Simptome de difterie la adulți fără febră. Difteria - simptome, cauze, tratamentul și prevenirea difteriei

Difteria este o boală infecțioasă acută cauzată de bacteria Corynebacterium diphtheriae. Boala se caracterizează prin simptome precum dezvoltarea unui proces inflamator la locul agentului patogen și leziuni toxice ale sistemelor nervos și cardiovascular. Anterior, această boală a fost observată mai des la copii, dar în ultimii ani s-a înregistrat o creștere constantă a numărului de cazuri în rândul populației adulte. Persoanele cu vârsta cuprinsă între 19 și 40 de ani sunt mai susceptibile de a suferi de difterie (uneori sunt depistați și pacienți cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani). De aceea, prevenirea difteriei atât la copii, cât și la adulți iese în prim-plan în ceea ce privește importanța. Despre tratamentul acestei boli și tot ce trebuie să știți despre ea, vom spune în acest articol.

Clasificarea difteriei

În funcție de localizarea introducerii în organism a corynobacteriilor difterice, specialiștii în boli infecțioase disting următoarele forme de difterie:

• difterie a tractului respirator superior;
• crupă de difterie;
• difterie nazală;
• difterie a ochilor;
• difterie de localizare rară (răni și organe genitale).

În funcție de severitatea cursului, această boală infecțioasă poate fi de următoarele tipuri:

• non-toxic: acest tablou clinic este mai tipic pentru persoanele vaccinate, boala decurge fără simptome grave de intoxicație;
• subtoxic: intoxicația se exprimă moderat;
• toxic: însoțit de intoxicație severă și dezvoltarea umflăturilor țesuturilor moi ale gâtului;
• hemoragic: însoțit de sângerări de intensitate diferită (de la nas, mucoase ale gurii și alte organe) și simptome severe de intoxicație, după 4-6 zile se termină cu moartea;
• hipertoxice: simptomele bolii cresc cu viteza fulgerului și se caracterizează printr-un curs sever, după 2-3 zile apare un rezultat fatal.

Difteria poate fi:

• necomplicat;
• complicat.

Cauze și modalități de transmitere

Agentul cauzal al difteriei este corynobacterium (bacilul difteric), care, în procesul de reproducere, eliberează o exotoxină difterică deosebit de toxică. Infecția poate pătrunde în corpul uman prin mucoasele organelor respiratorii sau prin piele și urechi.

Sursa acestui agent patogen este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Cel mai adesea, bacilii difterici sunt răspândiți prin picături în aer, dar există și posibilitatea infecției prin obiecte infectate (vase, prosoape, mânere de la uși) și alimente (lapte sau carne).

Dezvoltarea difteriei poate contribui la:

• SARS și;
• boli cronice ale tractului respirator superior;

După ce a suferit difterie, imunitatea temporară se formează în corpul uman, iar o persoană deja bolnavă se poate infecta din nou cu bacilul difteric. Vaccinările împotriva acestei boli oferă puțină sau deloc protecție împotriva infecției, dar persoanele vaccinate poartă difterie într-o formă mult mai ușoară.

După introducerea corynobacteriilor difterice, la locul pătrunderii sale apare un focar de inflamație. Țesuturile afectate devin inflamate, se umflă și la locul procesului patologic se formează filme fibrinoase de culoare gri deschis, care sunt strâns lipite de suprafața plăgii sau de membranele mucoase.

În procesul de reproducere a agentului patogen, se formează o toxină, care se răspândește în tot corpul odată cu fluxul sanguin și limfatic și provoacă leziuni altor organe. Cel mai adesea afectează sistemul nervos și glandele suprarenale.

Severitatea modificărilor locale la locul introducerii corynobacteriilor difterice poate indica severitatea evoluției bolii (adică gradul de intoxicație generală a corpului). Cele mai frecvente porți de intrare ale infecției sunt membranele mucoase ale orofaringelui. Perioada de incubație pentru difterie este de 2 până la 7 zile.

Simptome

Semnele caracteristice ale bolii sunt durerea în gât cu dificultăți de înghițire și intoxicație.

Simptomele difteriei pot fi împărțite în două grupe: intoxicație și inflamație la locul infecției.

Inflamația membranelor mucoase ale faringelui și amigdalelor este însoțită de:

• roşeaţă;
• dificultate la înghițire;
• Durere de gât;
• răgușeală a vocii;
• transpiraţie;
• tusind.

Deja în a doua zi de infecție, pe locul introducerii agentului patogen difteric apar filme fibrinoase netede și strălucitoare de culoare alb-ceniu, cu margini clar definite. Sunt prost îndepărtate, iar după separarea lor, țesuturile încep să sângereze. După o scurtă perioadă de timp, în locul lor apar filme noi.

În difteria severă, umflarea țesuturilor inflamate se extinde până la gât (până la clavicule).

Reproducerea agentului patogen, în care se eliberează toxina difterice, provoacă simptome de intoxicație a organismului:

• stare generală de rău;
• creșterea temperaturii la 38-40 °C;
• slăbiciune severă;
• durere de cap;
• somnolenţă;
• paloare;
• tahicardie;
• inflamația ganglionilor limfatici regionali.

Este intoxicația organismului care poate provoca dezvoltarea complicațiilor și moartea.

Difteria altor organe are aceleași simptome de intoxicație, iar manifestările locale ale procesului inflamator depind de locul de introducere a agentului patogen.

crupă de difterie

Cu această formă a bolii pot fi afectate:

• faringe și laringe;
• trahee și bronhii (diagnosticate mai des la adulți).

Cu crupa de difterie, se observă următoarele simptome:

• paloare;
• tuse intensa si latrata;
• răguşeală;
• respiratie dificila;
• cianoză.

Difterie nazală

Acest tip de această boală infecțioasă apare pe fondul unei intoxicații moderate a corpului. Pacientul întâmpină dificultăți în respirația nazală și se plânge de apariția unei scurgeri din nas de natură purulentă sau sanoasă. Pe membrana mucoasă a cavității nazale se găsesc zone de roșeață, umflături, răni, eroziune și filme de difterie. Această formă a bolii poate însoți difteria tractului respirator superior sau a ochilor.

ochiul difteriei

Acest tip de această boală infecțioasă poate apărea în:

• forma catarală: conjunctiva pacientului devine inflamată și apare o ușoară scurgere sanoasă din ochi, nu se observă semne de intoxicație, iar temperatura corpului rămâne normală sau crește ușor;
• formă membranoasă: în leziune se formează un film de fibrină, țesuturile conjunctivei se umflă, se eliberează conținutul purulent-seros, temperatura este subfebrilă, iar semnele de intoxicație sunt moderate;
• forma toxică: debutează rapid, însoțită de o creștere intensă a intoxicației și a limfadenitei regionale, pleoapele se umflă, iar edemul se poate răspândi la țesuturile din apropiere, pleoapele se inflama, iar inflamația conjunctivei poate fi însoțită de inflamarea altor părți ale ochi.

Difterie de localizare rară

Această formă de difterie este destul de rară și afectează zona genitală sau suprafețele rănilor de pe piele.

Când organele genitale sunt infectate, inflamația se extinde la preput (la bărbați) sau labii și vagin (la femei). În unele cazuri, se poate răspândi în anus și perineu. Zonele afectate ale pielii devin hiperemice și edematoase, apar scurgeri sanoase, iar încercările de a urina sunt însoțite de durere.

În cazul difteriei pielii, agentul infecțios este introdus la locul suprafeței rănii, crăpături, abraziuni, erupții cutanate de scutec sau zone ale pielii. În focarele de infecție apare o peliculă gri murdară, de sub care se scurge scurgeri seros-purulente. Simptomele de intoxicație în această formă de difterie sunt ușoare, dar simptomele locale regresează pentru o lungă perioadă de timp (rana se poate vindeca pentru o lună sau mai mult).

Complicații

Toxina difterică, eliberată în timpul reproducerii agentului patogen, poate duce la dezvoltarea unor complicații severe, care determină pericolul difteriei. Cu o formă localizată a bolii, evoluția bolii poate fi complicată în 10-15% din cazuri, iar cu un model de infecție mai sever (subtoxic sau toxic), probabilitatea unor posibile complicații crește constant și poate ajunge la 50- 100%.

Complicații ale difteriei:

• șoc infecțios-toxic;
• DIC;
• poli- sau mononevrita;
• nefroză toxică;
• afectarea glandelor suprarenale;
• insuficiență multiplă de organe;
• insuficiență respiratorie;
• insuficiență cardiovasculară;
• otită;
• abces paratonsilar etc.

Momentul de apariție a complicațiilor de mai sus depinde de tipul de difterie și de severitatea acesteia. De exemplu, miocardita toxică se poate dezvolta la 2-3 săptămâni de boală, iar nevrita și poliradiculoneuropatia - pe fondul bolii sau la 1-3 luni după recuperarea completă.

Diagnosticare

Diagnosticul difteriei, în cele mai multe cazuri, se bazează pe istoricul epidemiologic (contactul cu pacientul, apariția focarelor bolii în zona de reședință) și examinarea pacientului. Pacientului i se pot prescrie următoarele metode de diagnostic de laborator:

• analize generale de sânge;
• frotiu bacteriologic de la sursa de infecție;
• un test de sânge pentru a determina titrul de anticorpi antitoxici;
• teste de sânge serologice (ELISA, RPHA) pentru a detecta anticorpii la agentul cauzal al difteriei.

Tratament terapeutic

Tratamentul difteriei se efectuează numai în condițiile unui departament specializat în boli infecțioase, iar durata repausului la pat și perioada de ședere a pacientului în spital este determinată de severitatea tabloului clinic.

Principala metodă de tratare a difteriei este introducerea în corpul pacientului a serului antidifteric, care este capabil să neutralizeze acțiunea toxinei secretate de agentul patogen. Administrarea parenterală (intravenoasă sau intramusculară) a serului se efectuează imediat (la internarea pacientului în spital) sau nu mai târziu de a 4-a zi a bolii. Doza și frecvența administrării depind de severitatea simptomelor difteriei și se determină individual. Dacă este necesar (prezența unei reacții alergice la componentele serului), pacientului i se prescriu antihistaminice.

Pentru detoxifierea organismului pacientului se pot folosi diverse metode:

• terapie prin perfuzie (soluții poliionice, Reopoliglyukin, amestec de glucoză-potasiu cu insulină, plasmă de sânge proaspătă congelată, dacă este necesar, acid ascorbic, vitaminele B se adaugă la soluțiile injectate);
• plasmafereza;
• hemossorbtie.

Cu forme toxice și subtoxice de difterie, este prescrisă terapia cu antibiotice. Pentru aceasta, pacienților li se pot recomanda medicamente din grupul penicilinei, eritromicină, tetraciclină sau cefalosporine.

Pacienților cu difterie a organelor respiratorii li se recomandă ventilarea frecventă a secției și umidificarea aerului, să bea multă apă alcalină, să inhaleze cu medicamente antiinflamatoare și ape minerale alcaline. Cu o creștere a insuficienței respiratorii, poate fi recomandată numirea de aminofilină, antihistaminice și saluretice. Odată cu dezvoltarea crupului difteric și creșterea stenozei, se efectuează administrarea intravenoasă de prednisolon, iar odată cu progresia hipoxiei, este indicată ventilația artificială a plămânilor cu oxigen umidificat (prin catetere nazale).

Externarea pacientului din spital este permisă numai după recuperarea clinică și prezența unei analize bacteriologice duble negative din faringe și nas (prima analiză se efectuează la 3 zile după întreruperea antibioticelor, a doua - la 2 zile după prima) . Purtătorii de difterie după externarea din spital sunt supuși supravegherii la dispensar timp de 3 luni. Aceștia sunt monitorizați de un terapeut local sau de un specialist în boli infecțioase de la o policlinică de la locul de reședință.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al difteriei este indicat în cazuri dificile:

• cu crupă de difterie: cu ajutorul instrumentelor chirurgicale speciale se îndepărtează peliculele de difterie, pe care pacientul nu le poate tusi singur (manipularea se realizează sub anestezie generală);
• cu o progresie accentuată a insuficienței respiratorii: se efectuează intubarea traheală sau traheostomia, urmată de ventilația artificială a plămânilor.

Astăzi, nu există focare de epidemii ale acestei boli, dar continuă să entuziasmeze mulți oameni. Este important să fim conștienți de această problemă pentru a da un semnal de alarmă la primele cazuri de detectare a unei plăci caracteristice sau a membranelor mucoase afectate. Luați în considerare ce este difteria - simptomele și diferențele dintre semnele bolii la un adult și un copil.

Ce este difteria

Practic, boala se caracterizează prin inflamarea tractului respirator superior, deteriorarea pielii și a altor zone sensibile ale corpului. Când se observă difterie, puțini pot determina cu exactitate simptomele acesteia. Natura bolii este infecțioasă, dar această boală este periculoasă nu atât cu manifestări locale, cât cu consecințe asupra sistemului nervos și cardiovascular. Cauza înfrângerii lor este otrăvirea cu o toxină produsă de agenții patogeni ai difteriei - Corynebacterium diphteriae. Aceste bacterii sunt transmise prin picături în aer.

feluri

Difteria se distinge în funcție de localizarea infecției acute. Pot fi afectate tractul respirator, ochii, pielea, urechile și organele genitale. După natura cursului, boala este tipică sau membranoasă, catarală, toxică, hipertoxică, hemoragică. Există mai multe etape care indică severitatea bolii:

• forma usoara (localizata);
• mediu (comun);
• stadiu sever (difterie toxică).

Manifestări clinice ale difteriei

Este dificil să autodiagnosticați boala. Difterie - simptomele sale locale pot fi similare cu manifestările unei dureri în gât și nu cu o inflamație infecțioasă periculoasă. Boala este determinată prin efectuarea testelor mucoasei. Agentul cauzal pătrunde în zonele vulnerabile ale pielii, unde începe să se înmulțească, creând focare de inflamație. Local apare necroza epitelială, apare hiperemia.

Exotoxina sau toxina difterică, produsă de bacteriile difterice, se răspândește prin căile sanguine și limfatice, contribuind la intoxicația generală a organismului. În prezența proceselor autoimune, complicațiile direcționate către sistemul nervos se pot dezvolta mai repede. După recuperare, semnele de difterie dispar în organism și apar anticorpi, dar nu întotdeauna reduc riscul de reinfecție.

La adulti

În ultimii ani, cazurile de astfel de boli infecțioase în rândul populației adulte au crescut. Mai multe organe pot fi afectate în același timp. Cea mai frecventă formă este o boală a mucoasei faringiene, deci este adesea confundată cu amigdalita. Pacientul are febră, frisoane și dureri severe în gât. Există umflarea amigdalelor, iar pe suprafața lor se poate observa o placă membranoasă care este absentă la oamenii sănătoși. Persiste chiar și după ce temperatura revine la normal.

Dacă o persoană abuzează de alcool, are un risc crescut de a dezvolta o formă toxică și hipertoxică. Ele provoacă răspândirea edemului în întregul corp, provocând convulsii. Aceste procese au loc rapid. După câteva ore, tensiunea arterială a pacientului scade și apare șocul toxic. Aceste evenimente sunt adesea fatale. Simptomele difteriei la adulți sunt adesea mai pronunțate decât la copii.

La copii

Pentru a minimiza severitatea simptomelor atunci când copiii sunt infectați, aceștia sunt vaccinați pentru a preveni difteria. Severitatea simptomelor va depinde de faptul dacă a fost efectuată preimunizare. Copiii nevaccinati riscă complicații periculoase și deces. La nou-născuți, localizarea proceselor inflamatorii este observată în rana ombilicală. La vârsta de alăptare, zona afectată poate fi nasul, după un an - membrana laringelui și membrana orofaringelui.

Simptomele difteriei orofaringe

Aceasta este cea mai frecventă manifestare a bolii (95% din cazuri). Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile. Când membrana mucoasă a orofaringelui este afectată de difterie, simptomele sunt similare cu cele ale durerii în gât. Un semn caracteristic este apariția unui strat alb-murdar pe amigdale. Severitatea modului în care se manifestă simptomele depinde de forma difteriei, așa că la prima suspiciune este important să consultați un medic pentru analize.

Cu o formă comună

Dacă forma este comună, atunci difteria - simptomele sale locale sunt importante de observat într-un stadiu incipient, deoarece afectează nu numai amigdalele, ci și țesuturile învecinate. Există riscul apariției următoarelor manifestări de intoxicație:

• filmul de difterie de pe amigdale, limbă și faringe este greu de îndepărtat cu o spatulă, iar sângele iese la locul de îndepărtare;
• temperatura corpului crește la 38-39°C;
• există o durere de cap, durere la înghițire;
• lipsa poftei de mâncare, stare generală de rău.

Toxic

Această formă a bolii apare la copiii care nu au fost vaccinați. Se caracterizează printr-un debut acut, când temperatura crește brusc la 40 de grade. Pacientul refuză să mănânce, suferă de vărsături. Paloarea pielii este marcat pronunțată, există un spasm al mușchilor masticatori. Se dezvoltă umflarea orofaringelui și a gâtului. Placa pe țesături din translucide se transformă în dens, cu margini clare. Cel mai periculos dintre toate simptomele sunt convulsiile.

Hipertoxic

Riscul de a dezvolta o formă hipertoxică sunt pacienții cu un fond premorbid nefavorabil (de exemplu, diabet, alcoolism, hepatită cronică). Odată cu debutul acestei etape, are loc o creștere rapidă a temperaturii. Sunt observate toate semnele de intoxicație. Perturbarea progresivă a sistemului cardiovascular. Există tahicardie, căderi de presiune, se formează hemoragii subcutanate. Cu astfel de imagini clinice caracteristice, un rezultat letal poate apărea în 1-2 zile.

crupă de difterie

Prezentarea difteriei croupoase sau a crupului difteric a fost observată recent la pacienții adulți. Boala are trei etape care se dezvoltă secvenţial:

• disforic - trăsăturile caracteristice sunt o tuse lătrătoare, răgușeală;
• stenotică - pierderea vocii, tuse tăcută, dar respirație zgomotoasă, tahicardie, piele palidă;
• asfixie - respirație superficială frecventă, crește cianoza, scade presiunea, conștiența este tulburată, apar convulsii. Ultima etapă este cea mai periculoasă, deoarece furnizarea de oxigen a corpului este întreruptă și o persoană poate muri din cauza asfixiei.

Simptomele difteriei localizate

Aproape orice manifestare a bolii are un tablou clinic similar. Dacă o persoană este suspectată că are difterie, este important să discutați despre simptomele locale cu un medic cât mai curând posibil. Acest lucru va împiedica dezvoltarea sa în stadiile incipiente. Toxina eliberată de bacterii în zonele afectate se răspândește în tot organismul, dar în formă localizată, focarele de infecție sunt imediat vizibile. Poate fi:

• nas și nazofaringe;
• sunt afectate membranele mucoase ale ochiului;
• țesuturi genitale;
• piele, răni și rupturi ale învelișului epitelial.

ochiul difteriei

Perioada de incubație este de 2-10 zile. Difteria oculară este mai frecventă la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 10 ani. Aceasta este o formă rară a bolii care apare pe fondul difteriei faringelui, nazofaringelui și a altor zone. Un semn caracteristic este hiperemia pielii pleoapelor, apariția unor bule transparente, care, izbucnind, formează o crustă în locul lor. Treptat, se dezvoltă într-un ulcer nedureros. Există forme de difterie, croup și cataral. În unele cazuri, cicatricile pot duce la deformarea pleoapelor.

nas

Vom înțelege următoarele: difteria nasului - simptome și caracteristici. Manifestarea este izolata sau pe fondul ei poate fi afectata laringele, traheea. Uneori, raidurile se extind și în aval. Cel mai adesea, nou-născuții și copiii sub 2 ani suferă de această formă. Ca și în cazurile descrise mai sus, pacientul are febră, slăbiciune și apatie. Apar congestia nazală, scurgerile sănătoase, dermatita zonelor afectate ale pielii. Există inflamație a mucoasei, este acoperită cu răni, placă fibrinoasă.

Organe genitale și piele

Zonele afectate pot fi organele genitale, zonele pielii. Dacă difterie este diagnosticată în astfel de cazuri, ce simptome locale va avea? Această formă are, de asemenea, un caracter complex și apare pe fondul unei boli a faringelui. În cazuri rare, se observă o manifestare izolată. Pacientul simte durere în timpul urinării, mâncărime ușoară în zona intimă. Roșeață vizibilă, umflarea membranei mucoase, țesuturile învecinate. Datorită înmulțirii bacteriilor, apare necroza celulară, în locul lor apar plăci și ulcere. Există o creștere a ganglionilor limfatici din zona inghinală.

suprafețele rănilor

Dacă pe suprafața pielii sunt prezente răni adânci, agentul cauzal al infecției poate ajunge acolo. Datorită luptei organismului împotriva infecțiilor, temperatura crește, rana se umflă, devine mai dureroasă. Apare un strat alb-gălbui, care în câteva zile se dezvoltă într-o peliculă densă. Pacientul are și o strălucire în ochi, roșeață a obrajilor.

Simptomele complicațiilor specifice

Când difteria este detectată la un pacient, simptomele sale externe îi pot îngrijora pe medici mai puțin decât simptomele de intoxicație sau apariția complicațiilor. Într-adevăr, cu un tratament adecvat, este posibil să se facă față manifestărilor externe într-un stadiu incipient. Datorită leziunilor toxice aduse întregului organism prin canalele sanguine și limfatice, recuperarea poate fi însoțită de complicații de natură specifică și care afectează toate sistemele corpului:

• cardiovasculare - activitatea glandelor suprarenale, mușchiul inimii este perturbat, se dezvoltă miocardită toxică;
• nervos - ganglioni simpatici și autonomi, nervii vagi și glosofaringieni pot fi afectați, în cazuri rare, terminațiile nervoase la nivelul brațelor și picioarelor, ceea ce duce adesea la paralizie;
• excretor - nefroza toxică este o complicație frecventă, mai ales la cei care nu au primit ser antidifteric în timp util;
• circulator - 75% dintre pacienti pot suferi de leucemie, monocitoza a fost inregistrata la 31%, iar la 66% a crescut VSH. Pot apărea anemie sau trombocitopenie.

Video

În cele mai vechi timpuri, se spunea că difteria era o boală sufocantă. În unele surse, este descris sub denumirea de „ulcer fatal al faringelui” din cauza plăcii membranoase specifice din gât și a unui număr mare de decese. Dar odată cu apariția și introducerea activă a vaccinurilor împotriva difteriei, această boală infecțioasă a devenit rară, iar numărul deceselor cauzate de aceasta nu este practic observat.

Ce este difteria și cum se tratează? De ce este această boală periculoasă și astăzi și ce măsuri preventive vor proteja împotriva infecției cu ea? Să aflăm.

Ce fel de boală este difteria

Cărui grup de boli infecțioase aparține difteria? Acesta este un proces infecțios acut bacterian sau o boală care afectează tractul respirator superior. Agenții cauzali ai difteriei sunt corynebacterium (Corinebacterium diphtheriae) sau bacilul Leffler.

Cum apare infecția

Există trei tipuri principale de bacterii care cauzează boala gâtului. Cele mai periculoase dintre ele și mai des duce la o boală infecțioasă acută - Corinebacterium diphtheriae gravis, care eliberează exotoxină în corpul uman.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător. Începând din momentul manifestării active a difteriei și până la recuperarea completă, o persoană eliberează bacterii în mediu, prin urmare, dacă se găsește o persoană bolnavă în casă, aceasta trebuie izolată. Purtătorii bacterici reprezintă o amenințare serioasă, deoarece pot elibera microorganisme patogene în mediu pentru o lungă perioadă de timp.

Agentul cauzal al bolii este rezistent la mulți factori, dar moare rapid atunci când este expus la umiditate și soluții luminoase sau dezinfectante. Fierberea hainelor cu care o persoană cu difterie a intrat în contact ucide bagheta lui Leffler în câteva secunde.

Cum se transmite difteria? Boala se transmite prin picături în aer de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă sau prin obiecte în timpul contactului cu materialul infectat. În acest din urmă caz, climatul cald și lipsa curățeniei regulate cu drepturi depline în cameră joacă un rol important. Alocați o altă modalitate de transmitere a infecției - alimente prin produse contaminate. Deci, se întâmplă adesea dacă un purtător de bacterii sau o persoană care suferă de un proces infecțios acut a pregătit feluri de mâncare.

Difteria nu este o boală virală, doar bacteriile o provoacă.

Clasificarea difteriei

În funcție de locul de răspândire a infecției, se disting mai multe forme de difterie.

1. Localizat, când manifestările sunt limitate doar la locul de introducere a bacteriei.
2. Uzual. În acest caz, placa depășește amigdalele.
3. Difterie toxică. Una dintre cele mai periculoase forme ale bolii. Se caracterizează printr-un curs rapid, umflarea multor țesuturi.
4. Difterie de alte localizări. Un astfel de diagnostic se face dacă nasul, pielea și organele genitale au fost porțile de intrare ale infecției.

Un alt tip de clasificare este în funcție de tipul de complicații care însoțesc difteria:

• afectarea inimii și a vaselor de sânge;
• apariția paraliziei;
• sindrom nefrotic.

Complicațiile nespecifice sunt adăugarea unei infecții secundare sub formă de pneumonie, bronșită sau inflamație a altor organe.

Simptomele difteriei

Perioada de incubație pentru difterie poate varia de la două până la 10 zile, cu o medie de 5 zile. Acesta este exact momentul în dezvoltarea bolii în care nu există încă manifestări clinice pronunțate, dar bacteriile au intrat deja în corpul uman și au început să afecteze organele interne. Din ultima zi a perioadei de incubație, o persoană devine contagioasă pentru alte persoane.

Cursul clasic al bolii este difteria localizată a faringelui. Se caracterizează prin următoarele simptome.

1. Slăbiciune, stare generală de rău, letargie, scăderea apetitului.
2. Există dureri de cap și dificultăți minore la înghițirea alimentelor.
3. Temperatura corpului crește la 38-39 ° C. Particularitatea sa cu această boală este că trece de la sine după numai trei zile, indiferent de prezența altor semne ale bolii.
4. Un simptom al difteriei la un adult în timpul dezvoltării bolii este formarea plăcii în amigdale. Vine în mai multe soiuri sub formă de peliculă strălucitoare netedă gri, pot exista insule mici de culoare albă sau cenușie. Placa este strâns lipită de țesuturile din jur, este dificil să o îndepărtați, deoarece în acest loc apar picături de sânge. Placa apare din nou după un timp după ce a încercat să scape de ea.
5. Forma catarală a difteriei se caracterizează prin roșeață și mărirea amigdalelor.

Un alt tip important de difterie este forma toxică a bolii. Are propriile sale caracteristici în cursul său.

Complicații

Complicațiile difteriei toxice se dezvoltă adesea în ziua 6-10 a bolii.

Complicațiile pot fi după cum urmează.

1. Inflamație a mușchiului inimii sau miocardită. Persoanele bolnave sunt slabe, se plâng de durere în abdomen, vărsături periodice. Pulsul se accelerează, ritmul inimii este perturbat, tensiunea arterială scade.
2. Paralizie periferică. Se dezvoltă în a doua sau a patra săptămână a cursului bolii. Aceasta este mai des o paralizie a palatului moale și o încălcare a acomodării (capacitatea de a vedea obiecte la distanțe diferite). O persoană bolnavă se plânge de încălcarea deglutiției și tulburări de vedere.
3. Sindromul nefrotic, când există modificări pronunțate în analiza urinei, dar funcțiile principale ale ficatului rămân.
4. În cazurile severe, există decese din cauza șocului sau asfixiei.

Tratament

Datorită probabilității ridicate de complicații, tratamentul difteriei trebuie efectuat numai într-un cadru spitalicesc. Tratamentul cu metode populare este ineficient!

Tratamentul difteriei la copii și adulți este introducerea serului de cal antitoxic pentru difteria (PDS). Doza depinde de evoluția bolii.

În plus, în funcție de indicații, se prescriu antibiotice (dar nu sunt întotdeauna eficiente), mai des cu dezvoltarea unei infecții secundare. Aplicați antiseptice pentru gargară, terapie de detoxifiere pentru forma toxică. Dacă se dezvoltă crupa - blocarea căilor respiratorii, atunci se prescriu sedative, iar în t
În cazurile severe, se folosesc medicamente hormonale.

Rezultatul tratamentului depinde de tratamentul timpuriu al medicilor.

Prevenirea difteriei

Principala prevenire a difteriei este identificarea purtătorilor și vaccinările programate în timp util. Se administrează în copilărie în vaccinuri complexe - (pentru difterie, tuse convulsivă și tetanos). Imunizarea se efectuează pentru toți copiii, cu excepția cazurilor în care este contraindicată.

La ce vârstă se administrează vaccinul antidifteric? Primul vaccin se administrează la trei luni după nașterea copilului, apoi la 4,5 și 6 luni. La 18 luni se efectuează prima revaccinare, următoarea trebuie efectuată la 6 ani, iar a treia la 14. Schema de vaccinare a suferit unele modificări în ultimele decenii. Prin urmare, în unele cazuri, ultima revaccinare în adolescență poate să fi fost la vârsta de 15 sau 16 ani.

Când se administrează adulților vaccinarea împotriva difteriei? Toți adulții nevaccinați anterior sau cei care nu au reținut date privind vaccinările (în acest caz sunt considerați nevaccinați) li se injectează de două ori ADS-M-anatoxină. Acesta este un preparat de 0,5 ml cu un conținut redus de antigene, care se administrează intramuscular sau subcutanat profund. Intervalul dintre administrarea medicamentului este de 1,5 luni, reducerea nu este permisă. Dacă nu a fost posibilă administrarea medicamentului la timp, vaccinarea este efectuată în viitorul apropiat. În acest caz, revaccinarea difteriei la adulți se efectuează o dată la 9-12 luni. Apoi vaccinarea se efectuează la fiecare 10 ani, planificându-i în avans implementarea. Anterior, vârsta maximă pentru revaccinare era de 66 de ani, dar acum nu există astfel de restricții.

Când și unde sunt adulții vaccinați împotriva difteriei? Vaccinarea se efectuează în clinică, la care persoana este repartizată în cazul în care este complet sănătoasă.

Ce vaccinuri sunt disponibile pentru difterie?

1. Copiilor sub 6 ani li se administrează DTP.
2. ADS - toxoid difteric-tetanic adsorbit.
3. AD-M - toxoid difteric cu conținut redus de antigen.

Fiecare dintre aceste vaccinuri se administrează sub indicații stricte.

Difteria este o boală periculoasă de care se teme chiar și în vremea noastră. Este dificil de prezis consecințele, mai ales dacă diagnosticul nu a fost pus în timp util. Pentru a scăpa definitiv de infecție - trebuie să efectuați prevenirea.

Conținutul articolului

Difterie- o boală infecțioasă acută care este cauzată de corinebacterii toxice cu transmitere prin aer, caracterizată prin inflamație difterică sau croupoasă cu formarea de pelicule fibrinoase la locul de inoculare a agentului patogen și, în unele cazuri, leziuni toxice ale organelor circulatorii, nervoase; sistem, glandele suprarenale, rinichi.

Date istorice despre difterie

Epidemiile de difterie sunt cunoscute încă de pe vremea lui Hipocrate, iar prima descriere sigură a bolii a fost făcută de Areteus în secolul I î.Hr. n. e. Cu toate acestea, în ciuda prescripției și ubicuității, ca unitate nosologică independentă, boala a fost izolată abia în anii douăzeci ai secolului al XIX-lea. Oamenii de știință francezi P. Bretonneau, care i-au dat numele „difterie” (din greacă. Diftera – film), și A. Trousseau, care i-a propus numele „difterie”.
Agentul cauzal al difteriei a fost descoperit în 1883-1884 pp. E. Klebs și F. Loffler, acesta din urmă a izolat o cultură pură de bacterii. În 1884-1888 p. E. Roux și A. Yersin au obținut exotoxina bacilului difteric și i-au studiat proprietățile. Descoperirea în 1890 de către omul de știință rus Orlovsky a unei antitoxine în sângele pacienților a indicat calea spre crearea unui ser antidifteric. Acest remediu dezvoltat 1892-1894 pp. E. Roux în Franța, E. Behring în Germania și Ya. Yu. Bardakh în Rusia, a redus semnificativ mortalitatea. N. F. Filatov și G. N. Gabrnchevsky au fost primii din Rusia care au folosit serul pentru tratament și și-au dovedit convingător eficacitatea. În 1912, V. Schick a propus o reacție cutanată pentru a identifica indivizii susceptibili la difterie. În 1923 p. G. Ramon a propus să se efectueze imunizarea activă împotriva difteriei cu toxoid (toxina, sub influența formolului și a incubației prelungite într-un termostat, și-a pierdut proprietățile toxice, dar și-a păstrat proprietățile antigenice).

Etiologia difteriei

Agentul cauzal al difteriei, Corynebacterium diphtheriae, sau bastonul lui Leffler, aparține genului Corynebacterium. Aceasta este o tijă nemișcată, gram-pozitivă, de 1-8 microni lungime, 0,3-0,8 microni lățime, nu formează spori, adesea arată ca un număr roman V. Corynebacterium are îngroșări în formă de maciucă la capete - boabe de volutină (corune - buzdugan). ). Agentul cauzal al difteriei - aerob sau anaerob facultativ - crește bine pe medii care conțin sânge sau serul acestuia, temperatura optimă de creștere este de 36-37 ° C.
Principalul factor de patogenitate a agentului cauzal al difteriei este exotoxina, care aparține toxinelor bacteriene puternice și este al doilea după botulinum și tetanos.
Boala este cauzată numai de corinebacterii toxigenice. Capacitatea de a forma toxine este un semn genetic fixat al agentului cauzal al difteriei. Sub influența virusurilor bacteriene (fagii) asupra genomului lor, culturile netoxigenice se transformă în cele toxigenice. Pe lângă toxină, bacilii difteriei produc neuraminidază, hialuronidază, factori necrozanți și difuzi. După natura creșterii pe medii de telurit și unele proprietăți biochimice, se disting variantele culturale și biologice ale agentului patogen - gravis, mitis, intermedins. Tipul gravis este cel mai toxigen și virulent, dar nu există o corespondență certă între tipul de Corinbacterium și severitatea bolii.
Agentul cauzal este rezistent la factorii de mediu. Într-un film de difterie, picături de salivă lipite de pereții vaselor, mânerelor ușilor, jucăriilor, rămâne timp de 15 zile, în apă, lapte - aproximativ 20 de zile. Tolerează bine uscarea. La temperaturi scăzute, se păstrează timp de 6 luni fără pierderea proprietăților patogene. Bacteriile sunt sensibile la temperaturi ridicate (mor la 58 ° C), lumina directă a soarelui, dezinfectanți (cloramină, diclorură de mercur - sublimat, acid carbolic, alcool).

Epidemiologia difteriei

Sursa de infecție o constituie pacienții cu difterie (contagioasă din ultima zi a perioadei de incubație până în ziua 10-25 de boală) și purtători ai unei tulpini toxigene a agentului patogen. Transportorul bacteriologic se dezvoltă după o boală, precum și la persoanele sănătoase. Este mai lung la cei care suferă de boli cronice ale nazofaringelui (faringită, amigdalite, adenoidite etc.). Infecțiozitatea pacienților este de 15-20 de ori mai mare decât cea a purtătorilor de bacterii, dar aceasta din urmă, datorită numărului mare și a contactelor în masă, este cea mai frecventă sursă de infecție.
Principalul mecanism de infecție este prin aer. Datorită stabilității agentului patogen în mediul extern, este posibilă o cale de contact de transmitere prin obiecte, terți. În unele cazuri, infecția are loc pe cale alimentară prin produse infectate (lapte, produse lactate etc.).
Susceptibilitatea la difterie este scăzută, indicele de contagiositate este de 10-20%. Persoanele care nu au imunitate antitoxică sau intensitatea acesteia este scăzută (conținutul de antitoxină este mai mic de 0,03 AO la 1 ml de sânge) se îmbolnăvesc.
În legătură cu vaccinarea copiilor, structura de vârstă a incidenței s-a schimbat în direcția „creșterii”. În cele mai multe cazuri, difteria afectează adolescenții și adulții, ceea ce se explică prin defecte în imunoprofilaxie, o extindere nerezonabilă a contraindicațiilor pentru vaccinările preventive și utilizarea preparatelor de anatoxină difteric insuficient de eficiente. De o anumită importanță este absența așa-numitei imunități naturale a populației ca urmare a scăderii în anii 1960-1970 pp. circulația agentului cauzal al difteriei, precum și păstrarea proprietăților patogene ale corynebacteriilor chiar și atunci când acestea se răspândesc în rândul contingentelor foarte imunitare.
Cele mai multe cazuri de boală apar în perioada toamnă-iarnă. Prin imunizarea activă în masă s-au înregistrat creșteri periodice ale incidenței (în 10-15 ani). O trăsătură caracteristică procesului epidemic din ultimii ani este creșterea incidenței difteriei, în orașe adulții sunt mai predispuși să se îmbolnăvească, în mediul rural predominând incidența copiilor. Imunoglobulinele antitoxice și antibacteriene joacă un rol protector major în imunitatea la difterie. În absența anticorpilor antibacterieni în serul de sânge, proprietățile sale protectoare sunt reduse brusc și se formează un purtător de bacterii.
Difteria apare în toate țările lumii. Pe toate continentele, copiii nevaccinati au mai multe șanse să se îmbolnăvească. Recent, s-a înregistrat o creștere a incidenței difteriei în Ucraina.
Difteria este o infecție gestionabilă. Principala măsură de asigurare a protecției populației este formarea imunității acesteia. Boala dispare acolo unde vaccinarea cu toxoid este efectuată sistematic și benign.

Patogenia și patomorfologia difteriei

Porțile de intrare ale infecției sunt mucoasele amigdalelor palatine, nasului, faringelui, laringelui, organelor genitale, conjunctivei, pielii afectate, unde agentul patogen se înmulțește și produce o toxină. Un nivel ridicat de imunitate antitoxică asigură neutralizarea toxinei din organism.
În acest caz, sunt posibile două opțiuni:
a) difteria corinebacterii mor și organismul rămâne sănătos,
b) datorită factorilor de virulență inerenți agentului patogen și insuficienței imunității locale, microorganismul supraviețuiește, se înmulțește la locul invaziei și duce la așa-numitul purtător de bacterii sănătos.
Dacă nu există imunitate antitoxică, se dezvoltă tabloul clinic al bolii. Toate semnele clinice și morfologice ale bolii sunt asociate cu acțiunea toxinei. Toxina perturbă sinteza proteinelor în celule, acționând ca un inhibitor specific al aminoacetiltransferazei, o enzimă implicată în asamblarea lanțurilor polipeptidice din aminoacizi. La nivel local, exotoxina determină necroza coagulativă a epiteliului.
Toxina pătrunde treptat adânc în țesuturi, pătrunde în sistemele limfatic și circulator, provoacă pareza vasculară locală și crește permeabilitatea pereților vaselor mici din leziune. În spațiul intercelular se formează exudatul bogat în fibrinogen. Cu participarea trombokinazei țesutului necrotic, fibrinogenul este transformat în fibrină, în urma căreia se formează un strat fibrinos (film) pe suprafața tegumentelor afectate - un semn caracteristic al difteriei.
Dacă procesul se dezvoltă pe o membrană mucoasă acoperită cu un epiteliu cilindric cu un singur strat (laringele, traheea, bronhiile), atunci numai stratul epitelial suferă necroză de coagulare, se dezvoltă inflamația croupoasă, în care filmul se formează slab conectat la țesutul subiacent și se poate separa cu ușurință de el (uneori sub formă de turnuri). Atunci când procesul este localizat pe membranele mucoase acoperite cu epiteliu scuamos stratificat (nas, faringe, epiglotă, organe genitale externe), inflamația difteritică se dezvoltă atunci când nu numai învelișul epitelial, ci și baza țesutului conjunctiv a membranei mucoase este necrotică. Placa fibrinoasă pătrunde pe întreaga grosime a membranei mucoase, filmul aderă strâns la aceasta, îndepărtarea plăcii este însoțită de sângerare.
Din focalizarea locală, toxina pătrunde adânc în țesuturi prin căile limfatice, provocând umflarea membranelor mucoase, a țesutului submucos și a ganglionilor limfatici regionali. În formele toxice ale bolii, exudatul se formează în spațiile intercelulare și intermusculare, ceea ce duce la umflarea țesutului subcutanat.
Odată ajunsă în sânge, toxina afectează sistemul circulator și nervos, glandele suprarenale și rinichii. În glandele suprarenale sunt detectate focare de hemoragii și modificări distructive până la necroză. Întărirea funcției glandelor suprarenale în primele zile ale bolii este modificată de hipofuncția lor până la încetarea aproape completă a funcției secretoare.
Organele circulatorii sunt deosebit de afectate. Toate formele de difterie se caracterizează prin tulburări hemodinamice de diferite grade, până la șoc infecțios-toxic. Cele mai profunde modificări apar la nivelul miocardului. Se caracterizează prin degenerarea degenerativă a fibrelor musculare până la mioliza completă și modificări productive în țesutul interstițial. Încălcări profunde ale proceselor metabolice, în special sinteza proteinelor, duc la moartea celulelor cu înlocuirea lor cu țesut conjunctiv. Celulele ganglionare și fibrele nervoase ale plexurilor nervoase intracardiace (intracardiace) suferă modificări degenerative semnificative.
Toxina difterică este un inhibitor de acetilcolinesterază. Acțiunea sa asupra sistemului nervos duce la acumularea de acetilcolină, care afectează negativ structurile sistemului nervos central și periferic. Datorită activității crescute a sistemului nervos parasimpatic, apar tulburări catastrofale ale funcției organelor circulatorii și insuficiență respiratorie acută.
În nervii periferici și rădăcinile nervilor spinali se dezvoltă nevrita parenchimoasă toxică multiplă cu implicarea predominantă a tecilor de mielină și Schwann în proces și o leziune axonală ușoară, ceea ce explică reversibilitatea procesului.
Cu difteria toxică, se observă cu o mare stabilitate modificări degenerative ale tubulilor nefronilor, care se datorează în principal efectului toxinelor asupra epiteliului tubulilor. Un rol important în patogeneza afectarii rinichilor îl joacă și dezvoltarea șocului infecțios-toxic (rinichi de șoc), DIC în perioada acută a bolii. În acest caz, sunt afectate predominant vasele glomerulilor renali. Poate dezvoltarea insuficienței renale acute.
În patogeneza crupului difteriei, pe lângă cauzele mecanice (formarea unui film fibrinos), este esențială spasmul reflex al mușchilor laringelui, umflarea mucoasei sale, în special sub pliurile vocale.
Particularitatea cursului clinic al formelor toxice și hipertoxice de difterie se explică prin sensibilizarea nespecifică a organismului și formarea masivă de toxine. Un anumit rol îl joacă o stare de imunodeficiență și o funcție inferioară a sistemului endocrin.

clinica de difterie

Clasificarea formelor clinice este determinată de localizarea procesului și de severitatea acestuia. După aceste semne se disting difteria faringelui (85-90% din cazuri), nasul, laringele, traheea și bronhiile, ochii, urechile, organele genitale externe, pielea (răni). Sunt posibile forme combinate. În funcție de gradul de intoxicație, difteria este împărțită în netoxice, subtoxice, toxice, hemoragice și hipertoxice, iar în funcție de răspândirea plăcii - în localizate și răspândite.

Faringele difteric

Perioada de incubație durează de la 2 la 10 zile. Semnele principale ale procesului inflamator sunt umflarea membranelor mucoase, hiperemia lor neascuțită cu o tentă cianotică (congestivă). Învelișul fibrinos este dens, continuu, de culoare alb-cenușie, uneori cu o nuanță sidefată, suprafața sa este netedă, strălucitoare. Caracterizat printr-o creștere a plăcii peste nivelul membranei mucoase (plus-țesut). Placa se formează în primele 2-3 zile: la început arată ca o plasă translucidă sub formă de pânză, apoi se îngroașă (uneori gelatinoasă), se îngroașă, iar când este îndepărtată, se observă sângerare a membranei mucoase (roua sângelui). . Filmele îndepărtate nu se dizolvă în apă și nu sunt frecate cu o spatulă. Semne caracteristice ale plăcilor fibrinoase: o consistență densă, formarea de proeminențe și pliuri asemănătoare pieptenelor, reapariția unei pelicule în locul celei îndepărtate, tendința de răspândire pe suprafața mucoasei. În ultimii ani, saturația plăcii hemoragice a fost observată ceva mai des, unele dintre zonele sale devin maro murdar. Există o corespondență între gradul manifestărilor locale și intoxicație. Cu cât placa fibrinoasă este mai extinsă, cu atât intoxicația este mai mare.
Placa dispare treptat - mai subțire și mai puțin de pe margini, ca gheața care se topește. De asemenea, este posibil să-l respingi sub formă de plăci.
Forma catarală a difteriei faringelui se caracterizează doar prin edem ușor și hiperemie cu o tentă cianotică. Simptomele intoxicației sunt nesemnificative, nu există nicio placă pe amigdale. Această formă este recunoscută numai prin examen bacteriologic.
Forma localizată se caracterizează prin formarea unei plăci fibrinoase tipice care nu se extinde dincolo de amigdale. În funcție de dimensiunea sa, se disting difteria insulară și membranoasă. În cazul difteriei insulare, placa are forma unor insule de straturi fibrinose, a căror dimensiune și formă variază de la punctat și striat la zone de până la câțiva milimetri în dimensiune, cu membranoasă - placa este mai mare ca dimensiune, poate acoperi întreaga amigdale.
Debutul bolii, de regulă, este acut, temperatura corpului crește la 38-38,5 ° C, din a 2-3-a zi se normalizează sau scade la subfebrilă. Intoxicația este moderată, există o durere de cap, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, paloarea pielii. Durerea în gât la înghițire este slabă, corespunde prevalenței procesului pe amigdale. Caracteristică este formarea plăcii fibrinoase în cripte și pe suprafața convexă a amigdalelor; Edemul prevalează asupra infiltrației, ceea ce duce la o creștere uniformă a amigdalelor, netezirea structurii lor de suprafață. Localizarea procesului, de regulă, este bilaterală. Difteria localizată a faringelui se referă la forme ușoare. În cazul administrării la timp a serului antidifteric, starea pacientului se îmbunătățește într-o zi, placa dispare în a 2-a-3-a zi, iar sub formă membranoasă - în a 4-a-a-a zi. Fără tratament specific, boala poate progresa și se poate răspândi.
Forma comună este caracterizată prin răspândirea plăcii dincolo de amigdale la arcadele palatine, uvulă și uneori la pereții laterali și posteriori ai faringelui.
Boala debutează acut, temperatura corpului crește la 38-39 ° C, după două sau trei zile scade la normal sau subfebril, chiar și în cazul progresiei procesului patologic pe membrana mucoasă. Simptomele intoxicației generale sunt moderate: cefalee, slăbiciune, anorexie, paloarea pielii. Cu o ușoară creștere, ganglionii limfatici regionali devin oarecum dureroși. Poate răspândirea unilaterală a plăcii sau predominanța procesului pe de o parte. Comparativ cu forma localizată, placa persistă mai mult: cu administrarea la timp a serului - în 3-6 zile. Dacă tratamentul nu se efectuează, este posibil să se dezvolte o formă mai severă (subtoxică, toxică) sau să se răspândească procesul la laringe.
Forma toxică de difterie a faringelui este caracterizată mai des prin dezvoltarea rapidă a simptomelor sale inerente. Temperatura corpului ajunge rapid la 39-40°C și se menține o perioadă mai lungă (3-5 zile) decât în ​​cazul difteriei localizate și răspândite, dar în viitor scade și ea, în ciuda persistenței plăcii. Simptomele de intoxicație sunt semnificative: paloarea pielii, vărsături repetate, tahicardie, slăbiciune. Durerea în gât la înghițire este mai intensă, dar nu este principala plângere a pacientului. Încă de la primele ore apare o umflare în creștere rapidă a amigdalelor, arcadelor palatine, uvulei, palatului moale. Hiperemia mucoasei este intensă, cu o tentă cianotică. Amigdalele puternic crescute se pot închide astfel încât peretele faringian posterior să nu fie vizibil. Respirația pe gură este dificilă, vocea devine nazală. Pe suprafața amigdalelor apare un film translucid asemănător jeleului (gelatinos), față de care se dezvăluie zone opalescente dense. Raiduri filmate s-au răspândit rapid pe întreaga suprafață a amigdalelor și nu numai. Există un miros specific de malț putred din gură. Crește semnificativ și devin ganglioni limfatici regionali denși, dureroși.
Un semn important al difteriei toxice este umflarea țesutului subcutanat al gâtului. Este întotdeauna nedureroasă, de consistență aluoasă, apare deasupra ganglionilor limfatici regionali la sfârșitul primei zile de boală, uneori în a doua zi, răspândindu-se până la gât și piept. Pielea din zona edemului își păstrează colorarea obișnuită. Cu impacturi sacadate, țesuturile umflate sunt scuturate, precum jeleul (jeleu), ceea ce face posibilă determinarea limitelor edemului (un simptom al jeleului lui Nosov). Apăsarea în zona edemului nu lasă gropițe. Prevalența edemului țesutului subcutanat corespunde gradului de intoxicație, prin urmare este un criteriu pentru severitatea difteriei toxice: edemul peste ganglionii limfatici regionali este considerat o formă subtoxică, până la mijlocul gâtului - toxic I grad, până la claviculă - gradul II, sub claviculă gradul III.
Alte variante de difterie toxică a faringelui sunt rare și sunt deosebit de maligne. La pacienții cu o formă hipertoxică (fulminantă), pe lângă un proces local care progresează rapid, se observă intoxicație foarte severă încă din primele ore (creștere a temperaturii corpului la 40-41 ° C, vărsături repetate, delir, convulsii). Tulburări hemodinamice se acumulează catastrofal (paloare a pielii, acrocianoză, puls rapid firav, surditate a tonurilor cardiace, scădere bruscă a tensiunii arteriale). Pacientul moare în primele 2-5 zile de boală cu semne de șoc infecțios-toxic grad II-III.
Forma hemoragică se caracterizează printr-un sindrom de difterie toxică grad II-III în combinație cu manifestări de coagulare intravasculară diseminată. Primul său semn este hemoragiile la locurile de injectare și sângerarea membranelor mucoase ale nasului și faringelui. Filmele fibrinoase pătrund în sânge, devin maro și ulterior devin negre. Există vărsături sângeroase, sângerări ale gingiilor, hemoragii la nivelul pielii, hematurie. Moartea survine in a 4-7 zi cu semne de insuficienta circulatorie progresiva.
Forma gangrenoasă se dezvoltă pe fondul difteriei hemoragice. Odată cu ea, se produce carie gangrenoasă în gât sub influența bacteriilor putrefactive.
Un test de sânge a evidențiat leucocitoză neutrofilă, trombocitopenie, VSH crescut.

Difteria laringelui

Odată cu localizarea procesului în tractul respirator, se dezvoltă crupa de difterie. Crupa este o laringita acuta sau laringotraheita insotita de stenoza laringelui, manifestata printr-o voce ragusita, tuse latrat si dispnee inspiratorie. Pe membrana mucoasă a epiglotei apar cartilaj scoop, corzi vocale, spațiu subglotic, edem, hiperemie, se formează filme fibrinoase.
Difteria laringiană este mai frecventă la copiii cu vârsta cuprinsă între unu și cinci ani. Principalele sale simptome sunt: ​​voce răgușită, tuse aspră care lătră, respirație stenotică. Debutul treptat și dezvoltarea treptată a acestor trei simptome fără o perturbare accentuată a stării generale în primele zile ale bolii, pe fondul temperaturii corporale subfebrile sau normale, este caracteristică. Prima etapă (manifestări catarale) se caracterizează prin două simptome principale - disfonie și o tuse puternică care lătră. Laringoscopia evidențiază umflarea epiglotei. Această etapă durează 1-3 zile și trece în etapa următoare - stadiul de stenoză care durează de la câteva ore până la 2-3 zile. În același timp, vocea și tusea devin tăcute (afonie), apare al treilea semn de crupă - stenoza. Respirația stenotică zgomotoasă crește treptat odată cu inhalarea crescută și dificilă, retragerea bruscă a părților compliante ale toracelui (supraclaviculare, subclaviară, fosă jugulară, spații intercostale, regiunea epigastrică). Cauza retractiei este presiunea negativă în cavitatea toracică din cauza alimentării insuficiente cu aer a plămânilor și a extinderii lor incomplete din cauza îngustării glotei. Acesta din urmă se datorează edemului membranei mucoase a laringelui, prezenței filmelor fibrinoase și spasmului mușchilor laringelui.
La începutul etapei stenotice, lipsa aerului este nesemnificativă și copilul rămâne calm, dar înfometarea de oxigen se dezvoltă în continuare, pacientul devine agitat, se grăbește, se ridică, mușchii respiratori auxiliari (sternocleidomastoidian, părțile flancurilor) notabil încordați, apare cianoza, respiratie superficiala, puls paradoxal - pierderea unei unde de puls la inaltimea inspiratiei (asistolia inspiratorie Rauchfus). Aceasta este o consecință a unei presiuni negative semnificative în piept în timpul inspirației, care duce la distensie aortică, împiedică golirea inimii în timpul sistolei și mișcarea sângelui în vasele periferice.
Apariția unui puls paradoxal este un semn al trecerii stadiului stenotic la stadiul de asfixie și una dintre indicațiile pentru intubarea primară (traheotomie). Crește insuficiența respiratorie, crește cianoza triunghiului nazolabial. Respirația în plămâni este rău. Se dezvoltă decompensarea activității organelor circulatorii: tahicardie, dilatarea inimii, semne de stagnare în circulația pulmonară. Dacă nu se face intubația sau traheostomia în acest moment, se dezvoltă asfixia. Buzele, vârful nasului, patul unghiei și membrana mucoasă a gurii devin cianotice, fața devine palidă, pielea este acoperită de transpirație. Centrul respirator este deprimat, forțele pacientului sunt epuizate, stă întins calm în pat, dispneea scade, implicarea zonelor compliante ale toracelui dispare. În ciuda scăderii aparente a semnelor de stenoză, copilul dezvoltă cianoză generală, hipotensiune musculară, hipotermie, pupile dilatate și nicio reacție la injecții. Pulsul este rapid, firav, tensiunea arterială este scăzută. Conștiința este tulbure sau leșin, sunt posibile convulsii datorate edemului cerebral. Sunetele respiratorii abia se aud în plămâni. Apariția bradicardiei precede stopul cardiac. În majoritatea cazurilor de difterie laringiană, intoxicația generală este moderată. Tulburările funcției organelor circulatorii sunt cauzate de hipoxie. Moartea vine din asfixie.
Dezvoltarea de mai sus a simptomelor apare numai cu întârzierea tratamentului sau absența acestuia. Introducerea serului în stadiul cataral sau inițial al stenozei împiedică progresia crupului.
Deja după 12-18 ore, semnele de stenoză scad treptat, tusea devine mai moale, devine umedă, apoi se oprește. În acest moment, este posibilă o dezvoltare bruscă a asfixiei din cauza obstrucției căilor respiratorii de către peliculele rupte. Vocea rămâne tăcută sau răgușită mult timp și se normalizează la 4-6 zile după dispariția stenozei.
Caracteristicile difteriei laringiene la adulți sunt posibila absență a unei tuse caracteristice și semne de stenoză, când singurul simptom1 poate fi răgușeala. În astfel de cazuri, ajută la stabilirea diagnosticului de laringoscopie. Nerespectarea acestor caracteristici poate duce la o evoluție nefavorabilă a bolii, când procesul (formarea peliculei) se extinde la trahee, bronhii (crupă descendentă), iar diagnosticul este stabilit târziu.

Difterie nazală

Difteria nazală este observată mai important la copiii mici. Simptomele intoxicației generale aproape nu sunt exprimate, temperatura corpului este subfebrilă sau normală. La început, leziunea poate fi unilaterală. Din cauza edemului mucoasei, pasajul nazal se îngustează, apar ușoare secreții sero-sângeroase sau sero-purulente, iritanând buza superioară și pielea din apropierea orificiilor nazale. Pe septul nazal apar eroziuni, ulcere acoperite cu cruste sângeroase (forma cataral-ulcerativă), pelicule (forma membranoasă). Filmele se pot răspândi pe membrana mucoasă a sinusurilor paranazale. Uneori pe buza superioară, obraji, bărbie, pielea este macerată, se găsesc ulcere și cruste cu o bază densă infiltrată, care este o manifestare a difteriei cutanate cauzate de infecția din focarul primar.
ochiul difteriei caracterizată prin prezența unui film fibrinos pe conjunctiva hiperemică a pleoapelor și edem semnificativ al acestora, secreție seroasă, purulentă sau purulent-sângeroasă (seroasă-sângeroasă). În primul rând, un ochi este afectat. Procesul inflamator al pleoapei superioare este mai distinct decât cel inferioară (simptomul lui Bogdanov). Poate că acest lucru se datorează lizozimei lichidului lacrimal, care are un efect bactericid asupra florei bacteriene a conjunctivei pleoapelor, în special a celei inferioare. Alocați forme croupoase difterice și catarrale de difterie ale ochilor.
Forma crupoasă se caracterizează prin filme pe conjunctiva pleoapelor, ușor de îndepărtat, ușoară durere și absența fotofobiei. Corneea nu este afectată, nu există intoxicație.
Cu forma difterică, edemul pleoapelor este expresiv și mai ferm, filmele aderă strâns la țesuturile subiacente, răspândindu-se adesea în globul ocular și cornee. Secreția seroasă-sângeroasă din ochi devine în continuare abundentă, purulentă. Vederea este aproape întotdeauna redusă, până la pierderea sa completă din cauza panoftalmitei. Tulburările generale în această formă se manifestă prin temperatură scăzută a corpului, adinamie, paloare.
Forma catarrală este dificil de distins clinic de alte tipuri de conjunctivită și este diagnosticată numai pe baza rezultatelor unui studiu bacteriologic, a datelor epidemiologice și a eficacității seroterapiei.
Difteria organelor genitale externe caracterizată prin umflarea severă a labiilor mari și minore, hiperemie cu o tentă cianotică, prezența de pelicule și (sau) ulcere pe membrana mucoasă, acoperită cu un strat gri murdar. Ganglionii limfatici inghinali sunt măriți, dureroși. Există forme localizate, răspândite și toxice. Cu o formă comună, procesul acoperă pielea organelor genitale externe, perineul din jurul spatelui. Forma toxică se caracterizează prin umflarea organelor genitale (gradul I), țesutul subcutanat al regiunilor inghinale și coapselor (gradul II).
Difterie cutanată (răni) se dezvoltă atunci când epiteliul tegumentar este afectat. Se caracterizează prin hiperemie, pete hemoragice, pustule, cruste, pelicule fibrinoase, umflarea pielii. Distingeți formele membranoase, ulcerative și toxice. O varietate (foarte lichidă) de difterie a pielii este înfrângerea plăgii ombilicale la nou-născuți.
ochiul difteriei, organele genitale și pielea se dezvoltă adesea secundar, în combinație cu difteria faringelui sau a nasului. Difteria urechii medii și a mucoasei bucale aparține unor forme foarte rare.
Caracteristicile tendinței moderne. În ultimii ani, evoluția difteriei este caracterizată de unele trăsături care nu sunt inerente tabloului clasic al bolii: un debut acut, o creștere semnificativă a temperaturii corpului (până la hipertermie), în special în primele zile; puternic, durerea prelungită în gât; densitatea edemului țesutului subcutanat în difteria toxică a faringelui; sindrom hemoragic de diferite grade - de la impregnarea hemoragică a raidurilor până la sângerări nazale și hemoragii în țesutul subcutanat cu o formă toxică; apariția complicațiilor din sistemul nervos pe termen lung (4-5 săptămâni de boală). Majoritatea copiilor de vârstă școlară și adulții sunt bolnavi. În cele mai multe cazuri, se observă difterie a faringelui, care are un curs sever cu dezvoltarea formelor toxice. Difteria toxică mai des decât înainte, începe acut. Prevalența procesului local în difteria toxică a faringelui de gradul II-III a scăzut. Acest lucru se manifestă și prin creșterea procesului predominant unilateral la nivelul faringelui, care este însoțit de umflarea asimetrică a membranei mucoase, care poate fi cauza diagnosticului eronat al abcesului paratonsilar.
La marea majoritate a celor vaccinați, difteria se caracterizează printr-o evoluție ușoară, uneori avortivă. Forma localizată de difterie a faringelui este mai des observată. Destul de rar se dezvoltă forme toxice. La copiii cu vaccinare incompletă, nu se formează imunitate cu drepturi depline, dimpotrivă, apare hipersensibilitate la toxina difterică. Când sunt infectați, astfel de copii dezvoltă difterie toxică cu o evoluție rapidă, chiar mai severă decât cei nevaccinati.
Transportul agentului cauzal al difteriei poate fi pe termen scurt (2 săptămâni), pe termen mediu (1 lună), prelungit și recurent. Transportul mai lung este observat la persoanele cu procese inflamatorii cronice ale nazofaringelui. La mulți purtători, pe lângă modificările locale minime, sunt detectate modificări ECG, ceea ce face posibil să se creadă că transportul în difterie este cea mai ușoară formă a procesului infecțios.

Complicații ale difteriei

Cele mai tipice sunt complicațiile de la organele circulatorii (miocardită), sistemul nervos periferic (polinevrita) și rinichii (nefrosonefrita), de care se ține cont în diagnosticul retrospectiv. Sunt asociate cu intoxicații specifice, apar, de regulă, cu forme toxice, în cazul tratamentului întârziat cu ser antidifteric.
Miocardită- adesea o complicație formidabilă. La pacienții cu difterie toxică de grad II-III, se dezvoltă în 80-100% din cazuri și devine aproape singura cauză de deces. De regulă, dezvoltarea miocarditei începe din ziua 6-8 de boală. Moartea este posibilă în a 2-a sau a 3-a săptămână. Pacientul dezvoltă slăbiciune, slăbiciune severă, paloare, amețeli, palpitații. Pulsul este frecvent, moale, aritmic, tahicardia poate ajunge la 200 în 1 min. Odată cu înfrângerea nodului sinusal, dimpotrivă, există o bradicardie ascuțită (până la 50-30 pe minut). Se extinde semnificativ și rapid granițele inimii, există un suflu sistolic peste apex, surditate a tonurilor cardiace. Mulți pacienți au diverse aritmii cardiace (ritm de tip pendul, extrasistolă, ritm de galop). Presiunea arterială scade. Ficatul se mărește și se îngroașă. Un semn de prognostic nefavorabil, care indică o decompensare ireversibilă a activității inimii, este triada „fatală” a lui Botkin: vărsături, dureri abdominale și ritm de galop (embriocardie sau ritm cardiac pendular). Vărsăturile sunt asociate cu hipoxia cerebrală, durerea abdominală se datorează întinderii capsulei hepatice cu creșterea sa rapidă, tulburările de ritm cardiac sunt cauzate de deteriorarea sistemului de conducere al inimii. ECG prezintă semne de leziuni miocardice, blocare a fasciculului atrioventricular sau blocare atrioventriculară completă. În această stare, cel mai adesea în plină conștiință, pacientul moare din cauza paraliziei inimii. Formele ușoare și moderate de miocardită se dezvoltă mai puțin rapid și nu sunt însoțite de insuficiență cardiacă acută. Modificările ECG reflectă leziuni ale miocardului contractil fără a fi atrase în procesul sistemului de conducere al inimii.În ziua 25-30 a bolii are loc recuperarea.
O complicație a sistemului nervos este nevrita parenchimoasă multiplă toxică (polinevrita). Nervii localizați în apropierea localizării procesului de difterie primară, precum și cei doi ganglioni simpatici cervicali superiori și ganglionii autonomi ai inimii, sunt afectați mai grav. Frecvența polinevritei la pacienții cu difterie a crescut recent la 25%. Mai des, această complicație se dezvoltă la adulți. După semnele clinice, sindromul polineuropat în difterie este mixt, există tulburări senzoriale, motorii și vegetative. Simptomele de deteriorare a sistemului autonom (acrocianoză, hiperhidroză, sensibilitate crescută a extremităților la frig) apar pe întreaga perioadă a bolii. Paralizia periferică se dezvoltă de obicei în a 2-a-3-a săptămână, iar în ultimii ani - în a 4-a-5-a și mai târziu. Paralizia se caracterizează prin toate semnele periferice: hipotensiune arterială și atrofie musculară, dispariția reflexelor tendinoase. Mai des, nu se observă paralizia completă, ci pareza, care uneori nu este diagnosticată la timp.
Secvența caracteristică a dezvoltării unui sindrom neurologic.
În primul rând, tulburările bulbare apar la pacienți sub formă de paralizie sau pareză pidnebinnia moale Gm a mușchilor faringelui din cauza leziunilor nervilor glosofaringieni și vagi. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă printr-o voce nazală, dificultate la înghițire, gâdilat în timp ce mănâncă, turnarea hranei lichide prin nas, căderea palatului moale și imobilitatea acestuia în timpul fonației și scăderea sau absența reflexului faringian.
În cazul paraliziei de acomodare (afectarea n. ciliares), pacienții nu disting obiectele aflate la distanță apropiată, dar obiectele îndepărtate văd bine, la citirea literelor se contopesc în ele.
Relativ rar pot apărea strabismul (n. abducens), prolapsul pleoapelor (n. oculomotorius), asimetria facială (n. facialis). Leziunile nervilor cranieni sunt caracteristice în special paraliziei precoce, care se dezvoltă între a treia și a unsprezecea zi de boală.
Ulterior, se unește un tablou de polinevrite cu o leziune a extremităților distale. Tulburările de mișcare la nivelul extremităților inferioare preced și pot fi mai accentuate decât la cele superioare. Reflexele tendinoase și periostale scad brusc (se sting), senzațiile de durere puternice dispar. Mai târziu se dovedește a fi un tip polineuritic de tulburare de sensibilitate - un sindrom de mănuși și șosete. Sensibilitatea musculo-articulară este adesea suprimată. Foarte rar, paralizia se dezvoltă în funcție de tipul de paralizie descendentă a lui Landry cu disfuncție a mușchilor respiratori și un sindrom de bulevard semnificativ. În unele cazuri, poliradiculonevrita de tip Guillain-Barré se dezvoltă în săptămâna 4-5 cu disociere proteino-celulă în lichidul cefalorahidian.mușchi. În apariția polinevritei tardive și poliradiculonevritei, factorul principal este reacțiile autoimune (autoalergice). Una dintre cauzele reacțiilor autoimune este descompunerea mielinei cu formarea de substanțe cu proprietăți antigenice ridicate.
În majoritatea cazurilor, prognosticul polinevritei difterice este favorabil. După câteva săptămâni, funcția nervilor vagi și oculomotori este restabilită. Pareza brațelor și picioarelor suferă o dezvoltare inversă pentru o lungă perioadă de timp - de la 2-3 la 4-6 luni. Manifestările reziduale ale parezei membrelor pot fi păstrate timp de un an sau mai mult. Perioada timpurie a polineuropatiilor este foarte periculoasă, deoarece din cauza leziunilor ramurilor cardiace ale nervului vag este posibilă stop cardiac brusc sau pneumonie severă de aspirație asociată cu tulburări de deglutiție. Prognosticul se înrăutățește dramatic la pacienții cu pareză a nervului frenic. Odată cu dezvoltarea complicațiilor din sistemul nervos, mortalitatea este de 8-15%.
Nefroza se dezvoltă în perioada acută a bolii, caracterizată prin proteinurie până la 16-32 g/l, leucociturie, cilindrurie. Cu cât difteria este mai severă, cu atât modificările în urină sunt mai clare. Manifestările clinice ale nefrozei sunt nesemnificative. Cu toate acestea, opiniile privind afectarea rinichilor în difterie exclusiv după tipul de nefroză cu un curs benign necesită corectare. Conform datelor noastre, recent au existat cazuri când pacienții cu difterie toxică dezvoltă insuficiență renală acută cu oligoanurie, hiperazotemie, care a fost nu numai cauza morții, ci și singura dificultate.
Pe lângă cele specifice difteriei, există și complicații cauzate de flora bacteriană secundară, precum pneumonia, care însoțește adesea crupa de difterie.

Prognosticul difteriei

Consecințele difteriei depind de severitatea bolii, de vârsta pacienților, de oportunitatea seroterapiei și de utilitatea tratamentului. Cu difterie localizată a faringelui fără seroterapie, posibile complicații (miocardită, paralizie). În cazul difteriei toxice, letalitatea depinde direct de oportunitatea administrării serului. Cauza deceselor în difteria faringiană este în primul rând miocardita, apoi - paralizia mușchilor respiratori, iar în forma hipertoxică - șocul toxic infecțios. Mortalitatea la copii este mai mare decât la adulți.

diagnosticul de difterie

Principalele simptome ale diagnosticului clinic al difteriei faringelui sunt: ​​dens, continuu, de regulă, cu o suprafață netedă, lucioasă și cu tendință de răspândire, o acoperire fibrinoasă cenușiu-alb, după care membrana mucoasă sângerează („roua sângelui). ”) și se formează din nou pe ea (prima pânză de păianjen) placă; umflare, hiperemie ușoară cu o tentă cianotică a membranei mucoase; febră moderată, mărirea ganglionilor limfatici regionali, durere în gât la înghițire, cu o formă toxică - umflarea țesutului subcutanat cervical de prevalență variată, miros dulce-putrefactiv din gură; cu difterie laringelui - treptat (în decurs de 3-6 zile) și în etape pe fondul temperaturii corporale normale sau subfebrile, cu o stare generală aproape netulburată, dezvoltarea simptomelor de crupă: Voce răgușită și tuse lătrită și, ulterior, respirație stenotică și afonie, modificări caracteristice în timpul laringoscopiei.

Diagnosticul specific al difteriei

Cea mai probabilă confirmare a diagnosticului de difterie sunt rezultatele unui studiu bacteriologic. Materialul pentru aceasta este obținut din amigdale și nas. Dacă există placă, materialul este luat de pe marginile sale, film ușor sferic cu un tampon. Cu localizarea lichidă a procesului, pe lângă frotiurile din zonele afectate, trebuie examinat mucusul din amigdale și nas. Tampoanele din amigdale se fac pe stomacul gol sau la 2 ore după masă, fără a atinge limba și dinții cu un tampon. Materialul trebuie livrat la laborator nu mai târziu de 3 ore de la primire, unde este inoculat pe suprafața unui mediu dens (cel mai des se folosește telurita de sânge) în cutii Petri. Un răspuns preliminar despre prezența bacteriilor suspecte de difterie se poate obține după 24-48 de ore, iar răspunsul final, determinarea toxigenității (gravis sau mitis) și varianta biochimică a corinebacterii izolate, poate fi obținut abia după 48-48 de ore. 96 de ore. Toxigenitatea bacteriilor este determinată in vitro prin metoda de precipitare cu agar Ouchterlony. Se efectuează și bacterioscopia directă a frotiurilor colorate cu coloranți anilină. Rezultatul microscopiei se obține după 30 de minute și este considerat doar preliminar. Cu o clinică adecvată, absența confirmării bacteriologice nu anulează diagnosticul de difterie.
Pentru diagnosticarea serologică se utilizează RIGA, efectuată cu serul sanguin al pacientului și antigenul corynebacteria. O creștere a titrului de anticorpi în serurile pereche obținute înainte de a 7-a zi de boală (înainte de administrarea serului terapeutic) și după 1-2 săptămâni este considerată ca un rezultat pozitiv. Aceasta este o metodă retrospectivă. Un rezultat negativ nu anulează diagnosticul de difterie. La debutul bolii, antitoxina nu este detectată sau cantitatea acesteia nu depășește 0,5 AO / ml.
Recent, a fost introdusă o metodă accelerată pentru indicarea unei toxine - reacția de neutralizare a anticorpilor (NAT) pentru antigenul difteric comercial (anatoxin diphtheria diagnosticum).
Un răspuns preliminar la detectarea toxinei agentului cauzal al difteriei în RHA orientează medicul către numirea timpurie a serului și implementarea în timp util a măsurilor anti-epidemice în centrul infecției.

Diagnosticul diferențial al difteriei

Difterie faringiană localizată trebuie diferențiate de amigdalita lacunară, foliculară, micotică și necrotică, mononucleoza infecțioasă, amigdalita Simanovsky-Plaut-Vincent, stomatita herpetică (aftoasă), arsurile membranei mucoase a faringelui.
Amigdalita lacunară și foliculară este recunoscută printr-un debut acut, temperatură ridicată a corpului, durere severă în gât, hiperemie strălucitoare a amigdalelor palatine, arcade, limbă, placă purulentă galben-albă, care este ușor de îndepărtat. La pacienții cu angină foliculară, sub membrana mucoasă apar foliculi purulenți gălbui (abcese subepiteliale mici). Ganglionii limfatici regionali cu angină sunt semnificativ măriți și puternic dureroși.
Angina micotică se caracterizează prin straturi albe pline, asemănătoare brânzei, de diferite dimensiuni, care se ridică deasupra suprafeței amigdalelor palatine. Ele sunt ușor de îndepărtat și complet frecate între lamele de sticlă. Aceleași straturi apar pe membrana mucoasă a cavității bucale (limbă, obraji).
Diferența dintre amigdalita necrotică este prezența straturilor gri murdare pe amigdale, care sunt ușor de îndepărtat (se dovedește a fi minus țesut), hiperemia strălucitoare a membranei mucoase din jur și o reacție semnificativă a ganglionilor limfatici regionali.
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - de regulă, leziune unilaterală a amigdalelor, necroza nu se ridică deasupra suprafeței lor (țesut minus), în a 3-a-4-a zi a bolii, se observă un ulcer în formă de crater la locul necrozei, acoperit cu un strat murdar galben-verzui. Miros putred din gură. În frotiurile obținute de la suprafața ulcerului, în timpul bacterioscopiei directe, sunt prezentate microorganisme saprofite simbiotice - spirochete și bastonașe fuziforme.
Stomatita herpetică (aftoasă), împreună cu înfrângerea amigdalelor, este însoțită de gingivita, stomatită, ulcere superficiale gălbui separate pe limbă, membrana mucoasă a obrajilor, gingii, palat, salivație, durere severă în gură în timpul mesei, febră .
În cazul arsurilor (termice și chimice) ale mucoasei bucale, există durere la înghițire, membrana mucoasă este mată, straturile fibrinos-necrotice sunt subțiri, gălbui, cu un halou de hiperemie în jur. O cauză comună a unei arsuri este lubrifierea membranei mucoase cu o soluție de alcool de verde strălucitor, o soluție concentrată de permanganat de potasiu etc.
O formă comună și toxică de difterie faringele se diferențiază cu paratonsilită, mononucleoză infecțioasă, oreion viral, boli de sânge.
Mononucleoza infecțioasă este de obicei însoțită de o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici, sindrom hepatolienal, prezența limfocitozei, monocitozei, a celulelor mononucleare atipice și a anticorpilor heterofili în sânge. O creștere a ganglionilor limfatici cervicali posteriori precede adesea apariția unor straturi pe amigdale, care trec uneori către arcade. Raidurile sunt libere, de diferite grosimi, de culoare gălbui sau alb-gălbui, ușor de îndepărtat.
Boala oreionului virală diferă de difterie prin absența plăcii, masticația dureroasă, simptomul lui Moore, umflarea și durerea glandelor salivare parotide care umplu spațiul dintre procesul mastoid și unghiul mandibulei, o creștere a glandelor salivare submandibulare, precum și datele istorice epidemiologice.
Paratonsilita este o inflamație acută a țesutului paraamigdalic, caracterizată prin edem și infiltrație, hiperemie strălucitoare a zonei supramigdalice, arc anterior sau posterior pe o parte. Amigdalea este deplasată spre linia mediană, arcul palatin anterior corespunzător este netezit, uvula este deplasată în direcția opusă. Există o durere foarte ascuțită la înghițire cu iradiere la ureche, salivație crescută. Deschiderea gurii limitată semnificativ, voce nazală. Ganglionii limfatici submandibulari de pe partea laterală a leziunii sunt măriți și puternic dureroși. Spre deosebire de difterie, fața pacientului este hiperemică, este agitat, suferă de o durere ascuțită în gât. Adesea, modificările pot fi detectate la nivelul amigdalei, ca în cazul amigdalitei lacunare sau foliculare. Diagnosticul eronat al abcesului paratonsilar la pacienții cu difterie toxică a faringelui și o incizie în membrana mucoasă a arcului palatin, de regulă, duce la o deteriorare a stării pacientului, creșterea intoxicației, răspândirea plăcii, umflarea crescută a subcutanat. țesutul gâtului și dezvoltarea ulterioară a complicațiilor.
În bolile de sânge, împreună cu amigdalita necrotică, există o paloare ascuțită a pielii, splenomegalie, limfadenită, sindrom hemoragic. Analizele de sange joaca un rol decisiv in diagnostic.Difteria laringelui trebuie diferentiata de laringotraheita stenozanta cu paragripa si alte infectii virale respiratorii acute, precum si cu aspiratia unui corp strain.
Laringotraheita stenozantă de etiologie virală, spre deosebire de crupa difterică, apare brusc, adesea noaptea, adesea în mod repetat, pe fondul manifestărilor catarale, temperaturii corporale ridicate și simptomelor de intoxicație. Dificultăți la respirație stenotică, apare tuse aspră. Deși vocea devine răgușită, notele vocale rămân la apogeul strigătului. Toate manifestările principale ale crupului apar simultan. Stenoza laringelui în SARS poate fi eliminată rapid cu un tratament adecvat. Laringoscopia evidențiază diferite grade de umflare a membranei mucoase de sub corzile vocale.
Când un corp străin este aspirat, o criză de astm apare brusc, în timpul zilei, în timp ce mănâncă sau se joacă pe fundalul sănătății depline. Imediat după aspirație, apare apnee de scurtă durată cu cianoză, urmată de o tuse spasmodică debilitantă și respirație stenotică. Vocea nu se schimbă, temperatura corpului este normală. Pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează laringoscopia directă sau examinarea cu raze X.
Forma catarrală de difterie a nasului se diferențiază cu un corp străin, în care scurgerile purulent-sanitare din nas au un miros neplăcut. Rinoscopia vă permite să clarificați diagnosticul.
ochiul difteriei trebuie diferentiat de conjunctivita adenovirala acuta cu febra si simptome catarale din caile respiratorii superioare. Spre deosebire de difterie, în această boală, umflarea pleoapelor este ușoară, ele sunt ușor de întors. Secreția este seroasă sau seropurulentă, nu sănătoasă, placa este liberă, se îndepărtează ușor, conjunctiva este roșu aprins.

Tratamentul difteriei

Este necesară spitalizarea pacienților. Cu difterie toxică, pacienții sunt transportați doar întinși. Repausul strict la pat este necesar timp de 20-25 de zile, după care, în absența complicațiilor, pacientul este lăsat să se așeze și să extindă treptat regimul motor. În formele ușoare (difterie localizată a faringelui, difterie a nasului), durata repausului la pat se reduce la 5-7 zile. În perioada acută a bolii este nevoie de hrană completă lichidă sau semi-lichidă. Tratamentul trebuie să fie specific și patogenetic.
Tratamentul specific se efectuează cu ser hiperimun de cal înalt purificat „Diaferm”. Pentru a preveni o reacție anafilactică, serul se administrează conform metodei Bezredka. Mai întâi, se injectează intradermic 0,1 ml ser diluat 1:100 în suprafața flexoare a antebrațului. Dacă după 20-30 de minute nu sunt detectate modificări la locul injectării sau se formează o papule cu un diametru de cel mult 0,9 cm, reacția este considerată negativă și se injectează subcutanat 0,1 ml de ser nediluat, iar în absența unui reacție, după 30 de minute întreaga doză prescrisă este intramuscular intramuscular.
Cu difteria toxică de gradul II-III și forma hipertoxică de seroterapie, este necesar să se efectueze, sub protecția medicamentelor hormonale, și uneori anestezie. În cazul unui test intradermic pozitiv sau în prezența unei reacții anafilactice la administrarea subcutanată, serul suplimentar se administrează numai conform indicațiilor necondiționate. În primul rând, serul într-o diluție de 1: 100 este injectat în țesutul subcutanat al umărului în doze de 0,5; 2,5 ml secvenţial la intervale de 20 min. Dacă nu există niciun răspuns la doza anterioară, se injectează subcutanat 0,1 ml de ser nediluat. Dacă nu există nicio reacție, după 30 de minute, întreaga doză prescrisă se administrează subcutanat. În cazuri excepționale, serul se administrează sub anestezie.
Serul antitoxic neutralizează doar toxina care circulă în sânge și nu afectează fixarea în țesuturi. Prin urmare, tratamentul specific trebuie efectuat cât mai devreme posibil (optim în a 1-3-a zi de boală).
Dozele serice pentru prima administrare și cursul tratamentului sunt determinate de forma difteriei.
În cazul inițierii tardive (după a 2-a zi de boală) a tratamentului la pacienții cu o formă comună sau toxică, prima doză de ser trebuie crescută cu 1/3-1/2 față de cea din tabel.
Frecvența de administrare a serului este determinată și de forma bolii. Cu difteria localizată a faringelui, nasului, localizarea lichidă a procesului și seroterapia precoce, se poate limita la o singură administrare de ser. Cu o întârziere în „topirea” plăcii, se administrează din nou într-o zi. Dacă difteria faringelui este răspândită, serul se administrează în 2-3 zile (cu formă toxică - la fiecare 12 ore), apoi - conform indicațiilor. Prima doză este de 1/3-1/2 curs; în primele două zile pacientul trebuie să primească 3/4 din doza cursului.
Cu crupa de difterie, doza inițială de ser este determinată de etapele sale: stadiile - 15-20 mii AO, stadiul II - 30-40 mii AO, stadiul III - 40 mii AO; După 24 de ore, se repetă această doză, iar în zilele următoare, dacă este necesar, se administrează o jumătate de doză de orfan.
De obicei, cursul seroterapiei nu durează mai mult de 3-4 zile. Indicațiile pentru abolirea seroterapiei sunt dispariția sau scăderea semnificativă a plăcii, umflarea faringelui și a țesutului subcutanat al gâtului, cu crupă, dispariția completă sau scăderea respirației stenotice. Dacă se suspectează difterie toxică, se administrează imediat ser; pentru o formă localizată - este posibilă o oarecare așteptare până la obținerea rezultatelor bacterioscopiei, examenului ORL etc., dar supuse monitorizării constante în spital; pentru crupa de difterie - introducerea serului este obligatorie dacă acest diagnostic nu este înlăturat după retractie intensivă și terapie antispastică timp de 1 - 1,5 ore.
Pentru a spori acțiunea serului, se recomandă administrarea intramusculară o dată pe zi a unei soluții de sulfat de magneziu 25% imediat după începerea seroterapiei.
Tratamentul patogenetic vizează detoxifierea, restabilirea hemodinamicii și eliminarea insuficienței suprarenale. Terapia de detoxifiere presupune introducerea unei soluții de glucoză 10% cu insulină, preparate proteice (albumină 10% - 10 ml/kg) și soluții coloidale (reopoliglucină - 10 ml/kg) în raport de 1:1:1. Lichidul este injectat cu o rată de 20-30 ml/kg de masă. Terapia de detoxifiere este combinată cu numirea de diuretice (lasix, manitol) sub controlul tensiunii arteriale și a diurezei.
Pentru a îmbunătăți metabolismul tisular, se prescriu cocarboxilază (50-100 mg), soluție de acid ascorbic 5% (3-5 ml), soluție de acid nicotinic 1% (1-2 ml), soluție de ATP 1% (0,3-1 ml). Acidul nicotinic slăbește, de asemenea, efectul toxinei difterice, iar acidul ascorbic stimulează imunogeneza și funcția cortexului suprarenal.
Pacienților cu forme comune și toxice de difterie a faringelui, difterie a laringelui în scop de substituție, tratament antiinflamator și hiposensibilizant timp de 5-8 zile li se prescrie prednisolon (2-C mg/kg) sau hidrocortizon (5-10). mg/kg pe zi). In primele 2-3 zile se administreaza glicocorticosteroizi intravenos, apoi pe cale orala. În formă hipertoxică și hemoragică, doza zilnică de prednisolon este crescută la 5-20 mg/kg, respectiv, gradul de șoc.
Dacă difteria apare sub formă toxică, se prescrie din prima zi, în funcție de vârstă, o soluție 0,1% de nitrat de stricnină (0,5-1,5 ml subcutanat) timp de 2-3 săptămâni sau mai mult. Stricnina mărește tonusul sistemului nervos central, stimulează centrii respiratori și vasomotorii, tonifică mușchii scheletici și miocardului și stimulează procesele redox din miocard. Se folosesc cordiamin, corazol, care cresc tonusul organelor circulatorii. În cazurile de DIC pentru dezagregare, pe lângă reopoliglucină, se prescriu antihistaminice, vasodilatatoare, trental, xantinol. Pentru a obține un efect anticoagulant se administrează heparină (150-300-400 unități/kg pe zi). Deoarece reopoliglyukin sporește efectul heparinei, cu administrarea lor simultană, doza acesteia din urmă este redusă cu 30-50%. Se recomandă introducerea inhibitorilor de protează - trasilol, contrical, Gordox, antagosan, pantrypin și acid aminocaproic.
Terapia antibacteriană este prescrisă pentru a influența difteria corynebacterium și flora secundară. Este indicat să folosiți benzilpenicilină, tetracicline, cefalosporine, eritromicină.
Tratamentul pacienților cu difterie laringelui. Alături de tratamentul specific, se efectuează un tratament patogenetic. Excitarea și anxietatea copilului măresc stenoza, așa că este important să îi oferiți un somn lung medicamentos. În acest scop, o soluție de oxbutirat de sodiu 20% (50-100 mg / kg), o soluție de droperidol 0,25% (0,1-0,15 ml / kg, dar nu mai mult de 1,5 ml pentru un copil sub 2 ani), sibazon (seduxen) si altele. Se oferă oxigenoterapie. În caz de stenoză a laringelui fără insuficiență respiratorie, Terapia de retracție dă un efect bun - o baie caldă (37,5-38,5 ° C) timp de 5-10 minute, băutură caldă de sifon, tencuieli de muștar etc. Pentru a reduce umflarea membranei mucoase , aplicați medicamente hiposensibilizante (difenhidramină, pipolfen, tavegil etc.), decongestionante prescrise local și antiinflamatoare în aerosoli (sub formă de inhalații).
Tratamentul complex presupune, de asemenea, numirea de glicocorticosteroizi, în special prednisolon (2-3 mg/kg pe zi), care, pe lângă acțiunea antiinflamatoare, ajută la reducerea edemului laringian, reduce permeabilitatea peretelui capilar și exudația. Jumătate din doza zilnică se administrează mai întâi intravenos sau intramuscular, restul se administrează pe cale orală. Conform indicațiilor, se efectuează terapia de detoxifiere. Prescrierea precoce a antibioticelor cu spectru larg este obligatorie. Dacă tratamentul conservator este ineficient, este indicată intervenția chirurgicală.
Indicatorii pentru intubația primară (traheotomia) reprezintă o triadă de simptome (conform lui G. Ivashentsov):
a) puls paradoxal (asistolă inspiratorie Rauhfus),
b) Simptomul Baye - tensiune constantă a mușchiului sternocleidomastoid în timpul inspirației,
c) cianoză persistentă a buzelor și feței. În cazul crupei localizate este posibilă intubarea nazotraheală prelungită cu tuburi de plastic, cu crupă descendentă larg răspândită, este necesară o traheostomie, urmată de drenajul traheei și bronhiilor.
Tratament pentru complicații.În cazul miocarditei, durata optimă a perioadei de repaus la pat variază între 3-4 săptămâni. Pacienții sunt hrăniți în porții mici de 5-6 ori pe zi. Atribuiți stricnina (curs lung); introducerea unei soluții de glucoză 20% cu cocarboxilază, acid ascorbic; ATP în 2 săptămâni; pangamat de calciu (50-150 mg pe zi); agenți care afectează metabolismul tisular - agenți anabolizanți (metandrostenolon oral timp de 1-1,5 luni, orotat de potasiu 10-20 mg/kg pe zi timp de 2-3 săptămâni). In miocardita severa si moderata se recomanda prednisolonul oral si parenteral (in doza zilnica de 2 mg/kg la copii, 40-60 mg la adulti). Introducerea glicozidelor cardiace este permisă numai cu manifestări de insuficiență cardiacă fără tulburări de conducere. Numirea strofantinei sau corgliconului necesită o monitorizare atentă a clinicii și a datelor ECG. Pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice se folosesc anticoagulante indirecte (dicumarină, neodicumarină sau pelentan). Dozele acestor medicamente sunt selectate astfel încât să reducă indicele de protrombină și să-l mențină la nivelul de 40--50%.
Pacienților cu polinevrită difterică li se prescrie stricnină, vitamine B și glicocorticosteroizi. În perioada de recuperare, oksazilul se utilizează pe cale orală timp de 15-20 de zile, masaj, exerciții terapeutice (cu atenție), diatermie, galvanizare, cuarț. Dacă pacientul are dificultăți la înghițire și respirație, este necesară aspirarea mucusului din tractul respirator cu ajutorul unei aspirații electrice.Dacă există semne de afectare a mușchilor respiratori, se prescriu antibiotice cu spectru larg în doze maxime pentru a preveni pneumonia. Conform indicațiilor pacientului, aceștia sunt transferați la aparatul de respirație în condițiile unității de terapie intensivă. Pe baza acțiunii toxinei difterice ca inhibitor al acetilcolinesterazei, prozerina este prescrisă pentru complicațiile neurologice după dispariția manifestărilor acute ale bolii.
Tratamentul purtătorilor de difterie corynebacterium toxigenă. Cu izolarea repetată a bacteriilor, eritromicina, antibioticele tetracicline și rifampicina sunt recomandate în doze legate de vârstă. După un curs de șapte zile, de obicei are loc igienizarea. Atenția principală este acordată bolilor cronice ale nazofaringelui. Tratamentul începe cu întărire generală (metiluracil, pentoxil, aloe, vitamine) și agenți hiposensibilizanți, suplimentând kinetoterapie (UHF, iradiere UV, ultrasunete). Dacă există indicații, amigdalele și adenoidele sunt îndepărtate. Uneori, după operație, starea purtătorului se oprește rapid.
Durata șederii în spital este determinată de severitatea difteriei și de natura complicațiilor. Dacă nu există complicații, pacienții cu o formă localizată pot fi externați în ziua a 12-14 de boală, una comună - în 20-25 (Repaus la pat - 14 zile). Pacienții cu forme subtoxice și toxice de gradul I trebuie să fie în repaus la pat timp de 25-30 de zile, ei sunt externați în a 30-40-a zi de boală. Cu difteria toxică de gradul II-III și evoluția severă a bolii, repausul la pat durează 4-6 săptămâni sau mai mult. O condiție prealabilă pentru externarea unui pacient cu orice formă de difterie este un rezultat negativ al a două culturi de control obținute la un interval de 2 zile și nu mai devreme de 3 zile după terminarea cursului de terapie cu antibiotice.

Prevenirea difteriei

Imunizarea activă joacă un rol principal în lupta împotriva difteriei. În acest scop, vaccinul adsorbit antipertussis-difteric-tetanos (DTP) și toxoid difteric-tetanic (ADS) adsorbit, toxoid difteric-tetanic cu conținut redus de ambii antigene (ADS-M), toxoid difteric cu conținut redus de antigen. (AD-M) sunt utilizate.
Recent, a fost introdusă o schemă de vaccinare preventivă, care este menită să protejeze aproape întreaga populație. Imunizarea preventivă cu vaccin DTP se efectuează de la vârsta de trei luni de trei ori cu un interval de 45 de zile (0,5 ml intramuscular). Prima revaccinare se efectuează în 1,5-2 ani o dată (0,5 ml), iar revaccinările ulterioare - o dată cu ADS-anatoxină (0,5 ml) la 6, 11 și 14-15 ani. Datorită faptului că difteria s-a „maturat”, schema de imunizare activă presupune revaccinarea adulților la fiecare zece ani (26, 36, 46 și 56 de ani) cu ADS-M-toxoid (0,5 ml) o dată.
ADS-anatoxina este utilizată la copiii cu contraindicații la introducerea vaccinului DTP sau la cei care s-au vindecat de tuse convulsivă. ADS-Manatoxin este utilizat în cazuri de contraindicații la medicamentele de mai sus, precum și în scopul revaccinării copiilor, adolescenților și adulților legate de vârstă. Vaccinarea cu ADS-M-anatoxină constă în două injecții de 0,5 ml cu un interval de 45 de zile. AD-M-anatoxina este utilizată pentru vaccinarea persoanelor care au un rezultat negativ la RPHA cu diagnostic de difterie și unul pozitiv cu tetanos.
Eficacitatea epidemiologică a vaccinării depinde nu numai de calitatea medicamentelor. Acoperirea prin vaccinare a 95% din populația susceptibilă la această infecție garantează un succes maxim; Mijloacele de prevenire a răspândirii difteriei sunt depistarea precoce, izolarea și tratamentul pacienților și purtătorilor de corinebacterii toxigenice. După izolare, se efectuează dezinfecția finală. Supravegherea focarului de infecție se efectuează timp de 7 zile cu un examen bacteriologic obligatoriu al mucusului nazal la toate persoanele care au avut contact cu pacienții. Persoanele care nu au fost vaccinate în ultimii 10 ani sunt imunizate cu AD-M-sau ADS-M-anatoxină; în rest, la vârsta de 3-6 ani, se determină urgent gradul de tensiune al imunității antitoxice.
Toți indivizii neimuni (cu un titru de TPHA mai mic de 0,03 UI/ml) sunt vaccinați imediat.
Pentru identificarea completă a pacienților cu difterie, în special cu forme șterse, se efectuează supravegherea activă a pacienților cu amigdalita (cel puțin 3 zile de la debutul bolii) cu un examen bacteriologic obligatoriu pentru difteria corynebacterium. Agățarea bacililor difteriei toxigeni la un pacient cu amigdalita este o bază directă pentru stabilirea unui diagnostic de difterie la el. Apariția complicațiilor caracteristice (miocardită, nefroză, pareza palatului moale, poliradiculonevrita) la pacienții cu angină pectorală stă la baza diagnosticului retrospectiv al difteriei.

Copiii au început să fie vaccinați împotriva difteriei, dar înainte de aceasta, mortalitatea din cauza acestei boli infecțioase era destul de mare. Acum copiii sunt mai protejați, dar niciunul dintre cei vaccinați nu este imun la infecție. Veți afla despre simptomele, tratamentul și prevenirea difteriei la copii citind acest articol.

Ce este?

Difteria este o infecție bacteriană cauzată de Bacillus Loeffler. Aceste bacterii din genul Corynebacterium nu prezintă un pericol deosebit în sine. O exotoxină otrăvitoare este periculoasă pentru oameni, care este produsă de microbi în cursul vieții și al reproducerii. Blochează sinteza proteinelor, privând practic celulele corpului de posibilitatea de a-și îndeplini funcțiile naturale.

Microbul este transmis prin picături în aer - de la persoană la persoană. Cu cât simptomele de difterie ale pacientului sunt mai pronunțate, cu atât el răspândește mai multe bacterii în jurul său. Uneori, infecția are loc prin alimente și apă. În țările cu climă caldă, bacilul Loeffler se poate răspândi și prin contact cu gospodăria.

Un copil se poate infecta nu numai de la o persoană bolnavă, ci și de la o persoană sănătoasă care este purtătoare de bacil difteric. Cel mai adesea, agentul cauzal al bolii afectează organele care sunt primele care o întâlnesc pe drum: orofaringe, laringe, mai rar nasul, organele genitale și pielea.

Astăzi, prevalența bolii nu este prea mare, deoarece toți copiii sunt vaccinați obligatoriu cu DTP, ATP. Litera „D” din aceste abrevieri înseamnă componenta difteriei a vaccinului. Din acest motiv, numărul infecțiilor din ultimii 50 de ani a fost redus semnificativ, dar boala nu poate fi eradicată complet.

Motivele sunt că există părinți care refuză vaccinarea obligatorie a copilului lor, iar copiii lor bolnavi răspândesc bacilul difteric altora. Chiar și un copil vaccinat se poate infecta, dar boala lui va decurge mai ușor, este puțin probabil să ajungă la o intoxicație severă.

semne

Perioada de incubație, în care bastonul este doar „examinat” în organism, fără a provoca modificări, este de la 2 la 10 zile. La copiii cu imunitate mai puternică, perioada de incubație durează mai mult, bebelușii cu apărarea imunitară slăbită pot prezenta deja primele semne ale unei boli infecțioase timp de 2-3 zile.

Aceste semne le pot aminti părinților de o durere în gât. Temperatura bebelușului crește (până la 38,0-39,0 grade), apare o durere de cap, precum și febră. Pielea arată palidă, uneori oarecum cianotică. Comportamentul copilului din prima zi a bolii se schimbă foarte mult - devine letargic, apatic, somnoros. Durere în gât, copilul devine dificil să înghită.

La examinarea gâtului, amigdalele palatine mărite sunt clar vizibile, membranele mucoase ale orofaringelui par umflate și înroșite. Sunt mariti. Amigdalele palatine (și uneori țesuturile adiacente lor) sunt acoperite cu un strat asemănător cu o peliculă subțire. Cel mai adesea este de culoare gri sau gri-alb. Filmul este foarte greu de îndepărtat - dacă încercați să îl îndepărtați cu o spatulă, rămân urme de sângerare.

Un simptom care poate indica difterie este umflarea gâtului. Părinții ei vor observa fără dificultate. Pe fondul edemului țesuturilor moi, se pot simți și ganglionii limfatici măriți.

Cea mai severă formă de difterie, toxică, se manifestă cel mai grav. Cu ea, toate simptomele de mai sus sunt mai pronunțate - temperatura crește la 40,0 grade, copilul se poate plânge de dureri severe nu numai în gât, ci și în abdomen. Raidurile asupra amigdalelor și arcadelor sunt foarte dense, seroase, continue. Intoxicația este puternică.

Umflarea gâtului este pronunțată, ganglionii limfatici sunt foarte mariți și dureroși. Copilului îi este greu să respire pe nas din cauza hiperemiei amigdalelor, uneori se eliberează un icor din nas.

Cele mai severe manifestări sunt difteria hipertoxică. Cu ea, copilul este adesea inconștient sau delirează, are convulsii. Toate simptomele (febră, febră, umflarea laringelui și amigdalelor) se dezvoltă rapid. Dacă îngrijirea medicală adecvată nu este oferită la timp, o comă apare în două sau trei zile. Moarte posibilă asociată cu insuficiența dezvoltată a sistemului cardiovascular.

Cu toate acestea, nu toate formele de difterie sunt atât de periculoase. Unele (de exemplu, difteria nazală) se desfășoară aproape fără simptome și nu amenință viața copilului.

Pericol

O complicație destul de periculoasă a difteriei este dezvoltarea crupei de difterie. În acest caz, apare stenoza organelor respiratorii. Din cauza umflăturii, laringele se îngustează, traheea și bronhiile se umflă. În cel mai bun caz, acest lucru duce la o schimbare a vocii, la răgușeală, dificultăți de respirație. În cel mai rău caz, duce la sufocare.

Cea mai periculoasă complicație a difteriei este dezvoltarea miocarditei (inflamația mușchiului inimii).Încălcarea ritmului cardiac, încălcarea respirației pulmonare după 2-3 zile pot duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii, precum și cardiovasculare. Această condiție este, de asemenea, mortală pentru copil.

Datorită acțiunii unei toxine puternice se pot dezvolta insuficiență renală, precum și tulburări neurologice precum nevrita, paralizia regională. Paralizia este cel mai adesea temporară și dispare fără urmă după ceva timp după recuperare. În marea majoritate a cazurilor, se înregistrează paralizia nervilor cranieni, a corzilor vocale, a palatului moale, a mușchilor gâtului și ai membrelor superioare.

Unele dintre modificările paralitice apar după stadiul acut (în a 5-a zi), iar unele apar după difterie - la 2-3 săptămâni după recuperarea aparentă.

Cea mai frecventă complicație a difteriei este pneumonia acută (pneumonia). De regulă, apare după ce perioada acută de difterie este lăsată în urmă (după 5-6 zile de la debutul bolii).

Principalul pericol constă în diagnosticarea tardivă. Nici măcar medicii cu experiență nu pot recunoaște întotdeauna difteria în prima zi sau două. Și anume, acest timp este important pentru a introduce copilul cu ser antidifteric, care este o antitoxină, substanță care suprimă efectele toxice ale exotoxinei. Cel mai adesea, în cazul unui rezultat fatal, tocmai faptul de diagnosticare prematură este dezvăluit, ca urmare, eșecul de a oferi asistență adecvată.

Pentru a preveni astfel de situații, toți medicii au instrucțiuni clare în cazul depistarii unor simptome dubioase, care pot indica chiar indirect că copilul are difterie.

Soiuri

Multe în alegerea tacticii de tratament și în prognosticul pentru recuperare depind de ce fel de difterie și în ce măsură a fost lovit copilul. Dacă boala este localizată, atunci este mai ușor de tolerat decât o formă difuză (obișnuită). Cu cât sursa de infecție este mai mică, cu atât este mai ușor să o faceți.

Cea mai frecventă formă care apare la copii (aproximativ 90% din toate cazurile de difterie) este difteria orofaringiană. Ea se intampla:

• localizat(cu „insule” minore de placă);
• vărsat(cu răspândirea inflamației și a plăcii dincolo de faringe și orofaringe);
• subtoxic(cu semne de intoxicație);
• toxic(cu un curs rapid, umflarea gâtului și intoxicație severă);
• hipertoxică(cu manifestări extrem de severe, cu pierderea conștienței, raiduri critic de mari și extinse și umflarea întregului sistem respirator);
• hemoragic(cu toate semnele de difterie hipertoxică și infecție generală sistemică cu bacil difteric în sânge).

Odată cu dezvoltarea crupei difterice, starea copilului se înrăutățește și, în același timp, crupa în sine este împărțită în:

• difteria laringelui - o formă localizată;
• difteria laringelui și a traheei - formă vărsată;
• difterie descendentă - infecția se deplasează rapid de sus în jos - de la laringe la bronhii, afectând traheea pe parcurs.

Difteria nazală este considerată cea mai ușoară varietate a bolii, deoarece este întotdeauna localizată. Cu ea, respirația nazală este perturbată, mucusul cu impurități de puroi și uneori sânge, părăsește nasul. În unele cazuri, difteria nazală este concomitentă și însoțește difteria gâtului.

Difteria organelor vizuale se manifestă ca o conjunctivită bacteriană comună, pentru care, apropo, destul de des iau înfrângerea membranei mucoase a ochilor cu Bacillus Löffler. De obicei, boala este unilaterală, temperatura și intoxicația nu este însoțită. Cu toate acestea, cu difteria toxică a ochilor, este posibil un curs mai rapid, în care procesul inflamator se extinde la ambii ochi, temperatura crește ușor.

Difteria cutanată se poate dezvolta numai acolo unde pielea este deteriorată - există răni, abraziuni, zgârieturi și ulcere. În aceste locuri va începe să se înmulțească bacilul difteric. Zona afectată se umflă, devine inflamată, o placă densă gri de difterie se dezvoltă destul de repede pe ea.

Poate persista destul de mult timp, în timp ce starea generală a copilului va fi destul de satisfăcătoare.

Difteria genitală în copilărie este rară. La băieți, focare de inflamație cu depozite seroase tipice apar pe penis în zona capului, la fete, inflamația se dezvoltă în vagin și se manifestă prin scurgeri purulente sângeroase și seroase.

Diagnosticare

Testele de laborator existente ajută la recunoașterea difteriei la un copil la timp și rapid. Copilul trebuie să ia neapărat un tampon din faringe pentru un bacil difteric. Mai mult, se recomandă să faceți acest lucru în toate cazurile când pe amigdale se observă o acoperire densă cenușie. Dacă medicul nu neglijează instrucțiunile, va fi posibil să se stabilească boala la timp și să se introducă antitoxina copilului.

Un frotiu nu este prea plăcut, ci mai degrabă nedureros. Cu o spatulă curată, medicul trage pe placa membranoasă și trimite răzuirea într-un recipient steril. Proba este apoi trimisă la un laborator unde experții pot determina care microbi a cauzat boala.

După stabilirea faptului prezenței corynebacterium, iar acest lucru se întâmplă de obicei la 20-24 de ore după ce materialul este primit de către asistenții de laborator, sunt efectuate teste suplimentare pentru a determina cât de toxic este microbul. În paralel, începeți un tratament specific cu ser antidifteric.

Ca teste suplimentare, sunt prescrise un test de sânge pentru anticorpi și un test general de sânge. Trebuie remarcat faptul că anticorpii împotriva bacilului difteric sunt prezenți la fiecare copil care a fost vaccinat cu DTP. Numai pe baza acestei analize nu se pune un diagnostic.

În cazul difteriei, numărul de anticorpi crește rapid, iar în stadiul de recuperare scade. Prin urmare, este important să urmăriți dinamica.

Un test de sânge general pentru difterie în stadiul acut arată o creștere semnificativă a numărului de leucocite, VSH ridicat (rata de sedimentare a eritrocitelor în inflamația acută crește semnificativ).

Tratament

Difteria trebuie tratată exclusiv în spital - conform recomandărilor clinice. Într-un spital, copilul va fi sub supravegherea non-stop a medicilor care vor putea răspunde din timp la complicații dacă apar. Copiii sunt internați nu numai cu un diagnostic confirmat, ci și cu suspiciune de difterie, deoarece întârzierea acestei boli poate avea consecințe foarte grave.

Cu alte cuvinte, dacă medicul chemat găsește o acoperire densă gri în gâtul copilului și o serie de alte simptome, atunci el este obligat să trimită imediat copilul la un spital de boli infecțioase, unde i se vor prescrie toate examinările necesare ( frotiu , analize de sange).

Bacillus Loeffler, deși este o bacterie, practic nu este distrus de antibiotice. Niciun medicament antibacterian modern nu acționează în mod corect asupra agentului cauzal al difteriei și, prin urmare, agenții antimicrobieni nu sunt prescriși.

Tratamentul se bazează pe introducerea unei antitoxine speciale - PDS (ser anti-difterie). Oprește efectul toxinei asupra organismului, iar imunitatea proprie a copilului face față treptat baghetei ca atare.

Omenirea datorează aspectul acestui ser cailor, deoarece medicamentul este obținut prin hipersensibilizarea acestor animale grațioase cu un bacil difteric. Anticorpii din sângele de cal, care sunt conținute în ser, ajută sistemul imunitar uman să se mobilizeze cât mai mult posibil și să înceapă lupta împotriva agentului cauzal al bolii.

Dacă se suspectează o formă severă de difterie, medicii din spital nu vor aștepta rezultatele analizelor și vor injecta bebelușului imediat ser. PDS se face atât intramuscular, cât și intravenos - alegerea metodei de administrare este determinată de severitatea stării copilului.

Serul de cal PDS poate provoca alergii severe la un copil, ca orice proteină străină. Din acest motiv, medicamentul este interzis în liberă circulație și este utilizat numai în spitale, unde un copil care dezvoltă o reacție rapidă la PDS poate fi oferit cu asistență în timp util.

Pe parcursul întregului tratament, va fi necesar să faceți gargară cu antiseptice speciale care au un efect antibacterian pronunțat. Cel mai adesea, se recomandă un spray sau o soluție „Octenisept”. Dacă testele de laborator arată adăugarea unei infecții bacteriene secundare, atunci antibioticele pot fi prescrise într-un curs mic - timp de 5-7 zile. Cel mai adesea, medicamentele din grupul penicilinei sunt prescrise - Ampicilină sau Amoxiclav.

Pentru a reduce impactul negativ al exotoxinei asupra organismului copilului, se prescriu picături cu medicamente detoxifiante - ser fiziologic, glucoză, preparate cu potasiu, vitamine, în special vitamina C. Dacă este foarte dificil pentru un copil să înghită, prescrieți Prednisolone. Pentru a salva viața unui copil, în forme toxice severe, se efectuează proceduri de plasmafereză (transfuzii cu plasmă la donator).

După stadiul acut, când pericolul principal a trecut, dar probabilitatea complicațiilor rămâne, copilului i se prescrie o dietă specială, care se bazează pe alimente blânde și moi. O astfel de mâncare nu irită gâtul afectat. Acestea sunt cereale, supe, piure de cartofi, pupituri.

Este exclus totul picant, precum și sărat, dulci, acru, condimente, băuturi calde, sifon, ciocolată și citrice.

Prevenirea

O persoană poate face difterie de mai multe ori pe parcursul vieții. După prima boală, imunitatea dobândită durează de obicei 8-10 ani. Dar atunci riscurile de a se infecta din nou sunt mari, cu toate acestea, infecțiile repetate sunt mult mai ușoare și mai ușoare.

Prevenirea specifică este vaccinarea. Vaccinurile DTP și DTP conțin în compoziția lor anatoxină antidifteric. Conform calendarului național de vaccinare, se administrează de 4 ori: la 2-3 luni de la naștere, următoarele două vaccinări se efectuează la un interval de 1-2 luni (de la vaccinarea anterioară), iar al patrulea vaccin se administrează. la un an de la a treia vaccinare. Copilul este revaccinat la vârsta de 6 și 14 ani, iar apoi vaccinat la fiecare 10 ani.

Detectarea precoce a bolii împiedică răspândirea ei pe scară largă, motiv pentru care dacă bănuiți o durere în gât, un abces paraamigdalian sau o mononucleoză infecțioasă (boli similare ca simptome cu difteria), este important să efectuați imediat teste de laborator.

Într-o echipă în care este identificat un copil cu difterie, se anunță o carantină de șapte zile, iar tuturor copiilor se iau fără greșeală tampoane din gât pentru bacilul difteric. Dacă într-o astfel de echipă există un copil care, dintr-un motiv oarecare, nu a fost vaccinat cu DPT sau ADS, trebuie să i se administreze ser antidifteric.

Depinde mult de părinți în prevenirea acestei boli. Dacă au predat un copil igiena, îi întăresc constant imunitatea, asigură-te că copilul crește sănătos, nu refuză vaccinările preventive, atunci putem presupune că protejează copilul cât mai mult posibil de o boală periculoasă, al cărei curs este imprevizibile. În caz contrar, consecințele pot fi foarte triste.

Tot despre regulile de vaccinare împotriva difteriei, vezi următorul videoclip.