Sindromul de detresă respiratorie la nou-născut. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți

Nou-născutul se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei gravide, sub influența căreia există o maturare mai rapidă a plămânilor și o sinteza accelerată a surfactanților.

Indicații pentru prevenirea RDS:

- Travaliu prematur amenintat cu risc de dezvoltare a activitatii de munca (3 cursuri din saptamana 28 de sarcina);
- Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când a fost posibilă oprirea travaliului;
- Placenta previa sau atasarea scazuta a placentei cu risc de resangerare (3 cure din saptamana 28 de sarcina);
- Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

Cu travaliul activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția intranatală a fătului.

Accelerarea maturizării țesutului pulmonar al fătului contribuie la numirea corticosteroizilor.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Numirea dexametazonei, pentru a accelera maturarea plămânilor fătului, este recomandabilă în cazurile în care terapia salvatoare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de întreținere pentru travaliul prematur amenințat, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. Pe lângă dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință, se poate folosi prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

În plus față de corticosteroizi, alte medicamente pot fi utilizate pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are un sindrom hipertensiv, în acest scop, se prescrie o soluție de 2,4% de aminofilină în doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea travaliului prematur, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturizării plămânilor fătului are loc sub influența numirii de doze mici (2,5-5 mii OD) foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 tab. de 3 ori pe zi), Essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) introducerea unei soluții de etanol, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nu este inferior corticosteroizilor în ceea ce privește eficacitatea efectului asupra plămânilor fătului și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează la 100 UI intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile cu cel mult o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Contraindicațiile pentru această metodă de prevenire a SDR fetale nu au fost clarificate. Poate că numirea combinată a acidului nicotinic cu corticosteroizi, care contribuie la potențarea reciprocă a acțiunii medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, după nașterea unui copil, alveofact este utilizat ca terapie de înlocuire. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitatea motorie a plămânilor, reduce perioada de terapie intensivă cu ventilație mecanică, reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofactomului se efectuează imediat după naștere prin instilare intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrată nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Cu apă până la 35 de săptămâni, tacticile conservatoare-expectante sunt permise numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale, boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru prevenirea SDR și hipoxie fetală și o scădere a activității contractive a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un studiu al unui test de sânge și al scurgerii din vaginul unei femei pentru detectarea în timp util a unei posibile infecții a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru prevenirea infecției intrauterine a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g la 400 ml de ser fiziologic), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, o creștere a leucocitozei în sânge sau a unui frotiu vaginal, o deteriorare a stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (incitarea travaliului).

Odată cu scurgerea lichidului amniotic în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după crearea unui fond de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin picurare intravenoasă de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se introducă simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, urmărind dinamica dilatației cervicale, a activității de muncă, a avansării părții prezente a fătului, a stării mamei și a fătului. În caz de slăbiciune a activității travaliului, se injectează cu atenție intravenos un amestec de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5% -500 ml, cu o viteză de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de travaliu prematur rapid sau rapid, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - b-agonişti, sulfat de magneziu.

Obligatorie în prima perioadă de travaliu prematur este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: soluție de glucoză 40% 20 ml cu 5 ml soluție de acid ascorbic 5%, soluție de sigetin 1% - 2-4 ml la fiecare 4-5 ore, introducerea curantyl 10-20 mg în 200 ml soluție de glucoză 10% sau 200 ml de reopoliglyukin.

Nașterea prematură în perioada a II-a se efectuează fără protecție a perineului și fără „fățuri”, cu anestezie pudendă 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face o epizio-sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). La naștere trebuie să fie prezent un neonatolog. Nou-născutul este luat în scutece calde. Prematuritatea copilului se evidențiază prin: greutatea corporală mai mică de 2500 g, înălțimea nu depășește 45 cm, dezvoltarea insuficientă a țesutului subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, la fete labiile mari nu acoperiți suturile mici, largi și volumul „celulelor, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

Sindromul de detresă respiratorie - un sindrom de sufocare a prematurității. Maturarea țesutului pulmonar se încheie abia după a 35-a săptămână de sarcină; la un copil prematur născut înainte de a 35-a săptămână de sarcină, trebuie de așteptat o deficiență de surfactant. În deficiența de surfactant primar, tensiunea superficială crește atât de mult încât alveolele se prăbușesc. Deficitul secundar de surfactant este posibil și la sugarii la termen din cauza șocului vascular, acidoză, sepsis, hipoxie și aspirație de meconiu.

Complicatii:

• pneumotorax;
• displazie bronhopulmonară;
• atelectazie;
• pneumonie;
• circulație fetală persistentă;
• canalul aortic deschis;
• hemoragie intracraniană.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Hipercapnie. hipoxemia și acidoza cresc PVR, deseori apar șunturi de la dreapta la stânga prin foramen oval și AP, iar hipertensiunea pulmonară este o complicație caracteristică a RDS sever. Fluxul sanguin pulmonar scade, apare ischemia alveolocitelor de tip II și a vaselor pulmonare, ducând la efuziunea proteinelor serice în spațiul alveolar. Este posibilă situația opusă - dezvoltarea unui șunt stânga-dreapta prin OLI, care, într-un caz extrem de sever, poate duce la hemoragie pulmonară.

Bebelușii născuți la termen și cei născuți la termen, uneori, suferă de RDS, dar mult mai rar decât bebelușii prematuri. Practic, este vorba despre nou-născuți după cezariană sau naștere rapidă, care au suferit asfixie, și din mame cu diabet. Pieptul relativ stabil și impulsul respirator puternic generează presiune transpulmonară foarte mare la sugarii la termen, ceea ce contribuie la dezvoltarea pneumotoraxului.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Simptomele RDS apar de obicei în primele minute după naștere, dar la unii copii, mai ales mari, debutul manifestărilor clinice este posibil chiar și la câteva ore după naștere. Dacă semnele de detresă respiratorie apar la 6 ore după naștere, acestea nu sunt de obicei cauzate de o deficiență primară de surfactant. Simptomele RDS de obicei atinge vârful în a 3-a zi de viață, după care există o îmbunătățire treptată.

Tabloul clinic clasic:

• cianoză atunci când respiră aer;
• respirație gemetă;
• scufundarea locurilor flexibile ale pieptului;
• umflarea aripilor nasului;
• tahipnee/apnee;
• scăderea conducerii zgomotelor respiratorii, respirație șuierătoare crepitantă.

După debutul bolii, în absența complicațiilor, starea sistemului respirator începe să se îmbunătățească la copiii mai mari de 32 de săptămâni. sarcina revine la normal până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Cu o vârstă gestațională mai mică de 2.000 de săptămâni. boala decurge mai mult și se complică adesea cu barotraumatism, PDA, SFA, infecții nosocomiale. Recuperarea coincide adesea cu o creștere a diurezei spontane. Utilizarea surfactantului exogen modifică (înmoaie, șterge) tabloul clinic al bolii, reduce mortalitatea și incidența complicațiilor. Cursul RDS, în care nu se efectuează un tratament eficient, se caracterizează printr-o creștere progresivă a cianozei, dispneei, apneei, hipotensiunii arteriale. Pe lângă DN, cauza morții poate fi SUV, IVH și hemoragia pulmonară.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Radiografia toracică: clasificare în funcție de gradul de afectare a ventilației în sindromul de detresă respiratorie I-IV.

Studii de laborator: hemocultură, secreție traheală, hemoleucograma completă, nivelul CRV.

Studiu

• COS: posibilă hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie, mixtă sau metabolică.
• Test clinic de sânge, trombocite.
• Concentrația de glucoză, Na, K, Ca, Mg în serul sanguin.
• Ecocardiografia va ajuta la diagnosticarea PDA, direcția și dimensiunea bypass-ului.
• Hemoculturi, analiza LCR dacă se suspectează infecții bacteriene.
• Neurosonografia va confirma prezența celor mai frecvente complicații - IVH și PVL.

Raze x la piept

Radiografic, plămânii au o imagine caracteristică, dar nu patognomonică: un model reticulat-granular al parenchimului (datorită atelectaziei mici) și o „bronhogramă aeriană”.

Modificările radiografice sunt clasificate în funcție de severitatea procesului:

• Eu pun în scenă. Se caracterizează printr-o granularitate clară, cu „bronhograme de aer”. Contururile inimii sunt distincte,
• etapa a II-a. Un model reticulogranular mai vag este caracteristic cu o bronhogramă aeriană extinsă la periferia plămânilor.
• etapa a III-a. Întunecarea plămânilor este intensă, dar nu este încă definitivă.
• stadiul IV. Plămânii sunt complet întunecați („albiți”), marginile inimii și ale diafragmei nu sunt vizibile.

În primele ore de viață, radiografia poate fi uneori normală, iar după 6-12 ore se dezvoltă o imagine tipică.În plus, calitatea imaginii va fi afectată de faza respirației, nivelul PEEP, CPAP și MAP. în timpul ventilației HF. Sugarii extrem de prematuri cu alveole minime au adesea câmpuri pulmonare translucide.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu sepsis, pneumonie congenitală, CHD, PLH, TTN, pneumotorax, proteinoză alveolară congenitală și cu cele mai probabile cauze non-pulmonare de anemie de detresă respiratorie, hipotermie, policitemie, hipoglicemie.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Primul ajutor: evitarea hipoxiei, acidozei, hipotermiei.

Gradul I-II: terapia cu oxigen, presiunea nazală continuă pozitivă a căilor respiratorii este adesea suficientă.

Gradul III-IV: intubație, ventilație mecanică, înlocuirea deficitului de surfactant.

Cu risc crescut de sindrom de detresă respiratorie: este posibil să se administreze un surfactant deja în sala de naștere.

Tratament cu antibiotice până la confirmarea eliminării infecției.

Stabilizarea generală a statului

• Menținerea temperaturii corpului.
• Corectarea concentrației de glucoză și electroliți în serul sanguin.
• Numărul minim de manipulări. Anestezie, sedare, dacă pacientul este pe ventilator.
• Asigurarea necesarului de lichide (de obicei incepe cu 70-80 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie și nutriția parenterală se efectuează ținând cont de indicatorii tensiunii arteriale, nivelul de Na, K, glucoză, diureză, dinamica greutății corporale. Din punct de vedere tactic, este de preferat să se limiteze cantitatea de lichid administrată. O meta-analiză realizată de Bell și Acarregui a arătat că restricția de lichide (dar fără exsicoză) a redus incidența PDA, NEC, riscul de deces și a existat o tendință de scădere a incidenței bolii pulmonare cronice (CLD).

Meta-analiză de Jardine et al. nu a reușit să detecteze o reducere a morbidității și mortalității prin corectarea nivelurilor scăzute de albumină plasmatică prin transfuzie de albumină. Corectarea proteinelor plasmatice totale scăzute nu este susținută în prezent de nicio dovadă de cercetare și poate fi potențial dăunătoare.

Stabilizarea hemodinamicii

Tensiunea arterială scăzută în absența altor simptome hemodinamice probabil nu necesită tratament. Hipotensiunea arterială în combinație cu oligurie, BE mare, creșterea lactatului etc. trebuie tratat cu administrare atentă de cristaloizi, inotropi/vasopresori și corticosteroizi. În absența semnelor evidente de hipovolemie, administrarea precoce de dopamină este preferabilă unui bolus de soluție de NaCl 0,9%.

Alimente

Este necesară o nutriție enterală și/sau parenterală echilibrată și precoce. De obicei, prescriem cantități mici de nutriție enterală copiilor cu SDR în ziua 1-2 de viață, indiferent de prezența cateterelor arteriale și venoase ombilicale.

Corectarea anemiei

Aproape jumătate din volumul de sânge la nou-născuții prematuri se află în placentă, iar o întârziere a tăierii cordonului de 1) 45 s crește volumul sanguin cu 8-24%. O meta-analiză a tăierii tardive a cordonului la prematuri, în comparație cu tăierea timpurie a cordonului, a arătat că tăierea ulterioară (30–120 s, întârziere maximă 180 s) reduce numărul de transfuzii ulterioare, IVH de orice grad și riscul de a dezvolta enterocolită necrozantă. . Mulsul cordonului ombilical este o alternativă la clamparea întârziată dacă nu se poate face.

Terapia cu antibiotice

În general, se acceptă prescrierea de antibiotice până când se exclude o infecție bacteriană. De regulă, aceasta este o combinație de penicilină sau ampicilină cu o aminoglicozidă. Nou-născuții prematuri sunt mai susceptibili de a fi infectați cu perioade anhidre prelungite, febră maternă, tahicardie fetală, leucocitoză, leucopenie, hipotensiune arterială și acidoză metabolică.

Corectarea acidozei metabolice

Efecte negative cunoscute ale acidozei asupra sintezei surfactantului endogen, PSS, miocardului. În primul rând, trebuie luate măsuri care vizează stabilizarea generală a stării, sprijinul respirator și normalizarea parametrilor hemodinamici. Transfuzia de bicarbonat de sodiu trebuie efectuată numai dacă măsurile descrise mai sus nu au succes. În prezent, nu există dovezi convingătoare că corectarea acidozei metabolice prin perfuzie cu bază reduce mortalitatea și morbiditatea neonatală.

În concluzie, iată câteva recomandări europene ale celui mai recent protocol pentru tratamentul RDS:

• Un copil cu RDS ar trebui să primească un surfactant natural.
• Practica resuscitarii precoce ar trebui sa fie standard, dar uneori trebuie administrata in sala de nasteri copiilor care au nevoie de intubare traheala pentru a-si stabiliza starea.
• Un copil prematur cu RDS ar trebui să primească surfactant de resuscitare în cel mai timpuriu stadiu posibil al bolii. Protocolul sugerează administrarea de surfactant la copii<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, copii >26 săptămâni. - cu FiO 2 >0,40.
• Luați în considerare tehnica INSURE dacă CPAP eșuează.
• LISA sau MIST pot fi o alternativă la INSURE la copiii care respiră spontan.
• Pentru bebelușii prematuri care necesită oxigen, saturația trebuie menținută în intervalul 90-94%.
• Ventilația cu un volum curent țintă scurtează durata ventilației mecanice, reduce frecvența BPD și IVH.
• Evitați hipocapnia și hipercapnia severă, deoarece acestea sunt asociate cu afectarea creierului. Când este scos dintr-un ventilator, hipercapnia ușoară este acceptabilă atâta timp cât pH-ul este > 7,22.
• O a doua, și mai rar, a treia doză de surfactant trebuie administrată dacă există o evoluție evidentă a RDS cu dependență persistentă de oxigen și este necesară ventilația mecanică.
• La copiii cu vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni. cu risc de SDR, dacă nu necesită intubare pentru a se stabiliza, nCPAP trebuie utilizat imediat după naștere.
• Utilizați cofeină pentru a scoate ventilatorul.
• Administrează nutriție parenterală imediat după naștere. Aminoacizii pot fi prescrisi din prima zi. Lipidele pot fi prescrise și din prima zi de viață.

Suport respirator

La copiii „mari” (greutate corporală 2-2,5 kg) și copiii cu SDR non-sever, oxigenoterapia poate fi suficientă.

Surfactant

Există două metode principale de prescriere a unui surfactant pentru RDS.

• Profilactic. Un nou-născut cu risc crescut de SDR este intubat imediat după naștere și i se administrează un surfactant. După aceea, extubarea și transferul la nCPAP se efectuează cât mai curând posibil.
• Resuscitare. Surfactantul este administrat după diagnosticul de RDS unui pacient cu ventilație mecanică.

O meta-analiză a studiilor efectuate înainte de utilizarea de rutină a CPAP, începând din sala de nașteri, a arătat o reducere a riscului de VSS și mortalitate neonatală cu utilizare profilactică. Analiza noilor studii (folosirea mai mare a steroizilor prenatali, stabilizarea de rutină a CPAP din sala de naștere și administrarea de surfactant numai atunci când pacientul trebuie mutat într-un ventilator) a arătat o eficiență puțin mai mică a utilizării profilactice a surfactantului în comparație cu nCPAP, dar, în același timp, o diferență de rezultate, cum ar fi mortalitatea.

CPAP

În majoritatea clinicilor moderne, la sugarii prematuri cu respirație spontană, respirația CPAP începe în sala de nașteri. Numirea nSRAP la toți copiii cu gestație mai mică de 30 de săptămâni imediat după naștere, acceptabilitatea PaCO 2 relativ ridicată, reduce frecvența transferului la ventilația mecanică a copiilor cu RDS și numărul de doze de surfactant administrat. Nivelul inițial recomandat de CPAP pentru RDS este de 6-8 cm de coloană de apă. cu individualizare ulterioară și dependență de starea clinică, oxigenare și perfuzie.

Pentru a evita complicațiile PIL invazive pe termen lung și pentru a obține beneficii în urma administrării de surfactant (menținerea alveolelor în stare deschisă, creșterea FRC, îmbunătățirea schimbului de gaze în plămâni, reducerea muncii respiratorii), au fost dezvoltate metode de administrare a surfactantului fără ventilație mecanică. Una dintre ele - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - constă în faptul că un pacient pe nCPAP este intubat la scurt timp după naștere, i se injectează un surfactant endotraheal, apoi se efectuează extubarea cât mai curând posibil și se trece la nCPAP. O altă tehnică se numește LISA („administrare surfactant mai puțin invaziv” administrare surfactant mai puțin invaziv) sau MIST („terapie surfactant invazivă minimă” - administrare surfactant minim invazivă), și constă în introducerea unui surfactant în trahee printr-un cateter subțire în pacient pe nCPAP.momentul laringoscopiei sale. Un avantaj suplimentar al celei de-a doua metode este absența complicațiilor de la intubare. Un studiu efectuat în 13 NICU din Germania a arătat că administrarea de surfactant neinvaziv, comparativ cu tehnica standard de administrare, a redus durata ventilației mecanice, incidența pneumotoraxului și a IVH.

O metodă alternativă de sprijin respirator este ventilația neinvazivă (HIMV, HSIMV, SiPAP). Există dovezi că ventilația neinvazivă în tratamentul RDS poate fi mai eficientă decât nCPAP: reduce durata ventilației invazive și, posibil, frecvența BPD. La fel ca nCPAP, poate fi combinat cu administrarea de surfactant neinvaziv.

Ventilație pulmonară artificială

IVL tradițional:

• Utilizarea ventilației de înaltă frecvență (RR>60 pe minut) sub presiune pozitivă reduce incidența pneumotoraxului.
• PTV accelerează trecerea la respirația spontană.
• Ventilația volumetrică reduce incidența rezultatului combinat „deces sau BPD” și reduce incidența pneumotoraxului.

Ventilația oscilativă de înaltă frecvență este o metodă eficientă pentru tratamentul DN la copiii cu SDR, dar nu a prezentat niciun avantaj față de ventilația mecanică convențională.

Terapie experimentală sau nedovedită

Oxid de azot este un vasodilatator selectiv care și-a demonstrat eficacitatea în tratamentul hipoxemiei la sugarii la termen. Utilizarea tardivă pentru prevenirea BPD poate fi eficientă, dar sunt necesare cercetări suplimentare.

Heliox(amestec oxigen-heliu). Utilizarea unui amestec de heliu cu oxigen la nou-născuții prematuri cu RDS pe nSRAP 28-32 săptămâni. gestația a arătat o reducere semnificativă a transferului la ventilația mecanică (14,8% vs 45,8%) comparativ cu amestecul convențional aer-oxigen.

Fizioterapie. Kinetoterapie toracică de rutină nu este în prezent recomandată deoarece nu a arătat încă rezultate pozitive în tratamentul RDS, iar intervenția în sine este contrară conceptului de „manipulare minimă” („manipulare minimă”).

Diuretice. Autorii unei meta-analize a utilizării furosemidei la copiii cu SDR trag următoarele concluzii: medicamentul duce la o îmbunătățire tranzitorie a funcției pulmonare, dar aceasta nu depășește riscul de PDA simptomatică și dezvoltarea hipovolemiei.

Ventilație lichidă. În prezent, există o descriere a cazurilor individuale de administrare endotraheală de perfluorocarbon în cazuri extrem de severe de DN.

O respirație prelungită este efectuată unui copil prematur la scurt timp după naștere și constă în furnizarea unei respirații artificiale cu o durată de 10-15 s în căile respiratorii cu o presiune de 20-25 cm de apă. pentru a crește FRC. Analiza de către Schmolzer și colab. au arătat o scădere a frecvenței de transfer la ventilația mecanică în primele 72 de ore de viață și o creștere a frecvenței PDA fără a afecta BPD și mortalitatea în grupul de inspirație extinsă.

Îngrijire

Cantitatea minimă de manipulare; îngrijirea bebelușilor prematuri pe un ventilator.

Schimbarea regulată a poziției: poziție pe spate, pe lateral, pe stomac - îmbunătățește raportul perfuzie-ventilație, favorizează deschiderea zonelor prăbușite (atelectazie), previne apariția unor noi atelectazii.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Prevenirea prematurității.
• Prevenirea asfixiei perinatale.
• AGK. Studii privind utilizarea AI K la nou-născuți 24-34 săptămâni. gestația a arătat:
• reducerea mortalității neonatale;
• reducerea frecvenței și severității RDS;
• scăderea frecvenței IVH, PDA, NEC, pneumotorax

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Acum, odată cu utilizarea pe scară largă a AHA, surfactantului, îmbunătățirea metodelor de suport respirator, mortalitatea prin SDR și complicațiile sale este mai mică de 10%.

Timpul necesar pentru dezvoltarea deplină a tuturor organelor copilului în perioada prenatală este de 40 de săptămâni. Dacă copilul se naște înainte de această oră, plămânii lui nu vor fi suficient de formați pentru respirație completă. Acest lucru va provoca o încălcare a tuturor funcțiilor corpului.

Cu o dezvoltare insuficientă a plămânilor, apare sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului. De obicei se dezvoltă la copiii prematuri. Astfel de bebeluși nu pot respira pe deplin, iar organele lor sunt lipsite de oxigen.

Această boală se mai numește și boala membranei hialine.

De ce apare patologia?

Cauzele bolii sunt lipsa sau modificarea proprietăților surfactantului. Este un surfactant care oferă elasticitate și fermitate plămânilor. Căptușește suprafața alveolelor din interior - „saci” respiratorii prin ai căror pereți are loc schimbul de oxigen și dioxid de carbon. Cu o lipsă de surfactant, alveolele se prăbușesc și suprafața respiratorie a plămânilor scade.

Sindromul de suferință fetală poate fi cauzat și de boli genetice și malformații congenitale ale plămânilor. Acestea sunt condiții foarte rare.

Plămânii încep să se dezvolte complet după a 28-a săptămână de sarcină. Cu cât apar mai devreme, cu atât este mai mare riscul de patologie. Băieții sunt deosebit de afectați. Dacă un copil se naște înainte de 28 de săptămâni, boala este aproape inevitabilă.

Alți factori de risc pentru patologie:

• apariția unui sindrom de suferință în timpul unei sarcini anterioare;
• (gemeni, tripleți);
• din cauza conflictului Rhesus;
• diabet zaharat (sau tip 1) la mamă;
• asfixia (asfixia) nou-născutului.

Mecanismul de dezvoltare (patogeneza)

Boala este cea mai frecventă patologie la nou-născuți. Este asociat cu o lipsă de surfactant, ceea ce duce la scăderea zonelor pulmonare. Respirația devine ineficientă. O scădere a concentrației de oxigen din sânge duce la o creștere a presiunii în vasele pulmonare, iar hipertensiunea pulmonară crește încălcarea formării surfactantului. Există un „cerc vicios” de patogeneză.

Patologia surfactantului este prezentă la toți fetușii până la 35 de săptămâni de dezvoltare intrauterină. Dacă există hipoxie cronică, acest proces este mai pronunțat și, chiar și după naștere, celulele pulmonare nu pot produce suficient din această substanță. La astfel de bebeluși, precum și la prematuritate profundă, se dezvoltă sindromul de suferință neonatală de tip 1.

O variantă mai frecventă este incapacitatea plămânilor de a produce suficient surfactant imediat după naștere. Motivul pentru aceasta este patologia nașterii și operația cezariană. În acest caz, expansiunea plămânilor în timpul primei respirații este perturbată, ceea ce interferează cu lansarea mecanismului normal de formare a surfactantului. RDS de tip 2 apare cu asfixie în timpul nașterii, traumatisme la naștere și naștere operativă.

La copiii prematuri, ambele tipuri de mai sus sunt adesea combinate.

Încălcarea plămânilor și presiunea crescută în vasele lor provoacă o încărcare intensă asupra inimii nou-născutului. Prin urmare, pot exista manifestări de insuficiență cardiacă acută cu formarea sindromului de detresă cardiorespiratorie.

Uneori copiii din primele ore de viață dezvoltă sau manifestă alte boli. Chiar dacă plămânii au funcționat normal după naștere, comorbiditatea duce la o lipsă de oxigen. Aceasta începe procesul de creștere a presiunii în vasele pulmonare și tulburări circulatorii. Acest fenomen se numește sindrom de detresă respiratorie acută.

Perioada de adaptare, în care plămânii unui nou-născut se adaptează la aerul respirat și încep să producă surfactant, este prelungită la nou-născuții prematuri. Dacă mama copilului este sănătoasă, este de 24 de ore. Dacă o femeie este bolnavă (de exemplu, diabet), perioada de adaptare este de 48 de ore. În acest timp, copilul poate dezvolta probleme respiratorii.

Manifestări de patologie

Boala se manifestă imediat după nașterea unui copil sau în primele zile de viață.

Simptomele sindromului de suferință:

• cianoza pielii;
• evazărea nărilor la respirație, fluturarea aripilor nasului;
• retragerea secțiunilor pliabile ale toracelui (procesul xifoid și zona de sub acesta, spații intercostale, zone deasupra claviculei) la inspirație;
• respirație rapidă și superficială;
• scăderea cantității de urină excretată;
• „gemete” în timpul respirației, care rezultă din spasmul corzilor vocale, sau „mârâituri expiratorii”.

În plus, medicul fixează semne precum tonusul muscular scăzut, scăderea tensiunii arteriale, lipsa scaunului, modificările temperaturii corpului, umflarea feței și a extremităților.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul, medicul neonatolog prescrie următoarele studii:

• un test de sânge cu determinarea leucocitelor și a proteinei C reactive;
• pulsoximetrie continuă pentru a determina conținutul de oxigen din sânge;
• conținutul de gaze din sânge;
• hemocultură „pentru sterilitate” pentru diagnostic diferențial cu sepsis;
• radiografie pulmonară.

Modificările cu raze X nu sunt specifice acestei boli. Acestea includ întunecarea plămânilor cu zone de iluminare în zona rădăcinii și un model de plasă. Astfel de semne apar cu sepsis precoce și pneumonie, dar se face o radiografie pentru toți nou-născuții cu tulburări respiratorii.

Sindromul de suferință fetală la naștere se diferențiază de astfel de boli:

• tahipnee temporară (respirație rapidă): apare de obicei la copiii născuți la termen după operație cezariană, dispare rapid, nu necesită introducerea unui surfactant;
• sepsis precoce sau pneumonie congenitală: simptomele sunt foarte asemănătoare cu RDS, dar există semne de inflamație în sânge și umbre focale pe radiografia plămânilor;
• aspiratia meconiului: apare la bebelusii nascuti cand se inhala meconiul, prezinta semne radiologice specifice;
• pneumotorax: diagnosticat radiologic;
• hipertensiune pulmonară: presiune crescută în artera pulmonară, nu prezintă semne caracteristice RDS la radiografii, este diagnosticată cu ajutorul unei ecografii a inimii;
• aplazia (absența), hipoplazia (subdezvoltarea) plămânilor: este diagnosticată chiar înainte de naștere, în perioada postpartum este ușor de recunoscut prin radiografie;
• Hernie diafragmatică: la radiografie se determină deplasarea organelor din cavitatea abdominală spre piept.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru sindromul de suferință fetală constă în încălzirea bebelușului nou-născut și monitorizarea constantă a temperaturii acestuia. Dacă nașterea a avut loc înainte de 28 de săptămâni, copilul este imediat plasat într-o pungă specială de plastic sau învelit în folie de plastic. Se recomanda ca cordonul ombilical sa fie taiat cat mai tarziu pentru ca bebelusul sa primeasca sange de la mama inainte de a incepe tratamentul intensiv.

Sprijinul pentru respirația bebelușului începe imediat: în absența respirației sau a inferiorității acesteia, se efectuează umflarea prelungită a plămânilor și apoi se efectuează o alimentare constantă cu aer. Dacă este necesar, începeți ventilația artificială cu o mască, iar dacă este ineficientă - un aparat special.

Managementul nou-născuților cu sindrom de detresă respiratorie se realizează în secția de terapie intensivă prin eforturile comune ale unui medic neonatolog și al unui specialist în terapie intensivă.

Există 3 metode principale de tratament:

1. Terapie de substituție cu preparate tensioactive.
2. Ventilația artificială a plămânilor.
3. Terapia cu oxigen.

Introducerea unui surfactant se efectuează de la 1 la 3 ori, în funcție de severitatea stării sugarului. Se poate administra printr-un tub endotraheal plasat în trahee. Dacă copilul respiră singur, medicamentul este injectat în trahee printr-un cateter subțire.

În Rusia, sunt înregistrate 3 preparate tensioactive:

• Curosurf;
• Surfactant BL;
• Alveofakt.

Aceste medicamente sunt obținute de la animale (porci, vaci). Curosurf are cel mai bun efect.

După introducerea surfactantului, se începe ventilația plămânilor printr-o mască sau o canulă nazală. Copilul este apoi transferat la terapia CPAP. Ce este? Aceasta este o metodă de a menține o presiune constantă în căile respiratorii, care împiedică colapsul plămânilor. Cu o eficiență insuficientă, se realizează ventilația artificială a plămânilor.

Scopul tratamentului este de a stabiliza respirația, care apare de obicei după 2-3 zile. După aceea, alăptarea este permisă. Dacă dificultățile de respirație persistă cu o frecvență respiratorie mai mare de 70 pe minut, este imposibil să hrăniți copilul de la mamelon. Dacă hrănirea normală este întârziată, sugarul este hrănit cu perfuzii intravenoase de soluții speciale.

Toate aceste măsuri sunt efectuate în conformitate cu standardele internaționale, care definesc clar indicațiile și succesiunea procedurilor. Pentru ca tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală să fie eficient, acesta trebuie efectuat în instituții special echipate cu personal bine pregătit (centre perinatale).

Prevenirea

Femeile care prezintă risc de naștere prematură trebuie internate la timp în centrul perinatal. Dacă acest lucru nu este posibil, trebuie create în prealabil condițiile pentru alăptarea nou-născutului în maternitatea în care va avea loc nașterea.

Nașterea la timp este cea mai bună prevenire a sindromului de suferință fetală. Pentru a reduce riscul de naștere prematură, este necesară monitorizarea obstetrică calificată a cursului sarcinii. O femeie nu trebuie să fumeze, să consume alcool sau droguri. Pregătirea pentru sarcină nu trebuie neglijată. În special, este necesar să se corecteze cursul bolilor cronice, cum ar fi diabetul, în timp util.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie fetală cu risc crescut de naștere prematură este utilizarea corticosteroizilor. Aceste medicamente promovează dezvoltarea mai rapidă a plămânilor și producția de surfactant. Se administrează pe o perioadă de 23-34 săptămâni intramuscular de 2-4 ori. Dacă după 2-3 săptămâni persistă amenințarea travaliului prematur, iar vârsta gestațională nu a atins încă 33 de săptămâni, se repetă administrarea de corticosteroizi. Medicamentele sunt contraindicate în caz de ulcer peptic la mamă, precum și orice infecție virală sau bacteriană la ea.

Înainte de finalizarea cursului de hormoni și pentru transportul femeii însărcinate în centrul perinatal, este indicată introducerea tocoliticelor - medicamente care reduc contractilitatea uterină. Cu scurgerea prematură a apei, se prescriu antibiotice. Cu un col uterin scurt sau deja supus unei nașteri premature, progesteronul este utilizat pentru a prelungi sarcina.

Corticosteroizii sunt administrați și la 35-36 de săptămâni pentru operația cezariană planificată. Acest lucru reduce riscul de probleme de respirație la sugar după operație.

Cu 5-6 ore înainte de cezariană se deschide vezica fetală. Acest lucru stimulează sistemul nervos fetal, care declanșează sinteza surfactantului. În timpul operației, este important să scoateți capul copilului cât mai atent posibil. Cu prematuritate profundă, capul este îndepărtat direct în bulă. Acest lucru protejează împotriva rănilor și a tulburărilor respiratorii ulterioare.

Complicații posibile

Sindromul de detresă respiratorie poate agrava rapid starea unui nou-născut în primele zile de viață și chiar poate provoca moartea. Consecințele probabile ale patologiei sunt asociate cu lipsa de oxigen sau cu tactici de tratament incorecte, acestea includ:

• acumularea de aer în mediastin;
• retard mintal;
• orbire;
• tromboză vasculară;
• sângerare în creier sau plămâni;
• displazie bronhopulmonară (dezvoltarea necorespunzătoare a plămânilor);
• pneumotorax (aer care intră în cavitatea pleurală cu compresia plămânului);
• intoxicații cu sânge;
• insuficiență renală.

Complicațiile depind de severitatea bolii. Ele pot fi pronunțate sau să nu apară deloc. Fiecare caz este individual. Este necesar să obțineți informații detaliate de la medicul curant cu privire la tacticile ulterioare de examinare și tratament a copilului. Mama copilului va avea nevoie de sprijinul celor dragi. Un consult psihologic ar fi de asemenea util.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII UZBEKISTAN

INSTITUTUL MEDICAL PEDIATRIE TASHKENT

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE LA NOUL NĂSCUT

Tașkent - 2010

Compilat de:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.Kh., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzători:

1. Mukhamedova H. T.d. MD, profesor, șef. Departamentul de Neonatologie TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor în Științe Medicale, Director RSSPMC Pediatrie

3. Shomansurova E.A. conferențiar, șef Departamentul de Medicină Ambulatorie, TashPMI

„Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți”

1. La Comitetul de probleme al Consiliului Pediatric al TashPMI, protocolul Nr.

2. La Consiliul Academic al TashPMI, protocolul Nr.

Secretarul Consiliului Academic Shomansurova E.A.

Lista de abrevieri

CPAP- presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

Fio 2- continutul de oxigen in amestecul inhalat

PaCO2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial

PaO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PCO 2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele mixt (capilar).

PIP- (PVD) presiune inspiratorie de vârf (limită superioară).

PO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele mixt (capilar).

SaO 2- un indicator al saturației hemoglobinei cu oxigen, măsurat în sângele arterial

SpO2- indicator al saturației hemoglobinei cu oxigen, măsurat de un senzor transcutanat

IAD- presiunea arterială

BGM- boala membranei hialine

BPD- displazie bronhopulmonară

VchO IVL - ventilație pulmonară artificială oscilatoare de înaltă frecvență

GHEAŢĂ- coagulare intravasculară diseminată

DN- insuficiență respiratorie

INAINTE DE- Volumul mareelor

tract gastrointestinal- tract gastrointestinal

IVL- ventilatie pulmonara artificiala

IEL- emfizem pulmonar interstițial

KOS- stare acido-bazică

L/S - lecitină/sfingomielină

IDA- presiunea medie în tractul respirator, vezi apă. Artă.

ISO- sistemul citocrom P-450

PODEA- peroxidarea lipidelor

RASPM- Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală

RDS- sindromul de detresă respiratorie

EU INSUMI- sindromul aspiratiei meconiului

LA MULTI ANI- sindromul de detresă respiratorie

SSN- insuficienta cardiovasculara

SUV- sindrom de scurgere de aer

TBD- arbore traheobronșic

FFU- capacitatea pulmonară reziduală funcţională

SNC - sistem nervos central

VPN- frecvența respiratorie

ECG- electrocardiograma

YANEK- enterocolită necrotică ulceroasă

Definiție

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE (ing. stres, stare de rău severă, suferință; lat. respiratio respirație; sindrom - un set de simptome tipice) - procese patologice neinfecțioase (atelectazie primară, boala membranei hialine, sindrom edemato-hemoragic) care se formează în perioada prenatală. și perioadele neonatale timpurii de dezvoltare a copilului și se manifestă prin insuficiență respiratorie. Un complex de simptome de insuficiență respiratorie severă care apare în primele ore de viață ale unui copil din cauza dezvoltării atelectaziei primare a plămânilor, a bolii membranei hialine și a sindromului edematos-hemoragic. Este mai frecventă la nou-născuții prematuri și imaturi.

Frecvența dezvoltării detresei respiratorii depinde de gradul de prematuritate și este în medie de 60% la copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20% - la o perioadă de 32-36 de săptămâni. și 5% - pentru o perioadă de 37 de săptămâni. și altele. Cu alăptarea rațională a unor astfel de copii, mortalitatea se apropie de 10%.

Epidemiologie.

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Cu toate acestea, incidența RDS este puternic influențată de metodele de profilaxie prenatală în cazul nașterii premature amenințate.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La prematurii născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de profilaxia prenatală și este mai mică de 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiologie.

Deficiență în formarea și eliberarea surfactantului;

defect de calitate al surfactantului;

inhibarea și distrugerea surfactantului;

Imaturitatea structurii țesutului pulmonar.

Factori de risc.

Factorii de risc RDS sunt toate afecțiunile care conduc la deficiența de surfactant și imaturitatea plămânilor, și anume: asfixia fătului și nou-născutului, imaturitatea morfo-funcțională, adaptarea pulmonară-cardiacă afectată, hipertensiunea pulmonară, tulburările metabolice (acidoză, hipoproteinemie, hipoenzimoză, modificări ale metabolismul electrolitic), diabet zaharat netratat în sarcină, sângerare la gravide, operație cezariană, nou-născut masculin și a doua naștere de gemeni.

Dezvoltarea intrauterină a plămânilor.

Sistemul arborelui traheobronșic începe ca un rudiment al plămânului, care ulterior se divide și se dezvoltă continuu, pătrunzând în mezenchim și extinzându-se la periferie. Acest proces trece prin 5 faze de dezvoltare (Fig. 1):

1. Faza embrionară (< 5 недели)

2. Faza pseudograndulară (săptămânile 5-16)

3. Faza canaliculara (17-24 saptamani)

4. Faza de dezvoltare a sacului terminal (24-37 săptămâni)

5. Faza alveolară (de la sfârșitul a 37 de săptămâni până la 3 ani).

Rudimentul căilor respiratorii apare la un embrion de 24 de zile, în următoarele 3 zile se formează două bronhii primare. Primele elemente cartilaginoase din bronhii apar în săptămâna a 10-a, iar în săptămâna a 16-a se termină practic formarea intrauterină a tuturor generațiilor arborelui bronșic, deși cartilajul continuă să apară până în săptămâna a 24-a a perioadei de gestație.

Figura 1 Cinci faze ale dezvoltării căilor respiratorii traheobronșice. ( adaptat după Weibel ER: Morfemia plămânului uman. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetria bronhiilor principale se remarcă încă din primele zile ale dezvoltării lor; rudimentele bronhiilor lobare se disting în embrion timp de 32 de zile, iar bronhiile segmentare - timp de 36 de zile. Până în săptămâna a 12-a, lobii pulmonari sunt deja distinși.

Diferențierea țesutului pulmonar începe din săptămâna 18-20, când apar alveole cu capilare în pereți. La vârsta de 20 de săptămâni, se acumulează de obicei apele reziduale bronșice, al căror lumen este căptușit cu epiteliu cubic.

Alveolele apar ca excrescențe pe bronhiole, iar din săptămâna a 28-a cresc în număr. Deoarece se pot forma noi alveole pe parcursul perioadei prenatale, în plămânii nou-născuților se pot găsi spații de aer terminale căptușite cu epiteliu cuboidal.

Rudimentul plămânului este alimentat inițial cu sânge prin artere segmentare pereche care se extind din partea dorsală a aortei. Elementele vasculare ale plămânului încep să se formeze din mezenchim de la vârsta de 20 de săptămâni ca ramuri ale acestor artere. Treptat, capilarele pulmonare își pierd legătura cu arterele segmentare, iar alimentarea lor cu sânge este asigurată de ramuri ale arterei pulmonare, care urmează în general ramificarea tubului respirator. Anastomozele dintre sistemul arterelor pulmonare și bronșice se păstrează până la naștere, iar la copiii prematuri din primele săptămâni de viață pot funcționa.

Deja într-un embrion de 28-30 de zile, sângele din plămâni curge în atriul stâng, unde se formează sinusul venos.

În săptămâna 26-28 a perioadei intrauterine, rețeaua capilară a plămânului se contopește strâns cu suprafața alveolară; În acest moment, plămânul dobândește capacitatea de a schimba gaze.

Dezvoltarea arterelor pulmonare este însoțită de o creștere progresivă a lumenului acestora, care la început nu depășește câțiva micrometri. Lumenul arterelor lobare crește abia în săptămâna a 10-a a perioadei prenatale, iar lumenul arteriolelor terminale și respiratorii - doar în săptămâna 36-38. În primul an de viață se observă o creștere relativă a lumenului arterelor.

Vasele limfatice care înconjoară bronhiile, arterele și venele ajung în alveole până în momentul nașterii; acest sistem este stabilit într-un vibrio de 60 de zile.

Glandele mucoase din trahee se formează prin invaginarea secundară a epiteliului în săptămâna 7-8, celulele caliciforme - în săptămâna 13-14. În a 26-a săptămână de viață intrauterină, glandele mucoase încep să secrete mucus care conține glicozaminoglicani acizi (mucopolizaharide).

Cilii epiteliului în trahee și bronhiile principale apar în jurul a 10-a, iar în bronhiile periferice - din a 13-a săptămână. În bronhiole, împreună cu celulele epiteliului ciliat, există celule cilindrice care conțin granule secretoare în partea apicală.

Stratul cel mai periferic al căptușelii interioare a căilor respiratorii este reprezentat de două tipuri de alveolocite care apar din luna a 6-a a perioadei prenatale. Alveolocitele de tip I acoperă până la 95% din suprafața alveolelor; restul zonei este ocupat de alveolocite de tip II, care au un complex lamelar dezvoltat (aparatul Golgi), mitocondrii si incluziuni osmiofile. Funcția principală a acestuia din urmă este producerea de surfactant, care apare în fructele cu o greutate de 500-1200 g; deficitul de surfactant este mai mare, cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică. Surfactantul se formează mai întâi în lobii superiori, apoi în cei inferiori.

O altă funcție a alveolocitelor de tip II este proliferarea și transformarea în alveolocite de tip I atunci când acestea din urmă sunt deteriorate.

Surfactantul produs de alveolocitele de tip II, care se bazează pe fosfolipide (în principal dipalmitoil fosfatidilcolină), îndeplinește cea mai importantă funcție - stabilizează spațiile terminale care conțin aer. Formând o căptușeală continuă subțire a alveolelor, surfactantul modifică tensiunea superficială în funcție de raza alveolelor. Odată cu creșterea razei alveolelor la inspirație, tensiunea superficială crește la 40-50 dine/cm, crescând semnificativ rezistența elastică la respirație. La volume mici ale alveolelor, tensiunea scade la 1-5 dine/cm, ceea ce asigura stabilitatea alveolelor la expiratie. Deficitul de surfactant la sugarii prematuri este una dintre principalele cauze ale SDR.

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului este cauzat de o deficiență de surfactant în plămânii sugarilor născuți la mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ dificultăți de respirație, implicarea mușchilor suplimentari în actul de respirație și erupția aripilor nasului, care apar la scurt timp după naștere. Diagnosticul se bazează pe constatări clinice; riscul prenatal poate fi evaluat prin teste de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijire de susținere.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie neonatală?

Surfactantul este un amestec de fosfolipide și lipoproteine ​​care sunt secretate de pneumocitele de tip II; scade tensiunea superficială a peliculei de apă care căptușește interiorul alveolelor, reducând astfel tendința de colaps a alveolelor și munca necesară umplerii lor.

Cu deficit de surfactant, în plămâni se dezvoltă atelectazia difuză, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele pulmonare cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar dreapta-stânga), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, prin urmare, munca depusă asupra respirației crește. În cazurile severe, se dezvoltă slăbiciune a diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoză respiratorie.

Surfactantul nu este produs în cantități suficiente decât relativ târziu în sarcină; prin urmare, riscul sindromului de detresă respiratorie (SDR) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus cu malnutriția fetală, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiune arterială maternă, ruptura tardivă a membranelor și utilizarea maternă de glucocorticoizi. Cauzele rare includ malformații congenitale ale surfactantului cauzate de mutații ale genelor proteinei surfactantului (SFP și SVR) și transportorul casetei de legare ATP A3. Băieții și albii sunt expuși unui risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ mișcări respiratorii rapide, dificultăți de respirație și șuierătoare care apar imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, cu retragerea locurilor conforme ale pieptului și umflarea aripilor nasului. Odată cu progresia atelectaziei și a insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, apar cianoză, letargie, respirație neregulată și apnee.

Bebelușii care cântăresc mai puțin de 1000 g pot avea plămâni atât de rigizi încât nu pot începe și/sau menține respirația în sala de naștere.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie sunt hemoragia intraventriculară, leziunea periventriculară a substanței albe, pneumotoraxul tensionat, displazia bronhopulmonară, sepsisul și moartea neonatală. Complicațiile intracraniene sunt asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale TA și perfuzie cerebrală scăzută.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe manifestări clinice, inclusiv pe identificarea factorilor de risc; gaze sanguine arteriale care prezintă hipoxemie și hipercapnie; si radiografie toracica. Radiografia toracică arată atelectazie difuză, descrisă în mod clasic ca aspect de sticlă șlefuită, cu bronhograme aeriane proeminente; Imaginea cu raze X este strâns legată de severitatea cursului.

Diagnosticul diferențial este cu pneumonie și sepsis streptococic de grup B, tahipnee neonatală tranzitorie, hipertensiune pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și boală cardiacă pulmonară congenitală. De regulă, hemoculturi, lichidul cefalorahidian și, eventual, aspirația traheală trebuie prelevate de la pacienți. Este extrem de dificil de pus un diagnostic clinic de pneumonie streptococică (grupa B); prin urmare, terapia cu antibiotice este de obicei inițiată în așteptarea rezultatelor culturii.

Posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie poate fi evaluată prenatal folosind teste de maturitate pulmonară care măsoară surfactantul obținut din amniocenteză sau prelevat din vagin (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea momentului optim pentru a naște. Acestea sunt indicate pentru anumite nașteri de până la 39 de săptămâni dacă zgomotele cardiace fetale, nivelurile de gonadotropină corionică și ultrasunetele nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de a dezvolta sindrom de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină/sfingomielină este mai mare de 2, este prezent fosfatidil inozitol, indicele de stabilitate a spumei = 47 și/sau raportul agent tensioactiv/albumină (măsurat prin metoda polarizării fluorescenței) este mai mare de 55 mg. /g.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie cu tratament are un prognostic favorabil; letalitate mai mică de 10%. Cu un suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în cele din urmă, cu detresa respiratorie rezolvată în 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și deces.

Tratamentul specific constă în administrarea intratraheală a unui surfactant; aceasta necesită intubarea traheală, care poate fi necesară și pentru a obține o ventilație și oxigenare adecvate. Sugarii prematuri mai puțini (peste 1 kg), precum și copiii cu o nevoie mai mică de suplimente de oxigen (fracția O [H ] în amestecul inhalat mai puțin de 40-50%), sprijinul singur poate fi suficient 02

Terapia cu surfactant accelerează recuperarea și reduce riscul de a dezvolta pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazie bronhopulmonară și mortalitate spitalicească în perioada neonatală și la 1 an. În același timp, sugarii care au primit surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee prematură. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract de grăsime pulmonară bovină suplimentat cu proteine ​​B și C, palmitat de colfoceril, acid palmitic și tripalmitină) la 100 mg/kg la fiecare 6 ore pentru până la 4 doze după cum este necesar; poractant alfa (extract de plămân porcin tocat modificat care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 200 mg/kg, apoi până la 2 doze de 100 mg/kg dacă este necesar după 12 ore; calfactant (extract de plămân de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 105 mg/kg 12 ore mai târziu până la 3 doze după cum este necesar. Conformitatea pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; pentru a reduce riscul de sindrom de scurgere de aer, poate fi necesar să se reducă rapid presiunea inspiratorie de vârf. Alți parametri de ventilație (frecvența FiO2) ar putea fi, de asemenea, necesari reduceți.

Cum să preveniți sindromul de detresă respiratorie?

Dacă nașterea are loc la 24-34 de săptămâni de gestație, administrarea mamei a 2 doze de betametazonă la 24 de ore sau 4 doze de dexametazonă 6 mg intravenos sau intramuscular 12 ore mai târziu cu cel puțin 48 de ore înainte de naștere stimulează producția de surfactant fetal. se dezvoltă mai rar sau își reduce severitatea.