infecției în fluxul sanguin (masivitate și frecvență); vârsta pacientului și starea ei de sănătate înainte de dezvoltarea infecției; o combinație de leziuni purulent-septice cu traumatisme și hemoragie.

Pe baza datelor recente din literatură, patogenia șocului septic poate fi prezentată după cum urmează. Toxinele microorganismelor care intră în fluxul sanguin distrug membrana celulelor sistemului reticuloendotelial al ficatului și plămânilor, trombocitelor și leucocitelor. Aceasta elibereaza lizozomi bogati in enzime proteolitice care pun in miscare substante vasoactive: kinine, histamina, serotonina, catecolamine, renina.

Tulburările primare în șoc septic implică circulația periferică. Substanțe vasoactive, cum ar fi kinine. Gnetamina și serotonina provoacă vasoplegie în sistemul capilar, ceea ce duce la o scădere bruscă a rezistenței periferice. Normalizarea și chiar o creștere a debitului cardiac (MOV) din cauza tahicardiei, precum și șuntarea arteriovenoasă regională (în special pronunțată în plămânii și vasele zonei celiace) nu pot compensa pe deplin o astfel de încălcare a circulației capilare. Există o scădere (de obicei moderată) a tensiunii arteriale. în curs de dezvoltare faza hiperdinamicașoc septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de mare, perfuzia capilară este redusă. În plus, asimilarea oxigenului și a substanțelor energetice este afectată din cauza efectului dăunător direct al toxinelor bacteriene la nivel celular. Dacă luăm în considerare faptul că, în paralel cu apariția tulburărilor microcirculatorii într-un stadiu incipient al șocului septic, apare hiperactivarea trombocitelor și componentelor procoagulante ale hemostazei odată cu dezvoltarea DIC, devine evident că deja în această fază de șoc, metabolic. procesele din țesuturi sunt perturbate cu formarea de produse suboxidate.

Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene duce la o adâncire a tulburărilor circulatorii. Spasmul selectiv al venulelor în combinație cu progresia sindromului DIC contribuie la sechestrarea sângelui în sistemul de microcirculație. O creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi a elementelor formate în spațiul interstițial. Aceste modificări patofiziologice duc la hipovolemie. Fluxul de sânge către inimă este redus semnificativ, în ciuda unei tahicardii ascuțite, nu poate compensa încălcarea în creștere a hemodinamicii periferice.

Șocul septic face solicitări excesive asupra miocardului, care, în condiții nefavorabile de existență, nu poate oferi organismului o aprovizionare adecvată cu oxigen și substraturi energetice. Un complex de motive duce la o încălcare a activității cardiace: o deteriorare a fluxului sanguin coronarian, un efect negativ al toxinelor microorganismelor și al metaboliților tisulari, în special peptide cu greutate moleculară mică, unite prin conceptul de „factor depresiv miocardic”, o scădere. în răspunsul miocardic la stimularea adrenergică și umflarea elementelor musculare. Există o scădere constantă a tensiunii arteriale. în curs de dezvoltare faza hipodinamicășoc septic. În această fază de șoc, afectarea progresivă a perfuziei tisulare duce la o adâncire suplimentară a acidozei tisulare pe fondul hipoxiei severe.

Metabolismul are loc de-a lungul căii anaerobe. Veragă finală în glicoliza anaerobă este acidul lactic: se dezvoltă acidoza lactică. Toate acestea, combinate cu efectul toxic al infecției, duc rapid la disfuncția secțiunilor individuale ale țesuturilor și organelor și apoi la moartea acestora. Acest proces nu este lung. Modificările necrotice pot apărea după 6-8 ore de la debutul tulburărilor funcționale. Plămânii, ficatul, rinichii, creierul, tractul gastrointestinal și pielea sunt expuse celui mai mare efect dăunător al toxinelor în șoc septic.

În prezența unei infecții purulente în organism, plămânii lucrează cu o sarcină mare și un stres mare. Șocul septic duce la modificări precoce și semnificative ale funcției și structurii țesutului pulmonar. Fiziopatologia „plămânului de șoc” se manifestă mai întâi printr-o încălcare a microcirculației cu șuntarea arteriovenoasă a sângelui și dezvoltarea edemului interstițial, ceea ce duce la o încălcare a relației dintre ventilație și perfuzia țesutului pulmonar. Adâncirea acidozei tisulare, microtromboza vaselor pulmonare, producția insuficientă de surfactant duc la dezvoltarea edemului pulmonar intraalveolar, microatelectazie și formarea membranelor hialine. Astfel, șocul septic este complicat de insuficiența respiratorie acută, în care există o încălcare profundă a alimentării cu oxigen a corpului.

În șoc septic, perfuzia țesutului renal scade, fluxul sanguin renal este redistribuit cu o scădere a aportului de sânge a stratului cortical. În cazurile severe, apare necroza corticală. Cauza acestor tulburări este o scădere a CBC total și modificări regionale rezultate din catecolaminemie, efectul renină-angiotensină și DIC. Există o scădere a filtrării glomerulare, osmolaritatea urinei este perturbată - se formează un „rinichi de șoc” și se dezvoltă insuficiență renală acută. Oligoanuria duce la modificări patologice ale echilibrului hidric și electrolitic, eliminarea zgurii urinare este perturbată.

Afectarea ficatului în șoc septic este evidențiată de o creștere a sângelui a enzimelor specifice organelor, bilirubinemia. Funcția de formare a glicogenului a ficatului și metabolismul lipidic sunt perturbate, producția de acid lactic crește. Un anumit rol revine ficatului în menținerea DIC.

Tulburările de microcirculație, însoțite de formarea de trombi trombocitar-fibrină și combinate cu zone de hemoragie, sunt observate în unele părți ale creierului, în special în regiunea adenohipofiză și diencefală.

Spasmul și microtromboza în vasele intestinului și stomacului duc la formarea de eroziuni și ulcere ale membranei mucoase, iar în cazurile severe - la dezvoltarea enterocolitei pseudomembranoase.

Șocul septic se caracterizează prin extravazare și leziuni cutanate necrotice asociate cu microcirculația afectată și deteriorarea directă a elementelor celulare de către toxină.

Astfel, următoarele puncte principale pot fi distinse în patogeneza șocului septic. Ca răspuns la infecția care intră în sânge, sunt eliberate substanțe vasoactive, permeabilitatea membranei crește și se dezvoltă DIC. Toate acestea conduc la o încălcare a hemodinamicii periferice, o tulburare a schimbului de gaze pulmonare și o creștere a sarcinii asupra miocardului. Progresia modificărilor fiziopatologice, la rândul său, duce la o discrepanță între cererile de energie ale organelor și țesuturilor și posibilitățile de furnizare a oxigenului și a substraturilor energetice. Se dezvoltă tulburări metabolice profunde, contribuind la deteriorarea organelor vitale. Se formează plămânii, rinichii și ficatul „șoc”, apare insuficiența cardiacă și, ca ultimă etapă a epuizării homeostatice, poate apărea moartea corpului.

Stare patologică, care a fost cunoscută de mult timp ca otrăvire a sângelui, se numește acum șoc septic. Șocul se dezvoltă din cauza unei infecții bacteriene diseminate, în care agentul infecțios este transportat de sânge de la un țesut la altul, provocând inflamarea diferitelor organe și intoxicație. Există varietăți de șoc septic datorită acțiunii specifice diferitelor tipuri de infecții bacteriene.

Performanţă despre socul septic are o mare importanță clinică, tk. acesta, alaturi de socul cardiogen, este cea mai frecventa cauza de deces la pacientii care se afla in clinica in stare de soc.

Cel mai comun cauzele șocului septic sunt următoarele.
1. Peritonita cauzata de procese infectioase la nivelul uterului si trompelor uterine, inclusiv cele rezultate in urma avortului instrumental efectuat in conditii nelerilizate.
2. Peritonita cauzata de afectarea peretelui tractului gastrointestinal, inclusiv cele cauzate de boli sau leziuni intestinale.

3. Sepsis rezultat dintr-o infecție a pielii cu microfloră streptococică sau stafilococică.
4. Proces gangrenos larg răspândit cauzat de un anumit patogen anaerob, mai întâi în țesuturile periferice, iar apoi în organele interne, în special în ficat.
5. Sepsis rezultat din infecția rinichilor și a tractului urinar, cel mai adesea cauzată de Escherichia coli.

Pielea unui copil cu sepsis

Caracteristicile șocului septic. Manifestările tipice ale șocului septic de diferite origini sunt următoarele.
1. Febră severă.
2. Expansiunea pe scară largă a vaselor de sânge, în special în țesuturile infectate.

3. O creștere a debitului cardiac la mai mult de jumătate dintre pacienți, cauzată de expansiunea arteriolelor, care apare din cauza vasodilatației generale, precum și din cauza creșterii nivelului de metabolism sub influența toxinelor bacteriene și a temperaturii ridicate.
4. Modificarea proprietăților reologice ale sângelui („îngroșarea”) cauzată de aglutinarea eritrocitelor ca răspuns la degenerarea țesuturilor.
5. Formarea de microtrombi în patul vascular este o afecțiune caracterizată ca coagulare intravasculară diseminată (DIC). Deoarece factorii de coagulare sunt implicați în acest proces, se formează o deficiență a factorilor de coagulare în sângele circulant rămas. În acest sens, sângerarea este observată în multe țesuturi, în special în tractul gastrointestinal.

Din timp stadiile șocului septic pe fondul unei infecții bacteriene, simptomele colapsului circulator nu apar. Dacă procesul infecțios progresează, sistemul circulator este implicat atât datorită acțiunii directe a principiului infecțios, cât și a acțiunii secundare și anume intoxicația, ducând la deteriorarea peretelui capilar și la eliberarea plasmei din capilare în țesuturi. Apoi vine momentul de la care tulburările hemodinamice se dezvoltă în același mod ca și în timpul altor tipuri de șoc. Stadiile finale ale șocului septic nu diferă semnificativ de etapele finale ale șocului hemoragic, chiar dacă cauzele celor două afecțiuni sunt destul de diferite.

Potrivit unui număr de fiziopatologi și clinicieni domestici (Kostyuchenko A.L. și colab., 2000), dezvoltarea șocului septic este determinată de virulența agentului patogen, de reactivitatea corpului pacientului, de factorii care declanșează mecanismul de șoc (intrarea poarta de infectie si durata actiunii acestor porti). Este important ca bacteriemia să apară cu sau fără sepsis. Adică, bacteriemia încetează să fie un semn obligatoriu de sepsis.

La pacienţii operaţi, şocul septic apare cel mai adesea când infecții bacteriene. Conform literaturii de specialitate, până în anii 1950, principalul agent cauzal al sepsisului a fost streptococul, mai târziu stafilococul a devenit agentul patogen predominant, iar recent a crescut frecvența sepsisului gram-negativ și rolul florei oportuniste.

Tipul de microbi, patogenitatea, toxicitatea și alte proprietăți biologice determină în mare măsură evoluția clinică a sepsisului. Hemoculturile sunt sterile la aproximativ 50% dintre pacienții cu sindrom septic. La un anumit procent de pacienți care au murit cu un tablou clinic tipic de șoc septic, metastazele purulente nu sunt detectate la autopsie. Astfel, socul bacterian este o manifestare a actiunii generale de resorbtie a toxinelor.

modificat reactivitatea corpului este considerată una dintre cele mai semnificative condiții pentru dezvoltarea șocului septic. Conform expresiei figurate a lui A.P. Zilbera (), sunt necesare condiții adecvate pentru ca E. coli, unul dintre cei mai des întâlniți agenți patogeni ai sindromului de șoc septic, să trăiască în comun cu oamenii, să participe la hidroliza proteinelor microbiene, să producă vitamine B, să lupte brusc cu tifoidă, dizenterie și microbii putrefactivi. a început să-și omoare stăpânul.

Vârsta pacientului este de mare importanță. Cu excepția complicațiilor postoperatorii în obstetrică și neonatologie, șocul septic postoperator se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Bolile debilitante, patologiile chirurgicale concomitente (boli de sânge, oncopatologie, boli sistemice), precum și starea fondului hormonal, sunt esențiale în reducerea activității mecanismelor de protecție. La evaluarea stării unui pacient cu suspiciune de șoc septic, trebuie luat în considerare faptul că poate fi inițial modificat de imunosupresoare, radioterapie, beriberi, intoxicații cronice (dependență de droguri, alcoolism).

Focalizare purulentă primară (sau poarta de intrare pentru infecție) iar durata acţiunii acestor porţi este un factor necesar legat de declanşarea şocului septic.

Focarele purulente primare în sepsis sunt cel mai adesea bolile chirurgicale purulente acute (carbuncule, mastite, abcese, flegmon etc.) sau răni purulente, atât posttraumatice, cât și postoperatorii. Sepsisul rezultat din procesele purulente locale și răni purulente este cunoscut de mult. Sepsisul ca o complicație a diferitelor operații majore, resuscitare și proceduri de diagnostic invazive, adică sepsisul nosocomial (sau iatrogen), crește odată cu extinderea volumului și complexității intervențiilor chirurgicale și a procedurilor medicale moderne și a fost numit recent „boala”. a progresului medical”.

Opinia existentă despre posibilitatea așa-zisului sepsis primar, sau criptogen, este, aparent, eronată și este o consecință a imperfecțiunii cunoașterii și diagnosticului. Diagnosticul sepsisului criptogen îl îndepărtează pe medic de căutarea focalizării primare și, prin urmare, face dificilă stabilirea unui diagnostic corect și efectuarea unui tratament cu drepturi depline.

Poarta de intrare pentru infecție este, de regulă, un factor determinant al formei clinice de șoc septic postoperator. În general, unul dintre primele locuri este ocupat de forma urodinamică a șocului septic. Foarte des în clinica chirurgicală există o formă peritoneală de șoc septic, iar următorul loc de intrare pentru infecția în șoc septic postoperator este ocupat de tractul biliar (forma biliară). Ca variantă intestinală a sepsisului postoperator, se poate lua în considerare dezvoltarea colitei pseudomembranoase asociate antibioticelor cu apariția sindromului diareic de severitate variabilă în prima etapă. Țesutul gras poate deveni o poartă de intrare, mai ales în cazurile în care apare inflamația purulentă cu celulită progresivă a țesutului perirenal, retroperitoneal, intermuscular. Din ce în ce mai importante în practica terapiei intensive sunt căile neobișnuite de pătrundere a infecției: cu intubație traheală prelungită și traheostomie, cu cateterizarea vaselor centrale. Prin urmare, forma vasculară sau angiogenă de șoc septic poate apărea nu numai ca urmare a tromboflebitei purulente, care complică cursul procesului rănit, ci și ca o complicație independentă.

Un factor șocogene poate fi liza simultană a microorganismelor conținute în focar și care circulă în sânge sub influența unui medicament bactericid eficient în doză mare (reacția Helzheimer-Jarish).

Patogeneza șocului septic

Sepsisul se caracterizează prin leziuni endoteliale masive cauzate de inflamația persistentă din cauze infecțioase sau neinfecțioase. Infecția bacteriană severă sau șoc septic este asociată cu apariția în circulație atât a citokinelor (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) cât și a antagoniștilor acestora (IL-1 RA, TNF-RtI). și TNF -RtII), precum și complemente (C3a, C5a), metaboliți (leucotriene, prostaglandine), radicali de oxigen (O superoxizi etc.), kinine (bradikinină), proteaze granulocitare, colagenaze etc.

În șocul septic, ca și în sepsis, hidralazele sunt eliberate în sânge, nu numai din lizozomii țesuturilor ficatului, splinei și plămânilor, ci și din leucocitele polimorfonucleare (PMNL). În același timp, în timpul procesului septic, are loc o scădere a activității antiproteazelor naturale. Ca urmare, activitatea proteolitică totală a sângelui crește în funcție de severitatea reacției inflamatorii sistemice.

Pe măsură ce se dezvoltă șocul septic, sunt activate mecanisme care compensează efectul vasodilatației sistemice. Acest lucru poate fi atribuit acțiunii catecolaminelor, angiotensinei, hormonilor cortexului suprarenal. Dar rezervele acestor reacții compensatorii nu sunt programate pentru o astfel de situație fiziopatologică precum șocul septic.

Pe măsură ce șocul septic progresează, potențialul vasodilatatoarelor îl depășește pe cel al vasoconstrictoarelor. În diferite zone vasculare, acest efect este exprimat diferit, ceea ce determină, într-o anumită măsură, manifestările clinice și morfologice ale patologiei de organ.

Tabloul clinic al șocului septic

În dezvoltarea șocului septic (SS), se disting o perioadă inițială (adesea pe termen foarte scurt) „fierbinte” (sau fază hiperdinamică) și o perioadă ulterioară, mai lungă, „rece” (fază hipodinamică).

Cu SS, există întotdeauna semne de deteriorare a organelor de susținere a vieții. Înfrângerea a 2 sau mai multe organe este clasificată ca un sindrom de insuficiență multiplă de organe.

Gradul de disfuncție a SNC poate varia de la stupoare ușoară până la comă profundă. Aproximativ 1 din 4 pacienți cu sindrom septic dezvoltă sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) ca urmare a lezării endoteliului capilarelor pulmonare de către neutrofilele activate. Din punct de vedere clinic, pericolul leziunii pulmonare acute se manifestă printr-o creștere a dificultății respiratorii, o modificare a sunetelor respiratorii, apariția de rale umede difuze și o creștere a hipoxemiei arteriale. Cel mai precoce și mai clar semn de disfuncție de organ tipic șocului septic este afectarea funcției renale, care se stabilește prin creșterea oliguriei, progresia azotemiei și alte simptome de insuficiență renală acută. Pentru ficat, afectarea organelor se caracterizează printr-o creștere rapidă a bilirubinemiei, o creștere rapidă a activității transaminazelor hepatice și alți markeri ai insuficienței hepatice celulare în sânge. În tractul gastrointestinal, efectul dăunător al unei explozii mediatoare se manifestă sub formă de obstrucție intestinală dinamică și sângerare gastrică și intestinală diapedetică. Funcțiile sistolice și diastolice ale ventriculilor inimii sunt deprimate și se agravează progresiv, are loc o scădere a debitului cardiac, care marchează începutul fazei decompensate a șocului septic.

Diagnosticul șoc septic.

Asumarea posibilității de SS necesită o tranziție imediată la monitorizarea intensivă a unor astfel de pacienți în UTI. Monitorizarea standard ar trebui să includă:

Determinarea dinamică a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, SV și IOC, nivelul CVP; determinarea diurezei orare;

Dinamica indicatoarelor pulsoximetrului; studiul dinamic al tensiunii gazoase și CBS a sângelui arterial și venos mixt;

Dinamica corpului T (cu determinarea gradientului dintre T intern și periferic al corpului pacientului);

Dinamica indicatorilor biochimici de referinta (proteina, ureea, creatinina, coagulograma, glucoza, transaminazele hepatice etc.);

Hemoculturi pentru sterilitate.

Diagnosticul SS ar trebui să includă determinarea factorului etiologic - izolarea agenților patogeni cu determinarea sensibilității acestora la medicamentele antibacteriene.

Criteriile patogenetice pentru diagnosticul diferențial al șocului septic includ determinarea markerilor surogat ai procesului septic: proteina C reactivă, fosfolipaza A2, procalcitonina (PCT). Determinarea nivelului de PCT în plasmă este importantă în special la pacienții cu sepsis cu un rezultat în șoc septic, deoarece nivelul acestuia crește de zece ori în SS în comparație cu o creștere cu siguranță semnificativă a proceselor septice. Corectarea terapiei SS necesită, de asemenea, criterii de laborator sigure pentru starea sistemului de peroxidare a lipidelor și apărarea antioxidantă a organismului.

Tratamentul șocului septic.

Măsurile terapeutice în șoc septic au următoarele obiective principale: corectarea tulburărilor hemodinamice cu stabilizarea regimului de oxigen al organismului, eradicarea infecției și ameliorarea disfuncțiilor de organ, inclusiv înlocuirea acestora.

Stabilizarea hemodinamicii se realizează în primul rând printr-o încărcare volemică adecvată: o perfuzie rapidă de 1-2 litri de soluții cristaloide cu fixarea efectului soluțiilor coloide (în raport de 2:1) sub controlul monitorizării hemodinamice (BP, CVP, CO) și rata diurezei. De o importanță decisivă în stabilizarea hemodinamicii este suportul inotrop, care asigură ameliorarea tulburărilor hemodinamice și menținerea unui nivel adecvat de perfuzie tisulară. Prima alegere pentru suportul inotrop pe fondul SS este dopamina, utilizată fie în doze mici - 1-4 mcg/kg min (crește fluxul sanguin în rinichi, vasele mezcteriale, cerebrale și coronare), fie în doze medii - 5- 10 mcg/kg min (micocardic).

Pentru a reduce efectul dăunător al hipoxiei tisulare, se folosesc antihipoxanti: înlocuitori de sânge pe bază de fumarat (mafusol) și succinat (reamberen), antihipoxanti reglatori (citocrom C, mildronat).

Eradicarea infecției și igienizarea sângelui circulant de la agentul patogen este principala direcție patogenetică a terapiei SS. Și principalele măsuri terapeutice în această direcție sunt drenarea focarului septic și terapia antimicrobiană adecvată. În conformitate cu standardele de tratament ale unui pacient cu sepsis chirurgical, volumul intervenției chirurgicale ar trebui să includă cea mai completă necrectomie, drenaj adecvat cu tuburi dublu lumen. Igienizarea focarului septic ar trebui să fie urgentă, iar baza implicării chirurgicale nu trebuie să fie poziția – „pacientul este prea greu pentru a interveni”, ci invers – „pacientul este prea bolnav pentru a amâna intervenția...”. Orice terapie intensivă pentru SS poate deveni ineficientă tocmai din cauza prezenței focarelor de infecție a plăgii nediagnosticate sau prost operate.

Medicamentele de primă alegere pentru SS bacteriană sunt carbapenemele - meronem sau thienam. Având în vedere cel mai larg spectru posibil de activitate antibacteriană a acestor medicamente și rezistența semnificativă la -lactamaze. Doza inițială de carbapenem trebuie să fie maximă (1-2 g) și administrată intravenos sub formă de microbolus (pentru meronem) sau picurare timp de 60 de minute (pentru tienam). Injecțiile ulterioare sunt determinate de păstrarea funcțiilor renale și se ridică la 5000-1000 mg la fiecare 8 ore.

Trebuie luate în considerare criteriile clinice pentru eficacitatea optimă a terapiei pentru SS:

Îmbunătățirea conștiinței și aspectului general al pacientului;

Dispariția cianozei periferice și rozarea pielii, încălzirea acesteia pe mâini și picioare cu scăderea gradientului de temperatură la 4-5 C;

Reducerea dispneei și creșterea PaO2 la un nivel stabil;

Scăderea ritmului cardiac, normalizarea tensiunii arteriale sistemice și a CVP cu restabilirea IOC și SV;

Creșterea ratei diurezei.

Determinantul ieșirii din SS este răspunsul funcțiilor vitale ale pacientului la tratamentul în curs.

În acest articol vom vorbi despre patologia severă. Vom revizui fiziopatologia șocului septic, ghidurile sale clinice și tratamentul acestuia.

Caracteristicile bolii

Șocul septic este faza terminală a unui proces septic generalizat (răspândit la toate organele) (otrăvirea sângelui), care se caracterizează prin dezvoltarea activă a proceselor patologice în organism care practic nu răspund la terapia intensivă de resuscitare.

Principal:

• o scădere critică a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
• încălcare gravă a alimentării cu sânge a celor mai importante organe și țesuturi (hipoperfuzie);
• eșecul parțial și complet al funcționării mai multor organe în același timp (disfuncție multiorganică).

Având în vedere caracterul comun al manifestărilor interne și externe, șocul septic este considerat în medicină ca etape succesive ale unui singur proces patologic al tuturor organismelor. Un alt nume al bolii este șoc toxic bacterian, șoc toxic infecțios septic. Starea de șoc septic se dezvoltă în aproape 60% din cazurile de sepsis sever. Ca urmare a unor astfel de tulburări grave în funcționarea sistemelor corpului, decesele în șoc septic sunt frecvente.

Codul ICD-10 pentru șoc septic este A41.9.

Dezvoltarea șocului este observată mai des atunci când flora gram-negativă (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) și anaerobii atacă organismul. Microorganismele gram-pozitive (stafilococi, bacterii difterice, clostridii) determină o fază critică în sepsis în 5% din cazuri. Dar diferența dintre acești agenți patogeni este eliberarea de toxine (exotoxine) care provoacă otrăvire severă și leziuni tisulare (de exemplu, necroza țesutului muscular și renal).
Dar nu numai bacteriile, ci și protozoarele, ciupercile, rickettsia și virusurile pot provoca o stare de șoc septic.

Acest videoclip este despre șoc septic:

etape

În mod convențional, în stare de șoc cu sepsis, se disting trei faze:

• cald (hiperdinamic);
• frig (hipodinamic);
• ireversibil.

Manifestări în diferite faze ale șocului septic Tabelul №1

Stadiile (fazele) șocului septic	Manifestări, caracteristici ale statului
Cald	S-a dovedit că în șoc cauzat de flora gram-pozitivă, evoluția și prognosticul sunt mai favorabile pentru pacient. Se caracterizează prin următoarele stări: durată scurtă (de la 20 la 180 de minute); („hipertermie roșie”) pe fondul temperaturii ridicate; mâinile și picioarele sunt fierbinți și acoperite de sudoare. tensiunea arterială sistolică (superioară) scade la 80 - 90 mm Hg. Art., menținerea la acest nivel timp de aproximativ 0,5 - 2 ore, diastolică - nu este determinată. cu până la 130 de bătăi pe minut, umplerea pulsului rămâne satisfăcătoare; debitul cardiac crește cu o formă caldă de șoc; presiunea venoasă centrală este redusă; se dezvoltă entuziasmul.
Faza de șoc rece	Cursul „șocului rece”, cel mai adesea provocat de organisme gram-negative, este mai sever și mai greu de răspuns la terapie, cu o durată de la 2 ore la o zi. Această formă se observă în stadiul de centralizare a circulației sanguine din cauza vasospasmului (ieșirea sângelui din ficat, rinichi, vasele periferice către creier și inimă). „Faza rece” se caracterizează prin: o scădere a temperaturii la nivelul mâinilor și picioarelor, alb pronunțat și umiditate a pielii („hipertermie albă”); sindrom hipodinamic (deteriorarea organică a celulelor creierului din cauza deficienței de oxigen); deteriorarea activității cardiace din cauza leziunilor țesuturilor inimii prin otravă bacteriană; tensiunea arterială inițial - scade normal sau moderat, apoi are loc o scădere bruscă la niveluri critice, uneori cu creșteri pe termen scurt; , atinge 150 de bătăi pe minut, dificultăți de respirație până la 60 de respirații pe minut; presiunea venoasă este normală sau crescută; oprirea completă a producției de urină (); tulburarea conștiinței.
Faza ireversibilă	Observați insuficiență pronunțată de organ a mai multor organe și sisteme (respiratorii și, cu deprimarea conștienței până la comă), o scădere critică a tensiunii arteriale. Nu este posibilă restabilirea funcțiilor chiar și cu măsuri de resuscitare. Coma duce la moartea pacientului.

Terapia imediată și competentă a șocului în sepsis, efectuată de la începutul „fazei calde”, oprește adesea dezvoltarea proceselor patologice, altfel șocul septic trece în „faza rece”.

Din păcate, datorită duratei sale scurte, faza hiperdinamică este adesea trecută cu vederea de către medici.

Cauze

Cauzele șocului septic sunt similare cu cauzele sepsisului sever și cu eșecul de a opri progresia procesului septic în timpul tratamentului.

Simptome

Complexul de simptome în dezvoltarea șocului septic este „moștenit” din etapa anterioară - sepsis sever, care diferă în severitate și mai mare și crește în continuare.
Dezvoltarea unei stări de șoc în sepsis este precedată de frisoane severe pe fondul fluctuațiilor semnificative ale temperaturii corpului: de la o hipertermie ascuțită, când crește la 39-41 ° C, care durează până la 3 zile și o scădere critică a intervalul de 1-4 grade până la (până la 38,5), normal 36 - 37 sau scădere sub 36 - 35 C.

Semnul principal de șoc este o scădere anormală a tensiunii arteriale fără sângerare anterioară sau care nu corespunde acestora ca severitate, care nu poate fi ridicată la norma minimă, în ciuda măsurilor medicale intensive.

Simptome generale:

La toți pacienții aflați într-un stadiu incipient de șoc (adesea înainte de scăderea presiunii), se observă semne de deteriorare a sistemului nervos central:

• euforie, supraexcitare, dezorientare;
• delir, halucinații auditive;
• în continuare - apatie și stupoare (stupoare) cu o reacție numai la stimuli puternici dureroși.

Manifestările de creștere a puterii sepsisului sever sunt exprimate în următoarele:

• tahicardie până la 120 - 150 bătăi / min;
• indicele de șoc crește la 1,5 sau mai mult cu o rată de 0,5.

Este o valoare egală cu ritmul cardiac împărțit la tensiunea arterială sistolică. O astfel de creștere a indicelui indică dezvoltarea rapidă a hipovolemiei - o scădere a volumului sanguin circulant (BCV) - cantitatea de sânge din vase și organe.

• respirația este neuniformă, superficială și rapidă (tahipnee), 30-60 de cicluri respiratorii pe minut, indicând dezvoltarea acidozei acute (aciditate crescută a țesuturilor și a fluidelor corporale) și starea unui plămân „șoc” (leziuni tisulare precedând edemul);
• transpirație rece lipicioasă;
• înroșirea pielii într-o „fază caldă” scurtă, apoi o albire ascuțită a pielii în „etapa rece” cu o tranziție la marmorare (alb) cu un model vascular subcutanat, membrele devin reci;
• colorarea albăstruie a buzelor, mucoaselor, plăcilor de unghii;
• claritatea trăsăturilor faciale;
• căscat frecvent dacă pacientul este conștient, ca semn al deficienței de oxigen;
• sete crescută, (cantitate redusă de urină) și anurie ulterioară (oprirea urinarii), indicând afectarea severă a rinichilor;
• jumătate dintre pacienți au vărsături, care, odată cu evoluția afecțiunii, devin ca cafeaua, din cauza necrozei tisulare și a sângerărilor la nivelul esofagului și stomacului;
• dureri la nivelul mușchilor, abdomenului, pieptului, spatelui inferior asociate cu tulburări circulatorii și hemoragii în țesuturi și mucoase, precum și o creștere a insuficienței renale acute;
• puternic;
• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase cu insuficiență hepatică crescută devine mai pronunțată;
• hemoragii sub piele sub formă de peteșii punctate, asemănătoare unui păianjen, pe față, piept, abdomen, pliuri ale brațelor și picioarelor.

Diagnosticul și tratamentul șocului septic sunt descrise mai jos.

Diagnosticare

Șocul septic, ca fază a sepsisului generalizat, este diagnosticat prin severitatea pronunțată a tuturor simptomelor patologiei în stadiile „cald” și „rece” și semnele clare ale ultimei etape - șoc secundar sau ireversibil.
Diagnosticul trebuie pus imediat - pe baza următoarelor manifestări clinice:

• existența unui focar purulent în organism;
• febră cu frisoane, urmată de o scădere bruscă a temperaturii sub normal;
• scădere acută și amenințătoare a tensiunii arteriale;
• ritm cardiac ridicat chiar și la temperaturi scăzute, ;
• oprimarea conștiinței;
• durere în diferite zone ale corpului;
• scăderea acută a producției de urină;
• hemoragii sub piele sub formă de erupție cutanată, în albul ochilor, sângerare din nas, necroză a zonelor pielii;
• convulsii.

Pe lângă manifestările externe, în timpul testelor de laborator, se observă următoarele:

• deteriorarea tuturor indicatorilor testelor de sânge de laborator în comparație cu primele faze ale sepsisului (leucocitoză sau leucopenie pronunțată, VSH, acidoză, trombocitopenie);
• acidoza, la rândul său, duce la afecțiuni critice: deshidratare, îngroșarea sângelui și formarea de cheaguri de sânge, infarcte de organe, afectarea funcției creierului și comă;
• modificarea concentrației de procalcitonină în serul sanguin depășește 5,5 - 6,5 ng / ml (un indicator de diagnostic important al dezvoltării șocului septic).

Diagrama șocului septic

Tratament

Tratamentul combină metode medicale, terapeutice și chirurgicale utilizate simultan.

Ca și în faza de sepsis sever, tratamentul chirurgical urgent se efectuează pentru toate metastazele purulente primare și secundare (în organele interne, țesutul subcutanat și intermuscular, articulații și oase) cât mai curând posibil, altfel orice terapie va fi inutilă.

În paralel cu reabilitarea focarelor purulente, se iau următoarele măsuri urgente:

1. Efectuați ventilația artificială a plămânilor pentru a elimina manifestările insuficienței respiratorii și cardiace acute
2. Pentru a stimula funcția inimii, crește presiunea, activa fluxul sanguin renal, se infuzează dopamină, dobutamina.
3. La pacienţii cu hipotensiune arterială severă (sub 60 mm Hg. Art.), se administrează Metaraminol pentru a asigura alimentarea cu sânge a organelor vitale.
4. Se efectuează perfuzii intravenoase masive de soluții terapeutice, inclusiv dextrani, cristaloizi, soluții coloide, glucoză sub monitorizarea constantă a presiunii venoase centrale și diureza (excreția de urină) pentru a:
   • eliminarea tulburărilor circulatorii și normalizarea indicatorilor fluxului sanguin;
   • îndepărtarea otrăvurilor bacteriene și a alergenilor;
   • stabilizarea echilibrului electrolitic și acido-bazic;
   • prevenirea sindromului de detresă pulmonară (insuficiență respiratorie acută pe fondul dezvoltării edemului) - infuzii de albumină și proteine;
   • ameliorarea sindromului hemoragic (DIC) pentru a opri sângerarea tisulară și sângerarea internă;
   • înlocuirea pierderilor de lichide.
5. Cu debit cardiac scăzut și ineficacitatea vasoconstrictoarelor, se folosesc adesea următoarele:
   • Amestec de glucoză-insulină-potasiu (GIK) pentru perfuzie intravenoasă;
   • Naloxonă pentru bolus - injecție cu jet rapid în venă (când se obține un efect terapeutic, după 3-5 minute se trece la o perfuzie cu perfuzie.
6. Fără a aștepta testele de identificare a agentului patogen, începe terapia antimicrobiană. În funcție de dezvoltarea patologiilor interne ale sistemelor și organelor, penicilinele, cefalosporinele (până la 12 grame pe zi), aminoglicozidele, carbapenemele în doze mari sunt prescrise în doze mari. Combinația de Impinem și Ceftazidimă este considerată cea mai rațională, ceea ce dă un rezultat pozitiv chiar și în cazul Pseudomonas aeruginosa, crescând supraviețuirea pacienților cu comorbidități severe.

Important! Utilizarea antibioticelor bactericide poate agrava situația, ca urmare a trecerii la medicamente bacteriostatice (Claritromicină, Diritromicină, Clindamicină).

Pentru a preveni suprainfectia (reinfecția sau complicațiile în timpul terapiei cu antibiotice), se prescriu nistatina 500.000 de unități de până la 4 ori pe zi, amfotericină B, bifidum.

1. Suprimați manifestările alergice prin utilizarea glucocorticosteroizilor (, Hidrocortizon). Utilizarea hidrocortizonului în doză zilnică de până la 300 mg (până la 7 zile) în stare de șoc poate accelera stabilizarea fluxului sanguin vascular și poate reduce decesele.
2. Introducerea în 4 zile de la proteina activată APS drotrecogin-alfa (Zigris) la o doză de 24 mcg/kg/h reduce probabilitatea decesului unui pacient în faza critică a insuficienței renale acute (contraindicație - fără risc de sângerare).

În plus, dacă se stabilește că agentul cauzal al sepsisului este flora stafilococică, se adaugă injecții intramusculare cu imunoglobuline antistafilococice, perfuzii cu plasmă antistafilococică, imunoglobuline umane și se reface motilitatea intestinală.

Prevenirea șocului septic

Pentru a preveni dezvoltarea șocului septic, este necesar:

1. Deschiderea chirurgicală în timp util și igienizarea tuturor metastazelor purulente.
2. Prevenirea aprofundării dezvoltării disfuncției multiple de organe cu implicarea a mai mult de un organ în procesul septic.
3. Stabilizarea îmbunătățirilor obținute în stadiul de șoc sever.
4. Menținerea tensiunii arteriale la un nivel minim normal.
5. Prevenirea progresiei encefalopatiei, insuficienței renale și hepatice acute, DIC, dezvoltarea unei stări de „șoc” pulmonar, eliminarea stării de anurie acută (retenție urinară) și deshidratare.

Complicațiile șocului septic sunt descrise mai jos.

Complicații

• În cel mai rău caz- deces (daca acest rezultat poate fi considerat o complicatie).
• La cel mai bun mod- leziuni grave ale organelor interne, țesutului creierului, sistemului nervos central cu tratament pe termen lung. Cu cât perioada de retragere din șoc este mai scurtă, cu atât se preconizează leziuni tisulare mai puțin severe.

Prognoza

Șocul septic este fatal pentru pacient, așa că atât diagnosticul precoce, cât și tratamentul intensiv de urgență sunt esențiale.

• Factorul timp este crucial în prezicerea acestei stări, deoarece modificările patologice ireversibile ale țesuturilor apar în decurs de 4-8 ore, în multe cazuri timpul de asistență este redus la 1-2 ore.
• Probabilitatea decesului în șoc septic ajunge la peste 85%.

Acest videoclip vorbește despre șocul septic în TBI: