Simptomele crizei hemolitice. Diagnosticul și tratamentul stărilor de urgență în clinica bolilor interne Criza hematologică la pacienții cu LES asistență de urgență

Hemoglobinuria paroxistică nocturnă, cunoscută și sub denumirea de boala Strübing-Marchiafave, boala Marchiafava-Micheli, este o boală rară, o patologie progresivă a sângelui care amenință viața pacientului. Este una dintre soiurile de anemie hemolitică dobândită, cauzată de încălcări ale structurii membranelor eritrocitare. Celulele defecte sunt supuse unei descompunere prematură (hemoliză) care are loc în interiorul vaselor. Boala este de natură genetică, dar nu este considerată moștenită.

Frecvența de apariție este de 2 cazuri la 1 milion de persoane. Incidența este de 1,3 cazuri la un milion de persoane pe parcursul anului. Se manifestă preponderent la persoanele cu vârsta cuprinsă între 25-45 de ani, dependența incidenței de sex și rasă nu a fost identificată. Există cazuri izolate de boală la copii și adolescenți.

Important: vârsta medie de depistare a bolii este de 35 de ani.

Cauzele bolii

Cauzele și factorii de risc pentru dezvoltarea bolii sunt necunoscute. S-a stabilit că patologia este cauzată de o mutație a genei PIG-A situată în brațul scurt al cromozomului X. Factorul mutagen nu a fost încă identificat. În 30% din cazurile de hemoglobinurie paroxistică nocturnă, există o legătură cu o altă boală a sângelui - anemia aplastică.

Formarea, dezvoltarea și maturarea celulelor sanguine (hematopoieza) are loc în măduva osoasă roșie. Toate celulele sanguine specializate sunt formate din așa-numitele celule stem, nespecializate, care și-au păstrat capacitatea de a se diviza. Formate ca urmare a diviziunilor și transformărilor succesive, celulele sanguine mature intră în fluxul sanguin.

Mutația genei PIG-A chiar și într-o singură celulă duce la dezvoltarea PNH. Deteriorarea genei modifică și activitatea celulelor în procesele de menținere a volumului măduvei osoase, celulele mutante se înmulțesc mai activ decât cele normale. În țesutul hematopoietic, se formează destul de rapid o populație de celule care produc celule sanguine defecte. În același timp, clona mutantă nu aparține formațiunilor maligne și poate dispărea spontan. Cea mai activă înlocuire a celulelor normale ale măduvei osoase cu cele mutante are loc în procesele de recuperare a țesutului măduvei osoase după leziuni semnificative cauzate, în special, de anemie aplastică.

Deteriorarea genei PIG-A duce la deteriorarea sintezei proteinelor de semnalizare care protejează celulele corpului de efectele sistemului complement. Sistemul de complement este proteine plasmatice specifice care oferă protecție generală imunitară. Aceste proteine se leagă de globulele roșii deteriorate și le topesc, iar hemoglobina eliberată este amestecată cu plasma sanguină.

Clasificare

Pe baza datelor disponibile cu privire la cauzele și caracteristicile modificărilor patologice, se disting mai multe forme de hemoglobinurie paroxistică nocturnă:

Subclinic.
Clasic.
Asociat cu tulburări ale hematopoiezei.

Forma subclinica a bolii este adesea precedata de anemie aplastica. Nu există manifestări clinice ale patologiei, cu toate acestea, prezența unui număr mic de celule sanguine defecte este detectată numai în studiile de laborator.

Pe o notă. Există opinia că HPN este o boală mai complexă, a cărei primă etapă este anemia aplastică.

Forma clasică continuă cu manifestări ale simptomelor tipice, în sângele pacientului există populații de eritrocite defecte, trombocite și unele tipuri de leucocite. Metodele de cercetare de laborator confirmă distrugerea intravasculară a celulelor alterate patologic, tulburările hematopoiezei nu sunt detectate.

După bolile transferate, care duc la insuficiența hematopoiezei, se dezvoltă a treia formă de patologie. Un tablou clinic pronunțat și liza intravasculară a eritrocitelor se dezvoltă pe fondul leziunilor măduvei osoase.

Există o clasificare alternativă, conform căreia disting:

De fapt PNG, idiopatic.
Dezvoltându-se ca sindrom concomitent în alte patologii.
Dezvoltarea ca o consecință a hipoplaziei măduvei osoase.

Severitatea evoluției bolii în diferite cazuri nu este întotdeauna interconectată cu numărul de eritrocite defecte. Sunt descrise ambele cazuri de curs subclinic cu un conținut de celule modificate care se apropie de 90%, cât și cazuri extrem de severe, cu o înlocuire de 10% din populația normală.

Dezvoltarea bolii

În prezent, se știe că în sângele pacienților cu hemoglobinurie paroxistică nocturnă pot fi prezente în sânge trei tipuri de eritrocite cu sensibilitate diferită la distrugerea de către sistemul complement. Pe lângă celulele normale, în fluxul sanguin circulă eritrocitele, a căror sensibilitate este de câteva ori mai mare decât în mod normal. În sângele pacienților diagnosticați cu boala Marchiafava-Micheli au fost găsite celule a căror sensibilitate la complement a fost de 3-5 și de 15-25 de ori mai mare decât în mod normal.

Modificările patologice afectează și alte celule sanguine, și anume trombocitele și granulocitele. La apogeul bolii, pancitopenia este detectată la pacienți - un conținut insuficient de celule sanguine de diferite tipuri.

Severitatea manifestării bolii depinde de raportul dintre populațiile de celule sanguine sănătoase și defecte. Conținutul maxim de eritrocite hipersensibile la hemoliza dependentă de complement este atins în 2-3 ani de la momentul mutației. În acest moment, apar primele simptome tipice ale bolii.

Patologia se dezvoltă de obicei treptat, debutul crizei acute este rar. Exacerbările se manifestă pe fondul menstruației, al stresului sever, al bolilor virale acute, al intervenției chirurgicale, al tratamentului cu anumite medicamente (în special, cele care conțin fier). Uneori boala este exacerbată prin utilizarea anumitor alimente sau fără un motiv aparent.

Există dovezi ale manifestărilor bolii Marchiafava-Micheli din cauza expunerii.

Dizolvarea celulelor sanguine în grade diferite la pacienții cu hemoglobinurie nocturnă paroxistică stabilită are loc în mod constant. Perioadele de flux moderat sunt intercalate cu crize hemolitice, distrugerea masivă a globulelor roșii, ceea ce duce la o deteriorare bruscă a stării pacientului.

În afara crizei, pacienții sunt îngrijorați de manifestările de hipoxie generală moderată, cum ar fi dificultăți de respirație, atacuri de aritmie, slăbiciune generală și toleranța la efort se agravează. În timpul unei crize se manifestă dureri abdominale, localizate mai ales în buric, în partea inferioară a spatelui. Urina devine neagră, cea mai întunecată porțiune este dimineața. Motivele acestui fenomen nu au fost încă stabilite definitiv. Cu PNH se dezvoltă o ușoară pastositate a feței, se observă îngălbenirea pielii și a sclerei.

Pe o notă! Un simptom tipic al bolii este colorarea urinei. Aproximativ jumătate din cazurile cunoscute de boală nu se manifestă.
În perioadele dintre crize, pacienții pot prezenta:
anemie;
tendință la tromboză;
mărirea ficatului;
manifestări ale distrofiei miocardice;
tendinta la inflamatie de origine infectioasa.

Când celulele sanguine sunt distruse, se eliberează substanțe care cresc coagularea, ceea ce provoacă tromboză. Poate că formarea cheagurilor de sânge în vasele ficatului, rinichilor, vaselor coronare și cerebrale este, de asemenea, afectată, ceea ce poate duce la moarte. Tromboza localizată în vasele ficatului duce la creșterea dimensiunii organului. Încălcările fluxului sanguin intrahepatic implică modificări distrofice ale țesutului. Odată cu blocarea sistemului venei porte sau a venelor splinei, se dezvoltă splenomegalia. Tulburările metabolismului azotului sunt însoțite de disfuncții ale mușchilor netezi, unii pacienți se plâng de dificultăți de înghițire, spasme ale esofagului, disfuncția erectilă este posibilă la bărbați.
Important! Complicațiile trombotice ale HPN afectează predominant venele, tromboza arterială este rară.

Video - Hemoglobinurie paroxistică nocturnă
Mecanisme de dezvoltare a complicațiilor HPN
Criza hemolitică se manifestă prin următoarele simptome:
durere abdominală acută cauzată de tromboze multiple ale venelor mezenterice mici;
icter crescut;
durere în regiunea lombară;
scăderea tensiunii arteriale;
creșterea temperaturii corpului;
colorarea urinei cu negru sau maro închis.

În cazuri rare, se dezvoltă un „rinichi hemolitic”, o formă specifică tranzitorie de insuficiență renală, însoțită de anurie acută. Datorită funcției excretorii afectate, compușii organici care conțin azot se acumulează în sânge, care sunt produsele finale ale descompunerii proteinelor, și se dezvoltă azotemia. După ce pacientul iese din criză, conținutul de elemente formate din sânge este restabilit treptat, icterul și manifestările de anemie dispar parțial.
Cea mai frecventă variantă a evoluției bolii este o criză, presărată cu perioade de stare satisfăcătoare stabilă. La unii pacienți, perioadele dintre crize sunt foarte scurte, insuficiente pentru a restabili compoziția sângelui. Acești pacienți dezvoltă anemie persistentă. Exista si o varianta a fluxului cu debut acut si crize frecvente. În timp, crizele devin mai puțin frecvente. În cazuri deosebit de severe, este posibil un rezultat fatal, care este cauzat de insuficiența renală acută sau tromboza vaselor care hrănesc inima sau creierul.
Important! Regularitățile zilnice în dezvoltarea crizelor hemolitice nu au fost dezvăluite.

În cazuri rare, boala poate avea și un curs lung calm, sunt descrise cazuri izolate de recuperare.
Diagnosticare
În stadiile incipiente ale bolii, diagnosticul este dificil din cauza manifestării unor simptome nespecifice disparate. Uneori este nevoie de câteva luni de observație pentru a pune un diagnostic. Simptomul clasic - colorarea specifica a urinei - apare in timpul crizelor si nu la toti pacientii. Motivele suspiciunii de boala Marchiafava-Micheli sunt:
deficit de fier de etiologie necunoscută;
tromboză, dureri de cap, accese de durere în partea inferioară a spatelui și a abdomenului fără un motiv aparent;
anemie hemolitică de origine necunoscută;
topirea celulelor sanguine, însoțită de pancitopenie;
complicații hemolitice asociate cu transfuzia de sânge proaspăt de la donator.

În procesul de diagnosticare, este important să se stabilească faptul că eritrocitelor intravasculare cronice și să se identifice semnele serologice specifice ale HPN.
În complexul de studii, dacă se suspectează hemoglobinurie paroxistică nocturnă, pe lângă analizele generale de urină și sânge, se efectuează următoarele:
determinarea conținutului de hemoglobină și haptoglobină din sânge;
imunofenotiparea prin citometrie în flux pentru a identifica populațiile de celule defecte;
teste serologice, în special testul Coombs.

Este necesar un diagnostic diferențial cu hemoglobinurie și anemie de altă etiologie, în special, ar trebui exclusă anemia hemolitică autoimună. Simptomele comune sunt anemia, icterul, creșterea bilirubinei în sânge. Mărirea ficatului sau/și a splinei nu este observată la toți pacienții
semne hemolitic autoimun
anemie PNG

Testul Coombs + -
Conținut crescut de gratuit
hemoglobina în plasma sanguină - +
Testul Hartmann (zaharoză) - +
Testul sunca (acid) - +
Hemosiderină în urină - +
Tromboză ± +
hepatomegalie ± ±
Splenomegalie ± ±
Rezultatele testului Hartman și Hem sunt specifice pentru HPN și sunt cele mai importante caracteristici de diagnostic.
Tratament
Ameliorarea crizei hemolitice se realizează prin transfuzii repetate de masă eritrocitară, decongelate sau spălate în prealabil de mai multe ori. Se crede că sunt necesare cel puțin 5 transfuzii pentru a obține un rezultat stabil, cu toate acestea, numărul de transfuzii poate diferi de medie și este determinat de severitatea stării pacientului.
Atenţie! Este imposibil să transfuzi sânge fără pregătire preliminară la astfel de pacienți. Transfuzia de sânge la donator exacerba cursul crizei.

Pentru eliminarea simptomatică a hemolizei, pacienților li se poate prescrie nerobol, dar după întreruperea medicamentului, sunt posibile recidive.
În plus, sunt prescrise acid folic, fier, hepatoprotectori. Odată cu dezvoltarea trombozei, se folosesc anticoagulante cu acțiune directă și heparină.
În cazuri extrem de rare, pacientului i se arată splenectomie - îndepărtarea splinei.
Toate aceste măsuri sunt de susținere, ameliorează starea pacientului, dar nu elimină populația de celule mutante.
Prognosticul bolii este considerat nefavorabil, speranța de viață a pacientului după depistarea bolii cu terapie de întreținere constantă este de aproximativ 5 ani. Singurul tratament eficient este transplantul de măduvă osoasă roșie, care înlocuiește populația de celule mutante.
Datorită ambiguității cauzelor și factorilor de risc pentru dezvoltarea patologiei, prevenirea ca atare este imposibilă.

Hemoliza acută este o afecțiune patologică severă caracterizată prin distrugerea masivă a eritrocitelor, debutul rapid al anemiei hiperregenerative normocromice, sindroame de icter, hipercoagulabilitate, rezultând hipoxie severă, sindroame de intoxicație, tromboză, insuficiență renală acută, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.

Tratamentul crizei hemolitice în eritropatiile enzimatice
(simptomatic, ținând cont de etiopatogenie):

Prednisolon - 2-3 mg / kg / zi - mai întâi intravenos, apoi oral până la normalizarea numărului de reticulocite

Transfuzia de globule roșii spălate cu un conținut de hemoglobină sub 4,0 mmol / l (6,5 g /%), (transfuzia de globule roșii fără selectarea unui donator individual este periculoasă)

Prevenirea hipotermiei în prezența autoAT rece

Splenectomie în curs cronic (cu ineficacitatea terapiei cu corticosteroizi timp de 6 luni)

Principiile terapiei de urgență

1. Eliminarea actiunii factorului etiologic

2. Detoxifiere, dezagregare, masuri anti-soc, lupta impotriva insuficientei renale acute

3. Suprimarea formării anticorpilor (cu geneza imună).

4. Terapia substitutivă cu transfuzii de sânge.

5. Metode de chirurgie gravitațională

Primul ajutor

Odihnă, încălzirea pacientului, băutură dulce caldă

Pentru insuficiență cardiovasculară - dopamină, adrenalină, inhalare de oxigen

Cu sindrom de durere severă, analgezice în / în.

În GA autoimună, transfuzii de grupă sanguină incompatibilă și factor Rh, este recomandabil să se administreze medicamente.

Cu geneza imună a hemolizei (inclusiv pottransfuzie) - prednisolon 90-200 mg IV bolus

calificat
și îngrijiri medicale de specialitate

Terapie de detoxifiere: reopoliglucină, glucoză 5%, soluție salină cu includerea de soluții de acesol, disol, trizol până la 1 l / zi intravenos într-o formă încălzită (până la 35 °); bicarbonat de sodiu 4% 150 - 200,0 ml picurare IV; enterodeză în interiorul a 5 g la 100 ml apă fiartă de 3 ori pe zi

Menținerea diurezei de cel puțin 100 ml/h/ în introducerea de lichide, diuretice

Excreția de hemoglobină liberă poate fi crescută prin alcalinizarea urinei. Pentru a face acest lucru, la fluidele IV se adaugă bicarbonat de sodiu, ceea ce ridică pH-ul urinei la > 7,5.

Corectarea tulburărilor de microcirculație și hemoreologie: heparină 10-20 mii unități/zi, reopoliglyukin 200-400,0 ml picurare IV, trental 5 ml picurare IV în glucoză 5%, clopoțeii 2 ml IM

Anhipoxanti - hidroxibutirat de sodiu 20% 10-20 ml picurare IV

Antioxidanți (în special în timpul crizei de hemoglobinurie paroxistică nocturnă, boala hemolitică a nou-născutului) -acetat de tocoferol 5, 10, 30% soluție în ulei, 1 ml IM (căldură la temperatura corpului), aevit 1,0 ml IM sau 0,2 ml pe cale orală De 2-3 ori pe zi

Prevenirea si tratamentul hemosiderozei - Desferal IM sau IV picurare 500-1000 mg/zi

Introducerea heparinei pentru prevenirea sindromului hemolitic-uremic în anemia hemolitică cauzată de neuraminidază, precum și transfuzia de globule roșii spălate (fără anti-T-Ag)

În stare gravă, o scădere a hemoglobinei mai mică de 80 g/l și Er mai mică de ZX1012 g/l - transfuzii de eritrocite spălate (de 1, 3, 5, 7 ori) sau eritromasă cu selecție conform testului Coombs

În hemoliza imună acută - prednisolon 120-60-30 mg / zi - conform schemei reducătoare

Citostatice - azatioprină (125 mg/zi) sau ciclofosfamidă (100 mg/zi) în asociere cu prednison atunci când alte terapii eșuează. Uneori, vincristina sau medicamentul androgen danazol

Imunoglobulina G 0,5-1,0 g/kg/zi IV timp de 5 zile

Plasmafereza, hemosorpția (înlăturarea complexelor imune, microcheaguri, toxine, metaboliți patologici)

Splenectomie pentru microsferocitoză, GA autoimună cronică, o serie de enzimopatii

Tratamentul DIC, insuficienta renala acuta in totalitate

CRIZE(Limba franceza criză fractură, convulsii) este un termen folosit pentru a se referi la schimbările bruște ale organismului, care se caracterizează printr-un aspect paroxistic sau intensificarea simptomelor bolii și sunt de natură tranzitorie. Sistematizarea crizelor este extrem de dificilă, deoarece prin acest termen se înțeleg fenomenele care deseori diferă pe o patogenie și pe o pană, manifestări. Astfel, termenii „criză blastică”, „criză reticulocitară” sunt folosiți în hematologie pentru a se referi la modificări acute ale compoziției sângelui în leucemie, anemie pernicioasă; în oftalmologie, termenii „criză glaucomatoasă”, „criză glaucomociclică” sunt adesea folosiți în glaucom; în chirurgie - „criză de respingere” în timpul transplantului de organe sau țesuturi; în neurologie – „miastenică. criză" cu miastenia gravis, "criză tabetică" cu uscăciune spinală, "criză solară" cu solarită; în gastroenterologie - „criză gastrică, intestinală”. Listat Pentru a trata manifestările naturale ale anumitor patologii, stări sau boli. Alături de ei, există un alt grup de K. care acționează ca o pană de conducere, semn al bolii. Acest grup include K. cerebral, K. hipertonic, tireotoxic, adisonic, catecolamin, hipercalcemic, hemolitic, eritremic și alții.

Crizele cerebrale

Crizele cerebrale pot fi împărțite în primare și secundare. Primar cerebral To. se dezvoltă la înfrângerea funcțională sau organică a creierului, hl. arr. în legătură cu tulburarea centrelor de reglare a funcțiilor autonome, inclusiv tonusul vascular, funcțiile unui număr de organe interne. Astfel, în esența lor, acestea sunt adesea vegetative cerebrale To. Cu toate acestea, pană, manifestări ale To. cerebrale primare pot fi rezultatul disfuncției și a altor părți ale creierului. În funcție de localizarea leziunii sau a disfuncției creierului, K. poate fi temporal, hipotalamic (diencefalic) sau tulpină. To. cerebrale secundare (To. viscerale şi cerebrale) se caracterizează prin nevrol, tulburările cauzate de bolile somatice.

Un loc special îl ocupă C. vascular cerebral, care se manifestă prin încălcări instabile ale funcțiilor creierului ca urmare a unei tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale și pot fi atât primare, cât și secundare.

În funcție de volumul și localizarea modificărilor vasculare în creier, se disting C. cerebrale generalizate și regionale (acoperind un bazin vascular separat).

Patogenia To. cerebrală primară este dificilă. La originea lor, de mare importanță este încălcarea funcțiilor, starea sistemului limbico-reticular, precum și a glandelor endocrine. Aceste tulburări se manifestă printr-o criză autonomă cerebrală, mono- sau polisimptomatică. În același timp, reglarea reciprocă reflexă între funcțiile individuale, care stă la baza asigurării tuturor funcțiilor homeostatice și adaptative ale unei persoane, se pierde (vezi Adaptare, Homeostazie).

Când procesul este localizat în părțile superioare ale trunchiului cerebral, în regiunea nucleilor vestibulari și a nucleilor nervului vag, care sunt strâns legate între ele, există o predominanță a orientării parasimpatice a K cerebral. K. asemănător poate apărea și atunci când este afectat hipotalamusul anterior. Înfrângerea părților posterioare ale regiunii hipotalamice, în care sunt cele mai reprezentate structurile adrenergice, care au o legătură specială cu aparatul de adaptare, duce la dezvoltarea To simpatico-suprarenal.

În centrul To. vascular cerebral se află fie mecanismul insuficienței vasculare cerebrale, fie microembolismul, fie fenomenele angiodistonice cu modificarea permeabilității peretelui vascular. K. cerebrală vasculară, care decurge din mecanismul insuficienței cerebrovasculare, este adesea cauzată de influența factorilor extracerebrali (modificări ale tensiunii arteriale, scăderea activității cardiace, pierderi de sânge etc.), care, în prezența stenozei unuia. a vaselor care hrănesc creierul, provoacă dezvoltarea ischemiei cerebrale datorită scăderii fluxului de sânge în bazinul acestui vas. Acest mecanism este deosebit de comun în ateroscleroză.

Încălcarea reglării nervoase a circulației cerebrale poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea vaselor de sânge vasculare. Cu K. cerebrală, ischemia cerebrală este de obicei superficială și pe termen scurt și, prin urmare, simptomele cerebrale focale dispar după restabilirea fluxului sanguin cerebral. Microembolismele care stau la baza unor C. cerebrale vasculare în ateroscleroză, reumatism și vasculite de diverse etiologii sunt cardiogenice (cu cardioscleroză, defecte cardiace, infarct miocardic) și arteriogenice (din arcul aortic și arterele principale ale capului). Sursa embolilor sunt bucăți mici de trombi parietali, cristale de colesterol și mase ateromatoase din plăcile aterosclerotice în descompunere, precum și agregatele plachetare. Blocarea unui vas mic de către o embolă, însoțită de edem perifocal, duce la apariția unor simptome focale care dispar după colapsul sau liza embolului și scăderea edemului sau după instituirea unei circulații colaterale complete. În unele cazuri, simptomele cerebrale tranzitorii care se dezvoltă fără fluctuații pronunțate ale tensiunii arteriale se datorează modificărilor fizice. proprietățile sângelui: creșterea vâscozității acestuia, creșterea numărului de elemente formate, scăderea conținutului de oxigen, hipoglicemie etc. Acești factori, în condițiile unei scăderi a alimentării cu sânge a creierului, pot duce la o scădere. sub nivelul critic al cantităților de oxigen și glucoză livrate în țesutul cerebral, la o întârziere a eliminării produselor finite metabolice, în special în zona vasului afectat, ceea ce duce la apariția simptomelor focale. După E. În Schmidt (1963), To. vasculare cerebrale sunt adesea observate pe fondul unui proces de stenoză aterosclerotică în secțiunile extracraniene ale arterelor vertebrale și carotide; uneori To. apar la pacienții cu patol, tortuozitate și excese ale acestor vase, prin urmare, la anumite dispoziții ale capului poate apărea o tulburare a șanțului sanguin cerebral. Osteocondroza coloanei cervicale în combinație cu ateroscleroza arterelor principale ale capului provoacă adesea apariția K. vascular regional, cauzată de faptul că osteofitele din zona articulațiilor necovertebrale cu întoarceri forțate ale capului stoarce artera vertebrală. trecând pe lângă.

La baza patogenezei cerebrale To. cu malformații cardiace congenitale sunt tulburările de hemodinamică generală, hron, hipoxemie cauzată de insuficiența circulatorie în circulația sistemică, anomalii în dezvoltarea vaselor cerebrale. K. la pacienții cu defecte cardiace dobândite din cauza insuficienței tranzitorii a alimentării cu sânge a creierului din cauza slăbirii activității cardiace, fluctuații ale tensiunii arteriale, ducând la hipoxie cerebrală. La cardiopatia ischemică a cerebrală apare din cauza patolului, impulsionarea aferentă favorizând implicarea în procesul secțiilor periferice și centrale ale sec. n. Cu. Diferite K. cerebrale care apar la tulburări ale ritmului cordial sunt cauzate de insuficiența acută a circulației cerebrale care provoacă o hipoxie cerebrală.

Vascular cerebral To. la boli au mers.- kish. se produce o cale patol, o impulsionare din zonele reflexogene ale corpului lovit pe centrii vegetativi spinali segmentari cu distribuția ulterioară a iritației pe educațiile vegetative centrale (sistemul limbico-reticular) care provoacă tulburări angiodistonice cerebrale secundare. În patogenia cerebrală To. la o insuficiență hepatică tulburări de diferite tipuri de materie de schimb, rolul principal este în același timp jucat de intoxicație. Baza patogenezei cerebrale To. în acută și hron, insuficiență renală - tulburări metabolice, dezvoltarea azotemiei, acidoză.

Patomorfol, modificările sunt descrise numai în K vascular cerebral. Aceste date au fost obținute pe baza unui studiu al creierului pacienților care au murit în timpul K., complicat de edem cerebral, insuficiență ventriculară stângă sau renală acută sau (mult mai rar) dezvoltarea acută a ulcerelor perforate ale stomacului și intestinelor. Morfol, modificări ale creierului în To. cerebrale vasculare pot consta în impregnarea cu mase proteice și sânge a pereților vasculari, însoțită de necrobioza focală a acestora, uneori cu tromboză parietală (vezi), în dezvoltarea anevrismelor miliare (vezi), în mici hemoragii perivasculare (vezi) și plasmoragii (vezi), apariția focarelor de topire perivasculară (encefaloliză), uneori în edem focal sau difuz (vezi), prolaps focal al celulelor nervoase, proliferarea astrocitelor (difuză sau focală). Fiecare To. vasculară, oricât de ușor este, de obicei lasă în urmă modificări.

O pană, o imagine cerebrală To. este polimorfă. To. cerebrală, cauzată de nevroze (vezi), continuă cu prevalența tulburărilor cardiovasculare. Cu afectarea organică a structurilor temporale (în principal emisfera dreaptă), To. cerebrale se caracterizează prin psihopatol complex, fenomene care includ halucinații olfactive și auditive (vezi), stări de depersonalizare (vezi) și derealizare (vezi). În acest caz, tulburările vegetativ-viscerale sunt de obicei pronunțate cu tendință spre o orientare parasimpatică.

To. hipotalamic sunt foarte variate pe o pană, la manifestări (vezi. Sindromul hipotalamic). Uneori, To. hipotalamic decurge sub forma sindromului Govers: atacuri de durere in regiunea epigastrica, cu durata de cca. 30 de minute, însoțită de paloarea pielii, tulburări de ritm respirator, transpirație rece, frică de moarte și uneori se termină cu vărsături și poliurie. La înfrângerile trunchiului creierului o pană, o imagine To. este diferită, dar mai des, mai ales la localizarea caudală a procesului, există To vagoinsulare.

Cerebral vascular K. în literatura internă este de obicei numit atacuri ischemice tranzitorii (TCA), în străină - atacuri ischemice tranzitorii. Purtați acele cazuri de tulburări ale circulației cerebrale la care pană, simptomele rămân nu mai mult de 24 de ore până la trecere.

Vasculare cerebrale To. la ateroscleroză (vezi) deseori se desfășoară fără simptome cerebrale sau ultimele sunt exprimate brusc, precum și vegetative, oricât de paloare a persoanei, transpirația crescută este destul de des observată; TA în majoritatea cazurilor este normală, rareori scăzută sau moderat ridicată. Cea mai caracteristică este dezvoltarea bruscă a simptomelor cerebrale focale tranzitorii. Dezvoltarea lui K. este adesea provocată de suprasolicitare fizică și psihică, suprasolicitare emoțională, atacuri de durere, supraîncălzire, schimbări neuroendocrine care apar în timpul menopauzei și meteorol ascuțit. schimbări.

Dacă K. vascular cerebral este cauzat de tulburări de circulație în bazinul arterei carotide interne, care alimentează cea mai mare parte a emisferei cerebrale, atunci simptomele focale se manifestă mai des prin parestezii sub formă de amorțeală, uneori cu o senzație de furnicături a pielii. ale feței sau extremităților pe partea opusă; adesea paresteziile apar simultan în jumătatea buzei superioare, a limbii, pe suprafața interioară a antebrațului, a mâinii. Pot exista paralizii sau pareze ale mușchilor feței și limbii pe partea opusă, precum și tulburări de vorbire sub formă de afazie motrică sau senzorială (vezi), tulburări practice, pierderea câmpului vizual opus (vezi Hemianopsie) , o încălcare a schemei corporale etc. Sindromul tranzitoriu încrucișat-optic-piramidal (vedere redusă sau orbire completă la un ochi și pareza membrelor opuse) este considerat patognomonic pentru stenoza sau ocluzia arterei carotide interne în gât (vezi Alternarea sindroame). Deficiența vizuală tranzitorie pe partea arterei carotide care nu funcționează și parestezia pe jumătatea opusă a corpului în hipertensiune arterială sunt descrise drept crize Petzl.

Pentru To. vascular cerebral, cauzate de discirculația în bazinul arterelor vertebrale și bazilare, simptomele tulpinii sunt caracteristice: amețeli de natură sistemică, tulburări de coordonare, deglutiție, vedere dublă, nistagmus, disartrie, patol bilateral, reflexe. Adesea apar si diverse tulburari vizuale si optic-vestibulare, pierderi de memorie pe termen scurt, dezorientare asociata cu discirculatia in bazinul arterelor cerebrale posterioare (vezi Circulatia cerebrala).

Pană, manifestări ale vascular cerebral To. la vasculită, diabet zaharat și boli de sânge sunt similare cu aterosclerotic cerebral To. de aceea este necesar să se ia în considerare caracteristicile acelei boli somatice, la Krom există To.

O pană, o imagine a vascular cerebral To. la o hipertensiune arterială idiopatică sau o hipertensiune arterială simptomatică se caracterizează prin trecere și creștere considerabilă a ABP, simptome exprimate tot-cerebrale și vegetative.

K. vascular cerebral cu hipotensiune arterială se dezvoltă pe fondul tensiunii arteriale scăzute și se caracterizează prin paloarea pielii, slăbirea pulsului, transpirație crescută, slăbiciune generală, amețeli și senzația de văl în fața ochilor (vezi Hipotensiune arterială) .

Viscerocerebral To. apar destul de des la diferite boli ale inimii, pe o pană, la manifestări sunt polimorfe (vezi Sindroame cardiocerebrale). Deci, cu malformații cardiace congenitale, K. cefalgice, sincope (vezi Leșin), epileptiformă, dispnee albăstruie K. Apariția atacurilor de pierdere a cunoștinței la pacienții cu malformații cardiace „albastre” este un simptom formidabil. Cefalgic şi sincopal To. apar şi la pacienţii cu malformaţii cardiace dobândite. În boala cardiacă ischemică, cardiocerebral to. sunt exprimate în apariția simptomelor cerebrale focale tranzitorii, precum și a unei varietăți de simptome autonome. O pană, manifestări ale tocului cerebral, care apar la tulburări ale ritmului cald, includ pierderea conștienței, cefalalgie, amețeli. Deci, cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes, se notează tipuri simple sau convulsive de leșin; cu tahicardie paroxistică (vezi) și fibrilație atrială, pot apărea leșin, paloarea feței, amețeli și alte simptome tranzitorii. O varietate de C. cerebrale (migrenă și meniere-like, leșin) apar cu ulcer peptic al stomacului și duodenului, precum și cu boli ale ficatului și ale tractului biliar. La pacienții cu hron, insuficiența pancreasului To. se manifestă sub formă de tulburări vasculare cerebrale, stări hipoglicemice. Pot fi observate și diverse To. cerebrale la acută și hron, o insuficiență renală.

Durata vascular cerebral To. fluctuează de la câteva minute la zile. Rezultatul în cele mai multe cazuri este favorabil, cu toate acestea, hipertensiunea cerebrală K. poate fi uneori însoțită de edem cerebral sau insuficiență ventriculară stângă severă, edem pulmonar și poate fi fatal. Cursul și rezultatele K. cerebrale în leziunile focale ale creierului sunt de obicei determinate de natura procesului organic, pe fondul căruia apare K.. Cursul K. viscerocerebral depinde, de asemenea, în principal de natura și severitatea boala organelor interne care a cauzat K. perioada de exacerbare a unei boli somatice; regresia tulburărilor cerebrale apare și pe măsură ce funcția organelor interne se îmbunătățește.

Tratament

Terapia To. cerebrală primară se efectuează ținând cont de boala de bază, de subiectul leziunii sistemului nervos și de tonul inițial al sistemului nervos autonom în perioada interictală. Dacă tonusul simpatic predomină în K. cerebral primar, substanțe adrenolitice (clorpromazină, propazină, piroxan, ergo- și dihidroergotamină), medicamente antispastice, vasodilatatoare și hipotensive - rezerpină, papaverină, dibazol, acid nicotinic, xantinol), nicotina, cirizina (komplamină) (stugeron). De asemenea, se recomandă introducerea amestecurilor litice, și ocazional agenți de blocare ganglionare. Tonul crescut al diviziunii parasimpatice c. n. Cu. în K. cerebrală primară, necesită numirea unor medicamente anticolinergice cu acțiune centrală: ciclodol a (artan, parkinsan), amizil a etc. Preparatele de calciu se administrează intravenos. Daca aceste K. sunt insotite de simptome alergice se folosesc antihistaminice (difenhidramina, pipolfen, suprastin, tavegil). Cu disfuncție a ambelor departamente c. n. Cu. se folosesc agenți care au efect adreno- și anticolinergic: belloid, bellataminal, bellaspon. În K. severă este necesar să se administreze agenți cardiovasculari (cordiamină, camfor, adrenalină, mezaton).

În tratamentul K. vascular cerebral de origine aterosclerotică, trebuie acordată atenție menținerii tensiunii arteriale la un nivel normal, îmbunătățirii activității cardiace și utilizării vasodilatatoarelor. În caz de insuficiență cardiacă, se injectează intravenos 0,25-1 ml soluție de corglicon 0,06% sau soluție de strofantină 0,05% în 10-20 ml soluție de glucoză 20%, precum și subcutanat cordiamină, ulei de camfor. Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, soluția de mezaton 1% este prescrisă subcutanat (0,3-1 ml) sau intravenos (0,1-0,3-0,5 ml de soluție 1% în 40 ml 5-20-40% glucoză r-ra), cofeină și efedrina pe cale subcutanată. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral, se prescrie administrarea intravenoasă sau intramusculară de aminofilină. În unele cazuri, este posibil să se utilizeze anticoagulante sub controlul stării sistemului de coagulare a sângelui. Există dovezi ale perspectivelor de utilizare a agenților antiplachetari în K. vascular cerebral repetat de origine aterosclerotică - medicamente care împiedică formarea agregatelor plachetare, în special acid acetilsalicilic, prodectina.

În caz de K. hipotonic, cofeină 0,1 g pe cale orală, efedrina 0,025 g pe cale orală, mezaton 1 ml soluție 1% sau cortină - 1 ml subcutanat, se prescriu sedative.

Viscerocerebral To. necesită un tratament complex, se efectuează o tăietură în funcție de nozol, o formă de boală somatică, precum și de caracterul To.

Crizele hipertensive

Crizele hipertensive sunt observate la pacienții care suferă de hipertensiune arterială (vezi) sau hipertensiune arterială (vezi Hipertensiune arterială).

Caracterizat prin ciclicitatea apariției hipertensiunii K. Factorii care contribuie la apariția lor pot fi suprasolicitarea psiho-emoțională, modificări hormonale la femei (ciclu menstrual, menopauză), meteorol. influențe etc.

Mecanismele patogenetice ale hipertensivilor To. nu sunt complet deschise; mai des hipertensiunea arterială apare ca răspuns la stresul emoțional, însoțită de formarea de focare de excitație în structurile c. n. Cu.

Cea mai strânsă relație cu apariția reacțiilor hipertensive vasculare sunt formațiunile hipotalamoreticulare. În condiții normale, efectului presor i se opune influențele baroreceptoare depresoare puternice și umorale (prostaglandine, kinine etc.), care acționează pe principiul autoreglării.

K. hipertensiv este însoțit de modificări ale sistemului hipofizo-suprarenal, care se manifestă prin creșterea secreției de ACTH, vasopresină, glucocorticoizi și aldosteron. In timpul To. creste mentinerea catecolaminelor in sange si excretia lor cu urina. Efectul acestor agenți presori asupra reactivității și contracției tonice a arteriolelor se realizează în mare măsură prin efectul lor asupra transportului activ al ionilor (o creștere a conținutului intracelular de sodiu și calciu).

Excitarea structurilor hipotalamoreticulare ale creierului poate duce la tulburări ale hemodinamicii intrarenale: o scădere persistentă a fluxului sanguin în cortexul renal și o creștere tranzitorie a fluxului sanguin în medular. Ca urmare a ischemiei stratului cortical al rinichilor, producția de renină crește, în timp ce o creștere a fluxului sanguin în medularul renal contribuie la o formare crescută de prostaglandine și kinine renale, care contracarează reacția hipertensivă. Capacitatea rinichilor de a produce substanţe umorale cu acţiune presară şi depresoare depinde de gradul şi durata tulburărilor hemodinamice intrarenale. Producția crescută de renină duce la creșterea producției de angiotensină, care la rândul său stimulează producția de aldosteron.

Apariția K. hipertensiv, severitatea și consecințele sale sunt în mare măsură determinate de starea mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Studiile experimentale pe iepuri au arătat că, odată cu modificarea reactivității centrilor subcorticali, reflexul depresor adaptativ obișnuit de la baroreceptorii sinusului carotidian slăbește, se transformă în unul presor și poate provoca apariția K hipertonic.

Hipertensivii To. sunt urmate de ridicarea ABP. De obicei, există o durere de cap severă, adesea de natură izbucnitoare, durere în globii oculari - spontană și agravată de mișcarea ochilor, greață, uneori vărsături, zgomot și zgomot în urechi, amețeli non-sistemice. Pacienții experimentează un sentiment de anxietate și tensiune; uneori apare agitație psihomotorie sau, dimpotrivă, somnolență și uimire. Dintre simptomele vegetative, cele mai frecvente sunt senzația de căldură la nivelul feței, înroșirea feței sau paloare, tahicardie, frisoane, parestezii la extremități și spate, poliurie. În cazuri severe, pot apărea simptome meningeale. Puncția lombară dezvăluie o presiune crescută a lichidului cefalorahidian. Există, de asemenea, nevrol focal, simptome, sunt mai des exprimate neclar; uneori apar crize epileptice focale sau generale; pe fundus - umflarea discurilor (mamelonelor) nervilor optici, hemoragii punctuale.

Pe o pană, un curent și indicatorii hemodinamici disting două tipuri de crize hipertensive. To. de primul tip (hipercinetice) se dezvoltă rapid, se desfăşoară relativ uşor, sunt însoţite de tulburări vegetativ-vasculare severe (cefalee, agitaţie, tremur, tahicardie). La momentul lui K., preponderent sistolic și presiunea pulsului crește; volumul minute al sângelui, presiunea venoasă și viteza fluxului sanguin cresc semnificativ, dar rezistența periferică totală la fluxul sanguin nu crește și poate chiar să scadă. To. se termină de obicei în 1-3 ore, în același timp există o urinare abundentă uneori. Asemenea To. întâlni hl. arr. la pacienţii cu stadii incipiente de hipertensiune arterială (I sau II A).

Hipertensiv To. de al doilea tip procedează mult mai greu. În clinică, principalele simptome sunt creierul: cefalee severă, amețeli, somnolență, greață și vărsături. Destul de des aceste To. sunt urmate de tulburări tranzitorii ale vederii, alte nevrol focal, simptome. La astfel de To. crește presiunea nu numai sistolica, ci mai ales brusc diastolică. Volumul minut al sângelui și al tensiunii venoase adesea nu se modifică, dar rezistența periferică totală la fluxul sanguin crește semnificativ. Aceasta se numește așa. varianta eucinetică a hipertensivului K. În prezența bolii coronariene, K. de al doilea tip poate apărea cu un debit cardiac redus, dar o rezistență periferică totală semnificativ crescută la fluxul sanguin (varianta hipocinetică). Crizele de al doilea tip apar de obicei la pacienții cu hipertensiune arterială în stadiul II B și III, durează 3-5 zile, pot fi complicate de insuficiență coronariană acută, insuficiență cardiacă ventriculară stângă și accidente cerebrovasculare focale. În unele cazuri, în timpul K., se dezvăluie o cantitate crescută de patol, elemente din sedimentul urinar.

Alocați, de asemenea, cardiac hipertonic To. la care într-o pană predomină o tulburare de imagine a activității cordiale. Pe o pană, manifestările disting trei variante de hipertensiune cardiacă To. g 1) astmatic, 2) angină cu infarct miocardic, 3) aritmic.

În prima variantă, o creștere bruscă a tensiunii arteriale este însoțită de insuficiență ventriculară stângă acută cu atacuri de astm cardiac (vezi), iar în cazurile severe cu edem pulmonar (vezi). În a doua variantă, pe fondul unei creșteri puternice a tensiunii arteriale, pe lângă astmul cardiac, se observă atacuri de angină și dezvoltarea infarctului miocardic. A treia variantă a hipertensiv cardiac K. este însoțită de o tahicardie bruscă ascuțită, marginile pot fi datorate tahicardiei paroxistice sau paroxismului de pâlpâire - flutter atrial.

Tratament

Medicamentele antihipertensive sunt utilizate pentru a opri hipertensiunea To.

La K. hipertensiv de primul tip, starea pacientului permite utilizarea medicamentelor care scad tensiunea arterială la 1,5-2 ore de la administrarea lor. Reserpina (rausedil) poate fi medicamentul de elecție. Medicamentul se administrează intramuscular într-o doză de 1,0-2,5 mg. Dacă este necesar, medicamentul se administrează din nou după 4-6 ore. Doza totală pe zi nu trebuie să depășească 5 mg. Combinația de rezerpină cu furosemid în doză de 80 mg pe cale orală sau acid etacrinic la o doză de 100 mg pe cale orală este mai eficientă. Se mai arată administrarea intramusculară sau intravenoasă a soluției de dibazol 0,5% în doză de 6-12 ml. Sulfatul de magneziu pentru ameliorarea hipertensiunii K. de primul tip se administreaza intramuscular sau intravenos (lent) in doza de 10-20 ml solutie 25%.

K. hipertensivi de al doilea tip necesită o scădere rapidă, în 10-15 minute, a tensiunii arteriale și eliminarea hipervolemiei și a edemului cerebral. În acest scop, clonidina (gemiton, catapressan, clonidină) se administrează intravenos sau intramuscular în doză de 0,15-0,30 mg. Efectul apare în 10-15 minute. Dacă este necesar, se prescrie o a doua injecție după 1-4 ore. Clonidina inhibă eliberarea norepinefrinei în medula oblongata; influența sa este în multe privințe similară cu influența blocantelor ganglionare. O scădere rapidă și puternică a tonusului vaselor circulației sistemice și pulmonare se realizează prin introducerea blocantelor ganglionare - benzohexoniu și pentamină (sub controlul tensiunii arteriale). Non-timina se injectează lent într-o venă la o doză de 0,2-0,5-0,75 ml soluție 5% diluată în 20 ml soluție izotonă de clorură de sodiu. Pentru injectarea intramusculară se utilizează 0,3-0,5-1 ml soluție de pentamină 5%. Efectul hipotensiv al pentaminei administrate intramuscular poate fi intensificat de droperidol (1-3 ml soluție 0,25% intramuscular). Ganglioblocantele se manifestă în special la dezvoltarea în timpul To. insuficiența ventriculară stângă a inimii. Arfonad (trimetafan, camsilat) este un blocant ganglionar care este utilizat pentru a scădea urgent tensiunea arterială cu hipertensiune arterială intratabilă și edem cerebral. Medicamentul se administrează intravenos prin picurare (500 mg Arfonad la 500 ml soluție de glucoză 5%), începând cu 30-50 picături pe minut și crescând treptat până la 120 picături pe minut până la obținerea efectului dorit.

Diureticele (furosemid, diclotiazidă, hipotiazidă) pot fi de mare ajutor în eliminarea hipervolemiei și a edemului cerebral. Ele sunt prescrise parenteral în combinație cu medicamentele de mai sus.

crize de catecolamine

Crizele de catecolamine sunt tipice pentru feocromocitom (vezi). Ele sunt caracterizate printr-o creștere bruscă semnificativă a tensiunii arteriale și o varietate de tulburări vegetative și metabolice. Acestea se bazează pe hiperproducția de catecolamine (vezi), în special adrenalină și norepinefrină. Hipertensiunea arterială este cauzată nu numai de efectul vasoconstrictiv al catecolaminelor, ci este asociată și cu activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Catecolamină To. la un feocromocitom poate fi provocată de fizică. suprasolicitare, impact neuro-emoțional, presiune asupra tumorii, dar adesea cauza imediată rămâne neclară. Criza se dezvoltă rapid. Pacientul este palid, acoperit de sudoare, foarte agitat, tremurând, experimentând un sentiment de frică. Se plânge de dureri severe de cap și amețeli, dureri în piept. Presiunea sistolică crește brusc (până la 250-300 mm Hg), presiunea diastolică poate rămâne la același nivel sau poate crește (până la 150-170 mm Hg). Există tahicardie și o încălcare a ritmului cardiac sub formă de extrasistolă sau fibrilație atrială. Caracterizat prin leucocitoză cu eozinofilie în sângele periferic, hipoglicemie și glucozurie. În urină se determină o cantitate uriașă de catecolamine, mult mai mult decât la K hipertensiv. Catecolamina K. durează de la câteva minute până la câteva ore și se termină brusc. Uneori, în perioada de ieșire din K. are loc o scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la un colaps.

Tratament

Tratamentul catecolaminei K. constă în folosirea apei ad re și a chesului la mijloacele lor, care blochează acțiunea catecolaminelor la nivelul efectorilor și reduc astfel tensiunea arterială. Cele mai utilizate sunt fentolamina (Regitin) și tropafenul. Fentolamina se administrează intramuscular în 1 ml soluție 0,5%. Tropafen se prescrie intravenos 1 ml soluție 2%.

Crizele tirotoxice

Crizele tirotoxice sunt o complicație severă a tireotoxicozei (vezi). Criza poate fi declanșată de orice stimul extern semnificativ (stresor), infecție, fizic. sau traumatisme psihice, supraîncălzire, strumectomie cu pregătire preoperatorie insuficientă (așa-numita K. postoperatorie). În unele cazuri, cauza imediată a K. rămâne neclară. Patogenia K. tireotoxică se datorează pătrunderii în sânge a unor cantități mari de hormoni tiroidieni, ducând la modificări drastice ale funcției ficatului, glandelor suprarenale și inimii.

Tirotoxic To. se caracterizeaza printr-un debut acut si flux fulminant. Clinic tireotoxic To. se manifestă prin agitație psihică puternică, adesea cu delir și halucinații, un tremur ascuțit al membrelor, o tahicardie ascuțită (până la 150-200 bătăi pe minut), uneori cu paroxisme de fibrilație atrială, transpirații severe, vărsături indomabile. , diaree; se dezvoltă febră. O cantitate mare de acetonă este determinată în urină. Caracterizat printr-o scădere a funcției cortexului suprarenal până la insuficiența suprarenală acută. Uneori apare icterul, marginile pot fi combinate cu degenerarea grasă acută a ficatului. Durata lui K. variază de la 2 la 4 zile. În cazurile severe, se dezvoltă o comă (vezi Comă) cu un rezultat fatal. Cauza morții poate fi insuficiența cardiacă, degenerarea grasă acută a ficatului, insuficiența cortexului suprarenal.

Tratament

Tratamentul To. tireotoxic constă în eliminarea deshidratării și intoxicației, în lupta împotriva fenomenelor de insuficiență acută a cortexului suprarenal. Picurare intravenoasă pe zi, se administrează 2-3 litri de soluție izotonă de clorură de sodiu cu soluție de glucoză 5%, 150-300 mg de hidrocortizon sau doze echivalente de prednisolon. Alocați sedative, rezerpină, glicozide cardiace. Pentru suprimarea secreției de hormoni tiroidieni se recomandă numirea tireostaticelor (mercasolil); uneori, administrarea intravenoasă a soluției de Lugol 1%, preparată cu iodură de sodiu în loc de potasiu, se efectuează în cantitate de 100-250 de picături în 1 litru de soluție de glucoză 5%. În terapia lui K., anaprilina (Inderal) poate fi utilizată în doză de 0,04-0,06 g pe zi. În formele extrem de severe, se utilizează hipotermia locală.

Crize hipercalcemice

Crizele hipercalcemice sunt cel mai adesea o complicație a hiperparatiroidismului primar (vezi), cauzată de adenomul sau hiperplazia glandelor paratiroide. Principalul factor patogenetic este hipercalcemia (vezi). Dezvoltarea K. este asociată cu intoxicația cu calciu, când concentrația acestuia în sânge depășește un nivel critic (14-17 mg%).

K. hipercalcemic se dezvoltă brusc ca urmare a acțiunii oricărui factor provocator: palparea grosieră a glandelor paratiroide, numirea unei diete bogate în lapte sau antiacide la un pacient cu hiperparatiroidism. Semnul inițial al K. este adesea durerea în abdomen, localizată în epigastru. Greața apare sau se intensifică, marginile se transformă în vărsături de nestăpânit, însoțite de sete, temperatura crește. Dureri articulare marcate, mialgie, slăbiciune musculară, convulsii. Pe ECG se înregistrează tahicardia sinusală și o scurtare a intervalului Q-T. Se dezvoltă rapid letargia, confuzia, apoi coma (pe fondul colapsului vascular și al azotemiei). Coma apare de obicei cu hipercalcemie care atinge 20 mg%. To. se poate termina cu decesul pacientului.

Uneori, K. hipercalcemică este însoțită de calcificare pulmonară metastatică acută, insuficiență renală acută și pancreatită acută.

Tratament

În K. hipercalcemic, este importantă crearea diurezei forțate cu ajutorul furosemidului, administrată în doză de 100 mg/oră cu soluție izotonă de clorură de sodiu intravenos și utilizarea hemodializei cu dializat fără calciu. Intervenția chirurgicală de urgență pentru îndepărtarea unui adenom paratiroidian sau a glandelor paratiroide hiperplazice este tratamentul de elecție în cazurile de hiperparatiroidism primar care determină K hipercalcemic.

Crize hipocalcemice

Crizele hipocalcemice sunt o afecțiune opusă K. hipercalcemică, adică se dezvoltă tetanie acută (vezi).

Cel mai adesea, hipocalcemic K. apare ca o complicație a operațiilor la nivelul glandei tiroide. Alte cauze pot fi hipoparatiroidismul idiopatic cu insensibilitate la hormonul paratiroidian; afectarea glandelor paratiroide printr-un proces tumoral metastatic sau infiltrativ: o deficiență ascuțită a vitaminei D sau a ionilor de magneziu în organism; hipocalcemie cu introducerea de doze mari de calcitonină, glucagon, mitromicină, săruri de fosfor, cu utilizarea prelungită a fenobarbitalului. Principalul mecanism patogenetic al K. hipocalcemică este o deficiență ascuțită de calciu în organism. K. se dezvoltă cu o scădere a calciului total la 7,5 mg% și mai jos, iar calciul ionizat la 4,3 mg% și mai jos.

Spasme musculare, convulsii, dificultăți de respirație sunt caracteristice pentru K., pe ECG, prelungirea intervalului Q-T. În timpul K. severă, poate apărea asfixia din cauza spasmului mușchilor laringelui.

Tratament

La hipocalcemic To. se arată administrarea intravenoasă a 10-20 ml de gluconat 10% sau clorură de calciu.

Crizele Addisoniene

Crizele Addisoniene se dezvoltă la pacienții cu hron, insuficiență suprarenală (vezi boala Addison) cu tratament inadecvat, accesarea infecțiilor intercurente și intoxicații, precum și ca urmare a intervenției chirurgicale pentru boli concomitente. Mecanismul apariției K. în boala Addison se datorează creșterii rapide și accentuate a deficienței de minerale și glucocorticoizi.

To. se dezvoltă, de regulă, brusc în câteva ore. Începutul lui K. este demonstrat de întărirea progresivă a simptomelor bolii Addison. Starea generală se înrăutățește brusc, slăbiciunea generală crește, apetitul scade brusc, apar greață, apoi vărsături incontrolabile, diaree. Dinamia se intensifică, deshidratarea crește. În sânge, concentrația de sodiu și cloruri scade brusc, iar nivelul de potasiu crește, conținutul de azot rezidual crește, se observă adesea hipoglicemie severă, leucocitoza crește și ROE se accelerează. Eliberarea zilnică de 17-corticosteroizi, 17-hidroxicorticosteroizi și aldosteron este redusă. Cu un tratament prematur și irațional, este posibilă dezvoltarea unei comei cu un rezultat fatal.

Tratament

Tratamentul Addisonian K. consta in terapia de substitutie hormonala, in lupta cu deshidratarea si dezechilibrul electrolitic. Picurare intravenoasă pe zi, se administrează 2-3 litri de soluție de glucoză 5% preparată în soluție izotonă de clorură de sodiu împreună cu hidrocortizon în doză de 200-500 mg sau prednisolon în doză de 50-150 mg. În combinație cu tratamentul de mai sus, se administrează o soluție uleioasă de deoxicorticosteron în doză de 20-40 mg pe zi intramuscular cu un interval de 6 ore. Cu vărsături indomabile, soluția de clorură de sodiu 10% se administrează intravenos într-o cantitate de 10-20 ml. Dacă este necesar, prescrie mezaton și hidrotartrat de norepinefrină.

Crize hemolitice

Crizele hemolitice se caracterizează prin dezvoltarea bruscă și rapidă a anemiei hemolitice (vezi). To. poate fi o consecință a proceselor autoimune într-un organism al pacientului; poate apărea ca urmare a otrăvirii cu otrăvuri hemolitice sau a transfuziei de sânge incompatibil (prin factor Rh sau pe grup); poate fi declanșată de diverși factori indiferenți la indivizii cu enzimopatie (deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază în eritrocite). To. hemolitic se caracterizează prin frisoane acute și febră, cefalee severă, colorație galben-măslinie a pielii, dificultăți severe de respirație. Uneori există dureri abdominale care seamănă cu o imagine a unui abdomen acut. Vărsăturile indomabile se dezvoltă cu mase uriașe de bilă, adesea scaune lichide. Urina de culoarea berii negre sau a permanganatului puternic de potasiu. În cazurile grele To. se poate complica cu o insuficienţă renală acută.

Hemoliza se dezvoltă rapid, icterul începe după 2-3 ore de la debutul bolii și atinge maxim după 15-20 ore. În prima zi apare o anemie normocromă severă. Cu o evoluție favorabilă, hemoliza se termină în 2-4 săptămâni. există o îmbunătățire semnificativă sau o recuperare completă. În cazurile dificile este posibil rezultatul letal dintr-o comă anemică sau uremie (vezi).

Tratament

În K. hemolitic autoimun, hormonii glucocorticoizi administrați în doze mari (prednisolon 50-100 mg pe zi pe cale orală) sunt medicamentul de elecție. În K. hemolitic toxic acut, cu enzimopatii și hemoglobinurie paroxistică, se prezintă transfuzii de sânge repetate de 250-500 ml, până la un total de 1-2 litri pe zi (în absența semnelor de insuficiență renală); lichide intravenoase (soluție de glucoză 40%; poliglucină) până la 400-500 ml pe zi; numirea unor doze medii de glucocorticoizi (25-40 mg prednisolon pe zi). O metodă eficientă de a trata uremia acută este hemodializa (vezi). În To. hemolitic acut, cauzat de hemoliză intracelulară (la pacienții cu boala Minkowski - Chauffard), splenectomia este indicată sub protecția transfuziei de sânge.

Crize eritremice

Crizele eritremice apar cu policitemie (vezi) pe fondul unei creșteri accentuate a numărului de globule roșii. Ele se caracterizează prin slăbiciune severă, somnolență, dureri de cap, vărsături, amețeli, tinitus (o pană, imaginea poate să semene cu sindromul Meniere). Pacienții simt roșeață la cap, o senzație de căldură. Eritremic To. aparțin de fapt to cerebrale. Ele se bazează pe o încălcare a hemodinamicii cerebrale din cauza eritremiei, o îngroșare ascuțită a sângelui.

Tratament

Cu K. eritremic, sunt prezentate sângerări repetate, utilizarea lipitorilor, introducerea de anticoagulante, precum și agenți simptomatici.

Bogolepov N. K. Crize cerebrale și AVC, M., 1971, bibliogr.; Grashchenkov N. I. și Boeva E. M. Tulburări dinamice ale circulației cerebrale, Vestn. Academia de Științe Medicale a URSS, nr. 10, p. 48, 1958; Grinstein A. M. și Popova N. A. Sindroame vegetative, M., 1971; Kalinin A. P. și Lukyanchikov V. S. Crizele hiper- și hipocalcemice ca condiții de urgență în patologia glandelor paratiroide, Ter. arh., vol. 50, nr. 5, p. 136, 1978, bibliogr.; Kreindler A. Infarct cerebral și hemoragie cerebrală, trad. din română, Bucureşti, 1975, bibliogr.; Moiseev S. G. Crize cardiace hipertensive, Klin, medical, t. 54, nr. 2, p. 43, 1976; Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, ed. R. A. Tkacheva, M., 1967, bibliogr.; Ratner N. A., Denisova E. A. și Smazhnova N. A. Crize hipertensive, M., 1958, bibliogr.; Ghid de endocrinologie clinică, ed. V. G. Baranova, L., 1977; Schmidt E. V. Structura tulburărilor tranzitorii ale circulației cerebrale, Zhurn, neuropath, and psychiat., t. 73, No. 12, p. 1761, 1973, bibliografie; Schmidt E. V., Lunev D. K. și Vereshchagin N. V. Boli vasculare ale creierului și măduvei spinării, M., 1976, bibliogr.; Erina E. V. Tratamentul hipertensiunii, M., 1973, bibliogr.; Heintz R. Akute hypertensive Krisen bei essentieller und renaler Hyper-tonie, in Aktuelle Hypertonieprobleme, hrsg. v. H. Pierdeți-vă. R. Heintz, S. 120, Stuttgart, 1973.

D.K. Lunev, E. A. Nemchinov, M. L. Fedorova.

Predispoziția ereditară a celulelor roșii din sânge, precum și apariția anemiei hemolitice imune, atunci când anticorpii distrug globulele roșii, pot duce la o criză hemolitică acută.

De asemenea, poate apărea o criză atunci când sângele este incompatibil cu un donator sau dacă materialul a fost contaminat bacterian. Celulele roșii pot fi, de asemenea, distruse atunci când apar o serie de boli ale sângelui.

Luarea anumitor medicamente (chinidină, sulfonamide etc.) poate provoca și o criză hemolitică dacă pacientul era bolnav de anemie hemolitică ereditară. De asemenea, persoanele susceptibile la boală includ pe cei care sunt supuși la efort fizic crescut, parașutismul, parapanta și alpinismul. Adică acele sporturi în care corpul uman suferă o scădere bruscă a presiunii atmosferice.

Criza hemolitică: simptome

O criză hemolitică poate fi diagnosticată printr-o combinație de mai multe simptome caracteristice:

persoana devine palidă;
tremură;
temperatura corpului crește brusc;
există dureri de crampe în abdomen și în partea inferioară a spatelui;
mucoasele devin galbene.

Există, de asemenea, fenomene cerebrale precum scăderea bruscă a vederii, amețeli, până la pierderea conștienței. În sânge, concentrația de reticulocite crește, în plasmă, bilirubina, hemoglobina liberă, crește.

Plasma sanguină poate fi colorată în galben sau roz. Conținutul de uree și hemoglobină liberă crește. Se poate dezvolta insuficiență renală acută, care poate evolua spre anurie completă și în unele cazuri chiar uremie.

Criza hemolitică: îngrijiri de urgență

Pentru a acorda primul ajutor, este necesar să se încălzească corpul uman, pentru aceasta puteți folosi un tampon de încălzire. Utilizarea medicamentelor precum heparina, metipredul sau prednisolonul este foarte eficientă. Se administrează intravenos.

Este necesar să se efectueze terapia cu utilizarea de medicamente hormonale și antihistaminice. Acestea includ:

Baza pentru un rezultat favorabil după o criză hemolitică este cât de repede va fi dus pacientul la cel mai apropiat spital de hematologie, unde poate primi îngrijiri de urgență.

În timpul examinării inițiale a pacientului în spital, se precizează diagnosticul. În cazurile severe, se efectuează o transfuzie de sânge, pentru care se selectează sânge de la donator, ale cărui eritrocite trebuie să fie pe deplin compatibile cu sângele pacientului.

Pentru a face acest lucru, utilizați o suspensie de eritrocite spălate, care trebuie preparată cu 5-6 zile înainte de procedură. Dacă pacientul este otrăvit cu otrăvuri hemolitice, atunci cea mai eficientă procedură este plasmafereza terapeutică. Vă permite să curățați foarte rapid sângele agentului care a provocat hemoliza, precum și a complexelor imune și a anticorpilor. Terapia transfuzională poate fi efectuată numai după o examinare completă a pacientului, pentru a nu provoca o creștere a hemolizei.

Brainblogger.ru Tendințe în dezvoltarea științei și medicinei

Criza hemolitică

O criză hemolitică acută poate fi cauzată de o patologie ereditară a eritrocitelor sau distrugerea eritrocitelor de către anticorpi (anemie hemolitică imună), transfuzie de sânge incompatibil sau contaminat bacterian, afectarea intensă a eritrocitelor în diferite boli ale sângelui. Cu o serie de anemii hemolitice ereditare, hemoliza acută poate fi provocată prin administrarea anumitor medicamente (sulfonamide, chinidină etc.), efort fizic mare, modificări mari ale presiunii atmosferice (cățărarea munților, zborul cu avioane și planoare nepresurizate, parașutism).

Criza hemolitică se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a slăbiciunii generale, dureri de crampe în zona inferioară a spatelui și abdomen, frisoane și febră, precum și fenomene cerebrale (amețeli, pierderea conștienței, simptome meningeale, vedere încețoșată), dureri la nivelul oaselor și articulațiilor. Apare paloare generală, combinată cu colorarea icterică a mucoaselor. Cu o criză hemolitică, insuficiența renală acută apare adesea până la anurie și uremie completă. În sânge, conținutul de hemoglobină, eritrocite scade, plasma poate fi icterică sau roz. Conținutul de reticulocite din sânge crește brusc; crește bilirubina în plasma sanguină, precum și nivelul de hemoglobină liberă, azot rezidual și uree.

Asistență de urgență pentru criză hemolitică. Încălzirea corpului cu o pernă de încălzire, administrarea intravenoasă de prednisolon (metipred) și heparină. Efectuați terapia cu antihistaminice și medicamente hormonale: clorură sau gluconat de calciu, promedol. Livrarea rapidă a pacientului într-un spital hematologic, unde diagnosticul este clarificat și, dacă este necesar, transfuzia de sânge, se selectează eritrocitele donatoare compatibile. Acestea din urmă se administrează sub formă de suspensie eritrocitară spălată, de preferință după 5-6 zile de păstrare. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, plasmafereza terapeutică este indicată pentru îndepărtarea rapidă a agentului care a provocat hemoliza, a anticorpilor și a complexelor imune din sânge. Terapia transfuzională trebuie efectuată conform indicațiilor vitale cu mare grijă, deoarece poate crește hemoliza, poate provoca un al doilea val.

Hematologie-Criza hemolitică

Criza hemolitică apare din cauza hemolizei severe a globulelor roșii. Se observă în anemie hemolitică congenitală și dobândită, boli sistemice ale sângelui, transfuzie de sânge incompatibil, acțiunea diferitelor

otrăvuri hemolitice, precum și după administrarea unui număr de medicamente (sulfonamide, chinidină, un grup de nitrofurani, amidopyrk, rezokhina etc.).

Dezvoltarea unei crize începe cu apariția frisoanelor, slăbiciune, greață, vărsături, crampe în abdomen și în partea inferioară a spatelui, creșterea dificultății respiratorii, febră, icter al membranelor mucoase și al pielii și tahicardie.

Într-o criză severă, tensiunea arterială scade brusc, se prăbușește și se dezvoltă anuria. Adesea există o creștere a splinei și uneori a ficatului.

Caracteristic: anemie severă cu dezvoltare rapidă, reticulocitoză (atingând %), leucocitoză neutrofilă, creșterea conținutului de bilirubină indirectă (liberă), teste Coombs adesea pozitive (cu anemie hemolitică autoimună), prezența urobilinei și a hemoglobinei libere în urină ( cu hemoliză intravasculară).

Diagnosticul diferențial se realizează între bolile care duc la dezvoltarea hemolizei (anemie hemolitică congenitală și dobândită), precum și hemolize post-transfuzionale, hemolize datorate acțiunii otrăvurilor hemolitice și anumitor medicamente.

Cu anemie hemolitică congenitală, se determină splina mărită, reticulocitoză, microsferocitoză, scăderea stabilității osmotice a eritrocitelor și un nivel ridicat de bilirubină indirectă în sânge.

În diagnosticul anemiei hemolitice autoimune, datele anamnezei (durata bolii, prezența unei boli similare la rudele apropiate), precum și reacțiile Coombs pozitive și indicatorii eritrogramei acide sunt importante.

Diagnosticul unei crize hemolitice din cauza transfuziei de sânge incompatibil se bazează pe datele anamnezei, pe determinarea grupului sanguin al donatorului și al primitorului, precum și pe testul de compatibilitate individuală.

Antecedentele de contact cu substanțe toxice sau administrarea de medicamente care pot provoca hemoliză, precum și absența anticorpilor eritrocitari, microsferocitoză și scăderea nivelului de glucozo-6-fosfat dehidrogenazei la pacienți, dau motive să se creadă că o criză hemolitică are dezvoltate datorită acţiunii otrăvurilor hemolitice sau a efectelor toxice ale medicamentelor.

Complex de măsuri urgente

Terapie cu antihistaminice și medicamente hormonale: injectați 10 ml dintr-o soluție 10% de clorură de calciu sau gluconat de calciu intravenos, s/c injectați 1-2 ml dintr-o soluție 1% de difenhidramină, 1 ml dintr-o soluție 2% de promedol și intravenos pre-nisolon.

Introducerea medicamentelor vasoconstrictoare și a glicozidelor cardiace: picurare intravenoasă 1 ml soluție de corglacon 0,06% la 500 ml soluție de glucoză 5% sau soluție izotonică de clorură de sodiu; s / c sau / în 1-2 ml soluție de mezaton.

Pentru prevenirea insuficienței renale acute este indicată o injecție intravenoasă prin picurare cu soluție de bicarbonat de sodiu 4-5%, cu dezvoltarea măsurilor sale care vizează îmbunătățirea funcției renale (vezi p. 104).

În cazul hemolizei post-transfuzie, prescrieți un blocaj pararenal și injectați intravenos manitol în doză de 1 g la 1 kg de greutate corporală.

Cu crize hemolitice repetate aparute cu hemoliza intracelulara predominanta, este indicata splenectomia.

Volumul măsurilor medicale în unități și instituții medicale militare

În MPP (infirmerie militară). Măsuri de diagnostic: hemoleucograma completă, urină.

Măsuri terapeutice: administrarea intravenoasă de clorură de calciu sau gluconat de calciu; administrarea sub formă de promedol cu difenhidramină și cordiamină. Când colapsul arată introducerea. ezatonă și cofeină. Evacuarea pacientului la omedb si spital cu ambulanta pe targa, insotita de medic (paramedic).

Într-un azil de bătrâni sau într-un spital. Măsuri de diagnostic: consultarea urgentă a unui terapeut și chirurg, analiza clinică a sângelui și a urinei, examinarea hemoglobinei libere în urină, determinarea bilirubinei directe și indirecte în sânge; eritrograma, reactii imunologice (teste Coombs).

Măsuri terapeutice: efectuarea terapiei care vizează compensarea insuficienței cardiovasculare, cor glicon, mezaton, norepinefrină; prescrie antibiotice cu spectru larg; introduceți în / mmg pre-nisolon; cu ineficacitatea terapiei, splenectomie. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, efectuați un complex de măsuri indicate în secțiunea privind tratamentul insuficienței renale acute.

Asistență de urgență pentru anemie hemolitică

În toate formele de anemie hemolitică în timpul crizelor hemolitice severe, sunt necesare măsuri urgente pentru neutralizarea și eliminarea produselor toxice din organism, prevenirea blocului renal, îmbunătățirea hemodinamicii și microcirculației, perturbate ca urmare a spasmului vaselor periferice, blocajului de elemente stromale și microemboli. . În acest scop, cu hemoliză masivă, soluție de glucoză 5%, soluție Ringer sau soluție izotonică de clorură de sodiu 500 ml fiecare, gemodez, poliglucină sau reopoliglyukin 400 ml pe zi, soluție de albumină 10% 100 ml sunt prescrise intravenos. Pentru a preveni formarea hematinei de acid clorhidric în tubii renali, se administrează intravenos soluții alcaline (90 ml soluție de bicarbonat de sodiu 8,4%, soluție zdrobită de bicarbonat de sodiu 2-4% din nou până când apare o reacție alcalină în urină - pH 7,5-8).

Medicamentele cardiovasculare sunt prescrise conform indicațiilor (cofeină, corazol etc.), precum și medicamentele care stimulează diureza (intravenos, 5-10 ml soluție 2,4% de aminofilină, 2-4 ml soluție 2% lasix, 1-1 .5 g/kg manitol în soluţie 10-20%). Acesta din urmă nu trebuie utilizat în anurie pentru a evita hipervolemia și deshidratarea țesuturilor.

În absența efectului și a creșterii insuficienței renale, hemodializa este indicată folosind un aparat de rinichi artificial.

In caz de anemie severa se efectueaza transfuzii de masa eritrocitara, eritrocite spalate si decongelate, poml, selectate individual conform testului Coombs indirect.

În procesul de hemoliză, se poate dezvolta un simptom de hipercoagulabilitate cu formarea de trombi. În aceste cazuri, este indicată utilizarea heparinei conform schemei.

Pacienților cu anemie hemolitică dobândită (în special de origine imună) li se prescriu corticosteroizi (prednisolon în doză de 1-1,5 mg la 1 kg de greutate corporală oral sau parenteral, urmat de o scădere treptată a dozei, sau hidrocortizon pomg intramuscular). Pe lângă glucocorticoizi, pentru a opri conflictul imunologic, se pot folosi mercaptopurină, azatioprină (Imuran) pomg (1-3 comprimate) pe zi timp de 2-3 săptămâni sub controlul parametrilor sanguini.

În boala Marchiafava-Mikeli, în perioada unei crize hemolitice pronunțate, hormoni anabolizanți (metandrostenolon sau nerobol) pomg pe zi, retabolil 1 ml (0,05 g) intramuscular, antioxidanți (acetat de tocoferol 1 ml% soluție, aevit 2 ml de 2 ori per zi intramuscular). Ca agenți de transfuzie de sânge, se recomandă o masă eritrocitară cu termen de valabilitate de 7-9 zile (în care properdina este inactivată și scade riscul de creștere a hemolizei) sau eritrocite spălate de trei ori cu soluție izotonică de clorură de sodiu. Spălarea ajută la eliminarea properdinei și trombinei, precum și a leucocitelor și trombocitelor, care au proprietăți antigenice. În cazul complicațiilor trombotice, se prescriu anticoagulante. Corticosteroizii nu sunt indicați.

Pacienților cu anemie hemolitică, datorită posibilității de a dezvolta hemoliză și hemotransfuzii frecvente de hemosideroză, li se recomandă administrarea intramusculară de deferoxamină (desferol), medicament care fixează surplusul de fier și le îndepărtează, pomg de 1-2 ori pe zi.

Cu boala Minkowski-Chofard și anemie hemolitică autoimună, splenectomia dă un efect bun.

criza hemolitică. Diagnostic și îngrijire de urgență;

Tratamentul crizei hemolitice în eritropatiile enzimatice

(simptomatic, ținând cont de etiopatogenie):

Prednisolon - 2-3 mg / kg / zi - mai întâi intravenos, apoi oral până la normalizarea numărului de reticulocite

Transfuzia de globule roșii spălate cu un conținut de hemoglobină sub 4,0 mmol / l (6,5 g /%), (transfuzia de globule roșii fără selectarea unui donator individual este periculoasă)

Prevenirea hipotermiei în prezența autoAT rece

Splenectomie în curs cronic (cu ineficacitatea terapiei cu corticosteroizi timp de 6 luni)

1. Eliminarea actiunii factorului etiologic

2. Detoxifiere, dezagregare, masuri anti-soc, lupta impotriva insuficientei renale acute

3. Suprimarea formării anticorpilor (cu geneza imună).

4. Terapia substitutivă cu transfuzii de sânge.

5. Metode de chirurgie gravitațională

Primul ajutor

Odihnă, încălzirea pacientului, băutură dulce caldă

Pentru insuficiență cardiovasculară - dopamină, adrenalină, inhalare de oxigen

Cu sindrom de durere severă, analgezice în / în.

În GA autoimună, transfuzii de grupă sanguină incompatibilă și factor Rh, este recomandabil să se administreze medicamente.

Cu geneza imună a hemolizei (inclusiv pottransfuzie) - prednisolon 90-200 mg IV bolus

și îngrijiri medicale de specialitate