Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nașterea prematură. Terapia cu corticosteroizi (glucocorticoizi) pentru travaliul prematur amenințat

Nou-născutul se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei gravide, sub influența căreia există o maturare mai rapidă a plămânilor și o sinteza accelerată a surfactanților.

Indicații pentru prevenirea RDS:

- Travaliu prematur amenintat cu risc de dezvoltare a activitatii de munca (3 cursuri din saptamana 28 de sarcina);
- Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când a fost posibilă oprirea travaliului;
- Placenta previa sau atasarea scazuta a placentei cu risc de resangerare (3 cure din saptamana 28 de sarcina);
- Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

Cu travaliul activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția intranatală a fătului.

Accelerarea maturizării țesutului pulmonar al fătului contribuie la numirea corticosteroizilor.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Numirea dexametazonei, pentru a accelera maturarea plămânilor fătului, este recomandabilă în cazurile în care terapia salvatoare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de întreținere pentru travaliul prematur amenințat, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. Pe lângă dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință, se poate folosi prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

În plus față de corticosteroizi, alte medicamente pot fi utilizate pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are un sindrom hipertensiv, în acest scop, se prescrie o soluție de 2,4% de aminofilină în doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea travaliului prematur, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturizării plămânilor fătului are loc sub influența numirii de doze mici (2,5-5 mii OD) foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 tab. de 3 ori pe zi), Essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) introducerea unei soluții de etanol, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nu este inferior corticosteroizilor în ceea ce privește eficacitatea efectului asupra plămânilor fătului și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează la 100 UI intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile cu cel mult o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Contraindicațiile pentru această metodă de prevenire a SDR fetale nu au fost clarificate. Poate că numirea combinată a acidului nicotinic cu corticosteroizi, care contribuie la potențarea reciprocă a acțiunii medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, după nașterea unui copil, alveofact este utilizat ca terapie de înlocuire. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitatea motorie a plămânilor, reduce perioada de terapie intensivă cu ventilație mecanică, reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofactomului se efectuează imediat după naștere prin instilare intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrată nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Cu apă până la 35 de săptămâni, tacticile conservatoare-expectante sunt permise numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale, boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru prevenirea SDR și hipoxie fetală și o scădere a activității contractive a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un studiu al unui test de sânge și al scurgerii din vaginul unei femei pentru detectarea în timp util a unei posibile infecții a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru prevenirea infecției intrauterine a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g la 400 ml de ser fiziologic), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, o creștere a leucocitozei în sânge sau a unui frotiu vaginal, o deteriorare a stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (incitarea travaliului).

Odată cu scurgerea lichidului amniotic în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după crearea unui fond de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin picurare intravenoasă de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se introducă simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, urmărind dinamica dilatației cervicale, a activității de muncă, a avansării părții prezente a fătului, a stării mamei și a fătului. În caz de slăbiciune a activității travaliului, se injectează cu atenție intravenos un amestec de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5% -500 ml, cu o viteză de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de travaliu prematur rapid sau rapid, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - b-agonişti, sulfat de magneziu.

Obligatorie în prima perioadă de travaliu prematur este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: soluție de glucoză 40% 20 ml cu 5 ml soluție de acid ascorbic 5%, soluție de sigetin 1% - 2-4 ml la fiecare 4-5 ore, introducerea curantyl 10-20 mg în 200 ml soluție de glucoză 10% sau 200 ml de reopoliglyukin.

Nașterea prematură în perioada a II-a se efectuează fără protecție a perineului și fără „fățuri”, cu anestezie pudendă 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face o epizio-sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). La naștere trebuie să fie prezent un neonatolog. Nou-născutul este luat în scutece calde. Prematuritatea copilului se evidențiază prin: greutatea corporală mai mică de 2500 g, înălțimea nu depășește 45 cm, dezvoltarea insuficientă a țesutului subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, la fete labiile mari nu acoperiți suturile mici, largi și volumul „celulelor, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

Sindromul de detresă respiratorie la copii, sau plămânul „șoc”, este un complex de simptome care se dezvoltă după stres, șoc.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie la copii?

Declanșatorii RDS sunt încălcări grave ale microcirculației, hipoxia și necroza tisulară și activarea mediatorilor inflamatori. Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta cu traumatisme multiple, pierderi severe de sânge, sepsis, hipovolemie (însoțită de fenomene de șoc), boli infecțioase, intoxicații etc. În plus, cauza sindromului de detresă respiratorie la copii poate fi sindromul transfuziei masive de sânge, dirijor necalificat IVL. Se dezvoltă după moartea clinică și resuscitarea ca parte integrantă a bolii post-resuscitare în combinație cu afectarea altor organe și sisteme (OSS).

Se crede că celulele sanguine, ca urmare a hipoplasmiei, acidozei și modificărilor în sarcina normală a suprafeței, încep să se deformeze și să se lipească între ele, formând agregate - un fenomen de nămol (în engleză nămol - nămol, sediment), care provoacă embolie mici. vasele pulmonare. Aderența celulelor sanguine între ele și la endoteliul vascular declanșează procesul de DIC din sânge. În același timp, începe o reacție pronunțată a organismului la modificările hipoxice și necrotice ale țesuturilor, la pătrunderea bacteriilor și endotoxinelor (lipopolizaharide) în sânge, care a fost interpretată recent ca un sindrom de răspuns inflamator generalizat (Răspunsul inflamator sistemic). sindrom – SIRS).

Sindromul de detresă respiratorie la copii, de regulă, începe să se dezvolte la sfârșitul primei începuturi a celei de-a doua zile după ce pacientul este scos din starea de șoc. Există o creștere a umplerii cu sânge în plămâni, există hipertensiune în sistemul vascular pulmonar. Creșterea presiunii hidrostatice pe fondul creșterii permeabilității vasculare contribuie la transpirația părții lichide a sângelui în țesutul interstițial, interstițial și apoi în alveole. Ca urmare, complianța pulmonară scade, producția de surfactant scade, proprietățile reologice ale secrețiilor bronșice și proprietățile metabolice ale plămânilor în ansamblu sunt perturbate. Derivarea sângelui crește, relațiile ventilație-perfuzie sunt perturbate, microatelectazia țesutului pulmonar progresează. În stadiile avansate ale plămânului „șoc”, hialina pătrunde în alveole și se formează membrane hialine, care perturbă brusc difuzia gazelor prin membrana alveolocapilară.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la copii

Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta la copiii de orice vârstă, chiar și în primele luni de viață pe fondul șocului decompensat, sepsisului, totuși, acest diagnostic se pune rar la copii, interpretând modificările clinice și radiologice detectate în plămâni ca pneumonie.

Există 4 etape ale sindromului de detresă respiratorie la copii.

1. In stadiul I (1-2 zile) apare euforie sau anxietate. Tahipnee în creștere, tahicardie. Respirația aspră se aude în plămâni. Se dezvoltă hipoxemia, controlată prin oxigenoterapie. Pe radiografia plămânilor se determină o creștere a modelului pulmonar, a celularității, umbre focale mici.
2. În stadiul II (2-3 zile), pacienții sunt entuziasmați, dificultăți de respirație și tahicardie cresc. Respirația scurtă are un caracter inspirator, respirația devine zgomotoasă, „cu angoasă”, mușchii auxiliari sunt implicați în actul respirației. În plămâni apar zone de respirație slăbită, râuri uscate împrăștiate simetrice. Hipoxemia devine rezistentă la oxigenare. Pe radiografia plămânilor, este dezvăluită o imagine de „bronhografie aeriană” și umbre confluente. Letalitatea ajunge la 50%.
3. Stadiul III (4-5 zile) se manifesta prin cianoza difuza a pielii, oligopnee. În părțile inferioare posterioare ale plămânilor, se aud râs umede de diferite dimensiuni. Există hipoxemie marcată, torpidă la oxigenoterapie, combinată cu o tendință la hipercapnie. Pe radiografia plămânilor iese la iveală simptomul „viscolului” sub formă de umbre multiple care se îmbină; posibil revărsat pleural. Mortalitatea ajunge la 65-70%.
4. În stadiul IV (după a 5-a zi), pacienții prezintă stupoare, tulburări hemodinamice pronunțate sub formă de cianoză, aritmie cardiacă, hipotensiune arterială, respirație gafată. Hipoxemia în combinație cu hipercapnia devine rezistentă la ventilația mecanică cu un conținut ridicat de oxigen în amestecul de gaze furnizat. Clinic și radiologic se determină o imagine detaliată a edemului pulmonar alveolar. Letalitatea ajunge la 90-100%.

Diagnosticul și tratamentul sindromului de detresă respiratorie la copii

Diagnosticul RDS la copii este o sarcină destul de dificilă, care necesită medic să cunoască prognosticul cursului șocului sever al oricărei etiologii, manifestările clinice ale plămânului „șoc” și dinamica gazelor din sânge. Regimul general de tratament pentru sindromul de detresă respiratorie la copii include:

• restabilirea permeabilității căilor respiratorii prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei (inhalarea de soluție salină, detergenți) și evacuarea sputei pe cale naturală (tuse) sau artificială (aspirație);
• menținerea funcției de schimb de gaze a plămânilor. Oxigenoterapia se prescrie in modul PEEP folosind punga Martin-Bauer sau dupa metoda Gregory cu respiratie spontana (prin masca sau tub endotraheal). La etapa III a RDS este obligatorie utilizarea ventilației mecanice cu includerea modului PEEP (5-8 cm coloană de apă). Ventilatoarele moderne permit utilizarea unor moduri inversate de reglare a raportului dintre timpul de inspirație și expirație (1:E = 1:1,2:1 și chiar 3:1). Este posibilă o combinație cu ventilația de înaltă frecvență. În același timp, trebuie evitate concentrațiile mari de oxigen în amestecul de gaze (P2 peste 0,7). P02 = 0,4-0,6 este considerat optim dacă pa02 este de cel puțin 80 mmHg. Artă.;
• îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (heparină, medicamente dezagregante), hemodinamică în circulația pulmonară (medicamente cardiotonice - dopamină, dobutrex etc.), reducerea hipertensiunii intrapulmonare în stadiul II-III RDS cu ajutorul ganglioblocantelor (pentamină etc.), .), a-blocante;
• antibioticele în tratamentul RDS au o importanță secundară, dar sunt întotdeauna prescrise în combinație.

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului este cauzat de o deficiență de surfactant în plămânii sugarilor născuți la mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ dificultăți de respirație, implicarea mușchilor suplimentari în actul de respirație și erupția aripilor nasului, care apar la scurt timp după naștere. Diagnosticul se bazează pe constatări clinice; riscul prenatal poate fi evaluat prin teste de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijire de susținere.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie neonatală?

Surfactantul este un amestec de fosfolipide și lipoproteine ​​care sunt secretate de pneumocitele de tip II; scade tensiunea superficială a peliculei de apă care căptușește interiorul alveolelor, reducând astfel tendința de colaps a alveolelor și munca necesară umplerii lor.

Cu deficit de surfactant, în plămâni se dezvoltă atelectazia difuză, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele pulmonare cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar dreapta-stânga), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, prin urmare, munca depusă asupra respirației crește. În cazurile severe, se dezvoltă slăbiciune a diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoză respiratorie.

Surfactantul nu este produs în cantități suficiente decât relativ târziu în sarcină; prin urmare, riscul sindromului de detresă respiratorie (SDR) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus cu malnutriția fetală, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiune arterială maternă, ruptura tardivă a membranelor și utilizarea maternă de glucocorticoizi. Cauzele rare includ malformații congenitale ale surfactantului cauzate de mutații ale genelor proteinei surfactantului (SFP și SVR) și transportorul casetei de legare ATP A3. Băieții și albii sunt expuși unui risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ mișcări respiratorii rapide, dificultăți de respirație și șuierătoare care apar imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, cu retragerea locurilor conforme ale pieptului și umflarea aripilor nasului. Odată cu progresia atelectaziei și a insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, apar cianoză, letargie, respirație neregulată și apnee.

Bebelușii care cântăresc mai puțin de 1000 g pot avea plămâni atât de rigizi încât nu pot începe și/sau menține respirația în sala de naștere.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie sunt hemoragia intraventriculară, leziunea periventriculară a substanței albe, pneumotoraxul tensionat, displazia bronhopulmonară, sepsisul și moartea neonatală. Complicațiile intracraniene sunt asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale TA și perfuzie cerebrală scăzută.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe manifestări clinice, inclusiv pe identificarea factorilor de risc; gaze sanguine arteriale care prezintă hipoxemie și hipercapnie; si radiografie toracica. Radiografia toracică arată atelectazie difuză, descrisă în mod clasic ca aspect de sticlă șlefuită, cu bronhograme aeriane proeminente; Imaginea cu raze X este strâns legată de severitatea cursului.

Diagnosticul diferențial este cu pneumonie și sepsis streptococic de grup B, tahipnee neonatală tranzitorie, hipertensiune pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și boală cardiacă pulmonară congenitală. De regulă, hemoculturi, lichidul cefalorahidian și, eventual, aspirația traheală trebuie prelevate de la pacienți. Este extrem de dificil de pus un diagnostic clinic de pneumonie streptococică (grupa B); prin urmare, terapia cu antibiotice este de obicei inițiată în așteptarea rezultatelor culturii.

Posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie poate fi evaluată prenatal folosind teste de maturitate pulmonară care măsoară surfactantul obținut din amniocenteză sau prelevat din vagin (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea momentului optim pentru a naște. Acestea sunt indicate pentru anumite nașteri de până la 39 de săptămâni dacă zgomotele cardiace fetale, nivelurile de gonadotropină corionică și ultrasunetele nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de a dezvolta sindrom de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină/sfingomielină este mai mare de 2, este prezent fosfatidil inozitol, indicele de stabilitate a spumei = 47 și/sau raportul agent tensioactiv/albumină (măsurat prin metoda polarizării fluorescenței) este mai mare de 55 mg. /g.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie cu tratament are un prognostic favorabil; letalitate mai mică de 10%. Cu un suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în cele din urmă, cu detresa respiratorie rezolvată în 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și deces.

Tratamentul specific constă în administrarea intratraheală a unui surfactant; aceasta necesită intubarea traheală, care poate fi necesară și pentru a obține o ventilație și oxigenare adecvate. Sugarii prematuri mai puțini (peste 1 kg), precum și copiii cu o nevoie mai mică de suplimente de oxigen (fracția O [H ] în amestecul inhalat mai puțin de 40-50%), sprijinul singur poate fi suficient 02

Terapia cu surfactant accelerează recuperarea și reduce riscul de a dezvolta pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazie bronhopulmonară și mortalitate spitalicească în perioada neonatală și la 1 an. În același timp, sugarii care au primit surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee prematură. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract de grăsime pulmonară bovină suplimentat cu proteine ​​B și C, palmitat de colfoceril, acid palmitic și tripalmitină) la 100 mg/kg la fiecare 6 ore pentru până la 4 doze după cum este necesar; poractant alfa (extract de plămân porcin tocat modificat care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 200 mg/kg, apoi până la 2 doze de 100 mg/kg dacă este necesar după 12 ore; calfactant (extract de plămân de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 105 mg/kg 12 ore mai târziu până la 3 doze după cum este necesar. Conformitatea pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; pentru a reduce riscul de sindrom de scurgere de aer, poate fi necesar să se reducă rapid presiunea inspiratorie de vârf. Alți parametri de ventilație (frecvența FiO2) ar putea fi, de asemenea, necesari reduceți.

Eforturile de îmbunătățire a viabilității fetale în travaliul prematur includ profilaxia prenatală a RDS cu corticosteroizi. Terapia prenatală cu corticosteroizi (ACT) a fost utilizată din 1972 pentru a accelera maturizarea plămânilor fetali. ACT este foarte eficient în reducerea riscului de RDS, IVH și deces neonatal la nou-născuții prematuri cu 24 până la 34 săptămâni finalizate (34 săptămâni 0 zile) de gestație (A-1a). Doza de curs de ACT este de 24 mg.

Scheme de aplicare:

2 doze de betametazonă la 12 mg IM la 24 de ore distanță (cel mai frecvent utilizat regim în ECR incluse în revizuirea sistematică);

4 doze de dexametazonă IM 6 mg la fiecare 12 ore;

3 doze de dexametazonă IM 8 mg la fiecare 8 ore.

N. B. Eficacitatea medicamentelor de mai sus este aceeași, cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, atunci când se prescrie dexametazonă, există o rată mai mare de spitalizare în UTI, dar o rată mai mică a IVH decât în ​​cazul betametazonei (A-1b).

Indicații pentru prevenirea RDS:

ruperea prematură a membranelor;

semnele clinice ale travaliului prematur (vezi mai sus) la 24-34 de săptămâni pline (34 săptămâni 0 zile) (orice îndoială cu privire la vârsta gestațională adevărată trebuie interpretată în direcția uneia mai mici și trebuie luate măsuri preventive);

femeile însărcinate care au nevoie de naștere timpurie din cauza complicațiilor sarcinii sau decompensării EGD (afecțiuni hipertensive, FGR, placenta previa, diabet zaharat, glomerulonefrită etc.).

N. B. Curele repetate de glucocorticoizi comparativ cu o singură cură nu reduc morbiditatea neonatală și nu sunt recomandate (A-1a).

N. B. O problemă controversată rămâne eficacitatea ACT la termene de peste 34 de săptămâni. Poate că cea mai bună recomandare astăzi ar fi să prescrii ACT la mai mult de 34 de săptămâni de gestație dacă există semne de imaturitate pulmonară fetală (în special la femeile însărcinate cu diabet zaharat de tip 1 sau tip 2).

Prelungirea sarcinii. Tocoliză

Tocoliza vă permite să câștigați timp pentru prevenirea RDS la făt și transferul gravidei în centrul perinatal, contribuind astfel indirect la pregătirea fătului prematur pentru naștere.

Contraindicații generale pentru tocoliză:

Contraindicatii obstetricale:

corioamnionita;

desprinderea unei placente normale sau joase (pericol de dezvoltare a uterului lui Kuveler);

condiții în care prelungirea sarcinii este nepractică (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitală severă a mamei).

Contraindicații fetale:

malformații incompatibile cu viața;

moartea fetală antenatală.

Alegerea tocoliticului

β2-agonişti

Până în prezent, cele mai frecvente și mai studiate din punct de vedere al efectelor materne și perinatale sunt β2-agoniştii selectivi, ai căror reprezentanţi în ţara noastră sunt sulfatul de hexoprenalină şi fenoterolul.

Contraindicații pentru utilizarea β-agoniştilor:

boli cardiovasculare ale mamei (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, malformații cardiace congenitale și dobândite, aritmii cardiace);

hipertiroidism;

glaucom cu unghi închis;

diabet zaharat insulino-dependent;

suferința fetală nu este asociată cu hipertonicitatea uterină.

Efecte secundare:

co partea mamei: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, niveluri crescute de glucoză din sânge, nervozitate/anxietate, tremor, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;

din partea fătului: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.

N.B. Frecvența reacțiilor adverse depinde de doza de β-agonişti. Odată cu apariția tahicardiei, hipotensiunii arteriale, rata de administrare a medicamentului trebuie redusă, odată cu apariția durerii retrosternale, administrarea medicamentului trebuie oprită.

tocoliza trebuie să înceapă cu o injecție în bolus de 10 mcg (1 fiolă de 2 ml) diluată în 10 ml de soluție salină izotonică timp de 5-10 minute (tocoliză acută) urmată de o perfuzie cu o viteză de 0,3 mcg/min (tocoliză masivă). Calculul dozei:.

Sindromul de detresă respiratorie - un sindrom de sufocare a prematurității. Maturarea țesutului pulmonar se încheie abia după a 35-a săptămână de sarcină; la un copil prematur născut înainte de a 35-a săptămână de sarcină, trebuie de așteptat o deficiență de surfactant. În deficiența de surfactant primar, tensiunea superficială crește atât de mult încât alveolele se prăbușesc. Deficitul secundar de surfactant este posibil și la sugarii la termen din cauza șocului vascular, acidoză, sepsis, hipoxie și aspirație de meconiu.

Complicatii:

• pneumotorax;
• displazie bronhopulmonară;
• atelectazie;
• pneumonie;
• circulație fetală persistentă;
• canalul aortic deschis;
• hemoragie intracraniană.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Hipercapnie. hipoxemia și acidoza cresc PVR, deseori apar șunturi de la dreapta la stânga prin foramen oval și AP, iar hipertensiunea pulmonară este o complicație caracteristică a RDS sever. Fluxul sanguin pulmonar scade, apare ischemia alveolocitelor de tip II și a vaselor pulmonare, ducând la efuziunea proteinelor serice în spațiul alveolar. Este posibilă situația opusă - dezvoltarea unui șunt stânga-dreapta prin OLI, care, într-un caz extrem de sever, poate duce la hemoragie pulmonară.

Bebelușii născuți la termen și cei născuți la termen, uneori, suferă de RDS, dar mult mai rar decât bebelușii prematuri. Practic, este vorba despre nou-născuți după cezariană sau naștere rapidă, care au suferit asfixie, și din mame cu diabet. Pieptul relativ stabil și impulsul respirator puternic generează presiune transpulmonară foarte mare la sugarii la termen, ceea ce contribuie la dezvoltarea pneumotoraxului.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Simptomele RDS apar de obicei în primele minute după naștere, dar la unii copii, mai ales mari, debutul manifestărilor clinice este posibil chiar și la câteva ore după naștere. Dacă semnele de detresă respiratorie apar la 6 ore după naștere, acestea nu sunt de obicei cauzate de o deficiență primară de surfactant. Simptomele RDS de obicei atinge vârful în a 3-a zi de viață, după care există o îmbunătățire treptată.

Tabloul clinic clasic:

• cianoză atunci când respiră aer;
• respirație gemetă;
• scufundarea locurilor flexibile ale pieptului;
• umflarea aripilor nasului;
• tahipnee/apnee;
• scăderea conducerii zgomotelor respiratorii, respirație șuierătoare crepitantă.

După debutul bolii, în absența complicațiilor, starea sistemului respirator începe să se îmbunătățească la copiii mai mari de 32 de săptămâni. sarcina revine la normal până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Cu o vârstă gestațională mai mică de 2.000 de săptămâni. boala decurge mai mult și se complică adesea cu barotraumatism, PDA, SFA, infecții nosocomiale. Recuperarea coincide adesea cu o creștere a diurezei spontane. Utilizarea surfactantului exogen modifică (înmoaie, șterge) tabloul clinic al bolii, reduce mortalitatea și incidența complicațiilor. Cursul RDS, în care nu se efectuează un tratament eficient, se caracterizează printr-o creștere progresivă a cianozei, dispneei, apneei, hipotensiunii arteriale. Pe lângă DN, cauza morții poate fi SUV, IVH și hemoragia pulmonară.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Radiografia toracică: clasificare în funcție de gradul de afectare a ventilației în sindromul de detresă respiratorie I-IV.

Studii de laborator: hemocultură, secreție traheală, hemoleucograma completă, nivelul CRV.

Studiu

• COS: posibilă hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie, mixtă sau metabolică.
• Test clinic de sânge, trombocite.
• Concentrația de glucoză, Na, K, Ca, Mg în serul sanguin.
• Ecocardiografia va ajuta la diagnosticarea PDA, direcția și dimensiunea bypass-ului.
• Hemoculturi, analiza LCR dacă se suspectează infecții bacteriene.
• Neurosonografia va confirma prezența celor mai frecvente complicații - IVH și PVL.

Raze x la piept

Radiografic, plămânii au o imagine caracteristică, dar nu patognomonică: un model reticulat-granular al parenchimului (datorită atelectaziei mici) și o „bronhogramă aeriană”.

Modificările radiografice sunt clasificate în funcție de severitatea procesului:

• Eu pun în scenă. Se caracterizează printr-o granularitate clară, cu „bronhograme de aer”. Contururile inimii sunt distincte,
• etapa a II-a. Un model reticulogranular mai vag este caracteristic cu o bronhogramă aeriană extinsă la periferia plămânilor.
• etapa a III-a. Întunecarea plămânilor este intensă, dar nu este încă definitivă.
• stadiul IV. Plămânii sunt complet întunecați („albiți”), marginile inimii și ale diafragmei nu sunt vizibile.

În primele ore de viață, radiografia poate fi uneori normală, iar după 6-12 ore se dezvoltă o imagine tipică.În plus, calitatea imaginii va fi afectată de faza respirației, nivelul PEEP, CPAP și MAP. în timpul ventilației HF. Sugarii extrem de prematuri cu alveole minime au adesea câmpuri pulmonare translucide.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu sepsis, pneumonie congenitală, CHD, PLH, TTN, pneumotorax, proteinoză alveolară congenitală și cu cele mai probabile cauze non-pulmonare de anemie de detresă respiratorie, hipotermie, policitemie, hipoglicemie.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Primul ajutor: evitarea hipoxiei, acidozei, hipotermiei.

Gradul I-II: terapia cu oxigen, presiunea nazală continuă pozitivă a căilor respiratorii este adesea suficientă.

Gradul III-IV: intubație, ventilație mecanică, înlocuirea deficitului de surfactant.

Cu risc crescut de sindrom de detresă respiratorie: este posibil să se administreze un surfactant deja în sala de naștere.

Tratament cu antibiotice până la confirmarea eliminării infecției.

Stabilizarea generală a statului

• Menținerea temperaturii corpului.
• Corectarea concentrației de glucoză și electroliți în serul sanguin.
• Numărul minim de manipulări. Anestezie, sedare, dacă pacientul este pe ventilator.
• Asigurarea necesarului de lichide (de obicei incepe cu 70-80 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie și nutriția parenterală se efectuează ținând cont de indicatorii tensiunii arteriale, nivelul de Na, K, glucoză, diureză, dinamica greutății corporale. Din punct de vedere tactic, este de preferat să se limiteze cantitatea de lichid administrată. O meta-analiză realizată de Bell și Acarregui a arătat că restricția de lichide (dar fără exsicoză) a redus incidența PDA, NEC, riscul de deces și a existat o tendință de scădere a incidenței bolii pulmonare cronice (CLD).

Meta-analiză de Jardine et al. nu a reușit să detecteze o reducere a morbidității și mortalității prin corectarea nivelurilor scăzute de albumină plasmatică prin transfuzie de albumină. Corectarea proteinelor plasmatice totale scăzute nu este susținută în prezent de nicio dovadă de cercetare și poate fi potențial dăunătoare.

Stabilizarea hemodinamicii

Tensiunea arterială scăzută în absența altor simptome hemodinamice probabil nu necesită tratament. Hipotensiunea arterială în combinație cu oligurie, BE mare, creșterea lactatului etc. trebuie tratat cu administrare atentă de cristaloizi, inotropi/vasopresori și corticosteroizi. În absența semnelor evidente de hipovolemie, administrarea precoce de dopamină este preferabilă unui bolus de soluție de NaCl 0,9%.

Alimente

Este necesară o nutriție enterală și/sau parenterală echilibrată și precoce. De obicei, prescriem cantități mici de nutriție enterală copiilor cu SDR în ziua 1-2 de viață, indiferent de prezența cateterelor arteriale și venoase ombilicale.

Corectarea anemiei

Aproape jumătate din volumul de sânge la nou-născuții prematuri se află în placentă, iar o întârziere a tăierii cordonului de 1) 45 s crește volumul sanguin cu 8-24%. O meta-analiză a tăierii tardive a cordonului la prematuri, în comparație cu tăierea timpurie a cordonului, a arătat că tăierea ulterioară (30–120 s, întârziere maximă 180 s) reduce numărul de transfuzii ulterioare, IVH de orice grad și riscul de a dezvolta enterocolită necrozantă. . Mulsul cordonului ombilical este o alternativă la clamparea întârziată dacă nu se poate face.

Terapia cu antibiotice

În general, se acceptă prescrierea de antibiotice până când se exclude o infecție bacteriană. De regulă, aceasta este o combinație de penicilină sau ampicilină cu o aminoglicozidă. Nou-născuții prematuri sunt mai susceptibili de a fi infectați cu perioade anhidre prelungite, febră maternă, tahicardie fetală, leucocitoză, leucopenie, hipotensiune arterială și acidoză metabolică.

Corectarea acidozei metabolice

Efecte negative cunoscute ale acidozei asupra sintezei surfactantului endogen, PSS, miocardului. În primul rând, trebuie luate măsuri care vizează stabilizarea generală a stării, sprijinul respirator și normalizarea parametrilor hemodinamici. Transfuzia de bicarbonat de sodiu trebuie efectuată numai dacă măsurile descrise mai sus nu au succes. În prezent, nu există dovezi convingătoare că corectarea acidozei metabolice prin perfuzie cu bază reduce mortalitatea și morbiditatea neonatală.

În concluzie, iată câteva recomandări europene ale celui mai recent protocol pentru tratamentul RDS:

• Un copil cu RDS ar trebui să primească un surfactant natural.
• Practica resuscitarii precoce ar trebui sa fie standard, dar uneori trebuie administrata in sala de nasteri copiilor care au nevoie de intubare traheala pentru a-si stabiliza starea.
• Un copil prematur cu RDS ar trebui să primească surfactant de resuscitare în cel mai timpuriu stadiu posibil al bolii. Protocolul sugerează administrarea de surfactant la copii<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, copii >26 săptămâni. - cu FiO 2 >0,40.
• Luați în considerare tehnica INSURE dacă CPAP eșuează.
• LISA sau MIST pot fi o alternativă la INSURE la copiii care respiră spontan.
• Pentru bebelușii prematuri care necesită oxigen, saturația trebuie menținută în intervalul 90-94%.
• Ventilația cu un volum curent țintă scurtează durata ventilației mecanice, reduce frecvența BPD și IVH.
• Evitați hipocapnia și hipercapnia severă, deoarece acestea sunt asociate cu afectarea creierului. Când este scos dintr-un ventilator, hipercapnia ușoară este acceptabilă atâta timp cât pH-ul este > 7,22.
• O a doua, și mai rar, a treia doză de surfactant trebuie administrată dacă există o evoluție evidentă a RDS cu dependență persistentă de oxigen și este necesară ventilația mecanică.
• La copiii cu vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni. cu risc de SDR, dacă nu necesită intubare pentru a se stabiliza, nCPAP trebuie utilizat imediat după naștere.
• Utilizați cofeină pentru a scoate ventilatorul.
• Administrează nutriție parenterală imediat după naștere. Aminoacizii pot fi prescrisi din prima zi. Lipidele pot fi prescrise și din prima zi de viață.

Suport respirator

La copiii „mari” (greutate corporală 2-2,5 kg) și copiii cu SDR non-sever, oxigenoterapia poate fi suficientă.

Surfactant

Există două metode principale de prescriere a unui surfactant pentru RDS.

• Profilactic. Un nou-născut cu risc crescut de SDR este intubat imediat după naștere și i se administrează un surfactant. După aceea, extubarea și transferul la nCPAP se efectuează cât mai curând posibil.
• Resuscitare. Surfactantul este administrat după diagnosticul de RDS unui pacient cu ventilație mecanică.

O meta-analiză a studiilor efectuate înainte de utilizarea de rutină a CPAP, începând din sala de nașteri, a arătat o reducere a riscului de VSS și mortalitate neonatală cu utilizare profilactică. Analiza noilor studii (folosirea mai mare a steroizilor prenatali, stabilizarea de rutină a CPAP din sala de naștere și administrarea de surfactant numai atunci când pacientul trebuie mutat într-un ventilator) a arătat o eficiență puțin mai mică a utilizării profilactice a surfactantului în comparație cu nCPAP, dar, în același timp, o diferență de rezultate, cum ar fi mortalitatea.

CPAP

În majoritatea clinicilor moderne, la sugarii prematuri cu respirație spontană, respirația CPAP începe în sala de nașteri. Numirea nSRAP la toți copiii cu gestație mai mică de 30 de săptămâni imediat după naștere, acceptabilitatea PaCO 2 relativ ridicată, reduce frecvența transferului la ventilația mecanică a copiilor cu RDS și numărul de doze de surfactant administrat. Nivelul inițial recomandat de CPAP pentru RDS este de 6-8 cm de coloană de apă. cu individualizare ulterioară și dependență de starea clinică, oxigenare și perfuzie.

Pentru a evita complicațiile PIL invazive pe termen lung și pentru a obține beneficii în urma administrării de surfactant (menținerea alveolelor în stare deschisă, creșterea FRC, îmbunătățirea schimbului de gaze în plămâni, reducerea muncii respiratorii), au fost dezvoltate metode de administrare a surfactantului fără ventilație mecanică. Una dintre ele - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - constă în faptul că un pacient pe nCPAP este intubat la scurt timp după naștere, i se injectează un surfactant endotraheal, apoi se efectuează extubarea cât mai curând posibil și se trece la nCPAP. O altă tehnică se numește LISA („administrare surfactant mai puțin invaziv” administrare surfactant mai puțin invaziv) sau MIST („terapie surfactant invazivă minimă” - administrare surfactant minim invazivă), și constă în introducerea unui surfactant în trahee printr-un cateter subțire în pacient pe nCPAP.momentul laringoscopiei sale. Un avantaj suplimentar al celei de-a doua metode este absența complicațiilor de la intubare. Un studiu efectuat în 13 NICU din Germania a arătat că administrarea de surfactant neinvaziv, comparativ cu tehnica standard de administrare, a redus durata ventilației mecanice, incidența pneumotoraxului și a IVH.

O metodă alternativă de sprijin respirator este ventilația neinvazivă (HIMV, HSIMV, SiPAP). Există dovezi că ventilația neinvazivă în tratamentul RDS poate fi mai eficientă decât nCPAP: reduce durata ventilației invazive și, posibil, frecvența BPD. La fel ca nCPAP, poate fi combinat cu administrarea de surfactant neinvaziv.

Ventilație pulmonară artificială

IVL tradițional:

• Utilizarea ventilației de înaltă frecvență (RR>60 pe minut) sub presiune pozitivă reduce incidența pneumotoraxului.
• PTV accelerează trecerea la respirația spontană.
• Ventilația volumetrică reduce incidența rezultatului combinat „deces sau BPD” și reduce incidența pneumotoraxului.

Ventilația oscilativă de înaltă frecvență este o metodă eficientă pentru tratamentul DN la copiii cu SDR, dar nu a prezentat niciun avantaj față de ventilația mecanică convențională.

Terapie experimentală sau nedovedită

Oxid de azot este un vasodilatator selectiv care și-a demonstrat eficacitatea în tratamentul hipoxemiei la sugarii la termen. Utilizarea tardivă pentru prevenirea BPD poate fi eficientă, dar sunt necesare cercetări suplimentare.

Heliox(amestec oxigen-heliu). Utilizarea unui amestec de heliu cu oxigen la nou-născuții prematuri cu RDS pe nSRAP 28-32 săptămâni. gestația a arătat o reducere semnificativă a transferului la ventilația mecanică (14,8% vs 45,8%) comparativ cu amestecul convențional aer-oxigen.

Fizioterapie. Kinetoterapie toracică de rutină nu este în prezent recomandată deoarece nu a arătat încă rezultate pozitive în tratamentul RDS, iar intervenția în sine este contrară conceptului de „manipulare minimă” („manipulare minimă”).

Diuretice. Autorii unei meta-analize a utilizării furosemidei la copiii cu SDR trag următoarele concluzii: medicamentul duce la o îmbunătățire tranzitorie a funcției pulmonare, dar aceasta nu depășește riscul de PDA simptomatică și dezvoltarea hipovolemiei.

Ventilație lichidă. În prezent, există o descriere a cazurilor individuale de administrare endotraheală de perfluorocarbon în cazuri extrem de severe de DN.

O respirație prelungită este efectuată unui copil prematur la scurt timp după naștere și constă în furnizarea unei respirații artificiale cu o durată de 10-15 s în căile respiratorii cu o presiune de 20-25 cm de apă. pentru a crește FRC. Analiza de către Schmolzer și colab. au arătat o scădere a frecvenței de transfer la ventilația mecanică în primele 72 de ore de viață și o creștere a frecvenței PDA fără a afecta BPD și mortalitatea în grupul de inspirație extinsă.

Îngrijire

Cantitatea minimă de manipulare; îngrijirea bebelușilor prematuri pe un ventilator.

Schimbarea regulată a poziției: poziție pe spate, pe lateral, pe stomac - îmbunătățește raportul perfuzie-ventilație, favorizează deschiderea zonelor prăbușite (atelectazie), previne apariția unor noi atelectazii.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Prevenirea prematurității.
• Prevenirea asfixiei perinatale.
• AGK. Studii privind utilizarea AI K la nou-născuți 24-34 săptămâni. gestația a arătat:
• reducerea mortalității neonatale;
• reducerea frecvenței și severității RDS;
• scăderea frecvenței IVH, PDA, NEC, pneumotorax

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Acum, odată cu utilizarea pe scară largă a AHA, surfactantului, îmbunătățirea metodelor de suport respirator, mortalitatea prin SDR și complicațiile sale este mai mică de 10%.