Ce trebuie să faceți dacă o circulație proastă. Simptome ale tulburărilor circulatorii periferice

Persoanele cu circulație deficitară nu primesc suficient sânge în anumite părți ale corpului

Peste 5 litri de sânge circulă constant în corpul nostru. Arterele și venele sunt ca drumurile de transport al sângelui care mențin organele în funcțiune, furnizează nutrienți și hormoni, reglează pH-ul și așa mai departe. Cât de bine funcționează vasele tale de sânge? Cât de sănătoși sunt și cum asigură o bună circulație a sângelui? Care sunt simptomele circulației deficitare?

Ce este circulația proastă?

Persoanele cu circulație deficitară nu primesc suficient sânge în anumite părți ale corpului. Plăcile aterosclerotice și alți factori încetinesc mișcarea sângelui, iar acest lucru reduce circulația sângelui la nivelul picioarelor, brațelor, inimii etc. Fumatul, sarcina, o alimentație nesănătoasă și creșterea în greutate cresc riscul de circulație deficitară.

Circulația deficitară afectează oamenii de toate vârstele. Dacă este lăsată netratată, poate provoca leziuni severe la nivelul creierului, inimii, ficatului, rinichilor și membrelor. Circulația deficitară este cea mai frecventă la persoanele în vârstă, dar poate apărea la orice vârstă.

Care sunt simptomele circulației deficitare?

Circulația deficitară este periculoasă, deoarece este adesea asimptomatică. În stadiile incipiente, circulația deficitară este cu greu vizibilă și este adesea recunoscută atunci când apare deteriorarea. Următoarele simptome sunt indicatori comuni ai unui sistem cardiovascular slăbit.

Simptome vizibile de circulație deficitară

Puteți vedea literalmente următoarele simptome de circulație deficitară în tine sau în cei dragi:

1. Ulcere pe picioare. Ulcerele și peticele inflamate și sensibile ale pielii (o erupție cutanată care nu dispare) de pe picioare sunt un simptom al circulației deficitare. Persoanele cu circulație slabă pot observa pete uscate, roșii, de diferite dimensiuni pe picioare.

2. Edem. Circulația deficitară interferează cu buna funcționare a rinichilor, în urma căreia se poate observa umflarea. Dacă brațele sau picioarele încep să se umfle, înseamnă că s-a acumulat lichid în ele din cauza fluxului sanguin lent. Acest lucru se întâmplă deoarece sistemul circulator încearcă să reducă sarcina, rezultând retenție de lichide - edem.

3. Piele decolorată. Fără cantitatea potrivită de oxigen pompată prin vene, apare o ușoară modificare a culorii pielii, cunoscută și sub numele de cianoză. Degetele de la mâini și de la picioare vor arăta ca și cum ar fi fost vânătate - mai albastre decât de obicei.

4. Vene varicoase. Dacă supapele care pompează sângele sunt slăbite, acest lucru provoacă staza sângelui și creșterea presiunii în vene. Ca rezultat, venele care sunt aproape de suprafața pielii par răsucite și umflate. După ce ați stat mult timp în picioare, se poate simți mâncărime în zona venelor de la picioare. Aceste vene apar cel mai adesea în apropierea picioarelor și gleznelor.

5. Căderea părului și unghiile slăbite. Acesta este un alt dintre cele mai vizibile simptome ale circulației deficitare. Atunci când organismul nu primește suficienți nutrienți, acest lucru va afecta cu siguranță creșterea părului și a unghiilor. Părul poate deveni uscat și poate începe să se rărească și să cadă în bulgări. Pielea ta poate deveni uscată, mâncărime, iar unghiile pot deveni slabe și fragile.

Simptome fiziologice de circulație deficitară

Unele simptome fiziologice se pot datora circulației deficitare. Mulți dintre noi nici măcar nu sunt conștienți că simptomele caracteristice multor boli pot indica de fapt doar o circulație deficitară.

1. Probleme cu digestia. Odată cu scăderea cantității de sânge pompat în organism, toate celelalte procese din organism încetinesc. Când digestia încetinește, poate provoca constipație.

2. Slăbirea sistemului imunitar. Circulația deficitară este, de asemenea, dăunătoare pentru capacitatea organismului de a detecta și de a lupta împotriva agenților patogeni. Multe boli sunt mai greu de tolerat din cauza anticorpilor slăbiți. De asemenea, puteți observa că rănile și rănile durează mult mai mult pentru a se vindeca decât înainte.

3. Mâinile și picioarele reci. Când sângele curge într-un ritm optim, ajută la menținerea temperaturii corpului la un nivel sănătos. Dacă circulația este slabă, atunci mâinile și picioarele devin reci.

4. Oboseala. Când fluxul sanguin încetinește, limitează cantitatea de glucoză și oxigen furnizată mușchilor. Prin urmare, cu o circulație slabă a sângelui, oboseala fizică apare mult mai rapid. Acest simptom se caracterizează prin lipsă de respirație, dureri musculare și mai puțină rezistență în timpul activităților zilnice.

5. Disfuncția erectilă. La bărbații cu circulație deficitară, este posibil să nu existe suficient flux de sânge către organele de reproducere. Prin urmare, abilitățile lor scad treptat.

6. Angina pectorală. Acest simptom este însoțit de durere presantă în piept. Datorită faptului că mai puțin sânge curge către inimă, există o senzație de presiune în zona acesteia. O senzație permanentă de durere apăsătoare este cel mai adesea un simptom al circulației deficitare.

7. Lipsa poftei de mâncare. Ficatul este responsabil pentru trimiterea semnalelor de foame către creier dacă primește suficient sânge. Un simptom comun al circulației deficitare este lipsa poftei de mâncare, care duce la pierderea în greutate.

8. Funcție cognitivă slabă. Creierul se bazează în mare măsură pe circulația sângelui pentru a-l menține să funcționeze corect. Poate fi o concentrare slabă. Circulația deficitară poate afecta, de asemenea, eficiența memoriei pe termen scurt și lung.

9. Senzație de amorțeală. Aproape toată lumea experimentează o senzație de amorțeală din cauza șederii îndelungate a membrelor într-o singură poziție. Cu o circulație slabă a sângelui, senzația de amorțeală apare mult mai des și chiar în acele părți ale corpului pentru care nu este caracteristică. Senzația de amorțeală durează de obicei nu mai mult de câteva minute.

Fiecare dintre simptomele enumerate mai sus este un motiv pentru a solicita sfatul medicului. La urma urmei, circulația proastă a sângelui este o condiție imperceptibilă, dar foarte periculoasă pentru organism.

Simptomele bolii - tulburări circulatorii

Încălcări și cauzele acestora pe categorii:

Încălcările și cauzele lor în ordine alfabetică:

tulburări circulatorii

Sănătatea corpului uman în ansamblu depinde direct de starea sistemului său circulator.

Încălcarea alimentării cu sânge a oricărui organ duce la faptul că țesuturile nu primesc cantitatea necesară de nutrienți și oxigen. Ca urmare, metabolismul unei persoane încetinește și se dezvoltă hipoxia.

Încălcarea alimentării cu sânge a oricărui organ duce la faptul că țesuturile nu primesc nutrienții și oxigenul necesar pentru funcționarea normală, drept urmare o persoană dezvoltă hipoxie și încetinește metabolismul. Acest lucru poate duce la dezvoltarea diferitelor boli. Cu alte cuvinte, sănătatea organismului în ansamblu depinde de starea sistemului circulator.

Asigurarea fluxului sanguin adecvat este un proces complex care depinde de funcționarea adecvată a inimii, de integritatea sistemului vascular și de un echilibru precis între sistemele de coagulare și anticoagulare ale sângelui.

În funcție de prevalența și localizarea procesului, tulburările circulatorii sunt împărțite în generale și locale. Tulburările generale apar în întregul organism, în întregul sistem circulator și sunt asociate cu tulburări ale activității inimii sau modificări ale volumului și proprietăților fizico-chimice ale sângelui.

Tulburările locale ale circulației sângelui și limfei sunt cauzate de deteriorarea structurală și funcțională a patului vascular în oricare dintre secțiunile sale - într-un organ, o parte a unui organ sau o parte a corpului.

Ce boli cauzează tulburări circulatorii:

Împărțirea tulburărilor circulatorii în general și local este condiționată și trebuie înțeleasă sub aspectul unității dialectice a localului și generalului. De exemplu, o scădere a presiunii arteriale în aortă în anemia acută generală duce la o scădere a aportului de sânge la substanța corticală a rinichilor, care activează sistemul renină-angiotensină și, la rândul său, determină o creștere a presiunii în aceeași aortă. În cele mai multe cazuri, tulburările circulatorii locale sunt rezultatul unor tulburări circulatorii generale. Deci, cu pletora venoasă generală, se dezvoltă adesea tromboza venelor extremităților inferioare. La rândul lor, tulburările circulatorii locale pot fi cauza unor tulburări generale. Infarctul miocardic determină insuficiență cardiacă, al cărei substrat morfologic este o pletoră venoasă generală. Sângerarea ca proces local poate fi cauza anemiei acute generale.

Tulburări circulatorii generale.
Tulburările circulatorii comune includ:
- pletora arteriala generala;
- pletora venoasa generala;
- anemie generala - acuta si cronica;
- îngroșarea sângelui;
- subțierea sângelui;
- soc;
- coagulare intravasculară diseminată (CID).

Pletora arterială generală (hiperemia universală arterială)
Pletora arterială generală, sau hiperemia arterială, este o creștere a numărului de celule sanguine (eritrocite), uneori combinată cu o creștere a volumului sângelui circulant. Procesul este relativ rar: la urcarea la o înălțime (printre alpiniști), printre locuitorii locurilor muntoase, la persoanele cu patologie pulmonară și, de asemenea, la nou-născuți după ligatura cordonului ombilical. Clinic, există înroșirea pielii și a mucoaselor, o creștere a tensiunii arteriale. În practică, cea mai importantă este pletora arterială generală în boala Wakez (policitemia vera) - boală în care există o adevărată hiperproducție de globule roșii.

Pletor venos general (hiperemia venoasă universală)
Pletora venoasă generală este unul dintre cele mai frecvente tipuri de tulburări circulatorii generale și este o manifestare clinică și morfologică a insuficienței cardiace sau pulmonare.

Esența fiziopatologică și patomorfologică a pletorei venoase generale constă în redistribuirea volumului sanguin în circulația generală cu acumularea acestuia în partea venoasă a circulației sistemice (vena cavă și uneori în vasele plămânilor) și o scădere a circulației arteriale. parte.

În mecanismul de dezvoltare (adică în patogeneza) pletora venoasă generală, următorii trei factori principali joacă un rol:
1. Încălcarea activității inimii, denumită insuficiență cardiacă, ale cărei cauze pot fi:
- malformații cardiace dobândite și congenitale;
- boli inflamatorii ale inimii (pericardita, miocardita, endocardita);
- cardioscleroză de diverse etiologii (ateroscleroză, postinfarct etc.);
- infarct miocardic etc.
2. Boli pulmonare, însoțite de scăderea volumului vaselor circulației pulmonare:
- emfizem;
- pneumonie cronică nespecifică;
- pneumoscleroza de diverse etiologii;
- pneumoconioza (boli pulmonare de praf), etc.
3. Leziuni ale pieptului, pleurei și diafragmei, însoțite de o încălcare a funcției de aspirare a pieptului:
- pleurezie (inclusiv adeziv);
- pneumotorax;
- deformari ale toracelui si ale coloanei vertebrale.

Pletora venoasă generală poate fi clinic acută și cronică.

Pletora venoasă generală acută este o manifestare a sindromului de insuficiență cardiacă acută și hipoxie (asfixie). Poate fi cauzată de:
- infarct miocardic;
- miocardită acută;
- pleurezie acută exudativă cu acumulare excesivă de revărsat pleural, strângerea plămânilor;
- poziția ridicată a diafragmei (cu peritonită), restrângerea respirației;
- embolie pulmonară;
- pneumotorax;
- toate tipurile de asfixie.

Ca urmare a hipoxiei, bariera histohematică este deteriorată și permeabilitatea capilară crește brusc. În țesuturi se observă congestie venoasă, impregnare cu plasmă (plasmoragie), edem, stază în capilare și multiple hemoragii diapedetice. Modificările degenerative și necrotice apar în organele parenchimatoase. Cele mai caracteristice modificări morfologice în pletora venoasă generală acută se dezvoltă în plămâni și ficat.
Cauza pletora venoasă a plămânilor este insuficiența cardiacă ventriculară stângă. Congestia venoasă acută determină dilatarea capilarelor alveolare, care este însoțită clinic de extravazarea lichidului în alveole (edem pulmonar). Pot apărea și hemoragii intraalveolare. La autopsie, de la suprafața tăieturii plămânilor curge o cantitate mare de lichid roz-roșcat, fin și grosier spumos.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă provoacă congestie în circulația sistemică. În același timp, există o expansiune a venelor hepatice centrale în ficat și stagnare în sinusoidele din partea centrală a lobulului hepatic. Aceste zone centrale roșii congestionate alternează cu țesut normal, mai palid în zonele periferice și creează un model ciudat asemănător cu nucșoara (așa-numitul „ficat de nucșoară”). În ficat, datorită particularităților arhitectonice a lobulului hepatic și a circulației sale sanguine, apar pletora venoasă acută, hemoragii centrilobulare și necroză.

anemie generală (anemie universală)
În funcție de etiologie și patogeneză, există:
- anemie acută generală;
- anemie cronică generală.

Anemie acută generală (anemie acută universală)

Aceasta este o afecțiune care se dezvoltă cu o pierdere rapidă mare de sânge, adică o scădere a volumului de sânge circulant (BCV) în circulația generală într-o perioadă scurtă de timp.

Cauzele anemiei acute generale:
- o varietate de leziuni cu afectare a organelor, țesuturilor și vaselor de sânge (accidente domestice, industriale, militare, rutiere);
- ruptura spontană a unui vas sau a inimii mari, alterate patologic (ruptura unui anevrism de aortă în sifilis, ateroscleroză);
- ruptura unui organ alterat patologic (ruptura trompei uterine în timpul sarcinii ectopice, ruptura splinei infecțioase în malarie, febră recidivă, pierderi masive de sânge în tuberculoza pulmonară, ulcere gastrice, cancer de diferite localizări).

Manifestări clinice ale anemiei acute generale: paloarea pielii și a mucoaselor, amețeli, adesea leșin sau pierderea conștienței, puls slab frecvent, tensiune arterială scăzută. Pacienții mor adesea din cauza anemiei acute. De ce mor pacientii? din cauza șocului hipovolemic.

Anemie cronică generală (anemie universală cronică)
Anemia cronică generală, sau anemia, este o scădere a numărului de globule roșii și/sau a conținutului de hemoglobină într-o unitate volumetrică de sânge. Volumul total de sânge circulant în organism nu se modifică.

În patogeneza anemiei cronice generale, doi factori sunt importanți:
- disfuncția organelor hematopoietice;
- hemoliza crescută a eritrocitelor.

Manifestări clinice ale anemiei cronice generale: paloare, oboseală ușoară, slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, leșin. În analizele de sânge - o scădere a numărului de globule roșii și o scădere a hemoglobinei.

Cheaguri de sânge (anhidramie, inspisatio sanguinis)
Coagularea sângelui este epuizarea sângelui cu o componentă lichidă, adică o scădere a conținutului de apă și a unor electroliți din sângele periferic. Ca urmare, sângele se îngroașă, vâscozitatea acestuia crește, proprietățile reologice ale sângelui se modifică, iar numărul de celule pe unitatea de volum crește relativ.
Coagularea sângelui se dezvoltă atunci când se pierde o cantitate mare de lichid.

Cauzele cheagurilor de sânge:
- diaree și vărsături persistente (holera, forme severe de dizenterie, salmoneloză);
- arsuri obișnuite de gradul doi, când masa de lichid intră în veziculele de arsură;
- intoxicații cu agenți de război chimic (BOV) cu acțiune asfixianta, atunci când persoanele otrăvite cu gaze dezvoltă arsuri chimice severe ale plămânilor și se acumulează până la 10 litri de lichid în țesutul pulmonar - edem pulmonar toxic;
- patologia iatrogenă - diureză forțată efectuată inadecvat în caz de otrăvire pentru a elimina produse toxice în urină în cazurile în care această terapie se efectuează în mod necontrolat (fără a se ține cont de raportul dintre volumul lichidului intrat și cel excretat).

subțierea sângelui (hiremie)
Diluarea sângelui, sau hidremia, este o creștere a cantității de apă din sângele periferic al unei persoane. Rareori văzut cu:
- boli de rinichi, când presiunea osmotică, oncotică, echilibrul proteic este perturbat - lichidul este reținut în sânge;
- cu convergenta rapida a edemului - hipervolemie;
- la compensarea CBC cu plasmă și înlocuitori de sânge după pierderea sângelui;
- in unele cazuri de resuscitare si terapie intensiva, daca medicii injecteaza o cantitate mare de lichid intravenos in scopul detoxifierii si/sau restabilirii parametrilor hemodinamici. Urmează hiperhidratarea (multă apă) și hipervolemie, adică o creștere a CBC. Una dintre manifestările sale este subțierea sângelui.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID, sindrom trombohemoragic, coagulopatie de consum)
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată se caracterizează prin formarea pe scară largă a micilor cheaguri de sânge (fibrinoase, eritrocitare, hialine) în microvasculatura întregului organism în combinație cu incoagulabilitatea sângelui care duce la hemoragii masive multiple. Este o complicație gravă și adesea fatală a numeroaselor boli și necesită diagnosticare și tratament precoce. Se bazează pe dezordonarea funcțiilor sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui responsabile de hemostaza.

În multe cazuri, cauza coagulării intravasculare diseminate este necunoscută. Cele mai frecvente cauze ale DIC sunt:
1. Boli infecțioase:
- bacteriemie gram-negativă și gram-pozitivă
- Sepsis meningococic
- Infecție fungică diseminată
- Rickettsioze
- viremie severă (de exemplu, febră hemoragică)
- Malaria datorată Plasmodium falciparum
- Infecții neonatale sau intrauterine
2. Boli ginecologice:
- Embolia lichidului amniotic
- Moartea fetală intrauterină
- Desprinderea placentară
3. Boli ale ficatului:
- Necroză hepatică extinsă
- Ciroza hepatica
4. Tumori maligne
- Leucemie acută promielocitară
- Metastaze canceroase, cel mai frecvent adenocarcinom
5. Alte boli
- Vasculita vaselor mici (de exemplu, cu dezvoltarea hipersensibilității de tip citotoxic și imunocomplex (II și III))
- Traumă majoră
- febră
- Insolație
- Interventii chirurgicale cu bypass cardiopulmonar
- mușcături de șarpe
- Soc sever
- hemoliză intravasculară

Numeroase cheaguri de sânge în microvasculatură în DIC duc la afectarea perfuziei tisulare cu acumularea de acid lactic în ele și dezvoltarea ischemiei lor, precum și la formarea de microinfarcte într-un număr mare de organe. Trombii sunt frecvent întâlniți în special în microvasele plămânilor, rinichilor, ficatului, glandelor suprarenale, hipofizei, creierului, tractului gastrointestinal, pielii și sunt combinați cu hemoragii multiple, degenerare și necroză a organelor și țesuturilor (necroza corticală a rinichilor, necroza și hemoragie la plămâni, creier etc.). Este necesar să știm că în unele cazuri, în timpul autopsiei, datorită acțiunii paralele și predominante a sistemului fibrinolitic, microtrombi pot să nu fie detectați (așa-numita fibrinoliză).

Şoc
Șocul este o afecțiune clinică asociată cu o scădere a debitului cardiac efectiv, afectarea autoreglării sistemului microcirculator și se caracterizează printr-o scădere generalizată a alimentării cu sânge a țesuturilor, ceea ce duce la modificări distructive ale organelor interne.

Pe baza caracteristicilor etiologiei și patogenezei, se disting următoarele tipuri de șoc: hipovolemic, neurogen, septic, cardiogen și anafilactic.

Tulburări circulatorii locale

Clasificare
Tulburările circulatorii locale includ:
- pletoră arterială;
- pletora venoasa;
- staza sanguina;
- sangerari si hemoragii;
- tromboză;
- embolie;
- ischemie (anemie locala);
- atac de cord.

Pletora arterială locală (hiperemia arteriosa locală)
Pletora arterială locală (hiperemie arterială) - o creștere a fluxului sanguin arterial către un organ sau un țesut.

Există hiperemie fiziologică și patologică.
Un exemplu de hiperemie arterială fiziologică poate fi rușinea pe față, zonele roz-roșii ale pielii la locul iritației sale termice sau mecanice.

Pe baza etiologiei și mecanismului de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de hiperemie arterială patologică:
Angioedemul se observă în tulburările vasomotorii cauzate de iritația nervilor vasodilatatori sau paralizia nervilor vasoconstrictori, iritația ganglionilor simpatici. Un exemplu de astfel de tulburări este lupusul eritematos acut, în care pe față apar zone de hiperemie sub forma unui fluture culcat simetric, sau înroșirea feței și a conjunctivei ochiului în multe infecții acute. Angioedemul include hiperemia extremităților cu afectarea plexurilor nervoase corespunzătoare, hiperemia a jumătate a feței cu nevralgie asociată cu iritația nervului trigemen etc.

Angioedemul se caracterizează printr-o accelerare a fluxului sanguin nu numai în funcționarea normală, ci și în deschiderea capilarelor de rezervă. Pielea și mucoasele devin roșii, ușor umflate, calde sau fierbinți la atingere. De obicei, această hiperemie trece rapid și nu lasă urme.

Hiperemia colaterală apare în condiții de închidere a arterei principale, de exemplu, de către o placă aterosclerotică. Sângele care aflu se repezi de-a lungul colateralelor, care se extind în același timp. De mare importanță în dezvoltarea hiperemiei arteriale colaterale, celelalte lucruri fiind egale, sunt ratele de închidere a vasului principal și nivelul tensiunii arteriale. Stenoza și chiar închiderea arterelor mari, atunci când se dezvoltă de-a lungul anilor, pot să nu fie însoțite de consecințe grave. Acest lucru se datorează faptului că colateralele din sistemul arterial se dezvoltă în paralel cu creșterea obstrucției fluxului sanguin de-a lungul trunchiului principal. Uneori, de exemplu, în ateroscleroză, închiderea ambelor artere coronare ale inimii nu este însoțită de simptome pronunțate de insuficiență cardiacă, deoarece aici se dezvoltă circulația colaterală din cauza arterelor mediastinale, intercostale, pericardice și bronșice. Cunoașterea capacităților anatomice ale circulației colaterale permite chirurgilor să efectueze cu succes operații de ligatură a arterelor femurale, poplitee și carotide fără apariția unor complicații formidabile sub formă de necroză a organelor corespunzătoare.

Hiperemia postanemică (hiperemie după anemie) se dezvoltă atunci când factorul (de exemplu, o tumoare, acumularea de lichid în cavități) care provoacă anemie locală (ischemie) este îndepărtat rapid. Vasele de țesut exsanguinat anterior se extind brusc și se revarsă cu sânge. Pericolul unei astfel de hiperemie arterială constă în faptul că vasele supraumplute, în special la vârstnici, se pot rupe și pot duce la sângerare și hemoragie. În plus, datorită unei redistribuiri ascuțite a sângelui, se poate observa anemie a altor organe, cum ar fi creierul, care în clinică este însoțită de dezvoltarea leșinului. Prin urmare, astfel de manipulări precum eliminarea lichidului din torace și cavitățile abdominale sunt efectuate lent.

Hiperemia în vid (din latină vacuus - gol) se dezvoltă din cauza scăderii presiunii barometrice. Un exemplu de astfel de multitudine este hiperemia pielii sub influența conservelor medicale.

Hiperemia inflamatorie este unul dintre semnele clinice importante ale oricărei inflamații.

Hiperemia pe baza unui șunt arterio-venos apare atunci când, în timpul unei leziuni, se formează o anastomoză între o arteră și o venă și sângele arterial se repetă în venă. Pericolul acestei hiperemie este determinat de posibilitatea ruperii unei astfel de anastomoze și de dezvoltarea sângerării.

Pletor venos local (hiperemia venoasă locală)
Pletora venoasă locală (hiperemie venoasă) se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului de sânge venos dintr-un organ sau o parte a corpului. Pe baza etiologiei și mecanismului de dezvoltare, există:
- hiperemie venoasă obstructivă cauzată de blocarea lumenului venei de către un tromb, embolism (tromboflebită obliterantă a venelor hepatice - boala Chiari, în care, ca și în cazul pletorei venoase generale, se va dezvolta ficatul de nucșoară, iar în curs cronic - ciroza de nucșoară a ficatului; indurarea cianotică a rinichilor cu tromboză a venelor renale);
- hiperemie venoasă de compresie, observată când vena este comprimată din exterior de edem inflamator, tumoră, ligatură, țesut conjunctiv în creștere;
- hiperemie venoasă colaterală, care poate fi observată atunci când un trunchi venos principal mare este închis, de exemplu, anastomoze porto-cave cu dificultate la scurgerea sângelui prin vena portă (tromboză a venei portă, ciroză hepatică).

Restructurarea morfologică a colateralelor venoase urmează același principiu ca și a colateralelor arteriale, cu diferența macroscopică însă că vasele venoase în expansiune iau forme serpentine și nodulare. Astfel de modificări se numesc varice și se observă pe extremitățile inferioare, în cordonul spermatic (varicocel), în ligamentele largi ale uterului, în uretra, în anus și în partea apropiată a rectului - așa-numiții hemoroizi. . Pe peretele abdominal anterior, vasele revărsate de sânge venos au o formă care a primit denumirea de „capete de meduse” în literatură, referindu-se la părul Medusei Gorgon din mitologia greacă veche. Venele colaterale care debordează cu sânge se extind brusc, iar peretele lor devine mai subțire. Acest lucru poate provoca sângerări periculoase (de exemplu, sângerare masivă de la hemoroizi care ies în lumenul rectului, sângerare din venele dilatate și subțiri ale esofagului în ciroza hepatică). Cu varice ale extremităților inferioare (în principal v. saphena magna et parva și colateralele lor, precum și vene mici ale pielii), se observă cianoză, edem, procese atrofice pronunțate: pielea și țesutul subcutanat, în special treimea inferioară a piciorului , devin foarte subțiri, iar ulcerele de picior care rezultă sunt mai greu de vindecat („ulcere varicoase ale picioarelor”).
Exod. Pletora venoasă locală este un proces reversibil dacă cauza este eliminată în timp util.

Staza (din latină stasis - în picioare) este o încetinire, până la o oprire completă, a fluxului sanguin în vasele patului microcirculator, în principal în capilare.

Staza de sânge poate fi precedată de pletoră venoasă (stază congestivă) sau ischemie (stază ischemică). Cu toate acestea, poate apărea și fără tulburările circulatorii enumerate anterior, sub influența unor cauze endo- și exogene, ca urmare a acțiunii infecțiilor (de exemplu, malarie, tifos), a diverșilor agenți chimici și fizici asupra țesuturilor (temperatura ridicată). , frig), ducând la o încălcare a inervației patului microcirculator, cu boli infecțio-alergice și autoimune (boli reumatice) etc.

Staza de sânge se caracterizează prin oprirea sângelui în capilare și venule cu extinderea lumenului și lipirea eritrocitelor în coloane omogene - aceasta distinge staza de hiperemia venoasă. Hemoliza și coagularea sângelui nu au loc.

Staza trebuie diferențiată de „fenomenul nămolului”. Nămolul este un fenomen de lipire a eritrocitelor nu numai în capilare, ci și în vase de diferite calibre, inclusiv vene și artere. Acest sindrom se mai numește și agregare intravasculară a eritrocitelor și se observă în diferite infecții, intoxicații datorate aderenței crescute a eritrocitelor, modificări ale sarcinii acestora. În clinică, fenomenul nămolului se reflectă printr-o creștere a VSH. Ca proces local (regional), nămolul se dezvoltă în venele pulmonare, de exemplu, în așa-numitul plămân de șoc, sau insuficiență respiratorie acută la adulți (sindrom de detresă respiratorie).

Cu diverse origini ale hipoxiei, se poate observa un spasm izolat al venelor, așa-numita „criză venoasă” conform lui Ricker. Aceasta poate provoca leucostază - o acumulare de granulocite în interiorul patului vascular: în venule, capilare. Leucostaza nu este neobișnuită în șoc și este însoțită de leucodiapedeză.

Exod. Staza este un fenomen reversibil. Staza este însoțită de modificări distrofice ale organelor în care se observă. Staza ireversibilă duce la necroză.

Semnificația clinică a stazei este determinată de frecvența acestui fenomen. Staza și stările prestatice se observă în angioedem (hipertensiune arterială, ateroscleroză), în formele acute de inflamație, în șoc, în boli virale precum gripa, rujeola. Cel mai sensibil la tulburările circulatorii și hipoxie este cortexul cerebral. Staza poate duce la dezvoltarea microinfarctelor. Staza extinsă în focarele de inflamație poartă cu ea riscul de a dezvolta necroză tisulară, care poate schimba radical cursul procesului inflamator. De exemplu, cu pneumonie, aceasta poate duce la supurație și la dezvoltarea gangrenei, adică necroză.

Din punct de vedere biologic general, staza este o decompensare a mecanismelor adaptative care stau la baza reglarii circulatiei periferice si a alimentarii cu sange a organelor.

Sângerare (hemoragie) - ieșirea sângelui din lumenul vasului sau din cavitatea inimii. Dacă sângele este turnat în mediu, atunci se vorbește despre sângerare externă, dacă în cavitatea corpului - despre sângerare internă. Exemple de sângerare externă pot fi hemoptizie (hemoptoe), sângerări nazale (epistaxis), vărsături de sânge (hematomeză), sângerare fecală (melena), sângerare din uter (metroragie). Cu sângerare internă, sângele se poate acumula în cavitatea pericardică (hemopericard), pleura (hemotorax), cavitatea abdominală (hemoperitoneu).

Ieșirea sângelui în afara patului vascular cu acumularea lui în țesut este denumită hemoragie. Hemoragia este un anumit tip de sângerare.
Cauzele sângerării (hemoragiei) pot fi ruptura, coroziunea și permeabilitatea crescută a peretelui vasului.

Sângerarea ca urmare a rupturii peretelui vasului sau a inimii - hemoragie per rexină - apare cu necroză, inflamație sau scleroză a peretelui vasului sau a inimii. Acest tip de sângerare apare, de exemplu, cu o ruptură a inimii din cauza miomalaciei în infarctul miocardic (boală coronariană acută), ruptura aortei cu necroza membranei sale medii (necroza medionului), inflamația membranei aortei medii ( mesaortita) cu sifilis. Adesea apar rupturi de anevrisme ale inimii, aortei și arterelor creierului, arterei pulmonare în vasculite de diverse etiologii, hipertensiune arterială, ateroscleroză etc.

Sângerarea ca urmare a corodării peretelui vasului - hemoragie per diabrosin - sau sângerare arozivă, apare atunci când peretele vasului este corodat de sucul gastric în fundul ulcerului, necroza cazeoasă în peretele cavității în tuberculoză, o tumoare canceroasă, exudat purulent într-un abces, flegmon. Sângerarea arozivă se dezvoltă și în timpul sarcinii ectopice (tubare), când vilozitățile coriale germinează și corodează peretele trompei uterine și vasele acesteia.

Sângerarea din cauza creșterii permeabilității peretelui vasului (fără o încălcare vizibilă a integrității acestuia) - hemoragie pe diapedezină - apare din arteriole, capilare și venule din mai multe motive. Hemoragiile diapedetice apar cu vasculită sistemică, boli infecțioase și infecțio-alergice, cu boli ale sistemului sanguin (hemoblastoză și anemie), coagulopatie, beriberi, cu unele intoxicații, o supradoză de anticoagulante etc. Când hemoragiile diapedetice capătă un caracter sistemic, devin o manifestare a sindromului hemoragic.

Hemoragiile conform tabloului macroscopic se disting:
- punct - peteșii și echimoze;
- vânătăi - hemoragie plană la nivelul pielii și mucoaselor;
- hematom - acumulare de sânge în țesut cu o încălcare a integrității sale și formarea unei cavități;
- infiltrație hemoragică - înmuierea țesutului cu sânge fără a-i încălca integritatea.

Exod. Resorbția completă a sângelui este cel mai favorabil rezultat al sângerării și hemoragiei.
Organizare - înlocuirea sângelui care curge cu țesut conjunctiv. Încapsularea este creșterea țesutului conjunctiv în jurul fluxului de sânge cu formarea unei capsule. Petrificarea este precipitarea sărurilor de Ca2+ în sânge. Accesarea infecției și supurația este un rezultat nefavorabil.

Valoarea sângerării și a hemoragiei este determinată de tipul acesteia, adică de unde curge sângele: dintr-o arteră, venă, capilare; localizarea, adică locul unde este turnat sângele, cantitatea de sânge pierdută, viteza de pierdere a sângelui, starea corpului. Ruptura aortei, anevrismele acesteia duc la pierderea rapidă a unor cantități mari de sânge și în majoritatea cazurilor la moarte din cauza anemiei acute generale. Sângerările prelungite, recurente (de exemplu, cu ulcer gastric și ulcer duodenal, hemoroizi) pot duce la anemie cronică. Deosebit de periculoasă, adesea fatală, este o hemoragie la nivelul creierului, de exemplu, atunci când un anevrism al unei artere a creierului se rupe, accident vascular cerebral hemoragic în hipertensiune arterială. Adesea fatală este o hemoragie în plămâni cu aroziunea unui vas în peretele unei cavități tuberculoase sau într-o tumoare în descompunere. În același timp, hemoragiile masive în țesutul adipos subcutanat și în mușchi nu pot prezenta niciun pericol pentru viață.

Tromboză (din greacă. tromboză) - coagulare intravitală a sângelui în lumenul vasului, în cavitățile inimii sau pierderea de mase dense din sânge. Cheagul de sânge rezultat se numește tromb.

Coagularea sângelui se observă în vase după moarte (coagularea sângelui post-mortem). Și masele dense de sânge care au căzut în același timp sunt numite cheag de sânge postum.
În plus, coagularea sângelui apare în țesuturi atunci când sângerează dintr-un vas lezat și este un mecanism hemostatic normal care are ca scop oprirea sângerării atunci când un vas este deteriorat.

Conform conceptului modern, procesul de coagulare a sângelui are loc sub forma unei reacții în cascadă („teoria cascadei”) - activarea secvențială a proteinelor precursoare, sau a factorilor de coagulare, localizați în sânge sau țesuturi (această teorie este descrisă în detaliu într-o prelegere susţinută de Departamentul de Fiziologie Patologică).

Pe lângă sistemul de coagulare, există și un sistem anticoagulant care asigură reglarea sistemului hemostazei - starea lichidă a sângelui în patul vascular în condiții normale. Pe baza acestui fapt, tromboza este o manifestare a reglarii afectate a sistemului hemostazei.

Tromboza este diferită de coagularea sângelui, dar această distincție este oarecum arbitrară, deoarece în ambele cazuri se declanșează o reacție în cascadă de coagulare a sângelui. Un tromb este întotdeauna atașat de endoteliu și este compus din straturi de trombocite interconectate, filamente de fibrină și celule sanguine, iar un cheag de sânge conține filamente de fibrină orientate aleatoriu, cu trombocite și eritrocite situate între ele.

Tulburări de hemostază
Echilibrul normal care există între formarea cheagurilor și fibrinoliză asigură formarea unui cheag de dimensiuni optime, suficient pentru a opri sângerarea din vas. Activitatea fibrinolitică previne formarea excesivă de trombi. Încălcarea acestui echilibru duce în unele cazuri la tromboză excesivă, în altele la sângerare.

Tromboza excesivă duce la îngustarea lumenului vasului sau la ocluzia acestuia (închiderea completă). Acest lucru apare de obicei ca urmare a expunerii la factori locali care inhibă activitatea sistemului fibrinolitic, care previne în mod normal tromboza excesivă.

Dimpotrivă, o scădere a coagulării sângelui duce la sângerare excesivă și se observă în diferite tulburări care implică creșterea sângerării: cu scăderea numărului de trombocite din sânge, o deficiență a factorilor de coagulare și o creștere a activității fibrinolitice.

Factori care afectează formarea trombului:
- afectarea endoteliului vascular, care stimulează atât aderența trombocitelor, cât și activarea cascadei de coagulare a sângelui, este factorul dominant care provoacă formarea de trombi în patul arterial. În formarea unui tromb în vene și în microvasculară, afectarea endotelială joacă un rol mai mic;
- modificări ale fluxului sanguin, de exemplu, încetinirea fluxului sanguin și fluxul sanguin turbulent;
- modificări ale proprietăților fizico-chimice ale sângelui (coagularea sângelui, creșterea vâscozității sângelui, creșterea nivelului de fibrinogen și a numărului de trombocite) - factori mai semnificativi în tromboza venoasă.

Cauzele trombozei:
1. Boli ale sistemului cardiovascular
2. Tumori maligne
3. Infecții
4. Perioada postoperatorie

În raport cu lumenul vasului, există:
- tromb parietal (majoritatea lumenului este liber);
- tromb obturator sau înfundat (lumenul vasului este aproape complet închis).

Localizarea cheagurilor de sânge

1. Tromboza arterială: trombii în artere sunt mult mai puțin frecvente decât în ​​vene și, de obicei, se formează după afectarea endoteliului și modificări locale ale fluxului sanguin (flux turbulent), cum ar fi ateroscleroza. Dintre arterele de calibru mare și mediu, cel mai adesea sunt afectate aorta, arterele carotide, arterele cercului lui Willis, arterele coronare ale inimii, arterele intestinelor și ale extremităților.
Mai rar, tromboza arterială este o complicație a arteritei, cum ar fi în periarterita nodosă, arterita cu celule gigantice, tromboangeita obliterantă și purpura Henoch-Schoenlein și alte boli reumatice. În hipertensiune arterială, cele mai des sunt afectate arterele de calibru mediu și mic.

2. Tromboză cardiacă: se formează cheaguri de sânge în camerele inimii în următoarele circumstanțe:
1. Inflamația valvelor cardiace duce la deteriorarea endoteliului, fluxul sanguin local turbulent și depunerea de trombocite și fibrină pe valve. Cheagurile mici de sânge se numesc neruși (reumatism), cele mari se numesc vegetații. Vegetațiile pot fi foarte mari și largi, se prăbușesc (de exemplu, în endocardita infecțioasă). Fragmente de tromb se desprind adesea și sunt transportate de sânge sub formă de embolii.
2. Afectarea endocardului parietal. Leziunile endocardului pot apărea cu infarctul miocardic și formarea de anevrisme ventriculare. Trombii care se formează pe pereții camerelor sunt adesea mari și, de asemenea, se pot prăbuși pentru a forma embolii.
3. Flux sanguin turbulent și stază atrială. Trombii se formează adesea în cavitatea atrială atunci când apare fluxul turbulent sau staza sanguină, cum ar fi stenoza mitrală și fibrilația atrială. Trombii pot fi atât de mari (în formă de bilă) încât împiedică fluxul de sânge prin orificiul atrioventricular.

2. Tromboza venoasa:
1. Tromboflebita. Cu tromboflebita, tromboza venoasă apare a doua oară, ca urmare a inflamației acute a venelor. Tromboflebita este o apariție frecventă în rănile sau ulcerele infectate; venele superficiale ale extremităților sunt mai des surprinse. Vena deteriorată are toate semnele unei inflamații acute (durere, roșeață, senzație de căldură, umflare). Acest tip de tromb tinde să adere puternic de peretele vasului. Rareori formează embolii.
Uneori, tromboflebita se dezvoltă în numeroase vene superficiale ale picioarelor (tromboflebita migratoare) la pacienții cu neoplasme maligne, cel mai adesea cu cancer de stomac și pancreas (simptomul lui Trousseau), deoarece mucinele și alte substanțe formate de celulele tumorale au activitate asemănătoare tromboplastinei.
2. Flebotromboza este o tromboză venoasă care apare în absența semnelor evidente de inflamație. Flebotromboza apare în principal în venele profunde ale picioarelor (tromboză venoasă profundă). Venele plexului venos pelvin sunt mai rar afectate. Tromboza venoasă profundă este destul de comună și este de importanță medicală, deoarece cheagurile mari care se formează în aceste vene sunt atașate relativ slab de peretele vasului și adesea se desprind ușor. Ei migrează cu fluxul sanguin către inimă și plămâni și închid lumenul arterelor pulmonare (tromboembolismul trunchiului pulmonar și al ramurilor sale).

Cauzele flebotrombozei: Factorii care cauzează flebotromboza venoasă profundă sunt tipice pentru tromboză în general, dar afectarea endotelială este de obicei uşoară şi dificil de determinat. Cel mai important factor cauzal în apariția flebotrombozei este scăderea fluxului sanguin. În plexul venos al piciorului inferior, fluxul sanguin este în mod normal menținut prin contracția mușchilor piciorului inferior (pompa musculară). Dezvoltarea stazei sanguine și dezvoltarea trombozei contribuie la imobilizarea prelungită la pat, insuficiența cardiacă. Al doilea factor - o creștere a capacității de adeziv și agregare a trombocitelor, precum și o accelerare a coagulării sângelui datorită creșterii nivelului anumitor factori de coagulare (fibrinogen, factori VII și VIII) - apare în perioada postoperatorie și postpartum. , cu utilizarea contraceptivelor orale, în special cu doze mari de estrogeni , la bolnavii de cancer. Uneori, mai mulți factori pot lucra împreună.

Manifestări clinice: tromboza venoasă profundă a picioarelor poate fi uşoară sau asimptomatică. Examinarea pacientului evidențiază umflarea moderată a gleznelor și durerea mușchilor gambei cu flexia plantară a piciorului (simptomul Homan). La majoritatea pacienților, embolia pulmonară este prima manifestare clinică a flebotrombozei. Tromboza venoasă profundă poate fi detectată prin flebografie, ecografie, metode radiologice, măsurarea comparativă a picioarelor cu o bandă centimetrică.

Rezultatul trombozei
Formarea cheagurilor de sânge declanșează un răspuns al organismului care urmărește eliminarea cheagului și restabilirea fluxului de sânge către vasul de sânge deteriorat. Există mai multe mecanisme pentru aceasta:
1. Liza trombului (fibrinoliza), care duce la distrugerea completă a trombului - un rezultat favorabil ideal, dar este foarte rar. Fibrina care alcătuiește trombul este descompusă de plasmină, care este activată de factorul Hageman (factorul XII) atunci când cascada internă de coagulare este activată (adică sistemul fibrinolitic este activat simultan cu sistemul de coagulare; acest mecanism previne tromboza excesivă). ). Fibrinoliza previne formarea excesului de fibrină și descompunerea micilor cheaguri de sânge. Fibrinoliza este mai puțin eficientă în distrugerea cheagurilor mari care se găsesc în artere, vene sau inimă. Unele substanțe, cum ar fi streptokinaza și activatorii de plasminogen tisular, care activează sistemul fibrinolitic, sunt inhibitori eficienți ai formării trombului atunci când sunt utilizate imediat după tromboză și provoacă liza trombului și restabilirea fluxului sanguin. Sunt utilizate cu succes în tratamentul infarctului miocardic acut, trombozei venoase profunde

Ce medic ar trebui să mă adresez dacă există o tulburare circulatorie:

Ai observat o tulburare circulatorie? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Puteți rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta la identificarea bolii după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Aveți circulație afectată? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală îngrozitoare, ci și pentru a menține un spirit sănătos în trup și în corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Harta simptomelor are doar scop educativ. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definiția bolii și la modul de tratare a acesteia, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Dacă sunteți interesat de orice alte simptome de boli și tipuri de tulburări sau aveți alte întrebări și sugestii - scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.

Încălcarea circulației cerebrale este un proces patologic care duce la obstrucționarea circulației sângelui prin vasele creierului. O astfel de încălcare este plină de consecințe grave, nu o excepție - un rezultat fatal. Un proces acut se poate transforma într-unul cronic. În acest caz, riscul de dezvoltare crește semnificativ și. Toate aceste patologii duc la moarte.

În prezența unui astfel de proces patologic, ar trebui să consultați urgent un medic, tratamentul cu remedii populare sau medicamente la discreția dumneavoastră este imposibil.

Etiologie

Încălcarea circulației sanguine a creierului poate provoca aproape orice proces patologic, traumă și chiar severă. Clinicienii disting următoarele, cele mai frecvente cauze ale accidentului vascular cerebral:

• predispozitie genetica;
• lovitură la cap;
• boli grave transferate anterior, cu leziuni ale creierului, sistemului nervos central și organelor din apropiere;
• excitabilitate emoțională crescută;
• scăderi frecvente ale tensiunii arteriale;
• patologia vaselor de sânge și a sângelui;
• abuzul de alcool și nicotină, consumul de droguri;

În plus, clinicienii observă că accidentul vascular cerebral acut se poate datora vârstei. În acest caz, persoanele cu vârsta peste 50 de ani sunt expuse riscului.

Trebuie înțeles că această încălcare se poate datora stresului frecvent, stresului nervos sever, corpului.

Clasificare

În practica medicală internațională, este acceptată următoarea clasificare a accidentelor cerebrovasculare:

• formă acută;
• forma cronica.

Patologiile formei cronice includ următoarele subspecii:

• manifestări inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului (NPNMK);
• encefalopatie.

Ultima subformă este împărțită în următoarele subspecii:

• hipertonic;
• aterosclerotic;
• amestecat.

Accidentele cerebrovasculare acute (ACC) disting următoarele subspecii:

• accident cerebrovascular tranzitoriu (TIMC);
• encefalopatie hipertensivă acută;
• accident vascular cerebral.

Oricare dintre aceste forme pune viața în pericol și în orice moment poate provoca nu numai o complicație gravă, ci și deces.

În forma cronică, se disting și etapele de dezvoltare:

• primul – simptomatologia este vagă. Starea unei persoane este mai indicativă;
• al doilea - o deteriorare semnificativă a memoriei, se pierde adaptarea socială;
• a treia - degradarea aproape completă a personalității, demența, coordonarea defectuoasă a mișcărilor.

La a treia etapă a dezvoltării tulburărilor circulatorii, se poate vorbi de un proces patologic ireversibil. Cu toate acestea, trebuie luate în considerare și vârsta pacientului și istoricul general. A vorbi despre o recuperare completă este inadecvat.

Se folosește și o clasificare în funcție de modificările morfologice:

• focal;
• difuz.

Leziunile focale includ următoarele:

• hemoragii subarahnoidiene.

Modificările morfologice difuze includ următoarele procese patologice:

• neoplasme chistice mici;
• hemoragii mici;
• modificări cicatriciale;
• formarea de mici focare necrotice.

Trebuie înțeles că o tulburare de orice formă a acestui proces patologic poate fi fatală, așa că tratamentul trebuie început de urgență.

Simptome

Fiecare formă și stadiu de dezvoltare are propriile semne de accident cerebrovascular. Tabloul clinic general include următoarele simptome:

• , fără un motiv aparent;
• , care rareori se termină cu ;
• scăderea acuității vizuale și a auzului;
• tulburări de coordonare a mișcărilor.

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale se caracterizează prin următoarele simptome suplimentare:

• amorțeală a jumătate din corp, care este opusă focalizării patologiei;
• slăbiciune a brațelor și picioarelor;
• tulburare de vorbire - este dificil pentru pacient să pronunțe cuvinte sau sunete individuale;
• sindromul fotopsiei - vizibilitatea punctelor luminoase, a petelor întunecate, a cercurilor colorate și a halucinațiilor vizuale similare;
• urechi înfundate;
• transpirație crescută.

Deoarece există un astfel de simptom precum vorbirea afectată și slăbiciune la nivelul membrelor, tabloul clinic este adesea confundat cu un accident vascular cerebral. Trebuie remarcat faptul că, în cazul PNMK, simptomele acute dispar într-o zi, ceea ce nu este cazul accidentului vascular cerebral.

În prima etapă a formei cronice, pot fi observate următoarele simptome de accident vascular cerebral:

• dureri de cap frecvente;
• somnolenţă;
• – o persoană se simte obosită chiar și după o lungă odihnă;
• temperament ascuțit, scurt;
• distragere a atenției;
• tulburări de memorie, care se manifestă prin uitare frecventă.

În timpul trecerii la a doua etapă a dezvoltării procesului patologic, se pot observa următoarele:

• ușoare tulburări ale funcției motorii, mersul unei persoane poate fi tremurător, ca în stare de ebrietate;
• concentrarea atenției se înrăutățește, pacientului îi este greu să perceapă informațiile;
• schimbări frecvente de dispoziție;
• iritabilitate, atacuri de agresivitate;
• aproape constant amețit;
• adaptare socială scăzută;
• somnolenţă;
• aproape nicio funcționalitate.

A treia etapă a accidentului vascular cerebral cronic are următoarele simptome:

• demenţă;
• rigiditatea mișcărilor;
• tulburări de vorbire;
• pierderea aproape completă a memoriei;
• o persoană nu își poate aminti informațiile.

În această etapă de dezvoltare a procesului patologic, se observă simptome de degradare aproape completă, o persoană nu poate exista fără ajutor extern. În acest caz, putem vorbi despre un proces patologic ireversibil. Acest lucru se datorează faptului că deja în stadiile inițiale, neuronii creierului încep să moară, ceea ce atrage consecințe grave dacă acest proces nu este oprit în timp util.

Diagnosticare

Este imposibil să comparați în mod independent simptomele și să luați tratament la discreția dvs., deoarece în acest caz, există un risc mare de a dezvolta complicații, inclusiv cele care pun viața în pericol. La primele simptome, trebuie să solicitați imediat ajutor medical de urgență.

Pentru a clarifica etiologia și diagnosticul precis, medicul prescrie următoarele metode de laborator și de examinare instrumentală, dacă starea pacientului le permite:

• analize generale de sânge;
• lipidograma;
• prelevarea de probe de sânge pentru analiza glucozei;
• coagulogramă;
• scanare duplex pentru a identifica vasele afectate;
• testare neuropsihologică pe scara MMSE;
• RMN capului;

În unele cazuri, programul de diagnosticare poate include studii genetice dacă există suspiciunea unui factor ereditar.

Cum să tratați această tulburare, doar un medic poate spune după un diagnostic precis și identificarea etiologiei.

Tratament

Tratamentul va depinde de factorul de bază - în funcție de acesta, este selectată terapia de bază. În general, terapia medicamentoasă poate include următoarele medicamente:

• sedative;
• neuroprotectori;
• multivitamine;
• venotonice;
• vasodilatatoare;
• antioxidanti.

Toată terapia medicamentoasă, indiferent de etiologie, are ca scop protejarea neuronilor creierului de leziuni. Toate fondurile sunt selectate doar individual. În timpul tratamentului medicamentos, pacientul trebuie să monitorizeze constant tensiunea arterială, deoarece există un risc mare de a dezvolta un accident vascular cerebral, atac de cord.

Acest grup include pacienții la care, cu o nevoie crescută de flux sanguin la creier (muncă mentală intensă, surmenaj etc.), compensarea fluxului sanguin este insuficient de completă.

Indicatorii clinici ai manifestărilor inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului este prezența a cel puțin două dintre următoarele șapte simptome:

1. durere de cap,
2. ameţeală,
3. zgomot în cap
4. tulburare de memorie,
5. scaderea performantei
6. iritabilitate crescută, adesea inadecvată,
7. tulburari ale somnului.

În același timp, este tipic ca apariția a oricăror două simptome (din cele șapte enumerate) să apară la pacienți cel puțin o dată pe săptămână în ultimele 3 luni înainte de a contacta un medic.

În centrul manifestărilor inițiale de insuficiență a alimentării cu sânge a creierului, cel mai adesea se observă ateroscleroza vaselor cerebrale, hipertensiunea arterială și distonia vasculară vegetativă (angiodistonia cerebrală). Deteriorarea arterelor principale ale capului, deteriorarea hemodinamicii centrale, scăderea volumului inimii și deteriorarea fluxului de sânge venos din creier sunt, de asemenea, importante.

Astfel, deja manifestările inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului sunt asociate cu anumite modificări morfologice ale sistemului cardiovascular al corpului și, prin urmare, mulți autori consideră această afecțiune ca o variantă clinică a insuficienței circulatorii cerebrale cronice.

În prima etapă - etapa manifestărilor subclinice de aprovizionare insuficientă cu sânge a creierului - de obicei nu există plângeri de la pacienți sau sunt foarte vagi. Totuși, unele semne de distonie vegetovasculară pot fi observate în mod obiectiv: tremurul pleoapelor și al degetelor întinse, hiperreflexie moderată, disfuncție a sistemului cardiovascular (angiodistonie, hipertensiune arterială, etc.) Studiile neuropsihologice relevă unele tulburări ale memoriei și atenției la astfel de pacienți. .

În a doua etapă - stadiul manifestărilor inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului - semnele clinice ale bolii sunt, de asemenea, puțin specifice și seamănă cu un sindrom „neurastenic”: scăderea performanței, iritabilitate, tulburări de memorie, dureri de cap, amețeli, tulburări de somn, incertitudine și anxietate. Se remarcă distonie vegetovasculară, instabilitatea presiunii arteriale. Pot fi prezente simptome neurologice organice individuale. De obicei, nu există plângeri cu privire la deficiența vizuală sau sunt foarte vagi: oboseală în timpul lucrului vizual prelungit, vederea „muștelor zburătoare” în câmpul vizual etc.

Există o anumită legătură între sindromul astenonevrotic al manifestărilor inițiale ale insuficienței și natura procesului cerebral. Ateroscleroza este dominată de manifestări astenice: slăbiciune, apatie, oboseală, scăderea atenției, memoriei, performanțelor intelectuale și fizice. Hipertensiunea arterială este însoțită de anxietate crescută, frică. Din partea fundului de ochi, pot apărea modificări caracteristice hipertensiunii arteriale: angiopatie și angioscleroză a vaselor retiniene.

Pentru diagnosticarea patologiei vasculare a creierului, inclusiv a manifestărilor inițiale, sunt utilizate pe scară largă diverse metode de cercetare neinvazive („directe”). Acestea includ: dopplerografia ultrasonică, reoencefalografia, tomografia computerizată, imagistica prin rezonanță magnetică, angiografia prin rezonanță magnetică, înregistrarea potențialelor evocate vizuale, electroencefalografia, metodele neuro-oftalmologice, otoneurologice și alte metode de cercetare.

Metodele de cercetare „indirecte” suplimentare includ: determinarea metabolismului lipidic, hemoreologia, imunitatea celulară și umorală, electrocardiografia, biomicroscopia și fotografia fundului de ochi etc.

Valoarea diagnostică a metodelor enumerate este diferită. Deosebit de valoroasă, și în același timp simplă, a fost metoda dopplerografiei ultrasonice a vaselor cerebrale. La 40% dintre pacienții cu insuficiență inițială a alimentării cu sânge a creierului, au fost detectate leziuni ocluzive ale arterelor principale ale capului și ale arterelor de legătură ale cercului arterial al creierului. Trebuie remarcat faptul că adesea procesele ocluzive în vasele principale ale capului sunt asimptomatice. T. N. Kulikova și colab. la pacienții cu manifestări inițiale de aport de sânge la creier, s-au depistat atât spasmul arterelor cerebrale, cât și stenoza compensată, în principal la nivelul arterelor vertebrale.

Asimetria vitezei liniare a fluxului sanguin, fluctuațiile indicelui de rezistență circulatorie, modificările circulației colaterale și stenoza arterei carotide interne indică, de asemenea, încălcări ale hemodinamicii cerebrale. La detectarea stenozei semnificative hemodinamic a arterelor cerebrale folosind tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică, a fost posibilă detectarea modificărilor morfologice în sistemul vascular și țesuturile cerebrale, care au depășit doar modificările inițiale ale tulburărilor de alimentare cu sânge cerebral.

La pacienții cu manifestări inițiale de insuficiență a alimentării cu sânge a creierului, o electroencefalogramă dezvăluie modificări difuze ale bioritmurilor cerebrale: o scădere a amplitudinii și regularității ritmului alfa, o dezorganizare generală a biopotențialelor și tulburări locale ale electrogenezei.

Atunci când se examinează pacienții cu manifestări inițiale de aprovizionare insuficientă cu sânge a creierului, trebuie utilizate de obicei mai multe metode - ultrasunete Doppler, reoencefalografie, electroencefalografie, electrocardiografie.
Direct asupra stării sistemului vascular al corpului poate fi judecată după starea rețelei arteriale și venoase a conjunctivei bulbare și a vaselor fundului de ochi. Utilitatea circulației intraoculare este determinată de metoda reooftalmografiei. În același scop, se utilizează dopplerografia cu ultrasunete a arterei carotide interne și a vaselor orbitale.

Pentru a diagnostica manifestările inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului, este important să se identifice semnele de ateroscleroză ale vaselor de localizare extracerebrală - artere fundus, artere coronare ale inimii, ateroscleroza obliterantă. De asemenea, de mare importanță este instabilitatea tensiunii arteriale cu creșterile sale periodice și hipertrofia ventriculului stâng al inimii.

Unii autori disting o încălcare a circulației intraoculare sub denumirea de sindrom ischemic ocular. Acest sindrom este caracterizat printr-un set stabil de simptome de afectare ischemică a membranelor oculare și arterelor carotide. Sindromul ischemic ocular se observă de 4-5 ori mai des la bărbați decât la femei și apare la vârsta de 40-70 de ani. Au fost stabilite două tipuri de evoluție a acestui sindrom: acut și cronic primar, iar cursul clinic al acestor două forme de boală este diferit.
Tipul acut al cursului sindromului se caracterizează printr-un debut acut, leziune unilaterală, o scădere bruscă a vederii, până la orbirea monoculară tranzitorie (amaurosis fugax). Din partea fundului de ochi, sunt posibile manifestări de ocluzie a arterei retinei centrale sau a ramurilor sale, precum și ischemia nervului optic. Acest lucru dezvăluie adesea obstrucția arterei carotide interne pe partea laterală a ochiului afectat.

Folosind metoda cu ultrasunete Doppler, autorii au evidențiat diferite modificări hemodinamice semnificative ale fluxului sanguin în vasele oculare, care sunt caracteristice manifestărilor acute și cronice ale sindromului ischemic ocular. În tipul acut al cursului sindromului, există o scădere pronunțată a fluxului sanguin în CAS, aplatizarea vârfului undei sistolice a spectrului Doppler al fluxului sanguin, o scădere a vitezei sistologice maxime (V s) a fluxului sanguin de 2 ori, o scădere a vitezei diastolice finale (V d) a fluxului sanguin de 5 ori și o creștere a indicelui de rezistență (R ) de 1,5 ori comparativ cu norma.

Tipul cronic primar de sindrom ischemic ocular se caracterizează printr-o scădere treptată a vederii la ambii ochi pe fondul stenozei progresive a arterelor carotide interne, îngustarea arterei oftalmice și a vaselor intraoculare. Cursul cronic se manifestă sub formă de neuropatie ischemică cronică a nervului optic, retinopatie și coriodopatie.

În tipul cronic de sindrom ischemic ocular, există o scădere moderată a fluxului sanguin în CAS, o scădere a V s de 1,5 ori și V d de 3 ori comparativ cu norma. Încălcarea circulației intraoculare poate duce la o scădere semnificativă a funcțiilor vizuale, iar pentru a preveni acest lucru este necesar un tratament adecvat: medical sau chirurgical (chirurgie reconstructivă a arterelor carotide interne).
Cursul bolii este lent progresiv.

Tratamentul insuficienței cerebrovasculare: noi tehnologii chirurgicale. vase artificiale

la Institutul Rus de Chirurgie. Vishnevsky în ultimii ani au apărut multe metode noi de tratare a insuficienței cerebrovasculare.

Operațiunile au fost dezvoltate. Dacă mai devreme un tip de intervenție chirurgicală era standard, acum medicii au mai multe seturi de măsuri în stoc simultan.

În funcție de starea unui anumit pacient, se acordă preferință uneia dintre opțiunile disponibile.

În plus, acum medicii au posibilitatea de a folosi vase artificiale. Aceasta, în special, este o dezvoltare rusă: vasele artificiale sunt fabricate la Sankt Petersburg. Aceste vase funcționează bine.

În ceea ce privește fiecare pacient, este necesar să se sublinieze încă o dată necesitatea prevenirii în timp util: cel mai important lucru este să se supună examinărilor cu ultrasunete și să nu aștepte până când apar stenoza arterei carotide și accidentul vascular cerebral. Majoritatea pacienților mor în astfel de cazuri. Trebuie să mergi la medic când mai sunt puține îngrijorări. Aceasta este o prioritate de top.

Fiecare persoană de peste patruzeci de ani ar trebui să-și examineze în mod regulat (o dată la șase luni sau un an) vasele care hrănesc creierul.

Nu există o dezvoltare rapidă a problemei, așa că este suficient să fie examinat cel puțin o dată pe an. O persoană de peste 50 de ani trebuie să facă asta! Acum există centre de diagnostic adecvate în Moscova și în alte orașe.

Afecțiunea, numită accident cerebrovascular acut, este una dintre principalele cauze de deces în țările dezvoltate. Potrivit statisticilor, peste 6 milioane de oameni suferă un accident vascular cerebral în fiecare an, dintre care o treime mor din cauza bolii.

Cauzele tulburărilor cerebrovasculare

Medicii o numesc o încălcare a circulației sanguine a creierului, dificultatea în mișcarea sângelui prin vasele sale. Afectarea venelor sau arterelor responsabile de alimentarea cu sânge provoacă insuficiență vasculară.

Patologiile vasculare care provoacă o încălcare a circulației cerebrale pot fi foarte diferite:

• cheaguri de sânge;
• formarea de bucle, îndoituri;
• îngustare;
• embolie;
• anevrism.

Se poate vorbi de insuficiență cerebrovasculară în toate cazurile când cantitatea de sânge efectiv transportată la creier nu coincide cu cea necesară.

Statistic, leziunile vasculare sclerotice cauzează cel mai adesea probleme cu alimentarea cu sânge. Formarea sub forma unei plăci interferează cu trecerea normală a sângelui prin vas, afectând debitul acestuia.

Dacă tratamentul nu este prescris la timp, placa va acumula inevitabil trombocite, datorită cărora va crește în dimensiune, formând în cele din urmă un cheag de sânge. Fie va bloca vasul, prevenind mișcarea sângelui prin el, fie va fi smuls de fluxul sanguin, după care va fi livrat în arterele cerebrale. Acolo, va înfunda vasul, provocând o încălcare acută a circulației cerebrale, numită accident vascular cerebral.

creier uman

Hipertensiunea arterială este, de asemenea, considerată una dintre principalele cauze ale bolii. Pentru pacienții care suferă de hipertensiune arterială, a fost observată o atitudine frivolă față de propria presiune, inclusiv modalități de a o normaliza.

În cazul în care se prescrie tratamentul și se respectă prescripțiile medicului, probabilitatea apariției insuficienței vasculare este redusă.

Osteocondroza coloanei cervicale poate provoca, de asemenea, probleme cu fluxul sanguin, deoarece comprimă arterele care alimentează creierul. Prin urmare, tratamentul osteocondrozei nu este doar o chestiune de a scăpa de durere, ci mai mult de o încercare de a evita consecințele grave, până la moarte.

Oboseala cronică este, de asemenea, considerată unul dintre motivele dezvoltării problemelor circulatorii la nivelul creierului.

Leziunile capului pot fi, de asemenea, cauza directă a bolii. Conmoțiile, hemoragiile sau vânătăile provoacă comprimarea centrilor creierului și, ca urmare, accidente cerebrovasculare.

Varietăți de încălcări

Medicii vorbesc despre două tipuri de probleme ale fluxului sanguin cerebral: acute și cronice. Acut se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, deoarece putem vorbi nu numai despre zile, ci chiar și despre minute ale cursului bolii.

Încălcări acute

Toate cazurile de probleme de circulație cerebrală cu un curs acut pot fi împărțite în două grupe:

1. accident vascular cerebral . La rândul lor, toate accidentele vasculare cerebrale sunt împărțite în hemoragice, în care există o hemoragie în țesutul cerebral din cauza rupturii vasului și ischemică. Cu acesta din urmă, vasul de sânge este blocat din anumite motive, provocând hipoxie cerebrală;
2. accident cerebrovascular tranzitoriu. Această afecțiune se caracterizează prin probleme vasculare locale care nu afectează zonele vitale. Nu sunt capabili să provoace complicații reale. O tulburare tranzitorie se distinge de una acută prin durata sa: dacă simptomele sunt observate mai puțin de o zi, atunci procesul este considerat tranzitoriu, altfel este un accident vascular cerebral.

Tulburări cronice

Dificultăți în fluxul sanguin cerebral, care sunt cronice, se dezvoltă pentru o lungă perioadă de timp. Simptomele caracteristice acestei afecțiuni sunt inițial foarte ușoare. Abia în timp, când boala progresează vizibil, senzațiile devin mai puternice.

Simptomele problemelor de flux sanguin cerebral

Tabloul clinic pentru fiecare dintre tipurile de probleme vasculare poate avea un aspect diferit. Dar toate sunt caracterizate de semne comune care indică o pierdere a funcționalității creierului.

Pentru ca tratamentul să fie cât mai eficient, este necesar să se identifice toate simptomele semnificative, chiar dacă pacientul are încredere în subiectivitatea sa.

Următoarele simptome sunt caracteristice accidentului vascular cerebral:

• dureri de cap de origine necunoscută, amețeli, piele de găină, furnicături, care nu sunt cauzate de nicio cauză fizică;
• imobilizare: atât parțială, când funcțiile motorii sunt pierdute parțial de un membru, cât și paralizie, care provoacă imobilizarea completă a unei părți a corpului;
• o scădere bruscă a acuității vizuale sau a auzului;
• simptome care indică probleme cu cortexul cerebral: dificultăți de vorbire, de scris, pierderea abilității de a citi;
• crize epileptice asemănătoare;
• o deteriorare bruscă a memoriei, inteligenței, abilităților mentale;
• a dezvoltat brusc distragere, incapacitate de concentrare.

Fiecare dintre problemele fluxului sanguin cerebral are propriile simptome, al căror tratament depinde de tabloul clinic.

Deci, cu accidentul vascular cerebral ischemic, toate simptomele sunt foarte acute. Pacientul va avea cu siguranță plângeri de natură subiectivă, inclusiv greață severă, vărsături sau simptome focale care semnalează încălcări ale acelor organe sau sisteme pentru care este responsabilă zona afectată a creierului.

Accidentul vascular cerebral hemoragic apare atunci când sângele intră în creier dintr-un vas deteriorat. Apoi, fluidul poate comprima cavitatea creierului, ceea ce provoacă diverse leziuni acesteia, ducând adesea la moarte.

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale, numite atacuri ischemice tranzitorii, pot fi însoțite de o pierdere parțială a activității motorii, somnolență, tulburări de vedere, abilități de vorbire și confuzie.

Problemele cronice de alimentare cu sânge cerebrală se caracterizează printr-o dezvoltare fără grabă de-a lungul multor ani. Prin urmare, pacienții sunt cel mai adesea vârstnici, iar tratamentul afecțiunii ține cont în mod necesar de prezența bolilor concomitente. Simptomele frecvente sunt scăderea abilităților intelectuale, a memoriei și a capacității de concentrare. Astfel de pacienți pot fi caracterizați printr-o agresivitate crescută.

Diagnosticare

Diagnosticul și tratamentul ulterior al bolii se bazează pe următorii parametri:

• colectarea unei anamnezi, inclusiv plângeri ale pacientului;
• comorbidități ale pacientului. Diabetul zaharat, ateroscleroza, hipertensiunea arterială pot indica indirect probleme circulatorii;
• scanarea, semnalizarea vaselor avariate. Vă permite să le prescrieți tratamentul;
• imagistica prin rezonanță magnetică, care este cea mai fiabilă modalitate de a vizualiza zona afectată a creierului. Tratamentul modern al problemelor de circulație cerebrală este pur și simplu imposibil fără RMN.

Tratamentul problemelor circulației cerebrale

Încălcările circulației cerebrale, care sunt acute, necesită asistență medicală imediată. În cazul accidentelor vasculare cerebrale, îngrijirea de urgență vizează menținerea organelor și sistemelor vitale ale unei persoane.

Tratamentul problemelor cerebrovasculare constă în asigurarea pacientului cu respirație normală, circulație sanguină, îndepărtarea edemului cerebral, corectarea tensiunii arteriale, normalizarea echilibrului hidric și electrolitic. Pentru toate aceste proceduri, pacientul trebuie să se afle în spital.

Tratamentul suplimentar al unui accident vascular cerebral va fi eliminarea cauzei problemelor circulatorii. În plus, fluxul sanguin general al creierului și refacerea zonelor sale afectate vor fi corectate.

Potrivit statisticilor medicale, tratamentul corect în timp util crește șansele de recuperare completă a funcțiilor afectate de accident vascular cerebral. Aproximativ o treime dintre pacienții apți de muncă după reabilitare se pot întoarce la locul de muncă.

Tulburările cronice ale circulației cerebrale sunt tratate cu medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin arterial. În paralel, tratament prescris care normalizează tensiunea arterială, nivelul colesterolului din sânge. În cazul tulburărilor cronice, este indicată și auto-antrenarea memoriei, concentrării și inteligenței. Printre astfel de activități se numără lectura, memorarea textelor și alte pregătiri intelectuale. Este imposibil să inversați procesul, dar pacientul poate să nu permită situația să se înrăutățească.