Caracteristicile clinice ale mononucleozei infecțioase. Tratamentul mononucleozei infecțioase
Mononucleoza infectioasa - boală infecțioasă acută virală antroponotică cu febră, afectarea orofaringelui, ganglionilor limfatici, ficatului și splinei și modificări specifice ale hemogramei.
Scurte informații istorice
Manifestările clinice ale bolii au fost descrise pentru prima dată de N.F. Filatov („Boala lui Filatov”, 1885) și E. Pfeiffer (1889). Modificările hemogramei au fost studiate de mulți cercetători (Berne J., 1909; Taidi G. și colab., 1923; Schwartz E., 1929 și alții). În conformitate cu aceste modificări caracteristice, oamenii de știință americani T. Sprant și F. Evans au numit boala mononucleoză infecțioasă. Agentul cauzal a fost identificat pentru prima dată de către patologul englez M.A. Epstein și virologul canadian I. Barr din celulele limfomului Burkitt (1964). Virusul a fost numit ulterior virusul Epstein-Barr.
Etiologie
Agentul cauzal este un virus ADN-genomic al genului Limfocriptovirus subfamilii Gammaherpesvirinae familii herpesviridae. Virusul este capabil să se replice, inclusiv în limfocitele B; spre deosebire de alți virusuri herpetice, nu provoacă moartea celulelor, ci, dimpotrivă, activează proliferarea acestora. Virionii includ antigene specifici: capsid (VCA), nuclear (EBNA), precoce (EA) și membrana (MA). Fiecare dintre ele se formează într-o anumită secvență și induce sinteza anticorpilor corespunzători. În sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă apar mai întâi anticorpi la antigenul capsidei, iar mai târziu se produc anticorpi împotriva EA și MA. Agentul cauzal este instabil în mediul extern și moare rapid când este uscat, sub influența temperaturii ridicate și a dezinfectanților.
Mononucleoza infecțioasă este doar o formă de infecție cu virusul Epstein-Barr, care provoacă și limfomul Burkitt și carcinomul nazofaringian. Rolul său în patogeneza unui număr de alte afecțiuni patologice nu este bine înțeles.
Epidemiologie
Rezervor și sursă de infecție- o persoană cu o formă manifestă sau ștearsă a bolii, precum și un purtător al agentului patogen. Persoanele infectate elimină virusul din ultimele zile de incubație și timp de 6-18 luni după infecția inițială. În tampoane din orofaringe la 15-25% dintre persoanele sănătoase seropozitive se găsește și virusul. Procesul epidemic este susținut de persoane care au avut anterior o infecție și au excretat agentul patogen cu salivă de mult timp.
mecanism de transmisie - aerosoli, calea de transmisie- în aer. Foarte des, virusul este excretat cu saliva, astfel încât infecția este posibilă prin contact (cu săruturi, contact sexual, prin mâini, jucării și obiecte de uz casnic). Este posibilă transmiterea infecției în timpul transfuziilor de sânge, precum și în timpul nașterii.
Susceptibilitatea naturală a oamenilorînaltă, dar predomină formele uşoare şi şterse ale bolii. Prezența imunității pasive înnăscute poate fi evidențiată de incidența extrem de scăzută a copiilor în primul an de viață. Stările de imunodeficiență contribuie la generalizarea infecției.
Principalele semne epidemiologice. Boala este omniprezentă; se înregistrează în mare parte cazuri sporadice, uneori mici focare. Polimorfismul tabloului clinic, dificultățile destul de frecvente în diagnosticarea bolii dau motive de a crede că nivelul incidenței înregistrate oficial în Ucraina nu reflectă adevărata amploare a răspândirii infecției. Adolescenții se îmbolnăvesc cel mai adesea, la fete incidența maximă se înregistrează la 14-16 ani, la băieți - la 16-18 ani. Prin urmare, uneori mononucleoza infecțioasă este numită și boala „elevilor”. Persoanele în vârstă de peste 40 de ani se îmbolnăvesc rar, dar la persoanele infectate cu HIV, reactivarea unei infecții latente este posibilă la orice vârstă. Când este infectată în copilăria timpurie, infecția primară apare sub forma unei boli respiratorii, la vârste mai înaintate este asimptomatică. Până la vârsta de 30-35 de ani, majoritatea oamenilor au anticorpi împotriva virusului mononucleozei infecțioase în sânge, astfel încât formele pronunțate clinic sunt rareori întâlnite la adulți. Bolile sunt înregistrate pe tot parcursul anului, ceva mai rar - în lunile de vară. Infecția este facilitată de aglomerație, utilizarea de lenjerie obișnuită, vesela, contacte strânse în gospodărie.
Patogeneza
Pătrunderea virusului în tractul respirator superior duce la deteriorarea epiteliului și a țesutului limfoid al orofaringelui și nazofaringelui. Observați umflarea membranei mucoase, o creștere a amigdalelor și a ganglionilor limfatici regionali. Cu viremie ulterioară, agentul patogen invadează limfocitele B; aflându-se în citoplasma lor, se diseminează în tot organismul. Răspândirea virusului duce la hiperplazia sistemică a țesuturilor limfoide și reticulare, în legătură cu care apar celule mononucleare atipice în sângele periferic. Se dezvoltă limfadenopatie, edem al membranei mucoase a cornetelor și orofaringelui, cresc ficatul și splina. Hiperplazia evidențiată histologic a țesutului limforreticular în toate organele, infiltrarea limfocitară periportală a ficatului cu modificări distrofice minore ale hepatocitelor.
Replicarea virusului în limfocitele B stimulează proliferarea lor activă și diferențierea în celule plasmatice. Acestea din urmă secretă imunoglobuline cu specificitate scăzută. În același timp, în perioada acută a bolii, numărul și activitatea limfocitelor T crește. T-supresorii inhibă proliferarea și diferențierea limfocitelor B. Limfocitele T citotoxice distrug celulele infectate cu virus prin recunoașterea antigenelor induse de virusul membranar. Cu toate acestea, virusul rămâne în organism și persistă în el pe tot parcursul vieții ulterioare, provocând un curs cronic al bolii cu reactivarea infecției cu scăderea imunității.
Severitatea reacțiilor imunologice în mononucleoza infecțioasă ne permite să o considerăm o boală a sistemului imunitar, prin urmare se referă la grupul de boli ale complexului asociat SIDA.
Tabloul clinic
Perioadă incubație variază de la 5 zile la 1,5 luni. Este posibilă o perioadă prodromală fără simptome specifice. În aceste cazuri, boala se dezvoltă treptat: în câteva zile, se observă temperatura corporală subfebrilă, stare de rău, slăbiciune, oboseală, fenomene catarale la nivelul căilor respiratorii superioare - congestie nazală, hiperemie a mucoasei orofaringiene, mărire și hiperemie a amigdalelor.
Odată cu debutul acut al bolii, temperatura corpului crește rapid la un număr mare. Pacienții se plâng de dureri de cap, dureri în gât la înghițire, frisoane, transpirație crescută, dureri de corp. În viitor, curba temperaturii poate fi diferită; durata febrei variază de la câteva zile la 1 lună sau mai mult.
Până la sfârșitul primei săptămâni, boala se dezvoltă perioada de boala. Aspectul tuturor sindroamelor clinice majore este caracteristic: efecte toxice generale, amigdalite, limfadenopatii, sindrom hepatolienal. Starea de sănătate a pacientului se înrăutățește, se notează temperatură ridicată a corpului, frisoane, cefalee și dureri de corp. Congestie nazală cu dificultate în respirația nazală, poate apărea vocea nazală. Leziunile gâtului se manifestă prin creșterea durerii în gât, dezvoltarea anginei într-o formă catarrală, ulcerativ-necrotică, foliculară sau membranoasă. Hiperemia membranei mucoase nu este pronunțată, pe amigdale apar plăci gălbui, ușor de îndepărtat. În unele cazuri, raidurile pot semăna cu difteria. Pe membrana mucoasă a palatului moale pot apărea elemente hemoragice, peretele faringian posterior este puternic hiperemic, afânat, granular, cu foliculi hiperplazici.
Încă din primele zile se dezvoltă limfadenopatia. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in toate zonele accesibile palparei; simetria leziunilor lor este caracteristică. Cel mai adesea, cu mononucleoză, ganglionii limfatici occipitali, submandibulari și mai ales posteriori cervicali cresc pe ambele părți de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidieni. Ganglionii limfatici sunt compacti, mobili, nedurerosi sau usor durerosi la palpare. Dimensiunile lor variază de la o mazăre la o nucă. Țesutul subcutanat din jurul ganglionilor limfatici în unele cazuri poate fi edematos.
La majoritatea pacienților în perioada de înălțime a bolii, se observă o creștere a ficatului și a splinei. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul icteric: dispepsia (scăderea poftei de mâncare, greață) se intensifică, urina se întunecă, apare icterul sclera și pielea, conținutul de bilirubină crește în serul sanguin și activitatea aminotransferazelor crește.
Uneori există un exantem maculopapular. Nu are o localizare specifică, nu este însoțită de mâncărime și dispare rapid fără tratament, fără a lăsa modificări pe piele.
În urma perioadei de înălțime a bolii, care durează în medie 2-3 săptămâni, vine perioada de convalescență. Starea de sănătate a pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează, amigdalita și sindromul hepatolienal dispar treptat. În viitor, dimensiunea ganglionilor limfatici este normalizată. Durata perioadei de convalescență este individuală, uneori temperatura corporală subfebrilă și limfadenopatia persistă câteva săptămâni.
Boala poate dura mult timp, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni, din cauza cărora durata totală a acesteia poate fi amânată cu până la 1,5 ani.
Mononucleoza infecțioasă este o boală acută infecțioasă și inflamatorie de etiologie virală cauzată de virusul Epstein-Barr sau citomegalovirus. Mononucleoza acută se caracterizează prin apariția febrei, amigdalitei, faringitei, limfadenopatiei generalizate, sindromului hepatolienal și modificărilor specifice ale analizelor de sânge (apariția celulelor mononucleare atipice în sânge este specifică mononucleozei).
Mononucleoza virală este o boală acută, evoluția ei cronică este extrem de rară. Boala apare în principal la copii și adolescenți. Mononucleoza infecțioasă la adulți practic nu are loc, deoarece contactul primar cu virusul Epstein-Barr sau citomegalovirusul este necesar pentru dezvoltarea bolii.
Deoarece virusurile herpetice pot persista în sânge toată viața la adulți, precum și la copiii care au avut mononucleoză infecțioasă, este posibilă reactivarea virusului, adică o recidivă a purtătorului cronic de Epstein-Barr sau a infecției cu citomegalovirus cu similare. simptome clinice. Reactivarea virusului este posibilă pe fondul condițiilor favorabile pentru acesta: o scădere a imunității după alte boli infecțioase, hipotermie severă etc.
Mononucleoza virală la copii se dezvoltă atunci când virusul Epstein-Barr sau citomegalovirusul intră pentru prima dată în corpul copilului. Mononucleoza infecțioasă la copii apare cel mai adesea la vârsta de 3-6 ani. Al doilea vârf de incidență apare: la fete - la paisprezece până la șaisprezece ani, la băieți - la șaisprezece până la optsprezece ani.
Agenții cauzali ai mononucleozei sunt clasificați ca herpesvirusuri. Virusul Epstein-Barr (EBV-herpesvirus uman tip 4) aparține virusurilor gammaherpes, iar citomegalovirusul (CMV, HCMV-herpesvirus uman tip 5) aparține virusurilor betaherpes.
Extrem de rar, mononucleoza infecțioasă se poate dezvolta la contactul inițial cu virusul herpes simplex tip 6 sau adenovirus.
Cum se transmite mononucleoza?
Mononucleoza infecțioasă mai este numită și angină monocitară, febră glandulare, boala Filatov sau boala „sărutului”. Boala se transmite prin picături în aer (mai des) sau prin contact, prin salivă (mai rar).
Boala este ușor contagioasă, deoarece mulți pacienți cu imunitate bună suferă de boală în forme ușoare, crezând că aceasta este o amigdalita obișnuită (amigdalita).
Trebuie remarcat faptul că formele ușoare pot avea simptome nespecifice, neclare și, în cazuri rare, să fie asimptomatice, astfel încât unii pacienți nu știu dacă au avut sau nu mononucleoză.
Puteți să vă infectați nu numai de la un pacient cu mononucleoză acută, ci și de la un purtător cronic al virusului Epstein-Barr sau citomegalovirusului. Susceptibilitatea la virus nu depinde de vârstă, cu toate acestea, probabilitatea de a obține mononucleoză este mai mare pe fondul scăderii imunității, după hipotermie sau supraîncălzire, stres etc.
Porțile de intrare pentru infecție sunt membranele mucoase ale orofaringelui și URT (tractul respirator superior). În viitor, virusul se răspândește limfogen prin sistemul limfatic, pătrunzând în ganglionii limfatici regionali și în organele sistemului reticuloendotelial (ficat și splină).
Tipuri, clasificarea mononucleozei
Nu există o clasificare unică a bolii. Mononucleoza poate fi clasificată după:
- etiologie (cauzată de virusul Epstein-Barr, citomegalovirus);
- tip (forme tipice sau atipice cu curs șters sau asimptomatic);
- severitatea bolii (ușoară, moderată și severă);
- natura cursului și prezența complicațiilor (netede sau nenetede).
Cursul neuniform al mononucleozei infecțioase este împărțit în:
- complicat, însoțit de adăugarea unui bac.flora secundar;
- complicată de exacerbarea altor boli cronice;
- recurent.
În funcție de durata bolii, mononucleoza infecțioasă este împărțită în acută (cu durată de până la trei luni), prelungită (de la trei până la șase luni) și cronică (acest diagnostic este rar, în principal la pacienții cu stări de imunodeficiență și se stabilește dacă simptomele apar). a bolii persistă mai mult de șase luni).
Recidiva mononucleozei acute este reapariția simptomelor bolii în termen de o lună de la infecție.
De asemenea, este posibilă reapariția purtării cronice a EPV sau CMV.
Poți să faci din nou mononucleoză?
Mononucleoza reinfecțioasă nu se îmbolnăvește. Boala se dezvoltă atunci când virusul intră pentru prima dată în organism. După o infecție, se formează o imunitate puternică.
Totuși, având în vedere că virusurile herpetice persistă în sânge toată viața, dacă apar condiții favorabile (scăderea imunității, stres, hipotermie), activarea virusului este posibilă. Într-o astfel de situație, există o recidivă a purtătorului cronic de virusuri herpetice (EPV sau CMV).
La pacienții imunocompromiși, simptomele de recădere le pot imita pe cele ale mononucleozei acute.
Mononucleoza la adulți
Mononucleoza infecțioasă la adulți, de regulă, nu apare. În marea majoritate a cazurilor, boala se transmite în copilărie. În viitor, pot exista recidive ale transportului cronic al virusului. Simptomele mononucleozei la adulți nu diferă de simptomele la copii.
Consecințele mononucleozei la copii
De regulă, mononucleoza infecțioasă trece ușor și fără complicații. În unele cazuri, boala poate fi ușoară sau asimptomatică.
Chiar și cu un curs moderat și sever, cu internare în timp util în spital și respectarea regimului prescris (repaus la pat și dietă), precum și terapia medicamentoasă, boala are un rezultat favorabil și nu dă complicații.
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că complicațiile bolii sunt rare, dar severe. Poate dezvoltarea anemiei hemolitice autoimune, trombocitopenie, granulocitopenie, obstrucție a căilor respiratorii (datorită unei creșteri marcate a ganglionilor limfatici), encefalită, ruptură a splinei.
Cum se dezvoltă boala?
După ce virusurile EPB și CMV intră în orofaringe, încep să se înmulțească activ. Singurele celule din corpul uman care au receptori specifici pentru aceste virusuri sunt limfocitele B. În perioada acută a bolii, conținutul de antigene virale poate fi observat în mai mult de douăzeci la sută din limfocitele B din sânge.
După ce procesele infecțioase și inflamatorii acute scad, este posibil să se detecteze viruși numai în celulele limfocitelor B unice și în epiteliul care căptușește nazofaringe.
Trebuie remarcat faptul că unele dintre celulele deteriorate de EPV sau CMV mor, în urma cărora virusul este eliberat și continuă să infecteze celule noi. Acest lucru duce la întreruperea răspunsurilor imune atât celulare, cât și umorale și poate duce la adăugarea unei componente bacteriene secundare.
Principala simptomatologie clinică a mononucleozei infecțioase este asociată cu capacitatea virusurilor EPB și CMV de a infecta țesuturile limfoide și reticulare. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă prin limfadenopatie generalizată și sindrom hepatolienal (ficat și splina mărite).
Activitatea mitotică crescută a țesuturilor limfoide și reticulare ca răspuns la o infecție virală acută duce la apariția virocitelor atipice (celule mononucleare) în sângele pacientului. În același timp, virocitele atipice sunt capabile să sintetizeze anticorpi heterofili specifici împotriva virusului.
După ce suferiți de mononucleoză, se formează o imunitate stabilă. Virusul EPB sau CMV persistă în sânge toată viața, fiind într-o stare latentă, inactivată.
La contactul repetat cu virusul sau când apar condiții favorabile pentru reactivarea acestuia, apare doar o creștere a titrului de anticorpi specifici din sânge.
Din punct de vedere clinic, o exacerbare a transportului cronic poate prezenta simptome similare cu mononucleoza acută, totuși, într-o formă mai ușoară.
Diagnosticul mononucleozei
În testele de sânge pentru mononucleoză la copii, prezența:
- leucopenie sau leucocitoză moderată;
- limfomonocitoză;
- neutropenie;
- monocitoză;
- celule mononucleare atipice.
Biochimia sângelui poate evidenția hiperbilirubinemie și o ușoară hiperenzimemie.
În timpul reacției în lanț a polimerazei, în sângele pacientului este detectat ADN viral (EPB sau CMV).
Anticorpii specifici și indicele de activitate virală sunt evaluate folosind un test de sânge serologic (IgM, IgG).
Ecografia organelor abdominale se caracterizează printr-o creștere a ganglionilor limfatici mezenterici, a ficatului și a splinei.
Mononucleoza la copii - simptome și tratament
Formele tipice de mononucleoză sunt însoțite de dezvoltarea:
- sindrom de intoxicație severă;
- febră prelungită;
- limfadenopatie sistemică;
- hepatomegalie;
- splenomegalie;
- adenoidita;
- modificări hematologice specifice;
- sindromul exantem (o erupție cutanată în mononucleoză poate apărea după administrarea de ampicilină sau amoxicilină).
Perioada de incubație pentru mononucleoză variază de la patru la cincisprezece zile (de obicei aproximativ o săptămână). Pentru boala, un debut acut este indicativ, cu dezvoltarea de sindroame febrile si de intoxicatie acuta.
Severitatea maximă a febrei atinge a doua sau a patra zi de boală. Temperatura poate ajunge la 40 de grade, pacienții se plâng de letargie, dureri de mușchi și articulații, frisoane, greață. Febra are de obicei un curs ondulat și durează de la 1 până la 3 săptămâni.
În viitor, există plângeri de durere în gât, agravată de înghițire, congestie nazală asociată cu o creștere a adenoidelor din cauza leziunilor țesuturilor limfoide și reticulare de către virus. Mulți părinți notează că copilul a început să sforăie în somn.
Dezvoltarea amigdalitei poate fi observată atât din prima zi, cât și din a cincea până la a șaptea zi de boală. Cu mononucleoza infecțioasă se observă apariția amigdalitei necrotice catarale, lacunare sau ulcerative. Ultimele două tipuri sunt caracteristice pentru adăugarea unei infecții bacteriene secundare (streptococ beta-hamolitic, pneumococ etc.).
Cel mai specific semn al mononucleozei este limfadenopatia. De regulă, o creștere a ganglionilor limfatici submandibulari, cervicali și occipitali (LU) este caracteristică. Cu toate acestea, poate exista o creștere a altor grupuri de ganglioni limfatici. Unii pacienți pot avea o imagine de mesadenită acută.
Ganglionii limfatici pot fi de diferite dimensiuni. De regulă, ele cresc la 2-2,5 cm, dar pot crește până la 3-3,5 sau mai mult centimetri. Ganglionii limfatici sunt denși, mobili, disconfort la palpare este posibil. Durerea ascuțită nu este tipică. LU pot crește în lanțuri, este de asemenea posibilă creșterea ganglionilor limfatici unici.
Ficatul și splina pot fi mărite de la unu până la doi cm sub marginea costală (în cazurile ușoare), până la trei până la patru centimetri (ficat) și doi până la trei centimetri (splină) sub marginea costală.
Cu o creștere pronunțată a ficatului și a splinei, pacienții se pot plânge de dureri în abdomen, agravate după masă sau mișcare.
În cazuri rare, poate să apară icter ușor.
O erupție cutanată cu mononucleoză nu este caracteristică (10% dintre pacienți), totuși, unii pacienți pot prezenta o erupție cutanată morbiliformă (maculopapulară), cu puncte mici, rozoloasă.
Trebuie remarcat faptul că apariția unei erupții cutanate în mononucleoza infecțioasă se observă la 90% dintre pacienți dacă încep să ia preparate cu ampicilină sau amoxicilină. Acești agenți antibacterieni sunt contraindicați în mononucleoză tocmai din cauza riscului ridicat de erupție cutanată.
Fotografie mononucleoza infecțioasă la copii:
Ganglion limfatic mărit 
Ganglionii limfatici măriți în mononucleoză Tratamentul mononucleozei la copii
Cantitatea de tratament medicamentos pentru mononucleoza infecțioasă depinde de severitatea bolii. Recomandările generale pentru toți pacienții vor fi dieta #5, repaus la pat până la sfârșitul febrei, cu o tranziție ulterioară la repaus la semipat. Pe parcursul perioadei acute, pacientul trebuie izolat.
Se mai folosește terapia simptomatică: agenți desensibilizanți, antipiretice, spray-uri antiseptice locale pentru gât, vitamine.
Terapia etiotropă constă în utilizarea de medicamente sau valaciclovir® și supozitoare cu interferon alfa2b recombinant uman.
Este indicat să se prescrie antibiotice pentru mononucleoză atunci când se adaugă o componentă bacteriană secundară (depuneri purulente abundente pe amigdale). Dintre medicamentele antibacteriene, se folosesc cefalosporine (,).
Este important de reținut că ampicilina ® , amoxicilina ® și azitromicina ® în mononucleoza infecțioasă sunt contraindicate, deoarece cresc riscul apariției unei erupții cutanate.
Cu recidive frecvente, se poate folosi Isoprinosine ® (un medicament imunostimulator și antiviral).
Dieta pentru mononucleoza la copii
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Codul bolii B27 (ICD-10)
(Denumit și herpesvirus uman tip 4 - virusul Epstein-Barr (EBV))
Mononucleoza infectioasa
(mononucleoza infecțioasă) este o boală virală acută caracterizată prin febră, leziuni ale faringelui, ganglionilor limfatici, ficatului, splinei și modificări deosebite ale hemogramei.
Informații istorice
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
N.F. Filatov în 1885 a fost primul care a atras atenția asupra unei boli febrile cu ganglioni limfatici măriți și a numit-o inflamație idiopatică a glandelor limfatice. Boala descrisă de om de știință de mulți ani i-a purtat numele - boala Filatov. În 1889, omul de știință german E. Pfeiffer a descris un tablou clinic similar al bolii, definind-o ca febră glandulare cu dezvoltarea limfopoliadenitei și leziuni ale faringelui la pacienți.
Odată cu introducerea în practică a studiilor hematologice, au fost studiate modificări ale hemogramei în această boală [Burns J., 1909; Tydee G. şi colab., 1923; Schwartz E., 1929 etc.]. În 1964, M.A. Epstein și J. M. Barr au izolat un virus asemănător herpesului din celulele limfomului Burkitt, care a fost apoi găsit cu mare constanță în mononucleoza infecțioasă. O mare contribuție la studiul patogenezei și tabloului clinic, dezvoltarea tratamentului pentru pacienții cu mononucleoză infecțioasă a fost făcută de oamenii de știință I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
Etiologie
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Patogen aparține virusurilor limfoproliferative care conțin ADN din familia Herpesviridae. Particularitatea sa este capacitatea de a se reproduce numai în limfocitele B ale primatelor, fără a provoca liza celulelor afectate, spre deosebire de alte viruși din grupul herpesului, care sunt capabili să se reproducă în culturi de multe celule, lizându-le. Alte caracteristici importante ale agentului cauzal al mononucleozei infecțioase sunt capacitatea sa de a persista în cultura celulară, rămânând într-o stare reprimată și de a se integra în anumite condiții cu ADN-ul celulei gazdă. Până acum, motivele detectării virusului Epstein-Barr nu au fost explicate nu numai în mononucleoza infecțioasă, ci și în multe boli limfoproliferative (limfom Burkitt, carcinom nazofaringian, limfogranulomatoză), precum și prezența anticorpilor împotriva acestui virus. în sângele pacienților cu lupus eritematos sistemic, sarcoidoză.
Epidemiologie
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
sursa de infectie este o persoană bolnavă și purtător de virus.
Mecanismul de infectare. De la o persoană bolnavă la un agent patogen sănătos se transmite prin picături în aer. Este permisă posibilitatea contactului, alimentar și transfuzional căi de răspândire a infecției, ceea ce este extrem de rar în practică. Boala se caracterizează prin contagiozitate scăzută. Infecția este facilitată de aglomerarea și comunicarea strânsă a persoanelor bolnave și sănătoase.
Mononucleoza infecțioasă se înregistrează în principal la copii și tineri, după 35–40 de ani apare ca excepție.
Boala apare peste tot sub forma unor cazuri sporadice. cu o incidenţă maximă în sezonul rece. Sunt posibile focare familiale și de grup local de mononucleoză infecțioasă.
Patogenie și tablou anatomic patologic
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
poartă de intrare. Agentul patogen pătrunde în organism prin membranele mucoase ale orofaringelui și tractului respirator superior. La locul de introducere a agentului patogen se observă hiperemie și umflarea mucoaselor.
În patogeneza mononucleozei infecțioase se disting 5 faze.
- Faza I - introducerea agentului patogen
- Faza II - introducerea limfogenă a virusului în ganglionii limfatici regionali și hiperplazia acestora,
- Faza III - viremie cu dispersie a agentului patogen și reacție sistemică a țesutului limfoid,
- faza IV - infecțios-alergic,
- Faza V - recuperare cu dezvoltarea imunității.
Baza modificărilor patoanatomice în mononucleoza infecțioasă este proliferarea elementelor sistemului macrofag, infiltrarea difuză sau focală a țesuturilor de către celulele mononucleare atipice. Mai rar, examenul histologic evidențiază necroză focală la nivelul ficatului, splinei și rinichilor.
Imunitate persistentă după boală.
Tabloul clinic (Simptome) al mononucleozei infecțioase
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Perioadă incubație este de 5-12 zile, uneori până la 30-45 de zile.
În unele cazuri, boala începe dintr-o perioadă prodromală care durează 2-3 zile, când se observă oboseală, slăbiciune, lipsa poftei de mâncare, dureri musculare, tuse uscată.
Debutul bolii este de obicei acut. se remarcă febră mare, cefalee, stare de rău, transpirații, dureri în gât.
Semnele cardinale ale mononucleozei infecțioase sunt febra, hiperplazia ganglionilor limfatici, mărirea ficatului, splina.
Febră mai des de tip greșit sau remitent, sunt posibile alte opțiuni. Temperatura corpului crește la 38-39 ° C, la unii pacienți boala apare la temperatură subfebrilă sau normală. Durata perioadei febrile variază de la 4 zile la 1 lună sau mai mult.
Limfadenopatia (limfadenita virală) este cel mai constant simptom al bolii. . Înainte de alții, și cel mai clar, ganglionii limfatici situati la unghiul maxilarului inferior, în spatele urechii și a procesului mastoid (adică, de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoid), ganglionii limfatici cervicali și occipitali cresc. De obicei sunt mărite pe ambele părți, dar există și leziuni unilaterale (mai des pe stânga). Cu mai puțină constanță, în proces sunt implicați ganglionii limfatici axilari, inghinali, ulnari, mediastinali și mezenterici. Acestea cresc până la 1-3 cm în diametru, consistență densă, ușor dureroase la palpare, nelipite între ele și țesuturile subiacente. Dezvoltarea inversă a ganglionilor limfatici este observată în ziua a 15-20 a bolii, cu toate acestea, unele umflături și dureri pot dura mult timp. Uneori există o ușoară umflare a țesuturilor din jurul ganglionilor limfatici, pielea de deasupra lor nu este schimbată.
Din primele zile ale bolii, mai rar în perioadele ulterioare, se dezvoltă Cel mai izbitor și caracteristic semn al mononucleozei infecțioase este înfrângerea faringelui. , care se distinge prin originalitate și polimorfism clinic. Angina poate fi catarrală, foliculară, lacunară, necrotică ulceroasă cu formarea în unele cazuri de pelicule fibrinoase asemănătoare difteriei. La examinarea faringelui, sunt vizibile hiperemie moderată și umflarea amigdalelor, uvulei și peretelui faringian posterior; pe amigdale sunt adesea detectate plăci albicioase-gălbui, laxe, aspre, ușor de îndepărtat, de diferite dimensiuni. Adesea, amigdalele nazofaringiene sunt implicate în proces, în legătură cu care pacienții dezvoltă dificultăți în respirația nazală, nazalitate și sforăit în somn.
Hepato- și splenomegalia sunt manifestări regulate ale bolii. Ficatul și splina ies de sub marginea arcului costal cu 2-3 cm, dar pot crește mai semnificativ. La unii pacienți, se observă disfuncție hepatică: icter ușor al pielii sclerei, o ușoară creștere a activității aminotransferazelor, fosfatază alcalină, conținut de bilirubină și o creștere a testului timol.
La 3-25% dintre pacienți, se dezvoltă o erupție cutanată - maculopapulară, hemoragică, rozolioasă, cum ar fi căldura înțepătoare. Momentul erupțiilor cutanate este diferit.
În mononucleoza infecțioasă, există modificări caracteristice ale hemogramei . La apogeul bolii apare leucocitoză moderată (9,0-25,0 x 10 9 /l), neutropenie relativă cu deplasare mai mult sau mai puțin pronunțată de înjunghiere și se găsesc și mielocite. Conținutul de limfocite și monocite crește semnificativ. Deosebit de caracteristică este apariția în sânge a celulelor mononucleare atipice (până la 10-70%) - celule mononucleare de dimensiuni medii și mari, cu o protoplasmă largă puternic bazofilă și o configurație diversă a nucleului. VSH este normal sau ușor crescut. Celulele sanguine atipice apar de obicei în a 2-a-3-a zi de boală și sunt păstrate timp de 3-4 săptămâni, uneori câteva luni.
Nu există o clasificare unică a formelor clinice de mononucleoză infecțioasă. Boala poate apărea atât în forme tipice, cât și în forme atipice. Acesta din urmă se caracterizează prin absența sau, dimpotrivă, prin severitatea excesivă a oricăruia dintre principalele simptome ale infecției. În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se disting forme ușoare, moderate și severe ale bolii.
Complicații
Rar văzut. Cele mai importante dintre ele sunt otita, paraamigdalita, sinuzita, pneumonia. In cazuri izolate apar rupturi ale splinei, insuficienta hepatica acuta, anemie hemolitica acuta, miocardita, meningoencefalita, nevrita, poliradiculonevrita.
Prognoza
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
|
Etiologie |
Momentul infecției |
|||
|
1) Virusul Epstein-Barr 2) Citomegalovirus 3) Cauzat de virusul herpesului uman tip 6 4) Infecții mixte |
Tipic |
Forma ușoară Forma moderată Forma severă |
1) Ascuțit. 2) Prelungit. 3) cronică. 4) Neted (fără complicații). 5) Cu complicații: miocardită, encefalită, neutropenie, trombocitopenie, anemie aplastică. |
Infecție primară sau reactivarea unei infecții latente |
|
Forme atipice: subclinic (asimptomatic) visceral (rar) |
Mononucleoza infecțioasă este împărțită după tip, severitate și curs. Cazurile tipice includ cazuri de boală, însoțite de principalele simptome (ganglionii limfatici măriți, ficatul, splina, amigdalita, limfomonocitoza și/sau celulele mononucleare atipice în testul de sânge). Atipice includ formele șterse, asimptomatice și viscerale ale bolii. Formele tipice sunt împărțite în funcție de gravitate în ușoare, moderate și severe. Indicatorii de severitate sunt severitatea intoxicației, gradul de mărire a ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, leziunile orofaringelui și nazofaringelui, numărul de celule mononucleare atipice din sângele periferic. Forma viscerală este întotdeauna considerată severă. Cursul mononucleozei infecțioase poate fi acut, prelungit, cronic, neted (fără complicații), cu complicații (encefalită, miocardită, neutropenie, trombocitopenie, anemie aplastică, ruptură a splinei).
Schema de examinare a unui pacient cu mononucleoză infecțioasă.
Când colectați o anamneză, trebuie să aflați sursa infecției. În acest scop, este necesar să se afle dacă copilul a fost în contact cu pacienți cu mononucleoză infecțioasă sau „purtători” ai virusului Epstein-Barr, de tip CMV sau HHV-6. Au fost efectuate manipulări parenterale, dacă da, care, când și în legătură cu ce? Fie că copilul suferă de vreo boală somatică (însoțită mai ales de o stare de imunosupresie).
Este necesar să se acorde atenție severității și momentului de apariție a ganglionilor limfatici măriți, dificultăți de respirație nazală, febră, simptome de intoxicație, leziuni ale orofaringelui, mărirea ficatului și a splinei, erupții cutanate.
Când se examinează un pacient, este necesar să se acorde atenție stării generale și bunăstării pacientului, temperaturii corpului, greutății corporale și respectării acesteia cu norma de vârstă, culorii pielii și mucoaselor vizibile, stării ganglioni limfatici, grăsime subcutanată, orofaringe.
Identificați modificări ale sistemului digestiv, cardiovascular, respirator, hepatic, splinei, rinichilor. Determinați natura scaunului, urinarea. Efectuați o examinare a stării sistemului nervos central.
Atunci când se monitorizează un pacient în dinamica bolii, severitatea bolii trebuie evaluată, ținând cont de gradul de febră, severitatea și durata simptomelor de intoxicație, ganglionii limfatici măriți, ficatul, splina, leziunile orofaringelui, erupții cutanate, numărul de celule mononucleare atipice din sângele periferic, modificări ale sângelui de analiză biochimică (niveluri crescute de ALT și AST).
La fundamentarea diagnosticului este necesar să se țină cont de rezultatele studiilor de laborator și instrumentale: examinarea sângelui, urinei și salivei în PCR pentru prezența ADN EBV, ADN CMV, ADN de tip HHV-6 (calitativ și cantitativ) și / sau AG lor în limfocitele sanguine în RIF cu anticorpi monoclonali, examen serologic pentru prezența anticorpilor din clasa IgM și IgG (calitativi și cantitativi) la antigenele EBV (EBNA, VCA, EA), CMV și tip HHV-6, biochimic test de sânge (ALT, AST, LDH, ASL-O, proteine, fracții proteice, uree), examen serologic pentru HIV, hepatită B și C, G și TTV, examen bacteriologic al microflorei orofaringelui, examinare cu ultrasunete a organelor abdominale , analize generale de sânge și urină.
Determinați prezența complicațiilor și a bolilor concomitente la copil.
Verificați-vă pregătirea personală răspunzând la întrebările de control al testului și sarcini situaționale:
1. Ce viruși sunt agenții cauzali ai mononucleozei infecțioase:
a) virusul herpes simplex
b) citomegalovirus
c) virusul vericelo-zosterian
d) Virusul Epstein-Barr
e) adenovirus
e) virusul herpesului uman tip 6?
2. Cărei familie aparțin agenții cauzali ai mononucleozei infecțioase:
a) picornavirusuri
b) virusuri herpetice
c) paramixovirusuri?
3. Virusurile herpestice sunt:
4. Virusul Epstein-Barr are următoarele antigene:
a) antigen S de suprafață, antigen C de miez
b) antigen O somatic, antigen K capsular, antigen H flagelar
c) antigen X, antigen Y, antigen R
d) antigene foarte precoce - IE (imediat precoce), antigene precoce - EA (precoce), antigene tardive - LA (târzie).
e) antigen capside viral (VCA), antigen nuclear (EBNA), antigen precoce (EA), antigen de membrană (MA).
5. Citomegalovirusul se caracterizează prin:
a) replicare rapidă
b) replicare lentă
c) are antigene foarte precoce - IE (imediat precoce), antigene precoce - EA (precoce), antigene tardive - LA (târzie)
d) are un tropism tisular larg
e) afectează numai glandele salivare
f) în infarctul miocardic afectează limfocitele T
g) în MI afectează limfocitele B.
6. Virusul Epstein-Barr cauzează:
a) mononucleoza infectioasa
b) sarcoidoza
c) Limfomul Burkitt
d) sindromul DiGiorgi
e) carcinom nazofaringian
e) fibroza chistica
g) leucoplazie păroasă a limbii
h) sindromul Duncan.
7) Asociat cu citomegalovirus:
a) sepsis
b) infectie perinatala
c) mononucleoza infectioasa
d) parotită
e) complicaţii ale transplantului de organe şi ţesuturi
e) retinită
g) pneumonie
h) hepatită
i) encefalită.
8) Herpesvirusul uman tip 6 (tip HHV-6) este asociat cu:
a) herpes zoster
b) exantem brusc la copii
c) mononucleoza infectioasa
d) herpes labial
e) limfoame
e) hepatită
g) encefalită
h) psihoze.
9. Herpes - virusuri de tip IV, V și VI infectate:
a) 5-7% din populația lumii
b) 10-20% din populaţia lumii
c) 50% din populația lumii
d) 80-100% din populația lumii.
10. Cea mai mare prevalență a tipului EBV, CMV și HHV-6 se observă:
a) în ţările dezvoltate
b) în ţările în curs de dezvoltare
c) în familiile defavorizate social.
11. Transmiterea tipului EBV, CMV și HHV-6 poate avea loc:
a) în aer
b) calea aer-praf
c) pe cale de contact-gospodărie
d) sexual
e) prin transfuzie de sânge
f) prin transmisie verticală
g) prin laptele matern.
12. Perioada de incubație pentru IM este:
b) 5-7 zile
c) 15 zile - 2 luni
d) 9 - 12 luni.
13. Patogenia mononucleozei infecțioase se bazează pe:
a) proces limfoproliferativ
b) înfrângerea de către virusuri a epiteliului tractului gastrointestinal
V) focare împrăștiate de demielinizare în cap și coloană vertebrală
d) atrofia neuronilor motori ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării
e) afectarea de către virusuri a epiteliului căilor respiratorii superioare.
14. Complexul principal de simptome al mononucleozei infecțioase include:
o febră
b) limfadenopatie
c) sindromul de oboseală cronică
d) afectarea orofaringelui
e) pareza periferică
e) hepatosplenomegalie
g) atrofie musculară
h) limfomonocitoză și/sau apariția celulelor mononucleare atipice în sângele periferic.
15. Pe lângă complexul principal de simptome în mononucleoza infecțioasă, pot exista:
a) exantem
b) encefalită
c) congestie nazală și sforăit
e) tiroidita
e) umflarea feţei
g) encoprezis
h) pastositatea pleoapelor
i) manifestări catarale din căile respiratorii superioare
j) claudicaţia intermitentă
k) tulburări gastrointestinale.
16. Cel mai tipic pentru mononucleoza infecțioasă este o creștere a următoarelor grupuri de ganglioni limfatici:
a) posterior
b) axilar
c) cubital
d) inghinal.
17. Supurația ganglionilor limfatici în mononucleoza infecțioasă are loc:
a) în 80-90% din cazuri
b) nu se întâmplă
c) în 20-30% din cazuri
d) în 5-10% din cazuri.
18. Afectarea orofaringelui la copiii cu mononucleoză infecțioasă are:
a) etiologie virală
b) etiologie viral-bacteriană
c) etiologia bacteriană
d) etiologie fungică.
19. Dificultatea respirației nazale în mononucleoza infecțioasă este asociată cu:
a) scurgeri mucoase abundente din nas
b) o creștere a amigdalei nazofaringiene
c) sinuzita.
20. Mononucleoza infecțioasă se caracterizează prin:
a) leucocitoză
b) neutrofilie
c) trombocitopenie
d) Accelerarea VSH
e) limfomonocitoza
f) apariţia celulelor mononucleare atipice
g) anemie
h) activitate crescută a transaminazelor
i) activitate crescută a fosfatazei alcaline.
21. Printre formele atipice de mononucleoză infecțioasă se numără:
a) șterge
b) subclinic
c) viscerală
d) fulminant.
22. Pentru diagnosticul mononucleozei infecțioase se folosesc următoarele reacții cu anticorpi heterofili:
a) Horner
b) Paul-Bunnel-Davidson
c) Belsky-Filatov-Koplik
d) Tomchik
e) Waterhouse-Frederiksen
e) Hoff-Bauer.
23. Un test pentru anticorpi heterofili poate fi pozitiv dacă:
a) EBV-etiologia MI
b) Etiologia CMV a MI
c) HHV-6 - etiologia MI
d) EBV + CMV - etiologie MI
e) etiologii EBV + HHV-6 – MI
f) CMV + HHV-6 - etiologie MI
g) EBV + CMV + HHV-6 - etiologia IM.
24. Etiologia virală Epstein - Barr a mononucleozei infecțioase confirmă detectarea în sânge:
a) IgM anti-EBNA
b) IgM anti-TOXO
c) Ig G anti-EA EBV
d) Ig M anti-EA EBV
e) anti HBc Ig M
f) ADN-ul EBV în sânge, salivă, urină
g) anti-VCA EBV Ig G
h) Ig M anti-VCA EBV.
25. Etiologia CMV a MI este confirmată prin detectarea:
a) ADN CMV în sânge și/sau CMV AG în limfocitele sanguine
b) anti HBc Ig M
c) Ig G anti-CMV
d) Ig M anti-CMV
e) Ig A anti-CMV
f) ADN CMV în salivă, urină
g) Ig M anti-HAV.
26. HHV-6 - etiologia virală a mononucleozei infecțioase este confirmată prin detectarea în sânge:
a) IgM anti-HAV
b) ADN-ul HHV-6 în sânge, salivă, urină
c) IgG anti-CMV
e) IgM anti-HHV-6.
27. MI trebuie diferențiat de:
a) infecție cu adenovirus
b) difteria subtoxică a orofaringelui
c) toxoplasmoza
d) listerioza
e) formă localizată a difteriei orofaringiene
e) difteria căilor respiratorii
g) difterie toxică a orofaringelui
h) infecție cu chlamydia, micoplasmă
i) hemoblastoze
j) candidoza orofaringelui
k) infecția oreionului.
28. Complicațiile mononucleozei infecțioase sunt:
a) encefalita
b) pareza nervului facial
c) infecţia bacteriană a orofaringelui
d) osteomielita
e) ruptura splinei
f) imun: anemie, trombocitopenie, neutropenie
g) stop respirator
h) miocardita.
29. Pentru tratamentul etiologic al IM, utilizați:
a) fluorochinolone
b) preparate de interferon recombinant - alfa
c) inhibitori ai proteolizei
d) inductori de interferon
e) imunoglobuline intravenoase
e) ganciclovir
g) aciclovir
30. Pentru un pacient cu mononucleoză infecțioasă, din cauza unei dificultăți pronunțate în respirația nazală, este indicat să se prescrie:
a) oxigenoterapie
b) curs de antibiotice timp de 5-7 zile
c) curs scurt de prednisolon.
Verificați corectitudinea răspunsurilor:
1- b, d, f; 2- b ; 3 - b; 4 - d; 5- b, c, d, f; 6 - a, c, e, g, h;
7 - b, c, e, f, g, h, i; 8 - b, c, e, f, g, h; 9 - G; 10 - b, c;
11 - a, c, d, e, f, g; 12 - V; 13 - A; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a, c, e, h, i, l;
16 - A; 17 - b; 18 - A; 19 - b; 20 - a, d, e, f, h; 21 - a B C; 22 - b, d, f;
23 - a, d, e, g; 24 - a, c, d, f, g, h; 25 - Si unde; 26 - b, d;
27 - a, b, d, g, h, i, k; 28) - a, c, e, f, g, h; 29 - b, d, e, g; 30 - V.
Suma răspunsurilor de referință este 99
Calculul scorului de răspuns al elevilor:
A (suma răspunsurilor corecte)
K (coeficient de asimilare) \u003d --------------
B (suma răspunsurilor de referință)
Când K este sub 0,7, ratingul este nesatisfăcător
- „ - = 0,7-0,79 - satisfăcător
- „- = 0,8-0,89 - bun
- „ - = 0,9-1,0 - excelent
Răspundeți la întrebările sarcinilor
I. Un copil de 6 luni s-a îmbolnăvit acut cu o creștere a temperaturii corpului până la un număr febril, s-au observat rinită și tuse. În a patra zi de boală, au apărut umflarea feței, pastositatea pleoapelor și sforăitul respirației. Până la sfârșitul săptămânii, au apărut o durere în gât și o erupție maculopapulară fără stadializare a erupțiilor cutanate și locuri de localizare preferențiale.
În sângele periferic s-a înregistrat o creștere a nivelului de neutrofile înjunghiate și segmentate în prima săptămână de boală, limfomonocitoză și celule mononucleare atipice în a doua săptămână de boală. Reacțiile lui Paul-Bunnel-Davidson și Hoff-Bauer sunt pozitive. În sângele, urină, saliva unui copil se găsește ADN-ul EBV, în sânge și saliva - ADN de tip HHV-6.
3. Ce studii suplimentare ar trebui făcute pentru a confirma diagnosticul?
4. Consultarea cu care specialiști vor fi necesare pentru a determina sfera studiilor suplimentare și a clarifica tacticile de tratament?
6. Care sunt caracteristicile acestei boli la copiii mici?
II. Un copil de 8 ani care suferea de hemofilie a suferit o leziune la frenul limbii, care a fost însoțită de sângerare prelungită. În scop hemostatic, în spital a fost efectuată o transfuzie de plasmă proaspătă congelată. Pe fondul terapiei, sângerarea a fost oprită, starea a revenit la normal, iar pacientul a fost externat acasă.
La o lună de la externarea din spital, starea copilului s-a înrăutățit. A existat o creștere treptată a temperaturii corpului, îngălbenirea pielii și a sclerei, dureri în gât la înghițire, ganglioni limfatici periferici măriți, precum și ficatul și splina, urina întunecată și fecalele decolorate. Au fost observate dureri de cap, anorexie, dureri abdominale, senzație de slăbiciune și stare de rău. Membrana mucoasă a orofaringelui era moderat hiperemică, edematoasă, amigdalele palatine erau mărite, s-au remarcat suprapuneri.
În timpul examinării, celulele mononucleare atipice au fost detectate în sângele periferic, în testul de sânge biochimic - o creștere a nivelului de bilirubină conjugată, activitate fosfatază alcalină, AlAT, AsAT. IgM anti-CMV, IgA anti-CMV, niveluri ridicate de IgG anti-CMV au fost găsite în serul sanguin.
1. Indicați diagnosticul clinic prezumtiv.
2. Pe baza ce simptome clinice se poate pune acest diagnostic?
5. Cu ce boli este necesar să se efectueze un diagnostic diferenţial?
III. Un copil de 6 ani s-a îmbolnăvit acut, cu o creștere a temperaturii la 37,7 °C, care a rămas la nivelul de 38-38,5 °C în ultimele zile. În a cincea zi de boală a marcat o creștere a ganglionilor limfatici cervicali. În a zecea zi de boală - impunere pe amigdale. În a unsprezecea zi de boală, copilul a fost internat.
La internare, pacientul se afla într-o stare de severitate moderată, temperatură 37,9ºC, plângeri de durere în gât la înghițire. Pielea este palidă, curată. Ganglionii limfatici cervicali anteriori si posteriori sunt palpabili, mariti pana la 2 cm, mobili, moderat durerosi. Axilar, inghinal până la 1 cm, elastic, mobil, nedureros. Respirația nazală este moderat dificilă, nu există scurgeri din căile nazale. Respirația veziculoasă în plămâni. Zgomotele inimii sunt ritmice, sonore. Faringele este puternic hiperemic, edematos, se determină hipertrofia coloanei laterale stângi a peretelui faringian posterior și se determină suprapuneri gălbui. Amigdalele sunt marite la gradul II, hiperemice, fara impuneri. Abdomenul este moale și nedureros. Ficatul iese sub marginea arcului costal cu 3 cm, splina cu 2 cm.
În testul de sânge din a unsprezecea zi de boală: HB-103 g/l, er. 3,5 10 12/l, L-9,4 10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, tromb. 105.10 9/l, pl.cl -4, ESR-20 mm/oră, celule mononucleare atipice-24%.
Testul Paul-Bunnel din a 13-a zi de boală este negativ.
PCR a dezvăluit ADN EBV în sânge și salivă și ADN CMV în sânge, salivă și urină.
În ELISA - anti-VCA EBV Ig M; IgG anti-VCA EBV; Ig M anti-EA EBV; IgG anti-EA EBV; IgM anti-CMV; IgG anti-CMV.
1. Indicați diagnosticul clinic prezumtiv.
2. Pe baza ce simptome clinice se poate pune acest diagnostic?
3. Ce teste ar trebui făcute pentru a confirma diagnosticul?
4. Consultarea cu care specialiști vor fi necesare pentru a determina sfera studiilor suplimentare și a clarifica tacticile de tratament?
5. Cu ce boli este necesar să se efectueze un diagnostic diferenţial?
TEST-SARCINA.
Un băiețel de 5 ani s-a îmbolnăvit acut, cu o creștere a temperaturii până la un număr febril. Boala a fost însoțită de simptome pronunțate de intoxicație: slăbiciune, letargie, adinamie, vărsături repetate. Copilul a fost dus la spital în a 5-a zi de boală.
Mama a remarcat că copilul avea congestie nazală, care s-a intensificat până la sfârșitul primei săptămâni de boală, a apărut un ton nazal al vocii și respirație sforăind în somn. La internare - o stare gravă, febră febrilă. Băiatul este letargic, adinamic. Pielea este palidă. Ganglionii limfatici - măriți brusc, conglomeratele de ganglioni limfatici cervicali au schimbat configurația gâtului. Respirația pe nas era complet absentă, se desfășura pe gură, „sforăia”, fața era umflată, pleoapele erau păstoase. Au fost dezvăluite modificări ale sistemului cardiovascular: tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, zgomote cardiace înfundate. Membrana mucoasă a orofaringelui este hiperemică, amigdalele palatine sunt în contact de-a lungul liniei mediane, au suprapuneri membranoase solide. Ficat +5 +5 + in / 3, splina +5 de sub marginea arcului costal. Ficatul și splina erau sensibile la palpare și s-au observat dureri abdominale. În a 6-a zi de boală s-au observat manifestări ale sindromului hemoragic: peteșii pe membrana mucoasă a cavității bucale și orofaringe, erupție petechială pe trunchi, sângerări nazale. Temperatura corpului a ajuns la 41,2 ºС. În a 7-a zi de boală, a apărut îngălbenirea pielii și a sclerei, urina s-a întunecat, fecalele s-au decolorat.
În sângele periferic s-au găsit 52% din celulele mononucleare atipice. În analiza biochimică a sângelui - o creștere a activității AlAT până la 483 U / l și AsAT până la 467 U / l. Reacția lui Paul-Bunnel-Davidson este pozitivă. Anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M au fost găsite în serul sanguin; anti-VCA EBV Ig G.
ADN-ul EBV a fost găsit în sânge, salivă și urină.
Raspunde la intrebarile puse:
Faceți un diagnostic clinic detaliat.
Pe baza ce simptome clinice și rezultate de laborator a fost pus diagnosticul clinic?
Numiți sursa și calea posibilă de infecție.
Pe baza ce date se poate aprecia momentul infectării?
Care sunt principalele simptome care au determinat severitatea bolii?
Ce alte afecțiuni patologice, în afară de cele întâlnite la acest copil, sunt caracteristice formei viscerale de mononucleoză infecțioasă?
Leziunile hepatice sunt caracteristice acestei boli?
Care este efectul virusurilor herpetice tipurile IV, V și VI asupra sistemului imunitar?
Care este motivul pentru rezultatul pozitiv al reacției Paul-Bunnel-Davidson la acest pacient?
Ce alte reacții cu anticorpi heterofili sunt folosite pentru a diagnostica mononucleoza infecțioasă?
Care este prognosticul pentru acest copil?
Ce agenți etiotropi pot fi utilizați în acest caz?
Ce metode de prevenire specifică a infecției cu virusul Epstein-Barr există în prezent?
Exemple de răspunsuri la sarcina de testare
1. Mononucleoza infecțioasă Epstein-Barr de etiologie virală. Tipic. Forma severă.
2. Exprimat simptome de intoxicație, febră, manifestări ale sindromului limfoproliferativ: o creștere semnificativă a ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, afectarea orofaringelui, apariția sindromului hemoragic, icter. În testul de sânge - apariția celulelor mononucleare atipice (52%), detectarea anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M în serul sanguin; anti- VCA EBV Ig G. Detectarea ADN-ului EBV în sânge, salivă, urină, rezultat pozitiv al reacției Paul-Bunnel-Davidson, creșterea activității hepatocelulare (AlAT, AsAT).
3. Sursa de infecție poate fi un pacient cu mononucleoză infecțioasă sau un purtător al virusului Epstein-Barr.
4. În acest caz, putem crede că infecția a apărut nu mai devreme de 1 lună în urmă.
5. Simptome de intoxicație, febră, limfadenopatii, leziuni orofaringiene, hepatosplenomegalie, sindrom hemoragic, icter, apariția a 52% de celule mononucleare atipice în sângele periferic.
6. Leziuni ale sistemului nervos central, rinichilor, glandelor suprarenale și altor organe vitale. Forma viscerală a mononucleozei infecțioase se termină adesea cu moartea.
7. Da. Virusul Epstein-Barr s-a dovedit acum în mod convingător a fi un agent patogen hepatotrop fără îndoială.
8. Mononucleoza infecțioasă poate fi considerată o boală a sistemului imunitar datorită replicării virusurilor în limfocitele B și T și posibilei formări a unei stări de imunodeficiență. Virusul este conținut și reprodus în limfocitele B.
9. Un rezultat pozitiv al reacției Paul-Bunnel-Davidson la acest pacient este asociat cu producerea de anticorpi IgM heterofili la antigenul EBV, care aglutinează eritrocitele de berbec.
10. Reacția lui Tomczyk - o reacție de aglutinare a eritrocitelor bovine tripsinizate cu serul pacientului tratat cu un extract de rinichi de cobai. Reacția Goff-Bauer este o reacție de aglutinare a eritrocitelor ecvine cu serul pacientului pe sticlă.
11. O formă severă de mononucleoză infecțioasă în marea majoritate a cazurilor se termină cu recuperare.
12. Preparate de interferon alfa recombinant: „Viferon” în supozitoare, „Grippferon” intranazal, inductori de interferon (inclusiv „Cycloferon”), inhibitori ai replicării ADN-ului viral: aciclovir, imunoglobuline intravenoase („Octagam”, „Pentaglobin”, „Introglobină” , Immobio, Pentaglobin etc.).
13. Metode pentru prevenirea specifică a infecției cu virusul Epstein-Barr nu au fost încă dezvoltate.
Conținutul articolului
Mononucleoza infectioasa(sinonime ale bolii: febră glandulare, boala Filatov, boala Pfeiffer, boala Turk, amigdalita monocitară etc.) - o boală infecțioasă acută de natură virală, predominant cu mecanism de infecție prin aer, caracterizată prin febră, poliadenită (în special cervicală) , amigdalita acuta cu raid, marirea ficatului si a splinei, leucocitoza, limfomonocitoza, prezenta celulelor mononucleare atipice (virocite).Date istorice despre mononucleoza infecțioasă
În 1885 p. N. F. Filatov a fost primul care a descris această boală ca o unitate nosologică independentă și i-a dat numele de „inflamație idiopatică a glandelor limfatice”. În 1889 p. E. Pfeiffer a descris tabloul clinic al unei boli numite febră glandulare. Din 1962, a fost folosit un singur nume pentru această boală - mononucleoza infecțioasă. În 1964 p. M. Epstein și J. Vagg au izolat un virus asemănător herpesului, care se găsește cu mare constanță la pacienții cu mononucleoză infecțioasă.Etiologia mononucleozei infecțioase
Recent, natura virală a mononucleozei infecțioase este considerată cea mai probabilă. Majoritatea autorilor consideră că virusul Epstein-Barr, care aparține virusurilor limfoproliferative care conțin ADN, joacă rolul principal în etiologia mononucleozei infecțioase. Virusul Epstein-Barr se manifestă nu numai în mononucleoza infecțioasă, ci și în alte boli - limfomul Burkitt, în care a fost izolat prima dată, carcinomul nazofaringian, limfogranulomatoza. Anticorpii împotriva acestui virus se găsesc și în sângele pacienților cu lupus eritematos sistemic, sarcoidoză.Epidemiologia mononucleozei infecțioase
Sursa de infecție în mononucleoza infecțioasă sunt pacienții și purtătorii de virus. Se crede că agentul patogen este conținut în secretul cavității bucale și este excretat cu saliva. Mecanism de transfer- predominant în aer. Nu este respinsă posibilitatea contactului, căilor alimentare și transfuzionale de transmitere a infecției. Mononucleoza infecțioasă se înregistrează în principal la copii (2-10 ani) și tineri. La vârsta de peste 35-40 de ani, boala aproape că nu este observată. Contagiozitatea pacienților cu mononucleoză infecțioasă este relativ scăzută. Incidența este sporadică. Focarele epidemice sunt rare. Sezonalitatea nu este definită, dar majoritatea cazurilor de boală apar în timpul sezonului rece. Imunitatea după boală este stabilă, fapt dovedit de absența cazurilor repetate de boală.Patogenia și patomorfologia mononucleozei infecțioase
Poarta de intrare a infecției este membrana mucoasă a nazofaringelui și a tractului respirator superior. Virusul mononucleozei infecțioase este tropic pentru țesutul limfoid și reticular, în urma căruia sunt afectați ganglionii limfatici, ficatul, splina și, într-o anumită măsură, măduva osoasă și rinichii. Din punct de vedere limfogen, agentul patogen pătrunde în ganglionii limfatici regionali, unde se dezvoltă limfadenita primară. In cazul distrugerii barierei limfatice apare viremia si procesul se generalizeaza. Următoarea fază a patogenezei este infecțios-alergică, care predetermina cursul ondulat al bolii. Ultima fază este formarea imunității și refacerea.Deteriorarea țesuturilor limfoide și reticulare duce la creșterea numărului de limfocite, monocite și prezența limfocitelor asemănătoare monocito-ului în sânge, care sunt numite diferit: celule mononucleare atipice, celule febrile glandulare, virocite și limfocite similare.
Recent, s-a acordat multă atenție mononucleozei infecțioase ca boală a sistemului imunitar. Virusul nu distruge celulele infectate (limfocitele B), ci stimulează reproducerea acestora; poate lung peremetuvaty în limfocite. Fixarea agentului patogen pe suprafața limfocitelor B duce la activarea factorilor de apărare ai organismului. Acestea includ anticorpi circulanți împotriva antigenului de suprafață al virusului Epstein-Barr, limfocite citotoxice, ucigași naturali. Principalul mecanism de distrugere a celulelor infectate în mononucleoza infecțioasă este formarea de T-killers citotoxici specifici capabili să recunoască celulele infectate. În timpul distrugerii intense a limfocitelor B, este posibil să se elibereze substanțe care predetermină febra și să aibă un efect toxic asupra ficatului. În plus, o cantitate semnificativă de antigene virale intră în limfatic și sânge, provocând o reacție alergică generală de tip lentă. Mononucleoza infecțioasă se caracterizează și prin activarea limfocitelor T - supresoare care suprimă reproducerea și în același timp diferențierea limfocitelor B. Acest lucru face imposibilă multiplicarea celulelor infectate.
Histologic, este detectată hiperplazia generalizată a țesutului limfatic și reticular al tuturor organelor și sistemelor, precum și infiltrarea mononucleară, uneori necroză focală superficială în ficat, splină, rinichi și sistemul nervos central.
Clinica de mononucleoză infecțioasă
Perioada de incubație pentru mononucleoza infecțioasă variază de la 6-18 zile (până la 30-40 de zile). Uneori boala debutează cu o perioadă prodromală care durează 2-3 zile, timp în care apar oboseala, letargia, lipsa poftei de mâncare, durerile musculare, tusea uscată.În cazuri tipice, debutul bolii este acut, temperatura corpului crește la 38-39 ° C. Pacienții se plâng de dureri de cap, secreții nazale, dureri în gât la înghițire, transpirație.
Deja în primele 3-5 zile apar semne clinice caracteristice ale bolii: febră, amigdalita (amigdalita acută), ganglioni limfatici umflați, dificultăți de respirație nazală, mărirea ficatului și a splinei.
Se atrage atenția asupra aspectului caracteristic al pacientului pentru mononucleoza infecțioasă - pleoape umflate și arcade supraciliare, congestie nazală, gură întredeschisă, uscăciune și roșeață a buzelor, cap ușor aruncat înapoi, respirație răgușită, o creștere vizibilă a ganglionilor limfatici. Febra în mononucleoza infecțioasă poate fi constantă, recidivantă sau neregulată, uneori ondulată. Durata perioadei febrile este de la 4-5 zile la 2-4 săptămâni sau mai mult.
Limfadenopatia este cel mai stabil simptom al bolii. In primul rand cresc ganglionii limfatici cervicali, in special cei situati de-a lungul marginii posterioare a muschiului sternocleidomastoid, la unghiul maxilarului inferior. Creșterea acestor noduri este vizibilă la distanță atunci când întoarceți capul în lateral. Uneori ganglionii limfatici arată ca un lanț sau un pachet și sunt adesea localizați simetric, dimensiunea (diametrul) lor poate ajunge la 1-3 cm.Sunt elastici, moderat dureroși la atingere, nu sunt lipiți, mobili, pielea de deasupra lor nu este. schimbat. Posibilă umflare a țesutului subcutanat (limfostaza), care se extinde până în zona submandibulară, gât, uneori până la claviculă. În același timp, se detectează o creștere a ganglionilor limfatici axilari și inghinali. Rareori, există o creștere a ganglionilor limfatici bronhopulmonari, mediastinali și mezenterici.
Din cauza înfrângerii amigdalei faringiene, apare congestie nazală, dificultăți în respirația nazală, vocea se schimbă. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, scurgerea din nas în perioada acută a bolii aproape că nu este observată, deoarece mononucleoza infecțioasă dezvoltă rinită posterioară - este afectată membrana mucoasă a conchei nazale inferioare, intrarea în partea nazală a faringelui.
Concomitent cu adenopatia, apar simptomele amigdalitei acute. Angina poate fi catarrală, foliculară, lacunară, ulcerativ-necrotică, uneori cu formarea de plăci alb sidefat sau de culoare crem, iar în unele cazuri - filme fibrinoase care seamănă cu difteria. Plăcile se pot răspândi dincolo de amigdale, însoțite de o creștere a febrei sau de recuperarea acesteia după o scădere anterioară a temperaturii corpului. Sunt descrise cazuri de mononucleoză infecțioasă fără semne de angină.
Mărirea ficatului și a splinei este unul dintre simptomele constante ale mononucleozei infecțioase. La majoritatea pacienților, splina mărită este detectată deja din primele zile de boală, este de consistență relativ moale, atinge dimensiunea maximă în a 4-10-a zi a bolii. Normalizarea dimensiunii sale are loc nu mai devreme de a 2-3-a săptămână a bolii, după normalizarea dimensiunii ficatului. De asemenea, ficatul crește cât mai mult în a 4-10-a zi de boală. În unele cazuri (15%), o creștere a ficatului poate fi însoțită de o ușoară încălcare a funcției sale, icter moderat.
La 5-25% dintre pacienții cu mononucleoză infecțioasă apare o erupție cutanată, care poate fi neregulată, maculopapulară, urticariană, hemoragică. Momentul apariției erupției cutanate este diferit, este conținut timp de 1-3 zile și dispare fără urmă.
Modificările în sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă sunt caracteristice. Leucopenia, care se poate manifesta în primele 2 zile de boală, se modifică prin leucocitoză - 10-25 | 109 în 1 l. Crește semnificativ (până la 50-80%) numărul de celule mononucleare (limfocite, monocite); ESR-15-30 mm/an. Cea mai caracteristică trăsătură este prezența celulelor mononucleare atipice (limfocite asemănătoare monocitelor) - celule mononucleare atipice mature, cu dimensiuni variind de la un limfocit mediu la un monocit mare, care au un nucleu mare spongios. Protoplasma celulelor este largă, bazofilă, conține o granularitate azurofilă delicată. Numărul lor poate ajunge la 20% sau mai mult. Celulele mononucleare atipice se găsesc la 80-85% dintre pacienți. Apar în a 2-3-a zi de boală și se observă în sânge timp de 3-4 săptămâni, uneori până la 2 luni sau mai mult.
Nu există o clasificare unică a formelor clinice de mononucleoză infecțioasă. Alocați forme tipice și atipice. Formele atipice includ cazuri de boală când există doar unele simptome tipice (de exemplu, poliadenita) sau cele mai semnificative semne care nu sunt tipice - exantem, icter, simptome de afectare a sistemului nervos și altele. Există un curs șters, asimptomatic al bolii.
În 10-15% din cazuri este posibilă o recidivă a bolii (uneori mai multe), cu o evoluție mai blândă, cu o febră mai puțin prelungită. Mult mai rar există un curs prelungit al bolii - mai mult de 3 luni.
Complicații se dezvoltă rar. Pot să apară otită, paratonsilită, pneumonie, care este asociată cu adăugarea florei bacteriene. În unele cazuri, poate exista o ruptură a splinei, anemie hemolitică acută, meningoencefalită, nevrite, poliradiculonevrite etc.
Prognosticul mononucleozei infecțioase
De obicei, boala se termină cu recuperarea completă. Rezultatul letal este observat foarte rar.Diagnosticul mononucleozei infecțioase
Principalele simptome ale diagnosticului clinic al mononucleozei infecțioase sunt febra, amigdalita acută, poliadenita, hepatosplenomegalia, limfocitoza, monocitoza și prezența celulelor mononucleare atipice în sânge. În cazurile îndoielnice, se folosesc studii serologice, care sunt diverse modificări ale heterohemaglutinării. Printre acestea, cea mai frecventă reacție Paul-Bunnell în modificarea lui Davidson, care face posibilă detectarea anticorpilor heterofili împotriva eritrocitelor de oaie în serul sanguin al pacienților cu mononucleoză infecțioasă (titrul diagnostic 1: 32 și mai mare).Cea mai simplă și mai informativă este reacția Hoff-Bauer cu eritrocite de cal formalizate pe o lamă de sticlă. Pentru a-l efectua, este necesară doar o picătură de ser sanguin al pacientului. Răspunsul este imediat. Reacția este pozitivă în 90% din cazuri. Se folosește și reacția de aglutinare a eritrocitelor bovine tripsinizate cu serul sanguin al pacientului, care este pretratat cu un extract de rinichi de cobai. La pacienții cu mononucleoză infecțioasă, această reacție este pozitivă în 90% din cazuri. Se utilizează, de asemenea, o reacție bazată pe capacitatea serului sanguin al unui pacient cu mononucleoză infecțioasă de a hemoliza eritrocitele bovine. Aceste reacții sunt nespecifice, unele dintre ele pot fi pozitive în alte boli, reducându-le informațiile de diagnostic.
Diagnosticul diferențial al mononucleozei infecțioase
Mononucleoza infecțioasă se diferențiază de difterie, amigdalită, limfogranulomatoză, felinoză, leucemie acută, listerioză, hepatită virală, SIDA.Plăcile de pe amigdale în mononucleoza infecțioasă seamănă adesea cu difteria. Cu toate acestea, raidurile difteriei sunt mai dense, suprafață netedă, de culoare alb-cenușiu.
Cu mononucleoza infecțioasă, raidurile sunt ușor îndepărtate. Ganglionii limfatici regionali în difterie sunt ușor măriți, nu există poliadenie și mărirea splinei. Din partea sângelui, difteria se caracterizează prin leucocitoză neutrofilă, iar pentru mononucleoza infecțioasă - limfomonocitoză și prezența celulelor mononucleare atipice.
Cu angina pectorală, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, doar ganglionii limfatici regionali cresc, splina nu crește, se observă leucocitoză neutrofilă.
Limfogranulomatoza are un curs lung, cu o curbă de temperatură în formă de undă, transpirație, mâncărime a pielii. Ganglionii limfatici ating o dimensiune mai mare decât în mononucleoza infecțioasă, nedureroase, inițial elastice, apoi dense. În sângele periferic, nu există modificări tipice mononucleozei infecțioase; eozinofilia este adesea detectată în timpul exacerbărilor. În cazuri îndoielnice, este necesar să se efectueze studii histologice ale punctului măduvei osoase, ganglionilor limfatici.
Cu felinoza (limforeticuloza benignă, boala zgârieturii pisicii), limfocigoza și prezența celulelor mononucleare atipice în sânge sunt posibile, dar, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, un afect primar, o creștere izolată a ganglionilor limfatici, regională în raport cu poarta de intrare a infecției , nu există dureri în gât și o creștere a altor ganglioni limfatici .
În unele cazuri de mononucleoză infecțioasă cu leucocitoză mare (30-109 la 1 l și mai sus) și limfocitoză (până la 90%), aceasta trebuie diferențiată de leucemia limfocitară acută. Evoluția aciclică a bolii, deteriorarea progresivă a stării pacientului, paloarea severă a pielii, scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei, trombocitopenia sunt principalele manifestări ale leucemiei limfocitare. Diagnosticul final se bazează pe datele din analiza punctului ganglionului limfatic, stern.
Forma angino-septică a listeriozei, cum ar fi mononucleoza infecțioasă, se caracterizează prin intoxicație semnificativă, amigdalita, o creștere a ganglionilor limfatici regionali, este, de asemenea, posibilă creșterea altor grupuri de ganglioni limfatici, ficatul, splina și numărul de celule mononucleare din sânge. Prin urmare, este dificil să se facă diferența între aceste două boli. Cu toate acestea, dacă pacientul are simptome de conjunctivită purulentă, un nas care curge cu scurgere intensă, o erupție cutanată polimorfă pe trunchi, amigdalita, simptome meningeale, este posibil să se suspecteze listerioza.
Dacă mononucleoza infecțioasă este însoțită de icter, aceasta trebuie diferențiată de hepatita virală. Pacienții cu hepatită virală nu au, de obicei, febră prelungită, poliadenită, modificări biochimice pronunțate în serul sanguin (activitate crescută a aminotransferazelor serice și alți indicatori), VSH accelerat și celule mononucleare atipice în sângele periferic.
Uneori este nevoie de diferențierea mononucleozei infecțioase cu SIDA, care se caracterizează și prin creșterea ganglionilor limfatici, febră. Totuși, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, SIDA apare cu limfadenopatie prelungită datorită creșterii a două sau mai multe grupuri de ganglioni limfatici, febră intermitentă sau persistentă, diaree, scădere în greutate, transpirație, letargie și leziuni ale pielii. Studiile imunologice ale sângelui pacienților cu SIDA relevă o scădere a numărului de limfocite T-ajutoare, o scădere a raportului dintre T-helper și T-supresori, o creștere a nivelului de imunoglobuline serice, o creștere a numărului de complexe imune care circulă.
Tratamentul mononucleozei infecțioase
Terapia specifică pentru mononucleoza infecțioasă nu a fost elaborată, prin urmare, în practică, se efectuează un tratament simptomatic, desensibilizant, restaurator. Antibioticele sunt utilizate numai în cazurile în care febra durează mai mult de 6-7 zile, manifestările de angină sunt pronunțate și sunt însoțite de o creștere semnificativă a ganglionilor limfatici amigdalian.Pentru tratamentul pacienților cu forme severe, se folosesc glicocorticosteroizi, a căror bază este numirea substratului morfologic al bolii (hiperplazia țesutului limfoid). Detoxifierea este în curs. În toate cazurile, este necesară gargara cu soluții de rivanol, iodinol, furacilină și alte antiseptice.
