manifestări ale crizei tirotoxice. Criza tirotoxică: simptome și tratament

Problemele grave de sănătate încep cu boli ale unui mic organ din gât. Afecțiunile cronice de gușă duc la o creștere a glandei tiroide. Etapa extremă a complicațiilor este denumită criză tirotoxică. Cu o astfel de complicație, rezultatul simptomelor clinice este un rezultat fatal în 20% din cazuri. În momentul manifestărilor acute ale stărilor periculoase, pacientul are nevoie de ajutor urgent și monitorizare constantă de către personalul medical.

Dificultăți în tratamentul bolilor cronice ale organului

O persoană are sufocare severă din cauza tulburărilor, reacțiilor alergice, devine dificil de înghițit - aceasta poate fi o criză tirotoxică. Urgența problemei rămâne până astăzi: metoda chirurgicală de tratare a glandei tiroide nu este potrivită. După îndepărtarea organului, apar complicații care necesită tratament medicamentos constant pentru tot restul vieții.

Nu toți medicii recomandă să se recurgă la îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide și puțini specialiști sunt capabili să efectueze o astfel de operație. Un mic organ face parte din sistemul limfatic al corpului. Dacă eliminați veriga din lanțul proceselor complexe, infecția va putea pătrunde liber în regiunea plămânilor, bronhiilor și stomacului.

O manifestare tipică a unei complicații la o persoană cu o glanda tiroidă îndepărtată este un ulcer gastric. Numirea de pastile și alte medicamente nu este capabilă să compenseze funcția pierdută a organului. Pacienții cu boli cronice sunt expuși riscului de a dobândi o criză tirotoxică. Cu predispoziția existentă a corpului la umflarea țesuturilor gușii, persoanele bolnave și apropiate sunt sfătuite să se familiarizeze cu principiile primului ajutor în timpul condițiilor clinice.

Modalități de dobândire a complicațiilor

Criza tirotoxică este rezultatul diferitelor complicații din organism:

Principala cauză a crizei este lipsa de iod din organism. O creștere a organului poate apărea odată cu procesul activ de formare a țesutului conjunctiv. Patologia apare după o încălcare a metabolismului proteinelor în corpul uman.

Manifestări externe în cazuri clinice

Dacă a început să apară o deteriorare a stării de bine cu sarcini minore, aceasta poate fi o criză tirotoxică. Simptomele bolii încep să se manifeste clar după administrarea de preparate cu iod sau hormoni tiroidieni. Să evidențiem principalele semne, după care trebuie să fii examinat urgent de un endocrinolog. Dacă sunt detectate mai mult de trei simptome, atunci putem presupune prezența unei complicații - o criză tirotoxică.

Manifestări externe prin care puteți evalua în mod independent dezvoltarea bolii:

1. Scăderea stării de bine se produce mai devreme decât în ​​starea trecută a corpului.
2. Adesea pulsul crește, depășind 100 de bătăi pe minut.
3. Se observă o excitabilitate crescută, iritația apare din cauza fiecărui lucru mic.
4. Imaginea este completată de o creștere a presiunii.
5. O creștere nerezonabilă a temperaturii corpului cu mai mult de 3 grade.
6. Există amețeli, greață, vărsături.
7. Tulburare a sistemului digestiv.
8. Frecvența respiratorie întreruptă.

Procedura înainte de sosirea ambulanței

Dacă apare o criză tirotoxică, ajutorul ar trebui să urmeze imediat. Un rezultat letal este posibil fără furnizarea de acțiuni inițiale care facilitează furnizarea de oxigen a plămânilor și exclud blocarea proceselor metabolice vitale. Este indicat sa observati punctele anterioare care sunt surse de deteriorare a starii de bine.

Să evidențiem principalele măsuri în caz de complicații:

• Apelați pentru ajutor de urgență.
• Așezați pacientul pe spate, puneți o rolă sub gât.
• Într-o cameră înfundată, este necesară deschiderea ferestrelor, ceea ce va facilita fluxul de aer proaspăt în plămânii pacientului.
• Înainte de sosirea medicilor, puteți evalua în mod independent starea: măsurați pulsul, presiunea, temperatura. Condițiile externe sunt fixate: umiditatea pielii, albirea feței.
• Interogarea pacientului ajută la stabilirea momentului deteriorării sănătății. Dar o persoană rămâne conștientă în timpul unei crize tirotoxice.

Cum să-l faci pe pacient să se simtă mai bine singur?

Faza acută a bolii este însoțită de o deteriorare a funcționării rinichilor. Prin urmare, este inutil să administrați medicamente sub formă de tablete. Medicamentele sunt administrate intravenos sau intramuscular conform prescripției unui medic sau de un specialist cu experiență. Acasă, rareori există o astfel de oportunitate, își folosesc propriile abilități de asistență elementară pentru victime.

Evidențiem principalele măsuri de normalizare a statului:

• Dacă temperatura corpului este prea ridicată, ceea ce se observă adesea în timpul unei crize, atunci recurg la răcirea corpului. Acest lucru încetinește procesele metabolice, reducând efectele nocive ale hormonilor. Pacientul este plasat într-o baie rece. Dacă nu, scoateți toate hainele. O opțiune alternativă este următoarea: aplicați mai multe comprese pe diferite părți ale corpului. Reduce temperatura de ștergere cu soluții de alcool.
• Persoana este monitorizată până la sosirea ambulanței. Limba se poate scufunda în laringe, provocând sufocare.
• Ele ajută să bea cât mai mult lichid curat, astfel încât să nu apară deshidratarea.

Ce măsuri sunt întreprinse de medici?

Dacă apare o criză tiroidiană, îngrijirea de urgență include numirea unor medicamente care reduc acțiunea hormonilor tiroidieni. Aceste substanțe sunt produse în mod activ de glanda tiroidă atunci când organul funcționează defectuos. Rezultatul tratamentului este o scădere a conținutului lor în serul sanguin.

Manifestarea externă a bolii devine.Informații suplimentare despre starea organismului sunt date de rezultatele examinării prin metoda ECG. Abaterile sunt stabilite:

• fibrilatie atriala;
• tahicardie sinusală;
• încălcarea conducerii intraventriculare;
• o creștere a amplitudinii dinților complexului QRS și T.

Pregătiri

Tratamentul unei crize tirotoxice este necesar pentru orice cauză a unei stări critice. Se folosesc următoarele tipuri de medicamente:

• "Mercazolil" se administrează intravenos la o doză de 100 ml.
• Introduceți soluția de iodură de sodiu.
• Dați pe cale orală 30 de picături pe zi.
• Rezultate bune sunt observate după injectarea de "Kontrykal".
• Se instalează un picurător din soluții: glucoză 5%, clorură de sodiu, albumină. Adăugați vitaminele B1, B2, nicotinamidă.

Perioada de recuperare cu medicamente se efectuează timp de cel puțin două săptămâni după condiții critice. Inițial, acestea sunt utilizate numai după mai mult de două zile, sunt prescrise substanțe care conțin iod.

Cum să previi boala?

Efectuați măsuri preventive pentru a exclude organismul - criza tirotoxică. Îngrijirea de urgență, al cărei algoritm este precizat clar în instrucțiunile pentru personalul de ambulanță, va fi mai puțin dureroasă și nu vor exista consecințe ireversibile. Deci, tratamentul se efectuează înainte de selectarea operațiilor la persoanele cu medicamente antitiroidiene, se prescriu substanțe care conțin iod.

Lupta împotriva hipertiroidismului este o măsură de prevenire a stărilor critice. Medicii au remarcat prevalența bolii în rândul femeilor. O criză la sexul slab apare de 9 ori mai des decât la bărbați. O complicație pe termen lung se poate forma la aproape orice vârstă sub influența anumitor factori.

Criza tirotoxică- creșterea care pune viața în pericol a simptomelor de gușă toxică. Se dezvoltă la pacienții cu o formă severă a bolii. Criza tirotoxică este observată în 0,5-19% din cazuri, ceea ce, aparent, se datorează unei evaluări diferite a stării pacienților.

Etiologia și patogeneza crizei tirotoxice

O criză tirotoxică se dezvoltă în urma operațiilor de gușă toxică difuză sau a tratamentului acesteia cu iod radioactiv, atunci când aceste măsuri sunt efectuate fără a obține mai întâi starea eutiroidiană a pacientului. În caz de gușă toxică difuză nediagnosticată sau prost tratată, o criză tireotoxică este provocată de traumatisme psihice, infecții intercurente, boli chirurgicale acute, anestezie insuficientă în timpul intervenției chirurgicale, traumatisme chirurgicale, intoxicații, infecții toxice, hipertermie, cetoacidoză diabetică, activitate fizică, intervenție chirurgicală în afara glandei tiroide (amigdalectomie, colecistectomie, extracție dentară etc.), retragerea bruscă a medicamentelor antitiroidiene, toxicoza sarcinii, chiar și nașterea normală, reacția la adrenomimetice, glicozide, insulină și alte medicamente etc. Majoritatea acestor factori etiologici ai crizei tirotoxice sunt iritante corticale intense ale glandelor suprarenale, a căror funcție era în mare măsură epuizată înainte de criză. În unele cazuri, cauza crizei tirotoxice rămâne necunoscută (criză „spontană”).

Patogenia furtunii tiroidiene nu este bine înțeleasă. În prezent, cei mai mulți cercetători cred că principalii factori în patogeneza unei crize tirotoxice sunt o creștere bruscă a eliberării hormonilor tiroidieni în sânge, o creștere a insuficienței suprarenale relative, hiperactivitatea părților superioare ale sistemului nervos, hipotalamic- sistemele hipofizar și simpatico-suprarenal.

P. E. Ogiy și A. N. Lyulka (1973) consideră că criza tireotoxică postoperatorie este rezultatul unor tulburări complexe și profunde în relația dintre sistemul nervos central, funcția glandei pituitare și cortexul suprarenal în timpul îndepărtării glandei tiroide.

Se crede că mecanismul de declanșare al crizei tirotoxice este o creștere bruscă a conținutului de hormoni tiroidieni din sânge. Rolul hormonilor tiroidieni în dezvoltarea unei crize tirotoxice a fost subliniat pentru prima dată în 1901 de A. Kocher. El a asociat dezvoltarea unei crize postoperatorii cu intoxicația organismului cu tiroxină și secrețiile plăgii absorbite în timpul operației în timpul rezecției glandei tiroide. C. Cravetto şi colab. (1958), J. Nauman (1961) a constatat că în timpul unei crize tirotoxice în sânge se observă cel mai semnificativ nivel de SBY, care crește în paralel cu creșterea simptomelor clinice. Exacerbarea gușii toxice în timpul tratamentului cu iod radioactiv este asociată cu iritația glandei tiroide [Klyachko V. R., 1957-1961] sau cu ruperea pereților foliculilor [Milk Sht., 1962], ca urmare a căreia intră hormonii tiroidieni. sângele intens. Au fost descrise cazuri de criză tireotoxică cu utilizarea unor doze mari de iod în tratamentul gușii toxice difuze [Mazovetsky A. G., 1960 etc.]. În același timp, o serie de autori au arătat că o creștere bruscă a hormonilor tiroidieni în sânge nu duce întotdeauna la dezvoltarea unei crize tirotoxice [Gurevich GM, 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku Sht., 1962]. Dimpotrivă, cu o criză tirotoxică, poate exista doar o ușoară creștere sau un nivel normal al hormonilor tiroidieni, care se explică prin creșterea concentrației proteinelor care leagă tiroida în gușa toxică difuză.

Se crede că unul dintre principalii factori în patogeneza unei crize tirotoxice este creșterea insuficienței suprarenale relative [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P. E., Lyulka A. N., 1973 etc.].

Modificările stării funcționale a cortexului suprarenal în gușa toxică decompensată sunt reduse la creșterea creșterii cortizolului [Povolotskaya GM, PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya T. P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 etc.] și accelerarea metabolismului său sub influența hormonilor tiroidieni. Ca urmare a modificării metabolismului cortizolului, se produce mai mult cortizon și tetrahidrocortizon, care sunt biologic mai puțin activi decât cortizolul. Datorită metabolismului crescut al corticosteroizilor, deficitul acestor hormoni în organism este resimțit chiar și atunci când sinteza lor este îmbunătățită. Situațiile stresante (stres psihic și fizic, intoxicație etc.), contribuind la consumul crescut de corticosteroizi, duc cu gușă toxică la epuizarea capacității de rezervă a cortexului suprarenal, ceea ce poate duce la criză și deces.

Principalii factori în dezvoltarea crizei tirotoxice S. Zografsky (1977) ia în considerare insuficiența funcției cortexului suprarenal și creșterea producției de adrenalină de către medular. M. Goodkind și colab. (1961), W. Ftirthaler (1965) acordă o atenție deosebită efectului catecolaminelor asupra proceselor metabolice din miocard. Yu. M. Mikhailov (1968) consideră că nu numai o scădere a rezervei potențiale a cortexului suprarenal, ci și tulburări pronunțate în metabolismul corticosteroizilor la periferie, probabil ca urmare a unei eliberări crescute de adrenalină sub influența o situație stresantă, joacă un rol în patogeneza unei crize tirotoxice. Adrenalina, contribuind la creșterea consumului de corticosteroizi de către țesuturi, crește insuficiența relativă a cortexului suprarenal.

În ultimii ani, starea sistemului kalikreină-kinină a primit o anumită importanță în patogeneza crizei tirotoxice. S-a stabilit că în timpul unei crize tirotoxice, activitatea enzimelor proteolitice crește, procesele de fibrinoliză și eliberarea plasminei cresc. S-a demonstrat că plasmina activează sistemul kalikreină-kinină [Pavlovsky D.P., 1977]. Ca urmare a creșterii puternice a activității kalikreinei, tonusul diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom crește, ceea ce determină o creștere a increției tiroidei și a altor hormoni. Aceasta, la rândul său, conduce la activarea suplimentară a sistemului kalikreină-kinină și crește randamentul kininelor libere [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. O creștere bruscă a conținutului de hormoni tiroidieni din sânge, producția excesivă de catecolamine sau o creștere a sensibilității țesuturilor periferice și (sau) receptorilor beta-adrenergici la conținutul lor normal, precum și o deficiență accentuată a hormonilor suprarenalii conduc la dezvoltarea tulburărilor funcționale și morfologice în diferite organe și sisteme.

Manifestările clinice ale crizei tirotoxice se datorează acțiunii hormonilor tiroidieni, catecolaminelor și unui deficit accentuat de hormoni suprarenali.

Producția excesivă de hormoni tiroidieni duce la activarea defalcării proteinelor, rezultând un echilibru negativ de azot. Excreția de azot cu urina, excreția de amoniac și acid uric crește. Conținutul de azot rezidual și azot al aminoacizilor crește în sânge. Există creatinurie. Din cauza aportului prelungit în exces de hormoni tiroidieni în sânge, metabolismul carbohidraților este perturbat. Hormonii tiroidieni acționează asupra celulelor beta ale insulelor Langerhans, direct sau indirect, determinând epuizarea acestora. În acest ultim caz, o creștere a zahărului din sânge are loc ca urmare a creșterii proceselor de neoglucogeneză, a absorbției crescute a glucozei în intestin, a inhibării fixării acesteia în ficat sub formă de glicogen și a glicogenolizei crescute datorită creșterii puternice a glucozei. efectul catecolaminelor de către hormonii tiroidieni.

Un exces de hormoni tiroidieni și o deficiență de corticoizi minerali duc la o încălcare a metabolismului apă-sare: excreția de apă, sodiu, cloruri și magneziu din organism crește. Odată cu aceasta, crește conținutul de potasiu, calciu și alți electroliți din plasma sanguină, ceea ce duce la deshidratare și hipotensiune arterială. Sub influența hormonilor tiroidieni din organism, consumul de acid ascorbic crește, drept urmare conținutul acestuia în plasma sanguină, ficat și glandele suprarenale scade. Un exces de hormoni tiroidieni, precum și produsele lor metabolice (acid triiodotiroacetic), provoacă o încălcare a fosforilării oxidative, care este una dintre cauzele slăbiciunii musculare și creșterea temperaturii corpului (datorită eliberării mari de căldură). Mecanismele centrale (excitarea centrilor hipotalamici) contribuie și ele în mare măsură la creșterea temperaturii corpului. Ca urmare a suprimării activității miocardice a monoaminoxidazei de către un exces de hormoni tiroidieni, sensibilitatea acesteia la catecolamine crește, ceea ce duce la tahicardie, leziuni degenerative ale mușchiului cardiac, dezvoltarea insuficienței cardiace și colaps.

Din cauza deficitului de glucocorticoizi în criza tirotoxică, adinamiei, fenomenelor de insuficiență cardiovasculară acută, tulburări gastrointestinale (diaree, dureri abdominale, uneori simulând boli acute ale organelor abdominale etc.), o scădere bruscă a rezistenței organismului la factorii adversi. ( traumatisme, intoxicații, infecții etc.), crește permeabilitatea peretelui vascular etc.

Deficiența de mineralocorticoizi determină o încălcare a metabolismului apă-sare (hiponatremie, hipocloremie, hiperkaliemie), ceea ce duce la deshidratare și hipotensiune arterială.

Din cauza scăderii tonusului vaselor arteriale, activitatea cardiacă și alimentarea cu sânge a creierului sunt perturbate, ceea ce determină o creștere a insuficienței cardiovasculare și a tulburărilor psihice (psihoză, stări crepusculare etc.). Patogenia insuficienței cardiace în gușa toxică se datorează în principal supraîncărcării inimii ca urmare a modificărilor hemodinamicii și scăderii contractilității miocardice. În timpul unei crize, rezervele funcționale ale miocardului scad și mai mult, iar fluxul de sânge către inimă crește din cauza creșterii volumului de sânge circulant, care este motivul dezvoltării frecvente a insuficienței cardiace acute. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970), înfometarea de oxigen a organismului, în principal de tip țesut, are o importanță deosebită în dezvoltarea unei crize tirotoxice.

Intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni și adrenalină, împreună cu o creștere a insuficienței suprarenale relative, în absența unui tratament oportun și țintit, duce în cele din urmă la deces.

Clasificare criza tirotoxică

Nu există o clasificare general acceptată a crizei tirotoxice. Unii autori [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu. V., 1963; Suhanov V.I., 1964; Narychev L. A., 1965 etc.], în funcție de gravitate, există

• ușoară,
• mijloc şi
• criză tirotoxică severă.

Criză tirotoxică ușoară temperatura corpului crește la 38 ° C, tahicardie până la 100 de bătăi pe minut, se observă tulburări de somn. În timpul unei crize moderate, temperatura corpului ajunge la 38-39°C, tahicardia 120-140 bătăi pe minut, pacienții sunt emoționați, se plâng de dureri de cap, insomnie. Într-o criză severă, temperatura corpului este peste 38 ° C, tahicardia este de 150-160 de bătăi pe minut, apare adesea aritmia.

Cu toate acestea, P. E. Ogiy și A. N. Lyulka (1973) consideră semnele de mai sus ale unei crize tirotoxice în principal ca o stare pre-criză (fondul de criză). La evaluarea stării pacienților în timpul unei crize, aceștia iau ca bază bruscătatea, intensitatea, durata și gradul de scădere a tensiunii arteriale, precum și reacția psihomotorie. Pentru comoditatea evaluării stării pacienților în perioada postoperatorie, acești autori propun să împartă starea pre-criză în ușoară, moderată și severă.

Cu un grad ușor de stare pre-criză, temperatura corpului până la 38 ° C, tahicardie până la 120 de bătăi pe minut, tulburări de somn. Într-o stare de severitate moderată, temperatura corpului atinge 39 ° C, tahicardie - 120-140 de bătăi pe minut, pacientul este emoționat, se plânge de dureri de cap, transpirație. Într-o stare severă pre-criză, temperatura corpului este peste 39 ° C, tahicardia este de 140 sau mai multe bătăi pe minut, se observă agitație psihomotorie pronunțată, dureri de cap, transpirație excesivă, pacientul își asumă o postură caracteristică (membre inferioare divorțate și pe jumătate îndoite). iar membrele superioare împrăștiate în lateral).

P. E. Ogiy și A. N. Lyulka disting între criza tireotoxică moderată și severă, considerând că nu există o criză tirotoxică ușoară.

Cu o criză tirotoxică de severitate moderată presiunea sistolică nu se modifică sau crește, presiunea diastolică scade la 6,6 kPa (50 mm Hg) (creștere a presiunii pulsului), se observă tahicardie cu până la 120-140 bătăi pe minut, temperatura corpului ajunge la 38-40 ° C, pacientul este excitat , se remarcă insomnie și transpirație excesivă, se păstrează conștiința.

În furtuna severă a tiroidei presiunea sistolică scade la 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), iar diastolică - până la 2,6 kPa (20 mm Hg) și chiar la zero, tahicardie 140 bătăi pe minut sau mai mult, adesea aritmie, temperatura corpului 40 ° C și mai sus, slăbiciune marcată, cefalee severă, insomnie, conștiință crepusculară, pierderea periodică a conștienței, transpirație abundentă.

Trebuie remarcat faptul că, în ciuda convenționalității neîndoielnice a clasificării propuse, aceasta este destul de acceptabilă. Alocarea de către autori a stării pre-criză și a crizei tireotoxice în sine este justificată, deoarece permite evaluarea corectă și în timp util a modificărilor stării pacientului în perioada postoperatorie și aplicarea unor metode rezonabile și eficiente de tratament.

A. S. Efimov și colab. (1982) disting între criza tirotoxică reală și coma tirotoxică.

Potemkin V.V. Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine, 1984

Criza tirotoxică este o manifestare foarte periculoasă a patologiei endocrine care poate duce la consecințe grave. Un astfel de fenomen poate apărea în absența atenției cuvenite asupra evoluției cronice a tireotoxicozei, a încercărilor de a-l trata pe cont propriu sau a tratamentului chirurgical necorespunzător al gușii. O criză tireotoxică este periculoasă pentru viața unei persoane, dacă nu sunt luate măsuri de urgență pentru a opri atacul. Doar îngrijirea medicală profesională urgentă poate salva o persoană.

Criza tirotoxică este o stare critică a unei persoane sub forma unei manifestări acute a tireotoxicozei în gușă toxică de tip difuz, cu o creștere asemănătoare avalanșelor a simptomelor periculoase. O exacerbare bruscă a bolii este cauzată de o creștere semnificativă neașteptată a producției de hormoni tiroidieni cu eliberarea unei cantități excesive a acestora în sânge. Gușa toxică de difuzie (boala Graves) presupune o producție crescută de hormoni, dar în timpul unei crize, aceasta crește de câteva ori.

Condițiile critice se caracterizează prin faptul că o creștere bruscă a nivelului de hormoni tiroidieni este însoțită de semne de patologie suprarenală (insuficiență suprarenală), activitate crescută a sistemului simpatico-suprarenal și părți ale sistemului nervos central și producție excesivă de catecolamine. . Lipsa de hormoni ai cortexului suprarenal este deosebit de acută.

Cel mai adesea, o criză tireotoxică apare după o operație chirurgicală care vizează eliminarea gușii difuze, precum și atunci când se utilizează o doză excesivă de iod radioactiv în timpul tratamentului tireotoxicozei. Patologia este generată de încălcări în implementarea tratamentului adecvat - netransferarea unei persoane într-o stare eutiroidiană, adică. lipsa unui antrenament adecvat pentru normalizarea nivelurilor hormonale prin terapie de substituție.

Dezvoltarea critică a bolii poate apărea și în absența tratamentului sau a utilizării unei terapii necorespunzătoare. Tireotoxicoza cronică lansată poate fi adusă în criză din următoarele motive: stres, suprasolicitare fizică, efecte traumatice, operații chirurgicale la alte organe cu anestezie necorespunzătoare, boli infecțioase, naștere și sarcină complicată la femei, anumite boli (gastroenterită, pneumonie), luarea anumite medicamente.agenți (insulina, glicozide, adrenomimetice), retragerea medicamentelor după utilizare prelungită. În unele cazuri, se înregistrează o așa-numită criză spontană, care se manifestă fără factori provocatori vizibili.

Simptome de criză

Dezvoltarea unei crize tirotoxice are loc rapid - în câteva ore (în cazuri rare, durata dezvoltării poate fi de 2-3 zile). În creșterea procesului, se pot distinge 2 etape principale: perioada de excitație și faza de progresie a patologiilor cardiace. Prima etapă este asociată cu activarea sistemului simpatico-suprarenal, iar a doua etapă este asociată cu atenuarea mecanismelor compensatorii.

Semnele unei crize sunt simptome intens manifestate ale unei guși toxice de tip difuz, cu o creștere asemănătoare avalanșelor. Următoarele simptome sunt caracteristice: greață, vărsături de neoprit, transpirație crescută, diaree severă care duce la deshidratare, adinamie musculară. Pe acest fond, există o teamă de nestăpânit de pericolul de moarte.

Aspectul unei persoane se schimbă dramatic: o față hiperemică cu aspect asemănător unei mască, cu o stare pronunțată de groază, ochii larg deschiși cu clipire rar. Persoana accidentată ocupă o postură specifică: întinde brațele și picioarele în lateral, cu picioarele pe jumătate îndoite la genunchi. Pielea este umedă și fierbinte la atingere. Se aude respirația rapidă (acesta este un semn de sufocare).

Simptomele tulburărilor sistemului cardiovascular se manifestă sub formă de tahicardie severă (peste 190 de bătăi pe minut), fibrilație atrială, tahipnee. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă adesea. Creșterea tensiunii arteriale este determinată de severitatea atacului. O creștere a presiunii diastolice indică dezvoltarea insuficienței cardiace.

Patologiile renale sunt clar exprimate sub forma unei scăderi semnificative a frecvenței urinare, până la anurie (blocarea completă a debitului de urină). Starea critică este agravată de atrofia hepatică acută.

Progresia crizei duce la tulburări neurogenice și motorii. Sunt posibile următoarele manifestări: o formă acută de psihoză, halucinații și delir, tulburarea conștienței, urmată de prosternare și debutul unei comă. Leziunile psihice provoacă dezvoltarea letargiei, pierderea orientării în spațiu, confuzie.

Tratament și îngrijire de urgență

Când apare o criză tirotoxică, este important să se ia măsuri de urgență pentru a opri procesul de eliberare a unei cantități excesive de hormoni în sânge și pentru a preveni implicarea altor organe în proces.

Tratamentul suplimentar are ca scop restabilirea funcțiilor glandei tiroide și glandelor suprarenale, eliminarea tulburărilor din diferite sisteme ale corpului și normalizarea proceselor metabolice.

Asistența medicală de urgență pentru manifestarea unui atac include următoarele activități:

1. Introducerea unei compoziții solubile în apă de Hidrocortizon (Solu-Cortef) prin picurare intravenoasă. Puteți prescrie și alți corticosteroizi: Prednisolon, Dexametazonă. Uneori se folosesc mineralocorticoizi: acetat de deoxicorticosteron, Desoxicorton.
2. Terapia prin perfuzie este efectuată pentru a exclude deshidratarea corpului. Se folosesc soluții care conțin sodiu. Pentru vărsături incontrolabile, se administrează o injecție cu clorură de sodiu sau metoclopramidă.
3. Terapia cardiovasculară se efectuează folosind beta2-blocante (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Dacă există contraindicații pentru utilizarea acestor medicamente, se prescrie Reserpine. Se recomandă, de asemenea, sedative, oxigenoterapie, inhibitori ai enzimelor proteolitice (Aprotinina).
4. În comă și riscul de edem cerebral, se introduc urgent manitol, furosemid, o soluție de sulfat de magneziu.
5. Introducerea medicamentelor antitiroidiene pe bază de tiouracil (Tiamazol, Mercazolil) sau pe bază de metimazol (Favistan, Tapazol). Cu o dezvoltare severă a crizei, soluția de Lugol 1% se administrează intravenos (50-150 picături de iodură de sodiu la 1 litru de soluție de glucoză 5%). Pe viitor se arata introducerea solutiei Lugol.

Dacă măsurile luate nu dau un rezultat pozitiv, atunci se efectuează hemossorbția.

După acordarea asistenței medicale urgente, este rândul schemei de tratament să elimine consecințele crizei. Programul include următoarele activități:

1. Reducerea nivelului de hormoni tiroidieni: se folosesc tireostatice (Merkazolil), preparate cu iod, soluție Lugol.
2. Ameliorarea patologiilor suprarenale. Se prescriu corticosteroizi: Hidrocortizon, Prednisolon, Dexametazonă, soluție de ulei DOXA (în cazuri severe).
3. Terapie simptomatică și anticonvulsivante (de exemplu beta-blocant Propranolol).
4. Pentru a bloca agitatia psihomotorie: Seduxena, Haloperidol.
5. Pentru a exclude deshidratarea, intoxicația și dezechilibrul electrolitic: injecție prin picurare de Hemodez, soluție de glucoză, soluție salină, soluție Ringer.
6. Eliminarea riscului de apariție a insuficienței cardiace (simpatomimetice - dobutamina sau dopamină, cocarboxilază.

Criza tirotoxică este o manifestare severă și foarte periculoasă a patologiei endocrine. La primele semne ale acestei stări critice, este necesară spitalizarea urgentă și adoptarea unor măsuri urgente eficiente de expunere la medicamente.

Criza tirotoxică este o afecțiune severă, care pune viața în pericol a pacientului, care este o complicație a tireotoxicozei care se dezvoltă cu gușă toxică difuză (boala Graves). Dezvoltarea unei crize tirotoxice poate fi fatală. Din fericire, furtuna tiroidiană nu este obișnuită. În medie, conform diferiților autori, în câteva procente din cazuri. Se poate dezvolta în boala Graves severă. Boala Graves, sau gușa toxică difuză, este o boală a glandei tiroide, care este însoțită de eliberarea în sânge a unei cantități în exces de hormoni tiroidieni: T 3 și T 4. Într-o criză tirotoxică, are loc o creștere bruscă. în producția de hormoni tiroidieni, de multe ori mai mare decât în ​​mod normal, adică există tireotoxicoză severă, care determină severitatea și pericolul acestei afecțiuni.

Cauzele crizei tirotoxice

După cum am menționat mai sus, criza tireotoxică este o complicație a gușii toxice difuze. Cauza unei crize tirotoxice este lipsa tratamentului sau tratamentul necorespunzător al tireotoxicozei severe.

Cauza principală a crizei tirotoxice este efectuarea operațiilor legate de glanda tiroidă (eliminarea completă sau parțială a glandei tiroide), precum și tratamentul cu iod radioactiv la pacienții cu tireotoxicoză fără a obține mai întâi un status hormonal normal.

Înainte de tratamentul chirurgical, precum și înainte de tratamentul cu iod radioactiv la pacienții cu tireotoxicoză, este necesară pregătirea: trebuie mai întâi să obțineți așa-numita stare eutiroidiană - o stare în care hormonii tiroidieni (T3 și T4) sunt în limite normale. Acest lucru se realizează prin prescrierea unor medicamente speciale - tireostatice, care blochează sinteza unei cantități în exces de hormoni.

Există și factori care pot contribui la apariția unei crize tirotoxice, precum: situații stresante, activitate fizică intensă, orice tratament chirurgical, diverse boli infecțioase, exacerbarea bolilor cronice severe, sarcină, naștere. Toți acești factori, dacă un pacient are tireotoxicoză severă fără tratament adecvat, pot provoca dezvoltarea unei crize tirotoxice.

Pacientul este conștient. La începutul dezvoltării crizei, pacientul este foarte entuziasmat, agitat, agresiv, se poate dezvolta psihoză, apoi, dimpotrivă, starea de excitare pronunțată poate fi înlocuită cu apatie, inactivitate și slăbiciune severă. Poate exista o durere de cap intensă.

Un semn de comă tirotoxică este o senzație de palpitații pronunțate (ritmul cardiac crește la 200 de bătăi pe minut), pulsul este frecvent, neregulat. Dezvoltarea aritmiilor este caracteristică. Nivelul tensiunii arteriale crește. Respirația este rapidă, superficială. Se remarcă transpirație severă (abundentă). Pielea este fierbinte, roșie. Temperatura corpului poate crește până la 40-41 de grade Celsius.

Greața este caracteristică, pot apărea vărsături, dureri abdominale, slăbirea scaunului (diaree), poate apărea icter. În cazuri severe, poate exista pierderea conștienței, dezvoltarea comei.

Manifestările sunt asociate cu faptul că un exces de hormoni tiroidieni are un efect dăunător asupra sistemului cardiovascular, sistemului nervos și glandelor suprarenale.

Diagnosticul crizei tirotoxice.

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor privind prezența tireotoxicozei la pacient, exacerbarea simptomelor bolii după situații stresante și tratamentul chirurgical. Se ține cont de clinica caracteristică a crizei tirotoxice, de debutul acut al acesteia.

Diagnosticul de laborator al bolii:

1. Creșterea hormonilor tiroidieni: creșterea T3 și T4
2. Scăderea hormonului de stimulare a tiroidei (TSH)
3. Scăderea cortizolului - hormonul glandelor suprarenale (ca urmare a unei crize tirotoxice, apar leziuni ale glandelor suprarenale odată cu dezvoltarea insuficienței suprarenale)
4. Poate exista o creștere a nivelului de glucoză din sânge
5. Tireotoxicoza se caracterizeaza printr-o scadere a nivelului de colesterol din sange.

Este necesar să se efectueze un ECG: tahicardie (frecvență cardiacă crescută), se înregistrează diferite tipuri de aritmii. Dezvoltarea fibrilației atriale (fibrilația atrială) este caracteristică. Aceste modificări sunt asociate cu efectul cardiotoxic al excesului de hormoni tiroidieni, adică o creștere a T3 și T4 în sânge are un efect dăunător asupra sistemului cardiovascular.

La ecografie a glandei tiroide: se determină o creștere a dimensiunii glandei tiroide, se determină o creștere a vitezei fluxului sanguin în țesutul glandei.

Tratamentul crizei tirotoxice

Criza tirotoxică este o afecțiune foarte periculoasă, severă, care pune viața în pericol. Tratamentul se efectuează numai într-un spital dintr-o unitate de terapie intensivă. Este necesar să începeți tratamentul cât mai devreme posibil. Dacă se suspectează o criză tirotoxică, este necesară spitalizarea de urgență. Lipsa tratamentului în timp util amenință viața pacientului.

Tratamentul constă în prescrierea de medicamente tireostatice (de exemplu, Tyrozol, Mercazolil), care blochează sinteza hormonilor tiroidieni, medicamente din grupul beta-blocante, care reduc ritmul cardiac, palpitațiile și sunt utilizate pentru tratarea aritmiilor.

Hormonii glucocorticosteroizi sunt, de asemenea, utilizați pentru a trata insuficiența suprarenală avansată. Pentru a reduce simptomele de intoxicație, se folosesc infuzii dintr-o cantitate mare de lichid, electroliți.

Odată cu creșterea tensiunii arteriale, se folosesc medicamente antihipertensive (medicamente care scad tensiunea arterială).

Dacă pacientul este entuziasmat, în caz de dezvoltare a psihozei, se aplică tranchilizante.

În caz de febră mare se folosesc antipiretice, se aplică proceduri de răcire (se șterg cu soluții de alcool, se pot folosi pachete de gheață pentru răcire).

Criza tirotoxică este o afecțiune gravă, care pune viața în pericol. Este necesară spitalizarea imediată. Autotratamentul, care poate duce la moartea pacientului, este extrem de periculos și inacceptabil. Din tratamentul auxiliar într-un spital, se poate recomanda utilizarea preparatelor cu vitamine neurotrope (preparate din vitaminele B: Milgamma, Neuromultivit și altele).

Complicațiile crizei tirotoxice

Dezvoltarea insuficienței suprarenale, aritmii severe, progresia insuficienței cardiace, care, dacă nu este tratată la timp, duce la moartea pacientului.

Prevenirea crizei tirotoxice

Este necesară detectarea în timp util a semnelor de tireotoxicoză. Dacă este planificat un tratament chirurgical al glandei tiroide (rezecția sau extirparea glandei tiroide) sau este planificat un tratament cu iod radioactiv, este necesar un tratament preliminar al tirotoxicozei cu atingerea unui nivel normal al hormonilor tiroidieni. Tratamentul tireotoxicozei se efectuează cu tireostatice (Tyrozol, Mercazolil), care reduc sinteza hormonilor tiroidieni. Abia după atingerea eutiroidismului se efectuează tratament chirurgical sau tratament cu iod radioactiv.

Prognoza crizei tirotoxice

Depinde de cât de timp este început tratamentul. Cu o terapie adecvată în timp util, prognosticul este favorabil. În absența tratamentului, prognosticul este prost.

Consultație pentru cancer

Întrebare: De ce mi se prescriu medicamente înainte de operația pe glanda tiroidă?
Răspuns: Dacă un pacient care este programat pentru o intervenție chirurgicală tiroidiană este în stare de tireotoxicoză, este necesar un tratament medicamentos preliminar cu tireostatice până la obținerea eutiroidismului. Numai după aceasta este posibilă efectuarea unei intervenții chirurgicale pentru a evita o criză tirotoxică.

Întrebare: Dacă există suspiciunea de dezvoltare a unei crize tirotoxice, este posibil tratamentul în ambulatoriu?
Răspuns: Nu, tratamentul este posibil numai în secția de terapie intensivă a unui spital, deoarece aceasta este o afecțiune gravă, care pune viața în pericol.

Doctor endocrinolog Artemyeva Marina Sergeevna

Criza tirotoxică este o complicație a gușii toxice difuze, care apare ca urmare a unei creșteri bruște bruște a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Această afecțiune pune viața în pericol pentru pacient, dar, din fericire, este destul de rară.

Veți afla de ce și cum apare această patologie, despre simptomele ei, principiile de diagnostic și tratament din articolul nostru.

Cauzele și mecanismul dezvoltării bolii

Probabilitatea de a dezvolta o criză tireotoxică nu depinde de cât de severă este tirotoxicoza. Este aproape imposibil de prezis această stare.

Marea majoritate a crizelor apar după operația tiroidiană sau tratamentul cu iod radioactiv. Se crede că stresul pe care organismul îl experimentează în timpul operației provoacă eliberarea unei cantități mari de tiroxină și triiodotironină în sânge, care se manifestă prin simptomele corespunzătoare. Iodul radioactiv duce la o criză în cazurile în care pacientul începe să primească terapie pe fondul unui nivel crescut de hormoni tiroidieni în sânge.

Această patologie poate fi provocată de:

• , traume psihice;
• leziuni traumatice sau intervenții chirurgicale pe orice parte a corpului la o persoană care suferă de tireotoxicoză;
• boli infecțioase severe;
• complicații - sau hipoglicemie;
• refuzul neautorizat de a lua medicamente tireostatice;
• încărcătura corporală (inclusiv examinări cu raze X ale organelor interne cu substanță de contrast sau luarea de medicamente care conțin iod);
• terapie cu radiatii;
• încălcarea acută a circulației cerebrale ();
• tromboembolism, în special embolism pulmonar;
• palpare aspră (palpare) a glandei tiroide;

Mecanismul de dezvoltare a unei crize tirotoxice include 3 legături consecutive:

• 1. Hipertiroidism (în acest caz, se determină un nivel crescut de tiroxină și triiodotironină liberă în sânge).
  2. Insuficiența relativă a funcției suprarenale (se crede că există o relație inversă între funcționarea glandei tiroide și a glandelor suprarenale, prin urmare, o creștere bruscă a nivelului hormonilor tiroidieni este însoțită de dezvoltare; în plus, este considerat un autoimun. proces).
  3. Activitate crescută a sistemului simpatoadrenal (acesta este unul dintre mecanismele de mobilizare a apărării oricărui organism atunci când este expus la stres psiho-emoțional sau de altă natură (inclusiv după o intervenție chirurgicală sau în patologie somatică severă, inclusiv tirotoxicoza); hormonii tiroidieni cresc sensibilitatea țesuturilor la catecolamine).

Toate aceste procese determină dezvoltarea simptomelor clinice, care vor fi discutate în secțiunea următoare.

Simptomele patologiei

La pacienții cu tireotoxicoză, excitația poate fi înlocuită cu letargie și tulburări de conștiență până la comă.

Manifestările clinice ale crizei tirotoxice sunt diverse. Principalele sunt:

• stare psiho-emoțională labilă a pacientului (excitație, anxietate, care, atunci când starea se agravează, sunt înlocuite cu letargie);
• slăbiciune, tremur în mușchi;
• (pacienții se plâng de întreruperi ale activității inimii, o senzație de estompare, palpitații și așa mai departe);
• tahicardie (bătăi rapide ale inimii până la 120-200, iar în cazuri severe până la 300 bătăi pe minut);
• (creșterea tensiunii arteriale), în stadiul târziu - hipotensiune arterială (ca urmare a deshidratării);
• dureri de cap și amețeli;
• pierderea poftei de mâncare până la absența completă;
• greață și vărsături;
• exprimat;
• dureri difuze de crampe în abdomen;
• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile (acest lucru indică stagnarea ficatului de sânge și înrăutățește semnificativ prognosticul pacientului pentru viață și recuperare);
• tulburări ale scaunului (diaree), contribuind la dezvoltarea deshidratării (deshidratării) a corpului pacientului;
• creșterea temperaturii corpului până la valori febrile (39-40-41°C);
• scăderea frecvenței urinare până la o încetare completă (această afecțiune se numește „anurie”);
• tulburări de conștiență până la comă.

Există simptome ale acestei patologii, de regulă, brusc, totuși, unii pacienți acordă atenție manifestărilor perioadei prodromale - o anumită agravare a semnelor de tireotoxicoză.

În stadiul inițial al crizei, pacienții observă o creștere a temperaturii corpului, frisoane, palpitații, transpirații. Devin iritabili și labili din punct de vedere emoțional (dispoziția lor se schimbă dramatic). Dacă nu se acordă îngrijiri medicale în această etapă, simptomele patologiei cresc, iar starea pacientului se înrăutățește progresiv.

În timpul unei crize tirotoxice, se disting 2 faze:

• subacută (durează din momentul în care apar primele simptome de patologie până la dezvoltarea tulburării conștiinței);
• acută (se dezvoltă după 1-2 zile, iar în cazurile severe chiar mai repede - după 12-24 de ore de boală; pacientul intră în comă, dezvoltă insuficiență a funcțiilor multor organe interne - inima, glandele suprarenale, ficatul ( aceasta crește probabilitatea decesului)) .

Criza tirotoxică la vârstnici

La această grupă de vârstă de pacienți, se poate dezvolta o criză tirotoxică fără simptome clinice pronunțate. Tireotoxicoza nu este adesea diagnosticată la ei. În același timp, pe fondul unei stări aparent satisfăcătoare, o persoană intră în liniște în comă și apoi moare.

Pentru a preveni ireversibilul, este încă important să se diagnosticheze hiperfuncția glandei tiroide la persoanele în vârstă și senile. Există caracteristici clinice care vă vor ajuta să suspectați tireotoxicoza la astfel de pacienți și să îi trimiteți către investigațiile corespunzătoare:

• vârsta peste 60 de ani;
• expresie facială calmă, adesea apatică;
• reacția lentă a unei persoane la ceea ce se întâmplă în jurul său;
• gușă mică;
• fizic slab până la emaciare extremă;
• slabiciune musculara;
• căderea pleoapei superioare (blefaroptoză);
• patologie cardiovasculară (flutter atrial,); dominanța acestor simptome maschează de foarte multe ori tirotoxicoza; în acest caz, insuficiența cardiacă este de obicei rezistentă la terapia standard, simptomele sale regresează numai atunci când pacientul începe să ia medicamente împotriva tireotoxicozei.

Principii de diagnostic

Procesul de stabilire a diagnosticului include:

• colectarea de către medic a plângerilor pacientului, anamneza vieții și bolii acestuia;
• examinare obiectivă;
• metode de diagnostic de laborator;
• cercetare instrumentală.

Să luăm în considerare fiecare dintre puncte mai detaliat.

Plângeri și anamneză

Contează rata de dezvoltare a bolii - cu o criză tireotoxică, starea pacientului se înrăutățește, s-ar putea spune, sub ochii noștri. De asemenea, se caracterizează printr-o legătură cu orice intervenție chirurgicală (în special asupra glandei tiroide), traumatisme, boli somatice sau infecțioase severe, tratament cu preparate cu iod.

Examinare obiectivă

Prin examinarea pacientului, palparea (palparea), percuția (tapotarea) și auscultarea (ascultarea) diferitelor organe, medicul poate detecta următoarele modificări caracteristice acestei patologii:

• temperatura corporală ridicată în combinație cu transpirația severă a pacientului în absența datelor care indică procese infecțioase sunt cele mai caracteristice simptome ale unei crize tirotoxice care necesită începerea unui tratament intensiv;
• semne de afectare a sistemului nervos central (modificări ale stării psiho-emoționale a pacientului, simptome de encefalopatie dismetabolică, tulburări de conștiență până la comă);
• simptome de afectare a sistemului digestiv (durere difuză la palparea abdomenului, îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile, o creștere a ficatului din cauza stagnării sângelui în acesta și a necrozei hepatocitelor);
• semne de afectare a inimii și a vaselor de sânge (aritmii cardiace, în special, tahicardie sinusală, flutter atrial, insuficiență cardiacă cronică, creșterea arterei sistolice ("superioare").
  presiune; în prezența unor simptome cum ar fi vărsături, diaree, transpirație severă, apare deshidratarea (deshidratarea) a corpului, ducând la scăderea tensiunii arteriale, colaps; adesea această afecțiune devine principala cauză de deces a pacientului);
• semne externe (mărirea vizibilă și palpabilă a glandei tiroide, ochi bombați (exoftalmie)).

Diagnosticul de laborator

Studiile sunt efectuate în paralel cu terapia intensivă, deoarece pacientul nu are timp să aștepte rezultatele testelor - dacă are simptome de criză tirotoxică, tratamentul trebuie început imediat.

De regulă, ei efectuează:

• un test clinic de sânge (de cele mai multe ori este în limitele normale; leucocitoză moderată (o creștere a nivelului de leucocite) poate fi detectată cu o anumită deplasare a formulei leucocitelor spre stânga și, cu deshidratare, semne de coagulare a sângelui);
• determinarea nivelului de hormoni tiroidieni din sânge (tiroxina liberă și triiodotironina sunt crescute; în unele cazuri (la persoanele care suferă de boli sistemice ale țesutului conjunctiv sau diabet zaharat), nivelul tiroxinei poate să nu se modifice - această afecțiune se numește sindrom de tiroxină scăzută) ;
• analiza biochimică a sângelui (nivel crescut de zahăr din sânge (în ciuda faptului că pacientul nu suferă de diabet zaharat), proteine ​​globulină, calciu, AlAT, AsAT, bilirubină, fosfatază alcalină; indicele de protrombină, fibrinogenul, nivelurile totale de proteine ​​din sânge sunt reduse) .

Metode de diagnostic instrumental

Dintre acestea, în diagnosticul crizei tirotoxice, contează doar un test de 24 de ore pentru absorbția iodului radioactiv, ale cărui rezultate în această patologie vor fi peste norma.

Metodele auxiliare de cercetare care permit stabilirea naturii leziunilor altor organe sunt:

• electrocardiografie (ECG);
• Ecografia organelor abdominale;
• tomografie computerizată și altele.

Necesitatea implementării lor este determinată individual, pe baza unei situații clinice specifice.

Diagnostic diferentiat

Deoarece această boală nu este caracterizată de niciun simptom specific, ci continuă cu multe manifestări clinice complet versatile, ar trebui să se distingă de o serie de patologii care pot fi însoțite de acestea. Acestea sunt:

• crize vasculare;
• insuficiență cardiacă de altă origine;
• pneumonie;
• picant;
• psihoze de altă etiologie;
• coma hepatică, diabetică, uremică;
• paralizie tirotoxică periodică;
• hipertermie malignă;
• septicemie;
• intoxicație acută cu anumite medicamente, inclusiv neuroleptice;
• delir alcoolic.

Principii de tratament

Dacă se suspectează o criză tirotoxică, pacientul trebuie internat imediat în secția de terapie intensivă și în secția de terapie intensivă. Tratamentul începe imediat, fără a aștepta confirmarea de laborator a unui diagnostic preliminar.

Pacientului i se pot prescrie:

Terapia adecvată inițiată în timp util a crizei tirotoxice duce la stabilizarea stării pacientului într-o zi de la debutul acesteia. Continuați tratamentul până când simptomele patologiei regresează în sfârșit. De regulă, acest lucru se întâmplă în 1-1,5 săptămâni.

Măsuri de prevenire

Pentru a reduce riscul de a dezvolta o criză tireotoxică, este necesar pentru o persoană care suferă de tireotoxicoză.