Toxina tetanica. Stobnyak: cauze și factori de dezvoltare
Agentul cauzal al tetanosului DIN.tetani. Provoacă o infecție acută, necontagioasă a plăgii, în care sistemul nervos este afectat de exotoxina microbilor.
Boala apare ca urmare a diferitelor răni și răni, cu condiția ca în ele să fie introduși spori ai agentului patogen, ceea ce este posibil la intrarea în sol și este însoțit de crampe musculare tonice și clonice.
Agentul cauzal al tetanosului a fost descoperit de N. D. Monastyrsky (1883) și A. Nikolaier (1884), Kitazato a izolat o cultură pură în 1889.
Morfologie.DIN.tetani – o tijă mare și subțire cu capete rotunjite de 3-12 µm lungime și 0,3-0,8 µm lățime. În preparatele din țesuturile afectate, bacteriile sunt localizate separat și în grupe de 2-3 celule, din culturi, în special cele tinere, în medii lichide - sub formă de filamente lungi curbate. Bacilul tetanos este mobil (peritric), are până la 20 sau mai mulți flageli; celulele fără flageli predomină în culturile vechi. Nu formează o capsulă. Sporii rotunzi, localizați terminal, sunt de 2-3 ori mai largi decât celula, drept urmare bacteria capătă aspectul unei tobe. Sporii se formează în culturi de obicei după 2-3 zile, se formează și în organism. Bastoanele de spori sunt imobile. În zilele 4-6, culturile în medii lichide constau exclusiv din spori și aproape nu conțin celule vegetative care lizeze.
Celulele vegetative se colorează bine cu soluții alcool-apă de coloranți anilină. Gram-pozitive, dar unele bacterii din culturi mai vechi sunt Gram-negative.
Cultivare. Agentul cauzal al tetanosului este un anaerob strict. Pe suprafața mediului nutritiv dens, crește în condiții de anaerobioză la o presiune reziduală de cel mult 0,7 kPa. Conditii optime: pH 7,4-7,6 si temperatura 36-38 0 С; DIN.tetani. Sporii graniței de creștere se află în intervalul 14-43 0 С.
În mediul Kitt-Tarozzi, agentul patogen crește încet; de obicei după 24-36 de ore, apare o turbiditate intensă uniformă cu uşoară formare de gaz sub formă de bule unice, se formează un precipitat liber în 5-7 zile, iar mediul devine transparent. Culturile, în special în a 3-a-5-a zi de creștere, emit un miros deosebit de corn de femeie.
Pe agar glucoză-sânge, în condiții anaerobe, formează colonii delicate de culoare gri-albicioasă, cu lăstari și un centru ridicat, uneori sub formă de mici, rotunde, asemănătoare picăturilor de rouă. Coloniile sunt înconjurate de o zonă slabă de hemoliză (2-4 mm). Dacă plăcile sunt menținute suplimentar la temperatura camerei, zona de hemoliză va crește; cu inoculare abundentă, hemoliza poate fi pe întreaga suprafață a mediului. Într-o coloană înaltă de agar, colonii dense asemănătoare boabelor de linte, uneori un disc (forma R), cresc în 1-2 zile. În coloana de gelatină, după 5-12 zile, apare o creștere sub formă de pom de Crăciun și substratul se lichefiază încet. Laptele se coagulează lent cu formarea de mici cheaguri de cazeină în ziua 5-7, mediul creierului devine negru în timpul cultivării prelungite.
proprietăți biochimice. Spre deosebire de alte clostridii patogene, agentul cauzal al tetanosului se caracterizează printr-o activitate biochimică slabă: nu fermentează monozaharidele și alcoolii polihidroxilici. Cu toate acestea, unele tulpini pot fermenta glucoza în funcție de concentrația ionilor de fier din mediu.
DIN.tetani are proprietăți proteolitice slabe, determinând fermentarea lentă a proteinelor și peptonelor la aminoacizi, care apoi se descompun pentru a forma acid carbonic, hidrogen, amoniac, acizi volatili și indol.
Formarea toxinelor. Agentul cauzal al tetanosului este lipsit de factori invazivi, dar are capacitatea de a sintetiza o exotoxină foarte activă. Toxina tetanica a fost obtinuta si descrisa de Bering si Kitazato (1890). Toxina determină toate specificul patogenezei și tabloului clinic al tetanosului.
Exotoxina tetanică conține două componente - tetanospasmină și tetanolizină (tetanohemolisin). Tetanospasmina acționează selectiv asupra sistemului nervos și provoacă contracții tonice ale mușchilor striați, tetanolizina - hemoliza nespecifică a eritrocitelor. Tetanospasmina este principalul factor toxic care are proprietatea unei neurotoxine care afectează neuronii motori ai sistemului nervos central; Nu prezintă un efect citopatic asupra celulelor altor țesuturi. Se produce in organism si culturi in a doua zi de incubatie si atinge maxim la 5-7 zile. Tetanospasmina cristalizata purificata este o proteaza termolabila formata din 13 aminoacizi cu predominanta asparaginei. Toxicitatea tetanospasminei cristaline este de 66x106 LD50 pentru șoarecii albi la 1 mg de azot toxină. Tetanolizina este o hemolizină care se descompune în prezența oxigenului, care are proprietăți comune cu betatoxina. DIN.perfringens, pneumolizina pneumococilor și O-streptolizina streptococilor hemolitici. În cultură, fluidul se acumulează într-o cantitate semnificativă după 20-30 de ore; în culturile vechi este distrusă. Are efecte hemolitice, cardiotoxice și letale.
Procesele de formare a tetanospasminei și tetanolizinei nu sunt dependente reciproc: unele tulpini pot produce o cantitate mare de tetanolizină și o cantitate mică de tetanospasmină.
Exotoxina agentului cauzal al tetanosului este instabilă și ușor distrusă la temperatură ridicată (la 60 0 С - după 30 de minute, la 65 0 С - după 5 minute), precum și sub influența razelor directe ale soarelui, radiațiilor ionizante și substanțelor chimice. : permanganat de potasiu, azotat de argint, iod, acizi, alcalii. Antibioticele și sulfonamidele nu distrug această toxină. Nu pătrunde în peretele intestinal și nu este inactivat de enzimele din tractul gastrointestinal. Sub acțiunea formolului la 35-38 0 C, se transformă în anatoxină - un preparat imunogen netoxic.
Enzimele de patogenitate ale Clostridium tetanus includ RNaza și fibrinolizina. RNaza este toxică pentru leucocite și inhibă fagocitoza; fibrinolizina favorizează absorbția tetanospasminei.
Structura antigenică. Tulpinile mobile de Clostridium tetanus au în compoziția lor antigene somatice O și flagelare H. Antigenul H termolabil determină specificitatea de tip a microbului. Au fost descrise 10 serovare ale agentului cauzal al tetanosului, care diferă în structura antigenului H, notate cu numerele I, II, III , IV etc. În natură, serovarele I și II sunt mai frecvente decât altele. Toate produc o exotoxină omogenă din punct de vedere imunologic, care este neutralizată de toxoidul tetanic. Antigenul O termostabil aparține grupului antigen.
Structura antigenică a toxinei tetanice nu este bine înțeleasă.
Durabilitate. Celulele vegetative DIN.tetani rezistență scăzută la diverși factori de mediu. O temperatură de 60-70 0 C ucide bacilii tetanos în 30 de minute, soluții de dezinfectanți convenționali - după 15-20 de minute.
Sporii, pe de altă parte, sunt foarte rezistenți. În sol, fecalele uscate, pe diverse obiecte (cuie, așchii de lemn, unelte agricole, spini de plante etc.), ferite de lumină, rămân mulți ani (de exemplu, pe o bucată de lemn uscat - până la 11 ani). ). Lumina directă a soarelui inactivează sporii după 3-5 zile. Într-un mediu umed, atunci când sunt încălzite la 80 0 C, rămân viabile timp de 6 ore, iar când sunt încălzite la 90 0 C - 2 ore.Sunt, de asemenea, relativ rezistente la diferiți dezinfectanți: 1% soluție de sublimare 5% soluție de fenol îi omoară după 8-10 ore, 5% soluție de creolină - pentru 5, 1% soluție de formol - timp de 6 ore, 0,5% soluție de acid clorhidric - timp de 30 de minute, 10% tinctură de iod - pentru 10, 1% soluție de azotat de argint - pt. 1 minut.
Patogenitate. Toate tipurile de animale de fermă sunt susceptibile la tetanos, dar caii sunt cei mai sensibili. Sunt afectați și câinii, pisicile și mamiferele sălbatice. Au fost descrise cazuri de tetanos la pui, gâște și curcani. Oamenii sunt extrem de sensibili la toxina tetanosului. Animalele cu sânge rece - broaște, șerpi, broaște țestoase, crocodili - sunt imune la tetanos la temperaturi sub 20 0 C, dar toxina introdusă circulă în organismul lor mult timp.
Dintre animalele de laborator, șoarecii albi, cobai și iepuri sunt cei mai sensibili. Perioada de incubație la șoarecii albi durează până la 36 de ore, la cobai - până la 48 de ore, la iepuri - până la 3-4 zile. Boala lor se dezvoltă în funcție de tipul general sau ascendent ( tetanos urcă) tetanos. Tabloul clinic este deosebit de caracteristic la șoarecii albi: rigiditatea cozii și a labei inoculate. Membrul este alungit, limitat în mobilitate, trunchiul este îndoit spre laba inoculată, procesul captează treptat a doua jumătate a corpului. Un mouse plasat pe spate nu se poate întoarce singur. Animalele pe moarte iau o postură caracteristică cu o curbură a corpului și picioare întinse. Moartea lor are loc în decurs de 12 ore până la 5 zile.
Patogeneza. Principalul factor patogenetic în tetanos este exotoxina, și în primul rând tetanospasmina, care este o neurotoxină. Nu afectează pielea și nu are efect citotoxic. Enzimele protează și fibrinolizina, prin topirea cheagurilor de sânge și a cheagurilor de sânge, contribuie la răspândirea toxinei dincolo de locul de reproducere microbiană. Cu o rană adâncă, sporii în condiții de anaerobioză vegeta rapid, are loc reproducerea intensivă a bacteriilor și sinteza toxinelor.
Exotoxina afectează centrii nervoși motori, măduva spinării și creierul, ceea ce provoacă în cele din urmă principalul complex de simptome al tetanosului. Sub influența toxinei, activitatea colinesterazei scade și, în consecință, hidroliza clorurii de acetil, ceea ce duce inevitabil la formarea excesivă a acesteia, în urma căreia placa de capăt a sinapsei neuromusculare intră într-o stare de excitație automată crescută. Convulsiile duc la detresă respiratorie, se dezvoltă laringotraheospasm, apare hipoxie, acidoză respiratorie și metabolică. Sub influența unei cantități în exces de acid lactic, se poate dezvolta edem cerebral. Animalele mor ca urmare a asfixiei sau paraliziei inimii.
date epidemiologice. Toate tipurile de animale domestice sunt sensibile la tetanos, în special animalele tinere. Păsările sunt relativ stabile. O persoană este susceptibilă la tetanos. Boala este necontagioasă.
Sursa agentului patogen sunt animalele purtătoare de clostridion care excretă agentul patogen cu fecale. Principala cale de infecție este atunci când sporii agentului cauzal al tetanosului intră în răni, în special în cele profunde. Cu ruptura musculara.
Diagnosticul pre-mortem. La animalele bolnave se notează tensiune, amorțeală, crampe musculare. Primele semne ale bolii: dificultăți de a mânca și de a mesteca, convulsii ale mușchilor de mestecat, mers încordat, imobilitatea auriculelor, prolapsul pleoapei a treia, cianoza mucoaselor, uneori edem pulmonar acut, peristaltismul este încetinit; la bovine, guma de mestecat se oprește, cicatricea se extinde, fecalele și urina sunt excretate cu dificultate. Animalele stau cu membrele larg depărtate. La oi și capre, se observă contracția convulsivă a mușchilor gâtului, capul este aruncat înapoi (opistoton).
Diagnosticare post mortem. Modificările anatomopatologice caracteristice tetanosului nu sunt detectate. Mușchii pot avea culoarea cărnii fiarte, rupturi de fibre, mici hemoragii cuibărite. Modificările degenerative sunt uneori observate în rinichi și ficat și hemoragii la nivelul pleurei și epicardului. Diagnosticul bolii se bazează de obicei pe examinarea ante-mortem și, dacă este necesar, se efectuează teste de laborator și analize biologice pe șoareci.
Diagnosticul de laborator. Bucăți de țesut din straturile profunde ale leziunilor plăgii, puroi, secreții din răni sunt trimise la laborator pentru cercetare. Când procesul este generalizat, agentul patogen poate fi găsit în organele interne, prin urmare, din cadav se prelevează bucăți de ficat și splină cu o greutate de 20-30 g și 10 ml de sânge. Dacă tetanosul apare din cauza nașterii sau a avortului, se trimit scurgeri din vagin și uter, iar dacă se suspectează, cadavrul unui nou-născut.
În studiu, agentul cauzal al tetanosului și toxina sa sunt izolate. Frotiurile sunt colorate conform Gram. Prezența în preparate a baghetelor gram-pozitive cu spori terminali rotunzi dă motive de a suspecta tetanos. Cu toate acestea, bacteriile saprofite sunt adesea găsite (DIN.tetanomorphum și DIN.putricum), foarte asemănătoare cu Clostridium tetanus. Prin urmare, microscopia este doar orientativă.
Materialul este inoculat în mediu Kitt-Tarozzi. Cultura este examinată microscopic și, dacă este contaminată, încălzită timp de 20 de minute la 80 0 C sau 2-3 minute la 100 0 C. Apoi, subcultura se efectuează prin fracționare pe vase Petri cu agar de glucoză din sânge și crescută în condiții anaerobe. . După apariția creșterii, coloniile caracteristice sunt selectate și cernute pentru a izola o cultură pură.
Se efectuează un biotest pentru a detecta toxina în materialul patologic și în cultură. Materialul de testat este măcinat într-un mortar steril cu nisip de cuarț, se adaugă un volum dublu de soluție salină. Amestecul se ține 60 de minute la temperatura camerei, după care se filtrează printr-un filtru de tifon de bumbac sau de hârtie. Filtratul este injectat intramuscular în coapsa piciorului posterior la doi șoareci la o doză de 0,5-1 ml. Pentru a obține un rezultat mai rapid, se recomandă introducerea filtratului în zona rădăcinii cozii amestecat cu clorură de calciu.
Dacă se examinează cultura agentului patogen, atunci pentru acumularea toxinei se ține mai întâi la 37-38 0 C într-un termostat timp de 6-10 zile, se filtrează (sau se centrifugează) și se administrează în doză de 0,3-0,5. ml la doi șoareci albi.
Testul biologic poate fi efectuat și pe cobai. Animalele mor de obicei în 12 ore până la 5 zile. Animalele experimentale sunt observate timp de cel puțin 10 zile.
Toxina tetanica în culturi poate fi detectată și folosind reacții de neutralizare (RN) și hemaglutinare indirectă (IDHA) cu eritrocite tanizate.
profilaxie specifică. La animalele unor specii, există o rezistență naturală la tetanos. Se știe că vitele și porcii se îmbolnăvesc mai rar decât alte specii de animale. Se crede că primesc spori ai agentului patogen tetanos cu alimente, care vegeta în tractul digestiv cu formarea unei toxine, care, absorbită în cantități foarte mici, provoacă imunitate. În serurile native de vaci, zebu, bivoli, berbeci, se găsește antitoxina tetanica, în cantitate mai mică se găsește în serurile cailor și cămilelor.
Este în general acceptat că imunitatea în tetanos este în principal antitoxică. Vaccinarea animalelor cu toxoid tetanic le conferă o imunitate stabilă și intensă care durează câțiva ani. În 1924, cercetătorii francezi Ramon și Decombe au primit o anatoxină, care mai târziu a fost folosită activ pentru prevenirea tetanosului.
La noi in tara se foloseste un toxoid tetanic concentrat foarte eficient, care este un precipitat de 1% toxoid de alaun, realizat din toxina tetanica nativa prin tratarea acestuia cu formol, caldura, alaun de potasiu si fenol. Se foloseste in scop profilactic in zonele enzootice nefavorabile pentru tetanos, mai ales acolo unde se inregistreaza frecvente cazuri de imbolnavire la animalele adulte si la animalele tinere. Imunitatea apare la 30 de zile de la vaccinare și persistă la cai 3-5 ani, la alte specii de animale - cel puțin un an.
Ser antitoxic de toxoid tetanic al cailor hiperimunizați cu toxoid tetanic a fost propus pentru imunizarea pasivă și tratamentul animalelor bolnave.
Evaluare și activități veterinare și sanitare. Animalele bolnave nu au voie să fie sacrificate. Când boala se stabilește după sacrificare, carcasa cu toate organele și pielea este distrusă. Resturile de furaje, gunoi de grajd, așternut sunt arse. Toate produsele impersonale (picioare, uger, urechi, sânge etc.) obținute din sacrificarea altor animale amestecate cu produse de sacrificare de la animale bolnave sunt distruse.
Se efectuează igienizarea: curățarea mecanică a incintei, spălarea contaminanților de pe suprafețe cu soluție de sodă caustică 1% (70-80 0 C), dezinfecție cu soluție de sodă caustică 5% (70-80 0 C) și ștergere temeinică a suprafețelor la timpul de aplicare a soluției cu mopuri etc. P.; după 3, 6, 24 ore - dezinfecția se repetă cu soluție de formaldehidă 3% și soluție de hidroxid de sodiu 3% sau înălbitor cu clor activ 5% (1 l/m 3). Salopetele sunt fierte.
Tetanusul este o boală infecțioasă care afectează sistemul nervos uman. Boala se caracterizează printr-o evoluție severă și o perioadă lungă de recuperare. Infecțiile afectează oameni de toate vârstele. Cum să te protejezi pe tine și pe cei dragi de o posibilă infecție?
Informații generale despre boală
Tetanusul este o boală infecțioasă gravă care afectează sistemul nervos uman. Agentul cauzal al bolii este Clostridium tetani. Această bacterie aparține anaerobilor - organisme care trăiesc într-un mediu fără oxigen.
Agenții cauzali ai tetanosului trăiesc în intestinele ierbivorelor, păsărilor și chiar oamenilor, dar nu își dau niciun simptom și, de obicei, nu dăunează gazdei. Cu toate acestea, dacă pe mucoasa intestinală se formează o leziune, bacteriile pot pătrunde prin aceasta în fluxul sanguin și pot provoca tetanos.
Microorganismele intră în mediul extern cu fecale și formează spori - umflături sferice la un capăt al bastonului. În această stare, agentul cauzal al tetanosului poate trăi în sol peste 10 ani.
Infecția umană apare atunci când sporii ajung pe răni sau pe membranele mucoase deteriorate. Sporii agentului patogen supraviețuiesc mult timp nu numai în sol, ci și pe suprafața obiectelor și în apă. Prin urmare, cauza infecției cu tetanos poate fi orice contaminare a plăgii sau a membranei mucoase.
Tetanusul poate fi contractat chiar și printr-o mică rană, așchie sau zgârietură.
O persoană bolnavă nu este contagioasă pentru ceilalți, deoarece infecția nu este răspândită prin picături în aer.
Primele semne
Perioada de incubație pentru infecția cu tetanos variază de la 2 la 30 de zile, în timp ce se observă un model: cu cât faza latentă a bolii este mai lungă, cu atât faza acută este mai ușoară. Primele semne de tetanos sunt:
- Durere surdă, dureroasă în zona rănii (adesea deja vindecată), prin care agentul patogen a intrat în organism;
- Tensiune a mușchilor maxilarelor, gurii și faringelui: pacientului îi este greu să mestece, să vorbească și să înghită alimente;
- stare generală de rău și dureri de cap;
- Tensiune și zvâcnire ale mușchilor din zona rănii.
Aceste semne pot apărea cu 2-3 zile înainte de debutul bolii, dar cel mai adesea nu există perioadă prodromală și boala începe pe neașteptate.
Simptomele bolii
Boala începe întotdeauna într-o formă acută și se manifestă prin simptome caracteristice:
- Tensiune convulsivă (trismus) a mușchilor maxilarului, din cauza căreia pacientul nu poate deschide gura;
- Tensiunea mușchilor mimici. Apare un așa-zis zâmbet sardonic: ochii pacientului sunt îngustați, fruntea este încrețită, gura este întinsă într-un zâmbet nefiresc;
- Disfalgie (deglutiție afectată).
Pe măsură ce boala progresează, tensiunea convulsivă acoperă toți mușchii corpului și membrelor, cu excepția mâinilor și picioarelor. Datorită hipertonicității mușchilor scheletici, se adaugă noi simptome:
- Respirație superficială și rapidă din cauza spasmului mușchilor intercostali;
- Încălcarea defecației și a urinării;
- Cu orice iritație (lumină puternică, zgomot, atingerea pacientului), pot apărea convulsii tetanice - o tensiune musculară foarte puternică, dureroasă. Convulsiile pot fi repetate de mai multe ori pe oră (în formă severă);
- transpirație crescută;
- Temperatură ridicată sau subfebrilă (în cazuri uşoare);
- Insomnie dureroasă din cauza crampelor dureroase și a tensiunii musculare;
- În cazuri severe - opistotonus: pacientul își aruncă capul înapoi și se apleacă în partea inferioară a spatelui, ținând corpul pe spatele capului și călcâiele.
În timpul bolii, conștiința pacientului rămâne clară, ceea ce îi sporește suferința. Cele mai severe și amenințătoare de viață sunt a 7-10-a zi a bolii: în acest moment, simptomele ating un maxim și este posibil un rezultat fatal. După 12-14 zile, începe recuperarea: crizele se scurtează și intervalul dintre ele crește, tensiunea musculară slăbește treptat. Simptomele clinice dispar la 3-4 săptămâni de la debutul bolii, dar recuperarea completă are loc numai după o lună și jumătate până la două luni.
Complicații
Datorită hipertonicității musculare, sunt posibile disfuncționalități ale organelor interne și leziuni, astfel încât boala apare rar fără efecte secundare. Complicațiile precoce care apar în timpul bolii includ:
- Fracturi de oase, rupturi de mușchi și tendoane, luxații ale articulațiilor în timpul convulsiilor;
- Tulburări ale inimii până la paralizia mușchiului inimii sau infarct miocardic;
- Bronșită și pneumonie în caz de infecție secundară;
- Stop respirator din cauza tensiunii faringelui, diafragmei și mușchilor intercostali.
Aceste complicații apar în faza acută a bolii și pot duce la decesul pacientului dacă nu i se acordă îngrijiri de urgență.
Efectele tardive care apar în timpul perioadei de recuperare includ:
- Durere și slăbiciune în mușchi;
- Mobilitate slabă în articulații;
- Scolioza (curbura coloanei vertebrale);
- Durere în regiunea inimii, tulburări ale ritmului cardiac;
- Paralizia nervilor occipital și facial.
Este necesar un tratament pe termen lung pentru a scăpa de aceste complicații. Uneori scolioza și insuficiența cardiacă rămân pe viață.
Tratament
Tratamentul se efectuează permanent în secția de terapie intensivă. Pacientul este plasat într-o cameră separată și este prevăzut cu odihnă completă, deoarece cel mai mic iritant poate duce la un atac de convulsii. Pentru combaterea agentului patogen se utilizează ser terapeutic sau imunoglobuline. Cu cât aceste fonduri sunt introduse mai devreme, cu atât efectul tratamentului este mai mare.
Imunoglobulina tetanosă este mai scumpă decât serul, dar mai eficientă, deoarece are o perioadă mai lungă de degradare și practic nu provoacă reacții alergice. Prin urmare, nu ar trebui să economisiți la tratament.
Dacă infecția a apărut printr-o rană, aceasta este deschisă, tratată cu atenție și ciobită cu ser. Pentru a evita un atac de convulsii, pacientului i se administrează anestezie generală.
Terapia intensivă este utilizată pentru a controla simptomele tetanosului. Pacientului i se prescriu anticonvulsivante și narcotice pentru prevenirea convulsiilor tetanice, în cazul unei infecții secundare, antibiotice. Datorită riscului de complicații grave, este necesară monitorizarea constantă a stării tuturor organelor vitale.
Hrănirea se realizează printr-o sondă gastrică, în caz de perturbare a organelor digestive - perinatal. Dacă urinarea și defecarea nu sunt posibile, pacientului i se administrează un cateter pentru a îndepărta urina și un tub de gaz în rect.
Pentru a menține starea generală a pacientului și a reduce riscul de complicații, se iau următoarele măsuri:
- Prevenirea deshidratării;
- Luptă împotriva escarelor;
- Utilizarea antipireticelor la temperaturi ridicate;
- Terapia anticoagulantă pentru prevenirea cheagurilor de sânge.
După sfârșitul stadiului acut al bolii, se efectuează o terapie de reabilitare pe termen lung.
Prognoza
Medicina modernă vă permite să faceți față bolii și să preveniți apariția complicațiilor, dar este imposibil să garantați recuperarea fiecărui pacient. Aproximativ 10% dintre persoanele care fac tetanos mor. În țările în curs de dezvoltare, unde medicina este la un nivel scăzut, mortalitatea prin tetanos ajunge la 80-90%. Factorii care agravează semnificativ prognosticul sunt:
- Boală severă cu o perioadă scurtă de incubație și simptome severe;
- Căutarea prematură a ajutorului medical, ignorând primele semne;
- Copilărie și bătrânețe.
Îngrijirea adecvată a pacientului și primul ajutor precoce îmbunătățesc prognosticul, așa că dacă se suspectează tetanos, trebuie chemată urgent o ambulanță.
Prevenirea
Infecția cu tetanos poate fi prevenită în avans, protejându-te de o boală teribilă. Pentru a face acest lucru, trebuie să finalizați un curs complet de vaccinare.
Copiii sunt vaccinați cu o vaccinare complexă, care protejează și împotriva difteriei și a tusei convulsive. Prima injectie se face la 3 luni, apoi vaccinarea se repeta la 4,5 si 6 luni. Dar imunitatea împotriva tetanosului durează doar 10 ani, așa că revaccinarea este necesară pentru a proteja împotriva bolii. Pentru copii și adolescenți, se efectuează la vârsta de 6-7 și 15-16 ani de complex, care protejează împotriva tetanosului și a difteriei.
Pentru mai multe informații despre vaccinarea împotriva tetanosului pentru copii, vezi videoclipul:
Din păcate, mulți adulți nu știu că imunitatea față de agentul patogen tetanos este temporară și cred că vaccinările copilăriei îi protejează pe viață. Dar până la vârsta de 25-26 de ani, rezistența la agentul patogen dispare. Prin urmare, adulții trebuie revaccinați la fiecare 9-10 ani.
Persoanele care se recuperează de tetanos nu dezvoltă imunitate, așa că trebuie să fie și vaccinate pentru a preveni reinfectarea.
Îngrijirea adecvată a rănilor este, de asemenea, o măsură eficientă în prevenirea tetanosului. Fiecare leziune a pielii, chiar și cea mai mică, trebuie dezinfectată cu peroxid de hidrogen sau clorhexidină. Dacă în rană a intrat pământ, apă murdară sau altă contaminare și nu există imunitate la tetanos, este urgent să contactați o instituție medicală pentru introducerea imunoglobulinei, care împiedică dezvoltarea infecției.
Concluzie
Tetanusul este o boală periculoasă, cu o evoluție severă și cu consecințe grave. Dar unor părinți încă le este frică să-și vaccineze copilul de teama efectelor secundare. Acest lucru nu trebuie făcut, deoarece o posibilă reacție negativă la vaccin nu poate depăși riscul pentru viață în caz de infecție.
Agentul cauzal al tetanosului, Clostridium tetani, a fost descris de Nikolaier în 1884. În cultură pură, Kitazato a fost obținut în 1889.
Morfologie. C. tetani - bastoane de 4-8 × 0,4-1 microni cu marginile rotunjite. Mobil. Flagelii sunt localizați peritric. Capsulele nu se formează. Ele formează spori de formă sferică, localizați terminal, ceea ce conferă bacilului aspectul unei tobe. Gram-pozitiv. Culturile vechi își pierd uneori capacitatea de a păta cu Tramvai. Sporii atunci când sunt colorați cu Trump sau albastru de metilen au forma de inele (vezi Fig. 4).
cultivare. Agentul cauzal al tetanosului este un anaerob strict. Foarte sensibil la oxigen. Prin urmare, tijele se înmulțesc bine în adâncimea unei coloane înalte de agar. Mediile speciale pentru cultivarea lor sunt: mediul Weinberg în modificarea CIEM, mediu Willis și Hobbs, mediul Kitt-Tarozzi, etc. Mediile lichide sunt turnate cu un strat de ulei de vaselină pentru a crea condiții anaerobe. Înainte de însămânțare, oxigenul este îndepărtat din mediu prin fierbere într-o baie de apă și răcire rapidă la o temperatură de 40-50°C.Agenții patogeni tetanici cresc la o temperatură de 35-37°C și un pH de 6,8-7,4. Pe medii nutritive dense, creșterea apare în a 3-4-a zi. Coloniile crescute sunt de culoare cenușie, uneori transparente, cu o suprafață granulară neuniformă și margini alungite - în formă de R. Într-o coloană înaltă de agar, C. tetani formează colonii pufoase, uneori coloniile sunt întunecate și seamănă cu lintea. Pe mediul de sânge, în jurul coloniilor este observată o zonă de hemoliză. La însămânțarea agenților cauzali ai tetanosului pe mediul Kitt-Tarozzi, mediul devine tulbure. Creșterea pe mediul Wilson-Blair se caracterizează prin înnegrirea mediului. Culturile pe cupe sunt plasate într-un anaerostat.
Proprietăți enzimatice. C. tetani au activitate enzimatică slabă. Carbohidrații nu se descompun (există tulpini care descompun glucoza). Proprietățile proteolitice sunt exprimate în reducerea nitraților la nitriți, coagularea lentă a laptelui și lichefierea lentă a gelatinei.
C. tetani formează fibrilizina.
formarea de toxine. C. tetani produce o exotoxină puternică formată din două componente: tetanospasmină și tetanolizină. Tetanospasmina (o neurotoxină) afectează celulele motorii ale țesutului nervos, ceea ce duce la contracția spasmodică a mușchilor. Tetanolizina hemolizează eritrocitele. O toxină obținută dintr-o cultură în bulion la o doză de 0,0000005 ucide un șoarece alb care cântărește 20 g.
Structura antigenică. Clostridium tetanus este împărțit în 10 serovari. Separarea în serovare se realizează în funcție de antigenul H și în serogrupuri - în funcție de antigenul O. Agenții cauzali ai tuturor serovariilor produc o toxină care este neutralizată de ser antitoxic de orice tip.
Rezistenta mediului. Formele vegetative de C. tetani la o temperatură de 60-70 ° C mor în 20-30 de minute. Sporii sunt foarte rezistenți, pot rezista la fierbere timp de 1-1,5 ore.Sporii rămân în sol și pe alte obiecte mult timp. Lumina directă a soarelui îi ucide după câteva ore.
Soluții dezinfectante: soluție de fenol 5%, soluție de formol 1% le distruge după 5-6 ore.
Susceptibilitatea animalelor. În condiții naturale, caii și vitele mici suferă de tetanos. Dintre animalele experimentale, șoarecii albi, iepurii și șobolanii sunt foarte sensibili la toxina tetanosică. Boala lor decurge în funcție de tipul de tetanos ascendent. Începe cu contracții ale mușchilor striați ai membrelor posterioare, apoi sunt implicați mușchii trunchiului etc. Moartea apare din paralizia mușchiului inimii.
Surse de infecție. Agenții cauzali ai tetanosului sunt larg răspândiți în natură. Multe animale sunt purtătoare ale acestor microorganisme, așa că C. tetani se găsește în sol, unde intră din intestinele animalelor și ale oamenilor. Infecțiile cu tetanos sunt mai frecvente în zonele rurale, în special în zonele cu creșterea animalelor dezvoltată. Sporii pot fi transportați cu praf, ajungând pe haine și alte obiecte.
Căi de transmisie și porți de intrare. Poarta de intrare este pielea deteriorată și mucoasele. Tetanusul este o infecție a plăgii și incidența este asociată cu traumatisme (mai ales în timp de război). Sunt periculoase rănile cu traumatizare profundă a țesuturilor, în care se introduc pământ, corpuri străine etc.. Cu toate acestea, pătrunderea unei mici așchii este uneori suficientă pentru a provoca o boală.
Patogeneza. După ce au pătruns în adâncimea țesutului, sporii de la locul de introducere încep să germineze în forme vegetative. În reproducere, bacilul tetanos eliberează exotoxină. Toxina tetanica acționează selectiv asupra celulelor sistemului nervos central și provoacă spasme ale mușchilor motori. O persoană are tetanos descendent. Cele mai timpurii semne sunt convulsii ale mușchilor masticatori (trismus), apoi începe un spasm al mușchilor faciali și occipitali. Apare un „zâmbet sardonic”. Apoi mușchii abdomenului și ai extremităților inferioare se contractă. Moartea are loc prin asfixie din cauza spasmului mușchilor respiratori.
Imunitate. Nu există imunitate post-infecție, deoarece rezultatul acestei boli este adesea fatal.
Imunitatea artificială se realizează prin introducerea toxoidului. Imunitate antitoxică.
Profilaxia specifică. Pe baza imunizării cu toxoid, care este o componentă a DPT. Vaccinările cu vaccin DTP se efectuează pentru toți copiii cu vârste cuprinse între 5-6 luni și 12 ani, urmate de revaccinare, precum și muncitorii agricoli, constructorii etc. Tratament specific. Introduceți intramuscular toxoid tetanic. Un rezultat bun este dat de imunoglobulina obținută din sângele donatorilor imunizați împotriva tetanosului. In plus, se administreaza antibiotice tetracicline si penicilina.
Cercetare microbiologică
Scopul studiului: detectarea agentului cauzal al tetanosului și al toxinei tetanice (practic rar efectuat).
Material de cercetare
1. Conținutul plăgii.
2. Bucăți de țesut din zona afectată.
3. Corpuri străine care au intrat în rană.
4. În scop profilactic, pansamentele, catgutul, mătasea și preparatele pentru administrare subcutanată sunt examinate pentru sterilitate (vezi „Microbiologie sanitară”).
5. Sol (vezi „Microbiologie sanitară”).
Metode de cercetare de bază
1. Microscopic.
2. Biologic.
3. Bacteriologic (izolarea agentului cauzal al tetanosului).
Progresul cercetării
A doua - a treia zi de studiu
1. Dacă animalele nu au murit, continuați să le monitorizați. Semne de tetanos la șoareci: părul dezordonat, rigiditatea membrelor și a cozii („coadă”), paralizia labei în care este injectată toxina. Animalele mor într-o poziție caracteristică: împingându-și picioarele din față și întinzându-și picioarele din spate. După moartea animalului, se efectuează examinarea microscopică și bacteriologică a țesuturilor din organe.
Șoarecii martor tratați cu toxină în același timp cu antitoxina nu au dezvoltat tetanos.
2. Dacă rezultatul testului biologic este negativ, se examinează culturile. Coloniile suspecte sunt subcultivate pentru a izola o cultură pură pe mediu Kitt-Tarozzi.
A patra - a cincea zi de studiu
Sunt studiate proprietățile culturale ale microorganismelor izolate. Ei fac frotiuri și le microscopează. Cultura rezultată este testată pentru prezența toxinei tetanice într-o probă biologică (conform aceleiași scheme, Tabelul 51).
întrebări de testare
1. Descrieți proprietățile morfologice ale agentului cauzal al tetanosului.
2. Care sunt proprietățile enzimatice ale bacililor tetanici?
3. Formarea toxinelor și structura antigenică a bacililor tetanici.
4. Patogenia tetanosului.
5. Prevenirea și tratamentul specific al tetanosului.
6. Pe ce animale și cum este plasată o probă biologică?
Tetanus se referă la boli infecțioase de tip sapronoză (numele provine de la grecescul sapros, care înseamnă putred, și nosos, adică boală). Caracteristic pentru acest grup de boli este mecanismul de contact de transmitere a agentului patogen și habitatul acestuia.
Habitatul bacteriilor tetanosului sunt obiectele (nu corpul uman sau animal) care se află în jurul nostru - de exemplu, apa, pământul, un scaun, o masă. Deci, agentul cauzator al bolii legionarilor, aparținând acestui grup de boli, a ales ca habitate aerul condiționat, dușurile și obiectele similare.
Tetanusul nu se caracterizează prin natura epidemiologică a răspândirii, deoarece pacientul nu reprezintă un pericol pentru alții - nu este contagios. Deși imunitatea la tetanos nu se dezvoltă după boală.
Pentru trimitere. Tetanusul este o boală infecțioasă acută cauzată de Clostridium tetani. Patologia se manifestă prin afectarea severă a țesuturilor nervoase de către toxinele tetanice, ducând la dezvoltarea unei hipertonicități musculare pronunțate și a convulsiilor tetanice.
Infecția cu tetanos este una dintre cele mai vechi boli. Prima descriere detaliată a patologiei îi aparține lui Hipocrate. După ce fiul său a murit de tetanos, el a alcătuit o descriere detaliată a acestei infecții, dându-i numele de tetanos.
De asemenea, infecția este menționată în cărți precum Ayurveda și Biblie. Trebuie remarcat faptul că în toate descrierile tetanosului, dezvoltarea acestuia a fost întotdeauna asociată cu contaminarea solului a suprafeței rănii deschise. În unele țări, solul contaminat cu fecale a fost chiar tratat cu arme în loc de otrăvuri.
Pentru trimitere. Multă vreme, tetanosul a fost considerat o boală absolut incurabilă, cu o rată a mortalității de 100%. În prezent, tetanosul este considerat o boală vindecabilă (cu condiția unui tratament adecvat precoce al plăgii și introducerea serului anti-tetanos). Cu toate acestea, evoluția severă a tetanosului este încă însoțită de o rată ridicată a mortalității. Spitalizarea pentru tetanos este strict obligatorie.
Automedicația este imposibilă, iar singurul remediu specific eficient pentru tetanos este toxoidul tetanic, care trebuie administrat în cel mult 30 de ore de la apariția primelor simptome ale bolii. O introducere ulterioară a medicamentului este ineficientă.
Ce este tetanosul periculos
Pentru trimitere. Boala este cunoscută în toată lumea. Sensibilitatea la bacilul tetanos este mare la persoanele de toate rasele și vârstele. Rata mortalității pentru tetanos (în absența unui tratament specific în timp util) este de nouăzeci și cinci la sută pentru adulți și de sută la sută pentru nou-născuți.
Înainte de dezvoltarea unui ser specific de către Gaston Ramon (1926), tetanosul obstetric a fost una dintre principalele cauze de deces la femeile parturiente și la sugari din maternități.
În acest moment, tetanosul este destul de rar. Acest lucru se datorează faptului că în 1974 OMS a introdus o strategie specială pentru reducerea incidenței și eradicarea completă a infecțiilor controlate (difterie, tetanos, poliomielita etc.).
Atenţie.În prezent, o incidență mare a tetanosului se observă doar în țările în curs de dezvoltare, cu un nivel scăzut al economiei și o acoperire insuficientă a populației cu vaccinări preventive. Acest lucru se aplică turiștilor care călătoresc în astfel de țări.
Principalele cauze de deces la pacienții cu tetanos sunt:
- stop respirator sau stop cardiac la vârful crizelor;
- tulburări metabolice și microcirculatorii severe care duc la insuficiență multiplă de organe;
- complicații purulente secundare, sepsis cu șoc septic.
Agentul cauzal al tetanosului
Clostridium tetani aparține tijelor mari gram+ din genul Clostridium. Clostridium tetanus este un anaerob strict obligat, adică pentru o dezvoltare și reproducere adecvată, are nevoie de condiții cu o lipsă totală de acces la oxigen.
Formele vegetative producătoare de toxine nu sunt absolut viabile în mediu. Prin urmare, în condiții nefavorabile, bacilul tetanos se transformă în spori care se remarcă prin cel mai înalt nivel de rezistență la atacul fizic și chimic.
Sporii de tetanos în sine nu sunt patogeni. Nu sunt capabili să producă o toxină (tetanospasmină) și în absența condițiilor favorabile nu provoacă boli.
Aceasta explică faptul că, în funcție de zona de reședință, aproximativ cinci până la patruzeci la sută dintre oameni sunt purtători de bacili tetanos în intestine. Un astfel de transport este tranzitoriu, nu este însoțit de simptome clinice și nu duce la dezvoltarea bolii.
Cu toate acestea, atunci când sunt expuși la condiții anaerobe (fără oxigen), sporii sunt capabili să se transforme înapoi în forme patogene, producătoare de toxine.
Atenţie.În ceea ce privește puterea proprietăților toxice, tetanospasmina produsă de bacilii tetanici este pe locul doi după toxina botulină. Această toxină este produsă și este considerată cea mai puternică otravă cunoscută.
Cum poți să faci tetanos
Animalele sunt sursa de infecție pentru tetanos. Clostridium sub formă de forme vegetative sau spori se găsește în stomacul și intestinele multor rumegătoare. Agentul cauzal al tetanosului este excretat în mediu împreună cu fecalele.
În sol (în special într-un climat umed cald), agentul patogen poate rămâne viabil pentru o perioadă lungă de timp, și în condiții adecvate (lipsa accesului direct la oxigen) și se poate multiplica activ. În acest sens, solul este cel mai important rezervor natural al bacilului tetanos.
Infecția apare atunci când pământul care conține spori de tetanos ajunge pe suprafața deteriorată a pielii (rană). Cea mai mare incidență a tetanosului apare în timpul războiului. Cu răni de schije, răni zdrobite și împușcate, se creează cele mai favorabile condiții (fără oxigen) care permit agentului patogen să se înmulțească activ.
Pentru trimitere. Pe timp de pace, cele mai frecvente cauze ale tetanosului sunt diverse leziuni ale picioarelor (punctura la calcai cu un cui ruginit, ghimpe, accidentarea piciorului cu grebla in timpul lucrului la tara etc.). De asemenea, tetanosul poate apărea atunci când solul intră într-o rană de arsă, degerăturile sau ulcerele trofice sunt contaminate, după avorturi ilegale (dobândite în comunitate) etc. În țările în curs de dezvoltare, există încă un nivel ridicat de infecție cu tetanos neonatal în rana ombilicală.
Susceptibilitatea la agentul cauzal al tetanosului este extrem de mare la toate grupele de vârstă și nu depinde de sex, dar cel mai adesea boala este înregistrată la băieții sub 10 ani (din cauza rănilor frecvente în timpul jocurilor în aer liber pe stradă).
Cum se dezvoltă boala
După lovirea suprafeței rănii, formele de spori ale Clostridium tetanus rămân în ea. 
Trecerea la o formă vegetativă, odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului infecțios, este posibilă numai dacă în rană se creează condiții fără oxigen:
- leziuni profunde prin înjunghiere cu un canal lung pentru rană;
- intrarea în rana florei piogene, care consumă activ oxigen;
- tratamentul neprofesional al rănilor;
- blocarea lumenului plăgii cu cruste, cheaguri de sânge etc.
Pentru trimitere. După ce sporii se transformă în forme patogene, încep să se înmulțească activ și să producă toxine tetanosice (tetanospasmină). Toxinele se răspândesc rapid în organism și se acumulează în țesuturile nervoase.
În viitor, transmiterea impulsurilor inhibitoare este blocată, în urma cărora impulsurile excitatoare spontane încep să curgă continuu către țesutul muscular striat, provocând tensiunea sa tonică.
Primele semne de tetanos se manifestă întotdeauna printr-o leziune a mușchilor striați, cât mai aproape de rană, precum și a mușchilor faciali și masticatori.
Semnele simpatice de tetanos la adulți și copii se manifestă:
- temperatura corporala ridicata,
- tensiune arterială crescută,
- transpirație abundentă severă
- salivație abundentă (pe fondul transpirației și salivației pronunțate, se poate dezvolta deshidratare).
Pe fondul unui sindrom convulsiv tonic constant, are loc o încălcare severă a microcirculației în organe și țesuturi, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice.
Pentru trimitere. Ca urmare, se formează un cerc vicios: acidoza metabolică contribuie la creșterea convulsiilor, iar convulsiile susțin progresia tulburărilor metabolice și microcirculatorii.
Tetanus - perioada de incubație
Perioada de incubație a tetanosului este de la una până la treizeci de zile. De obicei, boala se manifestă într-o săptămână sau două după introducerea Clostridium în rană.
Atenţie. Trebuie avut în vedere că rănile minore pot fi întârziate până la apariția primelor simptome, prin urmare, este posibil să se identifice poarta de intrare pentru infecție numai la colectarea anamnezei.
Severitatea bolii este direct legată de durata perioadei de incubație. Cu cât este mai scurt, cu atât tetanosul este mai grav.
Simptomele tetanosului
Cel mai adesea, primele simptome ale bolii sunt: 
- apariția durerii de tragere și durere în zona rănii;
- rigiditate și dificultate la înghițire;
- ușoară zvâcnire a mușchilor din zona rănii.
În unele cazuri, poate exista o perioadă scurtă de manifestări prodromale, care apar cu febră, frisoane, slăbiciune, iritabilitate și dureri de cap.
Important. Primul simptom extrem de specific al tetanosului este apariția trismusului de mestecat (tensiune tonică a mușchilor de mestecat, care duce la dificultăți și ulterior incapacitatea completă de a deschide dinții).
În stadiile inițiale ale bolii, acest simptom poate fi detectat cu o tehnică specială care provoacă spasm muscular: se sprijină pe dinții maxilarului inferior cu o spatulă și încep să bată pe ea.
În viitor, deteriorarea progresivă a fibrelor nervoase de către toxine duce la leziuni severe și specifice ale mușchilor faciali:
- distorsiunea trăsăturilor faciale;
- apariția ridurilor ascuțite pe frunte și în jurul ochilor;
- întinderea gurii într-un zâmbet forțat tensionat;
- ridicarea sau coborarea colțurilor gurii.
Ca urmare, expresia facială a pacientului devine atât plâns, cât și zâmbet. Acest simptom se numește zâmbet sardonic.
Apar și tulburări severe de deglutiție (disfagie).
Atenţie. Combinația de zâmbet forțat, tulburări de deglutiție și lockjaw masticatorie apare numai la pacienții cu tetanos și este considerată cea mai specifică triadă de simptome, permițând diagnosticul și diagnosticul diferențial cel mai precoce.
În plus, în decurs de 3-4 zile, apare o creștere bruscă a tonusului (hipertonicitate), care afectează mușchii spatelui, gâtului, abdomenului și membrelor. Din această cauză, corpul pacienților ia posturi ciudate, artistice. Se pot întinde pe pat cu doar o parte din spatele capului și călcâiele atingându-l (acest fenomen se numește opistotonus) sau arcuindu-și spatele cu o punte (emprostotonus).
În toate grupele musculare, cu excepția mușchilor mâinilor și picioarelor, există o rigiditate pronunțată a mișcărilor.
Pentru trimitere. Răspândirea sindromului tonic convulsiv la mușchii intercostali și la diafragmă duce la apariția tulburărilor respiratorii.
Înfrângerea sistemului muscular la pacienții cu tetanos este însoțită de apariția unui sindrom de durere severă, hipertonicitate musculară constantă, precum și convulsii tetanice specifice de natură tetanic.
Atacurile convulsive sunt însoțite de durere chinuitoare, transpirație abundentă și salivație, hipertensiune arterială, febră. În funcție de severitatea bolii, convulsii pot apărea de la 1-2 până la 10-15 ori pe oră. Durata unei crize poate varia, de asemenea, de la 20-30 de secunde la câteva minute.
Cu un curs ușor de tetanos cu o perioadă lungă de incubație (aproximativ douăzeci de zile), un sindrom convulsiv generalizat poate fi absent.
La apogeul sindromului convulsiv pot apărea:
- rupturi musculare;
- stop cardiac și respirator;
- fractură osoasă (în cazurile severe, este posibilă o fractură a coloanei vertebrale);
- rupturi de tendon.
După terminarea unui atac convulsiv, cu un curs necomplicat, temperatura scade treptat. În cursul sever sau complicat (atașarea unei infecții bacteriene secundare), este posibilă febră constantă.
Pentru trimitere. Durata tetanosului (perioada simptomelor clinice vii) depinde de severitatea procesului infecțios. Cu forme ușoare - aproximativ 2 săptămâni, cu forme severe - mai mult de 3.
Cu formele locale (localizate) de tetanos (inclusiv tetanosul lui Rose care apare după leziuni la cap), în perioada inițială, convulsiile pot avea doar un caracter local. Adică sunt afectați doar mușchii aflați cât mai aproape de suprafața plăgii, totuși, pe măsură ce boala progresează, sindromul convulsiv este în continuare generalizat.
Tetanus - simptome la copii
Pentru trimitere. Simptomele tetanosului la copii nu diferă de cele la adulți, dar boala este întotdeauna mai gravă. Sindroamele convulsive sunt mai lungi, tulburările microcirculatorii severe și tabloul clinic al acidozei metabolice apar mai rapid.
Primele simptome ale tetanosului se manifestă și prin afectarea mușchilor din jurul suprafeței plăgii, apariția unui zâmbet sardonic și trismus de mestecat, dar convulsiile generalizate se dezvoltă mult mai repede decât la adulți.
Prevenirea tetanosului
Profilaxia tetanosului include profilaxia specifică și nespecifică 
Evenimente. Prin prevenirea nespecifică se înțelege prevenirea rănilor (îmbrăcăminte și încălțăminte închise la lucrul pe uscat, folosirea mănușilor de protecție la transplantarea plantelor etc.).
Măsurile preventive specifice includ:
- efectuarea vaccinării de rutină;
- introducerea serului antitetanic pentru indicații de urgență;
- tratamentul chirurgical profesional al plăgii;
- tratamentul primar nespecific al plăgii.
Atenţie. Tratamentul primar al rănii se efectuează imediat după leziune. Rana trebuie spălată cu multă peroxid de hidrogen. Pentru început, un tampon de bumbac înmuiat în peroxid îndepărtează cu grijă contaminanții de suprafață de pe rană (pământul care a căzut în rană etc.) și tratează suprafața din jurul plăgii în sine.
După tratamentul cu peroxid, rana și pielea din jurul acesteia trebuie lubrifiate cu verde strălucitor sau iod. În viitor, este necesar să se aplice un bandaj steril (pansamentul nu trebuie să fie strâns și să acopere doar zona deteriorată a pielii, protejând-o de noi contaminanți).
Atenţie. După tratamentul primar nespecific, trebuie să contactați camera de urgență pentru tratament chirurgical primar. Trebuie înțeles că, în mod independent, cu răni profunde, este imposibil să curățați complet canalul plăgii de cheaguri de sânge, impurități, țesuturi neviabile de exciză etc. Doar un chirurg ar trebui să facă asta.
De asemenea, conform indicațiilor, rana este ciobită cu ser antitetanic. Cea mai eficientă este introducerea serului în primele treizeci de ore după accidentare.
Conținutul articolului
tetanos(sinonime de boală: tetanos) - o boală infecțioasă acută din grupul infecțiilor rănilor, care este cauzată de tetanos clostridia, se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central, în principal neuronii intercalari ai arcurilor reflexe polisinaptice, exotoxina agentului patogen. prin tensiune tonica constanta a muschilor scheletici si convulsii tonico-clonice generalizate periodice, care pot duce la asfixie.Date istorice despre tetanos
Clinica tetanosului era cunoscută din anul 2600 î.Hr. e., în secolul al IV-lea. î.Hr e. a fost descrisă de Hipocrate, în secolul al II-lea. î.Hr e. - Galen. Numărul cazurilor de tetanos a crescut în timpul războaielor. În 1883 p. N. D. Monastyrsky a descoperit bacilul tetanos în timpul microscopiei frotiurilor de scurgere a plăgii de la un pacient cu tetanos. În 1884 p. A. Nicdaier a provocat prima dată tetanos într-un experiment pe animale de laborator. O cultură pură a agentului patogen a fost obținută în 1887 p. S. kitasato. În 1890 p. E. Behring a dezvoltat o metodă de fabricare a serului anti-tetanus antitoxic, iar în perioada 1922-1926 pp. G. Ramon a primit toxoid tetanic și a elaborat o metodă de prevenire specifică a bolii.Etiologia tetanosului
Agentul cauzal al tetanosului, Clostridium tetani, aparține genului Clostridium din familia Bacilaceae. Acesta este un baston relativ mare, subțire, de 4-8 microni lungime și 0,3-0,8 microni lățime, formează spori care sunt rezistenți la factorii de mediu fizici și chimici și rămâne viabil în sol timp de zeci de ani. La 37°C, umiditate suficientă și lipsă de oxigen, sporii germinează, formând forme vegetative. Clostridium tetanus este mobil, are flageli peritric, bine colorați cu toți coloranții anilină, Gram-pozitivi. Se referă la anaerobii obligatorii. Agentul cauzal are un antigen O somatic de grup și un antigen H bazal specific de tip, în funcție de care se disting 10 serotipuri. Formarea toxinelor este o caracteristică biologică importantă a formei vegetative de CI. tetani.Exotoxina tetanică este formată din două fracții:
1) tetanospasmină cu proprietățile unei neurotoxine care afectează celulele motorii ale sistemului nervos central,
2) tetanohemolizină, care provoacă hemoliza eritrocitelor. Exotoxina tetanică este instabilă, rapid inactivată sub influența căldurii, luminii solare, mediului alcalin.
Este una dintre cele mai puternice substanțe toxice bacteriene, care este a doua ca toxicitate numai după toxina botulină.
Epidemiologia tetanosului
. Sursa agentului patogen sunt în principal ierbivorele și oamenii din intestinele cărora se află. Clostridium tetanus se găsește în intestinele cailor, vacilor, porcilor, caprelor și în special a oilor. Odată cu fecalele animalelor, agentul patogen intră în sol.Tetanusul este o infecție a rănilor. Boala se dezvoltă numai atunci când agentul patogen pătrunde în organism pe cale parenterală (uneori prin rana ombilicală) în timpul leziunilor, operațiilor, injecțiilor, escarelor, avorturilor, nașterii, arsurilor, degerăturilor, leziunilor electrice. În toate cazurile, factorii de transmitere a infecției sunt obiecte contaminate cu spori care au produs leziuni, precum și instrumente neisterile pentru avorturi penale și asistență femeilor la naștere. Leziunile picioarelor la mers desculț (răni minore) duc adesea la debutul bolii, motiv pentru care se numește boala desculț (60-65% din cazuri). Cu praf, spori și, uneori, forme vegetative, intră pe haine, pantofi, piele și chiar și cu leziuni minore ale pielii și mucoaselor, acest lucru poate duce la boli. La latitudinile temperate se detectează o creștere a incidenței tetanosului în perioada lucrărilor agricole – aprilie – octombrie.
Imunitatea la pacienții recuperați aproape că nu se dezvoltă din cauza slăbiciunii iritației antigenice, doza letală a toxinei este mai mică decât cea imunogenă.
Patogenia și patomorfologia tetanosului
Tetanusul se referă la neuroinfecții cu afectarea structurilor corespunzătoare ale sistemului nervos central (coloana vertebrală și medular oblongata, creație reticulară). Poarta de intrare a infecției este pielea deteriorată, mai rar membranele mucoase. Mai ales periculoase sunt rănile în care se creează condiții anaerobe - răni de înjunghiere, cu țesuturi necrotice, altele asemenea. Tetanusul cu o poartă inexplicabilă de infecție este clasificat drept criptogen sau latent. În condiții de anaerobioză, formele vegetative germinează din spori, care se înmulțesc și secretă exotoxină. Toxina se răspândește în organism în trei moduri: prin sistemul circulator, limfatic și de-a lungul cursului fibrelor nervoase motorii, ajunge în măduva spinării și în medula oblongata, formarea ochiurilor, unde provoacă paralizia neuronilor intercalari ai reflexului polisinaptic. arcuri, eliminând efectul lor inhibitor asupra neuronilor motori. În mod normal, neuronii intercalari realizează corelarea biocurenților care apar în neuronii motori. Din cauza paraliziei neuronilor intercalari, biocurenții necoordonați de la neuronii motor pătrund la periferie până la mușchii scheletici, determinând tensiunea lor tonică constantă, caracteristică tetanosului. Convulsiile periodice sunt asociate cu creșterea impulsurilor eferente și aferente, care este cauzată de stimuli nespecifici - impulsuri sonore, luminoase, tactile, gustative, olfactive, termice și baro. Centrul respirator, nucleii nervului vag sunt afectați. O creștere semnificativă a reactivității sistemului nervos simpatic duce la hipertensiune arterială, tahicardie și aritmii. Sindromul convulsiv duce la dezvoltarea acidozei metabolice, hipertermiei, afectarea funcției respiratorii (asfixie) și circulația sângelui.Modificările patologice în organism apar în principal din cauza sarcinii funcționale crescute în timpul crizelor. In muschii scheletici se intalneste necroza coagulativa, care duce adesea la ruptura musculara cu formarea de hematoame. Uneori, mai ales la copii, din cauza convulsiilor, se observă fracturi de compresie ale vertebrelor toracice. Modificările histologice ale sistemului nervos central sunt nesemnificative: edem, pletora congestivă a creierului și pia materului acestuia. Majoritatea neuronilor coarnelor anterioare sunt bine conservați, dar edemul acut al grupurilor de celule este observat la diferite niveluri ale măduvei spinării.
Clinica de tetanos
După clasificarea clinică se disting tetanosul general (generalizat) și tetanosul local. Mai des boala decurge în funcție de tipul generalizat; tetanosul local, principal sau facial, tetanosul Rose și alte forme sunt rare.tetanos generalizat (generalizat).
Perioada de incubație durează 1-60 de zile. Cu cât este mai scurtă, cu atât evoluția bolii este mai severă și mortalitatea este mai mare. Dacă perioada de incubație durează mai mult de 7 zile, letalitatea scade de 2 ori. Există trei perioade ale bolii: inițială, convulsivă, de recuperare.În perioada inițială, sunt posibile dureri de tragere, arsuri în zona rănii, contracții fibrilare ale mușchilor adiacenți, transpirație și iritabilitate crescută. Uneori sunt dezvăluite simptomele Lorin - Epstein, care sunt importante pentru diagnosticul precoce al tetanosului: 1) contracția convulsivă a mușchilor la masarea lor proximală de rană, 2) contracția mușchilor masticatori și închiderea gurii întredeschise. Loviți cu o spatulă sau cu degetul pe suprafața interioară sau exterioară a obrazului sau pe o spatulă plasată pe dinții inferiori (reflex de mestecat).
Boala începe de obicei acut. Unul dintre simptomele timpurii ale perioadei convulsive este lockjaw - tensiunea tonică și contracția convulsivă a mușchilor masticatori, ceea ce face dificilă deschiderea gurii. În plus, se dezvoltă convulsii ale mușchilor mimici, în urma cărora fața dobândește un tip de zâmbet ciudat împreună cu plânsul - un zâmbet sardonic. În același timp, gura este întinsă, colțurile ei sunt coborâte, fruntea este încrețită, sprâncenele și aripile nasului sunt ridicate, foarte îngustate. În același timp, apare dificultăți de înghițire din cauza contracției convulsive a mușchilor faringelui, a rigidității dureroase a mușchilor gâtului, care se extinde la alte grupe musculare în ordine descrescătoare - gât, spate, abdomen, membre.
Contracția tonică a mușchilor predominant extensori determină poziția curbată a pacientului cu capul aruncat pe spate, bazându-se doar pe călcâi și spatele capului - opistoton. În viitor, este posibilă tensiunea în mușchii membrelor, a abdomenului, care din a 3-4-a zi a bolii devine tare ca o placă. Tensiunea tonica se extinde in principal la muschii mari ai membrelor.
Mușchii picioarelor și mâinilor, degetele extremităților pot fi libere de tensiune.
În același timp, procesul captează mușchii intercostali și diafragma. Tensiunea lor tonică duce la dificultăți în respirația frecventă și frecventă. Datorită contracției tonice a mușchilor perineului, se observă dificultăți de urinare și defecare. Dacă predomină contracția tonică a mușchilor flexori, apare o poziție forțată a corpului cu corpul aplecat înainte - emprostotonus, iar dacă mușchii de pe o parte se contractă, corpul se flexează pe o parte - pleurostotonus.
Simptomele constante ale bolii includ dureri intense la nivelul mușchilor din cauza tensiunii lor tonice constante și a funcționării excesive.
Pe fondul unui tonus muscular crescut constant, comune la l apar convulsii ONIKO-tonice, care durează de la câteva secunde până la 1 minut sau mai mult cu o frecvență de mai multe ori pe parcursul zilei, de 3-5 ori într-un minut. În timpul convulsiilor, fața pacientului se umflă, devine acoperită cu picături de sudoare, are o expresie dureroasă, trăsăturile sunt distorsionate, corpul este alungit, abdomenul se încordează, opistotonul devine atât de semnificativ încât pacientul se arcuiește, contururile mușchilor gâtul, trunchiul și membrele superioare devin clare. Datorită excitabilității ridicate a sistemului nervos, convulsiile sunt agravate de atingere, lumină, sunet și alți stimuli. Atacurile severe de convulsii ale mușchilor respiratori, laringelui și diafragmei perturbă brusc actul de respirație și pot duce la asfixie și moarte. Tulburările respiratorii și circulatorii provoacă pneumonie congestivă. Spasmul faringelui perturbă actul de înghițire, care împreună cu trismus duce la înfometare și deshidratare. Conștiința pacientului nu este tulburată, ceea ce îi sporește suferința. Convulsiile dureroase sunt însoțite de insomnie, în care somnifere și narcotice sunt ineficiente. Hipertonicitatea generală constantă, atacurile frecvente de convulsii clonico-tonice duc la o creștere bruscă a metabolismului, transpirație abundentă, hipertermie (până la 41 - 42 ° C).
Modificările în organele circulatorii sunt caracterizate din a 2-a-3 zi a bolii prin tahicardie pe fondul zgomotelor puternice ale inimii. Pulsul este tensionat, tensiunea arterială este crescută, apar simptome de supraîncărcare a părții drepte a inimii. Din a 7-a-8 zi de boală, zgomotele cardiace devin surde, inima se dilată din cauza ambilor ventriculi, este posibilă paralizia activității sale. Din partea sângelui, nu se constată modificări caracteristice, deși uneori poate exista leucocitoză neutrofilă.
Severitatea evoluției bolii depinde de frecvența și durata convulsiilor.
La pacienții cu o formă ușoară de tetanos, care se observă rar, simptomele bolii se dezvoltă în 5-6 zile, trismus, zâmbet sardonic și opistoton sunt moderate, disfagia este nesemnificativă sau absentă, temperatura corpului este normală sau subfebrilă, există fara tahicardie sau este nesemnificativa, nu exista sindrom convulsiv deoarece apare rar si nesemnificativ.
Forme moderate, in plus, se caracterizeaza prin tensiune musculara tonica moderata, convulsii clonico-tonice rare.
Dacă evoluția bolii este severă, tabloul clinic complet se dezvoltă în 24-48 de ore de la apariția primelor semne - trismus pronunțat, zâmbet sardonic, disfagie, convulsii intense frecvente, transpirație severă, tahicardie, temperatură ridicată a corpului, creștere constantă. tonusul muscular între convulsii frecvente.
La pacienții cu o formă foarte severă, toate simptomele bolii se dezvoltă în 12-24 de ore, uneori din primele ore. Pe fondul temperaturii corporale ridicate, a tahicardiei severe și a tahipneei, convulsiile apar foarte des (la fiecare 3-5 minute), însoțite de cianoză generală și amenințarea asfixiei. Această formă include tetanosul principal al lui Brunner, sau tetanosul bulbar, care apare cu o leziune predominantă și un spasm ascuțit al mușchilor faringelui, glotei, diafragmei și mușchilor intercostali. În astfel de cazuri, moartea este posibilă din cauza paraliziei respiratorii sau a activității cardiace.
foarte greu este cursul tetanosului ginecologic, care se dezvoltă după avorturi criminale, naștere. Severitatea acestei forme se datorează anaerobiozei în cavitatea uterină și stratificarea frecventă a unei infecții stafilococice secundare, care duce la sepsis. Prognosticul pentru aceste forme este aproape întotdeauna prost.
O manifestare tipică a tetanosului local este tetanosul paralitic facial, sau trandafirul șef, care se dezvoltă atunci când este infectat prin suprafața rănii a capului, gâtului, feței. Există pareză sau paralizie a nervului facial de-a lungul tipului periferic pe partea laterală a leziunii, adesea tensiune musculară cu trismus și un zâmbet sardonic pe a doua jumătate a feței. Ptoza și strabismul apar atunci când apare o infecție în timpul unei leziuni oculare. Sunt posibile tulburări ale gustului și mirosului. În unele cazuri, există o contracție convulsivă a mușchilor faringelui, ca în rabie, deoarece acestei forme i s-a dat numele de tetanos hydrophobicus.
Durata cursului tetanosului este de 2-4 săptămâni. Deosebit de periculoasă este perioada acută a bolii - până în ziua a 10-12. Moartea apare adesea în primele 4 zile de boală. După a 15-a zi de boală, putem vorbi despre începutul unei perioade de recuperare, care este foarte lentă. Creșterea tonusului muscular este conținută timp de aproximativ o lună, în special în mușchii abdomenului, spatelui, mușchilor gambei. Trismus trece, de asemenea, încet.
În funcție de rata de dezvoltare a simptomelor, se disting forme fulminante, acute, subacute, recurente de tetanos.
formă fulgerîncepe cu convulsii clonicotonice generale dureroase care apar continuu, activitatea inimii începe rapid să slăbească, pulsul se accelerează brusc. Atacurile sunt însoțite de cianoză și în timpul unuia dintre ele pacientul moare. Forma fulminantă a tetanosului se termină letal în 1-2 zile.
La pacienții cu o formă acută de tetanos, convulsiile se dezvoltă în a 2-3-a zi de boală. La început sunt rare, nu intense, apoi devin mai dese, devin mai lungi, procesul acoperă mușchii toracelui, faringelui și diafragmei. Uneori există o dezvoltare inversă a bolii.
Forma subacută a tetanosului se observă cu o perioadă lungă de incubație sau când pacientul a primit toxoid tetanic după o leziune. Caracterizat printr-o creștere lentă a simptomelor.
Tensiunea musculară este moderată, convulsiile sunt rare și slabe, transpirația este nesemnificativă. În 12-20 de zile de la debutul bolii, are loc recuperarea.
forma recidivanta. Uneori, după o recuperare aproape completă, se dezvoltă din nou convulsii, care pot duce în unele cazuri la asfixie și moarte. În general, recidivele tetanosului sunt foarte rare, patogeneza lor este neclară. Aceasta poate fi o nouă activare a agentului patogen încapsulat.
Cursul tetanosului la nou-născuți are unele caracteristici. Porțile de intrare ale infecției sunt adesea rana ombilicală, uneori pielea macerată sau membrana mucoasă. Cursul este foarte sever, deși principalele simptome ale tetanosului (trismus, zâmbet sardonic) sunt mai puțin pronunțate decât la adulți. Creșterea tonusului și convulsiile tonice la nou-născuți se manifestă adesea ca blefarospasm, tremor al buzei inferioare, bărbiei, limbii. Atacurile de convulsii tonice se termină de obicei cu stop respirator (apnee). Adesea, apneea se dezvoltă fără convulsii și este, parcă, echivalentul unui atac convulsiv.
Complicațiile tetanosului
Cele precoce includ bronșita și pneumonia de origine atelectatică, aspirativă și ipostatică. Consecința convulsiilor tetanice poate fi rupturi ale mușchilor și tendoanelor, mai des a peretelui abdominal anterior, fracturi osoase, luxații. Datorită tensiunii prelungite a mușchilor spatelui, este posibilă deformarea prin compresie a coloanei vertebrale - tetanos-cifoză. Hipoxia care apare în timpul crizelor provoacă spasm al vaselor coronare, care poate duce la infarct miocardic, contribuie la dezvoltarea paraliziei mușchiului inimii. Uneori, după recuperare, se observă mult timp contracturi ale mușchilor și articulațiilor, paralizia perechilor III, VI și VII de nervi cranieni.Prognosticul tetanosului
Cu o morbiditate relativ scăzută, mortalitatea în timpul îmbrăcării este destul de mare (până la 30-50% sau mai mult), în special la nou-născuți (până la 80-100%). Prevenirea tetanosului în toate leziunile, administrarea la timp a serului antitoxic ajută la reducerea mortalității.Diagnosticul tetanosului
Principalele simptome ale diagnosticului clinic de tetanos în perioada incipientă sunt durerea sâcâitoare în zona plăgii, simptomele Lorin-Epstein (contracții musculare în timpul masajului lor proximal de rană și reflexul de mestecat). Dintre simptomele tipice ale înălțimii bolii, trismusul, un zâmbet sardonic, transpirația semnificativă și excitabilitatea reflexă crescută sunt de cea mai mare importanță. Prezența convulsiilor clonico-tonice pe fondul tensiunii musculare tonice face probabil diagnosticul de tetanos.Dacă tabloul clinic al tetanosului este tipic, diagnosticul este în majoritatea cazurilor inconfundabil, dar în timpul examinării inițiale, boala nu este diagnosticată la 3% dintre pacienți. La 20% dintre pacienți, tetanosul nu este recunoscut în primele 3-5 zile. Motivele diagnosticului tardiv sunt legate în principal de caracterul episodic al bolii. Apariția bolii după leziuni și leziuni merită o atenție deosebită.
Diagnostic specific de obicei nu se realizează. Pentru a confirma diagnosticul, uneori (rar) se folosește un test biologic, care se efectuează pe șoareci albi, la fel ca și testul de neutralizare pentru botulism.
Diagnosticul diferențial al tetanosului
Păstrarea conștiinței depline la pacienții cu tetanos vă permite să eliminați imediat suspiciunea anumitor boli însoțite de convulsii.Diagnosticul diferențial se realizează cu meningită, encefalită, rabie, epilepsie, spasmofilie, otrăvire cu stricnină, isterie, la nou-născuți - cu traumatism intracranian. Dificultatea de deschidere a gurii se observă în bolile generale ale faringelui, maxilarului inferior, glandelor parotide, dar există și alte simptome ale bolii corespunzătoare. În otrăvirea cu stricnina, trismusul este absent, convulsiile sunt simetrice, încep în extremitățile distale, iar mușchii se relaxează complet între atacurile convulsive. Nu există tensiune musculară tonica în alte boli însoțite de convulsii. Pacienții cu epilepsie, în plus, constată pierderea conștienței în timpul unui atac, spumă din gură, defecare și urinare neautorizate. Spasmofilia se distinge prin poziția caracteristică a mâinilor (un simptom al mâinii obstetricianului), simptomele Khvostek, Trousseau, Lust, Erb, laringospasm, absența trismusului și temperatura normală a corpului. În isterie, „convulsii” sub formă de mișcări asemănătoare ticului și tremurând, nu există transpirație, conexiunea bolii cu o situație psiho-traumatică, sunt caracteristice măsuri psihoterapeutice eficiente.
Tratamentul antitetanos
Principiile de tratament al pacienților cu tetanos sunt următoarele.1. Crearea condițiilor de prevenire a impactului stimulilor externi (tăcere, încăperi întunecate etc.).
2. Tratamentul chirurgical al plăgii cu injectarea anterioară de ser anti-tetanos la o doză de 10.000 AO per Bezredka.
3. Neutralizarea toxinei care circulă liber. Serul antitetanos se administrează o dată cu desensibilizare prealabilă pentru Bezredka (1500-2000 AO/kg) intramuscular, iar în caz de evoluție foarte severă și spitalizare precoce - intravenos. Imunoglobulina umană anti-tetanosă de la donatori imunizați este de asemenea utilizată la 15-20 UI/kg, dar nu mai mult de 1500 UI. , 4. Introducerea anatoxinei 0,5-1 ml intramuscular la fiecare 3-5 zile de 3-4 ori pe curs.
5. Tratament anticonvulsivant, care se efectuează în astfel de doze terapeutice medii zilnice de medicamente: hidrat de cloral - 0,1 g / kg, fenobarbital - 0,005 g / kg, clorpromazină - 3 mg / kg, sibazon (relanium, seduxen) - 1-3 mg/kg. Se prescrie un amestec litic: clorpromazină 2,5% - 2 ml, difenhidramină 1% - 2 ml, promedol 2% - 1 ml, sau omnopon 2% 1 ml, bromhidrat de scopolamină 0,05% - 1,0 ml; 0,1 ml/kg de amestec pentru o injecție. Frecvența de administrare și dozare (inclusiv o doză) a medicamentelor date este determinată individual, în funcție de severitatea stării pacientului, de frecvența și durata convulsiilor, precum și de eficacitatea medicamentelor. În cazurile severe, relaxantele musculare sunt utilizate în combinație cu ventilația mecanică.
6. Terapie antibacteriană - benzilpenicilină, tetraciclină, cloramfenicol timp de 7-15 zile în doze suficient de mari.
7. Luptă împotriva hipertremiei.
8. Tratament simptomatic.
9. Furnizarea de nutriție pacienților - alimente lichide, piure, dacă este necesar - hrănirea printr-un tub.
10. Organizarea supravegherii si ingrijirii pacientului.
