Retragerea locurilor conforme ale pieptului. Sindromul de detresă respiratorie a fătului și nou-născutului: când prima respirație este dată cu dificultate

14149 0

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) al nou-născuților (sindromul de detresă respiratorie, boala membranei hialine) este o boală a nou-născuților, manifestată prin dezvoltarea insuficienței respiratorii (DR) imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, crescând în severitate până la 2 -4 zile de viață, urmate de o îmbunătățire treptată.

RDS se datorează imaturității sistemului surfactant și este caracteristic predominant bebelușilor prematuri.

Epidemiologie

Conform literaturii de specialitate, RDS se observă la 1% din toți copiii născuți vii, iar la 14% dintre copiii născuți cu o greutate mai mică de 2500 g.

Clasificare

RDS la copiii prematuri se caracterizează prin polimorfism clinic și este împărțit în 2 variante principale:

■ RDS din cauza insuficienţei primare a sistemului surfactant;

■ RDS la prematuri cu un sistem surfactant matur asociat cu insuficiența sa secundară datorată infecției intrauterine.

Etiologie

Principalul factor etiologic în RDS este imaturitatea primară a sistemului surfactant. În plus, perturbarea secundară a sistemului surfactant este de mare importanță, ceea ce duce la o scădere a sintezei sau la o creștere a defalcării fosfatidilcolinelor. Hipoxia prenatală sau postnatală, asfixia la naștere, hipoventilația, acidoza, bolile infecțioase duc la o încălcare secundară. În plus, prezența diabetului la mamă, nașterea prin cezariană, sexul masculin, nașterea ca a doua dintre gemeni, incompatibilitatea sângelui mamei și a fătului predispun la dezvoltarea SDR.

Patogeneza

Sinteza insuficientă și inactivarea rapidă a surfactantului duc la o scădere a complianței pulmonare, care, în combinație cu complianța toracică afectată la prematuri, duce la dezvoltarea hipoventilației și oxigenării insuficiente. Apar hipercapnie, hipoxie, acidoză respiratorie. Aceasta, la rândul său, contribuie la creșterea rezistenței la nivelul vaselor plămânilor, urmată de șuntarea sângelui intrapulmonar și extrapulmonar. Creșterea tensiunii superficiale în alveole determină colapsul lor expirator odată cu dezvoltarea atelectaziei și a zonelor de hipoventilație. Există o încălcare suplimentară a schimbului de gaze în plămâni, iar numărul de șunturi crește. O scădere a fluxului sanguin pulmonar duce la ischemia alveolocitelor și a endoteliului vascular, care determină modificări ale barierei alveolo-capilare cu eliberarea proteinelor plasmatice în spațiul interstițial și lumenul alveolelor.

Semne și simptome clinice

RDS se manifestă în primul rând prin simptome de insuficiență respiratorie, care se dezvoltă de obicei la naștere sau la 2-8 ore după naștere. Se observă creșterea respirației, umflarea aripilor nasului, retragerea locurilor conforme ale pieptului, participarea la actul de respirație a mușchilor respiratori auxiliari, cianoza. La auscultarea plămânilor, se aud respirație slăbită și zgomote crepitante. Odată cu progresia bolii, simptomele tulburărilor circulatorii se alătură semnelor DN (scăderea tensiunii arteriale, tulburări de microcirculație, tahicardie, ficatul poate crește în dimensiune). Hipovolemia se dezvoltă adesea din cauza leziunii hipoxice a endoteliului capilar, ceea ce duce adesea la dezvoltarea edemului periferic și a retenției de lichide.

RDS se caracterizează printr-o triadă de semne radiologice care apar în primele 6 ore de la naștere: focare difuze de transparență redusă, bronhogramă aeriană și o scădere a aerului câmpurilor pulmonare.

Aceste schimbări pe scară largă sunt observate cel mai clar în secțiunile inferioare și în partea superioară a plămânilor. În plus, există o scădere vizibilă a volumului pulmonar, cardiomegalie de severitate diferită. Modificările nodozno-reticulare observate în timpul examinării cu raze X, conform majorității autorilor, sunt atelectazie diseminate.

Pentru sindromul edematos-hemoragic, o imagine cu raze X „încețoșată” și o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare sunt tipice, iar clinic - eliberarea unui lichid spumos amestecat cu sânge din gură.

Dacă aceste semne nu sunt detectate prin examinarea cu raze X la 8 ore după naștere, atunci diagnosticul de RDS este îndoielnic.

În ciuda nespecificității semnelor radiologice, studiul este necesar pentru a exclude condițiile în care uneori este necesară intervenția chirurgicală. Semnele radiografice ale RDS dispar după 1-4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii.

■ radiografie toracică;

■ determinarea indicatorilor CBS și a gazelor sanguine;

■ hemoleucograma completă cu determinarea numărului de trombocite și calculul indicelui leucocitar de intoxicație;

■ determinarea hematocritului;

■ test biochimic de sânge;

■ Ecografia creierului și a organelor interne;

■ Studiul Doppler al fluxului sanguin în cavitățile inimii, vaselor creierului și rinichilor (indicat pacienților cu ventilație mecanică);

■ examen bacteriologic (frotiu din faringe, trahee, examinarea fecalelor etc.).

Diagnostic diferentiat

Pe baza doar a tabloului clinic din primele zile de viață, este dificil să distingem RDS de pneumonia congenitală și de alte boli ale sistemului respirator.

Diagnosticul diferențial al RDS se efectuează cu tulburări respiratorii (atât pulmonare - pneumonie congenitală, malformații ale plămânilor, cât și extrapulmonare - malformații cardiace congenitale, leziuni la naștere a măduvei spinării, hernie diafragmatică, fistule traheoesofagiene, policitemie, dizizorere metabolice tranzitorii), .

În tratamentul RDS, este extrem de important să se ofere îngrijire optimă a pacientului. Principiul principal de tratament pentru RDS este metoda „minimal touch”. Copilul ar trebui să primească numai procedurile și manipulările necesare pentru el, regimul terapeutic și de protecție trebuie respectat în secție. Este important să se mențină un regim optim de temperatură, iar în tratamentul copiilor cu greutate corporală foarte mică - să se asigure o umiditate ridicată pentru a reduce pierderea de lichide prin piele.

Este necesar să se străduiască ca un nou-născut care are nevoie de ventilație mecanică să fie la o temperatură neutră (în același timp, consumul de oxigen de către țesuturi este minim).

La copiii cu prematuritate profundă, pentru a reduce pierderile de căldură, se recomandă utilizarea unui capac suplimentar din plastic pentru tot corpul (ecran interior), o folie specială.

oxigenoterapie

Realizat cu scopul de a asigura nivelul corespunzator de oxigenare a tesuturilor cu un risc minim de intoxicatie cu oxigen. În funcție de tabloul clinic, se realizează folosind un cort de oxigen sau prin respirație spontană cu crearea unei presiuni pozitive constante a căilor respiratorii, ventilație mecanică tradițională, ventilație oscilativă de înaltă frecvență.

Terapia cu oxigen trebuie tratată cu prudență, deoarece prea mult oxigen poate afecta ochii și plămânii. Terapia cu oxigen trebuie efectuată sub controlul compoziției de gaze a sângelui, evitând hiperoxia.

Terapia prin perfuzie

Corectarea hipovolemiei se realizează cu soluții coloidale non-proteice și proteice:

Amidon hidroxietil, soluție 6%, i.v. 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea efectului clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu IV 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu/clorură de calciu/monocarbonat

sodiu / glucoză în / în 10-20 ml / kg / zi, până la obținerea unui efect clinic

Albumină, soluție 5-10%, i.v. 10-20 ml/kg/zi, până la efectul clinic sau

Plasmă de sânge proaspătă congelată în/în 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic. Pentru utilizarea nutriției parenterale:

■ din prima zi de viaţă: soluţie de glucoză 5% sau 10%, care asigură necesarul minim de energie în primele 2-3 zile de viaţă trebuie să depăşească 0,55 g/kg/h);

■ din a 2-a zi de viață: soluții de aminoacizi (AA) până la 2,5-3 g/kg/zi (este necesar ca aproximativ 30 kcal la 1 g de AA introdus datorită substanțelor neproteice; cu acest raport, se asigură funcţia plastică a AA) . În caz de afectare a funcției renale (creșterea valorii creatininei și ureei în sânge, oligurie), se recomandă limitarea dozei de AA la 0,5 g/kg/zi;

■ din a 3-a zi de viaţă: emulsii de grăsime, începând de la 0,5 g/kg/zi, cu creştere treptată a dozei până la 2 g/kg/zi. În caz de afectare a funcției hepatice și hiperbilirubinemie (mai mult de 100-130 μmol/l), doza este redusă la 0,5 g/kg/zi, iar cu hiperbilirubinemie mai mare de 170 μmol/l nu este indicată introducerea de emulsii de grăsime.

Terapie de substituție cu surfactanți exogeni

Surfactanții exogeni includ:

■ natural - izolat din lichidul amniotic uman, precum și din plămânii purceilor sau vițeilor;

■ semisintetic - obținut prin amestecarea plămânilor zdrobiți de bovine cu fosfolipidele de suprafață;

■ sintetice.

Majoritatea neonatologilor preferă să folosească surfactanți naturali. Utilizarea lor asigură efectul mai rapid, reduce incidența complicațiilor și reduce durata ventilației mecanice:

Palmitat de colfosceril endotraheal 5 ml/kg la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori sau

Poractant alfa endotraheal 200 mg/kg o dată,

apoi 100 mg/kg o dată (12-24 ore după prima injecție), nu mai mult de 3 ori, sau

Surfactant BL endotraheal

75 mg/kg (se dizolvă în 2,5 ml soluție izotonică de clorură de sodiu) la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori.

Surfactantul BL poate fi administrat prin deschiderea laterală a unui adaptor special de tub endotraheal fără depresurizarea circuitului respirator și întreruperea ventilației mecanice. Durata totală de administrare ar trebui să fie de cel puțin 30 și nu mai mult de 90 de minute (în acest din urmă caz, medicamentul este administrat folosind o pompă cu seringă, picurare). O altă modalitate este să utilizați un nebulizator de soluții de inhalare încorporat în ventilator; în timp ce durata administrării trebuie să fie de 1-2 ore.În decurs de 6 ore de la administrare, igienizarea traheală nu trebuie efectuată. În viitor, medicamentul este administrat sub rezerva necesității continue de ventilație mecanică cu o concentrație de oxigen în amestecul aer-oxigen de peste 40%; intervalul dintre injecții trebuie să fie de cel puțin 6 ore.

Greșeli și numiri nerezonabile

În cazul RDS la nou-născuții cu greutatea mai mică de 1250 g, nu trebuie utilizată respirația spontană cu presiune expiratorie pozitivă continuă în timpul terapiei inițiale.

Prognoza

Cu respectarea atentă a protocoalelor de prevenire și tratament prenatală a SDR și în absența complicațiilor la copiii cu vârsta gestațională mai mare de 32 de săptămâni, cura poate ajunge la 100%. Cu cât vârsta gestațională este mai mică, cu atât este mai mică probabilitatea unui rezultat favorabil.

IN SI. Kulakov, V.N. Serov

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului, boala membranei hialine, este o tulburare respiratorie severă la nou-născuții prematuri, cauzată de imaturitatea pulmonară și deficiența primară de surfactant.

Epidemiologie
Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie la nou-născuții prematuri. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Efectuarea profilaxiei prenatale cu amenințarea nașterii premature afectează și incidența sindromului de detresă respiratorie.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La prematurii născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de profilaxia prenatală și este mai mică de 5%.

Etiologie și patogeneză
Principalele motive pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți sunt:
- încălcarea sintezei și excreției surfactantului de către alveolocitele de al 2-lea tip, asociată cu imaturitatea funcțională și structurală a țesutului pulmonar;
- un defect calitativ congenital în structura surfactantului, care este o cauză extrem de rară.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) a surfactantului, permeabilitatea membranelor alveolare și capilare crește, se dezvoltă staza sângelui în capilare, edem interstițial difuz și hiperdistensia vaselor limfatice; colapsul alveolelor și atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională, volumul curent și capacitatea vitală scad.

Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu șunt sanguin de la dreapta la stânga prin comunicații fetale funcționale, disfuncție miocardică tranzitorie a dreptului. și/sau ventriculului stâng, hipotensiune arterială sistemică.

La examenul anatomopatologic - plămânii sunt fără aer, scufundându-se în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrină. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine sunt rar întâlnite la nou-născuții care au murit din cauza sindromului de detresă respiratorie în primele ore de viață.

Profilaxia prenatală
Dacă există o amenințare de naștere prematură, femeile însărcinate trebuie transportate la spitalele obstetricale de nivelul 2-3, unde există unități de terapie intensivă pentru nou-născuți. Dacă există o amenințare de naștere prematură în a 32-a săptămână de gestație sau mai puțin, transportul femeilor însărcinate trebuie efectuat într-un spital de nivelul 3 (la centrul perinatal) (C).

Femeile însărcinate la 23-34 săptămâni de gestație cu amenințare de travaliu prematur ar trebui să li se administreze un curs de corticosteroizi pentru a preveni sindromul de detresă respiratorie prematură și pentru a reduce riscul de posibile complicații adverse, cum ar fi hemoragia intraventriculară și enterocolita necrozantă (A).

Pot fi utilizate două scheme alternative pentru prevenirea prenatală a sindromului de detresă respiratorie:
- betametazona - 12 mg intramuscular la 24 de ore, doar 2 doze pe cure;
- dexametazonă - 6 mg intramuscular la fiecare 12 ore, doar 4 doze pe cură.

Efectul maxim al terapiei cu steroizi se dezvoltă după 24 de ore și durează o săptămână. Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, efectul terapiei cu steroizi este redus semnificativ. Al doilea curs de prevenire a sindromului de detresă respiratorie cu corticosteroizi este indicat la 2-3 săptămâni după primul în caz de reapariție a amenințării nașterii premature la o vârstă gestațională mai mică de 33 de săptămâni (A). De asemenea, este recomandabil să se prescrie terapie cu corticosteroizi femeilor la o vârstă gestațională de 35-36 de săptămâni în cazul unei operații cezariane planificate în absența travaliului la o femeie. Administrarea unui curs de corticosteroizi la femeile din această categorie nu afectează rezultatele neonatale, dar reduce riscul de apariție a tulburărilor respiratorii la copii și, ca urmare, internarea în secția de terapie intensivă neonatală (B).

Cu amenințarea travaliului prematur în stadiile incipiente, este recomandabil să se folosească un curs scurt de tocolitice pentru a întârzia debutul travaliului pentru a transporta femeile însărcinate la centrul perinatal, precum și pentru a finaliza întregul curs de prevenire a nașterii. sindromul de detresă respiratorie cu corticosteroizi și apariția unui efect terapeutic complet (B). Ruptura prematură a lichidului amniotic nu este o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică de corticosteroizi.

Terapia antibacteriană este indicată femeilor cu ruptură prematură a membranelor (ruptură prematură a lichidului amniotic), deoarece reduce riscul de travaliu prematur (A). Cu toate acestea, numirea amoxicilină + acid clavulanic trebuie evitată din cauza riscului crescut de apariție a enterocolitei necrozante la prematuri. Utilizarea pe scară largă a cefalosporinelor din a treia generație ar trebui, de asemenea, evitată datorită efectului lor pronunțat asupra formării tulpinilor spitalicești multirezistente într-un spital (C).

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie
Factori de risc
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie, care pot fi identificați înainte de nașterea unui copil sau în primele minute de viață, sunt:
- dezvoltarea tulburărilor respiratorii la frați;
- diabet zaharat la mama;
- formă severă de boală hemolitică fetală;
- desprinderea prematură a placentei;
- naștere prematură;
- sexul masculin al fatului la nastere prematura;
- operatie cezariana inainte de debutul travaliului;
- asfixia fătului și a nou-născutului.

Tabloul clinic:
Dificultăți de respirație care apare în primele minute - primele ore de viață
Zgomote de expirare („respirație gemetă”), datorită dezvoltării spasmului compensator al glotei la expirație.
Retragerea toracelui la inspirație (retracția procesului xifoid al sternului, regiunea epigastrică, spațiile intercostale, fosele supraclaviculare) cu apariția simultană a tensiunii aripilor nasului, umflarea obrajilor (respirație „trâmbiță”).
Cianoza la respiratia aerului.
Slăbirea respirației în plămâni, respirație șuierătoare crepitantă la auscultare.
Creșterea nevoii de oxigenare suplimentară după naștere.

Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii
Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii se realizează pe scara Silverman (Silverman) la prematuri și pe scara Downes (Downes) la nou-născuții la termen, nu atât în ​​scop de diagnostic, cât pentru a evalua eficacitatea terapiei respiratorii. sau ca indicaţie pentru iniţierea lui. Împreună cu o evaluare a nevoii neonatale de oxigenare suplimentară, poate fi un criteriu pentru schimbarea tacticii de tratament.

imagine cu raze X
Tabloul radiologic al sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți depinde de severitatea bolii - de la o scădere ușoară a pneumatizării la „plămâni albi”. Trăsăturile caracteristice sunt: ​​o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, un model reticulogranular și dungi de iluminare în regiunea rădăcinii pulmonare (bronhograma aeriană). Cu toate acestea, aceste modificări sunt nespecifice și pot fi detectate în sepsis congenital, pneumonie congenitală. Examinarea cu raze X în prima zi de viață este indicată tuturor nou-născuților cu afecțiuni respiratorii.

Cercetare de laborator
Tuturor nou-născuților cu tulburări respiratorii în primele ore de viață, împreună cu testele de sânge de rutină pentru starea acido-bazică, compoziția gazelor și nivelul glucozei, li se recomandă, de asemenea, să efectueze teste pentru markerii procesului infecțios pentru a exclude geneza infecțioasă a sistemului respirator. tulburări.
Efectuarea unui test clinic de sânge cu calculul indicelui de neutrofile.
Determinarea nivelului de proteină C reactivă din sânge.
Hemocultură microbiologică (rezultatul este evaluat nu mai devreme de 48 de ore mai târziu).
Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial cu un curs sever de sepsis congenital la pacienții care necesită regimuri stricte de ventilație mecanică invazivă, cu un efect pe termen scurt de la injecții repetate de surfactant exogen, se recomandă determinarea nivelului de procalcitonină din sânge.

Determinarea nivelului de proteină C reactivă și efectuarea unui test de sânge clinic ar trebui repetate după 48 de ore, dacă este dificil să se facă un diagnostic de sindrom de detresă respiratorie în prima zi de viață a unui copil. Sindromul de detresă respiratorie se caracterizează prin markeri negativi ai inflamației și o hemocultură microbiologică negativă.

Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial se realizează cu următoarele boli. Tahipneea tranzitorie a nou-născutului. Boala poate apărea la orice vârstă gestațională a nou-născuților, dar este mai tipică pentru cei la termen, mai ales după operație cezariană. Boala se caracterizează prin markeri negativi ai inflamației și regresia rapidă a tulburărilor respiratorii. Adesea, este necesar un mod nazal de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Caracterizat printr-o scădere rapidă a nevoii de oxigenare suplimentară pe fondul modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă. Foarte rar este necesară ventilația mecanică invazivă. Nu există indicații pentru introducerea surfactantului exogen. Spre deosebire de sindromul de detresă respiratorie în tahipneea tranzitorie, o radiografie toracică se caracterizează printr-o creștere a modelului bronhovascular, semne de lichid în fisurile interlobare și/sau sinusurile pleurale.
Sepsis congenital, pneumonie congenitală. Debutul bolii poate fi identic clinic cu sindromul de detresă respiratorie. Caracterizat prin markeri pozitivi ai inflamației, determinați în dinamica în primele 72 de ore de viață. Din punct de vedere radiologic, cu un proces omogen în plămâni, sepsisul/pneumonia congenitală nu se distinge de sindromul de detresă respiratorie. Cu toate acestea, focalele (umbrele infiltrative) indică un proces infecțios și nu sunt caracteristice sindromului de detresă respiratorie.
Sindromul de aspirație de meconiu. Boala este tipică pentru nou-născuții la termen și post-term. Prezența lichidului amniotic meconial și a tulburărilor respiratorii de la naștere, progresia lor, absența semnelor de laborator de infecție, precum și modificări caracteristice ale radiografiei toracice (umbrele infiltrative sunt intercalate cu modificări emfizematoase, sunt posibile atelectazie, pneumomediastin și pneumotorax). ) vorbesc în favoarea diagnosticului de sindrom de aspirație de meconiu.
Sindrom de scurgere de aer, pneumotorax. Diagnosticul se face pe baza unei imagini radiografice caracteristice în plămâni.
Hipertensiune pulmonară persistentă. Nu există modificări caracteristice sindromului de detresă respiratorie pe o radiografie toracică. Un studiu ecocardiografic relevă un șunt dreapta-stânga și semne de hipertensiune pulmonară.
Aplazia/hipoplazia plămânilor. Diagnosticul se pune de obicei prenatal. Postnatal, diagnosticul se face pe baza unei imagini radiografice caracteristice în plămâni. Pentru a clarifica diagnosticul, este posibil să se efectueze tomografia computerizată a plămânilor.
Hernie diafragmatică congenitală. Semnele cu raze X de translocare a organelor abdominale în piept mărturisesc în favoarea diagnosticului de hernie diafragmatică congenitală. Caracteristici ale furnizării de îngrijiri primare și de resuscitare nou-născuților cu risc ridicat de dezvoltare a sindromului de detresă respiratorie în sala de nașteri Pentru a crește eficacitatea prevenirii și tratamentului sindromului de detresă respiratorie în sala de naștere, se utilizează un set de tehnologii

Prevenirea hipotermiei în sala de nașteri la prematuri
Prevenirea hipotermiei este unul dintre elementele cheie în îngrijirea sugarilor în stare critică și foarte prematuri. În cazul unui travaliu prematur așteptat, temperatura în sala de naștere ar trebui să fie de 26-28 °C. Principalele măsuri de asigurare a protecției termice se realizează în primii 30 de ani de viață ca parte a activităților inițiale de îngrijire primară a nou-născutului. Volumul măsurilor de prevenire a hipotermiei diferă la bebelușii prematuri cu o greutate mai mare de 1000 g (perioada de gestație 28 săptămâni sau mai mult) și la copiii cu o greutate mai mică de 1000 g (perioada de gestație mai mică de 28 de săptămâni).

La prematurii născuți la o vârstă gestațională de 28 de săptămâni sau mai mult, precum și la nou-născuții la termen, se utilizează volumul standard de măsuri preventive: uscarea pielii și împachetarea în scutece calde și uscate. Suprafața capului copilului este protejată suplimentar de pierderea căldurii cu un scutec sau șapcă. Pentru a controla eficacitatea măsurilor luate și a preveni hipertermia, tuturor bebelușilor prematuri li se recomandă să efectueze monitorizarea continuă a temperaturii corpului în sala de nașteri, precum și să înregistreze temperatura corpului copilului la internarea în secția de terapie intensivă. Prevenirea hipotermiei la prematurii născuți înainte de încheierea celei de-a 28-a săptămâni de gestație presupune utilizarea obligatorie a unei folii de plastic (pungă) (A).

Prindere și tăiere întârziată a cordonului ombilical
Prinderea și tăierea cordonului ombilical la 60 de secunde după naștere la sugarii prematuri duce la o reducere semnificativă a incidenței enterocolitei necrozante, a sângerării intraventriculare și la scăderea nevoii de transfuzii de sânge (A). Metode de terapie respiratorie (stabilizarea respirației)

Terapie respiratorie non-invazivă în sala de nașteri
În prezent, pentru prematurii, terapia inițială cu ventilație mecanică constantă cu presiune pozitivă, precedată de inflație prelungită, este considerată de preferat. Crearea și menținerea unei presiuni pozitive constante în căile respiratorii este un element necesar de stabilizare precoce a stării unui copil foarte prematur, atât în ​​timpul respirației spontane, cât și pe ventilația mecanică. Presiunea pozitivă constantă a căilor respiratorii contribuie la crearea și menținerea capacității pulmonare reziduale funcționale, previne atelectazia și reduce munca de respirație. Studii recente au arătat eficacitatea așa-numitei „inflații pulmonare extinse” ca început al terapiei respiratorii la nou-născuții prematuri. Manevra de „umflare extinsă” este o respirație prelungită de salvare. Ar trebui efectuată în primele 30 de secunde de viață, în absența respirației spontane sau în respirație de tip „gafat” cu o presiune de 20-25 cm H2O timp de 15-20 de secunde (B). În același timp, capacitatea pulmonară reziduală se formează efectiv la copiii prematuri. Această procedură se efectuează o singură dată. Manevra poate fi efectuată folosind un dispozitiv manual cu conector în T sau un ventilator automat cu capacitatea de a menține presiunea inspiratorie necesară timp de 15-20 de secunde. Inflarea prelungită a plămânilor nu poate fi efectuată cu un contraplămân. O condiție prealabilă pentru efectuarea acestei manevre este înregistrarea ritmului cardiac și a SpCh prin pulsioximetrie, care vă permite să evaluați eficacitatea acesteia și să preziceți acțiuni ulterioare.

Dacă un copil țipă de la naștere, respiră activ, atunci inflația prelungită nu trebuie efectuată. În acest caz, copiii născuți la o vârstă gestațională de 32 de săptămâni sau mai puțin ar trebui să înceapă terapia respiratorie folosind metoda ventilației mecanice a plămânilor cu presiune pozitivă constantă cu o presiune de 5-6 cm H2O. Pentru copiii prematuri născuți cu peste 32 de săptămâni de gestație, trebuie efectuat un regim de ventilație cu presiune pozitivă constantă în prezența detresei respiratorii (A), utilizarea terapiei cu surfactant și o probabilitate mai mică de complicații asociate cu ventilația mecanică (C).

Când se efectuează terapie respiratorie neinvazivă pentru sugari prematuri în sala de nașteri, este necesar să se introducă o sondă în stomac pentru decompresie în al 3-5-lea minut. Criteriile pentru ineficacitatea modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă (pe lângă bradicardie) ca metodă de pornire a suportului respirator poate fi considerată o creștere a severității tulburărilor respiratorii în dinamică în primele 10-15 minute de viață pe fondul modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă: o participare pronunțată a mușchilor auxiliari, nevoia de oxigenare suplimentară (FiO2>0,5). Aceste semne clinice indică o evoluție severă a bolii respiratorii la un copil prematur, care necesită introducerea de surfactant exogen.

Modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere poate fi efectuat de un ventilator cu funcția de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, un ventilator manual cu un conector T, diverse ventilații artificiale pulmonare sisteme cu presiune pozitivă constantă. Tehnica ventilației mecanice a plămânilor cu presiune pozitivă constantă poate fi efectuată folosind o mască facială, tub nazofaringian, tub endotraheal (utilizat ca nazofaringian) canule binazale. În stadiul sălii de naștere, metoda de efectuare a ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă nu este semnificativă.

Utilizarea ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere este contraindicată la copii:
- cu atrezie de coană sau alte malformații congenitale ale regiunii maxilo-faciale care împiedică aplicarea corectă a canulelor nazale, măștilor, tuburilor nazofaringiene;
- diagnosticat cu pneumotorax;
- cu hernie diafragmatică congenitală;
- cu malformații congenitale incompatibile cu viața (anencefalie etc.);
- cu sângerări (pulmonare, gastrice, sângerări ale pielii). Caracteristicile ventilației pulmonare artificiale în sala de naștere la prematuri

Ventilația artificială a plămânilor la nou-născuții prematuri se realizează cu bradicardie cu presiune pozitivă persistentă și/sau absența prelungită (mai mult de 5 minute) a respirației spontane pe fondul regimului de ventilație artificială.

Condițiile necesare pentru o ventilație mecanică eficientă la sugarii foarte prematuri sunt:
- controlul presiunii căilor respiratorii;
- intretinere obligatorie Reer + 4-6 cm H2O;
- posibilitate de ajustare lină a concentrației de oxigen de la 21 la 100%;
- Monitorizarea continua a ritmului cardiac si a SpO2.

Parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frecvența 40-60 respirații pe minut. Principalul indicator al eficacității ventilației mecanice este creșterea ritmului cardiac >100 bătăi/min. Asemenea criterii general acceptate, cum ar fi evaluarea vizuală a excursiei toracice, evaluarea culorii pielii la sugarii foarte prematuri au un conținut limitat de informații, deoarece nu permit evaluarea gradului de invazivitate a terapiei respiratorii. Astfel, excursia toracică bine vizibilă la nou-născuții cu greutate corporală extrem de mică și cu un grad mare de probabilitate indică ventilație cu un volum curent în exces și un risc ridicat de leziune de volum.

Ventilația mecanică invazivă în sala de naștere sub controlul volumului curent la pacienții foarte prematuri este o tehnologie promițătoare pentru a minimiza afectarea pulmonară asociată ventilatorului. La verificarea pozitiei tubului endotraheal, alaturi de metoda de auscultatie la copiii cu greutate corporala extrem de mica, este indicat sa se foloseasca metoda capnografiei sau metoda colorimetrica de indicare a CO2 in aerul expirat.

Oxigenoterapia și pulsoximetria la prematuri în sala de nașteri
„Standardul de aur” al monitorizării în sala de nașteri în acordarea de îngrijiri primare și de resuscitare a nou-născuților prematuri este monitorizarea ritmului cardiac și a SpO2 prin pulsioximetrie. Înregistrarea ritmului cardiac și a SaO2 prin pulsioximetrie începe din primul minut de viață. Senzorul de pulsoximetrie este plasat în zona încheieturii mâinii sau a antebrațului mâinii drepte a copilului ("preductual") în timpul activităților inițiale.

Pulsoximetria în sala de naștere are 3 puncte principale de aplicare:
- monitorizarea continua a ritmului cardiac din primele minute de viata;
- prevenirea hiperoxiei (SpO2 nu mai mult de 95% în orice stadiu de resuscitare, dacă copilul primește oxigen suplimentar);
- prevenirea hipoxiei SpO2 nu mai puțin de 80% până în al 5-lea minut de viață și nu mai puțin de 85% până în al 10-lea minut de viață).

Terapia respiratorie inițială la copiii născuți la 28 de săptămâni de gestație sau mai puțin trebuie efectuată cu o FiO2 de 0,3. Terapia respiratorie la copiii de vârstă gestațională mai mare se efectuează cu aer.

Începând de la sfârșitul primului minut, ar trebui să vă concentrați pe indicatorii pulsioximetrului și să urmați algoritmul de modificare a concentrației de oxigen descris mai jos. Dacă indicatorii copilului sunt în afara valorii specificate, concentrația de O2 suplimentar ar trebui modificată (creștere / scădere) în pași de 10-20% în fiecare minut următor până la atingerea indicatorilor țintă. Excepție fac copiii care necesită masaj cardiac indirect pe fundalul ventilației pulmonare artificiale. În aceste cazuri, concomitent cu începerea masajului cardiac indirect, concentrația de O2 trebuie crescută la 100%. Terapia cu surfactant

Se poate recomanda introducerea unui surfactant.
Profilactic în primele 20 de minute de viață pentru toți copiii născuți la o vârstă gestațională de 26 de săptămâni sau mai puțin dacă nu au un curs complet de profilaxie prenatală cu steroizi și/sau imposibilitatea terapiei respiratorii neinvazive în sala de nașteri (A ).
Toți sugarii de vârstă gestațională Sugarii prematuri > 30 de săptămâni de vârstă gestațională care necesită intubație traheală în sala de naștere. Cel mai eficient timp de administrare este primele două ore de viață.
Bebelușii prematuri sub terapie respiratorie inițială prin ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere, cu o nevoie de FiO2 de 0,5 sau mai mult pentru a atinge SpO2 de 85% până în al 10-lea minut de viață și fără regresie a tulburărilor respiratorii și îmbunătățirea oxigenării în următoarele 10-15 minute. Până în 20-25 de minute de viață, trebuie luată o decizie privind introducerea unui surfactant sau pregătirea pentru transportul unui copil în modul de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă. Copii născuți la vârsta gestațională În secția de terapie intensivă, copiii născuți la termen 3 puncte în primele 3-6 ore de viață și/sau au nevoie de FiO2 până la 0,35 la pacienții 1000 g (B). Este prezentată reintroducerea.
Copii de vârstă gestațională Copii de vârstă gestațională
Reintroducerea trebuie efectuată numai după radiografia toracică. O a treia administrare poate fi indicată pentru copiii ventilați mecanic cu sindrom de detresă respiratorie severă (A). Intervalele dintre injecții sunt de 6 ore, dar intervalul poate fi redus cu o creștere a nevoii de FiO2 la copii până la 0,4 Contraindicații:
- sangerari pulmonare abundente (poate fi administrate dupa usurare daca este indicat);
- pneumotorax.

Metode de administrare a surfactantului
Există două metode principale de inserție care pot fi utilizate în sala de nașteri: tradițională (prin tub endotraheal) și „neinvazivă” sau „minim invazivă”.

Surfactantul poate fi administrat printr-un tub endotraheal cu orificii laterale sau printr-un cateter introdus într-un tub endotraheal convențional, cu un singur lume. Copilul este asezat strict orizontal pe spate. Sub controlul laringoscopiei directe se efectuează intubația traheală. Este necesar să se controleze simetria tabloului auscultator și lungimea tubului endotraheal la colțul gurii copilului (în funcție de greutatea corporală așteptată). Prin portul lateral al tubului endotraheal (fără a deschide circuitul de ventilație pulmonară artificială), injectați rapid surfactant, sub formă de bolus. Când se folosește tehnica de inserare cu ajutorul unui cateter, este necesar să se măsoare lungimea tubului endotraheal, să tăiați cateterul cu 0,5-1 cm mai scurt decât lungimea ETT cu foarfece sterile și să verificați adâncimea ETT deasupra bifurcației traheale. . Injectați surfactant prin cateter sub formă de bolus rapid. Administrarea în bolus asigură cea mai eficientă distribuție a surfactantului în plămâni. La copiii cu o greutate mai mică de 750 g, este permisă împărțirea medicamentului în 2 părți egale, care trebuie administrate una după alta la un interval de 1-2 minute. Sub controlul SpO2, este necesar să se reducă parametrii ventilației pulmonare artificiale, în primul rând presiunea inspiratorie. Reducerea parametrilor trebuie efectuată rapid, deoarece modificarea proprietăților elastice ale plămânilor după administrarea surfactantului are loc în câteva secunde, ceea ce poate provoca un vârf hiperoxic și leziuni pulmonare asociate ventilatorului. În primul rând, ar trebui să reduceți presiunea inspiratorie, apoi (dacă este necesar) - concentrația de oxigen suplimentar la cifrele minime suficiente necesare pentru a obține o SpO2 de 91-95%. Extubația se efectuează de obicei după ce pacientul a fost transportat la spital, cu excepția cazului în care există contraindicații.Poate fi recomandată o metodă neinvazivă de administrare a surfactantului pentru utilizare la sugarii născuți la 28 de săptămâni de gestație sau mai puțin (B). Această metodă evită intubația traheală, reduce nevoia de ventilație mecanică invazivă la sugarii foarte prematuri și, ca urmare, minimizează leziunile pulmonare asociate ventilatorului. Se recomandă utilizarea unei noi metode de administrare a surfactantului după practica pe manechin.

„Metoda neinvazivă” se efectuează pe fundalul respirației spontane a copilului, a cărui terapie respiratorie este efectuată prin metoda modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă. În poziția copilului pe spate sau pe lateral pe fundalul ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă constantă (de obicei efectuată prin tubul nazofaringian), trebuie introdus un cateter subțire sub controlul laringoscopiei directe (este posibil pentru a folosi forcepsul Magill pentru a introduce un cateter subțire în lumenul traheei). Vârful cateterului trebuie introdus la 1,5 cm sub corzile vocale. Apoi, sub controlul nivelului SpO2, surfactantul trebuie injectat în plămâni sub formă de bolus lent, timp de 5 minute, în timp ce se monitorizează imaginea auscultatorii în plămâni, se aspiră din stomac, SpO2 și ritmul cardiac. În timpul introducerii surfactantului, se continuă terapia respiratorie de ventilație mecanică cu presiune pozitivă constantă. La înregistrarea apneei, bradicardiei, administrarea trebuie oprită temporar și reluată după normalizarea nivelului ritmului cardiac și al respirației. După introducerea surfactantului și îndepărtarea sondei, continuați modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă sau ventilație artificială neinvazivă a plămânilor.

În secția de terapie intensivă neonatală pentru ventilația artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, dacă există indicații pentru introducerea unui surfactant, se recomandă administrarea unui surfactant prin metoda INSURE. Metoda constă în intubarea pacientului sub control direct laringoscopic, verificarea poziţiei tubului endotraheal, administrarea rapidă de surfactant în bolus urmată de extubare rapidă, şi transferarea copilului pe suport respirator neinvaziv. Metoda INSURE poate fi recomandată pentru utilizare la copiii născuți după 28 de săptămâni.

Preparate și doze de surfactant
Preparatele de surfactant nu sunt uniforme în eficacitatea lor. Regimul de dozare afectează rezultatele tratamentului. Doza inițială recomandată este de 200 mg/kg. Această doză este mai eficientă decât 100 mg/kg și duce la cele mai bune rezultate în tratamentul prematurilor cu sindrom de detresă respiratorie (A). Doza repetată recomandată de surfactant nu este mai mică de 100 mg/kg. Poractant-α este medicamentul cu cea mai mare concentrație de fosfolipide în 1 ml de soluție.

Principalele metode de terapie respiratorie pentru sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți
Sarcinile terapiei respiratorii la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie:
- menține o compoziție satisfăcătoare a gazelor din sânge și o stare acido-bazică:
- paO2 la nivelul de 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- stoparea sau minimizarea tulburărilor respiratorii;

Aplicarea modului de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă și ventilație artificială neinvazivă a plămânilor în tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți. Ventilația neinvazivă prin grinzi nazale sau mască nazală este utilizată în prezent ca metodă inițială optimă de sprijin respirator neinvaziv, în special după administrarea de surfactant și/sau după extubare. Utilizarea ventilației mecanice neinvazive după extubare în comparație cu modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, precum și după introducerea unui surfactant, duce la o nevoie mai mică de reintubare, o incidență mai mică a apneei (B ). Ventilația nazală neinvazivă are un avantaj față de ventilația cu presiune pozitivă constantă ca terapie respiratorie inițială la prematurii cu greutate foarte mică la naștere. Înregistrarea frecvenței respiratorii și evaluarea pe scara Silverman / Downs se efectuează înainte de începerea modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă și în fiecare oră a modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă.

Indicatii:
- ca terapie respiratorie inițială după administrarea profilactică minim invazivă de surfactant fără intubare
- ca terapie respiratorie la prematuri dupa extubare (inclusiv dupa metoda INSURE).
- apnee rezistentă la terapia ventilatoare cu presiune pozitivă constantă și cafeină
- o creștere a tulburărilor respiratorii pe scara Silverman până la 3 sau mai multe puncte și/sau o creștere a nevoii de FiO2 > 0,4 ​​la nou-născuții prematuri pe modul de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă.

Contraindicații: șoc, convulsii, hemoragie pulmonară, sindrom de scurgere de aer, vârsta gestațională peste 35 de săptămâni.

Parametri de pornire:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frecventa 20-30 pe minut;
- timp de inhalare 0,7-1,0 secunde.

Parametri de reducere: la utilizarea ventilației mecanice neinvazive pentru tratamentul apneei, frecvența respirațiilor artificiale este redusă. Atunci când se utilizează ventilația artificială neinvazivă a plămânilor pentru a corecta tulburările respiratorii, se efectuează o scădere a PIP. În ambele cazuri, se realizează trecerea de la ventilația pulmonară artificială neinvazivă la modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, cu anularea treptată a suportului respirator.

Indicații pentru transferul de la ventilația pulmonară artificială neinvazivă la ventilația pulmonară artificială tradițională:
- paCO2>60 mmHg, FiO2>0,4;
- scor pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte;
- Apnee, care se repetă de peste 4 ori într-o oră;
- sindrom de scurgere de aer, convulsii, șoc, hemoragie pulmonară.

În absența unui ventilator neinvaziv ca metodă de pornire a suportului respirator neinvaziv, se preferă metoda de respirație spontană sub presiune constantă pozitivă a căilor respiratorii prin canule nazale. La sugarii foarte prematuri, utilizarea ventilatoarelor cu presiune pozitivă constantă cu debit variabil are un oarecare avantaj față de sistemele cu flux constant, prin faptul că oferă cea mai mică muncă de respirație la acești pacienți. Canulele pentru metoda de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă trebuie să fie cât mai largi și scurte posibil (A). Sprijinul respirator prin ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă la copiii cu ENMT se realizează pe baza algoritmului prezentat mai jos.

Definiție și principiu de funcționare. Modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă - presiune pozitivă continuă în căile respiratorii - presiune pozitivă constantă (adică menținută în mod continuu) în căile respiratorii. Previne colapsul alveolelor și dezvoltarea atelectaziei. Presiunea pozitivă continuă crește capacitatea reziduală funcțională (FRC), reduce rezistența căilor respiratorii, îmbunătățește extensibilitatea țesutului pulmonar, promovează stabilizarea și sinteza surfactantului endogen. Poate fi o metodă independentă de sprijin respirator la nou-născuții cu respirație spontană conservată

Indicații la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie pentru a susține respirația spontană folosind modul nazal de ventilație mecanică cu presiune pozitivă constantă:
- profilactic în sala de nașteri la prematurii cu vârsta gestațională de 32 de săptămâni sau mai puțin;
- scoruri pe scala Silverman de 3 sau mai multe puncte la copiii cu vârsta gestațională peste 32 de săptămâni cu respirație spontană.

Contraindicațiile includ: șoc, convulsii, hemoragie pulmonară, sindrom de scurgere de aer. Complicații ale modului de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă.
Sindromul scurgerii de aer. Prevenirea acestei complicații este atât o scădere în timp util a presiunii căilor respiratorii, cât și o îmbunătățire a stării pacientului; tranziția în timp util la ventilația artificială a plămânilor cu înăsprirea parametrilor modului de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă.
Barotraumatismul esofagului și stomacului. O complicație rară care apare la copiii prematuri cu decompresie inadecvată. Utilizarea sondelor gastrice cu lumen mare poate preveni această complicație.
Necroză și escare ale septului nazal. Cu aplicarea corectă a canulelor nazale și îngrijirea corespunzătoare, această complicație este extrem de rară.

Sfaturi practice pentru îngrijirea unui copil pe un ventilator cu presiune pozitivă constantă și pe un ventilator neinvaziv.
Pentru a preveni pierderea presiunii pozitive, trebuie utilizată o canulă nazală de dimensiuni adecvate.
Șapca trebuie să acopere fruntea, urechile și spatele capului.
Curelele care fixează dintele nazale ar trebui să fie atașate de capac „în spate în față” pentru a facilita strângerea sau slăbirea dispozitivului de fixare.
La copiii care cântăresc mai puțin de 1000 g, trebuie plasat un tampon moale între obraz și banda de fixare (puteți folosi vată):
Canulele trebuie să se potrivească perfect în căile nazale și să fie ținute fără niciun sprijin. Nu trebuie să pună presiune pe nasul copilului.
În timpul tratamentului, uneori este necesară trecerea la canule mai mari din cauza creșterii diametrului căilor nazale externe și a incapacității de a menține o presiune constantă în circuit.
Este imposibil să se igienizeze căile nazale din cauza posibilelor traume ale membranei mucoase și a dezvoltării rapide a edemului căilor nazale. Dacă există o scurgere în căile nazale, atunci 0,3 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% trebuie turnați în fiecare nară și igienizat prin gură.
Temperatura umidificatorului este setată la 37 de grade C.
Spațiul din spatele urechilor trebuie inspectat zilnic și șters cu o cârpă umedă.
Spațiul din jurul orificiilor nazale trebuie să fie uscat pentru a evita inflamația.
Canulele nazale trebuie schimbate zilnic.
Camera umidificatorului și circuitul trebuie schimbate săptămânal.

Ventilația pulmonară artificială tradițională:
Sarcini ale ventilației pulmonare artificiale tradiționale:
- protezați funcția de respirație externă;
- asigura o oxigenare si ventilatie satisfacatoare;
- nu deteriora plămânii.

Indicații pentru ventilația mecanică convențională:
- scor pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte la copii pe ventilatie mecanica neinvaziva/mod ventilatie artificiala cu presiune pozitiva constanta;
- nevoia de concentrații mari de oxigen la nou-născuți pe modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă / ventilație mecanică neinvazivă a plămânilor (FiO2 > 0,4);
- soc, convulsii generalizate severe, apnee frecventa la terapie respiratorie neinvaziva, hemoragie pulmonara.

Utilizarea ventilației pulmonare artificiale la sugarii prematuri cu sindrom de detresă respiratorie se bazează pe conceptul de invazivitate minimă, care include două prevederi: utilizarea unei strategii de „protecție pulmonară” și, dacă este posibil, o tranziție rapidă la terapia respiratorie neinvazivă. .

Strategia de „protecție pulmonară” este de a menține alveolele într-o stare îndreptată pe toată durata terapiei respiratorii. In acest scop se instaleaza un PEEP de 4-5 cm H2O. Al doilea principiu al strategiei de „protecție pulmonară” este de a asigura volumul curent minim suficient, care previne traumatismele de volum. Pentru a face acest lucru, ar trebui să selectați presiunea de vârf sub controlul volumului curent. Pentru o evaluare corectă, se folosește volumul respirator al expirației, deoarece el este implicat în schimbul de gaze. Presiunea de vârf la prematurii cu sindrom de detresă respiratorie este selectată astfel încât volumul tidal expirator să fie de 4-6 ml/kg.

După ce circuitul de respirație a fost instalat și ventilatorul a fost calibrat, trebuie selectat modul de ventilație. La nou-născuții prematuri care respiră spontan, este de preferat să se utilizeze ventilația declanșată, în special modul de asistență/control. În acest mod, fiecare respirație va fi susținută de un respirator. Dacă nu există respirație spontană, atunci modul A / C devine automat modul de ventilație forțată - IMV atunci când este setată o anumită frecvență respiratorie hardware.

În cazuri rare, regimul A/C poate fi excesiv pentru un copil când, în ciuda tuturor încercărilor de optimizare a parametrilor, copilul are hipocapnie persistentă din cauza tahipneei. În acest caz, puteți pune copilul în modul SIMV și puteți seta ritmul respirator dorit. La nou-născuții născuți la 35 de săptămâni de gestație, este mai indicat să se utilizeze ventilația acută obligatorie (IMV) sau SIMV dacă tahipneea nu este severă. Există dovezi ale unui avantaj în utilizarea modurilor de ventilație controlată de volum față de metodele de ventilație controlate de presiune mai comune (B). După selectarea modurilor, înainte ca copilul să fie conectat la dispozitiv, sunt setați parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale.

Parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale la pacienții cu greutate mică la naștere:
- FiO2 - 0,3-0,4 (de obicei cu 5-10% mai mult decât în ​​modul de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă);
- Staniu - 0,3-0,4 s;
- ReeR- + 4-5 cm coloana de apa;
- RR - în modul de asistență/control (A/C), ritmul respirator este determinat de pacient.

Frecvența hardware este setată la 30-35 și este doar o asigurare împotriva cazurilor de apnee la un pacient. În modurile SIMV și IMV, frecvența fiziologică este setată - 40-60 pe minut. PIP este de obicei setat în intervalul 14-20 cmH2O. Artă. Debit - 5-7 l / min atunci când utilizați modul „limitat de presiune”. În modul „control al presiunii”, debitul este setat automat.

După ce copilul este conectat la ventilator, parametrii sunt optimizați. FiO2 este setat astfel încât nivelul de saturație să fie în intervalul 91-95%. Dacă ventilatorul are funcția de selecție automată a FiO2 în funcție de nivelul de saturație al pacientului, se recomandă utilizarea acestuia pentru prevenirea vârfurilor hipoxice și hiperoxice, care, la rândul lor, este prevenirea displaziei bronhopulmonare, a retinopatiei prematurității, precum şi leziuni cerebrale structurale hemoragice şi ischemice .

Timpul inspirator este un parametru dinamic. Timpul de inhalare depinde de boală, de faza acesteia, de ritmul respirator al pacientului și de alți factori. prin urmare, atunci când se utilizează ventilația convențională cu ciclu de timp, este de dorit să se stabilească timpul de inspirație sub controlul monitorizării grafice a curbei debitului. Timpul de inspirație trebuie setat astfel încât expirația să fie o continuare a inhalării pe curba fluxului. Nu ar trebui să existe o pauză în inspirație sub formă de retenție de sânge pe izolină și, în același timp, expirarea nu trebuie să înceapă înainte de sfârșitul inspirației. la utilizarea ventilației cu ciclu de flux, timpul de inspirație va fi determinat chiar de pacient dacă copilul are respirație spontană. Această abordare are un anumit avantaj, deoarece permite pacientului foarte prematur să determine timpul confortabil de inspirație. În acest caz, timpul de inspirație va varia în funcție de ritmul respirator al pacientului, de activitatea sa inspiratorie. Ventilația cu ciclu de flux poate fi utilizată în situațiile în care copilul are respirație spontană, fără exudație semnificativă de spută și fără tendință de atelectazie. Atunci când se efectuează ventilația cu ciclu de flux, este necesar să se monitorizeze timpul de inspirație real al pacientului. În cazul formării unui timp inspirator necorespunzător de scurt, un astfel de pacient trebuie transferat la modul de ventilație pulmonară artificială ciclică în timp și ventilat cu un timp inspirator predeterminat, fix.

Selectarea PIP este efectuată astfel încât volumul curent al expirației să fie în intervalul 4-6 ml/kg. Dacă ventilatorul are funcția de selectare automată a presiunii de vârf în funcție de volumul curent al pacientului, se recomandă utilizarea lui la pacienții grav bolnavi pentru a preveni afectarea pulmonară asociată la ventilatoare.

Sincronizarea unui copil cu un ventilator. Sincronizarea medicală de rutină cu un ventilator duce la rezultate neurologice mai grave (B). În acest sens, este necesar să se încerce sincronizarea pacientului cu ventilatorul prin selectarea adecvată a parametrilor. Marea majoritate a pacienților cu greutate corporală extrem de și foarte mică, cu ventilație artificială efectuată corespunzător, nu necesită sincronizarea medicamentului cu un ventilator. De regulă, un nou-născut este forțat să respire sau „luptă” cu un respirator dacă ventilatorul nu îi asigură o ventilație adecvată. După cum știți, ventilația pe minut este egală cu produsul dintre volumul curent și frecvența. Astfel, este posibilă sincronizarea pacientului cu ventilatorul prin creșterea frecvenței respiratorului sau a volumului curent, dacă acesta din urmă nu depășește 6 ml/kg. Acidoza metabolică severă poate provoca, de asemenea, respirație forțată, care necesită mai degrabă corectarea acidozei decât sedarea pacientului. O excepție poate fi afectarea structurală cerebrală, în care dispneea are o geneză centrală. Dacă ajustarea parametrilor nu reușește să sincronizeze copilul cu aparatul respirator, se prescriu analgezice și sedative - morfină, fentanil, diazepam în doze standard.Ajustarea parametrilor ventilației pulmonare artificiale. Principala corecție a parametrilor de ventilație este scăderea sau creșterea în timp util a presiunii de vârf în funcție de modificările volumului curent (Vt). Vt trebuie menținută la 4-6 ml/kg prin creșterea sau scăderea PIP. Depășirea acestui indicator duce la deteriorarea plămânilor și la o creștere a duratei de ședere a copilului pe un ventilator.

Când reglați parametrii, rețineți că:
- principalii parametri agresivi ai ventilatiei pulmonare artificiale, care ar trebui redusi in primul rand, sunt: ​​PIP (Vt). și FiC2 (>40%);
- la un moment dat, presiunea se modifică cu cel mult 1-2 cm de coloană de apă, iar ritmul respirator cu cel mult 5 respirații (în modul SIMV și IMV). În modul de control asistență, schimbarea frecvenței este lipsită de sens, deoarece în acest caz rata de respirație este determinată de pacient și nu de ventilator;
- FiO2 trebuie modificat sub controlul SpO2 în trepte de 5-10%;
- hiperventilație (pCO2
Dinamica modurilor de ventilație pulmonară artificială. Dacă nu este posibilă extubarea pacientului din modul de control asistat în primele 3-5 zile, atunci copilul trebuie transferat în modul SIMV cu suport de presiune (PSV). Această manevră reduce presiunea totală medie a căilor respiratorii și astfel reduce invazivitatea ventilației mecanice. Astfel, rata de respirație predeterminată a pacientului va fi eliberată cu presiunea inspiratorie setată astfel încât volumul curent să fie în intervalul 4-6 ml/kg. Presiunea de susținere a respirației spontane rămase (PSV) trebuie setată astfel încât volumul curent să corespundă limitei inferioare de 4 ml/kg. Acestea. ventilația în modul SIMV+PSV se realizează cu două niveluri de presiune inspiratorie - optimă și de susținere. Evitarea ventilației pulmonare artificiale se realizează prin reducerea frecvenței forțate a aparatului respirator, ceea ce duce la un transfer treptat al copilului în modul PSV, de la care se efectuează extubarea la ventilația neinvazivă.

Extubarea. În prezent, s-a dovedit că cea mai reușită extubare a nou-născuților se realizează atunci când aceștia sunt transferați de la ventilația pulmonară artificială la modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă și la ventilația pulmonară artificială neinvazivă. Mai mult, succesul transferului la ventilația mecanică neinvazivă este mai mare decât simpla extubare la ventilația mecanică cu presiune pozitivă constantă.

Extubarea rapidă din modul A/C direct la ventilația continuă cu presiune pozitivă sau ventilația neinvazivă poate fi efectuată în următoarele condiții:
- absenta hemoragiei pulmonare, convulsii, soc;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- prezenta respiratiei spontane regulate.Compozitia gazoasa a sangelui inainte de extubare trebuie sa fie satisfacatoare.

Când utilizați modul SIMV, FiO2 scade treptat la valori mai mici de 0,3, PIP la 17-16 cm H2O și RR la 20-25 pe minut. Extubarea în modul binazal al ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă constantă se efectuează în prezența respirației spontane.

Pentru extubarea cu succes a pacienților mici, se recomandă utilizarea cofeinei pentru a stimula respirația regulată și a preveni apneea. Cel mai mare efect de la numirea metilxantinelor este observat la copii.
O cură scurtă de corticosteroizi în doză mică poate fi utilizată pentru a trece mai rapid de la ventilația invazivă la ventilația continuă cu presiune pozitivă/ventilația neinvazivă dacă un prematur ventilat nu poate fi eliberat după 7-14 zile (A) Monitorizare necesară.
Parametrii ventilației pulmonare artificiale:
- FiO2, RR (forțat și spontan), timp inspirator PIP, PEEP, MAP. Vt, procent de scurgere.
Monitorizarea gazelor din sânge și a stării acido-bazice. Determinarea periodică a gazelor sanguine în sângele arterial, capilar sau venos. Determinarea continuă a oxigenării: SpO2 și TcCO2. La pacienții grav bolnavi și la pacienții cu ventilație mecanică de înaltă frecvență, se recomandă monitorizarea continuă a TcCO2 și TcO2 folosind un monitor transcutanat.
Monitorizarea hemodinamicii.
evaluarea periodică a datelor radiografiei toracice.

Ventilație pulmonară artificială oscilativă de înaltă frecvență
Definiție. Ventilația pulmonară artificială oscilativă de înaltă frecvență se numește ventilație mecanică cu volume curente mici la o frecvență înaltă. Schimbul de gaze pulmonare în timpul ventilației mecanice a plămânilor se realizează datorită diferitelor mecanisme, dintre care principalele sunt ventilația alveolară directă și difuzia moleculară. Cel mai adesea în practica neonatală, frecvența ventilației pulmonare artificiale oscilatoare de înaltă frecvență este utilizată de la 8 la 12 herți (1 Hz = 60 de oscilații pe secundă). O caracteristică distinctivă a ventilației pulmonare artificiale oscilatoare este prezența expirației active.

Indicații pentru ventilația pulmonară artificială oscilativă de înaltă frecvență.
Ineficiența ventilației pulmonare artificiale tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, este necesar:
- MAR>13 cm de apă. Artă. la copiii cu m.t. >2500 g;
- MAR >10 cm de apă. Artă. la copiii cu m.t. 1000-2500 g;
- HARTĂ>8 cm de apă. Artă. la copiii cu m.t.
Forme severe de sindrom de scurgere de aer din plămâni (pneumotorax, emfizem pulmonar interstițial).

Parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale oscilatorii de înaltă frecvență în sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului.
Paw (MAP) - presiunea medie în tractul respirator, este stabilită la 2-4 cm de coloană de apă decât în ​​cazul ventilației mecanice tradiționale.
ΔΡ - amplitudinea oscilațiilor oscilatorii, de obicei selectate în așa fel încât pacientul să fie determinat de vibrația vizibilă a toracelui. Amplitudinea de pornire a oscilațiilor oscilatorii poate fi calculată și prin formula:

Unde m este greutatea corporală a pacientului în kilograme.
Fhf - frecvența oscilațiilor oscilatorii (Hz). Setați la 15 Hz pentru copiii care cântăresc mai puțin de 750 g și 10 Hz pentru copiii care cântăresc mai mult de 750 g. Tin% (procentul timpului de inspirație) - La dispozitivele la care acest parametru este ajustat, acesta este întotdeauna setat la 33% și nu se modifică pe tot suportul respirator O creştere a acestui parametru duce la apariţia capcanelor de gaze.
FiO2 (fracția de oxigen). Este setat la fel ca și în cazul ventilației pulmonare artificiale tradiționale.
Debit (debit constant). La dispozitivele cu debit reglabil, acesta este setat la 15 l / min ± 10% și nu se modifică în continuare.

Reglarea parametrilor. Optimizarea volumului pulmonar. Cu plămânii expandați în mod normal, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul a 8-9 coaste. Semne de hiperinflație (suprainflație a plămânilor):
- transparență crescută a câmpurilor pulmonare;
- aplatizarea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul coastei a 9-a).

Semne de hipoinflație (plămâni subexpansi):
- atelectazie diseminată;
- diafragma este deasupra nivelului coastei a 8-a.

Corectarea parametrilor ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență a plămânilor, pe baza indicatorilor gazelor sanguine.
Cu hipoxemie (paO2 - crește MAP cu 1-2 cm de coloană de apă;
- cresterea FiO2 cu 10%.

Cu hiperoxemie (paO2 > 90 mm Hg):
- reduceți FiO2 la 0,3.

Cu hipocapnie (paCO2 - reduce DR cu 10-20%;
- cresterea frecventei (cu 1-2 Hz).

Cu hipercapnie (paCO2 > 60 mm Hg):
- crește ΔР cu 10-20%;
- reducerea frecventei de oscilatie (cu 1-2 Hz).

Încetarea ventilației pulmonare artificiale oscilatorii de înaltă frecvență
Când starea pacientului se îmbunătățește, treptat (în trepte de 0,05-0,1) FiO2 se reduce, ajungând la 0,3. De asemenea, treptat (în trepte de 1-2 cm de coloană de apă) reduceți MAP la un nivel de 9-7 cm de apă. Artă. Apoi copilul este transferat fie la unul dintre modurile auxiliare ale ventilației tradiționale, fie la suport respirator neinvaziv.

Caracteristici ale îngrijirii unui copil cu ventilație pulmonară artificială oscilativă de înaltă frecvență
Pentru umidificarea adecvată a amestecului de gaz, se recomandă o picurare constantă de apă distilată sterilă în camera umidificatorului. Datorită debitului mare, lichidul din camera de umidificare se evaporă foarte repede. Igienizarea căilor respiratorii trebuie efectuată numai în prezența:
- slăbirea fluctuațiilor vizibile ale toracelui;
- o creștere semnificativă a pCO2;
- scaderea oxigenarii;
- timpul de deconectare a circuitului de respirație pentru debridare nu trebuie să depășească 30 s. Este de dorit să se utilizeze sisteme închise pentru igienizarea arborelui traheobronșic.

După finalizarea procedurii, ar trebui să creșteți temporar (timp de 1-2 minute) PAW cu 2-3 cm de apă.
Nu este nevoie să se administreze relaxante musculare tuturor copiilor care sunt pe ventilație mecanică VFO. Activitatea respiratorie proprie îmbunătățește oxigenarea sângelui. Introducerea relaxantelor musculare duce la o creștere a vâscozității sputei și contribuie la dezvoltarea atelectaziei.
Indicațiile pentru prescrierea sedativelor includ excitare marcată și efort respirator marcat. Acesta din urmă necesită excluderea hipercarbiei sau obturarea tubului endotraheal.
Copiii cu ventilație mecanică oscilativă de înaltă frecvență necesită radiografii toracice mai frecvente decât copiii cu ventilație mecanică tradițională.
Este recomandabil să se efectueze ventilație artificială oscilativă de înaltă frecvență a plămânilor sub controlul pCO2 transcutanat.

Terapie antibacteriană
Terapia antibacteriană pentru sindromul de detresă respiratorie nu este indicată. Totuși, în perioada de diagnostic diferențial al sindromului de detresă respiratorie cu pneumonie congenitală/sepsis congenital, efectuată în primele 48-72 de ore de viață, se recomandă prescrierea antibioticoterapiei cu anularea rapidă ulterioară a acesteia în cazul obținerii de markeri negativi de inflamație și un rezultat negativ al hemoculturii microbiologice. Numirea terapiei cu antibiotice pentru perioada diagnosticului diferențial poate fi indicată copiilor cu greutatea mai mică de 1500 g, copiilor sub ventilație mecanică invazivă, precum și copiilor la care rezultatele markerilor de inflamație obținute în primele ore de viață sunt îndoielnice. Medicamentele de elecție pot fi o combinație de antibiotice peniciline și aminoglicozide sau un singur antibiotic cu spectru larg din grupul de peniciline protejate. Amoxicilină + acid clavulanic nu trebuie administrate din cauza posibilelor efecte adverse ale acidului clavulanic asupra peretelui intestinal la nou-născuții prematuri.

URL

I. CARACTERISTICI ALE PATOGENEZEI

Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă afecțiune patologică la nou-născuți în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este cu atât mai mare, cu cât vârsta gestațională este mai mică și cu atât sunt mai des afecțiuni patologice asociate cu patologia sistemului respirator, circulator și nervos central. Boala este polietiologică.

Patogenia SDRA se bazează pe o deficiență sau imaturitate a surfactantului, ceea ce duce la atelectazie difuză. Aceasta, la rândul său, contribuie la o scădere a complianței pulmonare, o creștere a activității de respirație, o creștere a hipertensiunii pulmonare, rezultând hipoxie care crește hipertensiunea pulmonară, rezultând o scădere a sintezei surfactantului, adică. apare un cerc vicios.

Deficitul de surfactant și imaturitatea sunt prezente la făt la o vârstă gestațională mai mică de 35 de săptămâni. Hipoxia intrauterina cronica intensifica si prelungeste acest proces. Bebelușii prematuri (în special bebelușii foarte prematuri) constituie prima variantă a cursului RDSN. Chiar și după ce au trecut prin procesul de naștere fără abateri, ei pot extinde clinica RDS în viitor, deoarece pneumocitele lor de tip II sintetizează surfactant imatur și sunt foarte sensibile la orice hipoxie.

O altă variantă, mult mai comună, a RDS, caracteristică nou-născuților, este capacitatea redusă a pneumocitelor de a sintetiza surfactant „avalanșă” imediat după naștere. Etiotropici sunt aici factori care perturbă cursul fiziologic al nașterii. În nașterea normală prin canalul natural de naștere are loc stimularea dozată a sistemului simpatico-suprarenal. Îndreptarea plămânilor cu o primă respirație eficientă ajută la reducerea presiunii în circulația pulmonară, îmbunătățirea perfuziei pneumocitelor și îmbunătățirea funcțiilor lor sintetice. Orice abatere de la cursul normal al travaliului, chiar și livrarea operativă planificată, poate provoca un proces de sinteză insuficientă de surfactant cu dezvoltarea ulterioară a RDS.

Cea mai frecventă cauză a acestei variante de RDS este asfixia acută neonatală. RDS însoțește această patologie, probabil în toate cazurile. RDS apare și cu sindroame de aspirație, traumatisme severe la naștere, hernie diafragmatică, adesea cu naștere prin cezariană.

A treia variantă a dezvoltării RDS, caracteristică nou-născuților, este o combinație de tipuri anterioare de RDS, care apare destul de des la copiii prematuri.

Se poate gândi la sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) în acele cazuri în care copilul a suferit procesul de naștere fără abateri și, ulterior, a dezvoltat o imagine a oricărei boli care a contribuit la dezvoltarea hipoxiei oricărei geneze, centralizarea circulației sanguine, endotoxicoza.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că perioada de adaptare acută la nou-născuții născuți prematur sau bolnavi crește. Se crede că perioada de risc maxim de manifestări ale tulburărilor respiratorii la astfel de copii este: la cei născuți din mame sănătoase - 24 de ore, iar din mame bolnave durează, în medie, până la sfârșitul a 2 zile. Cu hipertensiune pulmonară ridicată persistentă la nou-născuți, șunturile fatale persistă mult timp, ceea ce contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a hipertensiunii pulmonare, care sunt o componentă importantă în formarea RDS la nou-născuți.

Astfel, în prima variantă de dezvoltare a RDS, punctul de plecare este deficiența și imaturitatea surfactantului, în a doua, hipertensiunea pulmonară ridicată rămasă și procesul nerealizat de sinteză de surfactant provocat de acesta. În a treia opțiune („mixt”), aceste două puncte sunt combinate. Varianta formării SDRA se datorează dezvoltării unui plămân de „șoc”.

Toate aceste variante de RDS sunt agravate în perioada neonatală timpurie de posibilitățile limitate ale hemodinamicii nou-născutului.

Aceasta contribuie la existența termenului de „sindrom de detresă cardiorespiratorie” (CRDS).

Pentru un tratament mai eficient și mai rațional al stărilor critice la nou-născuți, este necesar să se facă distincția între opțiunile de formare a RDS.

În prezent, principala metodă de terapie intensivă pentru RDSN este suportul respirator. Cel mai adesea, ventilația mecanică în această patologie trebuie începută cu parametri „duri”, sub care, pe lângă pericolul de barotraumă, hemodinamica este de asemenea inhibată semnificativ. Pentru a evita parametrii „duri” ai ventilației mecanice cu o presiune medie înaltă a căilor respiratorii, este necesar să se înceapă ventilația mecanică preventiv, fără a aștepta dezvoltarea edemului pulmonar interstițial și a hipoxiei severe, adică acele condiții în care se dezvoltă ARDS.

În cazul dezvoltării așteptate a RDS imediat după naștere, ar trebui fie să „simuleze” o „prima respirație” eficientă, fie să prelungească respirația eficientă (la sugarii prematuri) cu terapie de substituție cu surfactant. În aceste cazuri, IVL nu va fi atât de „greu” și lung. La un număr de copii, va fi posibil, după ventilație mecanică de scurtă durată, să se efectueze SDPPV prin canule binazale până când pneumocitele vor putea „dobândi” o cantitate suficientă de surfactant matur.

Pornirea preventivă a ventilației mecanice cu eliminarea hipoxiei fără utilizarea ventilației mecanice „dure” va permite utilizarea mai eficientă a medicamentelor care reduc presiunea în circulația pulmonară.

Cu această opțiune de pornire a ventilației mecanice, sunt create condiții pentru închiderea mai devreme a șunturilor fetale, ceea ce va ajuta la îmbunătățirea hemodinamicii centrale și intrapulmonare.

II. DIAGNOSTICĂ.

A. Semne clinice

1. Simptome de insuficiență respiratorie, tahipnee, distensie toracică, erupție a alei, dificultăți de expirare și cianoză.
2. Alte simptome, de exemplu hipotensiune arterială, oligurie, hipotensiune musculară, instabilitate termică, pareză intestinală, edem periferic.
3. Prematuritate la evaluarea vârstei gestaționale.

În primele ore de viață, copilul este evaluat clinic în fiecare oră folosind scala Downes modificată, pe baza căreia se face o concluzie despre prezența și dinamica cursului RDS și cantitatea necesară de îngrijire respiratorie.

Evaluarea severității RDS (Scara Downes modificată)

Puncte Frecventa Cianoza respiratorie in 1 min.	retragere	mormăit expirator	Natura respirației la auscultație
0 < 60 нет при 21%	Nu	Nu	pueril
1 60-80 prezent, dispare la 40% O2	moderat	ascultă- stetoscop	schimbat slăbit
2 > 80 dispare sau apnee la	semnificativ	auzit distanţă	slab ținută

Un scor de 2-3 puncte corespunde unui RDS ușor

Un scor de 4-6 puncte corespunde unui RDS moderat

Un scor mai mare de 6 puncte corespunde RDS sever

B. RADIOGRAFIA TORACEI. Opacitățile caracteristice nodulare sau rotunde și bronhogramele aeriene sunt indicative de atelectazie difuză.

B. SEMNELE DE LABORATOR.

1. Raportul lecitină/Sphiringomielină în lichidul amniotic mai mic de 2,0 și rezultate negative ale testului de agitare în studiul lichidului amniotic și al aspiratului gastric. La nou-născuții din mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta la L/S mai mare de 2,0.
2. Absența fosfatildiglicerolului în lichidul amniotic.

În plus, atunci când apar primele semne de RDS, trebuie examinate Hb/Ht, nivelul glucozei și leucocitelor, dacă este posibil, CBS și gazele din sânge.

III. CURSUL BOLII.

A. INSUFICIENTA RESPIRATORIE, crescand in 24-48 ore, si apoi stabilizandu-se.

B. REZOLUȚIA este adesea precedată de o creștere a ratei diurezei între 60 și 90 de ore de viață.

IV. PREVENIRE

În cazul nașterii premature în perioada de 28-34 de săptămâni, se încearcă inhibarea activității travaliului prin utilizarea beta-mimetice, antispastice sau sulfat de magneziu, după care terapia cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform uneia dintre următoarele scheme:

• - betametazonă 12 mg/m - după 12 ore - de două ori;
• - dexametazonă 5 mg/m - la fiecare 12 ore - 4 injecții;
• - hidrocortizon 500 mg/m - la fiecare 6 ore - 4 injecții. Efectul apare după 24 de ore și durează 7 zile.

În sarcina prelungită, beta- sau dexametazonă 12 mg intramuscular trebuie administrată săptămânal. O contraindicație pentru utilizarea glucocorticoizilor este prezența unei infecții virale sau bacteriene la o femeie însărcinată, precum și ulcerul peptic.

Când utilizați glucocorticoizi, trebuie efectuată monitorizarea zahărului din sânge.

Odată cu nașterea intenționată prin cezariană, dacă sunt prezente condiții, nașterea trebuie să înceapă cu o amniotomie efectuată cu 5-6 ore înainte de operație pentru a stimula sistemul simpatico-suprarenal al fătului, care îi stimulează sistemul surfactant. Intr-o stare critica a mamei si fatului nu se face amniotomia!

Prevenirea este facilitată de îndepărtarea atentă a capului fetal în timpul operației cezariane, iar la copiii foarte prematuri, îndepărtarea capului fetal din vezica fetală.

V. TRATAMENT.

Scopul terapiei RDS este de a sprijini nou-născutul până când boala se rezolvă. Consumul de oxigen și producția de dioxid de carbon pot fi reduse prin menținerea unor condiții optime de temperatură. Deoarece funcția rinichilor poate fi afectată în această perioadă și pierderile respiratorii cresc, este important să se mențină cu atenție echilibrul hidric și electrolitic.

A. Menținerea permeabilității căilor respiratorii

1. Întindeți nou-născutul cu capul ușor întins. Întoarce copilul. Acest lucru îmbunătățește drenajul arborelui traheobronșic.
2. Aspirația din trahee este necesară pentru igienizarea arborelui traheobronșic din spută groasă care apare în faza exudativă, care începe la aproximativ 48 de ore de viață.

B. Oxigenoterapia.

1. Amestecul încălzit, umidificat și oxigenat este livrat nou-născutului într-un cort sau printr-un tub endotraheal.
2. Oxigenarea trebuie menținută între 50 și 80 mmHg și saturația între 85%-95%.

B. Acces vascular

1. Un cateter ombilical venos cu un capăt deasupra diafragmei poate fi util pentru asigurarea accesului venos și măsurarea presiunii venoase centrale.

D. Corectarea hipovolemiei și anemiei

1. Monitorizați hematocritul central și tensiunea arterială încă de la naștere.
2. In faza acuta se mentine hematocritul intre 45-50% cu transfuzii. În faza de rezoluție, este suficient să se mențină un hematocrit mai mare de 35%.

D. Acidoza

1. Acidoza metabolică (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficitele de bază mai mici de -8 mEq/L necesită de obicei o corecție pentru a menține un pH mai mare de 7,25.
3. Dacă pH-ul scade sub 7,25 din cauza acidozei respiratorii, atunci este indicată ventilația artificială sau asistată.

E. Hrănirea

1. Dacă hemodinamica nou-născutului este stabilă și reușiți să opriți insuficiența respiratorie, atunci hrănirea ar trebui să înceapă la 48-72 de ore de viață.
2. Evitați hrănirea mameloanelor dacă dispneea depășește 70 de respirații pe minut ca risc mare de aspirație.
3. Dacă nu este posibil să începeți hrănirea enterală, luați în considerare nutriția parenterală.
4. Vitamina A parenteral la 2000 UI o dată la două zile, până la începerea hrănirii enterale, reduce incidența obstrucției pulmonare cronice.

G. Radiografia toracică

1. Pentru diagnosticul și evaluarea evoluției bolii.
2. Pentru a confirma locația tubului endotraheal, a drenajului pleural și a cateterului ombilical.
3. Pentru a diagnostica complicații precum pneumotoraxul, pneumopericardul și enterocolita necrozantă.

Z. Excitare

1. Abaterile PaO2 și PaCO2 pot provoca și provoacă excitare. Astfel de copii trebuie manipulați cu mare atenție și atinși numai atunci când este indicat.
2. Dacă nou-născutul nu este sincronizat cu ventilatorul, poate fi necesară sedarea sau relaxarea musculară pentru a se sincroniza cu dispozitivul și a preveni complicațiile.

I. Infecție

1. La majoritatea nou-născuților cu insuficiență respiratorie, sepsisul și pneumonia trebuie excluse, astfel încât terapia cu antibiotice empirică cu antibiotice bactericide cu spectru larg ar trebui luată în considerare până când culturile sunt silențioase.
2. Infecția cu streptococ hemolitic de grup B poate să semene clinic și radiologic cu RDS.

K. Tratamentul insuficientei respiratorii acute

1. Decizia de a folosi tehnici de suport respirator ar trebui justificată în istoricul medical.
2. La nou-născuții cu greutatea mai mică de 1500 g, utilizarea tehnicilor CPAP poate duce la cheltuială inutilă de energie.
3. Este necesar să se încerce inițial să se ajusteze parametrii de ventilație pentru a reduce FiO2 la 0,6-0,8. De obicei, aceasta necesită menținerea unei presiuni medii în intervalul 12-14 cmH2O.

• A. Când PaO2 depășește 100 mm Hg sau nu există semne de hipoxie, FiO2 trebuie redusă treptat cu cel mult 5% până la 60%-65%.
• b. Efectul reducerii parametrilor de ventilație este evaluat după 15-20 de minute prin analiza gazelor din sânge sau a unui pulsioximetru.
• în. La concentrații scăzute de oxigen (mai puțin de 40%), o reducere de 2%-3% a FiO2 este suficientă.

5. În faza acută a RDS poate fi observată retenția de dioxid de carbon.

• A. Menține pCO2 mai mic de 60 mmHg prin modificarea ratei de ventilație sau a presiunii de vârf.
• b. Dacă încercările dumneavoastră de a opri hipercapnia duc la o oxigenare afectată, consultați-vă colegii mai experimentați.

K. Cauzele deteriorării stării pacientului

1. Ruptura alveolelor și dezvoltarea emfizemului interstițial, pneumotorax sau pneumopericard.
2. Încălcarea etanșeității circuitului respirator.

• A. Verificați punctele de conectare ale echipamentului la sursa de oxigen și aer comprimat.
• b. Excludeți obstrucția tubului endotraheal, extubarea sau avansarea tubului în bronhia principală dreaptă.
• în. Dacă se detectează obstrucția tubului endotraheal sau autoextubarea, îndepărtați tubul endotraheal vechi și respirați copilul cu o pungă și o mască. Reintubarea se face cel mai bine după stabilizarea stării pacientului.

3. În SDR foarte sever, poate apărea șuntarea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterios.

4. Când funcția de respirație externă se îmbunătățește, rezistența vaselor cercului mic poate scădea brusc, provocând șunturi prin canalul arterios de la stânga la dreapta.

5. Mult mai rar, deteriorarea stării nou-născuților se datorează hemoragiei intracraniene, șoc septic, hipoglicemie, icter nuclear, hiperamoniemie tranzitorie sau defecte metabolice congenitale.

Scala de selecție pentru unii parametri IVL la nou-născuții cu SDR

Greutatea corporală, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vezi H2O	PIP, vezi H2O	PIP, vezi H2O

Notă: această diagramă este doar orientativă. Parametrii ventilației mecanice pot fi modificați în funcție de clinica bolii, gazele din sânge și CBS și datele pulsoximetriei.

Criterii de aplicare a măsurilor de terapie respiratorie

	FiO2 necesar pentru a menține pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metode non-invazive (terapie cu O2, ADAP) Intubația traheală (IVL, IVL)
>24 ore	0,80	Metode non-invazive Intubația traheală

M. Terapia cu surfactant

• A. Surfactanții umani, sintetici și animale sunt în prezent testați. În Rusia, surfactantul EXOSURF NEONATAL, produs de Glaxo Wellcome, este aprobat pentru utilizare clinică.
• b. Se prescrie profilactic în sala de nașteri sau ulterior, într-un interval de 2 până la 24 de ore. Utilizarea profilactică a unui surfactant este indicată pentru: nou-născuții prematuri cu greutatea la naștere mai mică de 1350 g cu risc crescut de a dezvolta SDR; nou-născut cu o greutate mai mare de 1350 g cu imaturitatea plămânilor confirmată obiectiv. În scopuri terapeutice, surfactantul este utilizat la un nou-născut cu un diagnostic confirmat clinic și radiografic de SDR, care se află pe ventilator printr-un tub endotraheal.
• în. Introdus în căile respiratorii sub formă de suspensie în soluție salină. În scop profilactic, „Exosurf” se administrează de la 1 la 3 ori, în scop terapeutic - de 2 ori. O singură doză de „Exosurf” în toate cazurile este de 5 ml/kg. și se administrează în bolus în două jumătăți de doză pe o perioadă de 5 până la 30 de minute, în funcție de răspunsul copilului. Este mai sigur să injectați microfluxul de soluție la o viteză de 15-16 ml/h. O a doua doză de Exosurf este administrată la 12 ore după doza inițială.
• d. Reduce severitatea RDS, dar nevoia de ventilație mecanică persistă și incidența bolilor pulmonare cronice nu scade.

VI. ACTIVITĂȚI TACTICE

Un neonatolog conduce echipa de specialiști în tratamentul RDS. instruit în resuscitare și terapie intensivă sau un resuscitator calificat.

Din LU cu URNP 1 - 3 este obligatoriu aplicarea la RCCN si consultatie fata in fata in prima zi. Reinternarea la un centru specializat de resuscitare și terapie intensivă a nou-născuților după stabilizarea stării pacientului după 24-48 de ore de către RKBN.

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizează prin mai multe caracteristici clinice principale:

• cianoză;
• tahipnee;
• retragerea locurilor flexibile ale pieptului;
• expirație zgomotoasă;
• umflarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronismul mișcărilor toracice și ale peretelui abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesului xifoid al sternului, „mârâitul” expirator. umflarea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze de detresă respiratorie în perioada neonatală este reprezentată de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Frecvența este mai mare la născuți morti (3-4%), avorturi spontane (10-25%) și prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

• Aproximativ 60% dintre nou-născuții prematuri< 30 недель гестации.
• Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Aproape niciodată la bebelușii prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Deficit de surfactant.
• Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
• Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
  • Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
  • Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu streptococi de grup B).
  • Sindromul de aspirație de meconiu (MSA).
  • Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: boala cu deficit de surfactant a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional. Deficitul de surfactant are ca rezultat colapsul alveolar și, astfel, complianța redusă și capacitatea pulmonară reziduală funcțională (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut la nașterea prematură, la băieți, predispoziție familială, cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidropizie, diabet matern.

Risc redus de „stres” intrauterin, ruptură prematură a membranelor fără corionamnionită, hipertensiune arterială maternă, consum de droguri, greutate mică la naștere, consum de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

• Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
• Dispnee, tahipnee > 60/min, gemete la expirație, retragere a aripilor nasului.
• Hipoxemie. hipercapnie, cerere crescută de oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, trebuie să vă uitați la:

• Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoză metabolică, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Paloarea pielii la copiii cu debit cardiac scăzut rezultă din șuntarea sângelui de la suprafață către organele vitale.
• hipotensiune arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardiovascular (CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (SUV), revărsat pleural, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
• Convulsii. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale SNC, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, tulburări metabolice congenitale, sindrom de sevraj, în cazuri rare, dependență de piridoxină.
• tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, prescripție de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
• Murmur cardiac. Trebuie determinat un suflu care persistă după 24 până la 48 de ore sau în prezența altor simptome de patologie cardiacă.
• Letargie (stupor). Cauze: infecție, HIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, tulburări metabolice congenitale, patologia congenitală a sistemului nervos central.
• sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologia SNC, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infectii. În principiu, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
• Hipertermie. Cauze: temperatura ambientala ridicata, deshidratare, infectii, patologia sistemului nervos central.
• Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia SNC.
• apnee. Cauze: prematuritate, infecții, HIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie a SNC indusă de medicamente.
• Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliza, sepsis, infectii intrauterine.
• Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție a tractului gastrointestinal (TGI), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duodenal, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
• Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
• Hipotensiune musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
• Scleremă. Motive: hipotermie, sepsis, șoc.
• Stridor. Este un simptom al obstrucției căilor respiratorii și poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator și bifazic. Cea mai frecventă cauză a stridorului inspirator este laringomalacia, stridorul expirator - traheo- sau bronhomalacia, bifazic - paralizia corzilor vocale și stenoza spațiului subglotic.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație mare de hemoglobină nesaturată datorită deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, dar prezintă instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de naștere este utilă pentru detectarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei manifeste clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre simptomele principale ale CHD, se sugerează ca toți nou-născuții să fie supuși unui screening cu pulsoximetrie înainte de externare din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca o frecvență respiratorie mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom al unei game largi de boli, atât de etiologie pulmonară, cât și non-pulmonară. Principalele cauze care duc la tahipnee sunt: ​​hipoxemia, hipercapnia, acidoza, sau încercarea de a reduce munca respiratorie în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). Cu o frecvență respiratorie mare, timpul expirator scade, volumul rezidual din plămâni crește, iar oxigenarea crește. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică, hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar în principiu acesta este cazul oricărei boli pulmonare cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PLH, CHD, infecții neonatale, tulburări metabolice, patologia SNC etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Pot exista perioade de tahipnee în timpul somnului la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și încălcări ale „mecanicii” respirației, în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea locurilor flexibile ale pieptului

Retragerea locurilor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în dinamică, ceteris paribus, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de doline. Cu obstrucția căilor respiratorii superioare este caracteristică retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare, în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță pulmonară redusă se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Prelungirea expirației servește la creșterea FOB al plămânilor, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea intermitent sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cm H2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cauzele pulmonare de suferință și de obicei nu este observată la copiii cu boli de inimă până când starea se agravează.

Erupție nazală

Baza fiziologică a simptomului este o scădere a rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
• Enterocolită necrozantă.
• Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
• Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui presupuse cauzele cele mai frecvente de suferință (imaturitatea plămânilor și infecțiile congenitale), după excluderea lor, trebuie luate în considerare cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

• vârsta gestațională;
• vârstă;
• boli cronice;
• incompatibilitatea grupelor de sânge;
• boli infecțioase;
• date cu ultrasunete (ultrasunete) ale fătului;
• febră;
• polihidramnios / oligohidramnios;
• preeclampsie/eclampsie;
• luarea de medicamente/droguri;
• Diabet;
• sarcina multipla;
• utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
• cum s-au încheiat sarcina și nașterea anterioare?

Cursul nașterii:

• durată;
• gol anhidru;
• sângerare;
• cezariana;
• ritmul cardiac (HR) al fătului;
• prezentare culminare;
• natura lichidului amniotic;
• analgezie/anestezie la naștere;
• febra mamei.

Nou nascut:

• apreciază gradul de prematuritate și maturitate în funcție de vârsta gestațională;
• evaluează nivelul activității spontane;
• culoarea pielii;
• cianoză (periferică sau centrală);
• tonus muscular, simetrie;
• caracteristicile unei fontanele mari;
• măsoară temperatura corpului la axilă;
• BH (valori normale - 30-60 pe minut), model de respirație;
• Frecvența cardiacă în repaus (indicatorii normali pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
• dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
• la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secretului;
• introduceți o sondă în stomac și evaluați conținutul acesteia;
• auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Wheezingul poate apărea imediat după naștere din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
• auscultarea inimii: suflu cardiac;
• simptom de „punct alb”:
• tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează CHD, TA trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare depășește ușor tensiunea arterială la cele superioare;
• evaluează pulsația arterelor periferice;
• măsura presiunea pulsului;
• palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Statutul acido-bazic (ABS) este recomandat oricărui nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul necondiționat este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, există puține complicații cu o monitorizare adecvată și este posibilă și determinarea invazivă a TA.

Detresa respiratorie poate fi sau nu insotita de insuficienta respiratorie (DR). DN poate fi definit ca afectarea capacității sistemului respirator de a menține o homeostazie adecvată a oxigenului și dioxidului de carbon.

Raze x la piept

Este o parte necesară a examinării tuturor pacienților cu detresă respiratorie.

Ar trebui să acordați atenție:

• localizarea stomacului, ficatului, inimii;
• dimensiunea și forma inimii;
• model vascular pulmonar;
• transparența câmpurilor pulmonare;
• nivelul diafragmei;
• simetria hemidiafragmului;
• SUV, revărsare în cavitatea pleurală;
• localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenuri;
• fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Un test hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze cardiace a cianozei de una pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în regiunea fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este semnificativ mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină în timpul respirației aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că cu CHD de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PLH fără manevră puternică la dreapta va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în ​​postductal (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate fi cu PLH sau obstrucția inimii stângi cu bypass AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge între PLH severă și CHD albastră, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a ridica pH-ul la peste 7,5. IVL începe cu o frecvență de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea în artera pulmonară scade, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc în PLH și aproape nu crește în CHD de tip „albastru”. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

• Anemie.
• Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
• trombocitopenie.
• Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
• Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivelul proteinei C reactive (CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore de la debutul infecției sau leziunii, concentrația acesteia poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât reacția inflamatorie persistă. . Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este considerată de majoritatea cercetătorilor ca 10 mg/l. Concentrația de CRP nu crește la toată lumea, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Totuși, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrația de procalcitonină poate crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maximum până la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng / ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la valori normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultura de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie efectuate culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de administrarea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este examinarea standard pentru suspiciunea de boală cardiacă congenitală și hipertensiune pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi studiul de către un medic care are experiență în efectuarea ecografiei inimii la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, desigur, trebuie să respectați regulile de bază pentru resuscitare:

• A - pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii;
• B - asigura respiratia;
• C - circula.

Este necesar să se recunoască rapid cauzele detresei respiratorii și să se prescrie un tratament adecvat. Ar trebui să:

• Efectuați monitorizarea continuă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
• Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
• În funcție de severitatea DN, se recomandă:
  • Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) se folosește de obicei pentru DN non-sever, fără apnee, cu pH aproape normal și PaCO 2 , dar oxigenare scăzută (SaO 2 când se respiră aer sub 85-90%). Dacă în timpul oxigenoterapiei se menține o oxigenare scăzută, cu FiO 2> 0,4-0,5, pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
  • nCPAP - se foloseste pentru DN moderat, fara episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH si PaCO 2 sub normal, dar in limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
  • Surfactant?
• Numărul minim de manipulări.
• Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
• Asigurați temperatura axilară 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
• Injectați lichid intravenos dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
• În caz de debit cardiac scăzut, hipotensiune arterială, acidoză crescută, perfuzie periferică slabă, diureză scăzută, trebuie luată în considerare administrarea intravenoasă de soluție de NaCl cu 20-30 de minute înainte. Poate introducerea dopaminei, dobutaminei, adrenalinei, glucocorticosteroizilor (GCS).
• În insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotropi, digoxină, diuretice.
• Dacă se suspectează o infecție bacteriană, trebuie administrate antibiotice.
• Dacă ecocardiografia nu este posibilă și se suspectează CHD dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie administrată cu o viteză inițială de perfuzie de 0,025-0,01 µg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține un AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic, în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi un diagnostic incorect, o vârstă gestațională mare a nou-născutului și absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
• După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

• FiO2 > 0,4 ​​și/sau
• PIP > 20 cm H20 (prematur< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
• PEEP > 4 și/sau
• Ti > 0,4 ​​sec.
• Prematur< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

• 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente atunci când se administrează surfactant.
• Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
• Instalați senzorii pO 2 / pCO 2 în mod predictiv pentru a asigura o măsurare stabilă.
• Dacă este posibil, atașați senzorul SpO 2 la mânerul din dreapta (preductual).
• Injectarea în bolus a surfactantului printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-o ieșire suplimentară a tubului timp de aproximativ 1 minut.
• Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării unui surfactant:

Creșterea volumului curent și a FRC:

• Picătură de PaCO2
• Creșterea paO 2 .

Acțiune post-injectare: Creșteți PIP cu 2 cm H 2 O. Faza tensionată (și periculoasă) începe acum. Copilul trebuie supravegheat cu mare atenție timp de cel puțin o oră. Optimizarea rapidă și continuă a setărilor respiratorii.

Priorități:

• Reduceți PIP pe măsură ce volumul curent crește datorită conformității îmbunătățite.
• Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
• Apoi reduceți PEEP.
• În cele din urmă, reduceți Ti.
• Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
• Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără spălare! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul igienizării.
• Doza repetată: A doua doză (calculată ca prima) poate fi administrată 8-12 ore mai târziu dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: a 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce un succes suplimentar, posibil chiar agravarea ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii de către cantități mari de surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Scăderea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Eșecul de a răspunde la terapia cu surfactant poate indica:

• SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
• Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
• Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
• Hipoxie, ischemie sau acidoză.
• Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare”.
• Scăderea TA.
• Risc crescut de IVH și PVL.
• Risc crescut de hemoragie pulmonară.
• Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizat la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul a 32 de săptămâni (posibil până la sfârșitul a 34 de săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibiotică peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la o femeie însărcinată.

Controlul nașterilor foarte blând.

Resuscitarea atentă, dar persistentă a bebelușilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Risc de, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

• Niciun efect al aplicării surfactantului; cu privire la frecvența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
• Efectul favorabil al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
• Scurtarea duratei ventilației (pe un tub endotraheal, CPAP) și scăderea mortalității.

Laringită stenozantă, sindrom de crupă

Crupa este o afecțiune respiratorie acută, de obicei asociată cu o temperatură scăzută (cel mai adesea o infecție cu virusul paragripal). Cu crupa, respirația este dificilă (dispnee inspiratorie).

Semne de crupă

Răgușeală, lătrat, respirație zgomotoasă la inspirație (stridor inspirator). Semne de severitate - retracția pronunțată a fosei jugulare și a spațiilor intercostale, o scădere a nivelului de oxigen din sânge. Crupa de gradul III necesită intubare urgentă, crupa de gradul I-II este tratată conservator. Epiglotita trebuie exclusă (vezi mai jos).

examen pentru crupa

Măsurarea saturației de oxigen din sânge - pulsoximetrie. Severitatea crupului este uneori evaluată pe scara Westley (Tabelul 2.2).

Tabelul 2.1. Scala de severitate a crupului Westley

Severitatea simptomelor	Puncte*
Stridor (respirație zgomotoasă)
Dispărut	0
Când sunt emoționați	1
La repaus	2
Extragerea locurilor conforme ale toracelui
Dispărut	0
Plămân	1
Moderat pronunțat	2
pronunţat	3
Permeabilitatea căilor respiratorii
Normal	0
moderat deranjat	1
Se reduce semnificativ	2
Cianoză
Dispărut	0
În timpul activității fizice	4
La repaus	5
Constiinta
Fara schimbari	0
Tulburări de conștiință	5
* mai puțin de 3 puncte - grad ușor, 3-6 puncte - moderat sever, mai mult de 6 puncte - grad sever.

Tratamentul crupului

Majoritatea cazurilor de laringită și crupă sunt cauzate de viruși și nu necesită antibiotice. Alocați budesonid (Pulmicort) inhalații 500-1000 mcg la 1 inhalare (eventual, împreună cu bronhodilatatoare salbutamol sau medicamentul combinat Berodual - bromură de ipratropiu + fenoterol), în cazuri mai severe, în absența efectului inhalării sau cu dezvoltarea repetată a crupă, administrată intramuscular dexametazonă 0,6 mg/kg. Eficacitatea glucocorticosteroizilor inhalatori și sistemici (GCS) este aceeași, dar pentru copiii sub 2 ani este mai bine să înceapă tratamentul cu medicamente sistemice. Dacă este necesar, utilizați oxigen umidificat, picături nazale vasoconstrictoare.

Important!!! Crupa virală răspunde bine la tratamentul cu glucocorticoizi și nu prezintă probleme terapeutice majore. La un pacient cu stenoză laringiană, este important să se excludă imediat epiglotita.

Epiglotita

Epiglotita este o inflamație a epiglotei. Este cauzată mai des de H. influenzae tip b, mai rar de pneumococ, în 5% din cazuri de S. aureus, caracterizată prin febră mare și intoxicație. Se distinge de crupa virală prin absența catarului, tuse, răgușeală, prezența durerii în gât, mobilitate limitată a maxilarului (trismus), poziția „trepied”, salivație crescută, precum și o gură larg deschisă, respirație zgomotoasă pe inspirație, retragerea epiglotei în decubit dorsal, leucocitoză > 15x10 9 / l. Inhalațiile cu Pulmicort, administrarea de prednisolon sau dexametazonă nu aduc o ușurare semnificativă.

Important!!! Examinarea orofaringelui se efectuează numai în sala de operație sub anestezie generală, în deplină pregătire pentru a intuba copilul.

Radiografia gâtului în proiecția laterală, recomandată de un număr de autori, este justificată numai dacă diagnosticul este incert, deoarece în 30-50% din cazuri nu evidențiază patologia. Determinarea gazelor sanguine pentru diagnostic este opțională: dacă se suspectează epiglotita, orice manipulări, cu excepția celor vitale, sunt nedorite. Este suficient să faceți un test de sânge, să determinați CRP, să efectuați pulsoximetria.

Pentru diagnosticul diferențial al crupului viral și al epilotei se folosește tabelul din tabelul 1. 2.3 set de caracteristici.

Tabelul 2.3. Criterii de diagnostic diferențial pentru epiglotita și crupa virală (conform DeSoto H., 1998, cu modificările ulterioare)

	Epiglotita	Crupa
Vârstă	Orice	Mai frecvent de la 6 luni la 6 ani
start	brusc	treptat
Localizarea stenozei	Deasupra laringelui	Sub laringe
Temperatura corpului	înalt	Mai des subfebrilă
Intoxicaţie	Exprimat	Moderat sau absent
Disfagie	greu	Absenta sau usoara
Durere de gât	Exprimat	Moderat sau absent
Insuficiență respiratorie	Există	Există
Tuse	Rareori	Specific
Poziția pacientului	Stând drept cu gura deschisă	Orice
semne cu raze X	Umbra epiglotei mărite	Simptomul de vârf

Tratamentul epiglotitei

IV cefotaximă 150 mg/kg zilnic (sau ceftriaxonă 100 mg/kg zilnic) + aminoglicozidă. Cefotaxima nu se administrează intramuscular la copiii cu vârsta sub 2,5 ani din cauza durerii. Cu ineficiență (stafilococ!) - clindamicină intravenoasă 30 mg / kg / zi sau vancomicina 40 mg / kg pe zi. Este indicată intubarea precoce (prevenirea asfixiei bruște). Extubarea este sigură după ce febra a revenit la normal, starea de conștiență s-a atenuat și simptomele s-au diminuat, de obicei după 24 până la 72 de ore (înainte de extubare, vizualizați printr-un endoscop flexibil). Epiglotita este adesea însoțită de bacteriemie, care mărește durata tratamentului.

Important!!! Când epiglotita este interzisă: inhalare, sedare, provoacă anxietate!