Tratament clinic patogeneza socului traumatic. Biblioteca electronica stiintifica

Descrierea clasică a șocului de către I.I. Pirogov, a fost inclus în aproape toate manualele la șoc. Multă vreme, cercetările asupra șocului au fost efectuate de chirurgi. Prima lucrare experimentală în acest domeniu a fost efectuată abia în 1867. Până în prezent, nu există o definiție clară a conceptului de „șoc” pentru fiziopatologi și clinicieni. Din punctul de vedere al fiziopatologiei, următorul lucru este cel mai precis: șocul traumatic este un proces patologic tipic care apare ca urmare a leziunilor organelor, iritației receptorilor și nervilor țesutului lezat, pierderea de sânge și intrarea substanțelor biologic active în sângele, adică factorii care provoacă în mod colectiv reacții excesive și inadecvate ale sistemelor adaptative, în special simpatico-suprarenale, încălcări persistente ale reglării neuroendocrine a homeostaziei, în special hemodinamică, încălcări ale funcțiilor specifice ale organelor afectate, tulburări ale microcirculației, regimul de oxigen al organismul și metabolismul. Trebuie remarcat faptul că etiologia generală a șocului traumatic sub forma unei teorii stabile nu a fost încă dezvoltată. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că toți factorii principali ai etiologiei iau parte la dezvoltarea șocului: factorul traumatic, condițiile în care a fost primită leziunea, răspunsul organismului. Pentru dezvoltarea șocului traumatic, condițiile de mediu sunt de mare importanță. Șocul traumatic este promovat de: supraîncălzire, hipotermie, malnutriție, traumatisme psihice (s-a remarcat de mult că șocul se dezvoltă mai repede și este mai sever la învinși decât la învingători).

Semnificația stării corpului pentru apariția șocului (datele sunt încă puține): 1. Ereditatea - la om, aceste date sunt greu de obținut, dar sunt disponibile la animalele de experiment. Astfel, rezistența câinilor la răni depinde de rasă. În același timp, câinii cu linii pure sunt mai puțin rezistenți la răni decât bătrânii. 2. Tip de activitate nervoasă - animalele cu excitabilitate crescută sunt mai puțin rezistente la răni și dezvoltă șoc după o rănire mică. 3. Vârsta – la animalele tinere (căței), șocul este mai ușor de obținut și mai greu de tratat decât adulții. La vârstnici și senile, traumatismele afectează un organism semnificativ slăbit, caracterizat prin dezvoltarea sclerozei vasculare, hiporeactivitatea sistemului nervos, a sistemului endocrin, astfel încât șocul se dezvoltă mai ușor, iar mortalitatea este mai mare. 4. Boli pretraumatice. Contribuie la dezvoltarea șocului: hipertensiune arterială; stres neuropsihic; hipodinamie; pierderi de sânge înainte de vătămare. 5. Intoxicația cu alcool - pe de o parte, crește probabilitatea de rănire (tulburarea activității nervoase) și, în același timp, este folosit ca lichid anti-șoc. Dar și aici trebuie amintit că în alcoolismul cronic apar modificări ale sistemelor nervos și endocrin, ceea ce duce la o scădere a rezistenței la răni. Discută despre rolul diferitelor momente patogenetice în originea șocului traumatic, majoritatea cercetătorilor notează diferența de timp dintre includerea lor în mecanismul general de desfășurare a procesului și departe de aceeași semnificație în diferite perioade de șoc. Astfel, este destul de evident că luarea în considerare a șocului traumatic este de neconceput fără a lua în considerare dinamica sa - dezvoltarea fazei sale.

Există două faze în dezvoltarea șocului traumatic: erectil, în urma leziunii și manifestând activarea funcțiilor, și torpid, exprimat prin inhibarea funcțiilor (ambele faze au fost descrise de N.I. Pirogov și fundamentate de N.N. Burdenko). Faza erectilă a șocului (din latină erigo, erectum - a îndrepta, ridica) este o fază de excitație generalizată. În ultimii ani, a fost numit adaptiv, compensator, non-progresiv, timpuriu. În această fază, se observă activarea răspunsurilor adaptative specifice și nespecifice. Se manifestă prin albirea tegumentului și a mucoaselor, creșterea presiunii arteriale și venoase, tahicardie; uneori urinare și defecare. Aceste reacții au o orientare adaptativă. Ele asigură, sub acțiunea unui factor extrem, livrarea de oxigen și substraturi metabolice către țesuturi și organe și menținerea presiunii de perfuzie. Pe măsură ce gradul de deteriorare crește, aceste reacții devin redundante, inadecvate și necoordonate, ceea ce le reduce foarte mult eficacitatea. Aceasta determină în mare măsură o evoluție severă sau chiar ireversibilă autoagravantă a stărilor de șoc. Conștiința nu se pierde în timpul șocului. De obicei, există excitare nervoasă, mentală și motorie, manifestată prin agitație excesivă, vorbire agitată, răspunsuri crescute la diverși stimuli (hiperreflexie), plâns. În această fază, ca urmare a excitației și stimulării generalizate a aparatului endocrin, procesele metabolice sunt activate, în timp ce aportul lor circulator este insuficient. În această fază, apar condiții prealabile pentru dezvoltarea inhibiției în sistemul nervos, tulburări de circulație și deficiență de oxigen. Faza erectilă este scurtă și durează de obicei minute. Dacă procesele de adaptare sunt insuficiente, se dezvoltă a doua etapă de șoc.

Faza de șoc torpidă (din latină torpidus - lent) - o fază de inhibiție generală, manifestată prin hipodinamie, hiporeflexie, tulburări circulatorii semnificative, în special hipotensiune arterială, tahicardie, tulburări respiratorii (tahipnee la început, bradipnee sau respirație periodică la sfârșit). ), oligurie, hipotermie etc. În faza de torpiditate a șocului, tulburările metabolice sunt agravate din cauza tulburărilor de reglare neuroumorală și aportului circulator. Aceste încălcări în diferite organe nu sunt aceleași. Faza de torpid este cea mai tipică și mai prelungită fază de șoc, durata ei poate fi de la câteva minute până la multe ore. În prezent, faza torpidă se numește stadiul de dezadaptare (decompensare). În această etapă se disting două substadii: progresivă (constând în epuizarea reacțiilor compensatorii și hipoperfuzia tisulară) și ireversibilă (în timpul cărora se dezvoltă modificări incompatibile cu viața).

Pe lângă fazele erectile și torpide ale șocului traumatic în șoc sever care se termină cu moartea, este recomandabil să se distingă faza terminală a șocului, subliniind astfel specificitatea și diferența acesteia față de stadiile de deces ale altor procese patologice, unite de obicei prin termenul general. „stări terminale”. Faza terminală se caracterizează printr-o anumită dinamică: începe să fie detectată prin tulburări ale respirației externe (respirație Biot sau Kussmaul), instabilitate și scădere bruscă a tensiunii arteriale, încetinirea pulsului. Faza terminală a șocului se caracterizează printr-o dezvoltare relativ lentă și, în consecință, o epuizare mai mare a mecanismelor de adaptare, mai semnificativă decât, de exemplu, cu pierderi de sânge, intoxicație și disfuncții mai profunde ale organelor. Recuperarea acestor funcții în timpul terapiei este mai lentă.

Șocul traumatic trebuie clasificat în funcție de timpul de dezvoltare și de severitatea cursului. În funcție de timpul dezvoltării, se disting șocul primar și șocul secundar. Șocul primar se dezvoltă ca o complicație la scurt timp după leziune și se poate rezolva sau poate duce la moartea victimei. Socul secundar apare de obicei la cateva ore dupa recuperarea pacientului din socul primar. Motivul dezvoltării sale este cel mai adesea o traumă suplimentară din cauza imobilizării proaste, transportului greu, intervenției chirurgicale premature etc. Șocul secundar este mult mai sever decât cel primar, deoarece se dezvoltă pe fondul unor mecanisme adaptative foarte scăzute ale organismului, care au fost epuizate în lupta împotriva șocului primar, prin urmare, rata mortalității în șoc secundar este mult mai mare. În funcție de severitatea evoluției clinice, se disting șoc ușor, șoc moderat și șoc sever. Odată cu aceasta, șocul este împărțit în patru grade. Această diviziune se bazează pe nivelul tensiunii arteriale sistolice. Gradul I de șoc se observă la o presiune arterială maximă peste 90 mm Hg. Artă. - ușoară stupoare, tahicardie până la 100 bătăi/min, urinarea nu este perturbată. Pierderi de sânge: 15-25% din CCA. gradul II - 90-70 mm Hg. Art., stupoare, tahicardie până la 120 bătăi/min, oligurie. Pierderi de sânge: 25-30% din CCA. gradul III - 70-50 mm Hg. Art., stupoare, tahicardie peste 130-140 bătăi/min, fără urinare. Pierderi de sânge: mai mult de 30% din CCA. gradul IV - sub 50 mm Hg. Art., comă, pulsul la periferie nu este determinat, apariția respirației patologice, insuficiență multiplă de organe, areflexie. Pierderi de sânge: mai mult de 30% din CCA. Ar trebui privit ca o stare terminală. Tipul de sistem nervos, sexul, vârsta victimei, patologia concomitentă, bolile infecțioase, istoricul de traumă însoțită de șoc lasă o anumită amprentă asupra tabloului clinic al șocului. Un rol important îl au pierderile de sânge, bolile deshidratante și afecțiunile care afectează CBC și pun bazele tulburărilor hemodinamice. Despre gradul de scădere a BCC și profunzimea tulburărilor hipovolemice, o anumită idee vă permite să obțineți un indice de șoc. Se poate calcula folosind următoarea formulă: indicele de șoc = frecvența pulsului / TA sistolică. În mod normal, indicele de șoc este 0,5. În cazul unei creșteri a indicelui la 1 (pulsul și tensiunea arterială sunt egale cu 100), scăderea BCC este de aproximativ 30% din valoarea datorată, când este crescută la 1,5 (pulsul este 120, tensiunea arterială este 80). ), BCC este de 50% din valoarea datorată, iar cu valorile indicelui de șoc 2,0 (puls - 140, tensiune arterială - 70), volumul de sânge circulant în circulație activă este de numai 30% din cel adecvat , care, desigur, nu poate asigura o perfuzie adecvată a corpului și duce la un risc ridicat de deces al victimei. Se pot distinge ca principalii factori patogenetici ai șocului traumatic: impulsiunea inadecvată din țesuturile lezate; pierderi locale de sânge și plasmă; intrarea în sânge a substanțelor biologic active rezultate din distrugerea celulelor și lipsa de oxigen a țesuturilor; prolaps sau disfuncție a organelor lezate. În același timp, primii trei factori sunt nespecifici, adică inerenți oricărei leziuni, iar ultimul caracterizează specificul leziunii și șocul care se dezvoltă în acest caz.

În forma sa cea mai generală, schema patogenezei șocului este prezentată în următoarea formă. Factorul traumatic acționează asupra organelor și țesuturilor, provocând deteriorarea acestora. Ca urmare a acestui fapt, are loc distrugerea celulelor și eliberarea conținutului lor în mediul intercelular; alte celule sunt expuse la comoție cerebrală, drept urmare metabolismul lor și funcțiile lor inerente sunt perturbate. În primul rând (datorită acțiunii unui factor traumatic) și secundar (datorită modificărilor mediului tisular), numeroși receptori din rană sunt iritați, ceea ce este perceput subiectiv ca durere și caracterizat în mod obiectiv de numeroase reacții ale organelor și sistemelor. Impulsurile inadecvate din țesuturile deteriorate au o serie de consecințe. 1. Ca urmare a impulsurilor inadecvate din țesuturile deteriorate, în sistemul nervos se formează o durere dominantă, care suprimă alte funcții ale sistemului nervos. Odată cu aceasta, apare o reacție tipică de apărare cu acompaniament vegetativ stereotip, deoarece durerea este un semnal de a scăpa sau de a lupta. În centrul acestei reacții vegetative, cele mai importante componente sunt: ​​eliberarea de catecolamine, creșterea presiunii și a tahicardiei, creșterea respirației, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. 2. Efectele stimulării durerii depind de intensitatea acesteia. Iritația slabă și moderată provoacă stimularea multor mecanisme adaptative (leucocitoză, fagocitoză, creșterea funcției SPS etc.); iritațiile puternice inhibă mecanismele adaptative. 3. Ischemia tisulară reflexă joacă un rol important în dezvoltarea șocului. În același timp, se acumulează produse incomplet oxidate, iar pH-ul scade la valori care sunt la limita cu cele acceptabile pentru viață. Pe această bază, există tulburări de microcirculație, depuneri patologice de sânge, hipotensiune arterială. 4. Durerea și întreaga situație din momentul rănirii, desigur, provoacă stres emoțional, stres mental, un sentiment de anxietate față de pericol, ceea ce sporește și mai mult reacția neurovegetativă.

Rolul sistemului nervos. Atunci când sunt expuse corpului unui agent mecanic dăunător în zona de deteriorare, sunt iritate diferite elemente nervoase, nu numai receptorii, ci și alte elemente - fibrele nervoase care trec prin țesuturile care alcătuiesc trunchiurile nervoase. În timp ce receptorii au o specificitate cunoscută în raport cu stimulul, caracterizată prin diferențe în valoarea pragului pentru diferiți stimuli, fibrele nervoase în relație cu stimularea mecanică nu diferă atât de puternic între ele, prin urmare stimularea mecanică provoacă excitație în conductorii de diverse tipuri de sensibilitate, și nu doar dureroasă sau tactilă. Așa se explică faptul că leziunile însoțite de strivirea sau ruperea trunchiurilor nervoase mari se caracterizează printr-un șoc traumatic mai sever. Faza erectilă a șocului se caracterizează prin generalizarea excitației, care se manifestă extern prin neliniște motorie, emoție de vorbire, țipete, sensibilitate crescută la diverși stimuli. Excitația acoperă, de asemenea, centrii nervoși autonomi, care se manifestă prin creșterea activității funcționale a aparatului endocrin și eliberarea de catecolamine, hormoni adaptativi și alți hormoni în sânge, stimularea activității inimii și creșterea tonusului. vase de rezistență, activarea proceselor metabolice. Impulsurile prelungite și intense din locul leziunii și apoi din organele cu funcții afectate, modificările labilitatii elementelor nervoase din cauza tulburărilor circulației sanguine și a regimului de oxigen determină dezvoltarea ulterioară a procesului inhibitor. Iradierea excitației - generalizarea ei - este o condiție prealabilă necesară pentru apariția inhibiției. De o importanță deosebită este faptul că inhibarea în zona formațiunii reticulare protejează cortexul cerebral de fluxul de impulsuri de la periferie, ceea ce asigură siguranța funcțiilor sale. În același timp, elementele formațiunii reticulare care facilitează conducerea impulsurilor (RF+) sunt mai sensibile la tulburările de circulație decât cele care inhibă conducerea impulsurilor (RF–). De aici rezultă că tulburările circulatorii din această zonă ar trebui să contribuie la blocarea funcțională a conducerii impulsurilor. Inhibarea treptată se extinde la alte niveluri ale sistemului nervos. Are tendința de a se adânci din cauza impulsurilor din zona rănirii.

Rolul sistemului endocrin.
Șocul traumatic este, de asemenea, însoțit de modificări ale sistemului endocrin (în special, sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal). În timpul fazei erectile de șoc, conținutul de corticosteroizi în sânge crește, iar în faza de torpid, cantitatea acestora este redusă. Cu toate acestea, stratul cortical al glandelor suprarenale păstrează o reacție la ACTH introdus din exterior. În consecință, inhibarea stratului cortical se datorează în mare măsură insuficienței glandei pituitare. Pentru șocul traumatic, hiperadrenalemia este foarte tipică. Hiperadrenalemia, pe de o parte, este o consecință a impulsurilor aferente intense cauzate de leziuni, pe de altă parte, o reacție la dezvoltarea treptată a hipotensiunii arteriale.

Pierderea locală de sânge și plasmă.
Cu orice leziune mecanică, există o pierdere de sânge și plasmă, ale căror dimensiuni sunt foarte variabile și depind de gradul traumatismului tisular, precum și de natura leziunilor vasculare. Chiar și cu o leziune mică, exudația este observată în țesuturile lezate din cauza dezvoltării unei reacții inflamatorii și, prin urmare, a pierderii de lichid. Cu toate acestea, specificitatea șocului traumatic este încă determinată de trauma neuro-dureroasă. Durerea nervoasă și pierderea de sânge sunt sinergice în efectul lor asupra sistemului cardiovascular. În cazul iritației dureroase și cu pierderea de sânge, apar mai întâi vasospasmul și eliberarea de catecolamine. Odată cu pierderea imediată a sângelui și cu iritația dureroasă mai târziu, volumul sângelui circulant scade: în primul caz datorită ieșirii din patul vascular, iar în al doilea - ca urmare a depunerilor patologice. Trebuie remarcat faptul că chiar și o mică sângerare (1% din greutatea corporală) sensibilizează (mărește sensibilitatea organismului) la deteriorarea mecanică.

Tulburări circulatorii.
Însuși conceptul de „șoc” include tulburări hemodinamice obligatorii și severe. Tulburările hemodinamice în șoc se caracterizează prin abateri accentuate ale multor parametri ai circulației sistemice. Tulburările de hemodinamică sistemică se caracterizează prin trei semne cardinale - hipovolemie, scăderea debitului cardiac și hipotensiune arterială. Hipovolemiei a primit întotdeauna importanță în patogeneza șocului traumatic. Pe de o parte, se datorează pierderii de sânge, iar pe de altă parte, retenția de sânge în vasele capacitive (venule, vene mici), capilare - depunerea acestuia. Excluderea unei părți din sânge din circulație poate fi detectată în mod clar deja la sfârșitul fazei erectile de șoc. Până la începutul dezvoltării fazei torpide, hipovolemia este chiar mai pronunțată decât în ​​perioadele ulterioare. Unul dintre cele mai tipice simptome ale șocului traumatic este schimbările de fază ale tensiunii arteriale - creșterea acesteia în faza erectilă a șocului traumatic (tonul vaselor rezistive și capacitive crește, așa cum este evidențiat de hipertensiunea arterială și venoasă), precum și un scurt- creșterea pe termen lung a volumului sanguin circulant, combinată cu scăderea capacității unui pat vascular de organe funcțional. O creștere a tensiunii arteriale, tipică pentru faza erectilă a șocului traumatic, este rezultatul creșterii rezistenței vasculare periferice totale datorită activării sistemului simpatoadrenal. O creștere a tonusului vaselor rezistive este combinată cu activarea anastomozelor arteriovenoase și ejecția sângelui din sistemul vaselor de înaltă presiune (pat arterial) în sistemul vaselor de joasă presiune (pat venos), ceea ce duce la o creștere a presiunea venoasă și împiedică scurgerea sângelui din capilare. Dacă luăm în considerare faptul că majoritatea capilarelor sunt lipsite de sfinctere la capătul venos, atunci nu este greu de imaginat că în astfel de condiții este posibilă nu numai umplerea directă, ci și retrogradă a capilarelor. Numeroși cercetători au arătat că hipovolemia limitează impulsurile aferente de la baroreceptori (receptorii de întindere) ai arcului aortic și ai zonei sinusului carotidian, rezultând excitarea (dezinhibarea) formațiunilor presoare ale centrului vasomotor și spasmul arteriolelor în multe organe și țesuturi. Impulsul eferent simpatic către vase și inimă este intensificat. Pe măsură ce tensiunea arterială scade, fluxul sanguin din țesut scade, hipoxia crește, ceea ce provoacă impulsuri de la chemoreceptorii tisulari și activează în continuare efectul simpatic asupra vaselor de sânge. Inima este mai complet golită (volumul rezidual scade), și apare și tahicardia. De asemenea, apare un reflex din baroreceptori ai vaselor, ceea ce duce la o eliberare crescută de adrenalină și norepinefrină de către medula suprarenală, a cărei concentrație în sânge crește de 10-15 ori. Într-o perioadă ulterioară, când se dezvoltă hipoxia renală, vasospasmul este menținut nu numai prin creșterea secreției de catecolamine și vasopresină, ci și prin eliberarea reninei de către rinichi, care este inițiatorul sistemului renină-angiotensină. Se crede că vasele creierului, inimii și ficatului nu participă la această vasoconstricție generalizată. Prin urmare, această reacție se numește centralizarea circulației sanguine. Organele periferice suferă din ce în ce mai mult de hipoxie, în urma căreia metabolismul este perturbat și în țesuturi apar produse suboxidate și metaboliți activi biologic. Intrarea lor în sânge duce la acidoza sângelui, precum și la apariția în acesta a unor factori care inhibă în mod specific contractilitatea mușchiului inimii. Un alt mecanism este posibil și aici. Dezvoltarea tahicardiei duce la o reducere a timpului de diastolă - perioada în care se efectuează fluxul sanguin coronarian. Toate acestea conduc la o încălcare a metabolismului miocardic. Odată cu dezvoltarea unui stadiu ireversibil de șoc, endotoxinele, enzimele lizozomale și alte substanțe biologic active specifice acestei perioade pot afecta și inima. Astfel, pierderea de sânge și plasmă, depunerea patologică a sângelui, extravazarea lichidului duc la o scădere a volumului sângelui circulant, o scădere a returului venos al sângelui. Acest lucru, la rândul său, împreună cu tulburările metabolice ale miocardului și o scădere a performanței mușchiului inimii, duce la hipotensiune arterială, care este caracteristică fazei torpide a șocului traumatic. Metaboliții vasoactivi acumulați în timpul hipoxiei tisulare perturbă funcția mușchilor netezi vasculari, ceea ce duce la o scădere a tonusului vascular, ceea ce înseamnă o scădere a rezistenței totale a patului vascular și, din nou, la hipotensiune arterială.
Tulburările fluxului sanguin capilar se adâncesc ca urmare a încălcării proprietăților reologice ale sângelui, a agregării globulelor roșii, care apare ca urmare a creșterii activității sistemului de coagulare și a îngroșării sângelui din cauza eliberării de lichid în țesuturi. Tulburări respiratorii. În stadiul erectil al șocului traumatic, se observă o respirație frecventă și profundă. Principalul factor de stimulare este iritarea receptorilor țesuturilor lezate, care provoacă excitarea cortexului cerebral și a centrilor subcorticali, iar centrul respirator al medulei oblongate este, de asemenea, excitat.
În faza de șoc torpidă, respirația devine mai rară și mai superficială, ceea ce este asociat cu deprimarea centrului respirator. În unele cazuri, ca urmare a hipoxiei progresive a creierului, apare respirația periodică de tip Cheyne-Stokes sau Biot. Pe lângă hipoxie, diverși factori umorali au un efect inhibitor asupra centrului respirator - hipocapnia (din cauza hiperventilației - dar CO2 se acumulează mai târziu), pH scăzut. Dezvoltarea hipoxiei, unul dintre cele mai importante momente în patogeneza șocului traumatic, este strâns legată de tulburările circulatorii și respiratorii. În geneza hipoxiei de șoc, componenta hemică ocupă și ea un anumit loc, datorită scăderii capacității de oxigen a sângelui datorită diluției și agregării eritrocitelor, precum și tulburărilor respirației externe, dar perfuziei și redistribuirii tisulare. fluxul sanguin între vasele terminale joacă încă un rol major.

Tulburările plămânilor și efectele pe care le provoacă sunt combinate într-un complex de simptome numit sindrom de detresă respiratorie. Aceasta este o tulburare acută a schimbului de gaze pulmonare cu hipoxemie severă care pune viața în pericol, ca urmare a scăderii la un nivel critic și sub numărul de respirații normale (respirona este o unitate respiratorie terminală sau finală), care este cauzată de influențe neuroumorale negative. (spasm neurogen al microvaselor pulmonare în durere patologică), lezarea endoteliului capilar pulmonar cu citoliză și distrugerea conexiunilor intercelulare, migrarea celulelor sanguine (în principal leucocite), proteine ​​plasmatice în membrana pulmonară și apoi în lumenul alveolelor, dezvoltarea hipercoagulabilității și trombozei vaselor pulmonare.

Tulburări metabolice. Schimb de energie.
Șocul de diverse etiologii prin tulburări de microcirculație și distrugerea barierei histohematice (schimb capilar – interstitiu – citosol celular) reduce critic livrarea de oxigen către mitocondrii. Ca urmare, apar tulburări rapid progresive ale metabolismului aerob. Legăturile în patogenia disfuncţiilor la nivelul mitocondriilor în şoc sunt: ​​- edemul mitocondriilor; - tulburări ale sistemelor enzimatice mitocondriale din cauza deficitului de cofactori esenţiali; - scăderea conținutului de magneziu din mitocondrii; - creșterea conținutului de calciu în mitocondrii; - modificări patologice ale conținutului de sodiu și potasiu din mitocondrii; - tulburari ale functiilor mitocondriale datorate actiunii toxinelor endogene (acizi grasi liberi etc.); - oxidarea radicalilor liberi a fosfolipidelor membranelor mitocondriale. Astfel, în timpul șocului, acumularea de energie sub formă de compuși ai fosforului de mare energie este limitată. Se acumulează o cantitate mare de fosfor anorganic, care intră în plasmă. Lipsa energiei perturbă funcția pompei de sodiu-potasiu, în urma căreia o cantitate în exces de sodiu și apă intră în celulă, iar potasiul o părăsește. Sodiul și apa provoacă umflarea mitocondriale, decuplând și mai mult respirația și fosforilarea. Ca urmare a scăderii producției de energie în ciclul Krebs, activarea aminoacizilor este limitată și, ca urmare, sinteza proteinelor este inhibată. O scădere a concentrației de ATP încetinește conexiunea aminoacizilor cu acizii ribonucleici (ARN), funcția ribozomilor este perturbată, ducând la producerea de peptide anormale, incomplete, dintre care unele pot fi active biologic. Acidoza severă în celulă determină ruperea membranelor lizozomului, în urma căreia enzimele hidrolitice intră în protoplasmă, provocând digestia proteinelor, carbohidraților și grăsimilor. Celula moare. Ca urmare a deficienței de energie celulară și a tulburărilor metabolice, aminoacizii, acizii grași, fosfații și acidul lactic intră în plasma sanguină. Aparent, disfuncțiile mitocondriale (ca orice proces patologic) se dezvoltă în diferite organe și țesuturi asincron, mozaic. În special afectarea mitocondriilor și tulburările funcțiilor lor sunt exprimate în hepatocite, în timp ce în neuronii creierului rămân minime chiar și în șoc decompensat.
Trebuie remarcat faptul că afectarea și disfuncția mitocondrială sunt reversibile în șoc compensat și decompensat și sunt inversate prin analgezie rațională, perfuzii, oxigenoterapie și controlul hemoragiei. metabolismul carbohidraților. În faza erectilă a șocului traumatic, concentrația antagoniștilor de insulină catecolamină crește în sânge, stimulând descompunerea glicogenului, glucocorticoizilor, care intensifică procesele de gluconeogeneză, tiroxină și glucagon ca urmare a activității crescute a glandelor endocrine. În plus, este crescută excitabilitatea sistemului nervos simpatic (centri hipotalamici), ceea ce contribuie și la dezvoltarea hiperglicemiei. În multe țesuturi, captarea glucozei este inhibată. În acest caz, în general, se constată o imagine falsă a diabetului. În etapele ulterioare ale șocului, se dezvoltă hipoglicemia. Originea sa este asociată cu utilizarea integrală a rezervelor hepatice de glicogen disponibile pentru consum, precum și cu o scădere a intensității gluconeogenezei datorită utilizării substraturilor necesare pentru aceasta și a deficitului relativ (periferic) de corticosteroizi.
metabolismul lipidic. Modificările metabolismului glucidic sunt strâns asociate cu tulburările metabolismului lipidic, care se manifestă în faza torpidă a șocului prin cetonemie și cetonurie. Acest lucru se explică prin faptul că grăsimile (ca una dintre principalele surse de energie) sunt mobilizate din depozit în timpul șocului (concentrația lor în sânge crește), iar oxidarea nu ajunge până la capăt.
Schimb de proteine. O manifestare a încălcării sale este o creștere a conținutului de azot neproteic din sânge, în principal datorită azotului polipeptidelor și, într-o măsură mai mică, azotului ureic, a cărui sinteză este perturbată odată cu dezvoltarea șocului. Modificările în compoziția proteinelor serice în șoc traumatic sunt exprimate printr-o scădere a cantității lor totale, în principal datorată albuminelor. Acesta din urmă poate fi asociat atât cu tulburări metabolice, cât și cu modificări ale permeabilității vasculare. Trebuie remarcat faptul că, odată cu dezvoltarea șocului, crește conținutul de -globuline din ser, care, după cum se știe, este direct legat de proprietățile vasoactive ale sângelui. Acumularea de produse azotate și modificările compoziției ionice a plasmei contribuie la afectarea funcției renale. Oliguria, iar în cazurile severe de șoc - anuria sunt constante în acest proces. Disfuncția renală corespunde de obicei severității șocului. Se știe că odată cu scăderea tensiunii arteriale la 70-50 mm Hg. Artă. rinichii opresc complet filtrarea în aparatul glomerular al rinichiului din cauza modificărilor relației dintre presiunea hidrostatică, coloid osmotică și capsulară. Totuși, în șocul traumatic, disfuncția renală nu este exclusiv o consecință a hipotensiunii arteriale: șocul se caracterizează prin restrângerea circulației corticale datorită rezistenței vasculare crescute și șuntării prin căile juxtaglomerulare. Acest lucru este determinat nu numai de o scădere a productivității inimii, ci și de o creștere a tonusului vascular al stratului cortical.
schimb de ioni. Schimbări semnificative se găsesc în compoziția ionică a plasmei. Odată cu șocul traumatic, are loc o convergență treptată, concentrația ionilor în celule și lichidul extracelular, în timp ce în mod normal ionii K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- predomină în celule, iar ionii Na+, C1-, HCO3- în extracelular. fluid. Intrarea în sânge a substanțelor biologic active. Pentru cursul ulterior al procesului, eliberarea aminelor active din celule, care sunt mediatori chimici ai inflamației, este de mare importanță. Peste 25 de astfel de mediatori au fost descriși până acum. Cele mai importante dintre ele, care apar imediat după lezare, sunt histamina și serotonina. Cu leziuni tisulare extinse, histamina poate intra în circulația generală și, deoarece histamina provoacă extinderea precapilarelor și spasmul venelor fără a afecta direct patul capilar, aceasta duce la o scădere a rezistenței vasculare periferice și la o scădere a tensiunii arteriale. Sub influența histaminei, în endoteliu se formează canale și goluri, prin care constituenții sângelui, inclusiv elementele celulare (leucocite și eritrocite), pătrund în țesuturi. Ca urmare, apar exudație și edem intercelular. Sub influența traumei, permeabilitatea membranelor vasculare și tisulare crește, dar, cu toate acestea, din cauza tulburărilor circulatorii, absorbția diferitelor substanțe din țesuturile lezate încetinește. Un rol important în dezvoltarea alterării secundare îl joacă enzimele lizozomilor celulelor tisulare și neutrofilele. Aceste enzime (hidrolaze) au o activitate proteolitică pronunțată. Alături de acești factori, kininele plasmatice (bradikinina), precum și prostaglandinele, joacă un anumit rol în tulburările de circulație. Acești factori afectează și sistemul de microcirculație, determinând extinderea arteriolelor, capilarelor și o creștere a permeabilității acestora, care apare inițial (în special în venule) datorită formării de goluri intercelulare și canale transendoteliale. Ulterior, se modifică permeabilitatea secțiunilor capilare și precapilare ale patului vascular.

Câteva cuvinte despre toxemia plăgilor. Problema toxinei rănilor nu a fost în cele din urmă rezolvată. Cu toate acestea, este ferm stabilit că substanțele toxice nu pot pătrunde în fluxul sanguin din țesuturile lezate, deoarece reabsorbția în acestea este redusă. Sursa de substanțe toxice este o zonă vastă de contuzie tisulară din jurul canalului plăgii. În această zonă, sub influența potasiului, histaminei, serotoninei, enzimelor lizozomale, ATP, AMP, permeabilitatea vasculară crește brusc. Toxina se formează la 15 minute după ischemie, dar are o greutate moleculară relativă de 12.000 și este un produs al defalcării intense a proteinelor. Administrarea acestei toxine la animalele intacte are ca rezultat tulburări hemodinamice tipice șocului. Cercurile vicioase care se formează în timpul șocului traumatic pot fi reprezentate sub forma unei diagrame prezentate în Figura 1. Fig. 1. 1. Cercuri vicioase majore în stare de șoc. Încălcări ale funcțiilor organelor afectate. Majoritatea cercetătorilor se referă la șoc ca fiind o patologie funcțională, deși o componentă organică joacă întotdeauna un rol în etiologie și patogeneză, care poate include o scădere a volumului de sânge circulant și, în consecință, o scădere a numărului de globule roșii.
Un factor semnificativ care complică analiza patogenezei șocului în clinică este prezența leziunilor organice care pot accelera dezvoltarea șocului și pot modifica cursul acestuia. Deci, afectarea extremităților inferioare, limitând mobilitatea răniților, îi obligă să ia o poziție orizontală, adesea pe teren rece, ceea ce, provocând răcirea generală, provoacă dezvoltarea șocului. Când regiunea maxilo-facială este rănită, victimele pierd o cantitate mare de salivă și, odată cu aceasta, apă și proteine, care, cu dificultate în a lua lichide și alimente, contribuie la dezvoltarea hipovolemiei și a coagulării sângelui. Cu leziunile cranio-cerebrale, se unesc simptomele disfuncțiilor cerebrale, se pierde conștiința, apare vasospasmul excesiv, care maschează adesea hipovolemia. Când glanda pituitară este deteriorată, reglarea neuroendocrină este brusc perturbată, ceea ce în sine provoacă dezvoltarea șocului și complică cursul perioadei post-șoc. Fundamentele terapiei patogenetice a șocului Complexitatea patogenezei șocului traumatic, varietatea tulburărilor în activitatea multor sisteme ale corpului, diferențele de idei despre patogeneza șocului provoacă o diferență semnificativă în recomandările pentru tratamentul acestui proces. Ne vom concentra pe lucrurile stabilite. Studiile experimentale fac posibilă determinarea posibilelor direcții în prevenirea șocului traumatic. De exemplu, utilizarea anumitor complexe de medicamente înainte de vătămarea mecanică gravă previne dezvoltarea șocului. Astfel de complexe includ schimbul de medicamente (barbiturice), hormoni, vitamine. Stimularea pe termen lung a sistemului de cortex hipofizo-suprarenal prin introducerea ACTH crește rezistența animalelor la traumatismele de șoc, introducerea ganglioblocantelor are și un efect preventiv. Cu toate acestea, situațiile în care profilaxia șocului pare adecvată pot să nu fie foarte frecvente. Mult mai des ai de-a face cu tratamentul șocului traumatic dezvoltat și, din păcate, nu întotdeauna în primele sale perioade, ci în cele mai multe cazuri în cele ulterioare. Principiul de bază al tratamentului cu șoc este complexitatea terapiei. Important în tratamentul șocului este luarea în considerare a fazei de dezvoltare a șocului. Tratamentul trebuie să fie cât mai rapid și viguros posibil. Această cerință determină și metodele de administrare a anumitor medicamente, dintre care majoritatea sunt administrate direct în patul vascular. În tratamentul șocului în faza erectilă, când tulburările de circulație nu s-au dezvoltat încă pe deplin, hipoxia profundă și tulburările metabolice avansate nu au apărut încă, trebuie reduse măsurile de prevenire a dezvoltării lor. În această fază sunt utilizate pe scară largă mijloacele de limitare a impulsiunii aferente; diverse tipuri de blocaje de novocaină, analgezice, medicamente neuroplegice, substanțe narcotice. Analgezicele care inhibă transmiterea impulsurilor, suprimă reacțiile autonome, limitează senzația de durere, sunt indicate în primele perioade de șoc. Un punct important care limitează impulsurile de la locul deteriorării este restul zonei afectate (imobilizare, pansamente etc.). În faza erectilă de șoc se recomandă utilizarea soluțiilor saline care conțin substanțe neurotrope și energetice (Popov, Petrov, Filatov etc.). Tulburările semnificative ale circulației, ale respirației tisulare și ale metabolismului care apar în faza torpidă a șocului necesită diverse măsuri care să vizeze corectarea lor. Pentru corectarea tulburărilor circulatorii se folosesc transfuzii de sânge sau înlocuitori de sânge. În șoc sever, transfuziile intra-arteriale sunt mai eficiente. Eficiența lor ridicată este asociată cu stimularea receptorilor vasculari, cu creșterea fluxului sanguin capilar și eliberarea unei părți din sângele depus. Datorită faptului că în timpul șocului are loc predominant depunerea elementelor formate și agregarea acestora, pare foarte promițătoare să se utilizeze substituenți de plasmă coloidală cu molecularitate scăzută (dextransi, polivinol), care au efect de dezagregare și reduc vâscozitatea sângelui la solicitări de forfecare scăzute. . Se recomandă prudență atunci când se utilizează substanțe vasopresoare. Astfel, introducerea uneia dintre cele mai frecvente substanțe vasopresoare - noradrenalina în perioada inițială a fazei torpide crește ușor volumul minut al circulației sanguine datorită eliberării unei părți din sângele depus și îmbunătățește alimentarea cu sânge a creierului și a miocardului. . Utilizarea norepinefrinei în perioadele ulterioare de șoc chiar agravează centralizarea circulației sanguine caracteristică acesteia. În aceste condiții, utilizarea noradrenalinei este adecvată doar ca remediu „de urgență”. Utilizarea soluțiilor saline de substituție a plasmei, deși duce la o revigorare temporară a fluxului sanguin, nu dă totuși un efect pe termen lung. Aceste soluții, cu perturbări semnificative ale fluxului sanguin capilar și modificări ale raporturilor presiunilor coloid osmotice și hidrostatice caracteristice șocului, părăsesc patul vascular relativ repede. Un efect vizibil asupra fluxului sanguin în șoc traumatic este exercitat de hormoni - ACTH și cortizon, administrați pentru normalizarea proceselor metabolice. În timpul dezvoltării șocului, este detectată mai întâi insuficiența suprarenală relativă și apoi absolută. În lumina acestor date, utilizarea ACTH pare a fi mai adecvată în stadiile incipiente ale șocului sau în prevenirea acestuia. Glucocorticoizii administrați în faza torpidă au o varietate de efecte. Ele modifică răspunsul vaselor de sânge la substanțele vasoactive, în special, potențează acțiunea vasopresoarelor. În plus, reduc permeabilitatea vasculară. Și totuși, acțiunea lor principală este asociată cu influența asupra proceselor metabolice și, mai ales, asupra metabolismului carbohidraților. Restabilirea echilibrului de oxigen în condiții de șoc este asigurată nu numai prin restabilirea circulației, ci și prin utilizarea oxigenoterapiei. Recent s-a recomandat si oxigenoterapia. Pentru îmbunătățirea proceselor metabolice se folosesc vitamine (acid ascorbic, tiamină, riboflavină, piridoxină, pangamat de calciu). În legătură cu creșterea resorbției aminelor biogene din țesuturile deteriorate, și mai ales histaminei, utilizarea antihistaminice poate fi importantă în tratamentul șocului traumatic. Un loc important în tratamentul șocului este corectarea echilibrului acido-bazic. Acidoza este tipică șocului traumatic. Dezvoltarea sa este determinată atât de tulburările metabolice, cât și de acumularea de dioxid de carbon. Încălcarea proceselor excretorii contribuie, de asemenea, la dezvoltarea acidozei. Administrarea de bicarbonat de sodiu este recomandata pentru reducerea acidozei, unii considera ca folosirea lactatului de sodiu sau a tamponului Tris este mai buna.

Șocul traumatic este un proces patologic sever, polipatogenetic, care se dezvoltă acut ca urmare a unei leziuni și se caracterizează prin disfuncții semnificative ale sistemelor de susținere a vieții, în primul rând circulația sângelui, pe fondul stresului extrem asupra mecanismelor de reglare (adaptative) ale organismului. Șocul traumatic este una dintre manifestările perioadei acute a bolii traumatice.

Legături în patogeneza șocului

Expresia gospodărească „șoc de durere”, „moarte din cauza șocului de durere” este larg răspândită. Adevărata cauză a dezvoltării șocului traumatic este pierderea rapidă a unui volum mare de sânge sau plasmă. Mai mult, această pierdere nu trebuie să fie sub formă de sângerare evidentă (externă) sau latentă (internă) - exudarea masivă de plasmă prin suprafața arsă a pielii în timpul arsurilor poate provoca, de asemenea, o stare de șoc.

Important pentru dezvoltarea șocului traumatic este nu atât valoarea absolută a pierderii de sânge, cât și rata pierderii de sânge. Cu pierderea rapidă de sânge, organismul are mai puțin timp să se adapteze și să se adapteze, iar șocul este mai probabil să se dezvolte. Prin urmare, șocul este mai probabil atunci când arterele mari, cum ar fi femurale, sunt rănite.

Durerea severă, precum și stresul neuropsihiatric asociat traumei, joacă fără îndoială un rol în dezvoltarea șocului (deși nu este cauza principală) și agravează severitatea șocului.

Factorii care duc la dezvoltarea șocului traumatic sau agravarea acestuia sunt, de asemenea, leziuni cu afectarea zonelor deosebit de sensibile (perineu, gât) și a organelor vitale (de exemplu, o rană toracică, fracturi de coastă cu afectare a funcției respiratorii, leziuni cerebrale traumatice). În astfel de cazuri, severitatea șocului este determinată de cantitatea pierderii de sânge, de intensitatea sindromului durerii, de natura leziunii și de gradul de conservare a funcției organelor vitale.

Pierderea rapidă și masivă de sânge sau plasmă duce la o scădere bruscă a volumului de sânge circulant în corpul victimei. Ca urmare, tensiunea arterială a victimei scade rapid și puternic, aportul țesuturilor cu oxigen și substanțe nutritive se agravează și se dezvoltă hipoxia tisulară. Din cauza lipsei de oxigen în țesuturi, în ele se acumulează produse metabolice toxice incomplet oxidate, se dezvoltă acidoza metabolică și crește intoxicația. Lipsa de glucoză și alți nutrienți de către țesuturi duce la tranziția acestora la „autosuficiență” - crește lipoliza (descompunerea grăsimilor) și catabolismul proteinelor.

Organismul, încercând să facă față pierderii de sânge și să stabilizeze tensiunea arterială, reacționează cu eliberarea în sânge a diferitelor substanțe vasoconstrictoare (în special, adrenalină, norepinefrină, dopamină, cortizol) și spasm al vaselor periferice. Acest lucru poate stabiliza temporar tensiunea arterială la un nivel relativ „acceptabil”, dar în același timp agravează situația cu aprovizionarea țesuturilor periferice cu oxigen și substanțe nutritive. În consecință, acidoza metabolică, intoxicația cu produse metabolice incomplet oxidate și procesele catabolice în țesuturi cresc și mai mult. Există o centralizare a circulației sângelui - în primul rând, creierul, inima, plămânii sunt alimentați cu sânge, în timp ce pielea, mușchii, organele abdominale primesc mai puțin sânge. Lipsa de sânge la nivelul rinichilor duce la scăderea filtrării glomerulare a urinei și la o deteriorare a funcției de excreție a rinichilor, până la anurie completă (lipsa de urină).

Spasmul vaselor periferice și creșterea coagulării sângelui ca reacție la sângerare contribuie la blocarea vaselor spasmodice mici (în principal capilare) cu cheaguri de sânge minuscule - cheaguri de sânge. Se dezvoltă așa-numitul „sindrom DIC” - un sindrom de coagulare intravasculară diseminată. Blocarea vaselor mici crește și mai mult problemele cu alimentarea cu sânge a țesuturilor periferice și, în special, a rinichilor. Acest lucru duce la o creștere suplimentară a acidozei metabolice și a intoxicației. Se poate dezvolta așa-numita „coagulopatie a consumului” - o încălcare a coagulării sângelui din cauza consumului masiv de agenți de coagulare în procesul de coagulare intravasculară pe scară largă. În acest caz, se poate dezvolta sângerare patologică sau sângerarea de la locul leziunii poate să reia și poate apărea o agravare suplimentară a șocului.

O scădere a alimentării cu sânge a glandelor suprarenale și a funcției lor pe fondul creșterii nevoii de glucocorticoizi în țesuturile „șoc” duce la o situație paradoxală. În ciuda nivelului ridicat de cortizol din sânge (eliberare!), se observă insuficiență suprarenală relativă. Acest lucru se explică prin faptul că mai puțin decât au nevoie de țesuturi este „aruncat afară”, iar glandele suprarenale slab aprovizionate sunt fizic incapabile să elibereze mai mult cortizol.

Încercările organismului de a face față durerii prin creșterea secreției de endorfine (analogi endogeni ai opiaceelor) duc la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale, la dezvoltarea letargiei, letargiei și anergiei. O reacție la scăderea tensiunii arteriale și la un nivel ridicat de catecolamine în sânge este tahicardia (bătăi rapide ale inimii). În același timp, din cauza insuficienței volumului de sânge circulant, debitul cardiac (volumul inimii al inimii) este simultan redus și există o umplere slabă a pulsului (până la un puls filiforme sau nedetectabil pe arterele periferice). ).

Șocul sever fără tratament duce de obicei la agonie și moarte. În cazul unui șoc relativ ușor sau moderat, în principiu, este posibilă autovindecarea (la un moment dat, promovarea în continuare a șocului se poate opri, iar ulterior starea se stabilizează, organismul se adaptează și începe recuperarea). Dar nu se poate baza pe acest lucru, deoarece dezvoltarea unei stări de șoc de orice grad în sine indică o defecțiune a adaptării, că severitatea leziunii a depășit capacitățile compensatorii ale acestui organism particular.

Șocul poate fi primar (precoce), care apare imediat după vătămare și este o reacție directă la vătămare. Șocul secundar (tardiv) apare la 4-24 de ore de la rănire și chiar mai târziu, adesea ca urmare a unei traumatisme suplimentare aduse victimei (în timpul transportului, răcirii, sângerării reînnoite, constrângerea membrului cu garoul, din manipulări grosolane în furnizare). de îngrijiri medicale etc.). Un tip frecvent de șoc secundar este șocul postoperator la rănit. Sub influența traumei suplimentare, sunt posibile și recidivele șocului la victime, de obicei în 24-36 de ore. Adesea, șocul se dezvoltă după ce garoul este îndepărtat de pe membru.

(51) Procedura în caz de accident la producția de AOKhV:

1. Nu intrați în panică

2. La semnalul „atenție tuturor!” porniți televizorul / radioul pentru a obține informații de încredere.

3. Închideți geamurile, opriți aparatele electrice și gazele.

4. Pune-ți cizme de cauciuc, haină de ploaie.

5. Ia cu tine lucrurile necesare: acte, haine calde necesare, o rezerva de trei zile de alimente neperisabile.

6. După anunțarea vecinilor, părăsiți rapid (nu vă panicați) zona de posibilă infecție perpendiculară pe direcția vântului pe o distanță de cel puțin 1,5 km.

7. Folosiți EIP (mască de gaz, bandaj din tifon de bumbac înmuiat în soluție 2-5% sodă/2% acid citric (clor/amoniac).

8. Dacă este imposibil să părăsiți zona de infecție, închideți ermetic și sigilați/astupați toate canalele de aer și crăpăturile. Beți numai apă fiartă sau îmbuteliată, respectați regulile de igienă personală.

(52) Status epilepticus (o serie de crize epileptice) se referă la condiții care pun viața în pericol. Odată cu acesta, există încălcări severe ale respirației, activității cardiovasculare, circulației și distribuției sângelui în organele. Sindromul convulsiv este piatra de temelie a acestor modificări. Pe măsură ce starea epileptică continuă, coma se adâncește la pacient, hipotensiunea musculară crește (în perioada dintre atacuri), reflexele sunt inhibate. Pacienții cu o serie de convulsii, și în special cei în status epilepticus, necesită spitalizare imediată și terapie intensivă.

1. Asigurați permeabilitatea căilor respiratorii superioare.

2. Asigurați acces venos periferic.

3. Apoi efectuați un tratament medicamentos care vizează eliminarea convulsiilor, normalizarea activității cardiovasculare și a metabolismului. Măsurile eficiente ale terapiei anticonvulsivante sunt: ​​administrarea intravenoasă a 2 ml dintr-o soluție de diazepam 0,5% (sedixen) în 20 ml dintr-o soluție de glucoză 40%. Amestecul se injectează lent, timp de 3-4 minute. Daca, dupa 10-15 minute de la administrarea solutiei indicate, convulsiile nu se opresc, administrarea trebuie repetata. Dacă nu există efect, se administrează intravenos 70-80 ml dintr-o soluție 1% de tiopental de sodiu. Cu o scădere a tensiunii arteriale, sunt indicate glicozidele cardiace.

4. Asigurarea oxigenării adecvate (fie aport de oxigen prin canule nazale, fie intubare traheală cu saturație scăzută și administrare ineficientă de anticonvulsivante).

5. Dacă există semne de luxație a creierului (anizocorie, rigiditate decerebrală sau decorticativă, sindrom Cushing - bradicardie, hipertensiune arterială, agravarea tulburărilor respiratorii) - transferați pacientul la ventilație mecanică, administrați un bolus de manitol 20% -0,25-0,5 mg/ kg în timp de 15-20 de minute, în același timp se injectează 10 mg dintr-o soluție 1% de furosemid.

6. Transportul pacientului la cea mai apropiată instituție medicală, care are posibilitatea de ventilație mecanică.

(53) Daunele arsurilor pot fi de 4 grade:

1. I grad - roșeață și umflare a pielii, durere acută.

2. Gradul II - înroșirea și umflarea pielii cu formarea de vezicule umplute cu un lichid gălbui (datorită delaminării sau exfolierii epidermei)

3. Gradul III - aparitia veziculelor cu continut ca de jeleu, unele dintre vezicule sunt distruse, necroza epidermei si dermului cu formarea unei cruste rosu inchis sau maro inchis. Există grade IIIA și IIIB - cu A, stratul dermic al pielii moare parțial, cu B - complet

4. Gradul IV - pielea și țesuturile mai profunde (fibre, mușchi, vase de sânge, nervi și oase) sunt complet afectate. Există adesea carbonizare.

Arsurile de gradele I, II, IIIA sunt superficiale, IIIB și IV sunt profunde. În cazul arsurilor superficiale, straturile superioare ale pielii sunt afectate, astfel încât acestea se vindecă cu tratament conservator (fără utilizarea materialelor plastice ale pielii). Pentru arsurile profunde este caracteristică moartea tuturor straturilor pielii și țesuturilor profunde. În tratamentul acestor arsuri, este necesar să se utilizeze metode chirurgicale pentru refacerea pielii.

(54) Leziuni electrice- șoc electric, care provoacă modificări funcționale profunde în sistemul nervos central, sistemul respirator și cardiovascular, adesea combinate cu leziuni tisulare locale.

Efectul biologic specific al curentului constă într-un efect incitant asupra mușchilor și elementelor nervoase, ceea ce duce la tulburări pe termen lung în funcționarea pompei de potasiu-sodiu a celulelor și, ca urmare, la tulburări neuromusculare severe (până la fibrilație ventriculară și moarte instantanee).

Semnele vizuale de vătămare electrică sunt „semne curente” situate la punctele de intrare și de ieșire a sarcinii electrice. În aceste puncte, modificările maxime ale țesuturilor au loc sub influența curentului electric.

După încetarea curentului, predomină simptomele din sistemul nervos central. Este posibilă slăbiciune generală, pierderea sau tulburarea conștienței. Semnele de leziune electrică seamănă adesea cu tabloul clinic al unei comoții cerebrale. Există o durere de cap și amețeli, pacientul este letargic, inhibat, indiferent față de mediu. Mai rar, leziunile electrice sunt marcate de excitație, roșeață a pielii și neliniște.

Din partea sistemului cardiovascular, există mai întâi o creștere, apoi o scădere a tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac și aritmie. Destul de des iese la iveală extinderea granițelor inimii. În cazurile severe, se dezvoltă fibrilația ventriculară. În plămâni apar rafale umede, iar semnele de emfizem sunt găsite pe o radiografie toracică. Este posibilă o tuse, în unele cazuri (în special cu patologia pulmonară preexistentă), se notează semne de insuficiență respiratorie acută.

Când este lovit de fulger, pe lângă șocul electric de foarte înaltă tensiune, acesta poate fi însoțit de arsuri severe până la carbonizare, victima poate fi aruncată înapoi de unda de șoc și, în plus, poate primi leziuni traumatice (în special, craniul)

PP: Începe cu încetarea efectului curentului asupra victimei - deconectarea de la obiectul purtător de curent. Apoi, este necesar să se evalueze starea și, în primul rând, păstrarea funcției respiratorii și a circulației sângelui, dacă este necesar, RCP. Indiferent de grad, toate victimele sunt supuse spitalizării. De asemenea, aplicați un bandaj aseptic pe locul arsului (dacă există).

PVP: Victimelor care se află într-o stare de excitare puternică ar trebui să li se administreze hidrat de clor în clisme.
Pentru combaterea hipoxiei, care se dezvoltă în primele ore după șoc electric, se folosește oxigenoterapia.
Pentru reducerea durerilor de cap sunt indicați agenți de deshidratare: soluție de glucoză 40% sau soluție de clorură de sodiu 10% în cantitate de 7-10 ml. Cu dureri de cap persistente asociate cu creșterea presiunii intracraniene, se efectuează o puncție spinală. Cantitatea de lichid cefalorahidian eliberat în timpul primei puncție nu trebuie să depășească 5-7 ml, cu 10-12 ml repetate.
Cu tulburări funcționale ale sistemului nervos, se prescriu sedative.

(55) căpușe ixodide

Primele semne ale mușcăturii de căpușă pot apărea după două-trei ore: slăbiciune, somnolență, frisoane, dureri articulare, fotofobie.

Simptome tipice ale bolilor:

Encefalita transmisă de căpușe: febră, slăbiciune generală, cefalee, amețeli, durere la nivelul globilor oculari, durere la nivelul mușchilor, oaselor, pierderea poftei de mâncare; în forme severe - tulburări de conștiență, hemipareză, simptome bulbare, tulburări de mișcare, pareze ale mușchilor gâtului și umerilor și ale membrelor superioare; în curs cronic - epilepsia lui Kozhevnikov.

Borrelioza (boala Lyme): În perioada acută- sunt posibile eritem migrator la locul mușcăturii de căpușă, ganglioni limfatici umflați aproape de locul mușcăturii și conjunctivită. In cateva saptamani- nevrita nervilor cranieni, meningita, radiculonevrita, multiple eruptii cutanate eritematoase. Când este cronicizat- artralgie, ore alternante. poliartrita; polineuropatie, parapareză spastică, ataxie, tulburări de memorie și demență.

PMP:îndepărtați căpușa, duceți-o la laborator pentru analiză, conform rezultatelor - introducerea imunoglobulinei umane anti-encefalită / terapie cu antibiotice (peniciline semi-sintetice, amoxicilină-clavulanat, sulfonamide - ceftriaxonă).

Sindromul mediator adrenergic: enumerați simptomele caracteristice; enumerați medicamentele (substanțe) pentru supradoze și otrăviri care sunt caracteristice dezvoltării acestui sindrom.

Simptome: midriază, hipertensiune arterială, tahicardie sau ritm cardiac în limita superioară a membranelor mucoase normale, uscate; piele palidă umedă, motilitatea intestinală este redusă

Tipic pentru următoarele substanțe: remedii pentru răceli care conțin adrenomimetice (naftizin); eufillin; cocaina, amitriptilina in faza timpurie de actiune; inhibitori MAO (un număr de antidepresive și medicamente antiparkinsoniene - selegilină, tranilcipromină); hormoni tiroidieni; amfetamine sintetice; fenciclidina (anestezic general, "sernil"); derivați ai acidului lisergic

Sindromul mediator simpatolitic: enumerați simptomele caracteristice; enumerați medicamentele (substanțe) pentru supradoze și otrăviri care sunt caracteristice dezvoltării acestui sindrom.

Simptome: mioză, hipotensiune arterială, bradicardie, depresie respiratorie, motilitatea intestinală este redusă, hipotensiune musculară, pielea este palidă, umedă, rece

droguri (substanțe): clonidină, b-blocante, blocante ale canalelor Ca, rezerpină, opiacee

Înțepătură de albină, bondar: enumerați simptomele caracteristice și posibilele complicații; oferiți o descriere detaliată a standardului complet pentru acordarea primului și premedical, precum și a primului ajutor medical.

Simptome: senzație de arsură și durere, umflare locală a țesuturilor, roșeață și febră locală, slăbiciune, amețeli, dureri de cap, frisoane, greață, vărsături, uneori urticarie, dureri în partea inferioară a spatelui și articulațiilor, palpitații

Complicații posibile: obstrucție a căilor respiratorii superioare, anafilaxie sistemică: erupție urticariană generalizată, edem facial, mâncărime cutanată, tuse uscată, laringo- și bronhospasm, dispepsie, șoc, edem pulmonar, comă.

Primul ajutor:

4) Îndepărtați înțepătura din rană (de preferință cu penseta)

5) Tratați locul înțepăturii cu un antiseptic (tratați rana cu amoniac sau apă și săpun). Întindeți o persoană cu o poziție ridicată a membrului, imobilizare

6) În caz de durere severă, administrați un medicament anestezic

7) Aplicați rece pe mușcătură

8) Dați un antihistaminic (suprastin) de băut

9) Băutură din belșug

Odată cu fenomenele de anafilaxie sistemică o soluție de adrenalină 0,1% se injectează intravenos - 0,1 ml/an de viață (10 mcg/kg), antihistaminice (soluție de difenhidramină 1%, soluție de suprastin 2% 0,03-0,05 ml/kg sau tavegil 0,1 ml/an de viață), glucocorticoizi (prednisolon 5 mg/kg sau dexametazonă 0,5 mg/kg)

Cu simptome de bronhospasm- bronhodilatatoare (100-200 mg salbutamol, 20-80 mcg bromură de ipratropiu per inhalare, 10-40 picături de berodual într-un nebulizator).

AOXV și agenți de sufocare: numiți substanțele din această grupă; patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri; enumerați sindroamele și simptomele caracteristice atunci când sunt afectate de substanțele de mai sus; oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet de prim ajutor.

Acest grup include agenți care, atunci când sunt inhalați, provoacă leziuni ale sistemului respirator și edem pulmonar toxic cu dezvoltarea hipoxiei acute. În timpul Primului Război Mondial, au folosit clor, fosgen, difosgen. În prezent - fosgen, difosgen, cloropicrin.

Patogeneza: se dezvoltă edem pulmonar toxic, care se bazează pe creșterea permeabilității pereților alveolari și capilarului ca urmare a deteriorării sistemului surfactant și a proteinelor membranei alveolo-capilare, ceea ce duce la scurgerea părții lichide a sângelui și proteine ​​în alveole

După gravitate:

Leziuni ușoare - toxice ale membranelor mucoase ale tractului respirator superior și keratoconjunctivită (doză de inhalare 0,05-0,5 mg x min / l)

Severitate moderată - bronhopneumonie toxică (0,5-3 mg x min / l)

Edem pulmonar sever - toxic (3-10 mg x min/l)

Forme de deteriorare:

1) Fulgerul - o senzație de arsură în jumătatea nasului, în nazofaringe și orofaringe. Apar greață, slăbiciune generală severă, tuse uscată severă, bradipneea crește, se dezvoltă cianoza pielii și a mucoaselor. Apoi, persoana afectată își pierde cunoștința, respirația se oprește. După încetarea respirației, activitatea cardiacă se oprește după 3-5 minute.

2) Forma întârziată - pe perioade: creșterea manifestărilor patologice, stabilizarea relativă, recuperarea. În perioada de creștere a manifestărilor patologice se disting următoarele faze: manifestări reflexe, bunăstare imaginară și manifestări clinice ale edemului pulmonar

3) Faza manifestărilor reflexe - miros, gust neplăcut în gură, ușoară iritare a mucoaselor tractului respirator, conjunctivă. Apare cianoza, respirația încetinește. Pulsul este accelerat, tensiunea arterială crește ușor. Sunt posibile greață, vărsături, amețeli, slăbiciune generală

4) Faza de bunăstare imaginară (latentă) - cianoză, ușoară dificultăți de respirație. Persoana afectată este agitată, mișcările sunt dezordonate, se aude un sunet de cutie de percuție deasupra plămânilor. Sunetele respiratorii sunt slăbite. Durata fazei este de 4-6 ore.

5) Faza manifestărilor clinice ale edemului pulmonar este o tuse persistentă, debilitantă, respirația devine dificilă, respirația scurtă și cianoza cresc brusc. Persoana afectată este neliniştită, căutând o poziţie confortabilă pentru sine (mai des în patru picioare cu capul în jos). T 38-39. Deasupra plămânilor - un sunet încadrat, există zone de tocitură, de obicei în secțiunile posterior-inferioare, aici se aud și rafale mici de barbotare crepitate și umede. Numărul lor este în creștere. Pulsul se accelerează, zgomotele inimii devin înăbușite, tensiunea arterială scade. Persoana afectată tusește o cantitate din ce în ce mai mare de lichid (până la 2,5 litri pe zi). Respirația devine zgomotoasă, clocotită. Cantitatea de urină este redusă drastic.

În absența complicațiilor, perioada de recuperare durează 7-10 zile.

Măsuri de protecție:

1. Utilizarea în timp util a unei măști cu gaz filtrant

2. Îmbrăcăminte de protecție

În fazele manifestărilor reflexe și a bunăstării imaginare (latente):

1. Inhalarea sub masca unei masti de gaz ficilin (anestezic volatil) sau lichid anti-fum

2. Adăpostește-te de frig și încălzește-i pe cei afectați

3. Evacuare pe targă cu capul ridicat sau în poziție șezând (+ garouri la extremitățile inferioare)

4. Spălarea abundentă a ochilor cu apă, nazofaringe și orofaringe

5. Instilarea în sacul conjunctival, 2 picături de soluție 0,5% de dicaină

6. GCS: inhalare de dipropionat de beclometazonă la toți cei afectați: 1-a zi - 4 inhalări unice de 0,125 mg imediat, iar apoi timp de 6 ore la fiecare 5 minute 2 inhalări. Apoi 1-2 inhalări la fiecare 10-15 minute. Până în a cincea zi, cu sau fără modificări ale plămânilor, se face 1 inhalare la oră; înainte de culcare - de 6 ori 4-5 inhalații la intervale de 15 minute; după trezire - 5 inhalări. După a 5-a zi, dacă apar modificări în plămâni, 1 inhalare la fiecare oră până la recuperarea completă, în absența modificărilor patologice la plămâni - 1 inhalare la fiecare 3-4 ore.

Administrarea GCS prin inhalare poate fi înlocuită cu metipred intravenos: prima zi - 1000 mg, a doua - a treia - 800 mg, a patra - a cincea - 500-700 mg, din a șasea zi doza este redusă cu 100 mg. pe zi - până la 100 mg. În plus, este necesar să se reducă doza cu 10 mg pe zi - până la 50 mg. După aceea, trec la administrarea medicamentului pe cale orală, cu o reducere a dozei de 4-6 mg pe zi. Doza finală de 4 mg este luată pentru o perioadă lungă de timp.

7. Diprazină (pipolfen) - 2,5% - 2ml

8. Acid ascorbic 5% - până la 50 ml

9. Preparate de Ca (gluconat de calciu 10%-10 ml)

10. Promedol 2%-2 ml IM

Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar toxic:

1. Morfină 1%: 1-1,5 ml în 10-15 ml ser fiziologic

2. GCS local și sistemic

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Conform indicațiilor - diazepam 0,5% - 2 ml

5. 35% sau 40% amestec oxigen-aer umezit cu vapori de antispumant

6. Blocante ganglionare: pentamină 5% - 1 ml în 9 ml de ser fiziologic. soluție, în/în 3 ml

7. Furosemid 20-40 mg IV

8. Dupa indicatii: anticoagulante, vasopresoare (dopamina, norepinefrina)

9. Terapia cu antibiotice

60) AOXV și OV de toxic general (acțiune toxică generală): se numesc substanțele din această grupă; patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri; enumerați sindroamele și simptomele caracteristice atunci când sunt afectate de substanțele de mai sus; oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet de prim ajutor ( inclusiv terapia cu antidot).

Substante: acid cianhidric și clorură de cianogen

Patogeneza: aceste otrăvuri inhibă acele enzime, care includ fierul feric, și mai ales enzimele respirației tisulare (citocromi) și enzima care catalizează descompunerea peroxidului de hidrogen - catalaza. NS NUCL leagă citocrom oxidaza și reduce nivelul respirației tisulare. Ca urmare, celulele nu primesc energia necesară. În primul rând, celulele sistemului nervos central suferă - se dezvoltă dificultăți de respirație, tensiunea arterială scade, pulsul se modifică, apar convulsii.

Oxigenul se acumulează în sânge, cantitatea de oxihemoglobină crește, ceea ce conferă sângelui și țesuturilor o culoare stacojie.

Sindroame și simptome caracteristice:

Semnele inițiale tipice sunt amărăciune și gust metalic în gură, greață, dureri de cap, dificultăți de respirație, convulsii.

Moartea survine din încetarea activității miocardice.

Două forme clinice:

1. Apoplexie: persoana afectată țipă, își pierde cunoștința, cade; după convulsii clonico-tonice de scurtă durată, mușchii se relaxează, reflexele tendinoase dispar; se poate observa exoftalmia; pupilele dilatate, nu reactioneaza la lumina. TA scade brusc. Puls rar, firav. Pielea este palidă. După câteva respirații, respirația se oprește. Moartea apare în 1-3 minute

2. Forma persistentă:

a) Stadiul manifestărilor inițiale: miros de migdale amare, ușoară iritare a conjunctivei și a membranelor mucoase ale nazofaringelui, amorțeală a mucoasei bucale, anxietate, slăbiciune, amețeli, durere în zona inimii, senzație de creștere a bătăilor inimii, piele stacojie și mucoase, respirația se adâncește și se accelerează, modificări ale pulsului (încetinește), creșterea tensiunii arteriale, vărsături, coordonarea dereglată a mișcărilor

b) Stadiul dificultății respiratorii: simptomele cresc, slăbiciune generală severă, nevoia de a face nevoile devine mai frecventă, temperatura corpului scade, respiră cu gura plină, sunt implicați mușchii respiratori suplimentari, pulsul este rar, tensionat, tensiunea arterială este crescută, zgomotele cardiace sunt crescute, pupile dilatate, sunt crescute reflexele profunde, mersul tremurat, deprimarea conștiinței

c) Stadiul convulsiv: deprimarea conștienței până la comă. convulsii tonico-clonice,înlocuit de relaxare. Contractii convulsive ale muschilor masticatori. Respir rapid, profund. Puls de tensiune slabă, adesea aritmică. În timpul convulsiilor, pielea și mucoasele sunt cianotice.

d) Stadiul de comă: fără conștiință, pielea este palidă cu o nuanță cianotică, temperatura este scăzută, respirația este superficială, aritmică, pulsul este de umplere slab, tensiunea arterială este scăzută, zgomotele cardiace sunt slăbite. Deces din cauza stopului respirator.

O caracteristică a intoxicației cu clorură de cianogen este iritarea membranei mucoase a tractului respirator superior - strănut, tuse, dispnee, lacrimare.

Măsuri de protecție și prim ajutor:

1. Utilizarea în timp util a unei măști de gaz (mărcile B, B8, M) și a îmbrăcămintei de protecție

2. Neutralizarea nu se efectuează pe sol, dar interiorul este neutralizat cu un amestec de abur și formol

3. Sărurile acidului senil se degazează cu un amestec format din 2 părți soluție 10% de vitriol și o parte soluție 10% de var stins

4. Terapia cu antidot pentru deteriorarea cianurii

Antidoturi specifice cianurilor - formatori de methemoglobină (nitriți) - antican, azotit de amil, azotit de sodiu; compuși de sulf, carbohidrați, compuși de cobalt

A. Primul ajutor: nitrit de amil - lichid pentru utilizare inhalatorie, fiole de 0,5 ml, sub masca de gaz

B. Asistență de prim ajutor (paramedic): soluție antican 20% în fiole de 1 ml, IM 3,5 mg/kg sau iv 2,5 mg/kg diluată în 10 ml glucoză 40%; oxigenoterapie, conform indicațiilor - cordiamină 1 ml/m

C. Primul ajutor: reintroducerea anticanului în / în 30 de minute, re-in / m injectare după 1 oră. În absența anticianului - în / în 10-15 ml de azotat de sodiu 2% (2-5 ml / min) sub controlul tensiunii arteriale. Cu o slăbire a activității cardiace, se folosesc analeptice (1 ml de cordiamină / m); tiosulfat de sodiu 20-30 ml solutie 30% in/in; glucoză 40 ml soluție 40% IV, oxigenoterapie, administrare de citocrom C, vitamine din grupa B, conform indicațiilor - analeptice, amine presoare

Întrebarea #61: OV și AOCHV de acțiune nervos-paralitică: denumiți substanțele din acest grup, patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice în caz de deteriorare a substanțelor de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și o descriere completă. standard de prim ajutor (inclusiv terapia cu antidot).

Substanțe din acest grup Cuvinte cheie: tabun, sarin, soman, VX.

Patogeneza : Otrăvurile organofosfatice se leagă de colinesteraza din sinapsă. Enzima colinesteraza fosforilată își pierde activitatea. Inhibarea colinesterazei duce la acumularea de acetilcolină, întreruperea transmiterii sinaptice. Există o excitare a receptorilor colinergici, deoarece FOV poate avea un efect colinomimetic direct asupra membranei postsinaptice, crește sensibilitatea sinapsei la acetilcolină.

Tabloul clinic :

7. acțiune centrală (anxietate, labilitate emoțională, amețeli, tremor, convulsii clonico-tonice, afectarea activității centrilor respiratori și vasomotorii, deprimarea conștienței)

8. acțiune asemănătoare muscarinei (spasm al mușchilor netezi, hipersecreție a glandelor, hipotensiune arterială, bradicardie)

9. acțiune asemănătoare nicotinei (slăbiciune musculară, pareză flască și paralizie, tahicardie și hipertensiune arterială)

Măsuri de protecție : folosirea unei măști cu gaz filtrant, îmbrăcăminte de protecție, igienizare parțială cu un lichid dintr-o pungă individuală anti-chimică, o soluție slabă de alcali în caz de contact cu pielea, în caz de contact cu ochii, clătire cu apă, în în caz de contact cu stomacul, induceți vărsăturile, faceți un lavaj cu tub gastric și administrați adsorbanți.

Terapia cu antidot :

6. Antidotul P-10M este utilizat atunci când există amenințarea de rănire sau în primele minute de intoxicație. Medicamentul conține un inhibitor reversibil al colinesterazei, anticolinergice centrale și un antioxidant, o tabletă de 0,2 grame.

7. Atena într-un tub seringă de 1 ml. Medicamentul conține M-și N-holinolitice centrale, fenamină.

8. Budaxim într-un tub seringă de 1 ml. Este format din N- și M-anticolinergice. Intrat în \ m.

9. Sulfat de atropină 0,1% - M-anticolinergic. În formele ușoare, IM 1-2 ml, sunt posibile injecții repetate de 2 ml IM cu un interval de 30 de minute. Cu o leziune moderată: 2-4 ml intramuscular, după 10 minute din nou 2 ml. In cazul leziunilor severe: 4-6 ml intravenos, iar 2-4 ml intramuscular in 3-8 minute.

10. Dipiroxima 15% in fiole de 1 ml - reactivator de colinesteraza. Cu un grad ușor de deteriorare: 1 ml intramuscular, după 1-2 ore, din nou 1 ml. Cu un grad mediu: 1-2 ml/m, după 1-2 ore din nou. Pentru leziuni severe: 450-600 mg IV.

11. La fel de importantă este oxigenoterapia și toate măsurile pentru asigurarea permeabilității căilor respiratorii și a suportului respirator + terapia anticonvulsivante + vasopresoare + terapia prin perfuzie.

Întrebarea #62: Agenți psihomimetici (psihomimetice): numiți substanțele din acest grup, patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice în caz de deteriorare a substanțelor de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și un standard complet al primului ajutor (inclusiv terapia cu antidot).

Substanțe din acest grup : BZ, dietilamidă a acidului lisergic (DLA), bufotenină, mescalină.

Patogeneza :

· BZ. Mecanismul se datorează blocării receptorilor colinergici muscarinici centrali și transmiterii colinergice afectate în MG. Moleculele BZ formează un complex puternic cu receptorii M-colinergici. Datorită blocării prelungite a acestor receptori, circulația acetilcolinei în sinapse este întreruptă, se dezvoltă deteriorarea morfologică a aparatului sinaptic, ceea ce duce la un dezechilibru în sistemele neurotransmițătorilor.

· DLK. Se remarcă capacitatea acestui psihotoxic de a provoca excitarea sistemelor serotoninergic, adrenergic și colinergic. Există motive să credem că psihoza lisergică este asociată cu o încălcare a echilibrului sinaptic mediator: din cauza deteriorării sistemului serotoninergic, sistemele adrenergice și colinergice suferă.

Tabloul clinic :

7) BZ. Înfrângeri severitate uşoară apar după 1-5 ore: sunt posibile letargie generală, inactivitate, activitate scăzută a vorbirii, somnolență, midriază și tulburări de acomodare. Înfrângeri severitate moderată apar după 1-2 ore, există o alternanță de sindroame de delir și stupoare ușoară. Perioadele de tulburare a conștiinței coincid cu manifestările de agitație psihomotorie. Iluziile și halucinațiile sunt vizuale, obiective. Orientarea în spațiu este periodic perturbată. Pulsul este accelerat, tensiunea arterială crește. O leziune severă se formează în 20 de minute - o oră și jumătate. Sunt caracteristice stupefacția prelungită și profundă a conștiinței și agitația psihomotorie ascuțită. Orientare perturbată în timp și spațiu. Contactul prin vorbire nu este posibil, se pronunță cidru halucinant, diverse tipuri de halucinații. Midriaza severa si tulburari de acomodare. Ataxia este aspră, cu căderi. Disfonie și disartrie. Tensiunea arterială crește, pulsul este accelerat. Tahipnee, retenție urinară și atonie intestinală.

8) DLK. Amețeli, slăbiciune generală, greață, tremor, vedere încețoșată. Distorsiuni în percepția formelor și culorilor, dificultăți de focalizare a vederii asupra unui obiect. Diverse tulburări psihice. Semnele de intoxicație apar după 20-60 de minute. Atinge dezvoltarea maximă în 1-5 ore. Intoxicația durează 8-12 ore.

Măsuri de protecție : BZ- mască de gaz, ChSO, aminostigmină 0,1% 2ml IM, galantamina 0,5% 2ml IM. În absența efectului, reintroducerea. De asemenea, aceste medicamente pot fi administrate intravenos într-o soluție de glucoză 5%. Cu agitație psihomotorie severă: triftazin 0,2% 2ML, haloperidol 0,5% 2ml + fenazepam 5 mg per doză. 1% morfină 2ml, anaprilină 0,1% 1ml i/m. Prevenirea supraîncălzirii pacientului. DLK- punerea la timp a măștii de gaz, CHSO, antipsihotice, terapie simptomatică.

Întrebarea #63: Agenți de acțiune de apariție a veziculelor: numiți substanțele din acest grup, patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice în caz de deteriorare a substanțelor de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și un standard complet de prim ajutor (inclusiv terapia cu antidot).

Substanțe din acest grup : gaz muştar distilat, lewisite.

Patogeneza : gaz muștar au efecte atât locale, cât și de resorbție asupra organismului. Primul se manifestă în dezvoltarea inflamației necrotice a țesuturilor la locul de intrare și pătrundere în organism. Acțiunea de resorbție este exprimată într-un complex complex de simptome. Există mai multe mecanisme de conducere în patogeneza leziunilor de muștar:

4) alergic - se formează un complex proteină + muștar, pentru care se produc anticorpi, se dezvoltă sensibilizarea și o reacție alergică;

5) acțiune locală - alchilarea proteinelor, ducând la distrugerea celulelor;

6) efect citostatic - ca urmare a deteriorării ARN-ului, diviziunea celulară este perturbată;

7) efect asemănător șocului - se dezvoltă ca urmare a blocării unui număr de enzime din organism.

Levizită se leagă de enzimele care conțin sulf, ele sunt implicate în respirația tisulară. Focurile de necroză se dezvoltă în acele locuri în care lewizitul intră cu fluxul de sânge. Crește coagularea sângelui, ceea ce duce la tromboză.

Tabloul clinic :

7. Gaz muștar – leziunile cutanate sunt împărțite în 3 perioade (ascuns, stadiu eritem, veziculo-bulos, ulcerativ-necrotic, stadiu de vindecare); afectarea ochilor - conjunctivită catarrală, blefarospasm, keratoconjunctivită; leziuni prin inhalare (grad ușor - uscăciunea, curgerea nasului, răgușeală, catar al membranelor mucoase ale tractului respirator; grad moderat - traheobronșită cu gaz muștar, durere în spatele sternului, bronșită prelungită: grad sever - pneumonie cu muștar și leziuni necrotice ale mucoaselor ); leziuni bucale - dureri de stomac, salivație, greață, vărsături, diaree; efect de resorbție - temperatură subfebrilă, temperatură 38-40 de grade (se menține 2 săptămâni, apoi scade rapid), stări asemănătoare șocului.

8. Lewizită - manifestări locale (formă bule care nu au tendința de a se îmbina, tensionate, înconjurate de o corolă roșie aprinsă de hiperemie, necroză tisulară profundă), leziuni inhalatorii (rinofaringită catarrală, edem pulmonar, arsura chimică a plămânilor, pneumonie necrotică), bucală manifestări - ulcere educaționale, intoxicație cu lewisite.

Măsuri de protecție : gaz muștar- folosirea unei măști de gaz filtrantă, îmbrăcăminte de protecție, igienizare parțială cu un lichid dintr-un ambalaj antichimic individual sau soluție apo-alcoolică de cloramină 10-15%, tratați pielea cu o soluție 2%, deschideți blisterele cu un ac steril, tratați suprafața cu o soluție dezinfectantă, inhalați în caz de deteriorare prin inhalare ficilin sub masca unei măști de gaz, cavitățile nazale și orofaringiene se spală cu o soluție de cloramină 0,25%, lavaj gastric abundent cu 2-4% soluție apoasă de bicarbonat de sodiu, cărbune activ. Tratament complex - in/in solutie 30% de tiosulfat de sodiu 20-30 ml (se repeta la 3-4 ore), in vederea detoxificarii bicarbonatului de sodiu 4%. Dacă gazul muștar intră în stomac pentru a îndepărta otrava, se recomandă inducerea vărsăturilor, spălarea stomacului cu apă, sau cu o soluție de sifon 0,02%, apoi introducerea unui adsorbant (25 g cărbune activ la 100 ml apă) și un laxativ salin. Pentru combaterea fenomenelor de otrăvire generală se folosesc: tiosulfat de sodiu în soluție 30% de 25-50 ml, administrat intravenos pentru a intensifica procesele de neutralizare a gazului muștar din organism, glucoză în soluție 40% de 20-40 ml intravenos, ca având un efect benefic asupra inimii - tulburări vasculare, funcție respiratorie a sângelui și normalizarea metabolismului afectat; clorură de calciu - soluție intravenoasă 10% de 10 ml, ca mijloc de ameliorare a mâncărimii, a reacțiilor inflamatorii locale și a reducerii efectelor intoxicației generale; înlocuitori de sânge precum polivinilpirolidona (250 ml fiecare), care au un efect detoxifiant vizibil; antihistaminice, agenți vasculari (cordiamină, cofeină, efedrina); dacă este necesar - și preparate pentru inimă (strofantina, corglicon); bicarbonat de sodiu într-o soluție 2% de 500 ml intravenos pentru a elimina schimbarea acidotică. Levizită- mască de gaz, îmbrăcăminte de protecție, soluție apo-alcoolică de cloramină 10-15% (neutralizare pe piele), soluție de cloramină 0,25% pentru ochi, dacă intră în stomac, clătiți cu soluție de bicarbonat de sodiu 2%, în caz că de daune prin inhalare, amestec anti-fum. Unithiol - în / m sau în / în la o rată de 1 ml la 10 kg, dicaptol 2,5-3 mg / kg / m, berlition - în / în 300 mg în 250 ml de NaCl 0,9%.

Întrebarea #64: Agenți iritanti (lacrimatori și sterniți): numiți substanțele din acest grup, patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice atunci când sunt afectate de substanțele de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și un standard complet al primului ajutor (inclusiv terapia cu antidot).

Substanțe din acest grup : lacrimator, sternit, CS, CR.

Patogeneza : aceste substante afecteaza terminatiile nervoase senzitive ale mucoaselor cailor respiratorii superioare si irita mucoasele ochilor.

Tabloul clinic : senzație de gâdilat, durere, arsură în nas și gât, cefalee și dinți, în urechi, rinoree, tuse uscată dureroasă, salivație, greață, vărsături, mucoasele sunt hiperemice, edematoase, bradicardie, bradipnee. În cazuri severe, tulburări de sensibilitate, slăbiciune musculară. Leziunile cu lacrimi se caracterizează printr-o iritare ascuțită a conjunctivei și a corneei + simptomele de mai sus. Când CS este deteriorat, apare un efect iritant asupra pielii + simptomele de mai sus.

Măsuri de protecție : masca de gaz filtranta, protectia pielii, clatirea gurii si nazofaringelui cu apa sau bicarbonat de sodiu 2%, ochii afectati se spala cu apa, 2 picaturi de solutie de dicaina 0,5% in sacul conjunctival, analgezice nenarcotice, tranchilizante, inhalatii de ficilina pentru a elimina tulburările reflexe.

Întrebarea #65: Amoniac: patogeneza daunelor acestor AOC, enumerați simptomele și sindroamele caracteristice în caz de deteriorare a substanței de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și un standard complet de prim ajutor.

Tabloul clinic : sub influența unor concentrații mici de amoniac se observă fenomene ușoare de rinite, faringite, traheite, bronșite. Durata otrăvirii este de 3-5 zile. Când este expus la concentrații mari, există o tuse puternică, durere și constrângere în piept, bronșită mucopurulentă difuză. În unele cazuri, la concentrații foarte mari de amoniac apar edem pulmonar, spasm al glotei și pneumonie. Cu leziuni oculare, se observă lacrimare, fotofobie, spasm pleoapelor, conjunctivită; dacă amoniacul lichid ajunge pe piele, se observă o arsură cu eritem și vezicule. Vaporii de amoniac provoacă mai mult eritem.

Măsuri de protecție :

9. victima trebuie imediat scoasă din zona afectată;

10. dacă este imposibil să părăsești zona afectată, este important să se asigure accesul la oxigen;

11. gura, gâtul și nasul se spală cu apă timp de aproximativ 15 minute (se asigură clătirea suplimentară prin adăugarea de acid citric sau glutamic în apă);

12. în cursul zilei următoare după înfrângere se asigură odihnă absolută, ceea ce este important chiar și cu un grad ușor de otrăvire;

13. Soluția 0,5% de dicaină trebuie utilizată pentru ochi, în plus, pot fi închise cu un bandaj;

14. dacă otrava ajunge pe zona pielii, clătiți-o cu apă cât mai curând posibil, apoi aplicați un bandaj;

15. Introducerea otravii în stomac necesită spălarea acestuia.

Intoxicație acută cu un medicament din grupul benzodiazepinelor: patogeneza leziunii; descrierea tabloului clinic (simptome caracteristice); o descriere detaliată a acordării de asistență - prima și pre-medicală; primul medical (inclusiv măsuri de eliminare a otravii neabsorbite și terapie cu antidot).

Patogeneza

Inhibarea în SNC se realizează prin stimularea receptorilor GABA A cu o creștere a fluxului de ioni de clorură. În plus, inactivarea și recaptarea adenozinei este suprimată, ceea ce duce la stimularea receptorilor de adenozină.

Clinica

Starea de intoxicație cu hipnotice seamănă în general cu intoxicația cu alcool.Trăsăturile caracteristice sunt letargia crescândă, somnolența și dezordonarea mișcărilor. Sfera afectivă se caracterizează prin labilitate emoțională. Un grad ușor de intoxicație obișnuită poate fi însoțit inițial de o creștere a dispoziției. Dar, în același timp, distracția, un sentiment de simpatie față de interlocutor se pot transforma cu ușurință în furie, agresivitate față de ceilalți. Activitatea motrică crește, dar mișcările sunt neregulate, necoordonate. Dorința sexuală poate crește, apetitul poate crește.

Pentru intoxicația cu hipnotice și sedative de severitate moderată și severă sunt caracteristice tulburări somatice și neurologice severe. Adesea există hipersalivație, hiperemie a sclerei. Pielea devine sebacee.

Cu o creștere a gradului de intoxicație, o persoană adoarme, un somn profund. Se notează bradicardie și hipotensiune arterială. Pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este lentă, se observă nistagmus, diplopie, disartrie, reflexe superficiale și tonus muscular scăzute și ataxie. Poate exista defecare involuntară, urinare. Cu o intoxicație severă, oprimarea conștiinței crește, somnul profund se transformă în comă. Presiunea arterială scade brusc, pulsul este frecvent, superficial. Respirația este superficială, frecventă, odată cu adâncirea comei devine rară, chiar mai superficială, capătă periodicitate (respirația Cheyne-Stokes). Pacientul palidează brusc, temperatura corpului scade, reflexele profunde dispar.

trăsătură caracteristică șoc traumatic este dezvoltarea depunerilor patologice de sânge. În ceea ce privește mecanismele de depunere patologică a sângelui, trebuie remarcat faptul că acestea se formează deja în faza erectilă a șocului, atingând un maxim în stadiile torpide și terminale ale șocului. Factorii principali ai depunerilor patologice de sânge sunt vasospasmul, hipoxia circulatorie, formarea acidozei metabolice, degranularea ulterioară a mastocitelor, activarea sistemului kalicreină-chinină, formarea de compuși biologic activi vasodilatatori, tulburările de microcirculație în organe și țesuturi, caracterizate inițial. prin vasospasm prelungit. Depunerea patologică a sângelui duce la excluderea unei părți semnificative a sângelui din circulația activă, exacerbează discrepanța dintre volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular, devenind cea mai importantă verigă patogenetică în tulburările circulatorii în șoc.

Un rol important în patogeneza șocului traumatic îl joacă pierderea de plasmă, care este cauzată de creșterea permeabilității vasculare datorită acțiunii metaboliților acizi și a peptidelor vasoactive, precum și de creșterea presiunii intracapilare din cauza stazei sanguine. Pierderea de plasmă duce nu numai la un deficit suplimentar al volumului de sânge circulant, dar provoacă și modificări ale proprietăților reologice ale sângelui. În același timp, se dezvoltă fenomenele de agregare a celulelor sanguine, hipercoagularea cu formarea ulterioară a sindromului DIC, se formează microtrombi capilari, întrerupând complet fluxul sanguin.

În condiții de hipoxie circulatorie progresivă, există o deficiență a aprovizionării cu energie a celulelor, suprimarea tuturor proceselor dependente de energie, acidoză metabolică pronunțată și o creștere a permeabilității membranelor biologice. Nu există suficientă energie pentru a asigura funcțiile celulelor și, mai ales, procese atât de mari consumatoare de energie precum funcționarea pompelor cu membrană. Sodiul și apa intră în grabă în celulă, iar potasiul este eliberat din aceasta. Dezvoltarea edemului celular și a acidozei intracelulare duce la deteriorarea membranelor lizozomale, eliberarea de enzime lizozomale cu efectul lor litic asupra diferitelor structuri intracelulare.

În plus, în timpul șocului, numeroase substanțe biologic active, care intră în exces în mediul intern al organismului, prezintă un efect toxic. Astfel, pe măsură ce șocul progresează, intră în joc un alt factor patogenetic principal - endotoxemia. Acesta din urmă este, de asemenea, îmbunătățit de aportul de produse toxice din intestin, deoarece hipoxia reduce funcția de barieră a peretelui intestinal. O importanță deosebită în dezvoltarea endotoxemiei este încălcarea funcției antitoxice a ficatului.

Endotoxemia, împreună cu hipoxia celulară severă cauzată de o criză de microcirculație, restructurarea metabolismului tisular către calea anaerobă și afectarea resintezei ATP, joacă un rol important în dezvoltarea fenomenelor de șoc ireversibil.

patogeneza clinică a șocului traumatic

Dintre numeroasele teorii ale patogenezei șocului traumatic, cele neurogene, plasmatice și pierderi de sânge, precum și toxemice, merită atenție. Cu toate acestea, fiecare dintre teoriile enumerate în forma în care a fost propusă de autori cu pretenția de universalitate nu rezistă criticilor serioase.

teoria neurogenă- propusă de Krail în primul război mondial ca teorie a epuizării, susținută de oamenii de știință ai țării noastre (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). Ca urmare a iritației excesive, epuizarea are loc în celulele cortexului cerebral și, pentru a preveni moartea acestora, se dezvoltă inhibarea difuză, care apoi se extinde în formațiunile subcorticale, ducând la deprimarea centrilor respirației și a circulației sanguine, o scădere a temperatura etc. Cu toate acestea, numeroase observații clinice și date experimentale nu se încadrează în această teorie. În primul rând, se observă inhibarea difuză în timpul somnului și anesteziei, iar în timpul șocului, persoana rănită este conștientă. În al doilea rând, dacă inhibiția începe în cortex pentru a-l proteja de epuizare și moarte, atunci aceasta contrazice evoluția și apariția omului: inhibiția trebuie să apară în structurile mai vechi pentru a le proteja pe cele mai tinere de moarte. În al treilea rând, neurofiziologii au dovedit că inhibarea nu este un proces pasiv, ci unul activ și are loc în regiunea talamică, astfel încât fluxul excesiv de impulsuri nu intră în formațiunea reticulară, care este responsabilă de colorarea emoțională a comportamentului uman, si scoarta cerebrala. Prin urmare, nepăsarea, indiferența față de mediu, adinamia și altele sunt izbitoare. simptome de torpiditate, dar acestea nu sunt simptome de inhibiție difuză! O încercare de a folosi stimulente în tratamentul șocului sever nu a dat roade. Cu toate acestea, această teorie nu trebuie pur și simplu aruncată. Din punctul de vedere al teoriei neurogene, mecanismul de declanșare al șocului poate fi explicat.

Teoria pierderii de plasmă și sânge cel mai frecvent în rândul oamenilor de știință americani, dar are un număr semnificativ de susținători în țara noastră (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Într-adevăr, cu orice vătămare mecanică, se observă pierderi de sânge. Deci, cu o fractură închisă a femurului, chiar și fără deteriorarea vaselor principale, poate fi de până la 1,5 litri, dar nu toți odată, ci în timpul zilei și, prin urmare, din punctul de vedere al acestei teorii, este imposibil. pentru a explica mecanismul de declanșare a șocului. Pe viitor, tulburările circulatorii atât în ​​șoc traumatic, cât și în șoc hemoragic sunt de același tip. Tulburările de microcirculație au fost deosebit de bine studiate.

Teoria toxemiei propusă în 1918 de fiziopatologul american W. Kennon. Desigur, toxemia apare, mai ales în perioada târzie, pe măsură ce toxinele se acumulează din cauza circulației periferice afectate. Prin urmare, în tratament este necesar să se includă medicamente pentru detoxifierea organismului, dar nu să începem cu ele! Din punctul de vedere al acestei teorii, este, de asemenea, imposibil de explicat mecanismul de declanșare a șocului. Este potrivit pentru explicarea patogenezei șocului garou și a toxicozei traumatice.

O încercare de a combina aceste trei teorii într-una singură nu a găsit încă un sprijin larg, deși mulți oameni de știință, inclusiv susținătorii extremi ai teoriei pierderii de sânge (G.N. Tsybulyak, 1994), recunosc prezența tuturor celor trei mecanisme în patogeneza șocului. Esența ideii este că în fiecare etapă separată a reacției post-traumatice, unul dintre factori este cauza principală a șocului, iar în etapa următoare, altul.

Asa de, declanșatorul este un factor neurogen: un flux puternic de durere specifică și impulsuri aferente nespecifice intră în sistemul nervos central (talamusul ca principal colector al tuturor tipurilor de sensibilitate). În aceste condiții, pentru a supraviețui în acest moment de la moartea iminentă, se formează un nou sistem funcțional de urgență (EFS) pentru a adapta funcțiile organismului la condițiile de existență brusc schimbate. Astfel, sensul principal al includerii de noi mecanisme de reglare este transferul de la un nivel ridicat de activitate vitală la un nivel mai vechi, primitiv, care asigură activitatea inimii și a sistemului nervos central prin oprirea tuturor celorlalte organe și sisteme. Se dezvoltă hipobioza (conform D.M. Sherman), care se manifestă clinic prin scăderea tensiunii arteriale, apariția adinamiei, scăderea temperaturii musculare și a pielii și, ca urmare a tuturor acestor lucruri (ceea ce este extrem de important!) - o scădere. în consumul de oxigen de către țesuturi! Dacă CFS nu are timp să se formeze, atunci în caz de traumă severă, apar colapsul primar și moartea. Astfel, din punct de vedere biologic general, șocul este o reacție de protecție a organismului.

În a doua etapă a reacției post-traumatice, tulburările circulatorii sunt veriga principală în patogeneza șocului.(conform teoriei pierderii de sânge), a cărei esență poate fi redusă la următoarele:

• 1. „Centralizarea circulației sângelui” - după o scădere a tensiunii arteriale, sub influența adrenalinei și noradrenalinei eliberate în sânge în momentul rănirii, apare un spasm al arteriolelor și precapilarelor, din acest motiv, rezistența periferică totală a arterele cresc, tensiunea arterială crește și se asigură întoarcerea venoasă a sângelui către inimă, dar țesuturile sunt întrerupte de „aprovizionarea cu sânge”.
• 2. A doua reacție adaptativă este deschiderea șunturilor arterio-venoase, prin care sângele care ocolește capilarele pătrunde imediat în vene.
• 3. Tulburări ale microcirculației - în țesuturile deconectate se acumulează o cantitate mare de produse sub-oxidate, inclusiv cele asemănătoare histaminei, sub influența cărora se deschid sfincterele capilare, iar sângele se reped în capilarele dilatate. Există o discrepanță între CCA și capacitatea crescută de funcționare a capilarelor („sângerare în propriile capilare”). În capilarele dilatate, fluxul sanguin este încetinit. În același timp, în condiții de hipoxie, porozitatea peretelui capilar crește, iar partea lichidă a sângelui începe să intre în spațiul interstițial, sarcina electrostatică a membranei eritrocitelor scade, repulsia lor reciprocă scade și astfel - numit. „limci” de eritrocite. Dezvolta DIC (coagulare intravasculara diseminata). Tulburările de microcirculație devin universale. Ca urmare, se dezvoltă hipoxia generalizată, adică. toate țesuturile și organele sunt afectate

Semnalele sunt trimise către SNC despre o deteriorare continuă a nutriției organelor și, conform legii de feedback, se formează un nou NFS la recuperarea din șoc. Cu toate acestea, dacă eșuează, procesul progresează.

În a treia etapă a reacției post-traumatice, factorul principal în dezvoltarea șocului este toxemia.. Toate toxinele pot fi împărțite în 3 grupuri. Primul este produșii de descompunere ai țesuturilor deteriorate în momentul rănirii. Al doilea este produșii metabolici sub-oxidați. În condiții de hipoxie, toate tipurile de metabolism suferă, în primul rând metabolismul carbohidraților. În condiții normale, în timpul căii de oxidare aerobă, dintr-o moleculă de glucoză se formează 38 de molecule de ATP, care sunt folosite pentru a umple costurile energetice care asigură activitatea vitală a celulei. În timpul hipoxiei, predomină calea de oxidare anaerobă, în care o moleculă de glucoză dă doar două molecule de ATP cu formarea unei cantități uriașe de produși suboxidați. Consumul de glucoză este în mod clar neeconomic - „acesta este un drum mare spre moarte” (V.B. Lemus). Rezervele de glucoză se epuizează rapid, ceea ce duce la neoglicoliză: grăsimile și proteinele devin surse de energie, iar din nou odată cu formarea de produse suboxidate. În plus, din cauza hipoxiei, celulele individuale mor odată cu eliberarea de enzime celulare (lizozomale) în sânge, ceea ce duce la auto-otrăvirea organismului. Al treilea grup de toxine sunt toxine ale florei intestinale care intră în fluxul sanguin din lumenul intestinal, deoarece porozitatea peretelui intestinal crește în timpul hipoxiei. Din cauza hipoxiei, funcțiile de barieră și de detoxifiere ale ficatului sunt puternic afectate. Cu tensiune arterială scăzută, rinichii nu funcționează. Prin urmare, toxinele nu sunt eliminate din organism. Se formează ireversibilitatea șocului.

Astfel, mecanismul de declanșare al șocului este un factor neurogen, apoi tulburările circulatorii devin dominante, iar la a treia etapă - toxemia. O astfel de înțelegere a patogenezei șocului oferă o construcție rațională a unui program de tratament șoc.

Şoc - o reacție patologică generală reflexă în curs de dezvoltare acută a organismului la acțiunea stimulilor extremi, caracterizată printr-o inhibare accentuată a tuturor funcțiilor vitale și bazată pe tulburări parabiotice profunde ale sistemului nervos central.

Șocul este cauzat de stimuli:

Forța, intensitatea și durata stimulului ar trebui să fie:

neobișnuit

de urgență

excesiv

Iritanti extremi:

Exemple de iritanți:

Zdrobirea țesuturilor moi

fracturi

leziuni ale pieptului și abdomenului

răni prin împușcătură

arsuri extinse

incompatibilitatea sângelui

Substantele antigenice

histamine, peptone

șoc electric

radiatii ionizante

traume psihice

Tipuri de șoc:

Traumatic

operațional (chirurgical)

· A arde

post-transfuzie

· Anafilactic

Cardiogen

Electric

Radiația

Mental (psihogen)

șoc traumatic este definită ca cea mai frecventă formă clinică a unei afecțiuni grave a rănitului, care se dezvoltă ca urmare a unui traumatism mecanic grav sau a unei leziuni și se manifestă ca un sindrom de volum minut scăzut al circulației sanguine și hipoperfuzie tisulară.

Clinic și patogenetic Baza șocului traumatic este sindromul tulburărilor circulatorii acute (hipocirculație), care apare ca urmare a efectului combinat asupra corpului persoanei rănite al consecințelor traumatice care pun viața în pericol - pierderea acută de sânge, afectarea organelor vitale, endotoxicoză, precum și efecte neuro-dureroase. Veriga principală în patogeneza șocului traumatic este tulburările primare de microcirculație. Insuficiența circulatorie acută, insuficiența perfuziei tisulare cu sânge duce la o discrepanță între posibilitățile reduse de microcirculație și nevoile energetice ale organismului. În șocul traumatic, spre deosebire de alte manifestări ale perioadei acute a bolii traumatice, hipovolemia datorată pierderii de sânge este cauza principală, deși nu singura, a tulburărilor hemodinamice.
Un factor important care determină starea circulației sângelui este activitatea inimii. Pentru majoritatea victimelor cu răni grave, dezvoltarea unui tip hiperdinamic de circulație a sângelui este caracteristică. Cu o evoluție favorabilă, volumul său minut după leziune poate rămâne crescut pe toată perioada acute a bolii traumatice. Acest lucru se explică prin faptul că arterele coronare nu sunt implicate în spasmul vascular general, întoarcerea venoasă rămâne satisfăcătoare, activitatea cardiacă este stimulată prin chemoreceptorii vasculari de către produșii metabolici suboxidați. Totuși, dacă hipotensiunea persistă, încă de la 8 ore după accidentare, performanța inimii unică și pe minut la pacienții cu șoc traumatic poate scădea de aproximativ două ori față de normal. O creștere a frecvenței cardiace și a rezistenței vasculare periferice totale nu este capabilă să mențină volumul minut al circulației sanguine la valori normale

Debitul cardiac insuficient în șoc traumatic se datorează epuizării mecanismelor de compensare urgentă din cauza hipoxiei miocardice, dezvoltării tulburărilor metabolice în acesta, scăderii conținutului de catecolamine în miocard, scăderii răspunsului său la stimularea simpatică și catecolaminele care circulă în sânge. Astfel, o scădere progresivă a performanței inimii unice și minute va fi o reflectare a dezvoltării insuficienței cardiace chiar și în absența leziunii directe (contuzie) a inimii (VV Timofeev, 1983).

Un alt factor principal care determină starea circulației sângelui este tonusul vascular. Un răspuns natural la traume și pierderi de sânge este o creștere a funcțiilor complexului limbico-reticular și a sistemului hipotalamo-suprarenal. Ca urmare, în șoc traumatic, sunt activate mecanisme compensatorii urgente pentru a menține circulația sângelui în organele vitale. Unul dintre mecanismele de compensare este dezvoltarea unui spasm vascular larg răspândit (în primul rând arteriole, metarteriole și sfincterele precapilare), care vizează o scădere de urgență a capacității patului vascular și alinierea acestuia cu CBC. Reacția vasculară generală nu se extinde doar la arterele inimii și creierului, care sunt practic lipsite de receptori a-adrenergici care realizează efectul vasoconstrictor al adrenalinei și norepinefrinei.

Un mecanism urgent de compensare, care vizează și eliminarea discrepanței dintre CCA și capacitatea patului vascular, este autohemodiluția. În acest caz, există o mișcare crescută a fluidului din spațiul interstițial în spațiul vascular. Ieșirea lichidului în interstițiu are loc în capilarele funcționale, iar intrarea lui se duce în cele nefuncționale. Împreună cu lichidul interstițial, produsele metabolismului anaerob pătrund în capilare, care reduc sensibilitatea receptorilor p-adrenergici la catecolamine. Ca urmare, capilarele nefuncționale se extind, în timp ce cele funcționale, dimpotrivă, se îngustează. În șoc, din cauza creșterii concentrației de adrenalină și norepinefrină, raportul dintre capilarele funcționale și cele nefuncționale se modifică dramatic în favoarea acestora din urmă.

Acest lucru creează condiții pentru creșterea fluxului invers de lichid în patul vascular. Autohemodiluția este, de asemenea, sporită de dominanța presiunii oncotice nu numai în venular (ca în condiții normale), ci și în capetele arteriolare ale capilarelor funcționale, datorită scăderii brusce a presiunii hidrostatice. Mecanismul de autohemodiluție este destul de lent. Chiar și cu pierderea de sânge care depășește 30-40% din CBC, viteza de curgere a lichidului din interstițiu în patul vascular nu depășește 150 ml/h.

În reacția de compensare urgentă a pierderii de sânge, mecanismul renal al retenției de apă și electroliți este de o anumită importanță. Se asociază cu o scădere a filtrării primare a urinei (o scădere a presiunii de filtrare în combinație cu spasm al vaselor renale) și o creștere a reabsorbției apei și sărurilor în aparatul tubular al rinichilor sub acțiunea hormonului antidiuretic și aldosteronului. .

Odată cu epuizarea mecanismelor de compensare de mai sus, tulburările de microcirculație progresează. Eliberare intensivă de către țesuturile lezate și ischemice de histamină, bradikinină, acid lactic, care au efect vasodilatator; aportul de toxine microbiene din intestine; o scădere datorată hipoxiei și acidozei a sensibilității elementelor musculare netede vasculare la influențele nervoase și catecolaminelor duce la faptul că faza de vasoconstricție este înlocuită cu o fază de vasodilatație. Depunerea patologică de sânge are loc în metarteriole care și-au pierdut tonusul și capilarele dilatate. Presiunea hidrostatică din ele crește și devine mai mare decât cea oncotică. Datorită influenței endotoxinelor și hipoxiei peretelui vascular în sine, permeabilitatea acestuia crește, partea lichidă a sângelui intră în interstițiu și apare fenomenul de „sângerare internă”. Instabilitatea hemodinamicii, tonusul vascular afectat din cauza deteriorării funcției de reglare a creierului într-o astfel de formă a unei perioade acute de boală traumatică precum o comă traumatică (leziuni cerebrale traumatice severe, contuzii cerebrale severe) se dezvoltă de obicei mai târziu - până la sfârșitul anului. prima zi.

O verigă importantă în patogeneza șocului traumatic, chiar și cu traumatisme non-toracice, este insuficiența respiratorie acută. Prin natura, este de obicei parenchimato-ventilator. Manifestarea sa cea mai tipică este hipoxemia arterială progresivă. Motivele dezvoltării acestuia din urmă sunt slăbiciunea mușchilor respiratori în condiții de hipoxie circulatorie; durerea „frână” a respirației; embolizarea microvaselor pulmonare prin coagulare intravasculară, globule adipoase, transfuzii și perfuzii iatrogene; edem pulmonar interstițial datorat permeabilității crescute a membranelor microvasculare de către endotoxine, hipoxie a peretelui vascular, hipoproteinemie; microatelectazie datorită formării reduse și distrugerii crescute a surfactantului. Predispoziția la atelectazie, traheobronșită și pneumonie este agravată de aspirația sângelui, a conținutului gastric, secreția crescută de mucus de către glandele bronșice, dificultatea de a tuse pe fondul aportului insuficient de sânge a arborelui traheobronșic. Combinația dintre hipoxie pulmonară, hemică (datorită anemiei) și circulatorie este un moment cheie al șocului traumatic. Hipoxia și hipoperfuzia tisulară sunt cele care determină tulburările metabolice, statusul imunitar, hemostaza și duc la creșterea endotoxicozei.

Șocul traumatic are loc în două faze- excitaţie (erectilă) şi inhibiţie (torpid).

faza erectilă apare imediat după leziune și se manifestă prin emoție motrică și de vorbire, anxietate, frică. Conștiința victimei este păstrată, dar orientările spațiale și temporale sunt perturbate, victima subestimează gravitatea stării sale. Răspunde corect la întrebări, se plânge periodic de durere. Pielea este palidă, respirația este rapidă, tahicardia este pronunțată, pulsul este de umplere și tensiune suficientă, tensiunea arterială este normală sau ușor crescută.

Faza erectilă a șocului reflectă răspunsul compensator al organismului la vătămare (stresul de mobilizare) și corespunde hemodinamic centralizării circulației sanguine. Poate avea o durată diferită - de la câteva minute până la câteva ore, iar în cazul leziunilor foarte grave este posibil să nu fie detectată deloc. S-a observat că, cu cât faza erectilă este mai scurtă, cu atât șocul ulterior este mai sever.

Faza torpidă se dezvoltă odată cu creșterea insuficienței circulatorii. Se caracterizează printr-o încălcare a conștiinței - victima este inhibată, nu se plânge de durere, zace nemișcată, privirea lui rătăcește, nu este fixată pe nimic. Răspunde la întrebări cu voce joasă, necesitând adesea repetarea întrebării pentru a obține un răspuns. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide, cu o nuanță gri. Pielea poate avea un model de marmură (un semn de reducere a aportului de sânge și de stagnare a sângelui în vasele mici), acoperită cu transpirație rece. Extremitățile sunt reci, se remarcă acrocianoză. Respirația este superficială, rapidă. Pulsul este frecvent, de umplere slabă, firav - semn al scăderii volumului sângelui circulant. Presiunea arterială este redusă.

Severitatea stării în faza de șoc torpidă este evaluată prin frecvența pulsului și tensiunea arterială și este indicată de grad.