Testează sistemul respirator. Reglarea respirației

Centrul respirator nu numai că oferă o alternanță ritmică a inspirației și expirației, dar este și capabil să modifice profunzimea și frecvența mișcărilor respiratorii, adaptând astfel ventilația pulmonară la nevoile curente ale corpului. Factorii de mediu, cum ar fi compoziția și presiunea aerului atmosferic, temperatura ambiantă și modificările stării corpului, de exemplu, în timpul lucrului muscular, excitarea emoțională etc., care afectează intensitatea metabolismului și, în consecință, consumul de oxigen și eliberarea de dioxid de carbon, afectează starea funcțională a centrului respirator. Ca urmare, se modifică volumul ventilației pulmonare.

Ca toate celelalte procese de reglare automată a funcțiilor fiziologice, reglarea respirației se realizează în organism pe baza principiului feedback-ului. Aceasta înseamnă că activitatea centrului respirator, care reglează furnizarea de oxigen a organismului și eliminarea dioxidului de carbon format în acesta, este determinată de starea procesului reglementat de acesta. Acumularea de dioxid de carbon în sânge, precum și lipsa de oxigen, sunt factori care provoacă excitarea centrului respirator.

Valoarea compoziției gazelor din sânge în reglarea respirației a fost arătat de Frederick prin experiment cu circulația încrucișată. Pentru a face acest lucru, la doi câini sub anestezie, arterele lor carotide și venele jugulare separat au fost tăiate și interconectate (Figura 2).Capul celui de-al doilea câine este din corpul primului.

Dacă unul dintre acești câini prinde traheea și astfel sufocă corpul, atunci după un timp încetează să mai respire (apnee), în timp ce al doilea câine dezvoltă dificultăți severe de respirație (dispnee). Acest lucru se explică prin faptul că prinderea traheei la primul câine determină acumularea de CO 2 în sângele trunchiului acestuia (hipercapnie) și scăderea conținutului de oxigen (hipoxemie). Sângele din corpul primului câine intră în capul celui de-al doilea câine și îi stimulează centrul respirator. Ca urmare, apare o respirație crescută - hiperventilație - la al doilea câine, ceea ce duce la o scădere a tensiunii CO 2 și o creștere a tensiunii O 2 în vasele de sânge ale corpului celui de-al doilea câine. Sângele bogat în oxigen și sărac în dioxid de carbon din trunchiul acestui câine intră mai întâi în cap și provoacă apnee.

Figura 2 - Schema experimentului lui Frederick cu circulație încrucișată

Experiența lui Frederick arată că activitatea centrului respirator se modifică odată cu modificarea tensiunii de CO 2 și O 2 din sânge. Să luăm în considerare influența asupra respirației fiecăruia dintre aceste gaze separat.

Importanța tensiunii dioxidului de carbon din sânge în reglarea respirației. O creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge determină excitarea centrului respirator, ceea ce duce la o creștere a ventilației pulmonare, iar o scădere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge inhibă activitatea centrului respirator, ceea ce duce la o scădere a ventilației pulmonare. . Rolul dioxidului de carbon în reglarea respirației a fost dovedit de Holden în experimente în care o persoană se afla într-un spațiu închis de un volum mic. Pe măsură ce aerul inhalat scade oxigenul și crește dioxidul de carbon, începe să se dezvolte dispneea. Dacă dioxidul de carbon eliberat este absorbit de calul sodic, conținutul de oxigen din aerul inhalat poate scădea la 12% și nu există o creștere vizibilă a ventilației pulmonare. Astfel, creșterea ventilației pulmonare în acest experiment s-a datorat unei creșteri a conținutului de dioxid de carbon din aerul inhalat.

Într-o altă serie de experimente, Holden a determinat volumul de ventilație al plămânilor și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar atunci când respiră un amestec de gaz cu conținut diferit de dioxid de carbon. Rezultatele obţinute sunt prezentate în tabelul 1.

respirația sângelui gazos muscular

Tabel 1 - Volumul de ventilație al plămânilor și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar

Datele prezentate în tabelul 1 arată că, odată cu creșterea conținutului de dioxid de carbon în aerul inhalat, crește și conținutul acestuia în aerul alveolar și, prin urmare, în sângele arterial. În acest caz, există o creștere a ventilației plămânilor.

Rezultatele experimentelor au oferit dovezi convingătoare că starea centrului respirator depinde de conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar. S-a constatat că o creștere a conținutului de CO 2 din alveole cu 0,2% determină o creștere a ventilației pulmonare cu 100%.

O scădere a conținutului de dioxid de carbon din aerul alveolar (și, în consecință, o scădere a tensiunii acestuia în sânge) scade activitatea centrului respirator. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, ca urmare a hiperventilației artificiale, adică a creșterii respirației profunde și frecvente, ceea ce duce la o scădere a presiunii parțiale a CO 2 în aerul alveolar și a tensiunii CO 2 în sânge. Ca urmare, apare stopul respirator. Folosind această metodă, adică făcând o hiperventilație preliminară, puteți crește semnificativ timpul de ținere arbitrară a respirației. Aceasta este ceea ce fac scafandrii atunci când trebuie să petreacă 2-3 minute sub apă (durata obișnuită a unei rețineri arbitrare este de 40-60 de secunde).

Efectul direct de stimulare al dioxidului de carbon asupra centrului respirator a fost dovedit prin diferite experimente. Injectarea a 0,01 ml dintr-o soluție care conține dioxid de carbon sau sarea acesteia într-o anumită zonă a medulei oblongate determină o creștere a mișcărilor respiratorii. Euler a expus medulla oblongata izolată a unei pisici la acțiunea dioxidului de carbon și a observat că aceasta determină o creștere a frecvenței descărcărilor electrice (potenţiale de acţiune), indicând excitarea centrului respirator.

Centrul respirator este afectat creșterea concentrației ionilor de hidrogen. Winterstein în 1911 a exprimat punctul de vedere că excitarea centrului respirator este cauzată nu de acidul carbonic în sine, ci de o creștere a concentrației de ioni de hidrogen datorită creșterii conținutului său în celulele centrului respirator. Această opinie se bazează pe faptul că se observă o creștere a mișcărilor respiratorii atunci când nu numai acidul carbonic este injectat în arterele care hrănesc creierul, ci și alți acizi, precum lactic. Hiperventilația care apare odată cu creșterea concentrației de ioni de hidrogen în sânge și țesuturi promovează eliberarea din organism a unei părți din dioxidul de carbon conținut în sânge și, prin urmare, duce la o scădere a concentrației de ioni de hidrogen. Conform acestor experimente, centrul respirator este un regulator al constantei nu numai a tensiunii dioxidului de carbon din sânge, ci și a concentrației ionilor de hidrogen.

Faptele stabilite de Winterstein au fost confirmate în studii experimentale. În același timp, o serie de fiziologi au insistat că acidul carbonic este un iritant specific al centrului respirator și are un efect de stimulare mai puternic asupra acestuia decât alți acizi. Motivul s-a dovedit a fi că dioxidul de carbon pătrunde mai ușor decât ionul H + prin bariera hemato-encefalică care separă sângele de lichidul cefalorahidian, care este mediul imediat care înconjoară celulele nervoase și trece mai ușor prin membrană. a celulelor nervoase în sine. Când CO 2 pătrunde în celulă, se formează H 2 CO 3 care se disociază cu eliberarea ionilor de H +. Aceștia din urmă sunt agenții cauzali ai celulelor centrului respirator.

Un alt motiv pentru acțiunea mai puternică a H 2 CO 3 în comparație cu alți acizi este, conform unui număr de cercetători, că afectează în mod specific anumite procese biochimice din celulă.

Efectul stimulant al dioxidului de carbon asupra centrului respirator stă la baza unei intervenții care și-a găsit aplicație în practica clinică. Odată cu slăbirea funcției centrului respirator și furnizarea insuficientă de oxigen a organismului, pacientul este forțat să respire printr-o mască cu un amestec de oxigen cu 6% dioxid de carbon. Acest amestec de gaze se numește carbogen.

Mecanismul de acțiune al creșterii tensiunii CO 2 și creșterea concentrației de ioni H+ în sânge pentru respirație. Multă vreme s-a crezut că o creștere a tensiunii de dioxid de carbon și o creștere a concentrației de ioni de H+ în sânge și lichidul cefalorahidian (LCR) afectează direct neuronii inspiratori ai centrului respirator. S-a stabilit acum că modificările tensiunii CO 2 și ale concentrației ionilor H + afectează respirația prin stimularea chemoreceptorilor localizați în apropierea centrului respirator, care sunt sensibili la modificările de mai sus. Acești chemoreceptori sunt localizați în corpuri cu diametrul de aproximativ 2 mm, situate simetric pe ambele părți ale medulei oblongate pe suprafața sa ventrolaterală, în apropierea locului de ieșire al nervului hipoglos.

Importanța chemoreceptorilor în medula oblongata poate fi văzută din următoarele fapte. Atunci când acești chemoreceptori sunt expuși la dioxid de carbon sau la soluții cu o concentrație crescută de ioni H+, respirația este stimulată. Răcirea unuia dintre corpii chemoreceptori ai medulei oblongate presupune, conform experimentelor lui Leshke, încetarea mișcărilor respiratorii pe partea opusă a corpului. Dacă corpii chemoreceptori sunt distruși sau otrăviți de novocaină, respirația se oprește.

De-a lungul Cu chemoreceptorii din medula oblongata în reglarea respirației, un rol important revine chemoreceptorilor localizați în corpurile carotide și aortice. Acest lucru a fost dovedit de Heimans în experimente metodic complexe în care vasele a două animale au fost conectate în așa fel încât sinusul carotidian și corpul carotidian sau arcul aortic și corpul aortic al unui animal au fost alimentate cu sângele altui animal. S-a dovedit că o creștere a concentrației de ioni H + în sânge și o creștere a tensiunii CO 2 provoacă excitarea chemoreceptorilor carotidieni și aortici și o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii.

Există dovezi că 35% din efectul cauzat de inhalarea aerului Cu conținut ridicat de dioxid de carbon, datorită efectului asupra chemoreceptorilor a unei concentrații crescute de ioni H + în sânge, iar 65% sunt rezultatul creșterii tensiunii CO 2 . Acțiunea CO 2 se explică prin difuzia rapidă a dioxidului de carbon prin membrana chemoreceptor și prin schimbarea concentrației ionilor de H + în interiorul celulei.

Considera efectul lipsei de oxigen asupra respirației. Excitarea neuronilor inspiratori ai centrului respirator are loc nu numai cu o creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge, ci și cu o scădere a tensiunii de oxigen.

Reducerea tensiunii de oxigen din sânge determină o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii, acționând asupra chemoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare. Dovezi directe că o scădere a tensiunii de oxigen din sânge excită chemoreceptorii corpului carotidian a fost obținută de Geimans, Neil și alți fiziologi prin înregistrarea potențialelor bioelectrice în nervul sinusului carotidian. Perfuzia sinusului carotidian cu sânge cu tensiune scăzută de oxigen duce la o creștere a potențialelor de acțiune la acest nerv (Figura 3) și la o creștere a respirației. După distrugerea chemoreceptorilor, o scădere a tensiunii de oxigen din sânge nu provoacă modificări ale respirației.

Figura 3 - Activitatea electrică a nervului sinusal (după Nil) DAR- la respiratia aerului atmosferic; B- la respiratia unui amestec de gaze care contine 10% oxigen si 90% azot. 1 - inregistrarea activitatii electrice a nervului; 2 - înregistrarea a două fluctuații de puls ale presiunii arteriale. Liniile de calibrare corespund valorilor presiunii de 100 și 150 mm Hg. Artă.

Înregistrarea potențialelor electrice B prezinta un impuls frecvent continuu care apare atunci cand chemoreceptorii sunt stimulati de lipsa de oxigen. Potențialele de amplitudine mare în perioadele de creșteri pulsate ale tensiunii arteriale se datorează impulsiunii presoreceptorilor din sinusul carotidian.

Faptul că stimulul chemoreceptorilor este o scădere a tensiunii oxigenului din plasma sanguină, și nu o scădere a conținutului său total din sânge, este dovedit de următoarele observații ale lui L. L. Shik. Odată cu scăderea cantității de hemoglobină sau când aceasta este legată de monoxid de carbon, conținutul de oxigen din sânge este redus brusc, dar dizolvarea O 2 în plasma sanguină nu este perturbată și tensiunea acestuia în plasmă rămâne normală. În acest caz, excitarea chemoreceptorilor nu are loc și respirația nu se modifică, deși transportul oxigenului este puternic afectat și țesuturile experimentează o stare de înfometare de oxigen, deoarece oxigenul insuficient le este livrat de hemoglobină. Odată cu scăderea presiunii atmosferice, când tensiunea oxigenului din sânge scade, are loc o excitare a chemoreceptorilor și o creștere a respirației.

Natura modificării respirației cu un exces de dioxid de carbon și o scădere a tensiunii de oxigen din sânge este diferită. Odată cu o ușoară scădere a tensiunii oxigenului din sânge, se observă o creștere reflexă a ritmului de respirație, iar cu o ușoară creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge, are loc o adâncire reflexă a mișcărilor respiratorii.

Astfel, activitatea centrului respirator este reglată de efectul unei concentrații crescute de ioni H+ și al unei tensiuni crescute de CO 2 asupra chemoreceptorilor medulei oblongate și asupra chemoreceptorilor carotidian și aortic, precum și de către efectul asupra chemoreceptorilor acestor zone reflexogene vasculare al scăderii tensiunii oxigenului în sângele arterial.

Cauzele primei respirații a unui nou-născut se explică prin faptul că în uter schimbul de gaze fetale are loc prin vasele ombilicale, care sunt în contact strâns cu sângele mamei din placentă. Încetarea acestei legături cu mama la naștere duce la scăderea tensiunii oxigenului și la acumularea de dioxid de carbon în sângele fătului. Acest lucru, potrivit lui Barcroft, irită centrul respirator și duce la inhalare.

Pentru declanșarea primei respirații, este important ca încetarea respirației embrionare să se producă brusc: atunci când cordonul ombilical este clemat lent, centrul respirator nu este excitat și fătul moare fără a respira o singură respirație.

De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că trecerea la noi condiții provoacă iritarea unui număr de receptori la nou-născut și fluxul de impulsuri prin nervii aferenți care cresc excitabilitatea sistemului nervos central, inclusiv a centrului respirator (I. A. Arshavsky) .

Valoarea mecanoreceptorilor în reglarea respirației. Centrul respirator primește impulsuri aferente nu numai de la chemoreceptori, ci și de la presoreceptorii zonelor reflexogene vasculare, precum și de la mecanoreceptorii plămânilor, căilor respiratorii și mușchilor respiratori.

Influența presoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare se constată în faptul că o creștere a presiunii într-un sinus carotidian izolat, conectat cu corpul numai prin fibre nervoase, duce la inhibarea mișcărilor respiratorii. Acest lucru se întâmplă și în organism când tensiunea arterială crește. Dimpotrivă, odată cu scăderea tensiunii arteriale, respirația se accelerează și se adâncește.

Importante în reglarea respirației sunt impulsurile care vin în centrul respirator de-a lungul nervilor vagi de la receptorii plămânilor. Adâncimea inhalării și expirației depinde în mare măsură de ele. Prezența influențelor reflexe din plămâni a fost descrisă în 1868 de Hering și Breuer și a stat la baza ideii de autoreglare reflexă a respirației. Se manifestă prin faptul că la inhalare apar impulsuri în receptorii localizați în pereții alveolelor, inhibând reflexiv inhalarea și stimulând expirația, iar la o expirație foarte ascuțită, cu un grad extrem de scădere a volumului pulmonar, apar impulsuri care intră în centrul respirator și stimulează reflexiv inhalarea. . Următoarele fapte mărturisesc prezența unei astfel de reglementări reflexe:

În țesutul pulmonar din pereții alveolelor, adică în partea cea mai extensibilă a plămânului, există interoreceptori, care sunt terminațiile fibrelor aferente ale nervului vag care percep iritația;

După transecția nervilor vagi, respirația devine brusc lentă și profundă;

Când plămânul este umflat cu un gaz indiferent, precum azotul, cu condiția obligatorie a integrității nervilor vagi, mușchii diafragmei și ai spațiilor intercostale încetează brusc să se contracte, respirația se oprește înainte de a ajunge la adâncimea obișnuită; dimpotrivă, cu aspirarea artificială a aerului din plămân, are loc o contracție a diafragmei.

Pe baza tuturor acestor fapte, autorii au ajuns la concluzia că întinderea alveolelor pulmonare în timpul inspirației provoacă iritarea receptorilor plămânilor, drept urmare impulsurile care vin în centrul respirator de-a lungul ramurilor pulmonare ale nervilor vagi. devin mai frecvente, iar acest reflex excită neuronii expiratori ai centrului respirator și, prin urmare, provoacă expirație. Astfel, după cum scriau Hering și Breuer, „fiecare respirație, pe măsură ce întinde plămânii, își pregătește propriul capăt”.

Dacă conectați capetele periferice ale nervilor vagi tăiați la un osciloscop, puteți înregistra potențialele de acțiune care apar în receptorii plămânilor și puteți merge de-a lungul nervilor vagi la sistemul nervos central nu numai când plămânii sunt umflați, ci și când aerul este aspirat artificial din ele. În respirația naturală, curenții frecventi de acțiune în nervul vag se găsesc doar în timpul inspirației; în timpul expirației naturale, acestea nu sunt observate (Figura 4).

Figura 4 - Curenții de acțiune în nervul vag în timpul întinderii țesutului pulmonar în timpul inspirației (după Adrian) De sus în jos: 1 - impulsuri aferente în nervul vag: 2 - înregistrarea respirației (inhalare - sus, expirare - jos) ; 3 - marcaj de timp

În consecință, colapsul plămânilor provoacă iritarea reflexă a centrului respirator numai cu o compresie atât de puternică, ceea ce nu se întâmplă în timpul unei expirații normale, obișnuite. Acest lucru se observă numai cu o expirație foarte profundă sau un pneumotorax bilateral brusc, la care diafragma reacționează reflex cu o contracție. În timpul respirației naturale, receptorii nervului vag sunt iritați doar atunci când plămânii sunt întinși și stimulează reflex expirația.

În plus față de mecanoreceptorii plămânilor, mecanoreceptorii mușchilor intercostali și diafragma participă la reglarea respirației. Sunt excitați prin întindere în timpul expirației și stimulează reflexiv inhalarea (S. I. Franshtein).

Corelația dintre neuronii inspiratori și expiratori ai centrului respirator. Există relații complexe reciproce (conjugate) între neuronii inspiratori și expiratori. Aceasta înseamnă că excitarea neuronilor inspiratori inhibă neuronii expiratori, iar excitarea neuronilor inspiratori inhibă neuronii inspiratori. Astfel de fenomene se datorează parțial prezenței conexiunilor directe care există între neuronii centrului respirator, dar depind în principal de influențele reflexe și de funcționarea centrului pneumotaxis.

Interacțiunea dintre neuronii centrului respirator este în prezent reprezentată după cum urmează. Datorită acțiunii reflexe (prin chemoreceptori) a dioxidului de carbon asupra centrului respirator are loc excitația neuronilor inspiratori, care se transmite neuronilor motori care inervează mușchii respiratori, determinând actul de inspirație. În același timp, impulsurile de la neuronii inspiratori ajung la centrul pneumotaxis situat în pons, iar din acesta, de-a lungul proceselor neuronilor săi, impulsurile ajung la neuronii expiratori ai centrului respirator al medulei oblongate, provocând excitarea acestor neuroni. , oprirea inspirației și stimularea expirației. În plus, excitarea neuronilor expiratori în timpul inspirației se realizează și în mod reflex prin reflexul Hering-Breuer. După transecția nervilor vagi, influxul de impulsuri de la mecanoreceptorii plămânilor se oprește, iar neuronii expiratori pot fi excitați doar de impulsurile care vin din centrul pneumotaxiei. Impulsul care excită centrul expirator este semnificativ redus și excitația lui este oarecum întârziată. Prin urmare, după transecția nervilor vagi, inhalarea durează mult mai mult și este înlocuită de expirație mai târziu decât înainte de transecția nervilor. Respirația devine rară și profundă.

Modificări similare în respirația cu nervii vagi intacți apar după transecția trunchiului cerebral la nivelul pontului, care separă centrul pneumotaxis de medula oblongata (vezi Figura 1, Figura 5). După o astfel de secțiune, fluxul de impulsuri care excită centrul expirator scade și el, iar respirația devine rară și profundă. Excitarea centrului expirator în acest caz se realizează numai prin impulsuri care vin la acesta prin nervii vagi. Dacă la un astfel de animal nervii vagi sunt și ei tăiați sau propagarea impulsurilor de-a lungul acestor nervi este întreruptă prin răcirea lor, atunci expirația centrului expirator nu are loc și respirația se oprește în faza de inspirație maximă. Dacă după aceea, conducerea nervilor vagi este restabilită prin încălzirea lor, atunci excitația centrului de expirare apare periodic din nou și respirația ritmică este restabilită (Figura 6).

Figura 5 - Schema conexiunilor nervoase ale centrului respirator 1 - centru inspirator; 2 - centru de pneumotaxis; 3 - centru expirator; 4 - mecanoreceptori pulmonari. După traversarea de-a lungul liniilor / și // separat, se păstrează activitatea ritmică a centrului respirator. La transecție simultană, respirația se oprește în faza inspiratorie.

Astfel, funcția vitală a respirației, care este posibilă numai cu alternanța ritmică a inspirației și expirației, este reglată de un mecanism nervos complex. La studierea ei se atrage atenția asupra multiplelor care asigură funcționarea acestui mecanism. Excitarea centrului inspirator are loc atât sub influența unei creșteri a concentrației ionilor de hidrogen (o creștere a tensiunii CO 2 ) în sânge, care provoacă excitarea chemoreceptorilor medulei oblongate și a chemoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare, cât și ca urmare a efectului unei tensiuni reduse de oxigen asupra chemoreceptorilor aorticii și carotidieni. Excitația centrului expirator se datorează atât impulsurilor reflexe care vin de-a lungul fibrelor aferente ale nervilor vagi, cât și influenței centrului de inhalare prin centrul pneumotaxiei.

Excitabilitatea centrului respirator se modifică sub acțiunea impulsurilor nervoase care vin prin nervul simpatic cervical. Iritația acestui nerv crește excitabilitatea centrului respirator, care intensifică și accelerează respirația.

Influența nervilor simpatici asupra centrului respirator explică parțial modificările respirației în timpul emoțiilor.

Figura 6 - Efectul opririi nervilor vagi asupra respirației după tăierea creierului la nivelul dintre linii I si II(Vezi figura 5) (de Stella) A- înregistrarea respirației; b- un semn de răcire a nervilor

1) oxigen

3) dioxid de carbon

5) adrenalină

307. Chemoreceptorii centrali implicați în reglarea respirației sunt localizați

1) în măduva spinării

2) în pons

3) în cortexul cerebral

4) în medulla oblongata

308. Chemoreceptorii periferici implicați în reglarea respirației sunt în principal localizați

1) în organul lui Corti, arcul aortic, sinusul carotidian

2) în patul capilar, arcul aortic

3) în arcul aortic, sinusul carotidian

309. Hiperpneea după o reținere arbitrară a respirației apare ca urmare a

1) scăderea tensiunii CO2 din sânge

2) scăderea tensiunii de O2 din sânge

3) creșterea tensiunii de O2 din sânge

4) creșterea tensiunii CO2 în sânge

310. Semnificaţia fiziologică a reflexului Hering-Breuer

1) în încetarea inspiraţiei în timpul reflexelor respiratorii de protecţie

2) la o creștere a frecvenței respirației cu o creștere a temperaturii corpului

3) în reglarea raportului dintre adâncimea și frecvența respirației, în funcție de volumul plămânilor

311. Contracţiile muşchilor respiratori se opresc complet

1) când puntea este separată de medulla oblongata

2) cu transecție bilaterală a nervilor vagi

3) când creierul este separat de măduva spinării la nivelul segmentelor cervicale inferioare

4) când creierul este separat de măduva spinării la nivelul segmentelor cervicale superioare

312. Oprirea inhalării și începutul expirației se datorează în principal influenței receptorilor.

1) chemoreceptori ai medulului oblongata

2) chemoreceptori ai arcului aortic și ai sinusului carotidian

3) iritant

4) juxtacapilar

5) întinderea plămânilor

313. Apare dispneea (dispneea).

1) la inhalarea amestecurilor de gaze cu un conținut crescut de dioxid de carbon (6%)

2) slăbirea respirației și oprirea acesteia

3) insuficiență sau dificultăți de respirație (muncă musculară grea, patologia sistemului respirator).

314. Homeostazia gazelor în condiţii de mare altitudine se menţine datorită

1) scăderea capacității de oxigen a sângelui

2) scăderea ritmului cardiac

3) scăderea frecvenței respiratorii

4) o creștere a numărului de globule roșii

315. Inhalarea normală este asigurată prin contracție

1) mușchii intercostali interni și diafragma

2) mușchii intercostali interni și externi

3) mușchii intercostali externi și diafragma

316. Contracţiile muşchilor respiratori se opresc complet după transecţia măduvei spinării la nivel

1) segmentele cervicale inferioare

2) segmentele toracice inferioare

3) segmentele cervicale superioare

317. Creșterea activității centrului respirator și creșterea ventilației plămânilor provoacă

1) hipocapnie

2) normocapnie

3) hipoxemie

4) hipoxie

5) hipercapnie

318. O creștere a ventilației pulmonare, care se observă de obicei la urcarea la o înălțime mai mare de 3 km, duce la

1) la hiperoxie

2) la hipoxemie

3) la hipoxie

4) la hipercapnie

5) la hipocapnie

319. Aparatul receptor al sinusului carotidian controlează compoziția gazelor

1) lichidul cefalorahidian

2) sângele arterial care intră în circulația sistemică

3) sângele arterial care intră în creier

320. Compoziția gazoasă a sângelui care intră în creier controlează receptorii

1) bulbar

2) aortică

3) sinusurile carotide

321. Compoziția gazoasă a sângelui care intră în circulația sistemică controlează receptorii

1) bulbar

2) sinusurile carotide

3) aortică

322. Chemoreceptorii periferici ai sinusului carotidian și ai arcului aortic sunt sensibili, în principal,

1) pentru a crește tensiunea de O2 și CO2, pentru a reduce pH-ul sângelui

2) la o creștere a tensiunii O2, o scădere a tensiunii CO2, o creștere a pH-ului sângelui

3) scăderea tensiunii O2 și CO2, creșterea pH-ului sângelui

4) scăderea tensiunii O2, creșterea tensiunii CO2, scăderea pH-ului sângelui

DIGESTIE

323. Ce constituenți ai alimentelor și produsele digestiei sale cresc motilitatea intestinală? (3)

· Paine neagra

· Pâine albă

324. Care este rolul principal al gastrinei:

Activează enzimele pancreatice

Transformă pepsinogenul în pepsină în stomac

Stimulează secreția de suc gastric

Inhibă secreția pancreatică

325. Care este reacția salivei și sucului gastric în faza de digestie:

saliva pH 0,8-1,5, suc gastric pH 7,4-8.

pH-ul salivei 7,4-8,0, pH-ul sucului gastric 7,1-8,2

salivă pH 5,7-7,4, suc gastric pH 0,8-1,5

saliva pH 7,1-8,2, suc gastric pH 7,4-8,0

326. Rolul secretinei în procesul de digestie:

· Stimulează secreția de HCI.

Inhibă secreția biliară

Stimulează secreția de suc pancreatic

327. Cum afectează următoarele substanțe motilitatea intestinului subțire?

Adrenalina crește, acetilcolina inhibă

Adrenalina încetinește, acetilcolina crește

Adrenalina nu afectează, acetilcolina intensifică

Adrenalina inhibă, acetilcolina nu afectează

328. Completați cuvintele care lipsesc alegând cele mai corecte răspunsuri.

Stimularea nervilor parasimpatici .................................. cantitatea de secreție de salivă cu concentrație ………………………… a compuşilor organici.

Creșteri, scăzute

Reduce, mare

· Creșteri, ridicate.

Reduce, scăzut

329. Sub influența ce factor acizii grași insolubili sunt transformați în solubili în tractul digestiv:

Sub acțiunea lipazei sucului pancreatic

Sub influența lipazei gastrice

Sub influența acizilor biliari

Sub influența acidului clorhidric al sucului gastric

330. Ce cauzează umflarea proteinelor în tractul digestiv:

Bicarbonați

acid clorhidric

Sucul intestinal

331. Numiți care dintre următoarele substanțe sunt stimulatori endogeni naturali ai secreției gastrice. Alegeți cel mai corect răspuns:

Histamina, gastrina, secretina

Histamina, gastrină, enterogastrină

Histamina, acid clorhidric, enterokinaza

.Gastrină, acid clorhidric, secretină

11. Glucoza va fi absorbită în intestin dacă concentrația sa în sânge este de 100 mg%, iar în lumenul intestinal - 20 mg%:

· Nu voi

12. Cum se va schimba funcția motorie intestinală dacă i se administrează atropină câinelui:

Funcția motorie a intestinului nu se va schimba

Există o slăbire a funcției motorii a intestinului

Există o creștere a motilității intestinale

13. Ce substanță, atunci când este introdusă în sânge, provoacă inhibarea eliberării acidului clorhidric în stomac:

· Gastrin

histamina

Secretina

Produse ale digestiei proteinelor

14. Care dintre următoarele substanțe îmbunătățește mișcarea vilozităților intestinale:

histamina

Adrenalina

Villikinin

Secretina

15. Care dintre următoarele substanțe îmbunătățește motilitatea gastrică:

· Gastrin

Enterogastron

Colecistochinină-pancreozimină

16. Selectați dintre următoarele substanțe hormonii care sunt produși în duoden 12:

Secretina, tiroxina, vilikinina, gastrina

Secretină, enterogastrină, willlikinin, colecistochinină

Secretină, enterogastrină, glucagon, histamina

17. Care dintre opțiuni enumeră în mod exhaustiv și corect funcțiile tractului gastrointestinal?

Motorii, secretorii, excretorii, de absorbție

Motorii, secretorii, de absorbție, excretorii, endocrin

Motorii, secretorii, de absorbție, endocrin

18. Sucul gastric conține enzime:

Peptidaze

Lipază, peptidaze, amilază

protează, lipază

Proteaze

19. Un act involuntar de defecare se efectuează cu participarea unui centru situat:

în medulla oblongata

în regiunea toracică a măduvei spinării

În regiunea lombosacrală a măduvei spinării

în hipotalamus

20. Alegeți cel mai corect răspuns.

Sucul pancreatic conține:

Lipază, peptidază

Lipază, peptidază, nuclează

Lipază, peptidază, protează, amilază, nuclează, elastază

elastază, nuclează, peptidază

21. Alegeți cel mai corect răspuns.

Sistemul nervos simpatic:

Inhibă motilitatea gastrointestinală

Inhibă secreția și motilitatea tractului gastro-intestinal

Inhibă secreția tractului gastro-intestinal

Activează motilitatea și secreția tractului gastro-intestinal

Activează motilitatea gastrointestinală

23. Fluxul bilei în duoden este limitat. Va duce la:

· Digestia proteinelor afectată

La încălcarea defalcării carbohidraților

Inhibarea motilității intestinale

La încălcarea divizării grăsimilor

25. Centrele foamei și saturației sunt localizate:

în cerebel

în talamus

în hipotalamus

29. Gastrina se formează în membrana mucoasă:

Corpul și fundul stomacului

· Antrum

Curbură mare

30. Gastrina stimulează în principal:

Celulele principale

celulele mucoasei

Celulele parietale

33. Motilitatea tractului gastrointestinal este stimulată de:

Sistemul nervos parasimpatic

Sistemul nervos simpatic

Sistemul respirator. Suflare.

A) nu se modifică B) se micșorează C) se extinde

2. Numărul de straturi celulare din peretele veziculei pulmonare:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forma diafragmei în timpul contracției:
A) plat B) bombat C) alungit D) concav

4. Centrul respirator este situat în:
A) medular oblongata B) cerebel C) diencefal D) cortex cerebral

5. O substanță care provoacă activitatea centrului respirator:
A) oxigen B) dioxid de carbon C) glucoză D) hemoglobină

6. Porțiune a peretelui traheal fără cartilaj:
A) peretele frontal B) pereții laterali C) peretele din spate

7. Epiglota închide intrarea în laringe:
A) în timpul unei conversații B) la inspirație C) la expirare D) la înghițire

8. Cât oxigen este în aerul expirat?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Un organ care nu este implicat în formarea peretelui cavității toracice:
A) coaste B) stern C) diafragma D) sac pericardic

10. Un organ care nu căptușește pleura:
A) trahee B) plămân C) stern D) diafragma E) coaste

11. Trompa lui Eustachie se deschide la:
A) cavitatea nazală B) nazofaringe C) faringe D) laringe

12. Presiunea din plămâni este mai mare decât presiunea din cavitatea pleurală:
A) când inspiri B) când expiri C) în orice fază D) când ține respirația în timp ce inspiri

14. Pereții laringelui sunt formați:
A) cartilaj B) oase C) ligamente D) muşchi netezi

15. Cât oxigen este în aerul veziculelor pulmonare?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Cantitatea de aer care intră în plămâni în timpul unei respirații liniștite:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Învelișul care acoperă fiecare plămân din exterior:
A) fascia B) pleura C) capsula D) membrana bazala

18. În timpul înghițirii apar:
A) inspiră B) expiră C) inspiră și expiră D) ține respirația

19 . Cantitatea de dioxid de carbon din aerul atmosferic:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Sunetul este generat de:

A) inspiră B) expiră C) ține respirația în timp ce inspiri D) ține respirația în timp ce expiră

21. Nu ia parte la formarea sunetelor vorbirii:
A) trahee B) nazofaringe C) faringe D) gura E) nas

22. Peretele veziculelor pulmonare este format din țesut:
A) conjunctiv B) epitelial C) muşchi neted D) muşchi striat

23. Forma relaxată a diafragmei:
A) plat B) alungit C) bombat D) concav în cavitatea abdominală

24. Cantitatea de dioxid de carbon din aerul expirat:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Celulele epiteliale ale căilor respiratorii conțin:
A) flageli B) vilozități C) pseudopode D) cili

26 . Cantitatea de dioxid de carbon din aerul veziculelor pulmonare:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Odată cu creșterea volumului toracic, presiunea în alveole:
A) nu se modifică B) scade C) crește

29 . Cantitatea de azot din aerul atmosferic:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. În exteriorul pieptului se află (e):
A) trahee B) esofag C) inima D) timus (glanda timus) E) stomac

31. Cele mai frecvente mișcări respiratorii sunt caracteristice pentru:
A) nou-născuți B) copii 2-3 ani C) adolescenți D) adulți

32. Oxigenul trece din alveole în plasma sanguină atunci când:

A) pinocitoză B) difuzie C) respiraţie D) ventilaţie

33 . Numărul de respirații pe minut:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un scafandru dezvoltă bule de gaz în sânge (o cauză a bolii de decompresie) atunci când:
A) urcare lentă de la adâncime la suprafață B) coborâre lentă până la adâncime

C) urcare rapidă de la adâncime la suprafață D) coborâre rapidă până la adâncime

35. Care cartilaj al laringelui iese înainte la bărbați?
A) epiglota B) aritenoid C) cricoid D) tiroida

36. Agentul cauzal al tuberculozei se referă la:
A) bacterii B) ciuperci C) virusuri D) protozoare

37. Suprafața totală a veziculelor pulmonare:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Concentrația de dioxid de carbon la care o persoană începe să otrăvească:

39 . Diafragma a apărut prima dată în:
A) amfibieni B) reptile C) mamifere D) primate E) oameni

40. Concentrația de dioxid de carbon la care o persoană își pierde cunoștința și moartea:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Respirația celulară are loc în:
A) nucleul B) reticulul endoplasmatic C) ribozomul D) mitocondriile

42. Cantitatea de aer pentru o persoană neantrenată în timpul unei respirații profunde:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza în care presiunea plămânilor este peste nivelul atmosferic:
A) inspiră B) expiră C) ține respirația D) ține respirația

44. Presiunea care începe să se schimbe în timpul respirației mai devreme:
A) în alveole B) în cavitatea pleurală C) în cavitatea nazală D) în bronhii

45. Un proces care necesită participarea oxigenului:
A) glicoliza B) sinteza proteinelor C) hidroliza grasimilor D) respiratia celulara

46. Compoziția căilor respiratorii nu include organul:
A) nazofaringe B) laringe C) bronhii D) trahee E) plămâni

47 . Căile respiratorii inferioare nu includ:

A) laringe B) nazofaringe C) bronhii D) trahee

48. Agentul cauzal al difteriei este clasificat astfel:
A) bacterii B) virusuri C) protozoare D) ciuperci

49. Care componentă a aerului expirat este prezentă în cea mai mare cantitate?

A) dioxid de carbon B) oxigen C) amoniac D) azot E) vapori de apă

50. Osul în care se află sinusul maxilar?
A) frontal B) temporal C) maxilar D) nazal

Răspunsuri: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 20b, 2c, 2b 25d, 26d, 27c, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33b, 34c, 35d, 36a, 37c, 38c, 39c, 40d, 41d, 42c, 43b, 42c, 43b, 42c, 43b, 43b, 43b, 43b, 43b 50v

Sistemul respirator. Suflare.

Alegeți un răspuns corect: