Ce este difteria. Noua clasificare clinică a formelor toxice de difterie

Apare sub influența unei bacterii speciale. Boala se caracterizează prin dezvoltare rapidă, curs sever și manifestări caracteristice. Pentru a preveni un rezultat fatal, este important să diagnosticați boala la timp și să începeți tratamentul.

Scurte informații despre boală

Difteria este o boală infecțioasă acută. Agentul său cauzator este o bacterie specială Corynebacterium diphtheria (bacilul Leffler). O trăsătură caracteristică a bolii este dezvoltarea unui proces inflamator la locul introducerii bacteriilor (mai des în nazofaringe și orofaringe).

Pericolul bolii nu constă în procesul inflamator în sine, ci în toxinele secretate de bacterii. Ele provoacă o intoxicație severă a organismului, afectează sistemul cardiovascular și nervos, precum și aproape toate organele interne. Intoxicarea este cea care provoacă moartea persoanelor bolnave.

Cauzele dezvoltării și metodele de infecție

Cauza dezvoltării difteriei este ingestia de corinobacteria sau bacilul difteric în corpul uman. Corinobacteriile, odată aflate într-un mediu favorabil, începe să se înmulțească activ, producând produse reziduale - exotoxina difterică.

Cum se transmite boala

Infecția se poate transmite în următoarele moduri:

• prin aerul inspirat;
• la contactul cu o persoană bolnavă sau un purtător de bacil difteric;
• prin leziuni pe piele;
• prin urechi;
• mod casnic;
• prin alimente (carne, lapte).

Factorii care pot provoca dezvoltarea difteriei includ următoarele condiții patologice:

• boli infecțioase virale și bacteriene;
• boli cronice ale organelor ORL;
• boli infecțioase ale copilăriei.

O persoană care a avut difterie dezvoltă imunitate temporară. Aceasta înseamnă că după 10 ani poate suferi din nou această boală, dar într-o formă mai blândă. Are acelasi efect. Vaccinarea nu garantează absența infecției. Cu toate acestea, garantează absența complicațiilor. Chiar dacă este infectată cu difterie, o persoană vaccinată o va purta într-o formă ușoară.

Cum se dezvoltă procesul patologic?

Difteria la adulți este mai puțin severă decât la copii. Cu toate acestea, înainte de apariția vaccinului împotriva difteriei, în principal copiii sufereau de această boală. Acum boala este destul de rară și în principal la adulții cu vârsta cuprinsă între 19 și 45 de ani.

Dezvoltarea procesului inflamator începe la locul introducerii corynobacteriilor. Țesuturile afectate de infecție se umflă și devin acoperite cu un înveliș fibrinos alb murdar, format din celule epiteliale moarte. Placa aderă strâns la suprafața afectată. Când încercați să o îndepărtați de pe piele sau mucoase, rămâne o suprafață a plăgii, care sângerează mult timp.

În reproducere, agentul cauzal al difteriei secretă exotoxina difterică, care este un produs rezidual al activității vitale a bacteriilor. Intrând în sânge și limfă, substanța este transportată cu curentul lor în tot corpul, afectând organele interne. Cele mai vulnerabile sunt inima, rinichii, ficatul, glandele suprarenale și sistemul nervos.

Cel mai adesea, bățul intră în corpul uman prin orofaringe. Perioada de incubație, adică perioada de la momentul infecției până la apariția primelor semne, poate varia de la 2 zile la o săptămână. Iar severitatea manifestărilor bolii depinde direct de severitatea bolii, mai precis, de gradul de intoxicație.

Simptomele bolii

Difteria este dificil de diagnosticat. Două grupuri de semne ajută la recunoașterea acestuia:

• manifestări de natură inflamatorie;
• manifestări ale intoxicației.

Semnele de intoxicație sunt exprimate după cum urmează:

• în slăbiciune și stare generală de rău;
• la creșterea temperaturii corpului;
• în dureri de cap;
• în somnolență, apatie;
• în albirea pielii;
• la o creștere a ritmului cardiac;
• în inflamația ganglionilor limfatici.

Intoxicația este cauza principală a complicațiilor și a decesului pacientului.

Semnele de intoxicație sunt similare pentru orice formă a bolii. Doar simptomele locale care apar la locurile invaziei bacteriene diferă.

Forme de difterie

În funcție de localizarea leziunii, se disting următoarele forme ale bolii:

• difteria orofaringelui;
• difterie crupoasă;
• difterie nazală;
• difterie a ochilor;
• difterie de localizare rară.

Semne de afectare a orofaringelui

Când un bacil patogen invadează prin orofaringe, membrana mucoasă a faringelui și a amigdalelor se inflamează. Această afecțiune este însoțită de următoarele simptome:

• hiperemie a membranelor mucoase;
• încălcarea actului de a înghiți;
• durere și în gât;
• sau ;
• tuse ocazională.

O placă fibrinoasă caracteristică apare deja la două zile după invazia corynobacteriilor difterice. Placa are aspectul unei pelicule ale cărei margini sunt clar definite. Dacă încercați să îndepărtați pelicula, în locul ei se formează o rană care sângerează. După ceva timp, locul rănii este din nou acoperit cu o peliculă. Infecția severă se caracterizează prin umflarea severă a țesuturilor, care se poate răspândi în întreaga zonă a gâtului până la clavicule.

Semne ale unei forme crupe

Forma croupoasă a bolii este o formă împovărată de difterie orofaringiană. Dezvoltarea crupului duce la blocarea tractului respirator cu o peliculă fibroasă, însoțită de edem sever al țesuturilor. Pe măsură ce boala progresează, următoarele organe respiratorii pot fi afectate:

• laringe și faringe (se dezvoltă mai des la copii);
• bronhii și trahee (apare mai ales la adulți).

Difteria croupoasă este însoțită de următoarele manifestări:

• paloare și mai târziu cianoză a pielii, din cauza aportului insuficient de oxigen;
• tuse continuă;
• disfonie;
• încălcarea ritmului cardiac;
• disfuncție respiratorie.

Ritmul cardiac al pacientului scade, tensiunea arterială până la pierderea conștienței. Foarte des, bolnavii suferă de convulsii care provoacă sufocare și, ca urmare, moartea.

Semne de difterie ale nasului

Această formă de boală infecțioasă apare într-o formă benignă cu intoxicație moderată.

La persoanele bolnave, respirația nazală este dificilă.

Ele apar din nas, în care pot fi prezente particule de sânge. Membrana mucoasă a cavității nazale devine roșie și se umflă, acoperită cu un film fibrinos, ulcere și eroziuni.

Semne de difterie oculară

Difteria ochiului poate apărea sub mai multe forme.

formă catarrală. Difteria catarrală este însoțită de un proces inflamator în membrana conjunctivă a ochilor, secretând lichid lacrimal. Funcția vizuală este afectată ca urmare a supurației. Cu această formă a bolii, practic nu există semne de intoxicație. Doar o ușoară creștere a temperaturii corpului poate indica o deteriorare a stării pacientului.

Forma filmoasă. Cu această formă a bolii, membrana conjunctivă a ochilor este acoperită cu placă fibroasă. Difteria peliculoasă este însoțită de edem tisular, supurație. Temperatura corpului nu depășește 37,50. Starea pacientului se înrăutățește cu semne pronunțate de intoxicație.

formă toxică. Difteria toxică a ochilor se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, însoțită de semne pronunțate de intoxicație. La pacienți, ganglionii limfatici regionali devin inflamați. Se dezvoltă umflarea pleoapelor, care se poate răspândi la țesuturile din apropiere. Pe lângă membrana conjunctivă, procesul inflamator se extinde și în alte părți ale ochilor.

Semne de difterie de localizare rară

Această formă a bolii este extrem de rară și se caracterizează prin afectarea organelor genitale și a pielii.

Înfrângerea organelor genitale la bărbați este însoțită de un proces inflamator care afectează preputul. La femei, inflamația se extinde la labii și vagin. Atât la bărbați, cât și la femei, anusul și perineul pot fi afectate. Zonele afectate se umfla, se inrosesc din cauza inflamatiei vaselor. Boala este însoțită de scurgeri sanioase. Actul de a urina este însoțit de durere.

Bacilul difteric tinde să pătrundă în suprafețele rănilor, microfisuri, erupții cutanate de scutec sau zone ale pielii afectate de ciupercă. Zonele afectate ale pielii sunt acoperite cu o peliculă gri murdară. De sub film apar scurgeri purulente amestecate cu sânge.

Boala este însoțită de semne moderate de intoxicație. Cu toate acestea, procesul de vindecare a rănilor poate dura mai mult de o lună.

Cum se tratează difteria?

Toxinele secretate de bacilul Leffler otrăvează organismul, provocând dezvoltarea unor complicații severe. Dacă boala este localizată într-un singur organ, complicațiile apar la 10-15% dintre pacienți. Cu o evoluție severă a bolii, probabilitatea de a dezvolta consecințe grave se apropie de 100%. Prin urmare, este important să consultați un medic la primele semne ale bolii.

Tratamente terapeutice

Tratamentul oricărei forme de boală, inclusiv a celor benigne, se efectuează în condiții staționare. Pacientul este plasat în secția infecțioasă, unde se află până la recuperarea completă. Spitalizarea este, de asemenea, supusă persoanelor cu difterie suspectată sau purtătoare de bacil Leffler.

Tratamentul principal pentru orice formă de boală este introducerea serului antidifteric antitoxic. Această substanță suprimă activ activitatea vitală a exotoxinei. Antibioticele, din păcate, nu afectează agentul cauzal al bolii.

Doza de ser antitoxic este determinată de medic individual pentru fiecare pacient. Acest parametru este calculat pe baza severității bolii. Dacă pacientul este suspectat de a avea o formă localizată de difterie, administrarea serului se amână până la clarificarea diagnosticului. Forma toxică a bolii necesită administrarea imediată de ser antidifteric. Substanța se administrează intramuscular. În forme severe - intravenos.

Terapie medicamentoasă

Alte metode terapeutice permit eliminarea semnelor de intoxicație. Acestea includ:

• infuzii de soluții medicinale (plasmă de sânge proaspătă congelată, glucocorticoizi, formulări de vitamine și altele);
• Plasmafereza - o procedură care asigură purificarea completă a sângelui;
• hemosorpția este o metodă de purificare a sângelui cu absorbanți.

Terapia antibacteriană este utilizată pentru ameliorarea manifestărilor bolii. Următoarele grupe de antibiotice sunt utilizate ca medicamente:

• penicilină;
• eritromicină;
• tetracicline;
• cefalosporine.

În caz de afectare a sistemului respirator, se recomandă ventilarea intensivă a incintei, umidificarea aerului și băutura abundentă cu predominanța băuturilor alcaline. Este util pentru pacienți să folosească ape minerale alcaline, lapte cu sifon. De asemenea, se recomandă efectuarea inhalațiilor cu utilizarea de medicamente antiinflamatoare.

Pentru a îmbunătăți funcția respiratorie, pacienții pot avea nevoie de administrarea intravenoasă de Eufillin, diuretice și antihistaminice. Odată cu trecerea bolii la forma croupoasă, se efectuează administrarea intravenoasă de prednisolon. Dacă măsurile luate nu aduc un rezultat pozitiv, pacienților li se arată instalarea de catetere nazale, prin care oxigenul umidificat pătrunde în plămâni.

Tratamente chirurgicale

Intervenția chirurgicală se efectuează numai în cazuri deosebit de severe. Acestea includ:

• suprapunerea tractului respirator cu filme fibrinoase;
• progresia insuficientei respiratorii (eliminata prin traheostomie).

Măsuri preventive

Vaccinarea este principala măsură preventivă împotriva difteriei. Vaccinările preventive nu garantează o protecție completă împotriva corynobacteriilor difterice. Cu toate acestea, o persoană vaccinată poartă boala într-o formă ușoară. După recuperare, el dezvoltă imunitate temporară.

Vaccinarea se efectuează în conformitate cu schema de vaccinare, ceea ce permite organismului să ofere o imunitate puternică împotriva difteriei.

Este important să se identifice în timp util pacienții cu difterie printr-un examen bacteriologic sistematic al persoanelor care suferă de boli ale nazofaringelui și orofaringelui. La detectarea difteriei, o persoană este imediat izolată de societate. Această măsură se aplică și purtătorilor de bacterii.

În incinta în care se aflau bolnavii se efectuează dezinfecția. Toate lucrurile cu care pacientul a intrat în contact sunt, de asemenea, dezinfectate.

Trebuie amintit că difteria este o boală gravă care, dacă nu este tratată corespunzător, se termină întotdeauna cu moartea. Prin urmare, este foarte important să consultați un medic în timp util și să urmați toate instrucțiunile acestuia.

Video: Difterie - simptome, semne și tratamente

Difterie- infecție bacteriană acută antroponoasă cu efecte toxice generale și inflamație fibrinoasă la locul porții de intrare a agentului patogen.

Scurte informații istorice

Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri, este menționată în lucrările lor de Hipocrate, Homer, Galen. De-a lungul secolelor, numele bolii s-a schimbat în mod repetat: „ulcer mortal al faringelui”, „boala siriană”, „lațul călăului”, „amigdalita malignă”, „crupă”. În secolul al XIX-lea, P. Bretonno, iar mai târziu studentul său A. Trousseau, au prezentat o descriere clasică a bolii, evidențiind-o ca o formă nosologică independentă numită „difterie”, iar apoi „difterie” (diftera greacă - film, membrană) .

E. Klebs (1883) a descoperit agentul patogen în filme din orofaringe, un an mai târziu F. Loeffler l-a izolat în cultură pură. Câțiva ani mai târziu, a fost izolată o toxină specifică difterice (E. Roux și A. Yersen, 1888), a fost găsită o antitoxină în sângele pacientului și s-a obținut un ser antidifteric antitoxic (E. Roux, E. Bering, S. Kitazato, Ya.Yu. Bardakh, 1892 -1894). Utilizarea sa a permis reducerea mortalității cauzate de difterie de 5-10 ori. G. Ramon (1923) a dezvoltat un toxoid antidifteric. Ca urmare a imunoprofilaxiei în curs, incidența difteriei a scăzut brusc; în multe ţări a fost chiar eliminată.

În Ucraina, de la sfârșitul anilor 70 și mai ales în anii 90 ai secolului XX, pe fondul scăderii imunității colective antitoxice, în primul rând la populația adultă, incidența difteriei a crescut. Această situație a fost cauzată de defecte de vaccinare și revaccinare, de schimbarea biovarurilor de agent patogen în altele mai virulente și de deteriorarea condițiilor socio-economice de viață ale populației.

Ce provoacă / cauze ale difteriei:

Agentul cauzal al difteriei- Bacteria Gram-pozitivă, imobilă, în formă de bastonaș, Corynebacterium diphtheriae. Bacteriile au îngroșări în formă de maciucă la capete (cogune greacă - buzdugan). La împărțire, celulele diverg în unghi unele față de altele, ceea ce determină aranjamentul lor caracteristic sub formă de degete răspândite, hieroglife, litere latine V, Y, L, parchet etc. Bacteriile formează volutina, ale cărei boabe sunt localizate la polii celulei și sunt detectate prin colorare. Potrivit lui Neisser, bacteriile sunt colorate cu culoarea maro-galben cu capete îngroșate albastre. Există două biovaruri principale ale agentului patogen (gravis și mitts), precum și o serie de cele intermediare (intermedius, minimus etc.). Bacteriile sunt pretențioase și cresc pe mediul de ser și sânge. Mediile care conțin telurit (de exemplu, mediul Clauberg II) sunt cele mai răspândite, deoarece agentul patogen este rezistent la concentrații mari de telurit de potasiu sau de sodiu, care inhibă creșterea microflorei contaminante. Principalul factor de patogenitate este exotoxina difterică, care este clasificată ca o otravă bacteriană foarte eficientă. Este al doilea după toxinele botulinice și tetanice. Capacitatea de a forma toxine este demonstrată numai de tulpinile lizogenice ale agentului patogen infectat cu un bacteriofag care poartă gena toxică care codifică structura toxinei. Tulpinile netoxigenice ale agentului patogen nu sunt capabile să provoace boli. Adezivitatea, de ex. capacitatea de a se atașa de membranele mucoase ale corpului și de a se multiplica, determină virulența tulpinii. Agentul patogen persistă mult timp în mediul extern (pe suprafața obiectelor și în praf - până la 2 luni). Sub influența soluției de peroxid de hidrogen 10%, moare după 3 minute, atunci când este tratată cu soluție de sublimare 1%, soluție de fenol 5%, alcool etilic 50-60 ° - după 1 minut. Rezistent la temperaturi scăzute, când este încălzit la 60 ° C, moare după 10 minute. Razele ultraviolete, preparatele care conțin clor, lizolul și alți dezinfectanți au, de asemenea, un efect de inactivare.

Rezervor și sursă de infecție- o persoană bolnavă sau purtătoare de tulpini toxice. Cel mai mare rol în răspândirea infecției îl revine pacienților cu difterie orofaringe, în special cu forme șterse și atipice ale bolii. Convalescenții secretă agentul patogen în decurs de 15-20 de zile (uneori până la 3 luni). Purtătorii bacterieni care secretă agentul patogen din nazofaringe reprezintă un mare pericol pentru alții. În diferite grupuri, frecvența transportului pe termen lung variază de la 13 la 29%. Continuitatea procesului epidemic asigură transport pe termen lung chiar și fără o incidență înregistrată.

Mecanism de transfer- aerosol, cale de transmisie - aeropurtată. Uneori, mâinile contaminate și obiectele din mediu (articole de uz casnic, jucării, vase, lenjerie etc.) pot deveni factori de transmitere. Difteria pielii, ochilor și organelor genitale apare atunci când agentul patogen este transferat prin mâinile contaminate. Se cunosc și focarele alimentare de difterie, cauzate de multiplicarea agentului patogen în lapte, creme de cofetărie etc.

Susceptibilitatea naturală a oamenilor ridicat şi determinat de imunitatea antitoxică. Conținutul de sânge de 0,03 UA / ml de anticorpi specifici oferă protecție împotriva bolii, dar nu împiedică formarea transportului de agenți patogeni. Anticorpii antitoxici difteriei transmisi transplacentar protejează nou-născuții de boală în primele șase luni de viață. La persoanele care s-au vindecat de difterie sau au fost vaccinate corespunzător, se dezvoltă imunitatea antitoxică, nivelul acesteia este un criteriu de încredere pentru protecția împotriva acestei infecții.

Principalele semne epidemiologice. Difteria, ca boala care depinde de vaccinarea populatiei, potrivit expertilor OMS, poate fi controlata cu succes. În Europa, în anii 1940 au fost lansate programe extinse de imunizare, iar incidența difteriei a scăzut rapid până la cazuri izolate în multe țări. O scădere semnificativă a stratului imunitar însoțește întotdeauna o creștere a incidenței difteriei. Acest lucru s-a întâmplat în Ucraina la începutul anilor 1990, când, pe fundalul unei scăderi accentuate a imunității colective, s-a remarcat o creștere fără precedent a incidenței, în special la adulți. În urma creșterii incidenței adulților, în procesul epidemiei au fost implicați și copiii care nu aveau imunitate antitoxică, adesea ca urmare a retragerilor nejustificate de la vaccinări. Migrația populației din ultimii ani a contribuit, de asemenea, la răspândirea pe scară largă a agentului patogen. Creșteri periodice (în dinamică de lungă durată) și de toamnă-iarnă (intraanuale) ale incidenței se observă și cu defecte de vaccinare. În aceste condiții, incidența se poate „deplasa” de la copilărie la o vârstă mai înaintată cu o leziune predominantă a persoanelor în profesii amenințate (lucrători din transporturi, lucrători în comerț, lucrători în servicii, lucrători medicali, profesori etc.). O deteriorare bruscă a situației epidemiologice este însoțită de o evoluție mai severă a bolii și de o creștere a mortalității. Creșterea incidenței difteriei a coincis cu o creștere a lățimii de circulație a biovarurilor gravis și intermedius. Adultii inca predomina printre bolnavi. Dintre cei vaccinați, difteria apare ușor și nu este însoțită de complicații. Introducerea infecției într-un spital somatic este posibilă în timpul spitalizării unui pacient cu o formă ștearsă sau atipică de difterie, precum și purtător al unui agent patogen toxigen.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul difteriei:

Poarta principală de intrare a infecției- membranele mucoase ale orofaringelui, mai rar - nasul și laringele, chiar mai rar - conjunctiva, urechile, organele genitale, pielea. Reproducerea agentului patogen are loc în zona porții de intrare. Tulpinile toxice de bacterii secretă exotoxină și enzime, provocând formarea unui focar de inflamație. Efectul local al toxinei difterice se exprimă în necroza de coagulare a epiteliului, dezvoltarea hiperemiei vasculare și staza sângelui în capilare și creșterea permeabilității pereților vasculari. Exudatul care conține fibrinogen, leucocite, macrofage și adesea eritrocite depășește patul vascular. Pe suprafața membranei mucoase, ca urmare a contactului cu tromboplastina țesutului necrotic, fibrinogenul este transformat în fibrină. Filmul de fibrină este fixat ferm pe epiteliul stratificat al faringelui și faringelui, dar este ușor îndepărtat din membrana mucoasă acoperită cu un epiteliu cu un singur strat în laringe, trahee și bronhii. În același timp, cu o evoluție ușoară a bolii, modificările inflamatorii pot fi limitate doar la un proces cataral simplu, fără formarea de depozite fibrinoase.

Patogenul neuraminidazei potențează semnificativ acțiunea exotoxinei. Partea sa principală este histotoxina, care blochează sinteza proteinelor în celule și inactivează enzima transferază responsabilă de formarea unei legături polipeptidice.

Exotoxina difterică se răspândește prin vasele limfatice și de sânge, provocând dezvoltarea intoxicației, limfadenitei regionale și edemului țesuturilor înconjurătoare. În cazurile severe, umflarea uvulei palatine, arcurile palatine și amigdalele îngustează brusc intrarea în faringe, se dezvoltă umflarea țesutului cervical, al cărei grad corespunde severității bolii.
Toxinemia duce la dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii și a proceselor inflamatorii și degenerative în diferite organe și sisteme - sistemele cardiovascular și nervos, rinichi, glandele suprarenale. Legarea toxinei de receptorii celulari specifici are loc în două faze - reversibilă și ireversibilă.
- In faza reversibila, celulele isi pastreaza viabilitatea, iar toxina poate fi neutralizata de anticorpi antitoxici.
- In faza ireversibila, anticorpii nu mai pot neutraliza toxina si nu interfereaza cu implementarea activitatii sale citopatogene.

Ca urmare, se dezvoltă reacții toxice generale și fenomene de sensibilizare. În patogeneza complicațiilor tardive din sistemul nervos, mecanismele autoimune pot juca un anumit rol.

Imunitatea antitoxică care se dezvoltă după suferința de difterie nu protejează întotdeauna împotriva posibilității de reapariție a bolii. Anticorpii antitoxici au un efect protector în titruri de cel puțin 1:40.

Simptomele difteriei:

Perioadă de incubație durează de la 2 la 10 zile. Clasificarea clinică a difteriei împarte boala în următoarele forme și variante ale cursului.

• Difterie orofaringiană:
  • difterie localizată a orofaringelui cu variante catarrale, insulare și membranoase;
  • difteria orofaringelui comun;
  • difteria orofaringiană subtoxică;
  • difteria orofaringiană toxică (grade I, II și III);
  • difteria orofaringiană hipertoxică.
• Crupa de difterie:
  • difteria laringelui (crupă de difterie localizată);
  • difteria laringelui și a traheei (crupă comună);
  • difteria laringelui, traheei și bronhiilor (crupă descendentă).
• Difterie nazală.
• Difteria organelor genitale.
• Difteria ochiului.
• difterie cutanată.
• Forme combinate cu afectare simultană a mai multor organe.

Difterie orofaringiană

Difteria orofaringiană reprezintă 90-95% din toate cazurile la copii și adulți; la 70-75% dintre pacienţi apare sub formă localizată. Boala începe acut, temperatura corporală ridicată de la subfebrilă la ridicată persistă timp de 2-3 zile. Intoxicație moderată: cefalee, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, piele palidă, tahicardie. Odată cu scăderea temperaturii corpului, manifestările locale în zona porții de intrare persistă și pot chiar crește. Intensitatea durerii în gât la înghițire corespunde naturii modificărilor la nivelul orofaringelui, unde există o hiperemie difuză congestivă slabă, umflarea moderată a amigdalelor, palatului moale și arcadelor. Raidurile sunt localizate doar pe amigdale și nu depășesc granițele acestora, ele sunt situate în insule separate sau sub formă de peliculă (insulită sau variante membranoase). Depozitele fibrinoase din primele ore ale bolii arată ca o masă ca un jeleu, apoi - ca o peliculă subțire ca o pânză de păianjen, dar deja în a 2-a zi a bolii devin dense, netede, de culoare cenușie, cu o strălucire sidefată, sunt îndepărtate cu dificultate, când sunt îndepărtate cu o spatulă, mucoasa sângerează. A doua zi, apare un nou film în locul filmului îndepărtat. Filmul fibrinos îndepărtat, pus în apă, nu se dezintegrează și se scufundă. Cu o formă localizată de difterie, depozitele fibrinoase tipice sunt observate la cel mult 1/3 dintre pacienții adulți, în alte cazuri, precum și la o dată ulterioară (a 3-a zi de boală), depozitele sunt slăbite și îndepărtate cu ușurință. , sângerarea membranei mucoase în timpul îndepărtării lor nu este exprimată. Ganglionii limfatici regionali și submandibulari sunt moderat măriți și sensibili la palpare. Procesul pe amigdale și reacția ganglionilor limfatici regionali poate fi asimetric sau unilateral.

varianta catarală difteria localizată a orofaringelui este rar înregistrată, este însoțită de simptome generale și locale minime. Cu temperatura corporală normală sau subfebrilă pe termen scurt și manifestări ușoare de intoxicație, există senzații neplăcute în gât la înghițire, ușoară hiperemie a mucoasei orofaringiene, umflarea amigdalelor. Diagnosticul de difterie în astfel de cazuri poate fi făcut doar luând în considerare datele anamnezei, situația epidemică și rezultatele unei examinări de laborator.

Cursul difteriei orofaringiene localizate este de obicei benign. După normalizarea temperaturii corpului, durerea în gât scade și apoi dispare, în timp ce placa de pe amigdale poate persista timp de 6-8 zile. Cu toate acestea, dacă nu este tratată, forma localizată a difteriei orofaringiene poate evolua către alte forme mai severe.

O formă comună de difterie orofaringiană. Sunt relativ rare (3-11%). Diferă de forma localizată prin răspândirea plăcii dincolo de amigdale în orice parte a membranei mucoase a orofaringelui. Simptomele de intoxicație generală, umflarea amigdalelor, durerea ganglionilor limfatici submandibulari sunt de obicei mai pronunțate decât în ​​cazul unei forme localizate. Nu există umflare a țesutului subcutanat al gâtului.

Forma subtoxică a difteriei orofaringiene. Marcați fenomenele de intoxicație, dureri severe la înghițire și uneori la nivelul gâtului. Amigdalele sunt de culoare purpurie-cianotică, cu o acoperire localizată sau ușor extinzându-se la arcadele palatine și uvula. Umflarea amigdalelor, arcadelor, uvulei și palatului moale este moderată. Observați creșterea, durerea și densitatea ganglionilor limfatici regionali. O trăsătură distinctivă a acestei forme este edemul local al țesutului subcutanat peste ganglionii limfatici regionali, adesea unilateral.

Forma toxică a difteriei orofaringiene.În prezent, sunt întâlniți destul de des (aproximativ 20% din numărul total de pacienți), în special la adulți. Se poate dezvolta dintr-o formă localizată sau răspândită netratată, dar în majoritatea cazurilor apare imediat și progresează rapid. Temperatura corpului, de regulă, este ridicată (39-41 ° C) încă din primele ore ale bolii. Se notează dureri de cap, slăbiciune, dureri severe în gât, uneori în gât și abdomen. Pot să apară vărsături, trismus dureros al muşchilor masticatori, euforie, agitaţie, delir, delir. Pielea este palidă (cu difterie toxică de gradul III, este posibilă hiperemia feței). Hiperemia difuză și edemul pronunțat al membranei mucoase a orofaringelui, cu difterie toxică gradele II și III, acoperă complet lumenul faringelui, preced apariția depozitelor fibrinoase. Raidurile rezultate s-au răspândit rapid în toate părțile orofaringelui. În viitor, filmele de fibrină devin mai groase și mai aspre și durează până la 2 săptămâni sau mai mult. Procesul este adesea unilateral. Ganglionii limfatici regionali cresc precoce și semnificativ, devin denși, dureroși, se dezvoltă periadenita.

Manifestările locale în difteria toxică a orofaringelui diferă de toate celelalte forme ale bolii prin prezența edemului nedureros, asemănător testului, al țesutului subcutanat al gâtului, ajungând la mijloc în difteria toxică de gradul I, a claviculei - în gradul II. La gradul III, edemul coboară sub claviculă, se poate răspândi pe față, spatele gâtului, spate și progresează rapid.

Sindromul toxic general este pronunțat, se observă cianoza buzelor, tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. Odată cu scăderea temperaturii corpului, simptomele rămân pronunțate. Un miros specific zaharat-putrefactiv emană din gura pacienților, vocea capătă o tentă nazală.

Difteria toxică a orofaringelui este adesea combinată cu leziuni ale laringelui și nasului. Astfel de forme combinate se disting printr-un curs sever, sunt dificil de tratat.

Forma hipertoxică- cea mai severă manifestare a difteriei. Mai des se dezvoltă la pacienții cu un fond premorbid nefavorabil (alcoolism, diabet zaharat, hepatită cronică etc.). Temperatura corpului cu frisoane crește rapid la un număr mare, intoxicația este pronunțată (slăbiciune, dureri de cap, vărsături, amețeli, semne de encefalopatie). Se notează tulburări hemodinamice progresive - tahicardie, puls slab, scăderea tensiunii arteriale, paloare, acrocianoză. Există hemoragii cutanate, sângerări ale organelor, impregnarea cu sânge a depozitelor fibrinoase, care reflectă dezvoltarea DIC. Tabloul clinic este dominat de semnele unui șoc infecțios-toxic cu dezvoltare rapidă, care poate provoca moartea unui pacient deja în a 1-a-2-a zi a bolii.

crupă de difterie

Există forme localizate (difteria laringelui) și răspândite (cu afectare simultană a laringelui, traheei și chiar bronhiilor). O formă comună este mai des combinată cu difteria orofaringelui, nasului. Recent, această formă de difterie este destul de des întâlnită la pacienții adulți. Clinic, crupa se manifestă sub forma a trei etape care se dezvoltă succesiv - disfonic, stenotic și asfixic - cu simptome de intoxicație moderat pronunțate.

• Simptomele principale ale stadiului disfonic sunt o tuse aspră care lătră și o răgușeală în creștere a vocii. La copii, durează 1-3 zile, la adulți - până la 7 zile.
• În stadiul stenotic (care durează de la câteva ore până la 3 zile), vocea devine afonică, tusea devine tăcută. Pacientul este palid, neliniştit, respiraţia este zgomotoasă, cu o respiraţie prelungită şi retracţia părţilor compliante ale toracelui. Creșterea semnelor de dificultăți de respirație, cianoză, tahicardie este considerată ca o indicație pentru intubare sau traheostomie, care împiedică trecerea crupului difteric în stadiul de asfixie.
• În stadiul de asfixie, respirația devine frecventă și superficială, apoi ritmică. Cianoza crește, pulsul devine firav, tensiunea arterială scade. În viitor, conștiința este tulburată, apar convulsii, iar moartea apare din cauza asfixiei.

Datorită caracteristicilor anatomice ale laringelui la adulți, dezvoltarea crupei difterice durează mai mult decât la copii, retracția zonelor toracice conforme poate fi absentă. În unele cazuri, singurele semne ale acestei forme de boală sunt răgușeala și senzația de lipsă de aer. În același timp, paloarea pielii, slăbirea conducerii respirației, tahicardia și scăderea tensiunii de oxigen în timpul studiului stării acido-bazice atrag atenția. Asistența necondiționată în stabilirea diagnosticului este oferită de un examen laringoscopic (în unele cazuri, bronhoscopic), care evidențiază hiperemie și edem laringelui, pelicule în corzile vocale, afectarea traheei și bronhiilor.

Difterie nazală

Sunt caracteristice ușoară intoxicație, dificultăți în respirația nazală, scurgeri seros-purulente sau sanoase (varianta catarrală). Membrana mucoasă a nasului este hiperemică, edematoasă, cu eroziuni, ulcere sau suprapuneri fibrinoase sub formă de „fărâmături” ușor de îndepărtat (versiunea membranoasă). Pe pielea de lângă nas apar iritații, plâns și cruste. Difteria nazală se dezvoltă de obicei în combinație cu afectarea orofaringelui și (sau) laringelui, uneori a ochilor.

ochiul difteriei

Poate apărea în variante catarrale, membranoase și toxice.

În varianta catarală se observă inflamația conjunctivei (de obicei unilaterală) cu secreții ușoare. Temperatura corpului este normală sau subfebrilă. Simptomele de intoxicație și limfadenita regională sunt absente.

În varianta membranoasă, pe fondul temperaturii corporale subfebrile și a efectelor toxice generale slabe, se formează o peliculă de fibrină pe conjunctiva hiperemică, crește edemul pleoapelor, apare secreții seros-purulente. Procesul este unilateral la început, dar după câteva zile se poate trece la celălalt ochi.

Difteria toxică a ochiului are debut acut, se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a simptomelor de intoxicație, edem al pleoapelor, secreție abundentă sano-purulentă, iritație și plâns al pielii din jurul ochiului. Edemul se extinde, captând diferite zone ale țesutului subcutanat al feței. Conjunctivita filmată este adesea însoțită de leziuni ale altor părți ale ochiului, până la panoftalmie, precum și limfadenita regională.

Difteria urechii, organelor genitale (anal-genitale), pielii

Aceste stări sunt rare; de obicei se dezvoltă în combinație cu difteria faringelui sau a nasului. Caracteristicile comune ale acestor forme sunt edemul, hiperemia, infiltrația, placa fibrinoasă în zona afectată și limfadenita regională.

Cu difteria organelor genitale la bărbați, procesul este localizat în zona preputului. La femei, poate deveni obișnuită și poate capta labiile, vaginul, perineul și anusul, însoțită de scurgeri seroase-sângeroase din vagin, urinare dificilă și dureroasă.

Difteria cutanată se dezvoltă în zona rănilor, erupții cutanate de scutec, eczeme, leziuni fungice cu crăpături ale pielii, unde se formează o placă gri-murdar cu scurgere seroasă-purulentă. În același timp, efectele toxice generale sunt nesemnificative, dar procesul local regresează lent (până la 1 lună sau mai mult).

Dezvoltarea acestor forme este facilitată de traumatisme în zone ale membranelor mucoase sau ale pielii, introducerea manuală a agenților patogeni.

La persoanele care au avut difterie sau nu au suferit niciodată de aceasta, se poate observa un transport asimptomatic, a cărui durată variază semnificativ. Bolile cronice concomitente ale nazofaringelui contribuie la formarea transportului. Imunitatea antitoxică nu împiedică dezvoltarea transportului.

Complicații

Complicațiile difteriei cauzate patogenetic includ șoc infecțios-toxic, miocardită, mono și polinevrite, inclusiv leziuni ale nervilor cranieni și periferici, poliradiculoneuropatie, leziuni ale glandelor suprarenale, nefroză toxică. Frecvența dezvoltării lor într-o formă localizată de difterie orofaringiană este de 5-20%, în formele mai severe crește semnificativ: cu difterie subtoxică - până la 50% din cazuri, cu diferite grade de difterie toxică - de la 70 la 100%. Timpul de dezvoltare a complicațiilor, începând de la debutul bolii, depinde în primul rând de forma clinică a difteriei și de severitatea procesului. Miocardita severă, care este cea mai frecventă complicație a difteriei toxice, apare precoce - la sfârșitul primei săptămâni sau la începutul celei de-a 2-a săptămâni a bolii. Miocardita moderată și ușoară este depistată mai târziu, în săptămâna 2-3. Nefroza toxică, ca o complicație frecventă a numai difteriei toxice, este detectată de rezultatele testelor de urină deja în perioada acută a bolii. Manifestările de nevrite și poliradiculoneuropatie pot apărea atât pe fondul manifestărilor clinice ale bolii, cât și la 2-3 luni după recuperare.

Diagnosticul difteriei:

Diagnostic diferentiat

Difteria localizată și răspândită a orofaringelui se diferențiază de amigdalita de diverse etiologii (cocică, amigdalita Simanovsky-Vincent-Plaut, sifilitică, tularemie etc.), mononucleoza infecțioasă, sindromul Behcet, stomatită. Se distinge prin intoxicație moderată, piele palidă, hiperemie ușoară a orofaringelui, regresie lentă a manifestărilor durerii în gât cu scăderea temperaturii corpului. Cu o variantă membranoasă, natura fibrinoasă a raidurilor facilitează foarte mult diagnosticul. Cea mai dificilă pentru diagnosticul diferențial este varianta insulară a difteriei orofaringelui, adesea nediferențiată clinic de amigdalita de etiologie cocică.

Atunci când se face un diagnostic de difterie toxică a orofaringelui, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu abces paraamigdalian, amigdalita necrotică în boli de sânge, candidoză, arsuri chimice și termice ale cavității bucale. Difteria toxică a orofaringelui se caracterizează prin depozite fibrinoase cu răspândire rapidă, umflarea membranei mucoase a orofaringelui și a țesutului subcutanat al gâtului, manifestări pronunțate și rapid progresive ale intoxicației.

Crupa difterică se diferențiază de crupa falsă cu rujeolă, SARS și alte boli. Crupa este adesea combinată cu difteria orofaringelui sau a nasului, se manifestă clinic sub forma a trei etape de dezvoltare succesivă: disfonică, stenotică și asfixică cu simptome moderate de intoxicație.

Diagnosticul de laborator

În hemogramă, cu o formă localizată de difterie, se remarcă moderată, iar cu forme toxice, leucocitoză ridicată, neutrofilie cu o deplasare a formulei leucocitare spre stânga, o creștere a VSH și trombocitopenie progresivă.

Baza diagnosticului de laborator o constituie studiile bacteriologice: izolarea agentului patogen de focarul inflamației, determinarea tipului și toxicității acestuia. Materialul se ia cu tampoane sterile de bumbac, uscate sau umezite (inainte de sterilizare!) cu solutie de glicerina 5%. În timpul depozitării și transportului, tampoanele sunt protejate de răcire și uscare. Materialul trebuie însămânțat nu mai târziu de 2-4 ore după administrare. La pacienții cu angină care au fost în contact cu pacienții cu difterie, precum și la persoanele cu manifestări clinice tipice ale difteriei, diagnosticul se pune chiar și cu un rezultat negativ al examenului bacteriologic.

De importanță secundară este determinarea titrurilor de anticorpi antitoxici în serurile pereche în timpul RIHA. Formarea toxinelor este detectată utilizând RNHA cu un anticorp eritrocitar diagnosticum. Pentru detectarea toxinei difterice, se propune utilizarea PCR.

Tratamentul difteriei:

Toți pacienții cu difterie sau suspectați că o au sunt supuși spitalizării. Durata șederii pacienților în spital și durata repausului la pat depind de forma și severitatea bolii. Principalul tratament pentru difterie este introducerea serului antidifteric antitoxic. Neutralizează toxina care circulă în sânge, prin urmare, are cel mai mare efect atunci când este aplicată devreme. Dacă se suspectează o formă toxică de difterie sau crup de difterie, serul se administrează imediat, în alte cazuri, așteptarea este posibilă cu monitorizarea constantă a pacientului în spital. La pacienții cu o formă localizată de difterie, după a 4-a zi de boală, ei încearcă să nu folosească ser, care, conform datelor moderne, reduce semnificativ posibilitatea de a dezvolta complicații pe termen lung ale bolii. Rezultatele pozitive ale unui test cutanat (testul Schick) sunt o contraindicație pentru administrarea serului numai în forme localizate; în toate celelalte cazuri, în această situație, serul trebuie administrat sub acoperirea antihistaminice și glucocorticoizilor.

Serul antidifteric poate fi administrat atât intramuscular (mai des), cât și intravenos. Administrarea repetată a serului este posibilă în cazul intoxicației continue. În prezent, dozele serice sunt revizuite atât în ​​sus, cât și în jos, în funcție de forma de difterie.

Efectuați terapia de detoxifiere soluții de cristaloizi și coloizi intravenos (soluții poliionice, amestec de glucoză-potasiu cu adaos de insulină, reopoliglyukin, plasmă proaspătă congelată). În cazurile severe, la soluțiile injectate se adaugă glucocorticoizi (prednisolon în doză de 2-5 mg/kg). În același timp, aceste infuzii prin picurare contribuie la corectarea tulburărilor hemodinamice. Aplicați medicamente desensibilizante, vitamine (acid ascorbic, vitamine din grupa B etc.).
Difteria toxică gradele II și III, forma hipertoxică și formele severe combinate ale bolii sunt indicații pentru plasmafereză. Sunt dezvoltate noi căi eficiente de detoxifiere, cum ar fi hemossorbția, sorbția prin afinitate, imunosorbția.

Cu forme subtoxice si toxice se recomanda prescrierea de antibiotice care au un efect etiotrop asupra florei cocice concomitente: penicilină, eritromicina, precum și ampicilină, ampiox, medicamente tetracicline și cefalosporine în doze terapeutice medii.

Cu difteria laringelui, sunt necesare ventilarea frecventă a secției, băuturi calde, inhalații de abur cu mușețel, sifon, eucalipt, hidrocortizon (125 mg per inhalare). Pacienților li se prescriu aminofilină, saluretice, antihistaminice, cu o creștere a efectelor stenozei - prednisolon intravenos la 2-5 mg / kg / zi. În caz de hipoxie, oxigenul umidificat este utilizat printr-un cateter nazal, filmele sunt îndepărtate cu ajutorul unei aspirații electrice.

Indicatie pentru interventie chirurgicala- progresia semnelor de insuficienta respiratorie: tahipnee mai mult de 40 pe minut, cianoza, tahicardie, neliniste, hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie. În acest caz, cu crupă localizată se efectuează intubație traheală, cu crupă larg răspândită, descendentă și combinație de crupă cu forme severe de difterie, traheostomie urmată de ventilație mecanică.

Dacă apar semne de șoc infecțios-toxic, pacientul este transferat la secția de terapie intensivă. Odată cu terapia activă prin perfuzie intravenoasă de soluții, doza de prednisolon este crescută la 5-20 mg/kg. În plus, dopamină (200-400 mg în 400 ml soluție de glucoză 10% se picura intravenos la o rată de 5-8 ml/kg/min), trental (2 mg/kg picurare intravenoasă în 50 ml soluție de glucoză 10%) , trasilol sau counterkal (până la 2000-5000 UI/kg/zi picurare intravenoasă), saluretice, isadrin.

Pentru igienizarea excretoarelor bacteriene se utilizează clindamicină 150 mg de 4 ori pe zi, sare de benzilpenicilină-novocaină 600.000 UI de 2 ori pe zi intramuscular, precum și cefalotină și cefaleandol parenteral în doze terapeutice medii. Durata cursului este de 7 zile. Tratamentul simultan al patologiei cronice a organelor ORL este recomandabil.

Prevenirea difteriei:

Supravegherea epidemiologică presupune colectarea de informatii pe baza carora se pot lua masuri preventive corespunzatoare. Include nu numai monitorizarea incidenței și a acoperirii vaccinale, ci și studierea structurii imunologice a populației, monitorizarea circulației agentului patogen în rândul populației, a proprietăților sale biologice și a structurii antigenice. De mare importanță sunt analiza epidemiologică și evaluarea eficacității măsurilor luate, prognozarea intensității procesului epidemic de difterie într-o anumită zonă.

Acțiuni preventive

Vaccinarea rămâne principala modalitate de control al difteriei. Schema de imunizare pentru copii prevede imunizarea cu vaccin DTP începând de la vârsta de 3 luni (vaccinat de 3 ori cu un interval de 30-40 de zile). Revaccinarea se efectuează la 9-12 luni de la finalizarea vaccinării. Pentru revaccinarea la 6-7, 11-12 și 16-17 ani se utilizează ADS-M. În unele cazuri, de exemplu, cu contraindicații la componenta pertussis a DPT, ADS-M este, de asemenea, utilizat pentru vaccinare. În situația epidemiologică actuală, imunizarea adulților a căpătat o importanță deosebită. Printre adulți, persoanele din grupurile cu risc ridicat sunt vaccinate în principal:

• persoanele care locuiesc în pensiune;
• lucrători de servicii;
• lucrători medicali;
• elevi;
• profesori;
• personalul școlilor, instituțiilor medii și superioare de specialitate;
• angajații instituțiilor preșcolare etc.

Pentru vaccinările adulților, ADS-M este utilizat sub formă de imunizare de rutină la fiecare 10 ani până la vârsta de 56 de ani inclusiv. Persoanele care s-au vindecat de difterie sunt, de asemenea, supuse vaccinării. Boala difteriei de orice formă la copiii și adolescenții nevaccinați este considerată ca prima vaccinare, la cei care au primit o singură vaccinare înainte de boală - ca a doua vaccinare. Vaccinările ulterioare se efectuează conform calendarului actual de vaccinare. Copiii și adolescenții care au fost vaccinați împotriva difteriei (care au primit o vaccinare completă, una sau mai multe revaccinări) și care s-au recuperat după o formă ușoară de difterie fără complicații nu sunt supuși unei vaccinări suplimentare după boală. Următoarea revaccinare legată de vârstă se efectuează în conformitate cu intervalele prevăzute de programul de vaccinare actual.

Copiii și adolescenții vaccinați împotriva difteriei (care au primit vaccinare completă, una sau mai multe revaccinări) și care au suferit forme toxice de difterie ar trebui să fie vaccinați cu medicamentul, în funcție de vârstă și starea de sănătate - o dată la o doză de 0,5 ml, dar nu mai devreme. decât după 6 luni după o boală. Adulții care au fost vaccinați anterior (care au primit cel puțin o vaccinare) și s-au recuperat după difterie ușoară nu sunt supuși unei vaccinări suplimentare împotriva difteriei. Dacă poartă o formă toxică de difterie, trebuie să fie imunizați împotriva difteriei, dar nu mai devreme de 6 luni de la boală. Ar trebui revaccinați la fiecare 10 ani. Persoanele cu antecedente de vaccinare necunoscute sunt supuse unui examen serologic pentru anticorpi antitoxici. În absența unui titru protector de antitoxine (mai mult de 1:20), acestea sunt supuse vaccinării.

Eficacitatea vaccinării împotriva difteriei depinde atât de calitatea preparatelor vaccinale, cât și de acoperirea vaccinală a populației susceptibile la această infecție. Programul extins de imunizare adoptat de OMS precizează că doar 95% acoperire de vaccinare garantează eficacitatea vaccinării.

Răspândirea difteriei este prevenită prin depistarea precoce, izolarea și tratamentul pacienților și purtătorilor de bacili difterici toxigeni. De o mare importanță preventivă este depistarea activă a pacienților cu difterie, care prevede o examinare anuală programată a copiilor și adolescenților în formarea de echipe organizate. Pentru depistarea precoce a difteriei, medicul de raion (pediatru, medic generalist) este obligat să monitorizeze activ bolnavii cu amigdalită cu depuneri patologice pe amigdale în termen de 3 zile de la tratamentul inițial cu examen bacteriologic obligatoriu pentru difterie în prima zi.

Activități în domeniul epidemiei

Pacienții cu difterie sunt supuși spitalizării, iar dacă internarea este întârziată, li se injectează de urgență 5000 UI de ser antidifteric. Pacienți cu forme severe de angină pectorală, pacienți din instituțiile pentru copii cu ședere permanentă a copiilor (case de copii, orfelinate etc.), cămine care trăiesc în condiții nefavorabile de viață, persoane aparținând contingentelor de risc de difterie (medici, angajați ai instituțiilor preșcolare). , instituțiile de îmbunătățire a sănătății și de învățământ, angajații din comerț, alimentație publică, transport), ar trebui internați în scop provizoriu. Spitalizarea este, de asemenea, supusă pacienților cu amigdalita cu raiduri sau crupă din focarul difteriei.

Eliberarea din spital este permisă după recuperarea clinică și obținerea unui rezultat negativ de 2 ori la examenul bacteriologic al mucusului din gât și nas pentru prezența agentului cauzal al difteriei, efectuat la intervale de 2 zile și nu mai devreme de 3. zile după ce terapia cu antibiotice a fost întreruptă. Descărcarea purtătorului bacililor difterici toxigeni se efectuează după primirea unui rezultat negativ de 2 ori la examenul bacteriologic. După externarea din spital, pacienții și purtătorii de bacili difterici toxigeni li se permite imediat să lucreze, să studieze și în instituțiile pentru copii cu șederea permanentă a copiilor fără un examen bacteriologic suplimentar. Dacă purtătorul de bacili difteriei toxigeni continuă să excrete agentul patogen, în ciuda a două cursuri de igienizare cu antibiotice, i se permite să lucreze, să studieze și să meargă la instituții preșcolare. În aceste comunități, toate persoanele care nu au fost vaccinate anterior împotriva difteriei ar trebui să fie vaccinate conform programului actual de imunizare. Doar cei vaccinați împotriva difteriei sunt din nou acceptați în această echipă.

Convalescenții difteriei și purtătorii de bacili difterici sunt supuși supravegherii dispensarului în termen de 3 luni de la externarea din spital. Examinarea clinică este efectuată de către terapeutul local și medicul cabinetului de boli infecțioase din clinica de la locul de reședință.

Medicul care a pus diagnosticul trimite imediat un anunț de urgență Centrului de Supraveghere Sanitară și Epidemiologică. La izolarea sursei de infecție, curățarea umedă se efectuează cu dezinfectanți, dezinfectarea finală a jucăriilor, a lenjeriei de pat, a lenjeriei. O examinare bacteriologică a persoanelor care comunică cu pacientul se efectuează o singură dată. Examinarea serologică în focarele de infecție cu difterie este supusă numai persoanelor care au avut contact direct cu un pacient sau un purtător de tulpini toxigenice de C. dyphtheriae, în lipsa dovezilor documentare a faptului că au fost vaccinate împotriva difteriei. Supravegherea medicală a acestora (inclusiv o examinare de către un otolaringolog) este continuată timp de 7 zile. Pacienții identificați și purtătorii de bacili difterici toxigeni sunt internați. Purtătorii de tulpini non-toxigenice nu sunt supuși tratamentului cu medicamente antimicrobiene, li se arată consultarea unui otolaringolog, identificarea și tratamentul proceselor patologice în nazofaringe. În centrul infecției, trebuie vaccinați persoanele care nu au fost vaccinate împotriva difteriei, precum și copiii și adolescenții care au venit pentru următoarea vaccinare sau revaccinare. Dintre adulți, sunt supuse vaccinării persoanele care, conform fișelor medicale, au trecut 10 ani sau mai mult de la ultima vaccinare, precum și persoanele cu titruuri scăzute de anticorpi (mai puțin de 1:20), care sunt detectate în RPHA.

Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți difterie:

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre difterie, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, evoluția bolii și urma unei diete după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Poti rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta la identificarea bolii după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară și vor pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală îngrozitoare, ci și pentru a menține un spirit sănătos în trup și în corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Procesul patologic poate acoperi cavitatea bucală, nasul, organele genitale și pielea. Cea mai frecventă formă a bolii este difteria orofaringiană, care este și cea mai contagioasă (periculoasă în ceea ce privește răspândirea).

Motive pentru dezvoltarea difteriei

Difteria este infecțioasă. Singura cauză a infecției poate fi contactul cu o persoană bolnavă - o bacterie purtătoare a bacilului Lefleur. Următorii factori contribuie la infecție:

• refuzul vaccinării;
• scăderea apărării organismului;
• stabilitatea agentului patogen în mediu.

Difteria este o boală periculoasă din punct de vedere social. Toxinele formate în timpul vieții bacteriilor pot afecta sistemul nervos, mușchiul inimii și alte organe. Difteria duce adesea la complicații periculoase și chiar la moarte.

Simptome și semne de difterie

Semnele de difterie depind de localizarea agentului patogen. Printre simptomele generale caracteristice tuturor formelor de boală, se pot distinge următoarele:

• slăbiciune;
• umflarea țesuturilor care servesc drept porți de intrare a infecției;
• Noduli limfatici umflați;
• o ușoară creștere a temperaturii corpului - până la 37,5-38,5 ° C;
• scăderea capacității de lucru;
• paloare a pielii.

Cel mai adesea (în 90% din toate cazurile de morbiditate) apare difteria orofaringelui. Durata perioadei de incubație este de la 2 la 10 zile (din momentul contactului unei persoane cu un purtător de bacterii). Când bastonul lui Leffler pătrunde în mucoasa bucală, o deteriorează și provoacă necroză tisulară. Acest proces se manifestă prin edem sever, formarea de exudat, care este ulterior înlocuit cu pelicule de fibrină. Placa greu de îndepărtat acoperă amigdalele, poate depăși ele, răspândindu-se la țesuturile învecinate.

După apariția peliculelor galben-alb, alte semne de difterie încep să crească:

• temperatura corpului crește;
• există o durere în gât;
• dezvoltă hiperemie a faringelui, umflarea țesuturilor moi;
• apar semne de intoxicație: cefalee, dureri de corp, slăbiciune.

Odată cu dezvoltarea formelor toxice sau hipertoxice de difterie, raidurile capătă o culoare gri murdară, se răspândesc la limbă, palatul moale și arcade. Gâtul se umflă puternic, apare o durere de cap intensă, semnele de intoxicație cresc, temperatura corpului crește la 40 ° C.

Difteria hemoragică se manifestă prin atacuri sângeroase în gât, dezvoltarea sângerării din nas, faringe, intestine. Cu cât pacienții caută mai târziu ajutor medical, cu atât este mai mare riscul de complicații ale difteriei: miocardită, paralizie respiratorie, convulsii, sângerare și deces.

Diagnosticul și principiile de tratament al difteriei

Manifestările clinice ale difteriei sunt suficient de evidente încât o singură examinare externă a orofaringelui este suficientă pentru a pune un diagnostic. Agentul cauzal poate fi identificat prin examen bacteriologic.

Difteria este tratată strict într-un cadru spitalicesc. O persoană bolnavă trebuie să fie izolată fără greșeală de ceilalți. Tratamentul se bazează pe introducerea serului antidifteric, care poate neutraliza efectele toxice ale toxoidului asupra organismului uman. Dacă după utilizarea serului simptomele de intoxicație cresc, atunci se recurge la administrarea repetată a acestuia.

Terapia de detoxifiere intravenoasă se desfășoară în mod activ. Uneori, prednisolonul se adaugă la soluțiile de perfuzie. Odată cu dezvoltarea unei forme toxice a bolii, se efectuează plasmafereza și hemossorbția. Terapia antibacteriană este utilizată în mod activ cu numirea de ampicilină, eritromicină și alte medicamente care au un efect dăunător asupra microorganismelor cocice.

Pacienților cu difterie severă a faringelui li se prezintă inhalații de abur, gargară cu antiseptice și medicamente antiinflamatoare și sunt, de asemenea, prescrise antihistaminice. Odată cu creșterea edemului și riscul de apariție a stenozei, se administrează urgent prednisolonul. Atacul de asfixie este atenuat de oxigenul umidificat. Insuficiența respiratorie și crupa sunt o indicație pentru o operație de urgență - intubație traheală (introducerea unui tub special în ea pentru a asigura respirația).

Medicina tradițională nu poate ajuta o persoană cu difterie, deoarece boala este periculoasă și necesită un vaccin. Puteți folosi infuzii și decocturi medicinale pentru gargară și îndepărtarea semnelor de inflamație a mucoasei faringiene.

Prevenirea bolilor

Vaccinarea este singura modalitate eficientă de a preveni difteria. Se efectuează pentru toți oamenii, începând de la 3 luni de viață, după o schemă special elaborată. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii vaccinării pentru persoanele care lucrează în echipe mari, unde există un risc ridicat de infectare cu un agent patogen infecțios.

Clasificarea difteriei

1. Difteria faringelui:

• forma localizata;

• formă răspândită, cu formarea de filme de fibrină în afara faringelui;

• forme subtoxice, toxice, hipertoxice.

2. Crupa de difterie.

3. Difteria nasului, pielii, organelor genitale sau ochilor.

4. Învinge cu bățul lui Leffler mai multe organe deodată.

Video

Difteria în programul „Trăiește grozav!”.

Dr. Komarovsky despre difterie la copii.

Conținutul articolului

Difterie- o boală infecțioasă acută care este cauzată de corinebacterii toxice cu transmitere prin aer, caracterizată prin inflamație difterică sau croupoasă cu formarea de pelicule fibrinoase la locul de inoculare a agentului patogen și, în unele cazuri, leziuni toxice ale organelor circulatorii, nervoase; sistem, glandele suprarenale, rinichi.

Date istorice despre difterie

Epidemiile de difterie sunt cunoscute încă de pe vremea lui Hipocrate, iar prima descriere sigură a bolii a fost făcută de Areteus în secolul I î.Hr. n. e. Cu toate acestea, în ciuda prescripției și ubicuității, ca unitate nosologică independentă, boala a fost izolată abia în anii douăzeci ai secolului al XIX-lea. Oamenii de știință francezi P. Bretonneau, care i-au dat numele „difterie” (din greacă. Diftera – film), și A. Trousseau, care i-a propus numele „difterie”.
Agentul cauzal al difteriei a fost descoperit în 1883-1884 pp. E. Klebs și F. Loffler, acesta din urmă a izolat o cultură pură de bacterii. În 1884-1888 p. E. Roux și A. Yersin au obținut exotoxina bacilului difteric și i-au studiat proprietățile. Descoperirea în 1890 de către omul de știință rus Orlovsky a unei antitoxine în sângele pacienților a indicat calea spre crearea unui ser antidifteric. Acest remediu dezvoltat 1892-1894 pp. E. Roux în Franța, E. Behring în Germania și Ya. Yu. Bardakh în Rusia, a redus semnificativ mortalitatea. N. F. Filatov și G. N. Gabrnchevsky au fost primii din Rusia care au folosit serul pentru tratament și și-au dovedit convingător eficacitatea. În 1912, V. Schick a propus o reacție cutanată pentru a identifica indivizii susceptibili la difterie. În 1923 p. G. Ramon a propus să se efectueze imunizarea activă împotriva difteriei cu toxoid (toxina, sub influența formolului și a incubației prelungite într-un termostat, și-a pierdut proprietățile toxice, dar și-a păstrat proprietățile antigenice).

Etiologia difteriei

Agentul cauzal al difteriei, Corynebacterium diphtheriae, sau bastonul lui Leffler, aparține genului Corynebacterium. Aceasta este o tijă nemișcată, gram-pozitivă, de 1-8 microni lungime, 0,3-0,8 microni lățime, nu formează spori, adesea arată ca un număr roman V. Corynebacterium are îngroșări în formă de maciucă la capete - boabe de volutină (corune - buzdugan). ). Agentul cauzal al difteriei - aerob sau anaerob facultativ - crește bine pe medii care conțin sânge sau serul acestuia, temperatura optimă de creștere este de 36-37 ° C.
Principalul factor de patogenitate a agentului cauzal al difteriei este exotoxina, care aparține toxinelor bacteriene puternice și este al doilea după botulinum și tetanos.
Boala este cauzată numai de corinebacterii toxigenice. Capacitatea de a forma toxine este un semn genetic fixat al agentului cauzal al difteriei. Sub influența virusurilor bacteriene (fagii) asupra genomului lor, culturile netoxigenice se transformă în cele toxigenice. Pe lângă toxină, bacilii difteriei produc neuraminidază, hialuronidază, factori necrozanți și difuzi. După natura creșterii pe medii de telurit și unele proprietăți biochimice, se disting variantele culturale și biologice ale agentului patogen - gravis, mitis, intermedins. Tipul gravis este cel mai toxigen și virulent, dar nu există o corespondență certă între tipul de Corinbacterium și severitatea bolii.
Agentul cauzal este rezistent la factorii de mediu. Într-un film de difterie, picături de salivă lipite de pereții vaselor, mânerelor ușilor, jucăriilor, rămâne timp de 15 zile, în apă, lapte - aproximativ 20 de zile. Tolerează bine uscarea. La temperaturi scăzute, se păstrează timp de 6 luni fără pierderea proprietăților patogene. Bacteriile sunt sensibile la temperaturi ridicate (mor la 58 ° C), lumina directă a soarelui, dezinfectanți (cloramină, diclorură de mercur - sublimat, acid carbolic, alcool).

Epidemiologia difteriei

Sursa de infecție o constituie pacienții cu difterie (contagioasă din ultima zi a perioadei de incubație până în ziua 10-25 de boală) și purtători ai unei tulpini toxigene a agentului patogen. Transportorul bacteriologic se dezvoltă după o boală, precum și la persoanele sănătoase. Este mai lung la cei care suferă de boli cronice ale nazofaringelui (faringită, amigdalite, adenoidite etc.). Infecțiozitatea pacienților este de 15-20 de ori mai mare decât cea a purtătorilor de bacterii, dar aceasta din urmă, datorită numărului mare și a contactelor în masă, este cea mai frecventă sursă de infecție.
Principalul mecanism de infecție este prin aer. Datorită stabilității agentului patogen în mediul extern, este posibilă o cale de contact de transmitere prin obiecte, terți. În unele cazuri, infecția are loc pe cale alimentară prin produse infectate (lapte, produse lactate etc.).
Susceptibilitatea la difterie este scăzută, indicele de contagiositate este de 10-20%. Persoanele care nu au imunitate antitoxică sau intensitatea acesteia este scăzută (conținutul de antitoxină este mai mic de 0,03 AO la 1 ml de sânge) se îmbolnăvesc.
În legătură cu vaccinarea copiilor, structura de vârstă a incidenței s-a schimbat în direcția „creșterii”. În cele mai multe cazuri, difteria afectează adolescenții și adulții, ceea ce se explică prin defecte ale imunoprofilaxiei, o extindere nerezonabilă a contraindicațiilor pentru vaccinările preventive și utilizarea preparatelor de anatoxină difteric insuficient de eficiente. De o anumită importanță este absența așa-numitei imunități naturale a populației ca urmare a scăderii în anii 1960-1970 pp. circulația agentului cauzal al difteriei, precum și păstrarea proprietăților patogene ale corinebacteriilor chiar și atunci când acestea se răspândesc printre contingentele foarte imunitare.
Cele mai multe cazuri de boală apar în perioada toamnă-iarnă. Prin imunizarea activă în masă s-au înregistrat creșteri periodice ale incidenței (în 10-15 ani). O trăsătură caracteristică a procesului epidemic din ultimii ani este creșterea incidenței difteriei, în orașe adulții sunt mai predispuși să se îmbolnăvească, în mediul rural predominând incidența copiilor. Imunoglobulinele antitoxice și antibacteriene joacă un rol protector major în imunitatea la difterie. În absența anticorpilor antibacterieni în serul de sânge, proprietățile sale protectoare sunt reduse brusc și se formează un purtător de bacterii.
Difteria apare în toate țările lumii. Pe toate continentele, copiii nevaccinati au mai multe șanse să se îmbolnăvească. Recent, s-a înregistrat o creștere a incidenței difteriei în Ucraina.
Difteria este o infecție gestionabilă. Principala măsură de asigurare a protecției populației este formarea imunității acesteia. Boala dispare acolo unde vaccinarea cu toxoid este efectuată sistematic și benign.

Patogenia și patomorfologia difteriei

Porțile de intrare ale infecției sunt mucoasele amigdalelor palatine, nasului, faringelui, laringelui, organelor genitale, conjunctivei, pielii afectate, unde agentul patogen se înmulțește și produce o toxină. Un nivel ridicat de imunitate antitoxică asigură neutralizarea toxinei din organism.
În acest caz, sunt posibile două opțiuni:
a) difteria corinebacterii mor și organismul rămâne sănătos,
b) datorită factorilor de virulență inerenți agentului patogen și insuficienței imunității locale, microorganismul supraviețuiește, se înmulțește la locul invaziei și duce la așa-numitul purtător de bacterii sănătos.
Dacă nu există imunitate antitoxică, se dezvoltă tabloul clinic al bolii. Toate semnele clinice și morfologice ale bolii sunt asociate cu acțiunea toxinei. Toxina perturbă sinteza proteinelor în celule, acționând ca un inhibitor specific al aminoacetiltransferazei, o enzimă implicată în asamblarea lanțurilor polipeptidice din aminoacizi. La nivel local, exotoxina determină necroza coagulativă a epiteliului.
Toxina pătrunde treptat adânc în țesuturi, pătrunde în sistemele limfatic și circulator, provoacă pareza vasculară locală și crește permeabilitatea pereților vaselor mici din leziune. În spațiul intercelular se formează exudatul bogat în fibrinogen. Cu participarea trombokinazei țesutului necrotic, fibrinogenul este transformat în fibrină, în urma căreia se formează un strat fibrinos (film) pe suprafața tegumentelor afectate - un semn caracteristic al difteriei.
Dacă procesul se dezvoltă pe o membrană mucoasă acoperită cu un epiteliu cilindric cu un singur strat (laringele, traheea, bronhiile), atunci numai stratul epitelial suferă necroză de coagulare, se dezvoltă inflamația croupoasă, în care filmul se formează slab conectat la țesutul subiacent și se poate separa cu ușurință de el (uneori sub formă de turnuri). Atunci când procesul este localizat pe membranele mucoase acoperite cu epiteliu scuamos stratificat (nas, faringe, epiglotă, organe genitale externe), inflamația difteritică se dezvoltă atunci când nu numai învelișul epitelial, ci și baza țesutului conjunctiv a membranei mucoase este necrotică. Placa fibrinoasă pătrunde pe întreaga grosime a membranei mucoase, filmul aderă strâns la aceasta, îndepărtarea plăcii este însoțită de sângerare.
Din focalizarea locală, toxina pătrunde adânc în țesuturi prin căile limfatice, provocând umflarea membranelor mucoase, a țesutului submucos și a ganglionilor limfatici regionali. În formele toxice ale bolii, exudatul se formează în spațiile intercelulare și intermusculare, ceea ce duce la umflarea țesutului subcutanat.
Odată ajunsă în sânge, toxina afectează sistemul circulator și nervos, glandele suprarenale și rinichii. În glandele suprarenale sunt detectate focare de hemoragii și modificări distructive până la necroză. Întărirea funcției glandelor suprarenale în primele zile ale bolii este modificată de hipofuncția lor până la încetarea aproape completă a funcției secretoare.
Organele circulatorii sunt deosebit de afectate. Toate formele de difterie se caracterizează prin tulburări hemodinamice de diferite grade, până la șoc infecțios-toxic. Cele mai profunde modificări apar la nivelul miocardului. Se caracterizează prin degenerarea degenerativă a fibrelor musculare până la mioliza completă și modificări productive în țesutul interstițial. Încălcări profunde ale proceselor metabolice, în special sinteza proteinelor, duc la moartea celulelor cu înlocuirea lor cu țesut conjunctiv. Celulele ganglionare și fibrele nervoase ale plexurilor nervoase intracardiace (intracardiace) suferă modificări degenerative semnificative.
Toxina difterică este un inhibitor de acetilcolinesterază. Acțiunea sa asupra sistemului nervos duce la acumularea de acetilcolină, care afectează negativ structurile sistemului nervos central și periferic. Datorită activității crescute a sistemului nervos parasimpatic, apar tulburări catastrofale ale funcției organelor circulatorii și insuficiență respiratorie acută.
În nervii periferici și rădăcinile nervilor spinali se dezvoltă nevrita parenchimoasă toxică multiplă cu implicarea predominantă a tecilor de mielină și Schwann în proces și o leziune axonală ușoară, ceea ce explică reversibilitatea procesului.
Cu difteria toxică, se observă cu o mare stabilitate modificări degenerative ale tubulilor nefronilor, care se datorează în principal efectului toxinelor asupra epiteliului tubulilor. Un rol important în patogeneza afectarii rinichilor îl joacă și dezvoltarea șocului infecțios-toxic (rinichi de șoc), DIC în perioada acută a bolii. În acest caz, sunt afectate predominant vasele glomerulilor renali. Poate dezvoltarea insuficienței renale acute.
În patogeneza crupului difteriei, pe lângă cauzele mecanice (formarea unui film fibrinos), este esențială spasmul reflex al mușchilor laringelui, umflarea mucoasei sale, în special sub pliurile vocale.
Particularitatea cursului clinic al formelor toxice și hipertoxice de difterie se explică prin sensibilizarea nespecifică a organismului și formarea masivă de toxine. Un anumit rol îl joacă o stare de imunodeficiență și o funcție inferioară a sistemului endocrin.

clinica de difterie

Clasificarea formelor clinice este determinată de localizarea procesului și de severitatea acestuia. După aceste semne se disting difteria faringelui (85-90% din cazuri), nasul, laringele, traheea și bronhiile, ochii, urechile, organele genitale externe, pielea (răni). Sunt posibile forme combinate. În funcție de gradul de intoxicație, difteria este împărțită în netoxice, subtoxice, toxice, hemoragice și hipertoxice, iar în funcție de răspândirea plăcii - în localizate și răspândite.

Faringele difteric

Perioada de incubație durează de la 2 la 10 zile. Semnele principale ale procesului inflamator sunt umflarea membranelor mucoase, hiperemia lor neascuțită cu o tentă cianotică (congestivă). Învelișul fibrinos este dens, continuu, de culoare alb-cenușie, uneori cu o nuanță sidefată, suprafața sa este netedă, strălucitoare. Caracterizat printr-o creștere a plăcii peste nivelul membranei mucoase (plus-țesut). Placa se formează în primele 2-3 zile: la început arată ca o plasă translucidă sub formă de pânză, apoi se îngroașă (uneori gelatinoasă), se îngroașă, iar când este îndepărtată, se observă sângerare a membranei mucoase (roua sângelui). . Filmele îndepărtate nu se dizolvă în apă și nu sunt frecate cu o spatulă. Semne caracteristice ale plăcilor fibrinoase: o consistență densă, formarea de proeminențe și pliuri asemănătoare pieptenelor, reapariția unei pelicule în locul celei îndepărtate, tendința de răspândire pe suprafața mucoasei. În ultimii ani, saturația plăcii hemoragice a fost observată ceva mai des, unele dintre zonele sale devin maro murdar. Există o corespondență între gradul manifestărilor locale și intoxicație. Cu cât placa fibrinoasă este mai extinsă, cu atât intoxicația este mai mare.
Placa dispare treptat - mai subțire și mai puțin de pe margini, ca gheața care se topește. De asemenea, este posibil să-l respingi sub formă de plăci.
Forma catarală a difteriei faringelui se caracterizează doar prin edem ușor și hiperemie cu o tentă cianotică. Simptomele intoxicației sunt nesemnificative, nu există nicio placă pe amigdale. Această formă este recunoscută numai prin examen bacteriologic.
Forma localizată se caracterizează prin formarea unei plăci fibrinoase tipice care nu se extinde dincolo de amigdale. În funcție de dimensiunea sa, se disting difteria insulară și membranoasă. În cazul difteriei insulare, placa are forma unor insule de straturi fibrinose, a căror dimensiune și formă variază de la punctat și striat la zone de până la câțiva milimetri în dimensiune, cu membranoasă - placa este mai mare ca dimensiune, poate acoperi întreaga amigdale.
Debutul bolii, de regulă, este acut, temperatura corpului crește la 38-38,5 ° C, din a 2-3-a zi se normalizează sau scade la subfebrilă. Intoxicația este moderată, există o durere de cap, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, paloarea pielii. Durerea în gât la înghițire este slabă, corespunde prevalenței procesului pe amigdale. Caracteristică este formarea plăcii fibrinoase în cripte și pe suprafața convexă a amigdalelor; Edemul prevalează asupra infiltrației, ceea ce duce la o creștere uniformă a amigdalelor, netezirea structurii lor de suprafață. Localizarea procesului, de regulă, este bilaterală. Difteria localizată a faringelui se referă la forme ușoare. În cazul administrării în timp util a serului antidifteric, starea pacientului se îmbunătățește într-o zi, placa dispare în a 2-a-3-a zi, iar sub formă membranoasă - în a 4-a-a-a zi. Fără tratament specific, boala poate progresa și se poate răspândi.
Forma comună este caracterizată prin răspândirea plăcii dincolo de amigdale la arcadele palatine, uvulă și uneori la pereții laterali și posteriori ai faringelui.
Boala începe acut, temperatura corpului crește la 38-39 ° C, după două sau trei zile scade la normal sau subfebrilă, chiar și în cazul progresiei procesului patologic pe membrana mucoasă. Simptomele intoxicației generale sunt moderate: cefalee, slăbiciune, anorexie, paloarea pielii. Cu o ușoară creștere, ganglionii limfatici regionali devin oarecum dureroși. Poate răspândirea unilaterală a plăcii sau predominanța procesului pe de o parte. Comparativ cu forma localizată, placa persistă mai mult: cu administrarea la timp a serului - în 3-6 zile. Dacă tratamentul nu se efectuează, este posibil să se dezvolte o formă mai severă (subtoxică, toxică) sau să se răspândească procesul la laringe.
Forma toxică de difterie a faringelui este caracterizată mai des prin dezvoltarea rapidă a simptomelor sale inerente. Temperatura corpului ajunge rapid la 39-40°C și se menține o perioadă mai lungă (3-5 zile) decât în ​​cazul difteriei localizate și răspândite, dar în viitor scade și ea, în ciuda persistenței plăcii. Simptomele de intoxicație sunt semnificative: paloarea pielii, vărsături repetate, tahicardie, slăbiciune. Durerea în gât la înghițire este mai intensă, dar nu este principala plângere a pacientului. Încă de la primele ore apare o umflare în creștere rapidă a amigdalelor, arcadelor palatine, uvulei, palatului moale. Hiperemia mucoasei este intensă, cu o tentă cianotică. Amigdalele puternic crescute se pot închide astfel încât peretele faringian posterior să nu fie vizibil. Respirația pe gură este dificilă, vocea devine nazală. Pe suprafața amigdalelor apare un film translucid asemănător jeleului (gelatinos), față de care se dezvăluie zone opalescente dense. Raiduri filmate s-au răspândit rapid pe întreaga suprafață a amigdalelor și nu numai. Există un miros specific de malț putred din gură. Crește semnificativ și devin ganglioni limfatici regionali denși, dureroși.
Un semn important al difteriei toxice este umflarea țesutului subcutanat al gâtului. Este întotdeauna nedureroasă, de consistență aluoasă, apare deasupra ganglionilor limfatici regionali la sfârșitul primei zile de boală, uneori în a doua zi, răspândindu-se până la gât și piept. Pielea din zona edemului își păstrează colorarea obișnuită. Cu impacturi sacadate, țesuturile umflate sunt scuturate, precum jeleul (jeleu), ceea ce face posibilă determinarea limitelor edemului (un simptom al jeleului lui Nosov). Apăsarea în zona edemului nu lasă gropițe. Prevalența edemului țesutului subcutanat corespunde gradului de intoxicație, prin urmare este un criteriu pentru severitatea difteriei toxice: edemul peste ganglionii limfatici regionali este considerat o formă subtoxică, până la mijlocul gâtului - toxic I grad, până la claviculă - gradul II, sub claviculă gradul III.
Alte variante de difterie toxică a faringelui sunt rare și sunt deosebit de maligne. La pacienții cu o formă hipertoxică (fulminantă), pe lângă un proces local care progresează rapid, se observă intoxicație foarte severă încă din primele ore (creștere a temperaturii corpului la 40-41 ° C, vărsături repetate, delir, convulsii). Tulburări hemodinamice se acumulează catastrofal (paloare a pielii, acrocianoză, puls rapid firav, surditate a tonurilor cardiace, scădere bruscă a tensiunii arteriale). Pacientul moare în primele 2-5 zile de boală cu semne de șoc infecțios-toxic grad II-III.
Forma hemoragică se caracterizează printr-un sindrom de difterie toxică grad II-III în combinație cu manifestări de coagulare intravasculară diseminată. Primul său semn este hemoragiile la locurile de injectare și sângerarea membranelor mucoase ale nasului și faringelui. Filmele fibrinoase pătrund în sânge, devin maro și ulterior devin negre. Există vărsături sângeroase, sângerări ale gingiilor, hemoragii la nivelul pielii, hematurie. Moartea survine in a 4-7 zi cu semne de insuficienta circulatorie progresiva.
Forma gangrenoasă se dezvoltă pe fondul difteriei hemoragice. Odată cu ea, se produce carie gangrenoasă în gât sub influența bacteriilor putrefactive.
Un test de sânge a evidențiat leucocitoză neutrofilă, trombocitopenie, VSH crescut.

Difteria laringelui

Odată cu localizarea procesului în tractul respirator, se dezvoltă crupa de difterie. Crupa este o laringita acuta sau laringotraheita insotita de stenoza laringelui, manifestata printr-o voce ragusita, tuse latrat si dispnee inspiratorie. Pe membrana mucoasă a epiglotei apar cartilaj scoop, corzi vocale, spațiu subglotic, edem, hiperemie, se formează filme fibrinoase.
Difteria laringiană este mai frecventă la copiii cu vârsta cuprinsă între unu și cinci ani. Principalele sale simptome sunt: ​​voce răgușită, tuse aspră care lătră, respirație stenotică. Debutul treptat și dezvoltarea treptată a acestor trei simptome fără o perturbare accentuată a stării generale în primele zile ale bolii, pe fondul temperaturii corporale subfebrile sau normale, este caracteristică. Prima etapă (manifestări catarale) se caracterizează prin două simptome principale - disfonie și o tuse puternică care lătră. Laringoscopia evidențiază umflarea epiglotei. Această etapă durează 1-3 zile și trece în etapa următoare - stadiul de stenoză care durează de la câteva ore până la 2-3 zile. În același timp, vocea și tusea devin tăcute (afonie), apare al treilea semn de crupă - stenoza. Respirația stenotică zgomotoasă crește treptat odată cu inhalarea crescută și dificilă, retragerea bruscă a părților compliante ale toracelui (supraclaviculare, subclaviară, fosă jugulară, spații intercostale, regiunea epigastrică). Cauza retractiei este presiunea negativă în cavitatea toracică din cauza alimentării insuficiente cu aer a plămânilor și a extinderii lor incomplete din cauza îngustării glotei. Acesta din urmă se datorează edemului membranei mucoase a laringelui, prezenței filmelor fibrinoase și spasmului mușchilor laringelui.
La începutul etapei stenotice, lipsa aerului este nesemnificativă și copilul rămâne calm, dar înfometarea de oxigen se dezvoltă în continuare, pacientul devine agitat, se grăbește, se ridică, mușchii respiratori auxiliari (sternocleidomastoidian, părțile flancurilor) notabil încordați, apare cianoza, respiratie superficiala, puls paradoxal - pierderea unei unde de puls la inaltimea inspiratiei (asistolia inspiratorie Rauchfus). Aceasta este o consecință a unei presiuni negative semnificative în piept în timpul inspirației, care duce la distensie aortică, împiedică golirea inimii în timpul sistolei și mișcarea sângelui în vasele periferice.
Apariția unui puls paradoxal este un semn al trecerii stadiului stenotic la stadiul de asfixie și una dintre indicațiile pentru intubarea primară (traheotomie). Crește insuficiența respiratorie, crește cianoza triunghiului nazolabial. Respirația în plămâni este rău. Se dezvoltă decompensarea activității organelor circulatorii: tahicardie, dilatarea inimii, semne de stagnare în circulația pulmonară. Dacă nu se face intubația sau traheostomia în acest moment, se dezvoltă asfixia. Buzele, vârful nasului, patul unghiei și membrana mucoasă a gurii devin cianotice, fața devine palidă, pielea este acoperită de transpirație. Centrul respirator este deprimat, forțele pacientului sunt epuizate, stă întins calm în pat, dispneea scade, implicarea zonelor compliante ale toracelui dispare. În ciuda scăderii aparente a semnelor de stenoză, copilul dezvoltă cianoză generală, hipotensiune musculară, hipotermie, pupile dilatate și nicio reacție la injecții. Pulsul este rapid, firav, tensiunea arterială este scăzută. Conștiința este tulbure sau leșin, sunt posibile convulsii datorate edemului cerebral. Sunetele respiratorii abia se aud în plămâni. Apariția bradicardiei precede stopul cardiac. În majoritatea cazurilor de difterie laringiană, intoxicația generală este moderată. Tulburările funcției organelor circulatorii sunt cauzate de hipoxie. Moartea vine din asfixie.
Dezvoltarea de mai sus a simptomelor apare numai cu întârzierea tratamentului sau absența acestuia. Introducerea serului în stadiul cataral sau inițial al stenozei împiedică progresia crupului.
Deja după 12-18 ore, semnele de stenoză scad treptat, tusea devine mai moale, devine umedă, apoi se oprește. În acest moment, este posibilă o dezvoltare bruscă a asfixiei din cauza obstrucției căilor respiratorii de către peliculele rupte. Vocea rămâne tăcută sau răgușită mult timp și se normalizează la 4-6 zile după dispariția stenozei.
Caracteristicile difteriei laringiene la adulți sunt posibila absență a unei tuse caracteristice și semne de stenoză, când singurul simptom1 poate fi răgușeala. În astfel de cazuri, ajută la stabilirea diagnosticului de laringoscopie. Nerespectarea acestor caracteristici poate duce la o evoluție nefavorabilă a bolii, când procesul (formarea peliculei) se extinde la trahee, bronhii (crupă descendentă), iar diagnosticul este stabilit târziu.

Difterie nazală

Difteria nazală este observată mai important la copiii mici. Simptomele intoxicației generale aproape nu sunt exprimate, temperatura corpului este subfebrilă sau normală. La început, leziunea poate fi unilaterală. Din cauza edemului mucoasei, pasajul nazal se îngustează, apar ușoare secreții sero-sângeroase sau sero-purulente, iritanând buza superioară și pielea din apropierea orificiilor nazale. Pe septul nazal apar eroziuni, ulcere acoperite cu cruste sângeroase (forma cataral-ulcerativă), pelicule (forma membranoasă). Filmele se pot răspândi pe membrana mucoasă a sinusurilor paranazale. Uneori pe buza superioară, obraji, bărbie, pielea este macerată, se găsesc ulcere și cruste cu o bază densă infiltrată, care este o manifestare a difteriei cutanate cauzate de infecția din focarul primar.
ochiul difteriei caracterizată prin prezența unui film fibrinos pe conjunctiva hiperemică a pleoapelor și edem semnificativ al acestora, secreție seroasă, purulentă sau purulent-sângeroasă (seroasă-sângeroasă). În primul rând, un ochi este afectat. Procesul inflamator al pleoapei superioare este mai distinct decât cel inferioară (simptomul lui Bogdanov). Poate că acest lucru se datorează lizozimei lichidului lacrimal, care are un efect bactericid asupra florei bacteriene a conjunctivei pleoapelor, în special a celei inferioare. Alocați forme croupoase difterice și catarrale de difterie ale ochilor.
Forma crupoasă se caracterizează prin filme pe conjunctiva pleoapelor, ușor de îndepărtat, ușoară durere și absența fotofobiei. Corneea nu este afectată, nu există intoxicație.
Cu forma difterică, edemul pleoapelor este expresiv și mai ferm, filmele aderă strâns la țesuturile subiacente, răspândindu-se adesea în globul ocular și cornee. Secreția seroasă-sângeroasă din ochi devine în continuare abundentă, purulentă. Vederea este aproape întotdeauna redusă, până la pierderea sa completă din cauza panoftalmitei. Tulburările generale în această formă se manifestă prin temperatură scăzută a corpului, adinamie, paloare.
Forma catarrală este dificil de distins clinic de alte tipuri de conjunctivită și este diagnosticată numai pe baza rezultatelor unui studiu bacteriologic, a datelor epidemiologice și a eficacității seroterapiei.
Difteria organelor genitale externe caracterizată prin umflarea severă a labiilor mari și minore, hiperemie cu o tentă cianotică, prezența de pelicule și (sau) ulcere pe membrana mucoasă, acoperită cu un strat gri murdar. Ganglionii limfatici inghinali sunt măriți, dureroși. Există forme localizate, răspândite și toxice. Cu o formă comună, procesul acoperă pielea organelor genitale externe, perineul din jurul spatelui. Forma toxică se caracterizează prin umflarea organelor genitale (gradul I), țesutul subcutanat al regiunilor inghinale și coapselor (gradul II).
Difterie cutanată (răni) se dezvoltă atunci când epiteliul tegumentar este afectat. Se caracterizează prin hiperemie, pete hemoragice, pustule, cruste, pelicule fibrinoase, umflarea pielii. Distingeți formele membranoase, ulcerative și toxice. O varietate (foarte lichidă) de difterie a pielii este înfrângerea plăgii ombilicale la nou-născuți.
ochiul difteriei, organele genitale și pielea se dezvoltă adesea secundar, în combinație cu difteria faringelui sau a nasului. Difteria urechii medii și a mucoasei bucale aparține unor forme foarte rare.
Caracteristicile tendinței moderne. În ultimii ani, evoluția difteriei este caracterizată de unele trăsături care nu sunt inerente tabloului clasic al bolii: un debut acut, o creștere semnificativă a temperaturii corpului (până la hipertermie), în special în primele zile; puternic, durerea prelungită în gât; densitatea edemului țesutului subcutanat în difteria toxică a faringelui; sindrom hemoragic de diferite grade - de la impregnarea hemoragică a raidurilor la sângerări nazale și hemoragii în țesutul subcutanat cu o formă toxică; apariția complicațiilor din sistemul nervos pe termen lung (4-5 săptămâni de boală). Majoritatea copiilor de vârstă școlară și adulții sunt bolnavi. În cele mai multe cazuri, se observă difterie a faringelui, care are un curs sever cu dezvoltarea formelor toxice. Difteria toxică mai des decât înainte, începe acut. Prevalența procesului local în difteria toxică a faringelui de gradul II-III a scăzut. Acest lucru se manifestă și prin creșterea procesului predominant unilateral la nivelul faringelui, care este însoțit de umflarea asimetrică a membranei mucoase, care poate fi cauza diagnosticului eronat al abcesului paratonsilar.
La marea majoritate a celor vaccinați, difteria se caracterizează printr-o evoluție ușoară, uneori avortivă. Forma localizată de difterie a faringelui este mai des observată. Destul de rar se dezvoltă forme toxice. La copiii cu vaccinare incompletă, nu se formează imunitate cu drepturi depline, dimpotrivă, apare hipersensibilitate la toxina difterică. Când sunt infectați, astfel de copii dezvoltă difterie toxică cu o evoluție rapidă, chiar mai severă decât cei nevaccinati.
Transportul agentului cauzal al difteriei poate fi pe termen scurt (2 săptămâni), pe termen mediu (1 lună), prelungit și recurent. Transportul mai lung este observat la persoanele cu procese inflamatorii cronice ale nazofaringelui. La mulți purtători, pe lângă modificările locale minime, sunt detectate modificări ECG, ceea ce face posibil să se creadă că transportul în difterie este cea mai ușoară formă a procesului infecțios.

Complicații ale difteriei

Cele mai tipice sunt complicațiile de la organele circulatorii (miocardită), sistemul nervos periferic (polinevrita) și rinichii (nefrosonefrita), de care se ține cont în diagnosticul retrospectiv. Sunt asociate cu intoxicații specifice, apar, de regulă, cu forme toxice, în cazul tratamentului întârziat cu ser antidifteric.
Miocardită- adesea o complicație formidabilă. La pacienții cu difterie toxică de grad II-III, se dezvoltă în 80-100% din cazuri și devine aproape singura cauză de deces. De regulă, dezvoltarea miocarditei începe din ziua 6-8 de boală. Moartea este posibilă în a 2-a sau a 3-a săptămână. Pacientul dezvoltă slăbiciune, slăbiciune severă, paloare, amețeli, palpitații. Pulsul este frecvent, moale, aritmic, tahicardia poate ajunge la 200 în 1 min. Odată cu înfrângerea nodului sinusal, dimpotrivă, există o bradicardie ascuțită (până la 50-30 pe minut). Se extinde semnificativ și rapid granițele inimii, există un suflu sistolic peste apex, surditate a tonurilor cardiace. Mulți pacienți au diverse aritmii cardiace (ritm de tip pendul, extrasistolă, ritm de galop). Presiunea arterială scade. Ficatul se mărește și se îngroașă. Un semn de prognostic nefavorabil, care indică o decompensare ireversibilă a activității inimii, este triada „fatală” a lui Botkin: vărsături, dureri abdominale și ritm de galop (embriocardie sau ritm cardiac pendular). Vărsăturile sunt asociate cu hipoxia cerebrală, durerea abdominală se datorează întinderii capsulei hepatice cu creșterea sa rapidă, tulburările de ritm cardiac sunt cauzate de deteriorarea sistemului de conducere al inimii. ECG prezintă semne de leziuni miocardice, blocare a fasciculului atrioventricular sau blocare atrioventriculară completă. În această stare, cel mai adesea în plină conștiință, pacientul moare din cauza paraliziei inimii. Formele ușoare și moderate de miocardită se dezvoltă mai puțin rapid și nu sunt însoțite de insuficiență cardiacă acută. Modificările ECG reflectă leziuni ale miocardului contractil fără a fi atrase în procesul sistemului de conducere al inimii.În ziua 25-30 a bolii are loc recuperarea.
O complicație a sistemului nervos este nevrita parenchimoasă multiplă toxică (polinevrita). Nervii localizați în apropierea localizării procesului de difterie primară, precum și cei doi ganglioni simpatici cervicali superiori și ganglionii autonomi ai inimii, sunt afectați mai grav. Frecvența polinevritei la pacienții cu difterie a crescut recent la 25%. Mai des, această complicație se dezvoltă la adulți. După semnele clinice, sindromul polineuropat în difterie este mixt, există tulburări senzoriale, motorii și vegetative. Simptomele de deteriorare a sistemului autonom (acrocianoză, hiperhidroză, sensibilitate crescută a extremităților la frig) apar pe întreaga perioadă a bolii. Paralizia periferică se dezvoltă de obicei în a 2-a-3-a săptămână, iar în ultimii ani - în a 4-a-5-a și mai târziu. Paralizia se caracterizează prin toate semnele periferice: hipotensiune arterială și atrofie musculară, dispariția reflexelor tendinoase. Mai des, nu se observă paralizia completă, ci pareza, care uneori nu este diagnosticată la timp.
Secvența caracteristică a dezvoltării unui sindrom neurologic.
În primul rând, tulburările bulbare apar la pacienți sub formă de paralizie sau pareză pidnebinnia moale Gm a mușchilor faringelui din cauza leziunilor nervilor glosofaringieni și vagi. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă printr-o voce nazală, dificultate la înghițire, gâdilat în timp ce mănâncă, turnarea hranei lichide prin nas, căderea palatului moale și imobilitatea acestuia în timpul fonației și scăderea sau absența reflexului faringian.
În cazul paraliziei de acomodare (afectarea n. ciliares), pacienții nu disting obiectele aflate la distanță apropiată, dar obiectele îndepărtate văd bine, la citirea literelor se contopesc în ele.
Relativ rar pot apărea strabismul (n. abducens), prolapsul pleoapelor (n. oculomotorius), asimetria facială (n. facialis). Leziunile nervilor cranieni sunt caracteristice în special paraliziei precoce, care se dezvoltă între a treia și a unsprezecea zi de boală.
Ulterior, se unește un tablou de polinevrite cu o leziune a extremităților distale. Tulburările de mișcare la nivelul extremităților inferioare preced și pot fi mai accentuate decât la cele superioare. Reflexele tendinoase și periostale scad brusc (se sting), senzațiile de durere puternice dispar. Mai târziu se dovedește a fi un tip polineuritic de tulburare de sensibilitate - un sindrom de mănuși și șosete. Sensibilitatea musculo-articulară este adesea suprimată. Foarte rar, paralizia se dezvoltă în funcție de tipul de paralizie descendentă a lui Landry cu disfuncție a mușchilor respiratori și un sindrom de bulevard semnificativ. În unele cazuri, poliradiculonevrita de tip Guillain-Barré se dezvoltă în săptămâna 4-5 cu disociere proteino-celulă în lichidul cefalorahidian.mușchi. În apariția polinevritei tardive și poliradiculonevritei, factorul principal este reacțiile autoimune (autoalergice). Una dintre cauzele reacțiilor autoimune este descompunerea mielinei cu formarea de substanțe cu proprietăți antigenice ridicate.
În majoritatea cazurilor, prognosticul polinevritei difterice este favorabil. După câteva săptămâni, funcția nervilor vagi și oculomotori este restabilită. Pareza brațelor și picioarelor suferă o dezvoltare inversă pentru o lungă perioadă de timp - de la 2-3 la 4-6 luni. Manifestările reziduale ale parezei membrelor pot fi păstrate timp de un an sau mai mult. Perioada timpurie a polineuropatiilor este foarte periculoasă, deoarece din cauza leziunilor ramurilor cardiace ale nervului vag este posibilă stop cardiac brusc sau pneumonie severă de aspirație asociată cu tulburări de deglutiție. Prognosticul se înrăutățește dramatic la pacienții cu pareză a nervului frenic. Odată cu dezvoltarea complicațiilor din sistemul nervos, mortalitatea este de 8-15%.
Nefroza se dezvoltă în perioada acută a bolii, caracterizată prin proteinurie până la 16-32 g/l, leucociturie, cilindrurie. Cu cât difteria este mai severă, cu atât modificările în urină sunt mai clare. Manifestările clinice ale nefrozei sunt nesemnificative. Cu toate acestea, opiniile privind afectarea rinichilor în difterie exclusiv după tipul de nefroză cu un curs benign necesită corectare. Conform datelor noastre, recent au existat cazuri când pacienții cu difterie toxică dezvoltă insuficiență renală acută cu oligoanurie, hiperazotemie, care a fost nu numai cauza morții, ci și singura dificultate.
Pe lângă cele specifice difteriei, există și complicații cauzate de flora bacteriană secundară, precum pneumonia, care însoțește adesea crupa de difterie.

Prognosticul difteriei

Consecințele difteriei depind de severitatea bolii, de vârsta pacienților, de oportunitatea seroterapiei și de utilitatea tratamentului. Cu difterie localizată a faringelui fără seroterapie, posibile complicații (miocardită, paralizie). În cazul difteriei toxice, letalitatea depinde direct de oportunitatea administrării serului. Cauza deceselor în difteria faringiană este în primul rând miocardita, apoi - paralizia mușchilor respiratori, iar în forma hipertoxică - șocul toxic infecțios. Mortalitatea la copii este mai mare decât la adulți.

diagnosticul difteriei

Principalele simptome ale diagnosticului clinic al difteriei faringelui sunt: ​​dens, continuu, de regulă, cu o suprafață netedă, lucioasă și cu tendință de răspândire, o acoperire fibrinoasă cenușiu-alb, după care membrana mucoasă sângerează („roua sângelui). ”) și se formează din nou pe ea (prima pânză de păianjen) placă; umflare, hiperemie ușoară cu o tentă cianotică a membranei mucoase; febră moderată, mărirea ganglionilor limfatici regionali, durere în gât la înghițire, cu o formă toxică - umflarea țesutului subcutanat cervical de prevalență variată, miros dulce-putrefactiv din gură; cu difterie laringelui - treptat (în decurs de 3-6 zile) și în etape pe fondul temperaturii corporale normale sau subfebrile, cu o stare generală aproape netulburată, dezvoltarea simptomelor de crupă: Voce răgușită și tuse lătrită și, ulterior, respirație stenotică și afonie, modificări caracteristice în timpul laringoscopiei.

Diagnosticul specific al difteriei

Cea mai probabilă confirmare a diagnosticului de difterie sunt rezultatele unui studiu bacteriologic. Materialul pentru aceasta este obținut din amigdale și nas. Dacă există placă, materialul este luat de pe marginile sale, film ușor sferic cu un tampon. Cu localizarea lichidă a procesului, pe lângă frotiurile din zonele afectate, trebuie examinat mucusul din amigdale și nas. Tampoanele din amigdale se fac pe stomacul gol sau la 2 ore după masă, fără a atinge limba și dinții cu un tampon. Materialul trebuie livrat la laborator nu mai târziu de 3 ore de la primire, unde este inoculat pe suprafața unui mediu dens (cel mai des se folosește telurita de sânge) în cutii Petri. Un răspuns preliminar despre prezența bacteriilor suspecte de difterie se poate obține după 24-48 de ore, iar răspunsul final, determinarea toxigenității (gravis sau mitis) și varianta biochimică a corinebacterii izolate, poate fi obținut abia după 48-48 de ore. 96 de ore. Toxigenitatea bacteriilor este determinată in vitro prin metoda de precipitare cu agar Ouchterlony. Se efectuează și bacterioscopia directă a frotiurilor colorate cu coloranți anilină. Rezultatul microscopiei se obține după 30 de minute și este considerat doar preliminar. Cu o clinică adecvată, absența confirmării bacteriologice nu anulează diagnosticul de difterie.
Pentru diagnosticarea serologică se utilizează RIGA, efectuată cu serul sanguin al pacientului și antigenul corynebacteria. O creștere a titrului de anticorpi în serurile pereche obținute înainte de a 7-a zi de boală (înainte de administrarea serului terapeutic) și după 1-2 săptămâni este considerată ca un rezultat pozitiv. Aceasta este o metodă retrospectivă. Un rezultat negativ nu anulează diagnosticul de difterie. La debutul bolii, antitoxina nu este detectată sau cantitatea acesteia nu depășește 0,5 AO / ml.
Recent, a fost introdusă o metodă accelerată pentru indicarea unei toxine - reacția de neutralizare a anticorpilor (NAT) pentru antigenul difteric comercial (anatoxin diphtheria diagnosticum).
Un răspuns preliminar la detectarea toxinei agentului cauzal al difteriei în RHA orientează medicul către numirea timpurie a serului și implementarea în timp util a măsurilor anti-epidemice în centrul infecției.

Diagnosticul diferențial al difteriei

Difterie faringiană localizată trebuie diferențiate de amigdalita lacunară, foliculară, micotică și necrotică, mononucleoza infecțioasă, amigdalita Simanovsky-Plaut-Vincent, stomatita herpetică (aftoasă), arsurile membranei mucoase a faringelui.
Amigdalita lacunară și foliculară este recunoscută printr-un debut acut, temperatură ridicată a corpului, durere severă în gât, hiperemie strălucitoare a amigdalelor palatine, arcade, limbă, placă purulentă galben-albă, care este ușor de îndepărtat. La pacienții cu angină foliculară, sub membrana mucoasă apar foliculi purulenți gălbui (abcese subepiteliale mici). Ganglionii limfatici regionali cu angină sunt semnificativ măriți și puternic dureroși.
Angina micotică se caracterizează prin straturi albe pline, asemănătoare brânzei, de diferite dimensiuni, care se ridică deasupra suprafeței amigdalelor palatine. Ele sunt ușor de îndepărtat și complet frecate între lamele de sticlă. Aceleași straturi apar pe membrana mucoasă a cavității bucale (limbă, obraji).
Diferența dintre amigdalita necrotică este prezența straturilor gri murdare pe amigdale, care sunt ușor de îndepărtat (se dovedește a fi minus țesut), hiperemia strălucitoare a membranei mucoase din jur și o reacție semnificativă a ganglionilor limfatici regionali.
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - de regulă, leziune unilaterală a amigdalelor, necroza nu se ridică deasupra suprafeței lor (țesut minus), în a 3-a-4-a zi a bolii, se observă un ulcer în formă de crater la locul necrozei, acoperit cu un strat murdar galben-verzui. Miros putred din gură. În frotiurile obținute de la suprafața ulcerului, în timpul bacterioscopiei directe, sunt prezentate microorganisme saprofite simbiotice - spirochete și bastonașe fuziforme.
Stomatita herpetică (aftoasă), împreună cu înfrângerea amigdalelor, este însoțită de gingivita, stomatită, ulcere superficiale gălbui separate pe limbă, membrana mucoasă a obrajilor, gingii, palat, salivație, durere severă în gură în timpul mesei, febră .
În cazul arsurilor (termice și chimice) ale mucoasei bucale, există durere la înghițire, membrana mucoasă este mată, straturile fibrinos-necrotice sunt subțiri, gălbui, cu un halou de hiperemie în jur. O cauză comună a unei arsuri este lubrifierea membranei mucoase cu o soluție de alcool de verde strălucitor, o soluție concentrată de permanganat de potasiu etc.
O formă comună și toxică de difterie faringele se diferențiază cu paratonsilită, mononucleoză infecțioasă, oreion viral, boli de sânge.
Mononucleoza infecțioasă este de obicei însoțită de o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici, sindrom hepatolienal, prezența limfocitozei, monocitozei, a celulelor mononucleare atipice și a anticorpilor heterofili în sânge. O creștere a ganglionilor limfatici cervicali posteriori precede adesea apariția unor straturi pe amigdale, care trec uneori către arcade. Raidurile sunt libere, de diferite grosimi, de culoare gălbui sau alb-gălbui, ușor de îndepărtat.
Boala oreionului virală diferă de difterie prin absența plăcii, masticația dureroasă, simptomul lui Moore, umflarea și durerea glandelor salivare parotide care umplu spațiul dintre procesul mastoid și unghiul mandibulei, o creștere a glandelor salivare submandibulare, precum și datele istorice epidemiologice.
Paratonsilita este o inflamație acută a țesutului paraamigdalic, caracterizată prin edem și infiltrație, hiperemie strălucitoare a zonei supramigdalice, arc anterior sau posterior pe o parte. Amigdalea este deplasată spre linia mediană, arcul palatin anterior corespunzător este netezit, uvula este deplasată în direcția opusă. Există o durere foarte ascuțită la înghițire cu iradiere la ureche, salivație crescută. Deschiderea gurii limitată semnificativ, voce nazală. Ganglionii limfatici submandibulari de pe partea laterală a leziunii sunt măriți și puternic dureroși. Spre deosebire de difterie, fața pacientului este hiperemică, este agitat, suferă de o durere ascuțită în gât. Adesea, modificările pot fi detectate la nivelul amigdalei, ca în cazul amigdalitei lacunare sau foliculare. Diagnosticul eronat al abcesului paratonsilar la pacienții cu difterie toxică a faringelui și o incizie în membrana mucoasă a arcului palatin, de regulă, duce la o deteriorare a stării pacientului, creșterea intoxicației, răspândirea plăcii, umflarea crescută a subcutanat. țesutul gâtului și dezvoltarea ulterioară a complicațiilor.
În bolile de sânge, împreună cu amigdalita necrotică, există o paloare ascuțită a pielii, splenomegalie, limfadenită, sindrom hemoragic. Analizele de sange joaca un rol decisiv in diagnostic.Difteria laringelui trebuie diferentiata de laringotraheita stenozanta cu paragripa si alte infectii virale respiratorii acute, precum si cu aspiratia unui corp strain.
Laringotraheita stenozantă de etiologie virală, spre deosebire de crupa difterică, apare brusc, adesea noaptea, adesea în mod repetat, pe fondul manifestărilor catarale, temperaturii corporale ridicate și simptomelor de intoxicație. Dificultăți la respirație stenotică, apare tuse aspră. Deși vocea devine răgușită, notele vocale rămân la apogeul strigătului. Toate manifestările principale ale crupului apar simultan. Stenoza laringelui în SARS poate fi eliminată rapid cu un tratament adecvat. Laringoscopia evidențiază diferite grade de umflare a membranei mucoase de sub corzile vocale.
Când un corp străin este aspirat, o criză de astm apare brusc, în timpul zilei, în timp ce mănâncă sau se joacă pe fundalul sănătății depline. Imediat după aspirație, apare apnee de scurtă durată cu cianoză, urmată de o tuse spasmodică debilitantă și respirație stenotică. Vocea nu se schimbă, temperatura corpului este normală. Pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează laringoscopia directă sau examinarea cu raze X.
Forma catarrală de difterie a nasului se diferențiază cu un corp străin, în care scurgerile purulent-sanitare din nas au un miros neplăcut. Rinoscopia vă permite să clarificați diagnosticul.
ochiul difteriei trebuie diferentiat de conjunctivita adenovirala acuta cu febra si simptome catarale din caile respiratorii superioare. Spre deosebire de difterie, în această boală, umflarea pleoapelor este ușoară, ele sunt ușor de întors. Secreția este seroasă sau seropurulentă, nu sănătoasă, placa este liberă, se îndepărtează ușor, conjunctiva este roșu aprins.

Tratamentul difteriei

Spitalizarea pacienților este obligatorie. Cu difterie toxică, pacienții sunt transportați doar întinși. Repausul strict la pat este necesar timp de 20-25 de zile, după care, în absența complicațiilor, pacientul este lăsat să se așeze și să extindă treptat regimul motor. În formele ușoare (difterie localizată a faringelui, difterie a nasului), durata repausului la pat se reduce la 5-7 zile. În perioada acută a bolii este nevoie de hrană completă lichidă sau semi-lichidă. Tratamentul trebuie să fie specific și patogenetic.
Tratamentul specific se efectuează cu ser hiperimun de cal înalt purificat „Diaferm”. Pentru a preveni o reacție anafilactică, serul se administrează conform metodei Bezredka. Mai întâi, se injectează intradermic 0,1 ml de ser diluat 1:100 în suprafața flexoare a antebrațului. Dacă după 20-30 de minute nu sunt detectate modificări la locul injectării sau se formează o papule cu un diametru de cel mult 0,9 cm, reacția este considerată negativă și se injectează subcutanat 0,1 ml de ser nediluat, iar în absența unui reacție, după 30 de minute întreaga doză prescrisă este intramuscular intramuscular.
Cu difteria toxică de gradul II-III și forma hipertoxică de seroterapie, este necesar să se efectueze, sub protecția medicamentelor hormonale, și uneori anestezie. În cazul unui test intradermic pozitiv sau în prezența unei reacții anafilactice la administrarea subcutanată, serul suplimentar se administrează numai conform indicațiilor necondiționate. În primul rând, serul într-o diluție de 1: 100 este injectat în țesutul subcutanat al umărului în doze de 0,5; 2,5 ml secvenţial la intervale de 20 min. Dacă nu există niciun răspuns la doza anterioară, se injectează subcutanat 0,1 ml de ser nediluat. Dacă nu există nicio reacție, după 30 de minute, întreaga doză prescrisă se administrează subcutanat. În cazuri excepționale, serul se administrează sub anestezie.
Serul antitoxic neutralizează doar toxina care circulă în sânge și nu afectează fixarea în țesuturi. Prin urmare, tratamentul specific trebuie efectuat cât mai devreme posibil (optim în a 1-3-a zi de boală).
Dozele serice pentru prima administrare și cursul tratamentului sunt determinate de forma difteriei.
În cazul inițierii tardive (după a 2-a zi de boală) a tratamentului la pacienții cu o formă comună sau toxică, prima doză de ser trebuie crescută cu 1/3-1/2 față de cea din tabel.
Frecvența de administrare a serului este determinată și de forma bolii. Cu difteria localizată a faringelui, nasului, localizarea lichidă a procesului și seroterapia precoce, se poate limita la o singură administrare de ser. Cu o întârziere în „topirea” plăcii, se administrează din nou într-o zi. Dacă difteria faringelui este răspândită, serul se administrează în 2-3 zile (cu formă toxică - la fiecare 12 ore), apoi - conform indicațiilor. Prima doză este de 1/3-1/2 curs; în primele două zile pacientul trebuie să primească 3/4 din doza cursului.
Cu crupa de difterie, doza inițială de ser este determinată de etapele sale: stadiile - 15-20 mii AO, stadiul II - 30-40 mii AO, stadiul III - 40 mii AO; După 24 de ore, se repetă această doză, iar în zilele următoare, dacă este necesar, se administrează o jumătate de doză de orfan.
De obicei, cursul seroterapiei nu durează mai mult de 3-4 zile. Indicațiile pentru abolirea seroterapiei sunt dispariția sau scăderea semnificativă a plăcii, umflarea faringelui și a țesutului subcutanat al gâtului, cu crupă, dispariția completă sau scăderea respirației stenotice. Dacă se suspectează difterie toxică, se administrează imediat ser; pentru o formă localizată - este posibilă o oarecare așteptare până la obținerea rezultatelor bacterioscopiei, examenului ORL etc., dar supuse monitorizării constante în spital; pentru crupa de difterie - introducerea serului este obligatorie dacă acest diagnostic nu este înlăturat după retractie intensivă și terapie antispastică timp de 1 - 1,5 ore.
Pentru a spori acțiunea serului, se recomandă administrarea intramusculară o dată pe zi a unei soluții de sulfat de magneziu 25% imediat după începerea seroterapiei.
Tratamentul patogenetic vizează detoxifierea, restabilirea hemodinamicii și eliminarea insuficienței suprarenale. Terapia de detoxifiere presupune introducerea unei soluții de glucoză 10% cu insulină, preparate proteice (albumină 10% - 10 ml/kg) și soluții coloidale (reopoliglucină - 10 ml/kg) în raport de 1:1:1. Lichidul este injectat cu o rată de 20-30 ml/kg de masă. Terapia de detoxifiere este combinată cu numirea de diuretice (lasix, manitol) sub controlul tensiunii arteriale și a diurezei.
Pentru a îmbunătăți metabolismul tisular, se prescriu cocarboxilază (50-100 mg), soluție de acid ascorbic 5% (3-5 ml), soluție de acid nicotinic 1% (1-2 ml), soluție de ATP 1% (0,3-1 ml). Acidul nicotinic slăbește, de asemenea, efectul toxinei difterice, iar acidul ascorbic stimulează imunogeneza și funcția cortexului suprarenal.
Pacienților cu forme comune și toxice de difterie a faringelui, difterie a laringelui în scop de substituție, tratament antiinflamator și hiposensibilizant timp de 5-8 zile li se prescrie prednisolon (2-C mg/kg) sau hidrocortizon (5-10). mg/kg pe zi). In primele 2-3 zile se administreaza glicocorticosteroizi intravenos, apoi pe cale orala. În formă hipertoxică și hemoragică, doza zilnică de prednisolon este crescută la 5-20 mg/kg, respectiv, gradul de șoc.
Dacă difteria apare sub formă toxică, se prescrie din prima zi, în funcție de vârstă, o soluție 0,1% de nitrat de stricnină (0,5-1,5 ml subcutanat) timp de 2-3 săptămâni sau mai mult. Stricnina mărește tonusul sistemului nervos central, stimulează centrii respiratori și vasomotorii, tonifică mușchii scheletici și miocardului și stimulează procesele redox din miocard. Se folosesc cordiamin, corazol, care cresc tonusul organelor circulatorii. În cazurile de DIC pentru dezagregare, pe lângă reopoliglucină, se prescriu antihistaminice, vasodilatatoare, trental, xantinol. Pentru a obține un efect anticoagulant se administrează heparină (150-300-400 unități/kg pe zi). Deoarece reopoliglyukin sporește efectul heparinei, cu administrarea lor simultană, doza acesteia din urmă este redusă cu 30-50%. Se recomandă introducerea inhibitorilor de protează - trasilol, contrical, Gordox, antagosan, pantrypin și acid aminocaproic.
Terapia antibacteriană este prescrisă pentru a influența difteria corynebacterium și flora secundară. Este indicat să folosiți benzilpenicilină, tetracicline, cefalosporine, eritromicină.
Tratamentul pacienților cu difterie laringelui. Alături de tratamentul specific, se efectuează un tratament patogenetic. Excitarea și anxietatea copilului măresc stenoza, așa că este important să îi oferiți un somn lung medicamentos. În acest scop, o soluție de oxbutirat de sodiu 20% (50-100 mg / kg), o soluție de droperidol 0,25% (0,1-0,15 ml / kg, dar nu mai mult de 1,5 ml pentru un copil sub 2 ani), sibazon (seduxen) si altele. Se oferă oxigenoterapie. În caz de stenoză a laringelui fără insuficiență respiratorie, Terapia de retracție dă un efect bun - o baie caldă (37,5-38,5 ° C) timp de 5-10 minute, băutură caldă de sifon, tencuieli de muștar etc. Pentru a reduce umflarea membranei mucoase , aplicați medicamente hiposensibilizante (difenhidramină, pipolfen, tavegil etc.), decongestionante prescrise local și antiinflamatoare în aerosoli (sub formă de inhalații).
Tratamentul complex presupune, de asemenea, numirea de glicocorticosteroizi, în special prednisolon (2-3 mg/kg pe zi), care, pe lângă acțiunea antiinflamatoare, ajută la reducerea edemului laringian, reduce permeabilitatea peretelui capilar și exudația. Jumătate din doza zilnică se administrează mai întâi intravenos sau intramuscular, restul se administrează pe cale orală. Conform indicațiilor, se efectuează terapia de detoxifiere. Prescrierea precoce a antibioticelor cu spectru larg este obligatorie. Dacă tratamentul conservator este ineficient, este indicată intervenția chirurgicală.
Indicatorii pentru intubația primară (traheotomia) reprezintă o triadă de simptome (conform lui G. Ivashentsov):
a) puls paradoxal (asistolă inspiratorie Rauhfus),
b) Simptomul Baye - tensiune constantă a mușchiului sternocleidomastoid în timpul inspirației,
c) cianoză persistentă a buzelor și feței. În cazul crupei localizate este posibilă intubarea nazotraheală prelungită cu tuburi de plastic, cu crupă descendentă larg răspândită, este necesară o traheostomie, urmată de drenajul traheei și bronhiilor.
Tratament pentru complicații.În cazul miocarditei, durata optimă a perioadei de repaus la pat variază între 3-4 săptămâni. Pacienții sunt hrăniți în porții mici de 5-6 ori pe zi. Atribuiți stricnina (curs lung); introducerea unei soluții de glucoză 20% cu cocarboxilază, acid ascorbic; ATP în 2 săptămâni; pangamat de calciu (50-150 mg pe zi); agenți care afectează metabolismul tisular - agenți anabolizanți (metandrostenolon oral timp de 1-1,5 luni, orotat de potasiu 10-20 mg/kg pe zi timp de 2-3 săptămâni). In miocardita severa si moderata se recomanda prednisolonul oral si parenteral (in doza zilnica de 2 mg/kg la copii, 40-60 mg la adulti). Introducerea glicozidelor cardiace este permisă numai cu manifestări de insuficiență cardiacă fără tulburări de conducere. Numirea strofantinei sau corgliconului necesită o monitorizare atentă a clinicii și a datelor ECG. Pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice se folosesc anticoagulante indirecte (dicumarină, neodicumarină sau pelentan). Dozele acestor medicamente sunt selectate astfel încât să reducă indicele de protrombină și să-l mențină la nivelul de 40--50%.
Pacienților cu polinevrită difterică li se prescrie stricnină, vitamine B și glicocorticosteroizi. În perioada de recuperare, oksazilul se utilizează pe cale orală timp de 15-20 de zile, masaj, exerciții terapeutice (cu atenție), diatermie, galvanizare, cuarț. Dacă pacientul are dificultăți la înghițire și respirație, este necesară aspirarea mucusului din tractul respirator cu ajutorul unei aspirații electrice.Dacă există semne de afectare a mușchilor respiratori, se prescriu antibiotice cu spectru larg în doze maxime pentru a preveni pneumonia. Conform indicațiilor pacientului, aceștia sunt transferați la aparatul de respirație în condițiile unității de terapie intensivă. Pe baza acțiunii toxinei difterice ca inhibitor al acetilcolinesterazei, prozerina este prescrisă pentru complicațiile neurologice după dispariția manifestărilor acute ale bolii.
Tratamentul purtătorilor de difterie corynebacterium toxigenă. Cu izolarea repetată a bacteriilor, eritromicina, antibioticele tetracicline și rifampicina sunt recomandate în doze legate de vârstă. După un curs de șapte zile, de obicei are loc igienizarea. Atenția principală este acordată bolilor cronice ale nazofaringelui. Tratamentul începe cu întărire generală (metiluracil, pentoxil, aloe, vitamine) și agenți hiposensibilizanți, suplimentând kinetoterapie (UHF, iradiere UV, ultrasunete). Dacă există indicații, amigdalele și adenoidele sunt îndepărtate. Uneori, după operație, starea purtătorului se oprește rapid.
Durata șederii în spital este determinată de severitatea difteriei și de natura complicațiilor. Dacă nu există complicații, pacienții cu o formă localizată pot fi externați în ziua a 12-14 de boală, una comună - în 20-25 (Repaus la pat - 14 zile). Pacienții cu forme subtoxice și toxice de gradul I trebuie să fie în repaus la pat timp de 25-30 de zile, ei sunt externați în a 30-40-a zi de boală. Cu difteria toxică de gradul II-III și evoluția severă a bolii, repausul la pat durează 4-6 săptămâni sau mai mult. O condiție prealabilă pentru externarea unui pacient cu orice formă de difterie este un rezultat negativ al a două culturi de control obținute la un interval de 2 zile și nu mai devreme de 3 zile după terminarea cursului de antibioticoterapie.

Prevenirea difteriei

Imunizarea activă joacă un rol principal în lupta împotriva difteriei. În acest scop, vaccinul adsorbit antipertussis-difteric-tetanos (DTP) și toxoid difteric-tetanic (ADS) adsorbit, toxoid difteric-tetanic cu un conținut redus de ambii antigene (ADS-M), toxoid difteric cu un conținut redus de antigen. (AD-M) sunt utilizate.
Recent, a fost introdusă o schemă de vaccinare preventivă, care este menită să protejeze aproape întreaga populație. Imunizarea preventivă cu vaccin DTP se efectuează de la vârsta de trei luni de trei ori cu un interval de 45 de zile (0,5 ml intramuscular). Prima revaccinare se efectuează în 1,5-2 ani o dată (0,5 ml), iar revaccinările ulterioare - o dată cu ADS-anatoxină (0,5 ml) la 6, 11 și 14-15 ani. Datorită faptului că difteria s-a „maturat”, schema de imunizare activă presupune revaccinarea adulților la fiecare zece ani (26, 36, 46 și 56 de ani) cu ADS-M-toxoid (0,5 ml) o dată.
ADS-anatoxina este utilizată la copiii cu contraindicații la introducerea vaccinului DTP sau la cei care s-au vindecat de tuse convulsivă. ADS-Manatoxin este utilizat în cazuri de contraindicații la medicamentele de mai sus, precum și în scopul revaccinării copiilor, adolescenților și adulților legate de vârstă. Vaccinarea cu ADS-M-anatoxină constă în două injecții de 0,5 ml cu un interval de 45 de zile. AD-M-anatoxina este utilizată pentru vaccinarea persoanelor care au un rezultat negativ la RPHA cu diagnostic de difterie și unul pozitiv cu tetanos.
Eficacitatea epidemiologică a vaccinării depinde nu numai de calitatea medicamentelor. Acoperirea prin vaccinare a 95% din populația susceptibilă la această infecție garantează un succes maxim; Mijloacele de prevenire a răspândirii difteriei sunt depistarea precoce, izolarea și tratamentul pacienților și purtătorilor de corinebacterii toxigenice. După izolare, se efectuează dezinfecția finală. Supravegherea focarului de infecție se efectuează timp de 7 zile cu un examen bacteriologic obligatoriu al mucusului nazal la toate persoanele care au avut contact cu pacienții. Persoanele care nu au fost vaccinate în ultimii 10 ani sunt imunizate cu AD-M-sau ADS-M-anatoxină; în rest, la vârsta de 3-6 ani, se determină urgent gradul de tensiune al imunității antitoxice.
Toți indivizii neimuni (cu un titru de TPHA mai mic de 0,03 UI/ml) sunt vaccinați imediat.
Pentru identificarea completă a pacienților cu difterie, în special cu forme șterse, se efectuează supravegherea activă a pacienților cu amigdalita (cel puțin 3 zile de la debutul bolii) cu un examen bacteriologic obligatoriu pentru difteria corynebacterium. Agățarea bacililor difteriei toxigeni la un pacient cu amigdalita este o bază directă pentru stabilirea unui diagnostic de difterie la el. Apariția complicațiilor caracteristice (miocardită, nefroză, pareza palatului moale, poliradiculonevrita) la pacienții cu angină pectorală stă la baza diagnosticului retrospectiv al difteriei.

Difteria este o boală infecțioasă acută cauzată de bacteria Corynebacterium diphtheriae. Boala se caracterizează prin simptome precum dezvoltarea unui proces inflamator la locul agentului patogen și leziuni toxice ale sistemelor nervos și cardiovascular. Anterior, această boală a fost observată mai des la copii, dar în ultimii ani s-a înregistrat o creștere constantă a numărului de cazuri în rândul populației adulte. Persoanele cu vârsta cuprinsă între 19 și 40 de ani sunt mai susceptibile de a suferi de difterie (uneori sunt depistați și pacienți cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani). De aceea, prevenirea difteriei atât la copii, cât și la adulți iese în prim-plan în ceea ce privește importanța. Despre tratamentul acestei boli și tot ce trebuie să știți despre ea, vom spune în acest articol.

Clasificarea difteriei

În funcție de localizarea introducerii în organism a corynobacteriilor difterice, specialiștii în boli infecțioase disting următoarele forme de difterie:

• difterie a tractului respirator superior;
• crupă de difterie;
• difterie nazală;
• difterie a ochilor;
• difterie de localizare rară (răni și organe genitale).

În funcție de severitatea cursului, această boală infecțioasă poate fi de următoarele tipuri:

• non-toxic: acest tablou clinic este mai tipic pentru persoanele vaccinate, boala decurge fără simptome grave de intoxicație;
• subtoxic: intoxicația se exprimă moderat;
• toxic: însoțit de intoxicație severă și dezvoltarea umflăturilor țesuturilor moi ale gâtului;
• hemoragic: însoțit de sângerări de intensitate diferită (de la nas, mucoase ale gurii și alte organe) și simptome severe de intoxicație, după 4-6 zile se termină cu moartea;
• hipertoxice: simptomele bolii cresc cu viteza fulgerului și se caracterizează printr-un curs sever, după 2-3 zile apare un rezultat fatal.

Difteria poate fi:

• necomplicat;
• complicat.

Cauze și modalități de transmitere

Agentul cauzal al difteriei este corynobacterium (bacilul difteric), care, în procesul de reproducere, eliberează o exotoxină difterică deosebit de toxică. Infecția poate pătrunde în corpul uman prin mucoasele organelor respiratorii sau prin piele și urechi.

Sursa acestui agent patogen este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Cel mai adesea, bacilii difterici sunt răspândiți prin picături în aer, dar există și posibilitatea infecției prin obiecte infectate (vase, prosoape, mânere de la uși) și alimente (lapte sau carne).

Dezvoltarea difteriei poate contribui la:

• SARS și;
• boli cronice ale tractului respirator superior;

După ce a suferit difterie, imunitatea temporară se formează în corpul uman, iar o persoană deja bolnavă se poate infecta din nou cu bacilul difteric. Vaccinările împotriva acestei boli oferă puțină sau deloc protecție împotriva infecției, dar persoanele vaccinate poartă difterie într-o formă mult mai ușoară.

După introducerea corynobacteriilor difterice, la locul pătrunderii sale apare un focar de inflamație. Țesuturile afectate devin inflamate, se umflă și la locul procesului patologic se formează filme fibrinoase de culoare gri deschis, care sunt strâns lipite de suprafața plăgii sau de membranele mucoase.

În procesul de reproducere a agentului patogen, se formează o toxină, care se răspândește în tot corpul odată cu fluxul sanguin și limfatic și provoacă leziuni altor organe. Cel mai adesea afectează sistemul nervos și glandele suprarenale.

Severitatea modificărilor locale la locul introducerii corynobacteriilor difterice poate indica severitatea evoluției bolii (adică gradul de intoxicație generală a corpului). Cele mai frecvente porți de intrare ale infecției sunt membranele mucoase ale orofaringelui. Perioada de incubație pentru difterie este de 2 până la 7 zile.

Simptome

Semnele caracteristice ale bolii sunt durerea în gât cu dificultăți de înghițire și intoxicație.

Simptomele difteriei pot fi împărțite în două grupe: intoxicație și inflamație la locul infecției.

Inflamația membranelor mucoase ale faringelui și amigdalelor este însoțită de:

• roşeaţă;
• dificultate la înghițire;
• Durere de gât;
• răgușeală a vocii;
• transpiraţie;
• tusind.

Deja în a doua zi de infecție, pe locul introducerii agentului patogen difteric apar filme fibrinoase netede și strălucitoare de culoare alb-ceniu, cu margini clar definite. Sunt prost îndepărtate, iar după separarea lor, țesuturile încep să sângereze. După o scurtă perioadă de timp, în locul lor apar filme noi.

În difteria severă, umflarea țesuturilor inflamate se extinde până la gât (până la clavicule).

Reproducerea agentului patogen, în care se eliberează toxina difterice, provoacă simptome de intoxicație a organismului:

• stare generală de rău;
• creșterea temperaturii la 38-40 °C;
• slăbiciune severă;
• durere de cap;
• somnolenţă;
• paloare;
• tahicardie;
• inflamația ganglionilor limfatici regionali.

Este intoxicația organismului care poate provoca dezvoltarea complicațiilor și moartea.

Difteria altor organe are aceleași simptome de intoxicație, iar manifestările locale ale procesului inflamator depind de locul de introducere a agentului patogen.

crupă de difterie

Cu această formă a bolii pot fi afectate:

• faringe și laringe;
• trahee și bronhii (diagnosticate mai des la adulți).

Cu crupa de difterie, se observă următoarele simptome:

• paloare;
• tuse intensă și lătrătoare;
• răguşeală;
• respiratie dificila;
• cianoză.

Difterie nazală

Acest tip de această boală infecțioasă apare pe fondul unei intoxicații moderate a corpului. Pacientul întâmpină dificultăți în respirația nazală și se plânge de apariția unei scurgeri din nas de natură purulentă sau sanoasă. Pe membrana mucoasă a cavității nazale se găsesc zone de roșeață, umflături, răni, eroziune și filme de difterie. Această formă a bolii poate însoți difteria tractului respirator superior sau a ochilor.

ochiul difteriei

Acest tip de această boală infecțioasă poate apărea în:

• forma catarală: conjunctiva pacientului devine inflamată și apare o ușoară scurgere sanoasă din ochi, nu se observă semne de intoxicație, iar temperatura corpului rămâne normală sau crește ușor;
• formă membranoasă: în leziune se formează un film de fibrină, țesuturile conjunctivei se umflă, se eliberează conținutul purulent-seros, temperatura este subfebrilă, iar semnele de intoxicație sunt moderate;
• forma toxică: debutează rapid, însoțită de o creștere intensă a intoxicației și a limfadenitei regionale, pleoapele se umflă, iar edemul se poate răspândi la țesuturile din apropiere, pleoapele se inflama, iar inflamația conjunctivei poate fi însoțită de inflamarea altor părți ale ochiul.

Difterie de localizare rară

Această formă de difterie este destul de rară și afectează zona genitală sau suprafețele rănilor de pe piele.

Când organele genitale sunt infectate, inflamația se extinde la preput (la bărbați) sau labii și vagin (la femei). În unele cazuri, se poate răspândi în anus și perineu. Zonele afectate ale pielii devin hiperemice și edematoase, apar scurgeri sanoase, iar încercările de a urina sunt însoțite de durere.

În cazul difteriei pielii, agentul infecțios este introdus la locul suprafeței rănii, crăpături, abraziuni, erupții cutanate de scutec sau zone ale pielii. În focarele de infecție apare o peliculă gri murdară, de sub care se scurge scurgeri seros-purulente. Simptomele de intoxicație în această formă de difterie sunt ușoare, dar simptomele locale regresează pentru o lungă perioadă de timp (rana se poate vindeca pentru o lună sau mai mult).

Complicații

Toxina difterică, eliberată în timpul reproducerii agentului patogen, poate duce la dezvoltarea unor complicații severe, care determină pericolul difteriei. Cu o formă localizată a bolii, evoluția bolii poate fi complicată în 10-15% din cazuri, iar cu un model de infecție mai sever (subtoxic sau toxic), probabilitatea unor posibile complicații crește constant și poate ajunge la 50- 100%.

Complicații ale difteriei:

• șoc infecțios-toxic;
• DIC;
• poli- sau mononevrita;
• nefroză toxică;
• afectarea glandelor suprarenale;
• insuficiență multiplă de organe;
• insuficiență respiratorie;
• insuficiență cardiovasculară;
• otită;
• abces paraamigdalian etc.

Momentul de apariție a complicațiilor de mai sus depinde de tipul de difterie și de severitatea acesteia. De exemplu, miocardita toxică se poate dezvolta la 2-3 săptămâni de boală, iar nevrita și poliradiculoneuropatia - pe fondul bolii sau la 1-3 luni după recuperarea completă.

Diagnosticare

Diagnosticul difteriei, în cele mai multe cazuri, se bazează pe istoricul epidemiologic (contactul cu pacientul, apariția focarelor bolii în zona de reședință) și examinarea pacientului. Pacientului i se pot prescrie următoarele metode de diagnostic de laborator:

• analize generale de sânge;
• frotiu bacteriologic de la sursa de infecție;
• un test de sânge pentru a determina titrul de anticorpi antitoxici;
• teste de sânge serologice (ELISA, RPHA) pentru a detecta anticorpii la agentul cauzal al difteriei.

Tratament terapeutic

Tratamentul difteriei se efectuează numai în condițiile unui departament specializat în boli infecțioase, iar durata repausului la pat și perioada de ședere a pacientului în spital este determinată de severitatea tabloului clinic.

Principala metodă de tratare a difteriei este introducerea în corpul pacientului a serului antidifteric, care este capabil să neutralizeze acțiunea toxinei secretate de agentul patogen. Administrarea parenterală (intravenoasă sau intramusculară) a serului se efectuează imediat (la internarea pacientului în spital) sau nu mai târziu de a 4-a zi a bolii. Doza și frecvența administrării depind de severitatea simptomelor difteriei și se determină individual. Dacă este necesar (prezența unei reacții alergice la componentele serului), pacientului i se prescriu antihistaminice.

Pentru detoxifierea organismului pacientului se pot folosi diverse metode:

• terapie prin perfuzie (soluții poliionice, Reopoliglyukin, amestec de glucoză-potasiu cu insulină, plasmă de sânge proaspătă congelată, dacă este necesar, acid ascorbic, vitaminele B se adaugă la soluțiile injectate);
• plasmafereza;
• hemossorbtie.

Cu forme toxice și subtoxice de difterie, este prescrisă terapia cu antibiotice. Pentru aceasta, pacienților li se pot recomanda medicamente din grupul penicilinei, eritromicină, tetraciclină sau cefalosporine.

Pacienților cu difterie a organelor respiratorii li se recomandă ventilarea frecventă a secției și umidificarea aerului, să bea multă apă alcalină, să inhaleze cu medicamente antiinflamatoare și ape minerale alcaline. Cu o creștere a insuficienței respiratorii, poate fi recomandată numirea de aminofilină, antihistaminice și saluretice. Odată cu dezvoltarea crupului difteric și creșterea stenozei, se efectuează administrarea intravenoasă de prednisolon, iar odată cu progresia hipoxiei, este indicată ventilația artificială a plămânilor cu oxigen umidificat (prin catetere nazale).

Externarea pacientului din spital este permisă numai după recuperarea clinică și prezența unei analize bacteriologice duble negative din faringe și nas (prima analiză se efectuează la 3 zile după întreruperea antibioticelor, a doua - la 2 zile după prima) . Purtătorii de difterie după externarea din spital sunt supuși supravegherii la dispensar timp de 3 luni. Aceștia sunt monitorizați de un terapeut local sau de un specialist în boli infecțioase de la o policlinică de la locul de reședință.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al difteriei este indicat în cazuri dificile:

• cu crupă de difterie: cu ajutorul instrumentelor chirurgicale speciale se îndepărtează peliculele de difterie, pe care pacientul nu le poate tusi singur (manipularea se realizează sub anestezie generală);
• cu o progresie accentuată a insuficienței respiratorii: se efectuează intubarea traheală sau traheostomia, urmată de ventilația artificială a plămânilor.