Canal arterial deschis - descriere, simptome (semne), tratament. Ductus arteriosus deschis VPS canal arterios deschis micb 10

Ductus arteriosus deschis (Botallov) este o neînchidere a unui vas suplimentar care leagă aorta și artera pulmonară, care continuă să funcționeze după expirarea perioadei sale de obliterare. Conducta arterială (dustus arteriosus) este o structură anatomică necesară în sistemul circulator embrionar. Cu toate acestea, după naștere, din cauza apariției respirației pulmonare, nevoia de duct arterial dispare, acesta încetează să funcționeze și se închide treptat. În mod normal, funcționarea canalului se oprește în primele 15-20 de ore după naștere, închiderea anatomică completă durează de la 2 până la 8 săptămâni.
În cardiologie, ductusul arteriosus patentat reprezintă 9,8% din toate malformațiile cardiace congenitale și este diagnosticat de două ori mai des la femei. Un canal arterial deschis apare atât sub formă izolată, cât și în combinație cu alte anomalii ale inimii și vaselor de sânge (5-10%): stenoza orificiului aortic, stenoza și atrezia arterelor pulmonare, coarctația aortei, atrioventriculară deschisă. canal, VSD, ASD, etc. Cu defecte inimi cu circulație dependentă de ductus (transpunerea arterelor principale, tetralogia extremă a lui Fallot, ruptura arcului aortic, stenoza pulmonară sau aortică critică, sindromul hipoplaziei ventriculare stângi) ductus arteriosus patent este un comunicare concomitentă vitală.

Particularități ale hemodinamicii în canalul arterios deschis.

Ductus arteriosus deschis este situat la etajul superior al mediastinului anterior; provine din arcul aortic la nivelul arterei subclaviei stângi și se varsă în trunchiul pulmonar la locul bifurcării sale și parțial în artera pulmonară stângă; uneori există un duct arterial drept sau bilateral. Ductusul arteriosus poate avea o formă cilindrică, conică, fenestrată, anevrismatică; lungimea sa este de 3-25 mm, lățimea - 3-15.
Ductusul arterios și foramenul oval sunt componente fiziologice esențiale ale circulației fetale. La făt, sângele din ventriculul drept intră în artera pulmonară și de acolo (din moment ce plămânii nu funcționează) prin canalul arterios în aorta descendentă. Imediat după naștere, odată cu prima respirație spontană a nou-născutului, rezistența pulmonară scade și presiunea în aortă crește, ceea ce duce la dezvoltarea șuntării sângelui din aortă în artera pulmonară. Includerea respirației pulmonare contribuie la spasmul ductului prin reducerea peretelui muscular neted. Închiderea funcțională a canalului arterial la sugarii la termen are loc în decurs de 15-20 de ore după naștere. Cu toate acestea, obliterarea anatomică completă a ductului Botalian are loc la 2-8 săptămâni de viață extrauterină.
Se spune că un canal arterial deschis este în cazul în care funcționarea sa nu se oprește la 2 săptămâni după naștere. Ductusul arteriosus permeabil este o malformație palidă deoarece evacuează sângele oxigenat din aortă în artera pulmonară. Secreția arteriovenoasă determină fluxul de volume suplimentare de sânge în plămâni, debordarea patului vascular pulmonar și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Creșterea sarcinii volumetrice pe părțile stângi ale inimii duce la hipertrofia și dilatarea acestora.
Tulburările hemodinamice într-un canal arterios deschis depind de mărimea mesajului, de unghiul de plecare a acestuia de la aortă, de diferența de presiune dintre circulația sistemică și cea pulmonară. Deci, un canal lung, subțire, sinuos, care pleacă într-un unghi acut din aortă, rezistă fluxului invers al sângelui și previne dezvoltarea unor tulburări hemodinamice semnificative. În timp, o astfel de conductă poate fi ștearsă de la sine. Prezența unui canal arterios scurt, larg deschis, dimpotrivă, provoacă un șunt arteriovenos semnificativ și tulburări hemodinamice pronunțate. Astfel de canale nu sunt capabile de obliterare.

Anomalii de dezvoltare a inimii mici: Scurtă descriere

Mic anomalii dezvoltarea inimii(MARS) - modificări anatomice congenitale ale inimii și ale vaselor mari care nu duc la încălcări grave ale funcțiilor sistemului cardiovascular. Seria MARS este instabilă și dispare odată cu vârsta.

Etiologie

Displazia de țesut conjunctiv determinată ereditar. Un număr de MARS au un caracter disembriogenetic. Nu este exclus impactul diverșilor factori de mediu (impact chimic, fizic).

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Q24.9 Boală cardiacă congenitală, nespecificată

Alte diagnostice în ICD secțiunea 10

Q24.0 Dextrocardie Q24.1 Levocardie Q24.2 Inima triatrială Q24.3 Stenoza pâlnie a valvei pulmonare Q24.4 Stenoză subaortică congenitală

Informațiile postate pe site sunt doar pentru referință și nu sunt oficiale.

defecte cardiace.congenitale (clasificare)

Clasificarea UPU conform claselor de severitate (J. Kirklin et al. 1981) clasa I. Este posibil să se efectueze o operație planificată mai târziu de 6 luni: VSD, ASD, corecție radicală în tetralogia de clasa II a lui Fallot. Chirurgia electivă poate fi efectuată în decurs de 3–6 luni: corecție radicală în VSD, canal atrioventricular deschis (AVC), corecție paliativă în clasa III TF. Intervenția chirurgicală electivă poate fi efectuată în decurs de câteva săptămâni: corecție radicală în transpunerea marilor vase (TMS) clasa IV. Chirurgie de urgență cu un timp maxim de pregătire de câteva zile: corecție radicală pentru drenaj venos pulmonar total anomal (TADLV), corecție paliativă pentru TMS, VSD, OAVK clasa V. Operația se efectuează de urgență în legătură cu șocul cardiogen: diverse tipuri de defecte în stadiul de decompensare.

Clasificarea HPU pe grupe de prognostic(Fyler D. 1980) 1 grup. Prognostic relativ favorabil (mortalitatea în primul an de viață nu depășește 8–11%): canal arterial permeabil, VSD, ASD, stenoză pulmonară etc. Grupa 2. Prognostic relativ nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 24–36%): tetralogia Fallot, boală miocardică etc. Grupa 3. Prognostic nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 36-52%): TMS, coarctație și stenoză aortică, atrezie de valvă tricuspidă, TALVV, ventricul unic al inimii, OAVK, artera aortică și pulmonară de origine din ventriculul drept etc. Grupa 4. Prognostic extrem de nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 73–97%): hipoplazie ventriculară stângă, atrezie de arteră pulmonară cu sept interventricular intact, trunchi arterial comun etc.

Clasificarea CHD în funcție de posibilitatea de corecție radicală(Turley K. şi colab. 1980) 1 grup. Defecte în care este posibilă doar corectarea radicală: stenoză aortică, stenoză de arteră pulmonară, TALVV, cord triatrial, coarctație aortică, canal arterial permeabil, defect septal aortopulmonar, TSA, stenoză sau insuficiență a valvei mitrale Grupa 2. Defecte în care oportunitatea intervenției chirurgicale radicale sau paliative depinde de anatomia defectului, de vârsta copilului și de experiența centrului cardiologic: diverse tipuri de TMS, atrezie pulmonară, trunchi arterial comun, tetralogia Fallot, OAVK, VSD grupa 3. Defecte în care în copilărie sunt posibile doar operații paliative: ventriculul unic al inimii, unele variante ale marilor vase din ventriculul drept sau stâng cu stenoză pulmonară, atrezie de valvă tricuspidă, atrezie de valvă mitrală, hipoplazie ventriculară a inimii.

Abrevieri OAVK - canal atrioventricular deschis TMS - transpunerea marilor vase TADLV - drenaj venos pulmonar total anormal.

ICD-10 Q20 Anomalii congenitale ale camerelor și conexiunilor cardiace Q21 Anomalii congenitale ale septului cardiac Q22 Anomalii congenitale ale valvelor pulmonare și tricuspide Q23 Anomalii congenitale ale valvelor aortice și mitrale Q24 Alte anomalii congenitale ale inimii.

Peste 400 de copii cu anomalii de dezvoltare s-au născut în Kârgâzstan în cursul anului.

Deoarece există o mulțime de defecte în sistemul circulator, codul GSP conform ICD 10 nu poate fi unul. În plus, clinica unora dintre ele este atât de asemănătoare încât este necesar să se utilizeze metode moderne de diagnostic informativ pentru diferențiere.

Există o diferență uriașă între tulburările cardiace dobândite și malformațiile congenitale, deoarece acestea sunt în diferite clase ale ICD. În ciuda faptului că tulburările de flux sanguin arterial și venos vor fi aceleași, tratamentul și factorii etiologici vor fi complet diferiți.

Este posibil ca CHD să nu necesite măsuri terapeutice, operatiile elective sau chiar urgente se fac insa mai des in caz de nerespectare a normei grave, incompatibile cu viata.

Defectele cardiace sunt în clasa anomaliilor congenitale în structura corpului în blocul anomaliilor sistemului circulator. GSP din ICD 10 se ramifică în 9 secțiuni, fiecare dintre ele având și subparagrafe.

Cu toate acestea, problemele cardiace includ:

Q20 - tulburări anatomice în structura camerelor inimii și conexiunile acestora (de exemplu, diverse neînchidere a ferestrei ovale); Q21 - patologii ale septului cardiac (defecte ale septului atrial și interventricular și altele); Q22 - probleme cu valvele pulmonare și tricuspide (insuficiență și stenoză); Q23 - patologii ale valvelor aortice și mitrale (insuficiență și stenoză); Q24 - alte defecte cardiace congenitale (modificarea numărului de camere, dextrocardie și așa mai departe).

Fiecare dintre aceste elemente necesită o diferențiere suplimentară, care va determina planul de tratament și prognosticul pentru copil. De exemplu, cu deteriorarea supapei pot apărea simptome de insuficiență sau stenoză. În acest caz, caracteristicile hemodinamice ale bolii vor diferi.

În ICD, boala cardiacă congenitală implică orice tulburare a fluxului sanguin.

De aceea, în toate codificările este exclusă o inversare completă a organelor sau a structurilor acestora cu funcționare deplină.

Exclude: fibroelastoza endocardică (

Exclude: dextrocardie cu inversare a localizării (Q89.3) izomeria apendicelui atrial (cu asplenie sau polisplenie) (Q20.6) aranjament atrial în oglindă cu inversare a localizării (Q89.3)

Q24.1 Levocardie

Q24.2 Inima triatrială

Q24.3 Stenoza pâlnie a valvei pulmonare

Q24.4 Stenoza subaortică congenitală

Q24.5 Dezvoltarea anormală a vaselor coronare

Anevrism coronarian (arterial) congenital

Q24.6 Blocul cardiac congenital

Q24.8 Alte malformații congenitale specificate ale inimii

Congenital: . diverticul ventriculului stâng. viciu: . miocardului. pericard Poziție anormală a inimii Boala Uhl

Q24.9 Boală cardiacă congenitală, nespecificată

congenital: . anomalie). boli de inima NOS

Sub bolile cardiace congenitale înțelege izolarea bolilor care sunt combinate cu defecte anatomice ale inimii sau ale aparatului valvular. Formarea lor începe în procesul de dezvoltare intrauterină. Consecințele defectelor duc la încălcări ale hemodinamicii intracardiace sau sistemice.

Simptomele diferă în funcție de tipul de patologie. Cele mai comune semne sunt o nuanță palidă sau albastră a pielii, un suflu cardiac și retard fizic și mental.

Este important să se diagnosticheze patologia la timp, deoarece astfel de tulburări provoacă dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiace.

Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune! Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR! Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist! Sanatate tie si celor dragi!

Defectele cardiace congenitale - cod ICD-10 Q24 - includ diverse patologii ale sistemului cardiovascular, însoțite de modificări ale fluxului sanguin. Ulterior, insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată, ceea ce duce la moarte.

Conform statisticilor, 0,8-1,2% din numărul total de nou-născuți cu patologia prezentată se naște anual în lume. Mai mult, aceste defecte reprezintă aproximativ 30% din numărul total de malformații congenitale diagnosticate în dezvoltarea fătului.

Adesea, patologia luată în considerare nu este singura boală. Copiii se nasc cu alte tulburări de dezvoltare, unde a treia parte este ocupată de defecte ale sistemului musculo-scheletic. Într-un complex, toate încălcările duc la o imagine destul de tristă.

Malformațiile cardiace congenitale includ următoarea listă de defecte:

defect de sept ventricular sau interatrial; stenoza sau coarctația aortei; stenoza arterei pulmonare; formă deschisă a ductului arterial; transpunerea marilor mari vase.

Motivele

Printre cauzele patologiei prezentate la nou-născuți, evidențiez următorii factori:

Tulburări cromozomiale	reprezintă 5% din toate cazurile detectate; aberațiile cromozomiale provoacă adesea dezvoltarea diferitelor patologii intrauterine, în urma cărora copilul se naște bolnav; în cazul trisomiei autozomilor se formează un defect al septului interatrial și interventricular, iar anomaliile cromozomilor sexuali duc la coarctația aortei.
Mutații genetice	reprezintă 2-3% din cazuri; factorul prezentat provoacă adesea apariția defectelor în organele corpului; defectele cardiace în astfel de cazuri sunt doar o parte din posibilele sindroame dominante sau recesive.
Factori externi	ocupă până la 2% din toate cazurile detectate; aici se disting boli de natură virală, consumul de droguri ilegale și dependențe nocive ale mamei în timpul sarcinii, radiații și radiații și alte efecte nocive asupra sănătății umane în general; prudență trebuie exercitată în primele 3 luni de sarcină.
Boala rubeola la o femeie în timpul sarcinii	Acest lucru provoacă glaucom, cataractă, surditate, patologii ale sistemului cardiovascular, microcefalie - această boală duce la o schimbare a formei craniului, în urma căreia există o întârziere în dezvoltare.
Boli virale	Pe lângă rubeolă, boli precum variola, herpesul, hepatita, infecția cu HIV și tuberculoza, precum și infecțiile cu adenovirus, sunt periculoase pentru o femeie în timpul sarcinii.
Consumul de alcool și droguri ilicite	pe fondul dependenței de alcool a unei femei, la un copil se formează un defect în septurile inimii; afectează negativ utilizarea amfetaminelor și anticonvulsivantelor; orice medicament trebuie să fie supus aprobării medicului curant.
Diabet și reumatism	Probabilitatea de a dezvolta boli cardiace fetale la femeile cu bolile prezentate este mult mai mare.

Cauza patologiei la nou-născuți sub formă de boli materne în timpul sarcinii este de 90% din cazuri. Factorii de risc includ, de asemenea, toxicoza în timpul sarcinii în primul trimestru, amenințările de avort spontan, predispoziția genetică, tulburările sistemului endocrin și vârsta „nepotrivită” pentru sarcină.

Clasificare

În funcție de principiul modificărilor hemodinamicii, există o anumită clasificare a patologiei prezentate. Clasificarea include mai multe tipuri de boli de inima, unde rolul cheie este jucat de efectul asupra fluxului sanguin pulmonar.

Patologii cu flux sanguin nemodificat în cercul mic	Varietatea prezentată include defecte mitrale, stenoza și coarctația aortei și alte tulburări.
Patologii cu flux sanguin crescut	Aici, defectele sunt împărțite în două tipuri, în funcție de posibilul impact asupra dezvoltării cianozei. Defectele provocatoare includ un canal arterial de formă deschisă, coarctația aortei de tip copil și altele. Fără consecințe, se exprimă atrezia valvei tricuspide și alte defecte.
Patologii cu flux sanguin slab	Există, de asemenea, o împărțire în două grupuri: care duce la dezvoltarea cianozei și nu duce la astfel de complicații.
Patologii de tip combinat	Determinați încălcări ale relației anatomice dintre vasele și departamentele unui organ vital. Printre soiurile prezentate se numără secreția aortei, trunchiul pulmonar și alte defecte.

În practică, experții împart patologiile considerate ale inimii în trei grupuri.

Aici se disting:

Încălcarea hemodinamicii

Sub influența și manifestarea factorilor-cauze enumerați, fătul în procesul de dezvoltare are tulburări caracteristice sub formă de închidere incompletă sau prematură a membranelor, subdezvoltarea ventriculilor și alte anomalii.

Dezvoltarea intrauterină a fătului se distinge prin funcționarea ductului arterial și a ferestrei ovale, care se află în stare deschisă. Defectul este diagnosticat când sunt încă deschise.

Patologia prezentată se caracterizează prin absența manifestării în dezvoltarea fătului. Dar după naștere încep să apară tulburări caracteristice.

Astfel de fenomene sunt explicate prin momentul închiderii mesajului între circulația sanguină mare și mică, caracteristicile individuale și alte defecte. Ca urmare, patologia se poate face simțită la ceva timp după naștere.

Adesea, tulburările hemodinamice sunt însoțite de infecții respiratorii și alte boli concomitente. De exemplu, prezența patologiei de tip palid, unde se observă o emisie arteriovenoasă, provoacă dezvoltarea hipertensiunii arteriale a cercului mic, în timp ce patologia de tip albastru cu șunt venoarterial contribuie la hipoxemie.

Pericolul bolii în cauză constă în rata ridicată a mortalității. Deci, o scurgere mare de sânge dintr-un cerc mic, provocând insuficiență cardiacă, în jumătate din cazuri se termină cu moartea unui copil chiar înainte de vârsta de un an, care este precedată de o lipsă de îngrijire chirurgicală în timp util.

Starea unui copil mai mare de 1 an se îmbunătățește considerabil datorită scăderii cantității de sânge care intră în circulația pulmonară. Dar, în această etapă, se dezvoltă adesea modificări sclerotice în vasele plămânilor, ceea ce provoacă treptat hipertensiune pulmonară.

Simptome

Simptomele se manifestă în funcție de tipul de anomalie, de natura și timpul de dezvoltare a tulburărilor circulatorii. În timpul formării formei cianotice de patologie la un copil bolnav, se observă o cianoză caracteristică a pielii și a membranelor mucoase, care crește manifestarea acesteia cu fiecare tensiune. Viciul alb se caracterizează prin paloare, mâinile și picioarele constante ale bebelușului.

Copilul însuși cu boala prezentată diferă de alții prin hiperexcitabilitate. Bebelusul refuza sanul, iar daca incepe sa suge, oboseste repede. Adesea, la copiii cu patologia prezentată, se detectează tahicardie sau aritmie, transpirația, scurtarea respirației și pulsația vaselor gâtului se numără printre manifestările externe.

În cazul unei tulburări cronice, copilul rămâne în urmă față de semeni în greutate, înălțime și există un decalaj fizic în dezvoltare. De regulă, boala cardiacă congenitală în stadiul inițial al diagnosticului este auscultată, unde sunt determinate ritmurile cardiace. În dezvoltarea ulterioară a patologiei, se observă edem, hepatomegalie și alte simptome caracteristice.

Complicațiile includ endocardita bacteriană, tromboza venoasă, inclusiv tromboembolismul cerebral, pneumonia congestivă, angina pectorală și infarctul miocardic.

Măsuri de diagnostic

Boala luată în considerare este determinată de utilizarea mai multor metode de examinare a copilului:

inspectie vizuala	Un specialist poate determina cianoza și natura acesteia. Aici nuanța pielii este un semn.
Auscultarea inimii	Ajută la identificarea modificărilor în muncă sub formă de tulburări ale tonurilor inimii, prezența zgomotului. Metoda fizică de examinare a pacientului se efectuează însoțită de electrocardiografie, fonocardiografie, radiografie, ecocardiografie.
Electrocardiografie	Este posibil să se dezvăluie hipertrofia departamentelor și aritmia inimii, tulburări de conducere caracteristice. Defectele identificate prezentate cu metode suplimentare de cercetare fac posibilă determinarea severității patologiei. Un copil bolnav este adesea efectuată zilnic monitorizare Holter ECG, care vă permite să diagnosticați tulburări ascunse.
Fonocardiografie	Este necesar să se determine durata și localizarea zgomotului într-un organ vital.
Raze x la piept	Se efectuează ca un supliment la metodele deja descrise, care împreună ajută la evaluarea circulației pulmonare, a dimensiunii și locației organelor interne și a altor anomalii.
ecocardiografie	Vă permite să vizualizați defectele anatomice ale pereților și valvelor inimii, vă permite să determinați contractilitatea miocardului.
Angiografia și sondarea unor părți ale inimii	Se efectuează pentru un diagnostic precis din punct de vedere anatomic și hemodinamic.

Cum să tratezi bolile cardiace congenitale

Boala prezentată este complicată de operația unui copil bolnav până la vârsta de un an. Aici, specialiștii sunt ghidați de diagnosticul patologiilor cianotice. În alte cazuri, operațiile sunt amânate deoarece nu există pericolul de a dezvolta insuficiență cardiacă. Specialiștii în cardiologie lucrează cu copilul.

Metodele și metodele de tratament depind de tipurile și severitatea patologiei în cauză. Dacă se detectează o anomalie a septului intercardiac sau interventricular, copilul este supus plastiei sau suturii.

În cazul hipoxemiei, în stadiul inițial al tratamentului, specialiștii efectuează intervenția paliativă, care presupune impunerea de anastomoze intersistemice. Astfel de acțiuni pot îmbunătăți semnificativ oxigenarea sângelui și pot reduce riscul de complicații, în urma căreia va avea loc o operațiune planificată ulterioară cu indicatori favorabili.

Malformația aortică este tratată prin rezecție sau dilatare cu balon a coarctației aortei, sau stenoză plastică. În cazul unui canal arterios deschis, se efectuează o simplă ligatură. Stenoza arterei pulmonare suferă valvuloplastie deschisă sau endovasculară.

Dacă un nou-născut este diagnosticat cu o boală de inimă într-o formă complicată, unde este imposibil să vorbim despre o operație radicală, specialiștii recurg la acțiuni de separare a canalelor arteriale și venoase.

Eliminarea anomaliei în sine nu are loc. Se vorbește despre posibilitatea de a efectua exploatarea Fontenne, Senning și alte soiuri. Dacă operația nu ajută la tratament, se recurge la un transplant de inimă.

În ceea ce privește metoda conservatoare de tratament, aici recurg la utilizarea medicamentelor, a căror acțiune vizează prevenirea atacurilor de dificultăți de respirație, insuficiență ventriculară stângă acută și alte leziuni cardiace.

Prevenirea

Acțiunile preventive pentru dezvoltarea patologiei prezentate la copii ar trebui să includă planificarea atentă a sarcinii, excluderea completă a factorilor adversi, precum și o examinare preliminară pentru identificarea unui factor de risc.

Femeile care se încadrează într-o astfel de listă nefavorabilă ar trebui să fie supuse unei examinări cuprinzătoare, în care sunt izolate ultrasunetele și o biopsie în timp util a corionului. Dacă este necesar, întrebările privind indicațiile pentru întreruperea sarcinii trebuie abordate.

Dacă o femeie însărcinată este deja informată despre dezvoltarea patologiei în perioada dezvoltării fetale, ar trebui să fie supusă unei examinări mai amănunțite și să consulte mult mai des un medic obstetrician-ginecolog și un cardiolog.

Prognoze

Potrivit statisticilor, mortalitatea datorată dezvoltării bolilor cardiace congenitale ocupă o poziție de lider.

În absența asistenței în timp util sub formă de intervenție chirurgicală, 50-75% dintre copii mor înainte de a împlini prima zi de naștere.

Apoi urmează perioada de compensare, în care rata mortalității scade la 5% din cazuri. Este important să se identifice patologia în timp util - acest lucru va îmbunătăți prognosticul și starea copilului.

Ductus arteriosus patent (PDA)- un vas prin care, dupa nastere, se pastreaza comunicarea patologica dintre aorta si artera pulmonara (LA). La copiii sănătoși, funcționarea ductului se oprește imediat după naștere sau continuă într-un volum puternic redus timp de cel mult 20 de ore.. Ulterior, canalul arterial se obliterează treptat și se transformă într-un ligament arterial. În mod normal, obliterarea ductului se termină în 2-8 săptămâni. Canalul arterial este considerat o anomalie dacă funcționează la 2 săptămâni după naștere.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• P29.3
• Q21.4
• Q25.0

Date statistice: PDA este una dintre cele mai frecvente malformații (6,1% din totalul CHD la sugari, 11-20% din total CHD diagnosticat în clinică, 9,8% conform datelor autopsiei); raportul dintre bărbați și femei este de 1:2.
Etiologie: sunt descrise cazuri familiale de defect; adesea mama are antecedente de rubeolă, herpes, gripă la 4-8 săptămâni de sarcină; Importanța predispozantă este prematuritatea și sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților, hipoxia nou-născutului cu un conținut ridicat de Pg.
Fiziopatologia. Direcția șuntului sanguin este determinată de diferența de presiune dintre aortă și LA și depinde de rezistența patului vascular pulmonar și sistemic (atâta timp cât rezistența vasculară pulmonară este mai mică decât cea sistemică, sângele este șuntat din stânga). spre dreapta, cu predominanţa rezistenţei pulmonare, se modifică direcţia de manevră). Cu dimensiuni mari ale PDA, modificările vaselor pulmonare apar precoce (sindromul Eisenmenger).

Simptome (semne)

Tabloul clinic și diagnosticul
Reclamații: oboseală, dificultăți de respirație, senzație de întrerupere a activității inimii, infecții frecvente, embolie paradoxală.
Examinare obiectivă. Întârziere în dezvoltarea fizică. Paloarea pielii, cianoză intermitentă la plâns, încordare. Simptome de „tobe” și „ochelari de ceas”. Cianoză persistentă cu scurgere de sânge de la dreapta la stânga. „Cocoașa inimii”, bătăi crescute de apex, tremur sistolic cu maxim în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului. Granițele inimii sunt extinse la stânga și la dreapta. Scăderea tensiunii arteriale diastolice și creșterea pulsului, creșterea bătăilor apexului, creșterea ambelor zgomote cardiace (intensitatea celui de-al doilea ton peste LA se corelează cu severitatea hipertensiunii pulmonare). Suflu sistole-diastolic mașină aspră în spațiul II intercostal din stânga sternului, radiind în spațiul interscapular și către vasele principale. Pe măsură ce hipertensiunea pulmonară progresează și șuntul scade de la stânga la dreapta, suflul slăbește și se scurtează până când dispare complet (în acest stadiu, suflul diastolic al lui Graham Still poate apărea din cauza insuficienței relative a valvei LA), urmat de o recreștere atunci când un are loc șuntarea de la dreapta la stânga. Uneori peste vârful inimii se aude un zgomot de stenoză relativă sau insuficiență a valvei mitrale.
Diagnosticare instrumentală
. ECG: semne de hipertrofie și suprasolicitare a inimii drepte și apoi a inimii stângi; rar – blocarea picioarelor mănunchiului lui.
. Examinarea cu raze X a organelor toracice. Buldarea arcurilor LA, ventriculului drept și stâng. Îmbogățirea modelului pulmonar, expansiunea și nestructuralitatea rădăcinilor plămânilor. Expansiunea aortei ascendente. La adulți, un PDA calcificat poate fi observat relativ rar.
. EchoCG. Hipertrofia și dilatarea ventriculului drept și stâng. Vizualizarea PDA, determinarea formei, lungimii și diametrelor interne ale acestuia (pentru a evalua prognosticul și a selecta dimensiunea dispozitivului ocluziv endovascular). În modul Doppler, este detectată o formă specifică de schimbare a spectrului de frecvență Doppler în LA, se determină gradul de scurgere și raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic (Qp/Qs).
. Cateterizarea părților stângi și drepte ale inimii. Simptomul literei  este trecerea unui cateter din LA prin PDA în aorta descendentă. O creștere a oxigenării sângelui în LA în comparație cu ventriculul drept cu mai mult de 2 procente în volum. Efectuați teste cu aminofilină și inhalare de oxigen pentru a determina prognosticul pentru reversibilitatea hipertensiunii pulmonare.
. Aortografie ascendentă. Fluxul agentului de contrast din aorta ascendentă în LA. Diagnosticul coarctației concomitente a aortei.
Terapie medicală. Profilaxia endocarditei bacteriene este necesară înainte de închiderea PDA. Utilizarea indometacinei este indicată pentru PDA îngustă, identificată în perioada neonatală, și este contraindicată în insuficiența renală. Indometacin intravenos recomandat:
. mai putin de 2 zile: doza initiala 200 mcg/kg; apoi 2 doze de 100 mcg/kg cu un interval de 12-24 ore;
. 2-7 zile: doza initiala 200 mcg/kg; apoi 2 doze de 200 mcg/kg cu un interval de 12-24 ore;
. mai mult de 7 zile: doza initiala 200 mcg/kg; apoi 2 doze de 250 mcg/kg cu un interval de 12-24 ore.

Tratament

Interventie chirurgicala
Indicatii. Eșecul terapiei conservatoare timp de 5 zile sau mai mult, contraindicații pentru utilizarea AINS. Decompensarea insuficienței circulatorii. PDA de diametru mediu sau mare la toți copiii sub 1 an.
Contraindicații. Comorbiditate severă care amenință viața pacientului. Stadiul terminal al insuficienței circulatorii. hipertensiune pulmonară ireversibilă.
Metode de tratament chirurgical. În cele mai multe cazuri, închiderea endovasculară a canalului cu dispozitive ocluzive (coiluri Gianturco, serpentine Cook sau dispozitive umbrelă) este fezabilă. Cu un canal foarte larg sau cu eșecul corecției endovasculare, se efectuează o operație deschisă de ligatură sau (mai rar) transecție a PDA, urmată de suturarea ambelor capete. Tăierea PDA toracoscopică nu are avantaje față de intervențiile endovasculare și deschise, deci este rar efectuată.
Complicații specifice postoperatorii: leziune a nervului laringian recurent stâng, sângerare, deformare a aortei cu formarea de coarctație, scurgere reziduală de sânge prin canal datorită corecției inadecvate.

Prognoza. Un PDA îngust, în general, nu afectează speranța de viață, dar crește riscul de endocardită infecțioasă. PDA mijlociu și lat aproape niciodată nu se închid spontan, iar închiderea spontană după 3 luni este rară. Eficacitatea tratamentului conservator al PDA îngustă ajunge la 90%. Cu PDA, mortalitatea în primul an de viață este de 20%. Sindromul Eisenmenger la copiii mai mari se observă în 14% din cazuri, endocardită infecțioasă și endarterită - în 9% din cazuri. Anevrismul ductului și rupturile acestuia sunt cazuri izolate. Speranța medie de viață cu PDA mediu este de 40 de ani, cu PDA mare - 25 de ani. Mortalitatea postoperatorie - 3%. Reabilitarea clinică, în funcție de tulburările hemodinamice, are loc în decurs de 1-5 ani.
Sarcina. La femeile cu un PDA de dimensiuni mici până la mijlocii și manevrare de la stânga la dreapta, se poate aștepta o sarcină normală necomplicată. Femeile cu rezistență pulmonară mare și șunt de la dreapta la stânga au un risc crescut de complicații.
Sinonime: Canal botalic deschis; Neînchiderea ductului arterial; Neînchiderea canalului arterios.
Abrevieri. PDA - canal arterios deschis. LA - artera pulmonară.

ICD-10. P29.3 Circulația fetală persistentă la nou-născut. Q21.4 Defect septal între aortă și artera pulmonară. Q25.0 Ductus arteriosus patent

Cuvinte cheie

Dispneea; bătăile inimii; cianoză; cianoză persistentă; pulmonar; endocardită; enterocolită.

Lista de abrevieri

defecte cardiace congenitale

LA - artera pulmonară

RMN - imagistica prin rezonanță magnetică

AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

PDA - canal arterios deschis

TRL - rezistența pulmonară totală

ECG - electrocardiografie

EchoCG - ecocardiografie

Termeni și definiții

Cateterismul cardiac este o procedură invazivă efectuată în scop terapeutic sau diagnostic în patologia sistemului cardiovascular.

Presiunea pulsului este diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică. Endocardita - inflamația mucoasei interioare a inimii, este o manifestare comună a altor boli.

Ecocardiografia este o metodă cu ultrasunete care vizează studierea modificărilor morfologice și funcționale ale inimii și ale aparatului valvular al acesteia.

1. Informații scurte

1.1. Definiție

Ductus arteriosus permeabil (PDA) este un vas prin care comunicarea patologică dintre aortă și artera pulmonară (AP) persistă după naștere.

Comentarii: În mod normal, PDA-ul este prezent în mod necesar la făt, dar se închide la scurt timp după naștere, transformându-se într-un ligament arterial.

1.2 Etiologie și patogeneză

Factorii de risc pentru ductus arteriosus permeabil sunt nașterea prematură și prematuritatea, antecedentele familiale, prezența altor boli cardiace congenitale, bolile infecțioase și somatice ale gravidei.

1.3 Epidemiologie

Frecvența exactă de apariție a defectului este necunoscută, deoarece nu este clar din ce moment să se considere un canal arterial deschis ca o patologie. Se crede în mod condiționat că în mod normal ar trebui să se închidă în primele până la două săptămâni de viață. PDA apare de obicei la nou-născuții prematuri și este extrem de rar la sugarii la termen. În conformitate cu aceste criterii, frecvența patologiei izolate este de aproximativ 0,14-0,3/1000 de născuți vii, 7% dintre toate malformațiile cardiace congenitale (CHD) și 3% dintre CHD critice. Persistența ductului depinde în mare măsură de gradul de copil la termen: cu cât greutatea este mai mică, cu atât această patologie este mai frecventă.

Speranța medie de viață a pacienților cu PDA este de aproximativ 40 de ani. Până la 30 de ani, 20% dintre pacienți mor, până la 45 de ani - 42%, până la 60 de ani - 60%. Principalele cauze de deces sunt endocardita bacteriană (endarterita), dezvoltarea și ruptura anevrismului ductal.

1.4 Codarea ICD 10

Malformații congenitale ale arterelor mari (Q25):

Q25.0 - Ductus arteriosus deschis

1.5. Clasificare

Luând în considerare nivelul presiunii în artera pulmonară, se disting 4 grade de defect:

Presiunea în artera pulmonară (LA) în sistolă nu depășește 40% din presiunea arterială;

Presiunea în AL este de 40-75% din presiunea arterială (pulmonar moderat);

Presiunea în LA este mai mare de 75% din presiunea arterială (exprimată pulmonară cu păstrarea șuntului de sânge stânga-dreapta);

Presiunea din LA este egală sau depășește presiunea sistemică (grad sever de hipertensiune pulmonară, care duce la apariția șuntului de sânge dreapta-stânga).

În cursul natural al canalului arterial permeabil, pot fi urmărite 3 etape:

Etapa I de adaptare primară (primii 2-3 ani de viață ai unui copil). Se caracterizează printr-o manifestare clinică a unui canal arterios deschis; adesea însoțită de dezvoltarea unor afecțiuni critice, care în 20% din cazuri se termină cu deces fără o intervenție chirurgicală cardiacă în timp util.

Etapa a II-a a compensației relative (de la 2-3 ani la 20 de ani). Se caracterizează prin dezvoltarea și existența pe termen lung a hipervolemiei cercului mic, relativ

stenoza deschiderii atrioventriculare stângi, suprasolicitarea sistolica a ventriculului drept.

Stadiul III al modificărilor sclerotice ale vaselor pulmonare. Cursul natural suplimentar al canalului arterios deschis este însoțit de o restructurare a capilarelor și arteriolelor pulmonare cu dezvoltarea unor modificări sclerotice ireversibile în acestea. În acest stadiu, manifestările clinice ale canalului arterial permeabil sunt înlocuite treptat de simptome de hipertensiune pulmonară.