Utilizați ca alternativă pentru AKI dializa peritoneala (DP). Tehnica procedurii este destul de simplă și nu necesită personal înalt calificat. Poate fi folosit și în situațiile în care IHD sau CRRT nu sunt disponibile. PD este indicată la pacienții cu o creștere minimă a catabolismului, cu condiția ca pacientul să nu aibă o indicație de dializă care pune viața în pericol. Aceasta este o opțiune ideală pentru pacienții cu hemodinamică instabilă. Pentru dializa de scurtă durată, se introduce un cateter de dializă rigid în cavitatea abdominală prin peretele abdominal anterior la un nivel de 5-10 cm sub buric. Se efectuează o perfuzie de schimb în cavitatea abdominală cu 1,5-2,0 l de soluție standard de dializă peritoneală. Complicațiile posibile includ perforația intestinală în timpul introducerii cateterului și peritonita.

PD acută oferă o serie de beneficii în practica pediatrică pe care CRRT le oferă adulților cu AKI. (vezi Protocolul „Dializă peritoneală”).

În caz de IRA toxică, sepsis, insuficiență hepatică cu hiperbilirubinemie, schimb plasmatic, hemossorbție, plasmosorbție se recomandă utilizarea unui sorbent specific.

Intervenție chirurgicală:

Instalarea accesului vascular;

Efectuarea metodelor extracorporale de tratament;

Eliminarea obstrucției tractului urinar.

Terapia pentru leziuni renale acute postrenale

Tratamentul AKI postrenal necesită de obicei implicarea unui urolog. Sarcina principală a terapiei este de a elimina încălcarea fluxului de urină cât mai curând posibil pentru a evita deteriorarea ireversibilă a rinichilor. De exemplu, în cazul obstrucției din cauza hipertrofiei de prostată, introducerea unui cateter Foley este eficientă. Este posibil să aveți nevoie de terapie cu alfa-blocante sau de îndepărtarea chirurgicală a glandei prostatei. Dacă obstrucția urinară este la nivelul uretrei sau al colului vezicii urinare, un cateter transuretral este de obicei suficient. La un nivel mai ridicat de obstrucție a tractului urinar este necesară o nefrostomie percutanată. Aceste măsuri conduc de obicei la o restabilire completă a diurezei, la scăderea presiunii intratubulare și la restabilirea filtrării glomerulare.

Dacă pacientul nu are CKD, trebuie avut în vedere faptul că un astfel de pacient are un risc crescut de a dezvolta CKD și trebuie gestionat în conformitate cu Ghidurile de practică KDOQI.”

Pacienții cu risc de a dezvolta AKI (IRA) trebuie supravegheați cu o monitorizare atentă a creatininei și a volumului de urină. Se recomandă ca pacienții să fie împărțiți în grupuri în funcție de gradul de risc de a dezvolta AKI. Gestionarea lor depinde de factori predispozanți. Pacienții trebuie mai întâi examinați pentru cauze reversibile ale AKI, astfel încât acești factori (de exemplu, postrenali) să poată fi abordați imediat.

În stadiul de ambulatoriu după externarea din spital: aderarea la regim (eliminarea hipotermiei, stresului, suprasolicitarii fizice), alimentație; finalizarea tratamentului (sanificarea focarelor de infecție, terapie antihipertensivă) observație la dispensar timp de 5 ani (în primul an - măsurarea tensiunii arteriale trimestrial, analize de sânge și urină, determinarea creatininei serice și calculul RFG prin creatinina - formula Cockcroft-Gault ). Dacă semnele extrarenale persistă mai mult de 1 lună (hipertensiune arterială, edem), sindrom urinar sever sau agravarea acestora, este necesară o biopsie renală, deoarece variantele morfologice nefavorabile ale GN sunt probabil să necesite terapie imunosupresoare.


Clinică la nivel republican (diagnosticat cu AKI la internare sau MODS la pacienții „dificili” din punct de vedere diagnostic, sau ca o complicație a RCT, postoperator etc.)


Utilizarea hemofiltrării prelungite, hemodiafiltrare, hemodializă. Schimb de plasmă, sorbție de plasmă - conform indicațiilor.

Stabilizarea stării, anularea vasopresoarelor, stabilizarea nivelului de uree, creatinină, echilibru acido-bazic și apă-electrolitic.


Cu anurie persistentă, edem, azotemie moderată, transfer la un spital la nivel regional sau oraș, cu prezența unui dispozitiv de rinichi artificial în clinică (nu numai aparate simple de dializă, ci și dispozitive pentru terapie de substituție prelungită cu funcție de hemofiltrare , hemodiafiltrare).


Monitorizarea și regimurile de RRT la pacienții cu AKI ar trebui efectuate separat de pacienții cu BRST (BRC stadiul 5) care fac dializă în program.

Grupe de medicamente în funcție de ATC utilizate în tratament

Spitalizare


Indicații pentru spitalizare


Grupuri speciale de pacienți cu risc pentru dezvoltarea PPP:

informație

Surse și literatură

  1. Procesele-verbale ale ședințelor Consiliului de experți al RCHD MHSD RK, 2014
    1. 1) Leziune renală acută. Tutorial. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. „Insuficiență renală acută – definiție, măsuri de rezultat, modele animale, terapie cu fluide și nevoi de tehnologie a informației: a doua Conferință Internațională de Consens a Grupului Inițiativei Calității dializei Acute (ADQI). Îngrijire critică 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. „Grupul de lucru: Ghidul de practică clinică KDIGO pentru leziuni renale acute”. Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew și Suren Kanagasundaram. Ghidurile de practică clinică de asociere renală privind leziunea renală acută. Nephron Practică Clinică 118.Supl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge și Claudio Ronco. „APLICAȚIA CLINICĂ A CRRT-STATUL ACTUAL: Modalități de terapie de substituție renală continuă: considerații tehnice și clinice”. Seminarii de dializă. Vol. 22. Nu. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. „Dializa peritoneală acută: care este doza „adecvată” pentru leziunea renală acută?” Nefrologie Transplant de dializă (2010): gfq178.

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI


Lista dezvoltatorilor de protocol:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doctor în științe medicale, profesor al SA „Centrul medical științific național”, director general adjunct pentru știință, nefrolog șef independent al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Republicii Kazahstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doctor în științe medicale, profesor al Întreprinderii de stat republicane la REM „Universitatea Națională de Medicină Kazahă numită după S.D. Asfendiyarova, Șef Modul Nefrologie;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Candidat de Științe Medicale al SA „Centrul Medical Științific Național”, șef al Departamentului de Hemocorecție extracorporeală, Nefrolog;

4) Nogaybayeva Asem Tolegenovna - SA „Centrul Național de Chirurgie Cardială Științifică”, medic nefrolog al departamentului de laborator de hemocorecție extracorporeală;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Candidat la științe medicale al SA „Universitatea Medicală Astana”, farmacolog clinician, asistent al Departamentului de Farmacologie Generală și Clinică.


Indicarea lipsei de conflict de interese: dispărut.


Recenzători:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Doctor în Științe Medicale, Profesor al SA „Universitatea Medicală Kazahă de Educație Continuă”, șef al Departamentului de Nefrologie și Hemodializă.


Indicarea condițiilor de revizuire a protocolului: revizuirea protocolului după 3 ani și/sau când apar noi metode de diagnostic/tratament cu un nivel de evidență mai ridicat.


Fișiere atașate

Atenţie!

  • Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
  • Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
  • Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
  • Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
  • Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Insuficiența renală acută (IRA) este o deprimare rapidă, dar reversibilă, a funcției renale, uneori până la stadiul de insuficiență completă a unuia sau ambelor organe. Patologia este caracterizată în mod meritat ca o afecțiune critică care necesită intervenție medicală imediată. În caz contrar, riscul unui rezultat nefavorabil sub forma unei pierderi a eficienței organelor crește foarte mult.

Insuficiență renală acută

Rinichii sunt principalele „filtre” ale corpului uman, ai căror nefroni trec continuu sângele prin membranele lor, eliminând excesul de lichid și toxinele cu urină, trimițând substanțele necesare înapoi în fluxul sanguin.

Rinichii sunt organe fără de care viața umană este imposibilă. Prin urmare, într-o situație în care, sub influența factorilor provocatori, ei încetează să-și îndeplinească sarcina funcțională, medicii oferă unei persoane îngrijiri medicale de urgență, diagnosticându-l cu insuficiență renală acută. Cod patologie somatică conform ICD-10 - N17.

Până în prezent, informațiile statistice arată clar că numărul persoanelor care se confruntă cu această patologie crește în fiecare an.

Etiologie

Cauzele insuficienței renale acute djpybryjdtybz sunt următoarele:

  1. Patologii ale sistemului cardiovascular care perturbă procesul de alimentare cu sânge a tuturor organelor, inclusiv a rinichilor:
    • aritmie;
    • ateroscleroza;
    • insuficienta cardiaca.
  2. Deshidratarea pe fondul următoarelor afecțiuni, care este cauza modificărilor parametrilor sanguini, sau mai degrabă, o creștere a indicelui său de protrombină și, ca urmare, o activitate dificilă a glomerulilor:
    • sindrom dispeptic;
    • arsuri extinse;
    • pierderi de sange.
  3. Socul anafilactic, care este însoțit de o scădere bruscă a tensiunii arteriale, care afectează negativ funcționarea rinichilor.
  4. Fenomene inflamatorii acute la nivelul rinichilor, care duc la deteriorarea țesuturilor organelor:
    • pielonefrită.
  5. O obstrucție fizică a fluxului de urină în urolitiază, care duce mai întâi la hidronefroză și apoi, din cauza presiunii asupra țesuturilor rinichilor, la deteriorarea țesuturilor acestora.
  6. Luarea de medicamente nefrotoxice, care includ o compoziție de contrast pentru raze X, provoacă otrăvire a corpului, pe care rinichii nu le pot face față.

Clasificare OPN

Procesul de insuficiență renală acută este împărțit în trei tipuri:

  1. Insuficiență renală acută prerenală - cauza bolii nu este direct legată de rinichi. Cel mai popular exemplu de tip prerenal de insuficiență renală acută poate fi numit tulburări în activitatea inimii, deoarece patologia este adesea numită hemodinamică. Mai rar, apare pe fondul deshidratării.
  2. Insuficiență renală acută renală - cauza principală a patologiei poate fi găsită în rinichii înșiși și, prin urmare, al doilea nume al categoriei este parenchimatos. Insuficiența funcțională renală rezultă în majoritatea cazurilor din glomerulonefrita acută.
  3. Insuficiența renală acută postrenală (obstructivă) este o formă care apare atunci când căile de excreție urinară sunt blocate de calculi și încălcarea ulterioară a fluxului de urină.

Clasificarea insuficientei renale acute

Patogeneza

AKI se dezvoltă în patru perioade, care urmează întotdeauna în această ordine:

  • stadiul inițial;
  • stadiul oliguric;
  • stadiul poliuric;
  • recuperare.

Durata primei etape poate dura de la câteva ore până la câteva zile, în funcție de care este cauza principală a bolii.

Oliguria este un termen care se referă pe scurt la scăderea volumului de urină. În mod normal, o persoană ar trebui să aloce aproximativ cantitatea de lichid pe care a consumat-o, minus partea „cheltuită” de organism pentru transpirație și respirație. În cazul oliguriei, volumul de urină devine mai mic de jumătate de litru, în raport direct cu cantitatea de lichid băut, ceea ce implică o creștere a lichidului și a produselor de descompunere în țesuturile corpului.

Dispariția completă a diurezei - se întâmplă numai în cazuri extrem de severe. Și statistic se întâmplă rar.

Durata primei etape depinde de cât de repede a început tratamentul adecvat.

Poliuria, dimpotrivă, înseamnă o creștere a diurezei, cu alte cuvinte, cantitatea de urină poate ajunge la cinci litri, deși 2 litri de urină pe zi este deja un motiv pentru diagnosticarea sindromului poliuric. Această etapă durează aproximativ 10 zile, iar principalul ei pericol este ca organismul să piardă substanțele de care are nevoie odată cu urina, precum și deshidratarea.

După finalizarea etapei poliurice, o persoană, cu o dezvoltare favorabilă a situației, își revine. Cu toate acestea, este important de știut că această perioadă poate fi amânată cu un an, timp în care se vor detecta abateri în interpretarea analizelor.

Stadiile insuficienței renale acute

Tabloul clinic

Stadiul inițial al insuficienței renale acute nu prezintă simptome specifice prin care boala să poată fi recunoscută în mod inconfundabil, principalele plângeri în această perioadă sunt:

  • pierderea forței;
  • durere de cap.

Tabloul simptomatic este completat de semne ale patologiei care a provocat insuficiență renală acută:

  1. Cu sindromul oliguric pe fondul insuficienței renale acute, simptomele devin specifice, ușor de recunoscut și se încadrează în imaginea generală a patologiei:
    • scăderea diurezei;
    • urină întunecată spumoasă;
    • dispepsie;
    • letargie;
    • respirație șuierătoare în piept din cauza lichidului din plămâni;
    • susceptibilitate la infecții din cauza imunității reduse.
  2. Stadiul poliuric (diuretic) se caracterizează printr-o creștere a cantității de urină excretată, astfel încât toate plângerile pacientului provin din acest fapt și din faptul că organismul pierde o cantitate mare de potasiu și sodiu cu urina:
    • încălcările în activitatea inimii sunt remediate;
    • hipotensiune.
  3. Perioada de recuperare, care durează de la 6 luni la un an, se caracterizează prin oboseală, modificări ale rezultatelor unui studiu de laborator al urinei (gravitate specifică, eritrocite, proteine), sânge (proteine ​​totale, hemoglobină, VSH, uree,).

Diagnosticare

Diagnosticul OPN se realizează folosind:

  • chestionarea și examinarea pacientului, alcătuirea anamnezei acestuia;
  • un test clinic de sânge care arată un nivel scăzut al hemoglobinei;
  • un test de sânge biochimic, care detectează valorile crescute ale creatininei, potasiului, ureei;
  • monitorizarea diurezei, adică controlul asupra cât de mult lichid (inclusiv supe, fructe) consumă o persoană în 24 de ore și cât de mult excretă;
  • metoda cu ultrasunete, cu insuficiență renală acută care arată mai des dimensiunea fiziologică a rinichilor, o scădere a indicatorilor de dimensiune este un semn rău, indicând leziuni tisulare, care pot fi ireversibile;
  • nefrobiopsie - prelevarea unei bucăți de organ cu un ac lung pentru examinare microscopică; efectuate rar din cauza gradului ridicat de traumatism.

Tratament

Terapia insuficienței renale acute are loc în secția de terapie intensivă a spitalului, mai rar în secția de nefrologie a spitalului.

Toate manipulările medicale efectuate de un medic și personalul medical pot fi împărțite în două etape:

  1. Identificarea cauzei principale a stării patologice se realizează folosind metode de diagnostic, studiul simptomelor, plângerile specifice ale pacientului.
  2. Eliminarea cauzei insuficienței renale acute este cea mai importantă etapă a tratamentului, deoarece fără a trata cauza principală a bolii, orice terapie va fi ineficientă:
    • atunci când este detectat un efect negativ al nefrotoxinelor asupra rinichilor, se utilizează hemocorecția extracorporală;
    • atunci când este detectat un factor autoimun, se prescriu glucocorticosteroizi (Prednisolon, Metipred, Prenisol) și plasmafereză.
    • in caz de urolitiaza se efectueaza litoliza medicala sau interventie chirurgicala pentru indepartarea calculilor;
    • antibioticele sunt prescrise pentru infecție.

În fiecare etapă, medicul ajustează programarea, pe baza tabloului simptomatic la momentul respectiv.

În timpul oliguriei, este necesar să se prescrie diuretice, o dietă strictă cu o cantitate minimă de proteine ​​și potasiu și, dacă este necesar, hemodializă.

Hemodializa - o procedură pentru curățarea sângelui de produsele de carie și eliminarea excesului de lichid din organism, are o atitudine ambiguă din partea medicilor nefrologi. Unii medici susțin că hemodializa profilactică pentru AKI este necesară pentru a reduce riscul de complicații. Alți experți avertizează asupra unei tendințe spre pierderea completă a funcției renale de la introducerea purificării artificiale a sângelui.

În timpul perioadei de poliurie, este important să refaceți volumul de sânge lipsă al pacientului, să restabiliți echilibrul electrolitic în organism, să continuați dieta nr. 4 și să aveți grijă de orice infecție, în special atunci când luați medicamente hormonale.

Principii generale pentru tratamentul insuficientei renale acute

Predicții și complicații

AKI pe fondul unui tratament adecvat are un prognostic favorabil: după boală, doar 2% dintre pacienți au nevoie de hemodializă pe tot parcursul vieții.

Complicațiile insuficienței renale acute sunt asociate cu, adică cu procesul de otrăvire a corpului cu propriile produse de degradare. Ca urmare, acestea din urmă nu sunt excretate de rinichi cu oligurie sau cu o rată scăzută de filtrare a sângelui de către glomeruli.

Patologia duce la:

  • încălcarea activității cardiovasculare;
  • anemie;
  • risc crescut de infecții;
  • tulburări neurologice;
  • tulburări dispeptice;
  • coma uremica.

Este important de menționat că în insuficiența nefrologică acută, spre deosebire de cronică, apar rareori complicații.

Prevenirea

Prevenirea POO este după cum urmează:

  1. Evitați să luați medicamente nefrotoxice.
  2. Tratați în timp util bolile cronice ale sistemului urinar și vascular.
  3. Monitorizați tensiunea arterială, dacă sunt detectate semne de hipertensiune cronică, contactați imediat un specialist.

În videoclipul despre cauzele, simptomele și tratamentul insuficienței renale acute:

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2010 (Ordinul nr. 239)

Insuficiență renală acută, nespecificată (N17.9)

informatii generale

Scurta descriere


Insuficiență renală acută(ARF) este un sindrom nespecific care se dezvoltă ca urmare a unei pierderi acute tranzitorii sau ireversibile a funcțiilor homeostatice ale rinichilor din cauza hipoxiei țesutului renal, urmată de afectarea predominantă a tubilor și umflarea țesutului interstițial. Sindromul se manifestă prin creșterea azotemiei, dezechilibru electrolitic, acidoză metabolică decompensată și capacitatea redusă de a excreta apa. Severitatea tabloului clinic al insuficienței renale acute este determinată de raportul dintre gradele de implicare în procesul patologic al tubilor, țesutului interstițial și glomeruli.

Protocol"Insuficiență renală acută"

ICD-10:

N17 Insuficiență renală acută

N17.0 Insuficiență renală acută cu necroză tubulară

N17.1 Insuficiență renală acută cu necroză corticală acută

N17.2 Insuficiență renală acută cu necroză medulară

N17.8 Altă insuficiență renală acută

N17.9 Insuficiență renală acută, nespecificată

Clasificare

1. Cauze prerenale.

2. Cauze renale.

3. Cauze postrenale.

În timpul insuficienței renale acute se disting 4 etape: pre-uric, oligoanuric, poliuric și de recuperare.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză: infecție intestinală acută, hipovolemie, scaune moale, vărsături, scăderea diurezei.

Examinare fizică: paloarea pielii și a mucoaselor, oligoanurie, sindrom edematos, hipertensiune arterială.

Cercetare de laborator: hiperazotemie, hiperkaliemie, scăderea numărului de sânge roșu.

Cercetare instrumentală: Ecografia organelor abdominale și a rinichilor - o creștere a dimensiunii rinichilor, hepatomegalie, ascită. Radiografia toracică - pleurezie, semne de cardiopatie.

Indicații pentru sfatul experților:

Gastroenterolog - tulburări dispeptice;

Cardiolog - tulburări ECG, hipertensiune arterială;

Optometrist - pentru a evalua modificările vaselor retiniene;

Neurolog - encefalopatie uremică;

Medic ORL - oprirea sângerărilor nazale, igienizarea infecțiilor nazofaringelui și a cavității bucale;

Infecționist - hepatită virală, zoonoze.

Lista principalelor măsuri suplimentare de diagnosticare:

3. Biochimia sângelui (extins).

4. Coagulograma.

6. Cultură în rezervor de urină de 3 ori.

7. HBsAg, RW, HIV.

8. ELISA pentru markeri ai hepatitei virale.

9. Test de sânge pentru toate tipurile de zoonoze.

10. Coprogram.

11. Cultură în rezervor de fecale de 3 ori.

12. Tomografia computerizată a rinichilor.

13. Analiza urinei după Zimnitsky.

14. Ecografie a organelor abdominale și a rinichilor.

16. Radiografia toracelui.

17. Grupa sanguină, afilierea Rh.

Înainte de spitalizarea de urgență: KLA, OAM, biochimia sângelui, ecografie renală.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al insuficienței renale acute funcționale și organice, diagnosticul diferențial al insuficienței renale acute cu decompensarea acută a insuficienței renale cronice latente.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tactici de tratament

Obiectivele tratamentului: eliminarea simptomelor insuficienței renale acute, restabilirea diurezei, acidozei, tulburărilor electrolitice, corectarea anemiei renale și a hipertensiunii arteriale.

Tratament non-medicament: mod de economisire, tabelul 16, 7, hemodializă, hemosorpție, plasmafereză.

Tratament medical:

6. Cărbune activat, tablete 250 mg nr. 50.

7. Gluconat de calciu 10% - 5,0 Nr. 10.

15. Epoetină pulbere 1000 UI 100-150 UI/kg/săptămână (Recormon).

16. Etamsilat, soluție injectabilă 12,5% -2,0 Nr. 10 (dicinonă).

21. Amidon polihidroxietil, soluție pentru administrare intravenoasă 60 mg/ml - 250,0 Nr. 3 (refortan, stabizol).

27. Papaverină, soluție injectabilă 2% -1,0 Nr. 10.

28. Drotaverină, soluție injectabilă 40 mg / 2 ml în fiole nr. 10 (no-shpa).

29. Hidrotartrat de platifillina, soluție injectabilă 0,2% -1,0 în fiole nr. 10.

30. Korglikon soluție injectabilă 0,06% -1,0 Nr. 10.

38. Aminofilină, soluție injectabilă 2,4% -5,0 Nr. 10 (eufillin).

46. ​​​​Acid ascorbic, soluție injectabilă 10% -2,0 Nr. 10 (vitamina C).

47. Piridoxină, soluție injectabilă 1% -1,0 Nr. 10 (clorhidrat de piridoxină).

49. Acetat de tocoferol, soluție uleioasă în fiole 10% -1,0 Nr. 10 (vitamina E, etovit).

Acțiuni preventive: eliminarea cauzelor POO.

Management suplimentar: observatie 3-6-12 luni de catre medic nefrolog pediatru, scutire de vaccinari preventive 3 ani.

Lista medicamentelor de bază și suplimentare:

1. Diazepam, soluție 10 mg/zi. (Valium, Seduxen, Relanium, Bruzepam, Sibazon).

2. Oxigen, pentru inhalare (gaz medical).

3. Ketoprofen soluție 100 mg/zi. (cetonal, ketoprofen).

4. Paracetamol comprimate 500 mg/zi.

5. Prednisolon, soluție 30 mg/ml/zi.

6. Cărbune activat, tablete 250 mg, nr. 50.

7. Gluconat de calciu 10% - 5,0 Nr. 10.

8. Amoxicilină + acid clavulanic, comprimate 375 mg nr. 30 (amoxiclav, augmentin).

9. Cefazolin, pulbere pentru preparate. injecţie soluție 1000 mg/zi. (kefzol, cefzol).

10. Cefuroxima, pulbere pentru preparate. injecţie soluție 750 mg (zinacef).

11. Ceftriaxonă, pulbere pentru preparate. injecţie soluție 1000 mg/zi. (rocefină).

12. Co-trimoxazol, tab. 480 mg/zi (bactrim, biseptol).

13. Acid pipemidic, tab. 400 mg nr. 30 (palin, urotractin, pipemidin, pimidel).

14. Fluconazol, capsule 50 mg/zi. (Diflucan, Mikosist).

15. Epoetină pulbere 1000 UI, 100-150 UI/kg/săptămână (Recormon).

16. Etamzilat, injecție 12,5% -2,0 Nr. 10 (dicynone).

17. Dipiridamol, tab. 25 mg Nr. 90 (chime, persanthin).

18. Nadroparină de calciu, soluție injectabilă 0,3 Nr. 10 (fraxiparină).

19. Polividonă, soluție în flacoane 6% -200,0 Nr. 3 (hemodez).

21. Amidon polihidroxietil, soluție injectabilă intravenoasă 60 mg/ml-250,0 Nr. 3 (refortan, stabizol).

22. Albumină, soluție 5%, 10%, 20%, nr. 3.

23. Atenolol, tab. 50 mg/zi (atenova, atenol, athenolan).

24. Nifedipină, tab. 10 mg/zi (adalat, cordafen, cordipin, nifecard).

25. Amlodipină, tab. 5 mg/zi (norvask, staml).

26. Enalapril, tab. 10 mg/zi (Enap, Enam, Ednit, Renitek, Berlipril).

27. Papaverină, soluție injectabilă 2% - 1,0 Nr. 10.

28. Drotaverină, soluție injectabilă 40 mg / 2 ml în fiole, nr. 10 (no-shpa).

29. Hidrotartrat de platifillina, soluție injectabilă 0,2% - 1,0 în fiole, nr. 10.

30. Korglikon soluție injectabilă 0,06% -1,0 Nr. 10.

31. Digoxină, tab. 62,5 mcg/zi (lanicor).

32. Dopamina, solutie injectabila in fiole 0,5% -5,0/zi. (dopamină).

33. Furosemid, tab. 40 mg/zi (lasix).

34. Famotidină, tab. 20 mg/zi (famosan, gastrosidin, kvamatel).

35. Săruri de rehidratare orală, pulbere în plicuri/zi. (rehidron).

36. Bacterii liofilizate, pulbere liofilizată în flacoane de 3 și 5 doze, capsule (linex, bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, biosporin).

37. Concentrat steril de produse metabolice ale microflorei intestinale, picături orale (hilak forte).

38. Aminofilină, soluție injectabilă 2,4% - 5,0 Nr. 10 (eufillin).

39. Complex de aminoacizi pentru nutriție parenterală, soluție pentru perfuzii 250,0 Nr. 3 (infezol).

40. Aprotinină, soluție injectabilă și perfuzabilă 100 EIC în fiole de 5 ml nr. 20 (Gordox, contrykal).

41. Clorura de sodiu, solutie injectabila 0,9% -500,0/zi.

42. Apă pentru preparate injectabile, soluție injectabilă 1 ml, 2 ml, 5 ml/zi.

44. Clorura de potasiu, solutie injectabila 4% -10,0/zi.

45. Bicarbonat de sodiu, pulbere/zi.

46. ​​​​Acid ascorbic, soluție injectabilă 10% - 2,0 nr. 10 (vitamina C).

47. Piridoxină, soluție injectabilă 1% - 1,0 Nr. 10 (clorhidrat de piridoxină).

48. Tiamină, soluție injectabilă 5% - 1,0 Nr. 10 (clorură de tiamină).

49. Acetat de tocoferol, soluție uleioasă în fiole 10% - 1,0 Nr. 10 (vitamina E, etovit).

50. Acid folic, tab. 1 mg, #90.

51. Cianocobalamină, soluție injectabilă 200 mcg, nr. 10.

Indicatori de eficacitate a tratamentului:

Absența semnelor de insuficiență renală acută;

Restaurarea diurezei independente;

Normalizarea concentrației de zguri azotate în sânge;

Fără acidoză;

Normalizarea tensiunii arteriale;

Țintă hemoglobină și hematocrit.

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare: hiperazotemie, hiperkaliemie, acidoză metabolică. Spitalizarea este de urgență.

informație

Surse și literatură

  1. Protocoale pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (Ordinul nr. 239 din 04/07/2010)
    1. 1. Naumova V.I., Papayan A.V. Insuficiență renală la copii. - L.: Medicină, 1991. - 288 p.: ill. - (biblioteca practicianului). 2. Papayan A.V., Savenkova N.D. Nefrologia clinică a copilăriei. - Ghid pentru medici. - SOTIS, Sankt Petersburg. - 1997.

informație

Lista dezvoltatorilor:

Fișiere atașate

Atenţie!

  • Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
  • Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
  • Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
  • Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
  • Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Insuficiență renală acută, cod ICD. Insuficiență renală acută (leziune renală acută)

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014

Nefrologie

informatii generale

Scurta descriere

Consiliul de experti
RSE pe REM „Centrul Republican
dezvoltarea sanatatii"

Ministerul Sanatatii
si dezvoltare sociala

Insuficiență renală acută (IRA)- un sindrom care se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide (ore-zile) a ratei de filtrare glomerulară, ducând la acumularea de produse metabolice azotate (inclusiv uree, creatinina) și neazotați (cu niveluri de electroliți afectate, acido-bazice). echilibru, volum de lichid) excretat de rinichi.

În 2004, ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) a propus conceptul de „leziune renală acută” (AKI), înlocuind termenul „insuficiență renală acută” și o clasificare numită RIFLE pentru primele litere ale fiecăreia dintre etapele distincte secvenţiale ale AKI. : risc (Risc), daune (Vătămare), insuficiență (Eșec), pierdere (Pierdere), insuficiență renală cronică terminală (boală renală în stadiu terminal) - tabelul 2.

Acest termen și noile clasificări au fost introduse în scopul verificării mai devreme a leziunii renale acute, al inițierii precoce a terapiei de substituție renală (RRT) în cazul eșecului metodelor conservatoare și al prevenirii formelor severe de insuficiență renală cu rezultate adverse.

I. INTRODUCERE:


Nume protocol: Insuficiență renală acută (leziune renală acută)

Cod protocol:


Cod (coduri) conform ICD-10:

Insuficiență renală acută (N17)

N17.0 Insuficiență renală acută cu necroză tubulară

Necroza tubulară: NOS. picant

N17.1 Insuficiență renală acută cu necroză corticală acută

Necroza corticală: NOS. picant. renal

N17.2 Insuficiență renală acută cu necroză medulară

Necroză medulară (papilară): NOS. picant. renal

N17.8 Altă insuficiență renală acută

N17.9 Insuficiență renală acută, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

ANCA Anticorpi antineutrofili

Anticorpi antinucleari ANA

BP Tensiunea arterială

ADQI Inițiativa de îmbunătățire a calității în dializa acută

AKIN Acute Kidney Injury Network - Grupul de Studiu Acute Kidney Injury

Dispozitiv de asistență ventriculară stângă LVAD

KDIGO Kidney Disease Îmbunătățirea rezultatelor globale

Dieta de modificare a bolilor renale MDRD

Dispozitiv de asistență pentru ventricul drept RVAD

NOS Nu există alte specificații

Blocanții receptorilor de angiotensină-II ARB-II

Sindromul hepatorenal HRS

HUS Sindrom hemolitic uremic

Sângerări gastrointestinale

RRT Terapia de substituție renală

IHD Hemodializă intermitentă (periodică).

IVL Ventilatie pulmonara artificiala

Inhibitori ECA Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Contrast CI-AKI - AKI indus

KShchS Stare acido-bazică

AINS Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

AKI Insuficiență renală acută

AKI Leziune renală acută

RTN Necroză tubulară acută

ATIN Nefrită tubulointerstițială acută

BCC Volumul sângelui circulant

Unitatea de Terapie Intensivă UTI

CRRT Continuarea terapiei de substituție renală

PHF Continuarea hemofiltrarii veno-venoase

CVVHD Continuarea hemodializei veno-venoase

CVVHDF Hemodiafiltrare veno-venoasă continuă

GFR Rata de filtrare glomerulară

PUSCĂ Risc, deteriorare, deficiență, pierdere, ESRD

ESRD Insuficiență renală cronică terminală

CKD Insuficiență renală cronică

CKD Boala cronică de rinichi

CVP Presiunea venoasă centrală

ECMO Oxigenarea Membrană Extracorporală

Data dezvoltării protocolului: anul 2014.


Utilizatori de protocol: nefrolog, medic sectie hemodializa, anestezist-reanimator, medic generalist, terapeut, toxicolog, urolog.


Clasificare

Clasificare


Cauzele și clasificările AKI


După mecanismul principal de dezvoltare PPP este împărțit în 3 grupe:

prerenal;

Renal;

Postrenal.

Poza 1. Clasificarea principalelor cauze ale AKI

Cauze prerenale

Figura 2. Cauzele leziunii renale acute prerenale

Clasificarea morfologică pe baza naturii modificărilor morfologice și a localizării procesului:

Necroză tubulară acută;

Necroza corticale acuta;

Nefrită tubulointerstițială acută.


Depinzând de valorile diurezei distinge 2 forme:

Oligurică (diureză mai mică de 500 ml/zi);

Neoliguric (diureza mai mare de 500 ml/zi).

În plus, distingeți:

Formă necatabolică (creșterea zilnică a ureei din sânge sub 20 mg/dl, 3,33 mmol/l);

Forma hipercatabolică (creștere zilnică a ureei din sânge mai mult de 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).


Deoarece majoritatea pacienților cu suspiciune de AKI/AKI nu au informații despre starea inițială a funcției renale, nivelul de creatinină bazală, raportat la vârsta și sexul pacientului, este calculat la un anumit nivel de RFG (75 ml/min) folosind formula MDRD folosind ADQI propus de experți (tab. unu) .

Creatinină bazală estimată (ADQI cu reducere) - tabelul 1

Vârsta, ani

Bărbați, µmol/l Femei, µmol/l
20-24 115 88
25-29 106 88
30-39 106 80
40-54 97 80
55-65 97 71
Peste 65 88 71

Clasificarea RAFILE AKI (2004) - masa 2

Clase

Criterii de filtrare glomerulară Criterii de diureză
Risc Scr* de 1,5 ori sau ↓ CF** cu 25% <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Deteriora Scr de 2 ori sau ↓ CF cu 50% <0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Eșec Scr de 3 ori sau ↓ CF cu 75% sau Scr≥354 µmol/l cu o creștere de cel puțin 44,2 µmol/l <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Pierderea funcției renale OPP persistentă; pierderea completă a funcției renale > 4 săptămâni
insuficiență renală terminală ESRD>3 luni


Scr* - creatinina serica, CF** - filtrare glomerulara


Tabelul 4. Etapele AKI (KDIGO, 2012)


Diagnosticare


II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista principalelor măsuri de diagnosticare

Principalele examinări de diagnostic (obligatorii) efectuate în stadiul ambulatoriu:

După externarea din spital:

Analize generale de sânge;

Analiza generală a urinei;

Test biochimic de sânge (creatinină, uree, potasiu, sodiu, calciu);

Determinarea proteinelor în urină (test cantitativ);

Ecografia rinichilor.


Examinări diagnostice suplimentare efectuate în stadiul ambulatoriu:

Analiza biochimică a sângelui (fracții proteice, gradient M, calciu total și ionizat, fosfor, spectru lipidic);

factor reumatoid;

Ecografia vaselor de rinichi;

Ecografia organelor abdominale.


Lista minimă de examinări care trebuie efectuate atunci când se face referire la spitalizarea planificată:

Datorită necesității de spitalizare de urgență, datele privind volumul de urină excretat (oligurie, anurie) și/sau o creștere a creatininei sunt suficiente, conform criteriilor de diagnostic de la pct. 12.3.

Principalele examinări de diagnostic (obligatorii) efectuate la nivel de spital:

Analiza biochimică a sângelui (creatinină serică, uree serică, potasiu, sodiu, proteine ​​​​serice totale și fracții proteice, ALT, AST, bilirubină totală și directă, CRP);

KShchS de sânge;

Coagulograma (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Analiza de urină (în prezența diurezei!);

Ecografia rinichilor;


Note:

Toate internările urgente ale pacienților, studiile de contrast cu raze X planificate, precum și intervențiile chirurgicale, ar trebui evaluate pentru riscul de apariție a AKI;

Toate internările de urgență ar trebui să fie însoțite de analiza ureei, creatininei și electroliților;

Odată cu dezvoltarea așteptată a AKI, pacientul trebuie examinat de un nefrolog în primele 12 ore, trebuie determinate indicațiile pentru RRT, prognosticul și pacientul trebuie trimis la un spital multidisciplinar cu un departament de hemocorecție extracorporeală.

Examene suplimentare de diagnostic efectuate la nivel de spital:

Analiza urinei după Zimnitsky;

testul lui Reberg (zilnic);

Albuminurie / proteinurie zilnică sau raportul albumină / creatinina, proteină / creatinina;

Electroforeza proteinelor urinei + gradient M de urină;

Excreția de potasiu, sodiu, calciu prin urină;

Excreția zilnică de acid uric;

Analiza urinei pentru proteina Bence-Jones;

Examinarea bacteriologică a urinei pentru a determina sensibilitatea agentului patogen la antibiotice;

Test biochimic de sânge (calciu total și ionizat, fosfor, lactat dehidrogenază, creatin fosfokinază, spectru lipidic);

factor reumatoid;

Teste imunologice: ANA, ENA, a-ADN, ANCA, anticorpi antifosfolipidici, anticorpi la antigenul cardiolipin, fracțiile complement C3, C4, CH50;

parathormon;

Hemoglobină liberă în sânge și urină;

Schizocite;

procalcitonina din sânge;

Ecografia vezicii urinare;

Dopplerografia vaselor de rinichi;

radiografie a organelor toracice;

Examinarea fundului de ochi;

TRUS al prostatei;

Ecografia cavităților pleurale;

Ecografia organelor pelvine;

Scanarea CT a segmentului toracic, a segmentului abdominal, a organelor pelvine (dacă se suspectează o boală sistemică cu afectare de organe multiple, dacă se suspectează nefropatia paraneoplazică pentru a exclude neoplasme, leziuni metastatice; în caz de sepsis - pentru a căuta sursa primară de infecţie);

Osmolalitatea urinei, osmolalitatea urinei;

Biopsie renală cu ac (utilizată pentru AKI în cazuri dificile de diagnostic, indicată pentru AKI renală de etiologie neclară, AKI cu o perioadă de anurie care a durat mai mult de 4 săptămâni, AKI asociată cu sindrom nefrotic, sindrom nefritic acut, afectare pulmonară difuză ca necrozatoare vasculită);

Biopsia pielii, mușchilor, mucoasei rectale, gingiilor - pentru diagnosticul de amiloidoză, precum și pentru verificarea unei boli sistemice;

Electroencefalografie - în prezența simptomelor neurologice;

ELISA pentru markerii hepatitei virale B, C;

PCR pentru HBV-ADN și HCV-ARN - pentru a exclude nefropatia asociată virusului;

Coagulograma 2 (RFMK, test etanol, antitrombină III, funcție trombocitară);

CT/RMN al creierului;

RMN-ul segmentului toracic, al segmentului abdominal, al organelor pelvine (dacă se suspectează o boală sistemică cu afectare multiplă a organelor, dacă se suspectează nefropatia paraneoplazică pentru a exclude neoplasme, leziuni metastatice; în caz de sepsis - pentru a căuta sursa primară de infecție );

Hemocultură de trei ori pentru sterilitate de la ambele mâini;

Hemocultură pentru hemocultură;

Culturi din răni, catetere, traheostomie, faringe;

Fibroesofagogastroduodenoscopia - excludeți prezența leziunilor erozive și ulcerative, din cauza riscului ridicat de sângerare gastrointestinală la utilizarea anticoagulantelor în timpul RRT; excludeți un neoplasm dacă se suspectează un proces paraneoplazic;

Colonoscopia - exclude prezenta unei leziuni eroziv-ulcerative, din cauza riscului mare de sangerare intestinala la utilizarea anticoagulantelor in timpul RRT; excludeți un neoplasm dacă se suspectează un proces paraneoplazic.

Măsuri de diagnostic luate în stadiul de îngrijire de urgență:

Colectarea reclamațiilor și anamnezelor, date privind contactul cu o substanță toxică;

Date despre hidrobilanț, diureză;

Examinare fizică;

Măsurarea tensiunii arteriale, corectarea tensiunii arteriale, conform protocolului clinic „Hipertensiune arterială”.

Acordarea de îngrijiri de urgență pentru edem pulmonar conform protocolului clinic.

Criterii de diagnostic***:


Reclamații generale:

Scăderea producției de urină sau lipsa de urină;

edem periferic;

Dispneea;

gură uscată;

Slăbiciune;

Greață, vărsături;

Lipsa poftei de mâncare.


Plângeri specifice- in functie de etiologia AKI.

Anamneză:

Aflați condițiile care duc la hipovolemie (sângerare, diaree, insuficiență cardiacă, intervenții chirurgicale, traumatisme, transfuzii de sânge). Cu gastroenterită recentă, diaree cu sânge, HUS trebuie reținut, în special la copii;

Acordați atenție prezenței bolilor sistemice, bolilor vasculare (estenoza arterei renale este posibilă), episoadelor de febră, posibilității de glomerulonefrită post-infecțioasă;

Prezența hipertensiunii arteriale, diabet zaharat sau neoplasme maligne (probabilitate de hipercalcemie);

Îndemnurile frecvente, slăbirea fluxului de urină la bărbați sunt semne de obstrucție postrenală cauzată de boala de prostată. Colica renală cu nefrolitiază poate fi însoțită de scăderea diurezei;

Determinați ce medicamente lua pacientul, dacă au existat cazuri de intoleranță la aceste medicamente. Aportul merită o atenție deosebită: inhibitori ECA, ARB-II, AINS, aminoglicozide, introducerea de substanțe radioopace. Aflați contactul cu substanțe toxice, toxice;

Simptomele leziunii musculare (durere, umflarea mușchilor, creșterea creatinkinazei, mioglobinurie în trecut), prezența bolilor metabolice poate indica rabdomioliză;

Informații despre boli de rinichi și hipertensiune arterială și cazuri de creștere a creatininei și ureei în trecut.

Principalele puncte necesare pentru diagnostic, în condiții de urgență cu AKI:

Prezența funcției renale afectate: AKI sau CKD?

Încălcarea fluxului sanguin renal - arterial sau venos.

Există tulburări ale fluxului urinar din cauza obstrucției?

Istoric de boală de rinichi, diagnostic precis?

Examinare fizică

Principalele direcții pentru examinarea fizică sunt următoarele:

Evaluarea gradului de hidratare a organismului este de o importanță capitală pentru determinarea tacticilor de gestionare a pacientului (sete, piele uscată, mucoase sau prezența edemului; scădere sau creștere în greutate; nivelul CVP; dificultăți de respirație).

Culoarea pielii, erupție cutanată. Termometrie.

Evaluarea stării sistemului nervos central

Evaluarea stării plămânilor (edem, respirație șuierătoare, sângerare etc.).

Evaluarea sistemului cardiovascular (hemodinamica, tensiunea arterială, puls. Pulsația în vasele mari). Fundul ocular.

Prezența hepatosplenomegaliei, o scădere a dimensiunii ficatului.

Palparea poate evidenția rinichi măriți în boala polichistică, vezica urinară mărită în tumori și obstrucție uretrale.

Evaluarea diurezei (oligurie, anurie, poliurie, nicturie).

Perioada inițială: la debutul bolii, manifestările clinice ale AKI sunt nespecifice. Predomină simptomele bolii de bază.


Perioada de dezvoltare a oliguriei:

oligurie, anurie;

Edem periferic și abdominal;

Hiponatremia cu creștere rapidă cu greață, convulsii cu cefalee și dezorientare este un precursor al edemului cerebral;

Manifestări clinice ale azotemiei - anorexie, pericardită uremică, miros de amoniac din gură;

hiperkaliemie;

Insuficiență suprarenală acută;

acidoză metabolică, alcaloză severă,

Edem pulmonar necardiogen

sindromul de detresă respiratorie a adultului,

anemie moderată,

Sângerare gastrointestinală abundentă (la 10-30% dintre pacienți, cauzată de ischemia mucoasei, gastrită erozivă, enterocolită pe fondul disfuncției trombocitelor și sindromului DIC),

Activarea florei oportuniste (bacteriene sau fungice, pe fondul imunodeficienței uremice se dezvoltă la mai mult de 50% dintre pacienții cu AKI renală. De obicei, afectarea plămânilor, tractului urinar, caracterizată prin stomatită, parotită, infecție a plăgilor chirurgicale);

Infecții generalizate cu septicemie, endocardită infecțioasă, peritonită, candidasepsis.

Perioada de recuperare a diurezei:

Normalizarea funcției de excreție a azotului a rinichilor;

poliurie (5-8 litri pe zi);

Fenomenele de deshidratare;

Hiponatremie;

Hipokaliemie (risc de aritmie);

Hipocalcemie (risc de tetanie și bronhospasm).

Cercetare de laborator:

UAC: VSH crescut, anemie.

OAM: proteinurie de la moderată 0,5 g/zi la severă - mai mult de 3,0 g/zi, macro/microhematurie, cilindrurie, scăderea densității relative a urinei

Chimia sângelui: hipercreatininemie, SFG scăzut, tulburări electrolitice (hiperkaliemie, hiponatremie, hipocalcemie).

KShchS de sânge: acidoză, nivel scăzut de bicarbonat.

Semne de laborator de diagnostic diferențial.

Cercetare

Caracteristică Cauzele AKI
Urină

Gipsuri de eritrocite, eritrocite dismorfe

Proteinurie ≥ 1g/l

Boli glomerulare

Vasculita

TMA

. Leucocite, gipsuri de leucocite OTIN

Proteinurie ≤ 1g/l

Proteine ​​cu greutate moleculară mică

Eozinofilurie

OTIN

boala ateroembolica

. Hematurie vizibilă

Cauze postrenale

GN acută

rănire

Hemoglobinurie

Mioglobinurie

Boli cu pigmenturie
. Gipsuri granulare sau epiteliale

OTN

GN acută, vasculită

Sânge . Anemie

Sângerare, hemoliză

CKD

. Schizocite, trombocitopenie GUS
. Leucocitoza Septicemie
Teste biochimice de sânge

Uree

Creatinină

Modificări K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -

AKI, CKD
. Hipoproteinemie, hipoalbuminemie Sindrom nefrotic, ciroză hepatică
. Hiperproteinemie Mielom și alte paraproteinemii
. acid uric Sindromul de liză tumorală
. LDH GUS
. Creatin kinaza Leziuni și boli metabolice
Biochimic . Na+, creatinina pentru a calcula fracția excretată de Na (FENa) AKI prerenală și renală
. veverițe Bence-Jones mielom multiplu
Studii imunologice specifice . ANA, anticorpi la ADN-ul dublu catenar SLE
. p- si s-ANCA Vasculita vaselor mici
. anticorpi anti-GBM Nefrită anti-GBM (sindromul Goodpasture)
. titrul ASL-O GN poststreptococică
. Crioglobulinemie, uneori + factor reumatoid Crioglobulinemie (esențială sau în diferite boli)
. Anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipină, anticoagulant lupus) sindromul APS
. ↓ С 3, ↓С 4, CH50 LES, endocardită infecțioasă, nefrită de șunt
. ↓ C3, CH50 GN poststreptococică
. ↓C4, CH50 Crioglobulinemie mixtă esențială
. ↓ C3, CH50 MPGN tip II
. Testul procalcitoninei Septicemie
Analiza urinei . NGAL urina Diagnosticul precoce al AKI

Cercetare instrumentală:

. ECG: aritmii și tulburări de conducere cardiacă.

. Raze x la piept: acumulare de lichid în cavitățile pleurale, edem pulmonar.

. Angiografie: pentru a exclude cauzele vasculare ale AKI (stenoza arterei renale, anevrism disecant de aortă abdominală, tromboză ascendentă a venei cave inferioare).

. Ecografia rinichilor, cavităţii abdominale: o creștere a volumului rinichilor, prezența pietrelor în pelvisul renal sau tractul urinar, diagnosticul diferitelor tumori.

. Scanarea cu radioizotopi a rinichilor: evaluarea perfuziei renale, diagnosticul patologiei obstructive.

. Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată.

. Biopsie de rinichi dupa indicatii: se foloseste in AKI in cazuri dificile de diagnostic, este indicat pentru AKI renale de etiologie neclara, AKI cu perioada de anurie care a durat mai mult de 4 saptamani, AKI asociata cu sindrom nefrotic, sindrom nefritic acut, afectare pulmonara difuza ca vasculita necrozantă.

Indicații pentru sfatul experților:

Consultație cu un reumatolog - dacă apar noi simptome sau semne ale unei boli sistemice;

Consultație cu un hematolog - pentru a exclude bolile de sânge;

Consultarea unui toxicolog - în caz de otrăvire;

Consultarea unui resuscitator - complicatii postoperatorii, AKI, datorita socului, conditii de urgenta;

Consultație cu un medic otolaringolog - pentru a identifica sursa de infecție cu igienizare ulterioară;

Consultația chirurgului – în caz de suspiciune de patologie chirurgicală;

Consultatie urolog - in diagnosticul si tratamentul AKI postrenal;

Consultarea medicului traumatolog – în caz de leziuni;

Consultație stomatologică - pentru identificarea focarelor de infecție cronică cu igienizare ulterioară;

Consultarea medicului obstetrician-ginecolog - la gravide; cu suspiciune de patologie ginecologică; în vederea identificării focarelor de infecție și igienizării ulterioare a acestora;

Consultarea unui oftalmolog - pentru a evalua modificările în fundusul ochiului;

Consultație cu un cardiolog - în caz de hipertensiune arterială severă, tulburări ECG;

Consultarea unui neurolog - în prezența simptomelor neurologice;

Consultarea unui specialist în boli infecțioase - în prezența hepatitei virale, zoonotice și alte infecții

Consultația unui psihoterapeut este o consultație obligatorie a pacienților conștienți, deoarece „atașarea” pacientului de aparatul renal artificial și teama de „dependență” de acesta pot afecta negativ starea psihică a pacientului și pot duce la refuzul conștient al tratamentului.

Consultarea unui farmacolog clinic - pentru a ajusta doza și combinația de medicamente, ținând cont de clearance-ul creatininei, atunci când se prescriu medicamente cu un indice terapeutic îngust.


Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

Pentru tulburările corespunzătoare etapelor 2-3 ale AKI, este necesar să se excludă CKD și apoi să se precizeze forma. Morfologia și etiologia AKI.


Diagnosticul diferențial al AKI și CKD .

semne

OPP CKD
Diureza Oligo-, anurie → poliurie Poliurie → Anurie
Urină normal, sângeros Incolor
Hipertensiune arteriala În 30% din cazuri, fără HVS și retinopatie în 95% din cazuri cu HVS şi retinopatie
Edemul periferic de multe ori nu caracteristic
Dimensiunea rinichilor (ultrasunete) normal redus
Creșterea creatininei Mai mare de 0,5 mg/dl/zi 0,3-0,5 mg/dl/zi
Istoric renal dispărut Adesea perene

Diagnosticul diferențial al AKI, AKI în CKD și CKD.

semne

OPP AKI pentru CKD CKD
Istoric de boală de rinichi Niciuna sau scurtă Lung Lung
Creatinină din sânge înainte de AKI Normal Promovat Promovat
Creatinină în sânge pe fondul AKI Promovat Imbunatatit semnificativ Promovat
poliurie rareori Nu Aproape intotdeauna
Antecedente de poliurie înainte de AKI Nu lung lung
AG rareori De multe ori De multe ori
SD rareori De multe ori De multe ori
Istoria nicturiei Nu Există Există
Factorul cauzator (șoc, traumă..) De multe ori De multe ori Rareori
Creștere acută a creatininei >44 µmol/l mereu mereu Nu
Dimensiunea ecografiei rinichilor normală sau mărită normale sau reduse Redus

Pentru a confirma diagnosticul de AKI, forma postrenală este în primul rând exclusă. Pentru detectarea obstrucției (tract urinar superior, infravezical) în prima etapă a examinării, se utilizează ecografie și nefroscintigrafie dinamică. În spital, cromocistoscopia, urografia intravenoasă digitală, CT și RMN și pielografia antegradă sunt utilizate pentru a verifica obstrucția. Pentru diagnosticul de ocluzie a arterei renale sunt indicate ecografia, angiografia radioopaca renala.

Diagnosticul diferențial al AKI prerenal și renal .

Indicatori

OPP
prerenal Renal
Densitatea relativă a urinei > 1020 < 1010
Osmolaritatea urinei (mosm/kg) > 500 < 350
Raportul dintre osmolaritatea urinei și osmolaritatea plasmatică > 1,5 < 1,1
Concentrația de sodiu în urină (mmol/l) < 20 > 40
Fracția de Na (FE Na) excretată 1 < 1 > 2
Raportul uree/creatinină în plasmă > 10 < 15
Raportul dintre ureea urinară și ureea plasmatică > 8 < 3
Raportul dintre creatinina urinară și creatinina plasmatică > 40 < 20
Indicele de insuficiență renală 2 < 1 > 1

1* (Na+ în urină/Na+ în plasmă)/(creatinina în urină/creatinina în plasmă) x 100

2* (Na+ urina / creatinina urinara) / (creatinina plasmatica) x 100

De asemenea, este necesar să se excludă cauzele falsei oligurie, anurie

Pierderi extrarenale mari

Scăderea aportului de lichide în organism Excreția urinei prin căi nenaturale

Clima caldă

Febră

Diaree

gastrostomie

IVL

Oligodipsie psihogenă

deficitul de apa

Tumori ale esofagului

Rumegare

Acalazia esofagului

Stricturi esofagiene

Greaţă

iatrogen

Cloaca (fistula vezico-rectala)

Leziuni ale tractului urinar

Scurgeri de urină cu nefrostomie


Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:

Concluzie dintr-o stare acută (eliminarea șocului, stabilizarea hemodinamicii, restabilirea ritmului cardiac etc.);

Recuperarea diurezei;

Eliminarea azotemiei, diselectrolitemiei;

Corectarea starii acido-bazice;

Ameliorarea edemului, convulsiilor;

Normalizarea tensiunii arteriale;

Prevenirea formării CKD, transformarea AKI în CKD.


Tactici de tratament:

Tratamentul este împărțit în metode conservatoare (etiologice, patogenetice, simptomatice), chirurgicale (urologice, vasculare) și active - terapie de substituție renală - metode de dializă (RRT).

Principiile tratamentului AKI

Formular OPP

Tratament Metode de tratament
prerenal conservator Terapie prin perfuzie și antișoc
Nefropatie acută cu urati conservator terapie alcalinizantă prin perfuzie, alopurinol,
RPGN, ATIN alergic conservator Terapie imunosupresoare, plasmafereză
Postrenal Chirurgical (urologic) Eliminarea obstrucției acute a tractului urinar
UPS Chirurgical Angioplastia arterelor renale
OKN, sindrom miorenal, PON Activ (dializa) HD acută, hemodiafiltrare (HDF), PD acută

Utilizarea tehnicilor de dializă în diferite stadii ale AKI(Ghid)

Manifestări și stadii ale AKI renale

Metode de tratament și prevenire
Stadiul preclinic cu identificarea exonefrotoxinei GF intermitent, PGF, PA, GS

Hiperkaliemie precoce (rabdomioliză, hemoliză)

Acidoză decompensată precoce (metanol)

Suprahidratare hipervolemică (diabet zaharat)

Hipercalcemie (intoxicatii cu vitamina D, mielom multiplu)

GF intermitent

PGF

Ultrafiltrare intramitatoare

HD intermitentă, PD acută

OPP HD intermitentă, PD acută, PHF
OPPN

adsorbție plasmatică, hemofiltrare, hemodiafiltrare,

Dializa cu albumină

Tratament non-medicament


Modul pat pentru prima zi, apoi secție, general.


Dietă: restricție de sare (în principal sodiu) și lichid (volumul de lichid primit se calculează ținând cont de diureza din ziua precedentă + 300 ml) cu suficiente calorii și conținut de vitamine. În prezența edemului, mai ales în perioada de creștere a acestora, conținutul de sare de masă din alimente este limitat la 0,2-0,3 g pe zi, conținutul de proteine ​​din dieta zilnică este limitat la 0,5-0,6 g/kg greutate corporală. , în principal din cauza proteinelor animale, origine.

Tratament medical


Tratament medical oferit în regim ambulatoriu


(având șanse de 100% să distribuie:

În etapa prespitalicească, fără a preciza motivele care au dus la AKI, este imposibil să se prescrie unul sau altul.


(mai puțin de 100% șanse de aplicare)

Furosemid 40 mg 1 comprimat dimineața, sub controlul diurezei de 2-3 ori pe săptămână;

Adsorbix 1 capsula de 3 ori pe zi - sub controlul nivelului creatininei.

Tratament medical asigurat la nivel de spitalizare

Lista medicamentelor esențiale(având o șansă de aruncare de 100%):

Antagonist de potasiu - gluconat sau clorură de calciu 10% 20 ml IV timp de 2-3 minute nr. 1 (în absența modificărilor ECG, administrare repetată în aceeași doză, în absența efectului - hemodializă);

glucoză 20% 500 ml + 50 UI insulină de picurare intravenoasă umană solubilă cu acțiune scurtă 15-30 UI la fiecare 3 ore timp de 1-3 zile, până când nivelul de potasiu din sânge se normalizează;

Bicarbonat de sodiu 4-5% in/in cap. Calculul dozei după formula: X= BE*greutate (kg)/2;

Bicarbonat de sodiu 8,4% in/in cap. Calculul dozei după formula: X= BE*0,3* greutate (kg);

Clorura de sodiu 0,9% in/in capac de 500 ml sau 10% 20 ml in/in de 1-2 ori pe zi - pana la completarea deficitului de BCC;

Furosemid 200-400 mg IV prin perfuzor, sub controlul diurezei orare;

Dopamină 3 mcg/kg/min intravenos timp de 6-24 ore, sub controlul tensiunii arteriale, ritmului cardiac - 2-3 zile;

Adsorbix 1 capsula de 3 ori pe zi - sub controlul nivelului creatininei.

Lista medicamentelor suplimentare(mai puțin de 100% șanse de aplicare):

Norepinefrină, mezoton, refortan, infesol, albumină, soluții coloide și cristaloide, plasmă proaspătă congelată, antibiotice, medicamente pentru transfuzii de sânge și altele;

Metilprednisolon, comprimate 4mg, 16mg, pulbere pentru soluție injectabilă completă cu diluant 250mg, 500mg;

Ciclofosfamidă, pulbere pentru soluție pentru administrare intravenoasă 200 mg;

Torasemid, comprimate 5, 10, 20 mg;

Rituximab, flacon 100 mg IV, 500 mg;

Imunoglobulină umană normală, soluție perfuzabilă 10% 100 ml.


Tratamentul medicamentos oferit în stadiul de îngrijire de urgență:

Ameliorarea edemului pulmonar, criza hipertensivă, sindromul convulsiv.


Alte tratamente


terapie de dializă

Dacă RRT este necesară pentru AKI, pacientul este dializat timp de 2 până la 6 săptămâni până la revenirea funcției renale.


Când se tratează pacienții cu AKI care necesită terapie de substituție renală, trebuie să se răspundă la următoarele întrebări:

Când este cel mai bun moment pentru a începe tratamentul cu RRT?

Ce tip de RRT ar trebui utilizat?

Care este cel mai bun acces?

Ce nivel de clearance al substanțelor solubile trebuie respectat?

Porniți RRT


Citiri absolute pentru sesiunile RRTîn AKI sunt:

Creșterea nivelului de azotemie și diureză afectată conform recomandărilor RIFLE, AKIN, KDIGO.

Manifestări clinice ale intoxicației uremice: asterixis, revărsat pericardic sau encefalopatie.

Acidoză metabolică necorecabilă (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkaliemie> 6,5 mmol/l și/sau modificări pronunțate ale ECG (bradiaritmie, disocierea ritmului, încetinirea severă a conducerii electrice).

Hiperhidratare (anasarca), rezistentă la terapie medicamentoasă (diuretice).


La indicații relative pentru sesiunile RRT includ o creștere bruscă și progresivă a nivelului de azot ureic și creatinină din sânge fără semne evidente de convalescență, atunci când există o amenințare reală de a dezvolta manifestări clinice de intoxicație uremică.


Indicații pentru „sprijinul renal” metode RRT sunt: ​​furnizarea de nutriție adecvată, eliminarea lichidelor în insuficiența cardiacă congestivă și menținerea unui echilibru adecvat de lichide la un pacient cu insuficiență multiplă de organe.

După durata terapiei Există următoarele tipuri de RRT:

Metode RRT intermitente (intermitente) care durează cel mult 8 ore cu o pauză mai mare decât durata următoarei ședințe (în medie 4 ore) (vezi hemodializă staționară MES)

Metode RRT extinse (CRRT) concepute pentru a înlocui funcția renală pentru o perioadă lungă de timp (24 de ore sau mai mult). CRRT este împărțit condiționat în:

Semi-extins 8-12 ore (vezi MES semi-extins hemo(dia)filtrare)

Prelungit 12-24 ore (vezi hemo(dia)filtrare extinsă MES)

Permanent pentru mai mult de o zi (vezi hemo(dia)filtrare permanentă MES)

Criterii pentru alegerea CRRT:

1) Renale:

AKI/POF la pacienții cu insuficiență cardiorespiratorie severă (IM, suport inotrop în doze mari, edem pulmonar interstițial recurent, leziune pulmonară acută)

AKI / PON pe fondul hipercatabolismului ridicat (sepsis, pancreatită, tromboză mezenterică etc.)


2) Indicații extrarenale pentru CRRT

Supraîncărcare de volum, furnizarea de terapie prin perfuzie

Șoc septic

SDRA sau risc de SDRA

pancreatită severă

Rabdomioliză masivă, boală de arsuri

Comă hiperosmolară, preeclampsie de sarcină

Metode RRT:

Hemodializă intermitentă și prelungită

Dializa lenta redusa eficienta (SLED) in tratamentul AKI este capacitatea de a controla echilibrul fluidic al pacientului fara fluctuatii hemodinamice intr-o perioada mai scurta de timp (6-8 ore - 16-24 ore).

hemofiltrare veno-venoasă prelungită (PGF),

Hemodiafiltrare veno-venoasă prelungită (PVVGDF).

Conform recomandărilor KDIGO (2012), în CRRT, se propune utilizarea anticoagulării regionale cu citrat în loc de heparină, spre deosebire de IHD (dacă nu există contraindicații). Acest tip de anticoagulare este foarte util la pacienții cu trombocitopenie indusă de heparină și/sau cu risc crescut de sângerare (DIC, coagulopatie) când anticoagularea sistemică este absolut contraindicată.

Hemofiltrarea veno-venoasă extinsă (PHF) este un circuit extracorporeal cu o pompă de sânge, un dializator cu debit mare sau cu porozitate mare și lichid de înlocuire.

Hemodiafiltrarea veno-venoasă continuă (PVVGDF) este un circuit extracorporeal cu o pompă de sânge, un dializator cu debit mare sau cu porozitate mare, precum și lichide de înlocuire și dializă.

Date recente recomandă utilizarea bicarbonatului (nu lactat) ca tampon de dializat și lichid de înlocuire pentru RRT la pacienții cu AKI, în special la pacienții cu AKI și șoc circulator, de asemenea cu insuficiență hepatică și/sau acidoză lactică.

Tabelul 8

grajd


instabil

IGD


CRRT

Hiperfosfatemie severă stabil/instabil CRRT
edem cerebral instabil CRRT
Insulină umană cu acțiune scurtă
Gluconat de calciu (gluconat de calciu)
Clorura de calciu (Clorura de calciu)
Metilprednisolon (Metilprednisolon)
Bicarbonat de sodiu (hidrocarbonat de sodiu)
Clorura de sodiu (Clorura de sodiu)
Noradrenalina (Noradrenalina)
Plasmă, proaspăt congelată
Rituximab (Rituximab)
Torasemid (Torasemid)
Fenilefrină (Fenilefrină)
Furosemid (Furosemid)
Ciclofosfamidă (Ciclofosfamidă)
CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane