Hipotiroidismul subclinic (manifestări neurologice). Hipotiroidismul este un hoț tăcut care fură viața

Glanda tiroida este unul dintre organele sistemului endocrin care produce hormoni: tiroxina, triiodotironina, tirocalcitonina, care sunt implicate in multe procese din corpul nostru.

Glanda tiroidă este adesea scena inflamației, deoarece este situată pe gât, în imediata apropiere a organelor frecvent infectate, este expusă cu ușurință factorilor de mediu negativi, are o cantitate foarte abundentă de sânge și servește practic ca o arenă pentru procesele biochimice.

Încălcarea stării normale a glandei tiroide duce la o încălcare a secreției de hormoni. Cele mai frecvente boli sunt: ​​hipotiroidismul, hipoparatiroidismul și hiperparatiroidismul.

Boala tiroidiană este cea mai frecventă problemă în rândul locuitorilor orașului. În ultimii ani, creșterea cazurilor de disfuncție tiroidiană a crescut semnificativ la Moscova. Acest lucru se datorează deteriorării situației ecologice din oraș și lipsei măsurilor de profilaxie cu iod.

Prevalența acestei boli endocrinologice (hipotiroidism) în rândul populației adulte a Moscovei este de 0,5-1%, în rândul nou-născuților - 0,025%, iar în rândul persoanelor peste 65 de ani - 2-4%.

Informatii generale

Hipotiroidismul este o boală care apare ca urmare a aprovizionării insuficiente a organelor și țesuturilor cu hormoni tiroidieni din cauza scăderii nivelului de producție a hormonilor tiroidieni. Există primare (cu afectare a glandei tiroide) și secundare (cu afectare a glandei pituitare și/sau hipotalamus).

Mecanismul de dezvoltare este determinat de o scădere a nivelului de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la inhibarea proceselor metabolice, eliminarea oxigenului de către țesuturi (în exces, dăunează organismului), o scădere a activității diferitelor enzime și gaze. schimb, inhibarea dezvoltării țesutului cerebral și inhibarea activității nervoase superioare (adică, tulburări de comportament la o persoană, care se exprimă într-o reacție inadecvată la diferite situații, fie o reacție inhibată, fie o reacție hiperactivă), care este deosebit de vizibilă în copilărie. .

La adulții cu hipotiroidism, se dezvoltă disfuncția creierului, care se caracterizează printr-o scădere a activității mentale și a inteligenței, o slăbire a reacțiilor la diferite situații și alte semne de hipotiroidism. Odată cu scăderea activității glandei tiroide, pot fi observate și tulburări ale altor organe endocrine.

Cine are mai multe șanse de a face hipotiroidism?

Hormonii sunt particule microscopice care sunt formate prin interacțiunea strânsă și „fuziunea” a diferitelor particule și elemente chimice. Aceste particule intră foarte activ în „contact” cu celulele tuturor organelor și contribuie la funcționarea lor normală.

Pentru formarea hormonilor, celulele tiroidiene necesită absorbția constantă a iodului din sânge, a cărui lipsă poate provoca și o scădere a concentrației de hormoni. Iodul se găsește în principal în fructele de mare (acestea sunt incluse în dieta pentru hipotiroidie). Dar, din păcate, există o mulțime de țări, regiuni, orașe și alte așezări, departe de mări, unde necesarul de iod nu este suficient asigurat. În astfel de regiuni, bolile tiroidiene sunt mult mai frecvente. Aceste teritorii sunt locuite de până la 250 de milioane de oameni. Aportul optim de iod pentru funcționarea normală a glandei tiroide este de aproximativ 150-300 micrograme (m/kg.) pe zi. Un aport zilnic de iod mai mic de 80 de micrograme este periculos, deoarece nu permite menținerea stării normale de funcționare a glandei tiroide, ceea ce, în consecință, duce la dezvoltarea hipotiroidismului, în special la copii.

Există substanțe care împiedică mișcarea iodului către locul formării hormonilor, ceea ce duce la disfuncția glandei.

Alimentele care conțin aceste substanțe sunt numite „strumogene” (adică „lucrează” împotriva secreției normale a hormonilor tiroidieni). Printre acestea se numără: napi, conopidă și varză roșie, muștar, rutabaga, precum și laptele de vaci hrănite cu aceste produse. O dietă bogată în aceste alimente contribuie, de asemenea, la dezvoltarea hipotiroidismului. Hipotiroidismul poate fi congenital, autoimun, dobândit ca urmare a diferitelor leziuni și boli infecțioase din trecut.

Boala tiroidiană este cea mai frecventă problemă în rândul locuitorilor din mega-orase precum Moscova. În ultimii ani, creșterea cazurilor de disfuncție tiroidiană a crescut semnificativ la Moscova. Acest lucru se datorează deteriorării situației ecologice din oraș și lipsei măsurilor de profilaxie cu iod.

Ce este glanda tiroidă

Glanda tiroidă este unul dintre organele sistemului endocrin care produce hormoni: tiroxina, triiodotironina, tirocalcitonina, care sunt implicate în următoarele procese din corpul nostru:

• reglarea metabolismului;
• creșterea transferului de căldură;
• creșterea proceselor oxidative și a consumului de proteine, grăsimi și carbohidrați, care este esențial pentru a asigura organismului energie;
• excreția de apă și potasiu din organism;
• reglarea proceselor de creștere și dezvoltare;
• activarea activității glandelor suprarenale, sexuale și mamare;
• au un efect stimulativ asupra activității sistemului nervos central.

Glanda tiroidă este adesea scena inflamației, deoarece este situată pe gât, în imediata apropiere a organelor frecvent infectate, este expusă cu ușurință factorilor de mediu negativi, are o cantitate foarte abundentă de sânge și servește practic ca o arenă pentru procesele biochimice.

Încălcarea stării normale a glandei tiroide duce la o încălcare a secreției de hormoni. Cele mai frecvente boli sunt: ​​hipotiroidismul, hipertiroidismul, tiroidita, gușă nodulară și difuză a glandei tiroide. Principalele sindroame din bolile glandei tiroide reflectă o încălcare nu numai a funcției sale, ci și a creșterii.

Simptomele hipotiroidismului

Hormonii tiroidieni, așa cum s-a menționat mai sus, sunt implicați în implementarea multor funcții ale corpului, prin urmare, cu o scădere a performanței sale, se observă încălcări din partea multor organe. Primul și caracteristic simptom al hipotiroidismului este o creștere a dimensiunii glandei.

Simptomele hipotiroidismului duc, de asemenea, la modificări în organism în timpul bolii:
Pielea rece, groasă, edematoasă, se observă adesea îngălbenirea, mai des pe palme sub formă de pete, modificările sale legate de vârstă sunt accelerate. Scăderea secreției glandelor sebacee și sudoripare. Unghii fragile. Părul uscat, fragil, gros.

Față palidă, umflată, ca o mască (sărăcirea expresiilor faciale). Din partea ochilor se observă: ptoză (cădere a pleoapei superioare) și umflarea pleoapelor. Pierderea parului treimea exterioară a sprâncenelor. Umflarea corzilor vocale și a limbii duce la o vorbire lentă, neclară, timbrul vocii scade și se aspru. Limba este mărită, iar pe suprafețele sale laterale sunt vizibile urme și urme de la dinți. .

Simptomele din sistemul cardiovascular se manifestă sub formă de scădere a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), scădere a frecvenței cardiace (bradicardie), dificultăți de respirație, care crește chiar și la efort fizic ușor, disconfort și durere la nivelul inimii și în spatele sternul.

La nivelul aparatului respirator se constată: o scădere a ventilației plămânilor (hipoventilație), care determină o lipsă de oxigen și o creștere a dioxidului de carbon. Pacienții sunt predispuși la bronșită, pneumonie (pneumonie), care se caracterizează printr-un curs lent, prelungit, uneori fără reacții de temperatură.

Există o serie de tulburări gastro-intestinale: pierderea poftei de mâncare, greaţă , flatulență(creșterea formării de gaze în intestine), o scădere a tonusului mușchilor intestinelor și tractului biliar duce la stagnarea bilei în vezică și contribuie la formarea de calculi, uneori la obstrucția intestinală;

Există o scădere a excreției de lichid de către rinichi. Scăderea tonusului tractului urinar favorizează dezvoltarea infecției.

Pacienții se caracterizează prin tulburări ale sistemului nervos sub formă de: letargie, scăderea inteligenței, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea, vorbire lentă, depresie, iritabilitate și nervozitate crescută, tulburări de memorie. Există, de asemenea, o încălcare a sensibilității, în principal a membrelor, nevralgie (inflamație a nervului), însoțită de dureri musculare.

Leziunile osoase nu sunt frecvente la adulți. La copii, se poate manifesta sub forma unei întârzieri în creșterea scheletului și a scurtării membrelor. Pacienții de toate vârstele au oboseală musculară, uneori dureri la nivelul articulațiilor.

La 60-70% dintre pacienți, există tulburări în sânge. Există o scădere a absorbției fierului și a vitaminei B12 în tractul gastrointestinal, ceea ce duce la dezvoltarea „anemiei tireogenice” (caracteristică numai cu leziuni ale glandei tiroide), poate exista o scădere ușoară a zahărului din sânge din cauza absorbția lentă a glucozei.

Scăderea dorinței sexuale (libidoul), posibil dezvoltarea infertilității.
În ciuda lipsei poftei de mâncare la pacienți, se observă adesea creșterea în greutate (dar obezitatea neobișnuit), necesarul de vitamine scade. Majoritatea pacienților au temperatură corporală scăzută (hipotermie)

Cauzele hipotiroidismului primar

Hipotiroidismul primar este cauzat de afectarea directă a glandei tiroide în sine, ducând la o scădere a producției de hormoni.

Cauzele apariției:

Complicațiile măsurilor terapeutice după:

• tratamentul chirurgical al diferitelor boli ale glandei tiroide;
• tratamentul gușii toxice cu iod radioactiv;
• radioterapie pentru boli maligne ale organelor situate pe gât;
• utilizarea medicamentelor care conțin iod;
• luarea de glucocorticoizi, estrogeni, androgeni, medicamente sulfa;
• îndepărtarea glandei tiroide.

Tumori, infecții acute și cronice, tiroidită (inflamația glandei tiroide), abces, tuberculoză, sarcoidoză (o boală sistemică caracterizată prin formarea de granuloame în țesuturile afectate);

Hipoplazia - subdezvoltarea glandei tiroide din cauza defectelor dezvoltării fetale, de obicei la nou-născuți și copii de 1-2 ani, adesea combinată cu surditate și cretinism.

Cauzele hipotiroidismului secundar

Hipotiroidismul secundar se dezvoltă cu leziuni inflamatorii sau traumatice ale glandei pituitare și/sau hipotalamus (tumoare, hemoragie, necroză, îndepărtarea chirurgicală sau distrugerea glandei pituitare), ducând la o încălcare a producției de tirotropină a acestora, care afectează sinteza tiroidei. hormoni, în urma cărora are loc o scădere a activității sale funcționale. Mai des, hipotiroidismul secundar apare în patologia hipofizară generală și este combinat cu hipogonadismul (scăderea funcției gonadelor), un exces de hormon somatotrop.

Complicațiile hipotiroidismului

Cea mai severă, adesea fatală complicație este coma hipotiroidiană. Apare de obicei cu hipotiroidism nediagnosticat, netratat pe termen lung sau prost tratat. Cel mai frecvent la femeile în vârstă.

Factorii provocatori contribuie la dezvoltarea acestei complicații, cum ar fi: răcirea, în special combinată cu inactivitatea, abaterile de la funcționarea normală a organelor sistemului cardiovascular, infarct miocardic, infecții acute, suprasolicitare psiho-emoțională și musculară, boli sau afecțiuni care contribuie la scăderea temperaturii corpului.

Coma hipotiroidiană se caracterizează prin următoarele simptome:

• piele uscată, palidă icterică, rece;
• încetinirea ritmului cardiac (bradicardie);
• scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
• respirație rară;
• scăderea urinării.

Diagnosticul hipotiroidismului

Diagnosticul de hipotiroidism se stabilește în primul rând pe baza manifestărilor clinice caracteristice, și anume, apariția pacienților și testele de laborator de diagnostic. Insuficiența funcțională a glandei tiroide se caracterizează printr-o scădere a iodului. În ultimii ani, a devenit posibilă determinarea directă a hormonilor din sânge: stimularea tiroidei (conținut ridicat), T 3, T4 (conținut scăzut).

Pentru diagnostic se mai folosesc ultrasunetele (ultrasunetele), determinarea timpului reflexelor tendinoase, electrocardiografia (ECG).Dacă este necesar, medicul endocrinolog recomandă o scanare CT a glandei tiroide, pe baza rezultatelor căreia specialistul clarifică diagnosticul și dezvoltă. un curs individual de tratament.organ în scop de diagnostic) pentru determinarea tumorilor maligne la nivelul glandei.

Diagnosticul de comă hipotiroidiană în absența unui istoric al diagnosticului de hipotiroidism poate fi dificil. Cele mai importante manifestări clinice ale acestei afecțiuni sunt pielea uscată, palidă, rece, scăderea frecvenței cardiace (bradicardie), scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), scăderea și, uneori, dispariția reflexelor tendinoase. Cu o comă hipotiroidiană, pacientul trebuie spitalizat de urgență.

Ce este necesar pentru o consultație

Povestea pacientului către medic despre starea lui de sănătate în ultima perioadă.
Date Ecografia tiroidiană făcută cu puțin timp înainte de consultare și mai devreme.

Rezultatele unui test de sânge (hormoni generali și de glande).
Informații despre operațiile suferite, dacă a existat și o epicriză de externare (concluzia unui medic consemnată în istoricul medical, care conține informații despre starea pacientului, diagnosticul și prognosticul bolii acestuia, recomandări medicale etc.).

Metode de tratament utilizate sau utilizate.

Informații despre studiul organelor interne, dacă există

Tratamentul hipotiroidismului

Metoda de tratament a tuturor formelor de hipotiroidism se bazează pe utilizarea medicamentelor care sunt analogi sintetici ai hormonilor tiroidieni (medicamente tiroidiene). Efectul se dezvoltă în prima lună de tratament. Cu doza potrivită, medicamentele sunt absolut inofensive, nu provoacă efecte secundare, dependență de droguri și modificări hormonale. Doza este selectată cu atenție și treptat, ținând cont de vârsta pacienților, de severitatea cursului hipotiroidismului, de prezența bolilor concomitente și de caracteristicile medicamentului.

Prognoza

Hipotiroidismul este pe tot parcursul vieții și la pacienții adulți prognosticul este favorabil dacă este selectat un tratament adecvat. La copiii cu hipotiroidism congenital, chiar și cu un tratament optim, este practic imposibilă restabilirea funcției creierului, ceea ce poate duce la dezvoltarea hipotiroidismului și se observă și întârzierea creșterii.

În prezent, bolile tiroidiene în prevalența lor ocupă primul loc printre patologiile endocrine. Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei. Sindroamele neuromusculare ale hipotiroidismului includ polineuropatie, miopatie, neuropatii de tunel, sindroame pseudomiotonice și pseudomiastenice, tireotoxicoza se caracterizează prin diferite tipuri de polineuropatie și miopatie, în plus, tireotoxicoza poate fi complicată de dezvoltarea tirotoxicului hipokaliemic și provoacă paralizia hipokaliemică tirotoxică. Nu există o opinie clară despre patogeneză, corelarea cu starea hormonală și starea sistemului neuromuscular în perioada de compensare a bolii de bază.

Complicații neuromusculare la bolile tiroidiene

În prezent, bolile glandei tiroide ocupă primul loc la apariția în rândul patologiei endocrine. Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei. Sindroamele neuromusculare de hipotiroidism implică polineuropatie, miopatie, neuropatii de tunel, sindroame pseudomiotonice și pseudomiastenice; pentru tireotoxicoză - diferite tipuri de polineuropatie și miopatie sunt intrinseci; în plus, tireotoxicoza poate fi complicată de dezvoltarea paraliziei hipocaliemice tireotoxice și poate provoca apariția miasteniei. Nu există o opinie clară cu privire la patogeneză, corelarea cu starea hormonală și starea sistemului neuromuscular în timpul compensării bolii principale.

Patologia glandei tiroide este în prezent una dintre cele mai frecvente în structura bolilor endocrine. Rezultatele studiilor epidemiologice arată că prevalența generală a hipotiroidismului evident în populație este de 0,2-2%, subclinic 7-10% în rândul femeilor și 2-3% în rândul bărbaților. În grupul femeilor în vârstă, prevalența tuturor formelor de hipotiroidism poate ajunge la 12% sau mai mult. În studiul mare de populație NHANES-III, prevalența hipotiroidismului a fost de 4,6% (0,3% evident, 4,3% subclinic). În grupul persoanelor cu vârsta peste 70 de ani, prevalența hipotiroidismului a ajuns la 14%. Prevalența tireotoxicozei subclinice variază de la 0,6% la 3,9% în funcție de sensibilitatea metodei utilizate pentru determinarea TSH și aportul de iod din regiune. Prevalența gușii toxice difuze în populația generală este relativ mare și ajunge la 1-2%.

Există hipotiroidism: 1) primar - datorat tiroiditei Hashimoto, factori iatrogeni (rezecția sau iradierea glandei tiroide), gușă epidemică; 2) secundar - datorită scăderii producției de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) în glanda pituitară sau a factorului de eliberare corespunzător din hipotalamus. Cauzele tireotoxicozei pot fi: 1) gusa toxică difuză; 2) gușă multinodulară toxică; 3) adenom tirotoxic; 4) tiroidita subacută; 5) tiroidita autoimună; 6) Tumora hipofizară producătoare de TSH.

Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei.

Complicații neuromusculare în hipotiroidism.

Complicațiile neuromusculare se manifestă ca polineuropatie, sindroame de tunel, miopatie, pseudomiotonie și pseudomiastenia gravis. Polineuropatia se găsește la 18-72% dintre pacienții cu hipotiroidism. Apariția acestui sindrom este asociată cu compresia nervilor ca urmare a infiltrației mucinoase a perineuriului, precum și o încălcare a proceselor oxidative cauzate de lipsa hormonilor tiroidieni. Din cauza tulburărilor metabolice, celulele Schwann sunt în primul rând afectate, iar acest lucru duce la demielinizare segmentară. Astfel, există date privind studiile morfologice ale nervului sural în hipotiroidismul cronic. Nervii periferici au prezentat o scădere a numărului de fibre mielinice de diametru mare, o creștere a numărului de fibre nemielinice de diametru mic, demielinizare segmentară, îngroșare bulboasă a tecii de mielină cu incluziuni mucinoase și depozite de glicogen și mucină au fost vizibile la Schwann. celule. Clinic, polineuropatia hipotiroidiană se manifestă prin durere și parastezie la nivelul extremităților distale, tulburări senzoriale polineuritice, scăderea reflexelor tendinoase și o ușoară scădere a forței. Un studiu electromiografic a înregistrat o scădere a amplitudinii și o încetinire a vitezei de-a lungul nervilor senzitivi și motori. Există discrepanțe în ceea ce privește dependența parametrilor clinici și biochimici ai hipotiroidismului și a parametrilor clinici și electromiografici ai polineuropatiei hipotiroidiene.

Apariția sindroamelor de tunel în hipotiroidism este asociată cu edem mixedematos al țesuturilor moi: ligamente, mușchi, teci de tendon, fascia. Sindromul de tunel carpian este întâlnit la aproximativ 30% dintre pacienții cu hipotiroidism. Se crede că identificarea sindromului de tunel carpian este o indicație pentru studiul funcției tiroidiene la un pacient. Neuropatiile de tunel de altă localizare sunt mult mai puțin frecvente.

Miopatia hipotiroidiană a fost descrisă pentru prima dată în 1892 de E. Cocher la copiii cu cretinism endemic ca hipertrofie musculară cu forță redusă. În viitor, această variantă de miopatie hipotiroidiană (hipertrofie generalizată a mușchilor scheletici, combinată cu slăbiciune musculară și lentoare în mișcări) la copii a fost numită sindromul Kocher-Debre-Semoline. În 1887, Johann Hoffmann a descris un sindrom similar la adulți, care mai târziu a fost numit după el. În ciuda progreselor înregistrate în diagnosticarea și tratamentul hipotiroidismului, aceste sindroame apar și astăzi. Miopatia hipotiroidiană reprezintă aproximativ 5% din toate miopatiile dobândite. Printre pacienții cu hipotiroidism primar, acest sindrom apare cu o frecvență de 25% până la 60%. Miopatia hipotiroidiană se manifestă prin slăbiciune moderată a membrelor proximale, mialgie, rigiditate musculară și lentă a mișcării. Unii autori descriu un sindrom asemănător polimiozitei în hipotiroidism. În același timp, slăbiciunea musculară, „rigiditatea” mușchilor sunt însoțite de mialgie severă și de o creștere semnificativă a nivelului creatin fosfokinazei serice (CPK). O serie de publicații raportează pacienții cu rabdomioliză complicată de necroză musculară acută cauzată de hipotiroidism nediagnosticat. S. Birewar şi colab. (2004) raportează un caz clinic de insuficiență renală acută datorată rabdomiolizei la un pacient cu mialgie de etiologie necunoscută și diagnosticat ulterior cu hipotiroidism. Se subliniază necesitatea studierii funcției glandei tiroide cu o creștere neclară a nivelului creatinkinazei serice, chiar dacă nu există semne clinice de hipotiroidism. În general, o creștere a nivelului acestei enzime nu este tipică pentru miopatia hipotiroidiană. Deteriorarea sistemului muscular în hipotiroidism poate cauza slăbiciune a mușchilor respiratori și insuficiență respiratorie. Dezvoltarea miopatiei poate provoca medicamente hipolipemiante, care sunt adesea luate de pacienții cu hipotiroidism.

La efectuarea electromiografiei A. Del Palacio et al. a găsit tipul miopatic de EMG la 65% dintre pacienții cu hipotiroidism. B.M. Hekhta și colab. rar întâlnit semne electromiografice de miopatie la pacienţii cu hipotiroidism. La unii pacienți s-a observat o scădere a duratei potențialelor unității motorii, neînsoțită de polifazie și activitate spontană. Tulburările metabolice cauzate de hipotiroidism pot duce la leziuni combinate ale sistemului neuromuscular, care se reflectă și în caracteristicile electromiografice ale unităților motorii, care pot fi neurogenice, miogenice sau mixte. Un număr de publicații indică o relație directă între parametrii clinici și electromiografici, nivelul hormonilor tiroidieni și starea de compensare a hipotiroidismului. R. Mayans şi colab. consideră că toate modificările clinice, electromiografice și histopatologice la pacienții cu miopatie hipotiroidiană sunt reversibile cu terapia de substituție. Cu toate acestea, conform observațiilor altor autori, semnele clinice și patomorfologice ale miopatiei persistă chiar și după compensarea hipotiroidismului. Din punct de vedere patomorfologic, în mușchii pacienților cu hipotiroidism se găsesc semne ale unui proces distrofic nespecific. Necroza descoperită și atrofia fibrelor musculare, dezvoltarea sclerozei de înlocuire, tulburări de microcirculație. Reacțiile compensatorii-adaptative sunt exprimate în dezvoltarea hipertrofiei fibrelor musculare și a miofibrilelor inelare, apariția anastomozelor arteriovenoase. Microscopia electronică evidențiază incluziuni de glicogen și lipide celulare, o creștere compensatorie a numărului de mitocondrii și o încălcare a structurii acestora, o încălcare a striației normale a mușchilor striați și fragmentarea miofibrilare.

Tipic tipic pentru hipotiroidism este o încetinire a contracției și relaxării musculare. Cauza acestor tulburări este recaptarea întârziată a calciului de către reticulul sarcoplasmatic. Aceasta prelungește procesul de contracție și încetinește relaxarea mușchiului, manifestată clinic prin încetineala și rigiditatea mișcărilor, încetinirea reflexelor tendinoase. Ultimul simptom este considerat patognomonic pentru hipotiroidism. Spre deosebire de miotonia lui Thomsen, fenomenul de întârziere motorie în hipotiroidie nu scade, ci persistă cu mișcări repetate. În timpul percuției musculare, creasta miotonică tipică este absentă. Prin urmare, aceste tulburări în hipotiroidism sunt definite ca pseudomiotonice. Ele sunt cele mai caracteristice pentru decompensarea bolii, pot crește pe vreme rece și pot scădea într-o cameră caldă.

B.M. Hecht și colab. au observat 6 pacienţi cu formă pseudomiotonică de miopatie hipotiroidiană. La 2 pacienți au fost înregistrate descărcări miotonice tipice, la 4 au fost absente. Pe măsură ce hipotiroidismul a fost compensat în timpul terapiei de substituție hormonală, descărcările miotonice pe EMG au dispărut. De regulă, manifestările sindromului pseudomiotonic în hipotiroidism sunt ușoare sau moderate, dar se descriu observații când aceste tulburări au ieșit în prim-plan și au determinat tabloul clinic al bolii. J. Cronstedt şi colab. dați un exemplu de debut al hipotiroidismului cu sindroame convulsive și miotonice severe din cauza cărora pacientul nu putea lucra. În același timp, nu au existat semne de miotonie adevărată, iar terapia de substituție cu L-tiroxină a dus la o îmbunătățire a stării.

De asemenea, a fost descris un sindrom asemănător miastenic, care s-a caracterizat prin slăbiciune patologică și oboseală a mușchilor faciali și de mestecat, a mușchilor membrelor și a trunchiului. Într-un studiu pe animale, o scădere a diametrului terminalelor axonilor, o scădere a zonei plăcilor terminale și a gradului de suprapunere între terminalele și plăcile terminale ale fibrelor musculare de tip I și o deteriorare a transmiterii neuromusculare în timpul au fost înregistrate stimularea nervului frenic. Trebuie avut în vedere faptul că hipotiroidismul rezultat din tiroidita autoimună sau cancerul tiroidian poate fi combinat cu miastenia gravis sau sindromul Lambert-Eaton.

Există multe publicații în literatură despre manifestările reumatice ale hipotiroidismului. La astfel de pacienți, contractura Dupuytren, limitarea mobilității articulare, punctele de declanșare miofasciale, revărsările sinoviale, îngroșarea tendoanelor sunt semnificativ mai frecvente decât la cei cu eutiroidism.

Complicații neuromusculare ale hipertiroidismului.

Manifestările complicațiilor neuromusculare ale hipertiroidismului sunt miopatia tirotoxică, polineuropatia tirotoxică și paralizia periodică hipokaliemică tirotoxică.

Slăbiciunea musculară ca semn al tireotoxicozei a fost raportată pentru prima dată de Robert James Graves și Karl Adolph von Basedow. Miopatia tirotoxică apare sub trei forme: acută, subacută și cronică. Forma acută a fost descrisă pentru prima dată de J. Laurent în 1916, iar mulți cercetători s-au îndoit de prezența ei. G. Bertola şi colab. prezentați o anamneză a unui pacient la care primele semne de hipertiroidism au fost sindrom bulbar dezvoltat acut și tetrapareză flască. La examinarea pacientului a fost exclusă paralizia hipokaliemică tirotoxică, iar tipul primar de leziune musculară a fost detectat prin electromiografie. Pe măsură ce tireotoxicoza a fost compensată, aceste tulburări au regresat în două luni. Mai des, miopatia tireotoxică se dezvoltă subacut sau cronic și apare la 50-100% dintre pacienții cu hipertiroidism. Se manifestă clinic prin slăbiciune musculară proximală simetrică, malnutriție și mialgie care se dezvoltă pe parcursul a mai multor luni. Reflexele pot fi reduse sau revitalizate. Există numeroase observații în literatură care mărturisesc implicarea mușchilor respiratori, bulbari și oculomotori în procesul patologic în tireotoxicoză. S-a dovedit că una dintre cauzele dificultății de respirație în tireotoxicoză este scăderea forței mușchiului diafragmatic. Pareza diafragmatică poate duce la insuficiență respiratorie, dar este reversibilă cu tratament. DOMNIȘOARĂ. Sweatman, L. Chambers raportează un pacient cu tireotoxicoză și disfagie severă din cauza unei leziuni izolate a grupului muscular bulbar. Microscopia luminoasă și electronică relevă modificări distrofice tipice ale mușchilor pacienților cu tireotoxicoză. Acestea includ atrofia fibrelor musculare de tip I și II, dispariția striației transversale, dezorganizarea elementelor contractile, degenerescenta vacuolară, infiltrarea grasă a endo- și perimeziului, pletora venoasă, creșterea numărului de mitocondrii, apariția mitocondriilor gigantice. și o creștere a numărului de granule de lipofuscină. Aceste tulburări nu sunt specifice. Ele se corelează cu severitatea tireotoxicozei și cu durata bolii. În literatură sunt luate în considerare diferite mecanisme de dezvoltare a miopatiei tirotoxice. Fukui H. şi colab. Se crede că o creștere a metabolismului bazal în timpul tireotoxicozei duce la epuizarea substraturilor energetice în mușchii care lucrează și la catabolismul proteic. B.M. Kazakov subliniază o încălcare a activității enzimei alfaglicerofosfat dehidrogenazei, ceea ce duce la o încălcare a proceselor redox în fibrele musculare. K. Asayama, K. Kato consideră deteriorarea celulelor musculare de către radicalii liberi ca fiind unul dintre factorii patogenetici ai miopatiei tirotoxice. Există dovezi că slăbiciunea musculară în tireotoxicoză nu este asociată cu modificări structurale, ci apare din cauza unei încălcări a proceselor de excitabilitate în membranele fibrelor musculare.

Polineuropatia se găsește la 4,7% dintre pacienții cu tireotoxicoză. Este descris un caz de polineuropatie demielinizantă axonală la un pacient cu tireotoxicoză nediagnosticată anterior. Polineuropatia s-a dezvoltat într-o zi, a afectat în principal membrele inferioare, a regresat pe măsură ce tirotoxicoza a fost compensată. Afectarea nervilor periferici a fost confirmată electromiografic și patomorfologic. Caparros-Lefebvre D. și colab. descrie o variantă de dezvoltare subacută a polineuropatiei axonale tireotoxice care implică nervii bulbari și faciali. Mai des, polineuropatia se dezvoltă cronic, sunt implicate predominant fibre senzoriale, care se manifestă prin dureri dureroase la nivelul extremităților și tulburări senzoriale polineurale distale. R.F. Duyff şi colab. la 19% dintre pacienții cu tireotoxicoză nou diagnosticată s-a găsit polineuropatie axonală senzoriomotoră, ale cărei semne s-au dezvoltat rapid, dar la fel de rapid și au regresat în procesul de compensare a bolii de bază.

J. Roquer, J. Cano au dezvăluit sindromul de tunel carpian la 5% dintre pacienți, semnele sale au regresat pe măsură ce hipertiroidismul a fost tratat.

In literatura de specialitate, printre complicatiile neurologice ale tireotoxicozei, se numara termenul de paraplegie Basedow (paraplegie Basedow), descris de J. Charcot. Se manifestă printr-o slăbiciune musculară ascuțită la nivelul picioarelor și căderea pacientului în genunchi. În literatura străină, acest termen se referă la cazurile de polineuropatie tirotoxică severă. V.L. Golubev și B.M. Wayne definește „paraplegia lui Based” ca o parapareză spastică inferioară care apare cu afectarea tireotoxică a tractului piramidal. B.V. Drivotinov și M.Z. Klebanov înseamnă prin acest termen manifestări ale miopatiei tirotoxice.

Paralizia periodică hipokaliemică a fost descrisă pentru prima dată de I.V. Shakhnovich în 1884. În 1902, M. Rosenfeld a stabilit o legătură între una dintre variantele de paralizie periodică și tireotoxicoză. Clinic, paralizia periodică tireotoxică (TPP) se manifestă prin atacuri de slăbiciune musculară severă care apare la pacienții cu tireotoxicoză. Atacurile TPP sunt provocate de predominanța alimentelor cu carbohidrați în dietă, vremea caldă și creșterea activității fizice. Mușchii membrelor și ai trunchiului suferă. Sistemul senzorial, funcțiile corticale superioare și nervii cranieni rămân intacte. Pacienții cu TPP pot dezvolta insuficiență respiratorie, aritmie cardiacă și furtuna tiroidiană. Această boală apare la bărbații fără antecedente ereditare de paralizie periodică; există hipertensiune arterială sistolică, tahicardie, tensiune QRS ridicată, bloc atrioventricular de gradul I la electrocardiografie; pe EMG se inregistreaza o scadere a amplitudinii potentialului de actiune musculara; în sânge este determinată de hipokaliemie, hipofosfatemie. Marea majoritate a cazurilor clinice de paralizie hipokaliemică tirotoxică au fost descrise în rândul bărbaților din Asia de Est și de Sud-Est. În ultimii ani, au existat rapoarte privind detectarea TPP la pacienții de naționalități caucaziene. Există observații izolate ale acestui sindrom în rândul oamenilor de rasă europeană, populației indigene americane, afro-americani. Literatura de specialitate descrie cazuri de paralizie tirotoxică normokaliemică. În legătură cu migrația populației, se observă tot mai multe cazuri de TPP în țările europene în care această boală nu a mai apărut anterior. În tireotoxicoză, sub influența unei cantități excesive de hormoni tiroidieni și a creșterii numărului de receptori β-adrenergici din mușchii scheletici, activitatea ATPazei sodiu-potasiu crește. La pacienții cu tendință de paralizie hipokaliemică tirotoxică, activitatea acestei enzime crește de multe ori, ceea ce duce la o tranziție bruscă a potasiului în mușchi datorită activității ridicate a pompelor de sodiu-potasiu. Ca urmare a unei încălcări a proceselor de depolarizare și repolarizare, fibrele musculare își pierd capacitatea de a fi excitate. Apariția convulsiilor după o activitate fizică intensă și aportul de cantități mari de carbohidrați este asociată cu o creștere a nivelului de adrenalină în primul caz și de insulină în al doilea. Ambele substanțe cresc afluxul de potasiu în celule. După compensarea tireotoxicozei, atacurile TTP încetează. Asemănarea clinică a paraliziei hipokaliemice familiale ereditare și a paraliziei hipokaliemice tirotoxice a sugerat că aceasta din urmă, fiind determinată genetic, se manifestă în condiții de tireotoxicoză. Se știe că cauza paraliziei hipokaliemice ereditare sunt mutațiile la nivelul genelor care reglează funcționarea canalelor ionice din celulele musculare: calciu (gena CACN1AS), sodiul (gena SCN4A) și potasiul (gena KCNE3). Prin urmare, s-a presupus că pacienții cu paralizie tirotoxică sunt purtători de mutații similare. Cu toate acestea, studiile genetice ale pacienților din populația chineză cu TPP nu au susținut această ipoteză. Nu au fost găsite mutații în aceste gene. În prezent, predispoziția la TPP este asociată cu sistemul de compatibilitate tisulară HLA (antigen leucocitar uman). O asociere a bolii cu subtipul HLA DRw 8 a fost găsită în populația japoneză; A2BW22 și AW19B17 în populația chineză din Singapore, B 5 și BW46 în populația chineză din Hong Kong.

Astfel, manifestările neuromusculare în patologia glandei tiroide sunt polimorfe, manifestările lor clinice, neurofiziologice sunt suficient descrise în forma manifestă a bolii endocrine. Întrebările detaliate despre patogeneză, tratament și diagnostic diferențial rămân deschise, deoarece, adesea înainte de dezvoltarea clinicii bolii endocrine cu câțiva ani, acestea pot fi confundate cu manifestări de polimiozită, miastenia gravis etc. Având în vedere progresele în diagnosticarea și tratamentul precoce al bolilor endocrine, precum și prevalența încă pe scară largă a acestor complicații, sunt necesare studii suplimentare, în special, manifestările acestor complicații în perioada de compensare a bolii endocrine de bază.

G.V. Muravyova, F.I. Devlikamova

Academia Medicală de Stat din Kazan

Muravyova Guzeliya Villurovna - studentă postuniversitară a Departamentului de Neurologie și Terapie Manuală

Literatură:

1. Fadeev, V.V. Hipotiroidism / V.V. Fadeev, G.A. Melnichenko. - M., RKI Severo-press, 2004. - 286 p.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Metabolismul lipidic și starea funcțională a rinichilor la pacienții hipotiroidieni în funcție de faza bolii / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arc. - 2002. - Vol. 74. - P. 20-23.

4. Kasatkina, E.P. Boli cu deficit de iod la copii și adolescenți / E.P. Kasatkina // Probleme de endocrinologie. - 1997. - T. 43, nr. 3. - S. 3-7.

5. Balabolkin, M.I. Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine. Management / Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Agenţia de Informaţii Medicale, 2008. - 752 p.

6. Badalyan, L.O. Electroneuromiografie clinică / L.O. Badalyan, I.A. Skvortsov. - M.: Medicină, 1986. - 369 p.

7. Beghi, E. Hipotiroidism și polineuropatie / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F.Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. neurochirurgie. Psihiatrie. - 1989. - Vol. 52, nr. 12. - P. 1420-1423.

8. Cakir, M. Manifestări musculoscheletale la pacienţii cu boală tiroidiană / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Vol. 59. - P. 162-179.

9. Duyff, R.F. Constatări neuromusculare în disfuncția tiroidiană: un studiu prospectiv clinic și electrodiagnostic / R.F. Duyff, J.V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. neurochirurgie. Psihiatrie. - 2000. - Vol. 68, nr 6. - p. 750-775.

10. Deepak, S. Hypothyroidism presenting as Hoffman’s syndrome / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. conf. univ. - 2004. - Vol. 102, nr 1. - P. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Sindromul Hoffman: miopatie pseudohipertrofică ca manifestare inițială a hipotiroidismului. Raport de caz / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Vol. 61, nr. 3B. - P. 851-854.

12 Madariaga, M.G. Sindromul asemănător polimiozitei în hipotiroidism: revizuirea cazurilor raportate în ultimii douăzeci și cinci de ani / M.G. Madariaga // Tiroidă. - 2002. - Vol. 12, nr 4. - P. 331-336.

13. Kisakol, G. Rabdomioliza la un pacient cu hipotiroidism / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Vol. 50, nr 2. - P. 221-223.

14. Mastropasqua, sindromul M. Hoffman: rigiditate musculară, pseudohipertrofie și hipotiroidism / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, nr 2. - P. 105-108.

15. Jiskra, J. Modificări ale țesutului muscular în hipotiroidism / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Vol. 47, nr 9. - p. 609-612.

16. Gecht, B.M. Electromiografia în diagnosticul bolilor neuromusculare / B.M Gekht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Sanadze. - Taganrog: Editura TRTU, 1997. - 370 p.

17. Drivotinov, B.V. Leziuni ale sistemului nervos în bolile endocrine / B.V. Drivotinov, M.Z. Klebanov. - M.N.: Belarus, 1989. - 208 p.

18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Vol. 93, nr 3. - P. 169-171.

19. Chan, A. Activitatea pompei de sodiu in vivo și in vitro la subiecții cu paralizie periodică tirotoxică / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - Nr. 303. - P. 1096-1099.

20. Sinharay R. Paralizie periodică tireotoxică hipokaliemică la un bărbat asiatic în Regatul Unit / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Vol. 21.-P.120-121.

Hipotiroidismul se referă la insuficiența cronică a hormonilor tiroidieni la nivelul țesuturilor periferice ale corpului. Ca urmare, are loc o scădere a intensității proceselor metabolice și în același timp a funcțiilor vitale ale organismului.

Termenul folosit pentru hipotiroidismul sever este mixedem.

Deficitul de hormoni tiroidieni apare din mai multe motive.

1. Primul motiv, care este și cel mai frecvent, se datorează scăderii sintezei hormonilor tiroidieni.
2. Se întâmplă mult mai rar ca hormonii să fie prezenți în cantități suficiente, dar există o imunitate a receptorilor tisulari față de aceștia.
3. Al treilea motiv este că hormonii din sânge se află într-o stare legată cu proteine ​​transportoare speciale (albumine, gamma globuline) și sunt în stare inactivă.

Anatomia și fiziologia glandei tiroide

Glanda tiroidă este situată în partea din față a gâtului, la nivelul cartilajului tiroidian. Este format din două jumătăți, situate pe partea dreaptă și stângă a gâtului. Ambele părți sunt interconectate printr-un lob intermediar numit istm. În unele cazuri, există o localizare anormală a glandei tiroide: în spatele sternului, sub maxilarul inferior.

La nivel microscopic Glanda tiroidă este formată din foliculi. Foliculul este un fel de capsulă format din tirocite (celule tiroidiene). Tirocitele cu o suprafață sunt orientate spre interiorul foliculului și sintetizează un lichid folicular numit coloid (conține hormoni T3, T4, aminoacizi, tiroglobulină).

Pe de altă parte, tirocitele sunt atașate de o membrană constând din țesut conjunctiv. Unirea mai multor foliculi se numește lobul.

Tirocitele produc hormoni tiroidieni iodați T3, T4.
Între foliculi se află celule parafoliculare care sintetizează hormonul calcitonina, care este implicat în metabolismul calciului în organism.

Produce hormoni tiroidieni iodațiîn mai multe etape succesive. Toate procesele următoare au loc în tirocite cu participarea directă a enzimelor speciale - peroxidaze. Funcția tirocitelor este dublă:
O parte sintetizează hormonii T3, T4, care se depun și se depozitează în lichidul folicular în stare inactivă, ca rezervă.
La prima etapă există o absorbție de către glanda tiroidă a iodului anorganic din sânge, care este în stare inactivă.
La a doua etapă iodul este organizat prin atașarea lui la proteina tiroglobulina, și anume la reziduurile de tirozină (un aminoacid neesențial) prezente în compoziția sa.
Când se adaugă o moleculă de iod, monoiodotirozină.

Când se adaugă două molecule de iod, a diiodotirozină.

Pe de altă parte cu o lipsă de toți aceiași hormoni iodați, un coloid este folosit pentru a forma noi porțiuni de T3, T4 activ, care apoi intră în sânge.


A treia etapă este marcat de faptul că are loc condensarea iodotirozinelor și se formează:

• Triiodotironina (T3)- cu adaos de monoiodotirozină și diiodotirozină. Conține trei molecule de iod. Este conținut în sânge în cantități mici și este cel mai activ din punct de vedere funcțional.
• - cu adaos de diiodotirozină și diiodotirozină. Conține patru molecule de iod. Tiroxina din sânge este în cantități mari, în comparație cu triiodotironina, dar spre deosebire de aceasta este cea mai puțin activă.

Etapa a patraîncepe cu faptul că impulsurile nervoase ajung de la sistemul nervos central la glanda tiroidă, semnalând că este necesară eliberarea de noi porțiuni de hormoni activi.

Tirocitele captează moleculele de tiroglobulină din coloid în combinație cu hormonii T3 sau T4. cu ajutorul unor enzime speciale peroxidaze, ele rupe legătura tiroglobulinei cu hormonii tiroidieni, cu eliberarea acestora din urmă în sânge. În acest proces, se formează parțial monoiodotirozina și diiodotirozina, care sunt alimentate înapoi la formarea de hormoni iodați și depuse ca depozit în lichidul coloidal.

Tipuri de hipotiroidism și cauze ale bolii

Glanda tiroidă este un organ endocrin, adică secretă hormoni direct în sânge. Ca toate celelalte organe endocrine, este subordonată organelor superioare ale verigii centrale a sistemului endocrin.

hipotalamus - principalul organism de reglementare care exercită „supravegherea” activității organelor de secreție internă. Reglementarea se realizează prin dezvoltarea:

1. liberienii- stimulează glanda pituitară
2. statine- deprimă glanda pituitară

Pituitară- de asemenea un organ central care regleaza activitatea glandelor endocrine periferice. Se află pe locul doi după hipotalamus și este supus influenței acestuia.

Clasificarea fenomenelor patologice aparute la nivelul glandei tiroide se face tinand cont de cauza primara care perturba functionarea glandei.
Hipotiroidismul primar sunt luate în considerare bolile care au legătură directă cu patologia glandei tiroide. Acestea includ:

1. Tulburări congenitale ale formării și dezvoltării organului
2. defecte genetice
3. Procese inflamatorii, autoimune la nivelul glandei tiroide
4. După tratamentul cu medicamente care inhibă sinteza hormonilor tiroidieni (mercasolil)
5. Deficit de iod în organism (gușă endemică)

Hipotiroidismul secundar numit astfel de hipotiroidism, care s-a dezvoltat ca urmare a afectarii glandei pituitare. Glanda pituitară nu mai produce TSH (hormon de stimulare a tiroidei). Aceasta include:

1. Malformație congenitală a glandei pituitare
2. Leziuni cerebrale cu afectare a glandei pituitare
3. Sângerare masivă
4. Tumori ale glandei pituitare (adenom cromofob)
5. Neuroinfectii (ale creierului)

Hipotiroidismul terțiar apare atunci când apar pentru prima dată anomalii în activitatea hipotalamusului. Cauzele tulburărilor la acest nivel sunt aceleași ca și în hipotiroidismul secundar.

Simptome ale scăderii hormonilor tiroidieni din sânge (hipotiroidism)

Hormonii tiroidieni joacă un rol important în metabolism. Prin urmare, simptomele bolii sunt asociate cu o lipsă de hormoni tiroidieni.

Mecanisme pentru dezvoltarea simptomelor bolii
Pentru a înțelege importanța hormonilor tiroidieni pentru asigurarea funcțiilor organelor și sistemelor, vom da câteva exemple de tulburări metabolice:

1. Din partea metabolismului proteinelor are loc o scădere a sintezei unor compuși proteici importanți. Proteina, după cum știți, este un material de „construcție” pentru celule, țesuturi și organe. Lipsa proteinelor duce la o întârziere a dezvoltării țesuturilor care se divid rapid:

• Tractul gastrointestinal (TGI)- se manifestă sub formă de indigestie, constipație, flatulență (creșterea formării de gaze) etc.
• Albumine- proteine ​​care mențin tensiunea arterială oncotică. Cu alte cuvinte, ele mențin partea lichidă a sângelui în fluxul sanguin. Absența acestora duce la umflarea țesutului adipos subcutanat.
• Scăderea activității musculare se manifestă sub formă de slăbiciune, letargie.
• Scăderea activității sistemului nervos central, există încetineală, apatie, insomnie

1. Tulburări ale metabolismului carbohidraților. Utilizarea glucozei pentru nevoile energetice ale organismului este redusă. Sinteza acidului adenozin trifosforic (ATP), care este necesar pentru toate procesele energetice din organism, este redusă. De asemenea, reduce producția de căldură, ceea ce duce la scăderea temperaturii corpului.
2. Modificări ale metabolismului grăsimilor există o creștere a colesterolului și a altor fracții grase care cresc riscul de ateroscleroză și obezitate.

Principalele semne inițiale ale bolii sunt simptome comune, care par discrete la prima vedere, a căror totalitate sugerează apariția oricărei patologii. Perioada inițială este de un caracter șters și un curs discret.

Simptome generale:

1. letargie
2. Somnolenţă
3. Apatie
4. Slăbirea memoriei
5. constipație datorită scăderii sensibilității fibrelor musculare netede ale tractului gastrointestinal la impulsurile de stimulare emanate din sistemul nervos. Numărul și intensitatea contracțiilor peristaltice ale intestinului scad, ceea ce duce la o întârziere a maselor fecale.
6. Scăderea: libidoul (apetitul sexual), potența (la bărbați). Apare ca urmare a scăderii activității proceselor metabolice la nivelul hormonilor sexuali, care sunt, de asemenea, sub efectul stimulator al hormonilor tiroidieni.
7. Încălcarea ciclului menstrual.

Deja la începutul examenului general Puteți suspecta o patologie endocrină a glandei tiroide:

1. Față mare umflată
2. Umflarea pleoapelor

Simptomele de mai sus sunt explicate de o încălcare a echilibrului apă-sare din organism. Conținutul de săruri de sodiu crește, iar după ele, apă în țesuturi.

1. Ochii sunt scufundați, fisurile palpebrale sunt îngustate. Tonusul mușchilor care ridică pleoapa superioară și mușchii circulari ai ochilor scade
2. Pielea este uscată, rece la palpare (datorită scăderii fluxului sanguin în vasele mici)

Pacientul se plânge de:

1. Senzație constantă de frig
2. Rupere și căderea părului
3. Slăbiciune, unghii casante

Modificări patologice la nivelul fiecărui sistem separat

Sistemul cardiovascular (CVS)

• Încetinirea proceselor metabolice duce la apariția bradicardiei (scăderea numărului de bătăi ale inimii, mai puțin de 60 de bătăi / min.).

• Datorită relaxării mușchilor cardiaci, limitele inimii se extind.

Tractul gastrointestinal (TGI)

• Există o scădere a apetitului. Se explică prin scăderea acidității sucului gastric.
• constipație din cauza slăbiciunii mușchilor motori ai intestinului.
• Macroglosia- o creștere și pastositate a limbii, adesea cu amprente de dinți.

Sistemul nervos central (SNC)

SNC este sistemul cel mai dependent de energie. Ca urmare a scăderii metabolismului carbohidraților, puțină din energia necesară este eliberată. Procesele metabolice la nivelul sistemului nervos central încetinesc, transmiterea impulsurilor nervoase este întreruptă.
Următoarele simptome sunt cele mai pronunțate:

• Apatie, letargie
• Insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei
• Scăderea inteligenței, a memoriei
• Scăderea reflexelor

Sistem muscular
Foarte des, sunt detectate diverse tulburări de mișcare, care se manifestă prin faptul că:

• Mișcările voluntare încetinesc
• Mareste timpul necesar contractiei si relaxarii musculare
• Durata reflexelor tendinoase încetinește. Apare din cauza relaxării musculare lente

Toate modificările de mai sus apar datorită faptului că metabolismul încetinește și este puțină energie necesară pentru funcționarea sistemului muscular. Pe fondul tratamentului cu hormoni tiroidieni, contracția fibrelor musculare și mișcările reflexe revin la normal.

Cum este reglată concentrația de hormoni din sânge?

În hipotalamus și glanda pituitară, există departamente responsabile de reglarea glandelor endocrine individuale. Toate sunt situate în imediata apropiere unele de altele, prin urmare, cu diverse leziuni, tumori și alte procese patologice în aceste zone, activitatea mai multor departamente va fi inevitabil întreruptă simultan.

Datorită cantității reduse de hormoni tiroidieni (tiroxină, triiodotironină), secreția de hormon de eliberare a tirotropinei TRH de către hipotalamus crește în mod reflex. Acest hormon are un efect stimulator asupra sintezei nu numai a hormonilor tiroidieni, ci și asupra sintezei. prolactina- un hormon necesar alăptării la femei în timpul sarcinii.

Cantitatea excesivă de prolactină perturbă funcția menstruală la femei:
Dismenoree- încălcarea periodicității apariției ciclului menstrual. Se manifestă sub forma unei întârzieri a declanșării, sau invers, apariția prea des a ciclului menstrual.
amenoree- absența unui ciclu menstrual timp de cel puțin șase luni la rând.
Infertilitate- rare în cele mai severe cazuri de hipotiroidism netratat.

Caracteristicile hipotiroidismului în copilărie
Dacă hipotiroidismul apare de la naștere ca urmare a unor tulburări genetice sau a altor anomalii, atunci întârzierile sunt vizibile în perioada copilăriei:

1. În dezvoltarea fizică

Copil

• Creștere slabă în greutate
• În urmă în creștere
• Late începe să-și țină capul, să stea, să meargă
• Osificarea întârziată a scheletului
• Fontanelele se închid târziu

1. În dezvoltarea mentală

• Există o întârziere în dezvoltarea abilităților de vorbire
• La vârsta școlară: scăderea memoriei, a abilităților intelectuale

1. În dezvoltarea sexuală

• Apariția târzie a caracteristicilor sexuale secundare:
• Pilositatea regiunii axilare, deasupra sânului
• Menstruație târzie și alte modificări

Detectarea precoce a acestei patologii permite inițierea în timp util a unui tratament adecvat și evitarea unor astfel de tulburări de dezvoltare.

Sarcina cu hipotiroidism

În hipotiroidismul netratat, sarcina este rară. Cel mai adesea, sarcina are loc în timpul tratamentului cu medicamente care vizează tratarea deficitului de hormoni tiroidieni.

În ciuda faptului că sarcina poate apărea pe fondul hipotiroidismului, copiii se nasc la timp și sunt destul de sănătoși. Acest fenomen se explică prin faptul că hormonii tiroidieni nu penetrează bariera placentară și nu au absolut niciun efect asupra dezvoltării fătului.

Tratamentul hipotiroidismului la femeile însărcinate nu este diferit de cel al femeilor care nu sunt însărcinate. Singurul lucru care poate fi remarcat este o ușoară creștere a dozelor de medicamente luate.

Dacă tratamentul adecvat nu este luat în timpul sarcinii, atunci riscul de complicații asociate cu evoluția sarcinii crește:

• Avorturi spontane în 1-2 trimestre
• Avorturi spontane în al 3-lea trimestru
• naștere prematură

Aceste complicații nu apar în toate cazurile și depind de severitatea evoluției bolii și de complicațiile concomitente de la alte organe și sisteme. Apariția lor se datorează unei încetiniri a tuturor tipurilor de metabolism la o femeie însărcinată și ca urmare a unui aport insuficient de nutrienți pentru dezvoltarea fătului.

comă hipotiroidiană

Aceasta este o stare inconștientă caracterizată prin:

1. O scădere pronunțată a tuturor tipurilor de metabolism
2. pierderea conștienței
3. Hipotermie persistentă (scăderea temperaturii corpului sub 35 de grade)
4. Scăderea sau pierderea reflexelor
5. Bradicardie (numărul de bătăi ale inimii mai mic de 60 de bătăi/min.)

Un rol decisiv în dezvoltarea comei este jucat de o scădere bruscă a fluxului de hormoni tiroidieni în sânge. Cel mai adesea, o astfel de complicație apare pe fondul unui curs sever pe termen lung al bolii, în special la pacienții vârstnici.

Nu există factori cheie caracteristici care să conducă la dezvoltarea comei. Se poate observa doar că o astfel de stare se dezvoltă pe fundalul:

1. Infecții acute (pneumonie, sepsis)
2. Boli ale sistemului cardiovascular (insuficiență cardiacă, infarct miocardic)
3. Intervenții chirurgicale
4. Intoxicații alimentare și mulți alți factori

Diagnosticul hipotiroidismului și cauzele sale

Diagnosticul de laborator sunt indicatori nespecifici ai bolii, deoarece pot apărea în alte patologii. Cele mai frecvente modificări patologice în compoziția sângelui:
anemie - o scădere a numărului de celule roșii din sânge (normal 3,5-5,0 milioane / ml) și a hemoglobinei (normal 120-140 g / l) în sânge. Apare din cauza faptului că capacitatea intestinului de a absorbi fierul și vitamina B-12 este afectată.
Hipercolesterolemie- creșterea nivelului de colesterol din sânge. Este o consecință a unei încălcări a metabolismului grăsimilor.
Probele de diagnostic
Acestea servesc la determinarea gradului de încălcări, precum și a nivelului la care sistemul endocrin a eșuat. Inițial, este determinat nivelul hormonilor tiroidieni din sânge, care în această patologie poate scădea semnificativ.
Triiodotironina (T3)- norma este de 1,04-2,5 nmol/l.

Tetraiodotironina (T4, tiroxina)- norma este de 65-160 nmol/l.

Apoi determinați nivelul hormonului de stimulare a tiroidei al glandei pituitare (TSH). În cazul unei leziuni primare a glandei tiroide, când există o lipsă constantă de hormoni tiroidieni, are loc excitația reflexă a glandei pituitare și o cantitate mare de TSH este eliberată în sânge. TSH are un efect stimulator asupra glandei tiroide, „forțând-o” să sintetizeze mai mulți hormoni T3, T4.
Hormonul hipofizar de stimulare a tiroidei (TSH)- norma in functie de varsta este:

• De la 1,1-1,7 miere/l. - la nou-născuți
• Până la 0,4-0,6 miere/l. - la vârsta de 14-15 ani

Testare cu hormon de eliberare a tirotropinei (TRH, tiroliberină)
Acest test este utilizat în cazurile în care doresc să afle la ce nivel de reglare a glandei tiroide a avut loc o încălcare.

Testul se efectuează de obicei dimineața pe stomacul gol. Măsurarea nivelului hormonal se realizează prin metode radioimunologice speciale.

Esența studiului este că tiroliberina administrată în mod normal stimulează glanda pituitară și, la aproximativ 30 de minute, crește conținutul de TSH din sânge. Aproximativ după 2 ore, toți indicatorii ajung la nivelul inițial, adică conținutul de tiroliberină și hormonul de stimulare a tiroidei al glandei pituitare din sânge scade.

Pentru hipotiroidismul primar Când hipotalamusul și glanda pituitară sunt intacte și funcționează normal, apar următoarele modificări:

• Nivelul inițial de TSH este crescut.
• La 2 ore după stimularea cu tiroliberină, nivelul TSH nu revine la normal, dar rămâne la o concentrație crescută.

Cu hipotiroidism secundar inițial, glanda pituitară este implicată în procesul patologic, care își pierde capacitatea de a sintetiza hormonul de stimulare a tiroidei (TSH). Ca rezultat al testului cu tiroliberină, obținem:

• Nivelul inițial de TSH este redus.
• După stimularea cu tiroliberină, nivelul TSH nu crește și rămâne la același nivel ca înainte de administrarea tiroliberinei.

Cu hipotiroidism terțiar inițial, hipotalamusul are de suferit, secreția de tiroliberină este redusă și, ca urmare, nivelul de TSH este scăzut. Evaluarea rezultatelor testului:

• Concentrație inițială scăzută de TSH (înainte de introducerea tiroliberinei).
• O creștere a concentrației de TSH după stimularea cu tiroliberină (funcția glandei pituitare nu este afectată, prin urmare, cu stimularea artificială, crește secreția de hormon de stimulare a tiroidei a glandei pituitare).

Metode de examinare instrumentală

Scanarea tiroidei
Se efectuează o scanare tiroidiană folosind iod radioactiv și un scaner special care arată viteza și capacitatea de a absorbi iod.

În hipotiroidism, este dezvăluită o capacitate redusă de a absorbi iod radioactiv de către glanda tiroidă. Rezultatele studiului sunt reflectate în scanare (înregistrarea grafică a capacității de absorbție a glandei tiroide).

Examen ecografic (ultrasunete)
Una dintre metodele de cercetare moderne și absolut nedureroase. Este folosit pentru a clarifica diagnosticul. Ajută la identificarea diferitelor tulburări patologice, a zonelor de compactare, a gradului de mărire și a altor modificări structurale ale glandei tiroide.

Tratamentul hipotiroidismului

Indiferent de forma clinică a bolii, se prescrie terapia de substituție. Aceasta înseamnă că pacientul va lua în mod constant doze mici de medicamente care conțin analogi sintetici ai hormonilor tiroidieni.

Odată cu apariția hipotiroidismului în copilărie, tratament imediat după diagnostic, pentru a evita complicațiile asociate cu creșterea și dezvoltarea afectate a copilului.

Există mai multe tipuri de medicamente care conțin triiodotironină sau tetraiodotironină. Aceste medicamente includ:

1. L-tiroxina tablete de 0,025, 0,05, 0,1 grame
2. Triiodotironina tablete de 0,1 grame
3. Thyreocomb- preparatul combinat conține T3, T4, precum și iodură de potasiu
4. Tireocom- un medicament combinat format din T3 + T4

medicament la alegere Este considerată L-tiroxina, deoarece în condiții fiziologice conținutul de tiroxină din sânge este mai mare decât triiodotironiu. În plus, după cum este necesar, tiroxina se descompune în țesuturi cu formarea unei triiodotironine mai active. Doza este selectată individual, luând în considerare severitatea bolii, vârsta și greutatea corporală.
Când luați hormoni tiroidieni, trebuie să monitorizați:

1. tensiune arteriala
2. Nivelurile sanguine periodice ale hormonului hipofizar de stimulare a tiroidei, T3, T4
3. Concentrația de colesterol seric
4. Posibile modificări ale electrocardiogramei (ECG). Săptămânal

Utilizarea beta-blocantelor
Pacienții vârstnici, precum și alte persoane care suferă de o încălcare a activității cardiace, trebuie administrate în combinație cu medicamente hormonale, medicamente care previn, reduc efectul stimulator al hormonilor tiroidieni asupra activității inimii. Aceste medicamente includ un grup de beta-blocante (metoprolol, sinonime propranolol - obzidan inderal. anaprilin).

În mușchiul inimii există receptori beta-adrenergici, a căror excitare are un efect stimulator asupra activității inimii. Hormonii tiroidieni au un efect stimulator asupra acestor receptori, crescând astfel puterea și frecvența contracțiilor inimii. În bolile coronariene, o creștere bruscă a concentrației de hormoni tiroidieni în sânge poate provoca leziuni semnificative ale inimii. Pentru a preveni acest lucru, luați beta-blocante care reduc sensibilitatea receptorilor beta ai inimii și, astfel, preveniți riscul de complicații ale activității cardiace.

Tine dieta
Este foarte important ca pacienții cu hipotiroidism să aibă o alimentație bună. Toate ingredientele nutritive trebuie să fie prezente în dietă într-o formă suficientă și ușor digerabilă. Se recomandă consumul de alimente fierte. Eliminați din dietă alimentele prăjite, grase.
Limită:

1. Alimente bogate în colesterol

• Grăsimi animale (unt, smântână, untură etc.)

1. Produse care conțin o cantitate mare de sare (pentru a evita umflarea crescută a țesuturilor)

• Pește sărat (hering, berbec)
• Murături (murături, roșii)

terapie cu vitamine
Sunt prescrise complexe generale de întărire ale vitaminelor A, B și grupului B.
În caz de anemie se administrează preparate care conțin fier (sorbifer, totem), vitamina B12.

Cum se evaluează eficacitatea tratamentului pentru hipotiroidism?

Pentru a evalua pe deplin eficacitatea tratamentului luat, pentru a ridica problema necesității de a crește sau de a reduce doza de medicamente, aceștia se bazează în combinație pe o serie de indicatori fizici în combinație cu datele testelor de laborator.

1. Dispariția simptomelor clinice
2. Restabilirea capacității de muncă a pacientului
3. Accelerarea dezvoltării fizice (înălțime, greutate) la copii
4. Normalizarea sistemului cardiovascular și a pulsului (normal 60-80 bpm)
5. Restaurarea parametrilor normali de laborator ai hormonilor tiroidieni:

• Nivelul TSH
• nivelul T3
• nivelul T4

Tiroidita autoimună, care este rolul ei în dezvoltarea hipotiroidismului?

Tiroidită autoimună sau tiroidita Hashimoto este cea mai frecventă boală tiroidiană. Aproximativ 3% din populația planetei noastre suferă de procese tiroidiene autoimune. Dintre toate bolile endocrine, se află pe locul al doilea după diabet. Și tiroidita autoimună este cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului, iar termenul este adesea folosit hipotiroidism autoimun.

Deci, ce este tiroidita autoimună? Aceasta este o deteriorare cronică a glandei tiroide de către propriile sale celule imunitare, adică organismul își „digeră” țesuturile tiroidiene, dăunându-și foliculii. Și nu există foliculi - nu există producție de hormoni tiroidieni, ca urmare - hipotiroidism.

Cauzele tiroiditei autoimune:

1. Ereditatea împovărată- această boală este adesea depistată la rudele apropiate.
2. Defecțiuni ale sistemului imunitar- aparitia anticorpilor la foliculi (din grupul limfocitelor T).
3. Boli bacteriene sau virale acute și cronice cu afectarea glandei tiroide (cel mai adesea acestea sunt tiroidite subacute).
4. Perioada postpartum la femei, care este asociat cu modificări ale sistemului imunitar pe fondul unui stres hormonal puternic.
5. Prezența altor procese autoimune la pacient(boli reumatismale, glomerulonefrita, boala celiaca, scleroza multipla si multe altele).
6. Excesul de iod în organism.
7. Fond radioactiv crescut.
8. Diabet, curs sever.
9. Motive necunoscute.

Simptomele tiroiditei autoimune:

• Poate avea loc curs asimptomatic(mai ales la începutul bolii), în acest caz se vorbește despre hipotiroidism subclinic.
• Simptomele hipotiroidismului(date în secțiunea articole Simptome ale scăderii hormonilor tiroidieni din sânge).
• La începutul evoluției bolii, cu o creștere (hipertrofie) a glandei tiroide, simptome ușoare de hipertiroidism(scădere în greutate cu apetit crescut, proeminență a globilor oculari, hipertensiune arterială, tremor la nivelul membrelor, excitabilitate a sistemului nervos, insomnie și așa mai departe), care sunt rapid înlocuite de simptome de hipotiroidism.
• Creșterea sau scăderea dimensiunii glandei tiroide.
• Modificări difuze (împrăștiate și răspândite) sau nodulare în structura glandei tiroide.
• Răgușeală a vocii (cu o creștere a glandei tiroide), durere în gât.

Cu un tratament adecvat în timp util al tiroiditei autoimune, prognosticul este favorabil. Dar cu un curs neglijat sau malign al bolii, se pot dezvolta o serie de complicații.

Complicații ale tiroiditei autoimune:

• hipotiroidism persistent(ireversibil);
• tiroidita fibroasa cronica (gusa Riedel)- înlocuirea țesutului tiroidian cu țesut conjunctiv;
• comă hipotiroidiană;
• „malignitatea” nodulilor tiroidieni (dezvoltarea patologiei oncologice).

Diagnosticul tiroiditei autoimune:

6. Biopsie cu ac fin a glandei tiroide- puncția țesutului tiroidian cu un instrument special, această procedură se efectuează în scopul examinării citologice ulterioare (evaluarea calitativă și cantitativă a celulelor). În tiroidita autoimună se determină o scădere semnificativă a numărului de foliculi și hormoni tiroidieni, foliculii sunt modificați, deformați, iar cea mai mare parte a materialului este reprezentată de limfocite, plasmocite, eozinofile. Această metodă poate indica natura autoimună a leziunii glandei tiroide și, de asemenea, permite excluderea procesului oncologic.

Tratamentul tiroiditei autoimune:

• terapie de substituție pentru hipotiroidism preparate cu hormoni tiroidieni ;
• cursuri de primavara-toamna glucocorticoizi (prednisolon) conform schemelor individuale;
• imunomodulatoare (după indicații);
• corectarea acelor afecțiuni care ar fi putut cauza dezvoltarea tiroiditei autoimune.

Tratamentul trebuie să fie pe termen lung (câțiva ani) și efectuat sub controlul nivelului hormonilor tiroidieni și al anticorpilor autoimuni. Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului persistent pe fondul tiroiditei autoimune, hormonii tiroidieni sunt prescriși pe viață.

Hipotiroidismul subclinic și tranzitoriu, ce este?

hipotiroidism subclinic

hipotiroidism subclinic- aceasta este o afecțiune în care o creștere a nivelului hormonului de stimulare a tiroidei TSH în sânge nu se manifestă ca simptome caracteristice hipotiroidismului. Acest curs de hipotiroidism este mult mai frecvent decât hipotiroidismul simptomatic.

Singura modalitate de a detecta hipotiroidismul subclinic este determinarea unui nivel crescut de TSH în sânge. Mai rar, această formă de hipotiroidism scade ușor nivelul hormonilor tiroidieni T3 și T4. Mulți oameni de știință au crezut că această afecțiune nu este o patologie, ci doar o eroare de laborator. Însă numeroase studii asupra acestui fenomen au dovedit că jumătate din astfel de cazuri fără tratament după un timp se transformă în hipotiroidism cu simptome clinice caracteristice.

Deci este foarte important să identificăm și să tratăm hipotiroidismul tocmai în stadiul absenței manifestărilor clinice.

Dar chiar și cu hipotiroidismul subclinic, există unele simptome care maschează insuficiența tiroidiană funcțională:

• stări depresive și apatice;
• deteriorarea stării de spirit;
• slabă concentrare a atenției;
• probleme cu memoria, inteligența;
• slăbiciune, somnolență;
• creștere rapidă în greutate cu apetit scăzut;
• manifestări ale aterosclerozei, creșterea nivelului de colesterol;
• hipertensiune arteriala;
• boală cardiacă ischemică, atac de cord;
• pe ECG - semne de îngroșare (hipertrofie) a miocardului;
• întreruperea prematură a sarcinii;
• tulburări menstruale la femei (menstruație dureroasă, sângerare, ciclu mai lung sau mai scurt de 28 de zile, în unele cazuri, absența menstruației sau amenoree).

După cum vedem simptome destul de comun cu alte patologii:

Hipotiroidismul subclinic poate fi temporar, adică tranzitoriu sau tranzitoriu.

Hipotiroidism tranzitoriu

Hipotiroidism tranzitoriu- Aceasta este o afecțiune temporară caracterizată printr-un nivel crescut al hormonului de stimulare a tiroidei TSH și o scădere ușoară a nivelului de T3 și T4, care apare sub influența anumitor factori, și se rezolvă de la sine atunci când expunerea acestora este oprită.

Cel mai frecvent exemplu al acestei afecțiuni este hipotiroidism tranzitoriu la nou-născuți. Dezvoltarea acestui sindrom la bebeluși este asociată cu imperfecțiunea sistemului hipotalamo-hipofizar (cel mai înalt nivel de reglare a hormonilor tiroidieni de către sistemul nervos central) și reprezintă o încălcare a adaptării nou-născutului la lumea exterioară după naștere.

Principalele cauze ale hipotiroidismului tranzitoriu la nou-născuți:

1. deficiență sau exces de iod în timpul sarcinii.
2. prematuritate , naștere mai devreme de a 34-a săptămână de sarcină.
3. întârzierea creșterii intrauterine.
4. infectii intrauterine.
5. hipoxie fetală prelungită cu sarcina complicata sau nastere dificila (encefalopatie hipoxico-ischemica).
6. boala tiroidiană maternă (tiroidită autoimună, gușă endemică, tireotoxicoză cu utilizarea de medicamente care inhibă producția de hormoni de stimulare a tiroidei).

Hipotiroidismul tranzitoriu trebuie distins de hipotiroidismul congenital:

Parametru	Hipotiroidism tranzitoriu	hipotiroidism congenital
Aspectul copilului	Nu se schimba.	Copiii capătă un aspect specific pentru hipotiroidismul congenital.
Modificări ale glandei tiroide	Neschimbat	O scădere sau creștere a volumului unui organ (cu o anomalie congenitală de dezvoltare, este posibilă absența unui organ).
Nivelul TSH	20-50 mcU/ml.	Mai mult de 50 mcU/l.
T3, T4	Normal sau mai rar există o scădere ușoară a nivelului hormonal.	O scădere persistentă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge.
Durata hipotiroidismului	De la 3 zile la câteva luni.	În mod constant.

Hipotiroidismul tranzitoriu la nou-născuți nu durează mult, dar chiar și după normalizarea reglării glandei tiroide, consecințele rămân adesea.

Principalele manifestări ale hipotiroidismului tranzitoriu la nou-născuți:

Cum arată un copil cu cretinism?

• Copilul nu merge până la vârsta de 4-5 ani, mersul este tulburat;
• nu crește în greutate și înălțime;
• rămâne în urmă în dezvoltarea mentală și mentală : nu vorbește, „mormăie”, nu înțelege vorbirea obișnuită, nu își amintește lucruri elementare, nu este interesat de lucruri noi și așa mai departe;
• limba este mărită din cauza umflării stratului submucos, acesta cade din cavitatea bucală, deoarece nu se potrivește în gură;
• dinti stricati;
• față rotunjită (forma „lună”), expresie facială „prostească”;
• îngustarea decalajului ocular, adesea strabism, scăderea vederii;
• auz slab din cauza pierderii auzului;
• nasul devine larg, turtit;
• deformarea scheletului osos, a craniului;
• slabiciune musculara;
• încălcarea ritmului cardiac;
• mai târziu - pubertate inferioară atât la fete cât și la băieți.

Administrarea în timp util și adecvată a hormonilor tiroidieni unui nou-născut ajută la prevenirea dezvoltării cretinismului și la dezvoltarea și viața normală a bebelușului. Un prognostic favorabil este posibil cu numirea hormonilor nu mai târziu de două săptămâni. Acest tratament pentru hipotiroidismul congenital este prescris pe viață. Dar chiar și cu numirea în timp util a preparatelor cu hormoni tiroidieni, există riscul retardării mintale a copilului din cauza efectului lipsei de hormoni tiroidieni asupra fătului chiar și în uter, când se formează sistemul nervos al bebelușului.

Hipotiroidismul la femei, care sunt caracteristicile sale?

Femeile suferă de hipotiroidism de 10-20 de ori mai des decât bărbații. De ce se întâmplă asta?

• Femeile sunt mai predispuse să sufere de tiroidită autoimună, cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului.
• Un factor puternic în dezvoltarea hipotiroidismului la femei este sarcina și nașterea (și aproape toate femeile experimentează acest lucru cel puțin o dată în viață), în special însoțite de deficit de iod, preeclampsie, anemie și sângerare.
• Femeile sunt mai sensibile la schimbările hormonale, așa cum s-a întâmplat fiziologic, așa că au mai des simptome de hipotiroidism și „mască” acesteia decât bărbații. Bărbații sunt mai susceptibili de a avea o evoluție asimptomatică a bolii, care este rar diagnosticată - puțini dintre ei merg să facă teste în scop preventiv.

Pe lângă principalele simptome ale hipotiroidismului care apar pe fondul tulburărilor metabolice, femeile au o serie de simptome care nu sunt tipice sau mai puțin pronunțate cu hipotiroidismul la bărbați.

Caracteristici ale cursului hipotiroidismului la femei:

1. În cele mai multe cazuri, o lipsă cronică de hormoni tiroidieni afectează nivelul hormonilor sexuali:

• crește nivelul estrogen prin perturbarea proceselor de inactivare (distrugere) hormonului, adică acești estrogeni sunt mai puțin activi;
• crește producția prolactina ;
• ridică nivelul testosteron (hormon sexual masculin);
• duce la niveluri de dezechilibru hormoni foliculo-stimulatori (FSH) și luteinizanți (LH). (hormoni ai sistemului hipotalamo-hipofizar care reglează hormonii sexuali feminini), deoarece TSH, FSH și LH sunt foarte asemănătoare în structura lor chimică.

Ca rezultat - o încălcare a ciclului menstrual, lipsa ovulației și posibila infertilitate sau avort spontan. Și la fetele adolescente - o încălcare a formării menstruației.

2. Excesul de greutate nerezonabil la femei- acest simptom aduce întotdeauna multă anxietate unei femei. Chiar și pe fondul unei diete stricte și al unei alimentații adecvate cu un stil de viață activ nu duce la pierderea în greutate. Acest simptom este foarte specific lipsei de hormoni tiroidieni.

3. Manifestări ale unei tulburări mintale la femei mai pronunțat decât la bărbați. Acest lucru se datorează nu numai efectului direct al hipotiroidismului asupra sistemului nervos central, ci și dezechilibrei hormonilor sexuali feminini. Printre simptomele de perturbare a sistemului nervos central pentru femei, cele mai caracteristice și pronunțate sunt starea de spirit schimbătoare, depresia prelungită, letargia severă.

4. Cu toate acestea, dacă o femeie este însărcinată, există riscul de a dezvolta hipotiroidism congenital la făt, deoarece hormonii tiroidieni sunt implicați în dezvoltarea sistemului nervos al bebelușului în interiorul uterului în ultimele săptămâni de sarcină. De asemenea, o cauză frecventă a hipotiroidismului este lipsa de iod, care însoțește copilul în timpul șederii acestuia în burtica mamei.

Principiile diagnosticului și tratamentului hipotiroidismului la femei nu sunt diferite, sunt prezentate în secțiunile relevante ale articolului. Terapia de substituție cu hormoni tiroidieni la femeile cu infertilitate duce la normalizarea nivelului hormonal după o medie de 3 luni, în acest context, poate apărea o sarcină mult așteptată. Și luarea de hormoni în timpul sarcinii va ajuta la evitarea consecințelor severe ale hipotiroidismului pentru mamă și copil.

Noduli tiroidieni, pot fi însoțiți de hipotiroidism?

nodul tiroidian- aceasta este o compactare locală (focală) a țesutului tiroidian.

Nodulii tiroidieni sunt foarte frecventi. Potrivit unor date, fiecare a doua persoană din lume are forme nodulare de boală tiroidiană. Dar doar 5% dintre aceste formațiuni sunt periculoase și necesită terapie. Nodurile pot fi identificate în timpul examinării de rutină și palpării glandei tiroide, iar metodele de cercetare suplimentare vor oferi informații mai fiabile.

Nodurile sunt mici (mai puțin de 10 mm) sau mari (mai mult de 1 cm), simple sau multiple.

Ganglionii sunt adesea asimptomatici sau, mai rar, pot fi însoțiți de manifestări clinice:

• simptome de hipertiroidism (exces de hormoni tiroidieni);
• simptome de hipotiroidism;
• simptome de compresie a glandei tiroide alterate, durere la nivelul glandei tiroide;
• simptome de inflamație și intoxicație.

Deci hai să ne dăm seama ce boli apar cu formarea de noduri în glanda tiroidă:
1. tiroidita autoimună, formă nodulară.
2. tumori benigne ale glandei tiroide.
3. neoplasme maligne ale glandei tiroide.

Diagnosticul se face numai pe baza datelor de laborator (TSH, T3, T4, anticorpi autoimuni), ecografie tiroidiană, scintigrafie și rezultatele unei biopsii cu ac fin a nodurilor cu examen citologic al biopsiei.

Multe formațiuni benigne, în care dimensiunea nodurilor nu ating volume mari și nu manifestă simptome clinice, necesită doar monitorizarea periodică și corectarea deficitului de iod. Astfel de boli includ gușă coloidă nodulară- cea mai frecventă cauză a nodurilor în glanda tiroidă, se dezvoltă pe fondul lipsei de iod.

Dacă, în prezența nodurilor, apare o încălcare a funcției glandei tiroide, atunci cel mai adesea este un exces de hormoni tiroidieni sau hipertiroidism. Acest lucru se datorează faptului că tumorile constau adesea din celule specializate (sau diferențiate) capabile să producă hormoni tiroidieni „extra”.

Forma nodulară a tiroiditei autoimune se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor de hipertiroidism mai întâi, apoi formarea hipotiroidismului.

Cauza hipotiroidismului ganglionii unei tumori canceroase a glandei tiroide pot deveni, mai ales dacă compoziția celulară a tumorii este reprezentată de celule nediferențiate, iar nodul în sine este mare.

Deci, rezumă , putem spune că nodurile duc rareori la dezvoltarea deficitului de hormoni tiroidieni. Cu toate acestea, persoanele cu noduli tiroidieni benigni trebuie să fie atenți la simptomele timpurii de hipotiroidism sau un nivel crescut de TSH, deoarece acest lucru poate indica dezvoltarea cancerului tiroidian. La urma urmei, mulți dintre noi știm că orice proces benign poate fi „malign”, adică poate degenera în cancer.

Tratamentul hormonal, beneficii și riscuri?

Odată cu apariția terapiei hormonale în medicină, mulți oameni au început să fie atenți la medicamentele hormonale. Mai mult, o atitudine negativă față de hormoni se extinde și la terapia absolut tuturor bolilor. În acest timp a existat o serie de mituri despre pericolele medicamentelor hormonale.

Mitul #1. „Pe fundalul luării de hormoni, există un set de exces de greutate.”Într-adevăr, în unele cazuri, glucocorticosteroizii, hormonii sexuali pot duce la exces de greutate. Dar acest lucru se întâmplă cu alegerea greșită a tipului de medicament hormonal, a metodei de administrare și dozare a acestuia, precum și în absența controlului parametrilor de laborator pe fundalul terapiei hormonale. În tratamentul hipotiroidismului, preparatele cu hormoni tiroidieni, dimpotrivă, contribuie la normalizarea greutății.

Mitul #2. „Homonii creează dependență și, după retragerea lor, evoluția bolii este agravată.” Da, pe fondul unei încetări brusce a administrarii de medicamente hormonale, apare un sindrom de sevraj, care poate duce nu numai la agravarea bolii, ci chiar la moartea pacientului. Sindromul de sevraj nu va apărea dacă doza de medicament este redusă treptat înainte de oprire. În caz de hipotiroidism, care necesită terapie de substituție hormonală nu pe tot parcursul vieții, ci temporară, dozele de medicament sunt, de asemenea, reduse treptat înainte de anulare, sub controlul nivelului de TSH, T3 și T4 din sânge.

Mitul #3. „Toate medicamentele hormonale au un număr mare de efecte secundare”. Toată lumea, chiar și un preparat din plante și vitamine, are riscul de a dezvolta efecte secundare. Hormonii tiroidieni, în principiu, nu provoacă reacții adverse dacă este prescrisă o doză adecvată (nedepășită) de medicament. O supradoză de hormoni tiroidieni poate duce la dezvoltarea simptomelor de hipertiroidism. Prin urmare, terapia hormonală pentru hipotiroidism se efectuează sub controlul nivelului de hormoni tiroidieni din sânge.

Mitul numărul 4. „Indicațiile pentru terapia hormonală sunt doar condiții extrem de severe”. Deși hormonii sunt utilizați pentru boli cu manifestări clinice severe și din motive de viață, terapia hormonală poate fi recomandată și în situațiile în care pacientul nu prezintă simptome specifice bolii sau boala nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului (de exemplu, contraceptive orale (pilule contraceptive), unguente hormonale pentru boli de piele și așa mai departe). Hormonii tiroidieni sunt recomandați cu tărie pentru hipotiroidismul subclinic și tranzitoriu, ale cărui caracteristici principale sunt testele de laborator.

Mitul numărul 5. „Preparatele hormonale pot fi folosite neregulat”. Toate medicamentele hormonale trebuie utilizate la un anumit moment al zilei, strict la oră. Acest lucru este necesar deoarece în mod normal în organism toți hormonii sunt secretați la o oră stabilită a zilei și într-o doză strict necesară, reglând toate procesele din organism. Așadar, se recomandă utilizarea glucocorticosteroizilor dimineața imediat după trezire, pe stomacul gol și contraceptivele orale - în orice moment al zilei. Hormonii tiroidieni se administrează cel mai bine o dată dimineața, pe stomacul gol, cu 30 de minute înainte de masă. Dar condiția principală pentru toți hormonii este aportul strict la oră, zilnic. Aportul neregulat de hormoni (azi beau, mâine nu beau) nu este acceptabil în nicio circumstanță, deoarece, în primul rând, poate duce la un sindrom de sevraj și, în al doilea rând, nu dă un rezultat terapeutic pozitiv.

Mitul numărul 6. „Utilizarea medicamentelor hormonale pentru tratamentul copiilor duce la consecințe ireversibile”.În copilărie, există și o mulțime de boli care necesită terapie hormonală, iar hormonii sunt prescriși din motive de sănătate. Riscul de efecte secundare la administrarea de medicamente hormonale este mult mai mic decât la acele boli care necesită acest tip de tratament. În cazul hipotiroidismului congenital, lipsa tratamentului cu hormoni tiroidieni duce la consecințe ireversibile, și nu medicația în sine. Cretinismul este o boală gravă care are modificări ireversibile în sănătatea și viața copilului.

Mitul numărul 7. „Medicamentele hormonale pot fi înlocuite cu alte tipuri de medicamente sau cu medicina tradițională”.În cazul hipotiroidismului, diabetului zaharat și a altor boli endocrine, terapia hormonală nu poate fi înlocuită cu nimic. Aceste boli apar din cauza unei încălcări a producției de hormoni vitali și, din păcate, în această etapă, tratamentul poate avea drept scop doar înlocuirea propriilor hormoni cu cei sintetizați artificial. Nici o singură plantă, loțiune și „pilula de panaceu” nu poate restabili funcția glandelor endocrine și nu poate normaliza nivelul hormonilor. În ceea ce privește hipotiroidismul, automedicația și timpul pierdut pentru experimente pot duce la consecințe negative privind absolut toate metabolismele, sistemele și organele, precum și starea psihică.

Deci, putem evidenția principalele principii ale terapiei de substituție cu hormoni tiroidieni:

1. Orice insuficiență a hormonilor tiroidieni (chiar și o formă subclinică) necesită terapie de substituție hormonală.
2. Selectarea dozelor și determinarea duratei cursului terapiei trebuie determinate individual, în funcție de nivelul hormonilor tiroidieni din sângele pacientului.
3. Tratamentul cu hormoni tiroidieni trebuie efectuat numai sub controlul nivelului de TSH, T3, T4 și anticorpi autoimuni ai glandei tiroide.
4. Copilăria și sarcina nu reprezintă o contraindicație, ci este o indicație obligatorie pentru tratamentul hipotiroidiei cu preparate cu hormoni tiroidieni.
5. Terapia hormonală trebuie să fie oportună, pe termen lung, regulată, continuă și controlată.
6. Medicina tradițională în tratamentul hipotiroidismului poate fi utilizată numai în paralel cu hormonii tiroidieni și nu în locul acestora.
7. Utilizarea hormonilor tiroidieni cu abordarea corectă este sigură. Riscul de a dezvolta consecințe ireversibile ale hipotiroidismului este mult mai mare decât de la administrarea de medicamente hormonale.

Nu vă automedicați, pune viața în pericol!

Modificările SNC sunt cele mai permanente. Se remarcă letargie, apatie, somnolență, scăderea inteligenței, crescând pe măsură ce boala progresează. Uneori, cu hipotiroidism sever, de lungă durată, este posibilă o tulburare psihică semnificativă până la psihoză (manie de persecuție, stări maniacale acute și cronice, stări depresive, halucinații). În unele cazuri, există dureri de cap, amețeli, care sunt asociate cu umflarea țesutului creierului. Din cauza umflarii urechii medii si a tubului auditiv (Trupa lui Eustachio), auzul se deterioreaza. La pacientii cu hipotiroidism, sistemul nervos periferic este de obicei afectat.

Unii pacienți prezintă dureri severe, cum ar fi sciatica la extremitățile superioare și inferioare, parestezii, convulsii, mers instabil, precum și tulburări severe polineuritice, pseudotabetice sau funiculare. Pe EEG - tensiune scăzută, încetinirea sau absența a-ritmului, o creștere a activității 9.

În cazul hipotiroidismului, se observă adesea tulburări de mișcare, care se manifestă în principal printr-o încetinire a tuturor componentelor mișcărilor voluntare și reflexe. Există o încetinire a contracției musculare, timpul de relaxare a acestora și întârzierea contracțiilor reflexe. Ca urmare, mișcările sunt încetinite. Tulburările de mișcare în hipotiroidism sunt asociate cu modificări ale ciclului de contracție și relaxare musculară. Disartria se poate dezvolta din cauza disfuncției mușchilor faciali. Are loc o încetinire a reflexelor tendinoase (durata reflexului tendinos este mai mare de 350 ms cu o rată de 270 + 30 ms) din cauza prelungirii fazei de relaxare a tensiunii (relaxare). Datele reflexografice pot fi folosite ca un test suplimentar în diagnosticarea hipotiroidismului și evaluarea eficacității tratamentului acestuia cu hormoni tiroidieni. Există slăbiciune (în principal în mușchii brațelor și picioarelor proximale). Deseori se observă crampe dureroase și dureri de tragere în mușchi. Modificările reacțiilor și a timpului de contracție musculară dispar complet atunci când sunt tratate cu doze adecvate de medicamente tiroidiene. Acest lucru se explică prin influența acestora din urmă asupra metabolismului în fibrele musculare și a sistemelor reflexe ale măduvei spinării. Tulburările de mișcare depind de severitatea hipotiroidismului. Prin urmare, studiul tuturor componentelor mișcărilor voluntare și reflexe în hipotiroidism poate fi folosit ca un test al eficacității terapiei de substituție. Hipotiroidismul poate dezvolta, de asemenea, miopatii cu hipertrofii musculare. Dintre miopatiile cu hipertrofii musculare se disting sindroamele Kocher-Debre-Semelen si Hoffman. Sindromul Kocher-Debre-Semenya se dezvoltă în principal la copii, mai des la băieți. Se caracterizează prin hipertrofia tuturor mușchilor (cranieni, umăr, membre și centură pelviană) în combinație cu cretinism. Mușchii hipertrofiați sunt denși la atingere, uneori dureroși. În perioada inițială a dezvoltării sindromului, forța musculară crește proporțional cu gradul de hipertrofie musculară, iar ulterior se remarcă oboseală și slăbiciune musculară (complex de simptome miastenice).

Sindromul Hoffman se dezvoltă adesea la adulți după iradieri repetate ale tiroidei, tiroidectomie sau hipotiroidism autoimun. Mușchii sunt hipertrofiați, denși și dureroși la palpare. Cu toate acestea, spre deosebire de sindromul Kocher-Debre-Semelen, sindromul Hoffmann are crampe musculare, pseudomiotonie, care se manifestă printr-o încetinire a contracției și relaxării musculare, neînsoțită de o încălcare a conducerii electrice și creșterea excitabilității musculare mecanice („rularea” musculară). în timpul percuţiei). Sindromul Kocher-Debre-Semelen poate fi observat la adulți, iar sindromul Hoffman la copii. Cu o decompensare pronunțată a hipotiroidismului, sunt posibile manifestări ale sindromului Kocher-Debre-Semelen și, pe măsură ce starea se îmbunătățește, sindromul Hoffman, care ne permite să considerăm ambele sindroame ca variante ale aceluiași proces.

Trebuie remarcat faptul că nu există paralelism între semnele clinice ale hipotiroidismului și severitatea patologiei musculare. Pe electromiograma pacienților cu miopatie hipotiroidiană se constată modificări care sunt caracteristice unui defect muscular primar: o scădere a duratei și o creștere a numărului potențialelor de acțiune polifazice.

Modificările morfologice ale țesutului muscular (zone de hipertrofie adevărată și atrofie a fibrelor musculare etc.), afectarea nervilor periferici sunt asociate cu tulburări metabolice și enzimatice în țesutul muscular și nervii periferici pe fondul deficitului de hormoni tiroidieni. Modificările sistemului nervos central și periferic, ale sistemului muscular sunt reversibile și pot dispărea complet după tratamentul în timp util cu medicamente tiroidiene. Ca urmare a tratamentului cu medicamente tiroidiene, apar atât o scădere a volumului muscular, cât și dispariția modificărilor patologice ale funcțiilor mușchilor scheletici.

Există două cauze cele mai frecvente ale hipotiroidismului. Aceasta este deficitul de iod și tiroidita cronică

Pe lângă aceste două cauze principale, există multe alte cauze ale hipotiroidismului. Cauzele hipotiroidismului descrise în acest articol trebuie excluse înainte ca un medic să înceapă tratamentul și să prescrie un medicament cu hormoni tiroidieni.

Hipotiroidismul Cauza #1: Îndepărtarea tiroidei

Dacă glanda tiroidă a fost îndepărtată din cauza cancerului, infecției sau tratamentului pentru hipertiroidism, atunci se dezvoltă de obicei hipotiroidismul. De obicei, doar o mică parte din țesutul tiroidian rămâne în stare de funcționare.

Cauza hipotiroidismului #2: Lipsa hormonilor cerebrali

Orice distruge hipotalamusul (partea a creierului care secretă hormonul de eliberare a tirotropinei) sau glanda pituitară de la baza creierului (care secretă hormonul de stimulare a tiroidei sau TSH) va provoca hipotiroidism la nivelul centrului de control. Trauma, infecția sau infiltrarea (înlocuirea țesutului cerebral cu un alt țesut care poate apărea în cazul cancerului) pot duce la acest tip de distrugere. Același rezultat poate apărea dacă glanda pituitară este asociată cu o leziune distructivă care împiedică producerea și eliberarea de TSH (ca și în terapia cu radiații în regiunea hipofizară).

Dacă hipotiroidismul este cauzat de probleme cu hipotalamusul sau hipofiza, unele dintre simptomele asociate cu tiroidita cronică (autoimună) nu vor apărea. În special, răgușeala și limba îngroșată sunt caracteristice hipotiroidismului autoimun, dar nu și hipotiroidismul cauzat de lipsa hormonilor cerebrali. În plus, dimensiunea glandei tiroide de obicei nu crește în acest caz, deoarece TSH nu o stimulează. În plus, părul și pielea pacientului nu se aspru (acest lucru este tipic dacă pacientul are hipotiroidism autoimun).

Simptomele care rezultă din absența altor hormoni hipofizari ajută, de asemenea, la diferențierea hipotiroidismului central de tiroida subactivă. Acestea includ pliuri fine ale pielii faciale și o reducere marcată a părului la subrat, pubian și facial.

Hipotiroidismul Cauza #3: Alimente

Multe alimente pot provoca hipotiroidism, mai ales dacă mănânci multe din ele pe fondul unei deficiențe existente de iod. Aceste alimente se numesc goitrogeni, deoarece pot provoca o marire a glandei tiroide (gusa), precum si hipotiroidism. Ele blochează conversia hormonului T4 în forma activă a hormonului tiroidian T3. Printre cele mai comune alimente care pot provoca hipotiroidism se numără semințele de migdale, varza de Bruxelles, varza, conopida, porumbul, varza kale și napii.

Hipotiroidismul Cauza #4: Droguri

Multe medicamente diferite, cum ar fi goitrogenii, pot provoca hipotiroidism. Aceste medicamente blochează conversia hormonului T4 în T3. Aceste medicamente includ de obicei: 1) steroizi suprarenaliali (prednisolon și hidrocortizon), care sunt prescrise pentru a trata inflamația; 2) un medicament pentru inimă amiodarona; 3) medicamente antitiroidiene (propiltiouracil și metimazol); 4) litiu prescris pentru tratament psihiatric; 5) Propranolol, un beta-blocant.

Cauza hipotiroidismului # 5: Boala autoimună

Ocazional, un pacient cu o boală tiroidiană autoimună are și alte boli autoimune, dintre care multe implică alte glande endocrine din organism. De exemplu, diabetul de tip 1 apare uneori cu o boală autoimună a tiroidei. Cauza este distrugerea autoimună a celulelor producătoare de insulină din pancreas. Un alt exemplu este boala Addison, o distrugere autoimună a glandelor suprarenale. Boala Addison este asociată cu oboseală extremă și tensiune arterială scăzută. Este foarte important să facem această legătură, deoarece administrarea de hormon tiroidian fără hormon suprarenal unui astfel de pacient poate fi periculoasă.

Distrugerea autoimună a ovarelor la femei sau a testiculelor la bărbați poate apărea și în cazul în care pacientul are tiroidită autoimună. Rezultatul pentru femei este o menopauză precoce, iar pentru bărbați este infertilitatea și impotența.

Glandele paratiroide (cele 4 glande paratiroide sunt situate în spatele glandei tiroide din gât) pot fi implicate într-o boală autoimună. În acest caz, există un nivel scăzut de calciu în sânge și posibilitatea unor spasme musculare severe și modificări psihologice.

În tiroidita autoimună, pot exista boli autoimune care afectează articulațiile. Artrita reumatoidă este cel mai frecvent exemplu. Cu toate acestea, chiar și sindromul Sjögren și lupusul eritematos sistemic pot fi diagnosticate.

O tulburare a sângelui, cum ar fi anemia pernicioasă, este, de asemenea, o boală autoimună care poate însoți tiroidita autoimună. În anemia pernicioasă, celulele producătoare de acid din stomac sunt distruse într-o boală autoimună. Pacientul nu poate absorbi vitamina B12, astfel încât anemia se dezvoltă împreună cu simptomele nervoase. În unele cazuri, când aceste boli apar împreună, tratamentul uneia dintre ele contribuie la tratarea celeilalte. De exemplu, tratamentul hipotiroidismului cu un preparat cu hormoni tiroidieni poate îmbunătăți semnificativ evoluția diabetului zaharat.

Astfel, în organism, toate procesele sunt armonizate și interconectate. Prin urmare, înainte de a începe tratarea hipotiroidismului, cel mai important este să stabilim cauza acesteia. Este ușor să încetați să luați medicamente și alimente care pot provoca hipotiroidism (atunci funcția tiroidiană ar trebui să-și revină în 1,5-2 luni!). În unele cazuri, suplimentarea cu iod va ajuta, de asemenea, la vindecarea hipotiroidismului. Cu toate acestea, cu leziuni organice (atunci când cauza hipotiroidismului este operația tiroidiană sau lipsa hormonilor cerebrali), este necesar să se ia suplimentar medicamente hormonale. Separat, aș dori să notez cauza autoimună a hipotiroidismului. S-a dovedit a fi eficientă în tratarea bolilor autoimune. Poate că abordarea cauzei bolii autoimune vă va permite să scăpați de hipotiroidism pentru totdeauna.