Dificultăți de respirație, respirație periodică și terminală. Tipurile lor, caracteristicile patogenetice, mecanismele de dezvoltare
În timpul respirației Cheyne-Stokes, pauzele (apnee - până la 5-10 s) alternează cu mișcări respiratorii, care mai întâi cresc în profunzime, apoi scad. În timpul respirației Biot, pauzele alternează cu mișcări respiratorii de frecvență și profunzime normale. Patogenia respirației periodice se bazează pe o scădere a excitabilității centrului respirator. Poate apărea cu leziuni organice ale creierului - traumatisme, accident vascular cerebral, tumori, procese inflamatorii, acidoză, comă diabetică și uremică, cu intoxicații endogene și exogene. Este posibilă o tranziție la tipuri terminale de respirație. Uneori, respirația periodică este observată la copii și la persoanele senile în timpul somnului. În aceste cazuri, respirația normală este ușor restabilită la trezire.
Patogenia respirației periodice se bazează pe o scădere a excitabilității centrului respirator (sau cu alte cuvinte, o creștere a pragului de excitabilitate a centrului respirator). Se presupune că, pe fondul unei excitabilități reduse, centrul respirator nu răspunde la concentrația normală de dioxid de carbon din sânge. Pentru a excita centrul respirator este nevoie de o concentrație mare a acestuia. Timpul de acumulare al acestui stimul până la doza-prag determină durata pauzei (apnee). Mișcările de respirație creează ventilația plămânilor, CO 2 este spălat din sânge, iar mișcările respiratorii îngheață din nou.
Tipuri terminale de respirație. Acestea includ respirația Kussmaul (respirația mare), respirația apneustică și respirația gafătoare. Există motive pentru a presupune existența unei anumite secvențe de insuficiență respiratorie fatală până când aceasta se oprește complet: în primul rând, excitație (respirația Kussmaul), apnezie, respirație gafătoare, paralizia centrului respirator. Cu o resuscitare reușită, este posibil să se inverseze dezvoltarea tulburărilor respiratorii până la restabilirea completă.
Respirația lui Kussmaul- respirație mare, zgomotoasă, profundă („respirația unui animal vânat”), caracteristică pacienților cu tulburări de conștiență în diabet, comă uremică, în caz de otrăvire cu alcool metilic. Respirația lui Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei și efectelor toxice. Respirațiile zgomotoase profunde cu participarea mușchilor respiratori principali și auxiliari sunt înlocuite cu expirație forțată activă.
Respirație apneustică caracterizată printr-o inspirație lungă și ocazional întreruptă, expirație scurtă forțată. Durata inhalațiilor este de multe ori mai mare decât durata expirațiilor. Se dezvoltă cu afectarea complexului pneumotaxic (o supradoză de barbiturice, leziuni cerebrale, infarct pontin). Acest tip de mișcare respiratorie are loc în experiment după transecția atât a nervilor vagi, cât și a trunchiului animalului la granița dintre treimea superioară și cea medie a puțului. După o astfel de secțiune, efectele inhibitoare ale secțiunilor superioare ale punții asupra neuronilor responsabili de inspirație sunt eliminate.
respirație gafâită(din engleza. gâfâi- prinde aer cu gura, sufocă) apare în faza foarte terminală a asfixiei (adică cu hipoxie profundă sau hipercapnie). Apare la prematuri si in multe afectiuni patologice (intoxicatii, traumatisme, hemoragii si tromboze ale trunchiului cerebral). Acestea sunt respirații unice, rare, cu scădere a puterii, cu rețineri lungi (10-20 s fiecare) la expirație. În actul de respirație în timpul gâfâirii, nu sunt implicați doar diafragma și mușchii respiratori ai pieptului, ci și mușchii gâtului și ai gurii. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medulei oblongate atunci când funcția părților supraiacente ale creierului încetează.
Distinge încă respiratie disociata- insuficienta respiratorie, in care apar miscari paradoxale ale diafragmei, asimetrii ale miscarii jumatatii stanga si dreapta a toracelui. Respirația malformată „ataxică” a lui Grocco-Frugoni se caracterizează prin disocierea mișcărilor respiratorii ale diafragmei și ale mușchilor intercostali. Acest lucru se observă în tulburările circulației cerebrale, tumorile cerebrale și alte tulburări severe ale reglării nervoase a respirației.
Sursele de stimulare patologică a centrului respirator pot fi:
Receptori iritanti (receptori pentru colapsul pulmonar) - sunt stimulati de scaderea compliantei pulmonare;
Juxtacapilare (J-receptori) - răspund la o creștere a conținutului de lichid în spațiul perialveolar interstițial, la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare;
Reflexe care provin de la baroreceptorii aortei și arterei carotide; iritarea acestor baroreceptori are un inhibitor
efect de usturime asupra neuronilor inspiratori din medula oblongata; cu scăderea tensiunii arteriale, fluxul de impulsuri scade, inhibând în mod normal centrul inspirator;
Reflexe care provin de la mecanoreceptorii muşchilor respiratori atunci când sunt întinşi excesiv;
Modificările în compoziția gazoasă a sângelui arterial (scăderea ra O 2 , creșterea ra CO 2 , scăderea pH-ului sângelui) afectează respirația (activează centrul inspirator) prin chemoreceptorii periferici ai aortei și arterelor carotide și chemoreceptorii centrali ai medulei oblongate.
Dispneea- un complex de simptome, inclusiv disconfort respirator, mișcări respiratorii afectate și comportament motivațional al unei persoane.
În funcție de semnificația biologică, dificultatea de respirație este clasificată: patologic, fiziologic și psihogen.
După etiologie: respiratorie și somatică (cardiacă, sanguină, cerebrală)
Asfixie(din greaca. A- negarea, sfixia- puls) - o afecțiune patologică care pune viața în pericol, cauzată de insuficiența acută sau subacută a oxigenului din sânge și de acumularea de dioxid de carbon în organism. Asfixia se dezvoltă din cauza: 1) dificultății mecanice în trecerea aerului prin căile respiratorii mari (laringele, traheea); 2) încălcări ale reglementării respirației și tulburări ale mușchilor respiratori. Asfixia este posibilă și cu o scădere bruscă a conținutului de oxigen din aerul inhalat, cu o încălcare acută a transportului de gaze prin respirația sângelui și a țesuturilor, care depășește funcția aparatului respirator extern.
Obstrucția mecanică a trecerii aerului prin căile respiratorii mari apare din cauza unor acte de natură violentă din partea altora sau din cauza obstrucționării căilor respiratorii mari în situații de urgență - în timpul spânzurării, sufocării, înecului, în timpul avalanșelor de zăpadă, alunecărilor de nisip și, de asemenea, cu umflarea laringelui, spasm al glotei, cu apariția prematură a mișcărilor respiratorii la făt și intrarea lichidului amniotic în căile respiratorii, în multe alte situații. Edemul laringian poate fi inflamator (difterie, scarlatina, rujeolă, gripă etc.), alergic (boală serului, edem Quincke). Spasmul glotei poate apărea cu hipoparatiroidism, rahitism, spasmofilie, coree etc. Poate fi, de asemenea, reflex când mucoasa traheală și bronșică este iritată de clor, praf și diverși compuși chimici.
Încălcarea reglementării respirației, a mușchilor respiratori (de exemplu, paralizia mușchilor respiratori) este posibilă cu poliomielita, otrăvirea cu somnifere, substanțe narcotice, toxice etc.
Distinge patru faze ale asfixiei mecanice:
faza 1 caracterizată prin activarea centrului respirator: inhalarea se intensifică și se prelungește (faza de dispnee inspiratorie), se dezvoltă excitarea generală, crește tonusul simpatic (pupilele se dilată, apare tahicardie, tensiunea arterială crește), apar convulsii. Întărirea mișcărilor respiratorii este cauzată în mod reflex. Când mușchii respiratori sunt încordați, proprioreceptorii localizați în ei sunt excitați. Impulsurile de la receptori intră în centrul respirator și îl activează. O scădere a p și O 2 și o creștere a p și CO 2 irită suplimentar atât centrii respiratori inspirator, cât și expirator.
a 2-a faza caracterizată prin scăderea respirației și creșterea mișcărilor la expirație (faza dispneei expiratorii), începe să predomine tonusul parasimpatic (pupilele se îngustează, tensiunea arterială scade, apare bradicardie). Odată cu o schimbare mai mare a compoziției de gaze a sângelui arterial, are loc inhibarea centrului respirator și a centrului de reglare a circulației sanguine. Inhibarea centrului expirator apare mai târziu, deoarece în timpul hipoxemiei și hipercapniei, excitația acestuia durează mai mult.
a 3-a faza(pre-terminal) se caracterizează prin încetarea mișcărilor respiratorii, pierderea conștienței și scăderea tensiunii arteriale. Oprirea mișcărilor respiratorii se explică prin inhibarea centrului respirator.
a 4-a faza(terminal) se caracterizează prin respirații profunde, cum ar fi respirația gâfâită. Moartea apare din paralizia centrului respirator bulbar. Inima continuă să se contracte după oprirea respirației timp de 5-15 minute. În acest moment, este încă posibil să reînvie cei sufocați.
Dispneea- aceasta este o senzație patologică a propriei respirații, care provoacă disconfort. O persoană sănătoasă în repaus nu observă cum se realizează actul de respirație. Dispneea implică percepția acestui tip de senzație și reacția la această percepție. Această definiție a „dispneei” este dată în literatura clinică. Alte surse definesc conceptul de „dispnee” ca o senzație dureroasă de dificultăți de respirație și lipsă de aer, însoțită obiectiv de o modificare a frecvenței, profunzimii și ritmului respirației.
În literatura educațională, puteți găsi următoarele explicații ale conceptului de „dispnee”. Aceasta este o respirație grea cu un sentiment subiectiv exagerat al nevoii de respirație profundă. Experimentând o senzație de lipsă de aer, o persoană nu numai că în mod involuntar, dar și conștient crește activitatea mișcărilor respiratorii, încercând să scape de această senzație dureroasă, a cărei prezență este cea mai semnificativă diferență între dispnee și alte tipuri de dereglare respiratorie. . Prin urmare, o persoană aflată într-o stare inconștientă nu are dificultăți de respirație.
Clinicienii observă că există situații în care este cu adevărat greu să respiri, dar lipsa de aer nu apare. De exemplu, hiperventilația ca răspuns la acidoza metabolică este rareori însoțită de dispnee. Pe de altă parte, pacienții cu respirație exterioară calmă se pot plânge de lipsa aerului. O senzație de dificultăți de respirație, de exemplu, poate apărea la pacienții paralizați supuși respirației automate. Unele tipuri de dificultăți de respirație nu sunt direct legate de efortul fizic. Debutul brusc și neașteptat al dispneei în repaus poate fi rezultatul emboliei pulmonare, pneumotoraxului spontan sau agitației severe. Apariția dificultății de respirație după ce pacientul își asumă poziția dorsală poate apărea la pacienții cu astm bronșic și obstrucție cronică a căilor respiratorii și este, de asemenea, un simptom comun în paralizia bilaterală a diafragmei.
În patologie, dificultățile de respirație pot fi cauzate de următoarele procese: 1) o scădere a oxigenării sângelui în plămâni (o scădere a presiunii parțiale a oxigenului molecular din aerul inhalat, o încălcare a ventilației pulmonare și a circulației sanguine în plămâni. ); 2) încălcarea transportului de gaze de către sânge (anemie, insuficiență circulatorie); 3) acidoză; 4) metabolism crescut; 5) leziuni funcționale și organice ale sistemului nervos central (impacte emoționale puternice, isterie, encefalită, accidente cerebrovasculare).
Etiologie şipatogeneza dificultăți de respirație în diferite procese patologice nu sunt bine înțelese. Cu toate acestea, tulburările în oricare dintre cele 3 componente funcționale ale sistemului respirator pot provoca dificultăți de respirație. și anomalii măsurabile ale funcției pulmonare. Acestea sunt:
Modificări patologice ale sistemului respirator;
Încălcarea proprietăților elastice ale parenchimului pulmonar;
Modificări patologice în piept, mușchi intercostali, diafragmă.
Mecanisme pentru dezvoltarea dificultății respiratorii diverse și depind de situaţia clinică specifică în care se dezvoltă. Dificultăți de respirație pot apărea:
Cu o creștere a activității mușchilor respiratori (pe fondul creșterii rezistenței la trecerea aerului în tractul respirator superior și inferior);
Cu o discrepanță între gradul de întindere a mușchilor respiratori, gradul de tensiune care apare în acesta, controlat de terminațiile nervoase în formă de fus;
Cu iritarea izolată sau combinată a receptorilor căilor respiratorii superioare, plămânilor, căilor respiratorii de diametru mai mic.
Cu toate acestea, în orice caz, dispneea se dezvoltă cu activarea excesivă sau patologică a centrului respirator bulbar prin impulsuri aferente din diferite structuri prin numeroase căi, inclusiv:
Receptorii vagali intratoracici;
Nervi somatici aferenti emanati din muschii respiratori, peretele toracic al muschilor scheletici, articulatii;
Chemoreceptori ai creierului, aortei, carotidei și a altor părți ale sistemului circulator;
Centri corticali superiori;
Fibre aferente ale nervilor frenici.
Respirația în timpul scurtării este de obicei profundă și frecventă. Atât inhalarea, cât și expirația cresc, care este activă și are loc cu participarea mușchilor expiratori. Cu toate acestea, în unele cazuri, poate predomina fie inhalarea, fie expirația. Apoi se vorbește despre dificultăți de respirație inspiratorie (inhalare dificilă și intensificată) sau expiratorie (expirație dificilă și intensificată). Dispneea inspiratorie se observă în stadiul I de asfixie, cu excitaţie generală a sistemului nervos central, cu efort fizic la pacienţii cu insuficienţă circulatorie, cu pneumotorax. Dispneea expiratorie apare cu astmul bronsic, emfizemul, cand rezistenta la fluxul de aer in tractul respirator inferior creste in timpul expiratiei.
9. Tuse. Etiologie, patogeneză, consecințe
Tusea este unul dintre cele mai frecvente simptome ale tulburărilor cardiopulmonare. Este o expirație puternică și rapidă, în urma căreia arborele traheobronșic este curățat de mucus și corpuri străine.
Etiologie. Tusea apare cu iritarea inflamatorie, mecanica, chimica si termica a receptorilor.
Stimulii inflamatori includ edem, hiperemie, care se dezvoltă cu laringită, traheită, bronșită, bronșiolită, pneumonie, abcese pulmonare.
Iritanți mecanici - cele mai mici particule de praf inhalate cu aer, compresia tractului respirator (anevrisme aortice, neoplasme pulmonare, tumori mediastinale, carcinoame bronhogenice, adenoame bronșice, corpi străini), tonus crescut al mușchilor netezi (astm bronșic).
Inhalarea gazelor cu miros puternic (fum de tigara, emisii chimice) poate actiona ca iritanti chimici.
Iritantii termici includ inhalarea fie de aer foarte cald, fie foarte rece.
mecanism de tuse. Tusea poate fi arbitrară și reflexă. Reflexul tusei are căi aferente și eferente.
Legătura aferentă a reflexului tusei include receptorii pentru terminațiile senzoriale ale nervilor trigemen, glosofaringien, laringian superior și nervi vagi.
Legătura eferentă include nervul recurent care reglează închiderea glotei, nervii spinali care provoacă contracția mușchilor pectorali și abdominali.
Tusea începe cu apariția stimulului corespunzător, urmată de o respirație profundă. Glota se închide apoi, diafragma se relaxează, iar mușchii scheletici se contractă, creând o presiune intratoracică pozitivă ridicată și, prin urmare, o presiune pozitivă a căilor respiratorii, la care se opune glota închisă. Presiunea intratoracică pozitivă duce la îngustarea traheei datorită îndoirii spre interior a părții sale cele mai compliante - membrana posterioară. Când glota se deschide, o diferență semnificativă de presiune a căilor respiratorii și presiunea atmosferică, precum și o îngustare a traheei, duce la crearea unui flux de aer a cărui viteză este apropiată de viteza sunetului. Forțele rezultate contribuie la îndepărtarea mucusului și a corpurilor străine.
Tusea poate duce la 3 consecințe negative:
O tuse puternică și prelungită poate duce la ruperea emfizematosului
parcele (boule);
Cu afectarea țesutului osos (mielom multiplu, osteoporoză, osteolitiază)
metastaze cal) provoacă fractura coastelor;
Tusea paroxistica poate provoca leșin. Posibil mecanism
leșin la tuse - crearea unei presiuni intratoracice pozitive semnificative, care reduce întoarcerea venoasă la inimă. Acest lucru duce la o scădere a debitului cardiac, ducând la leșin.
Respirație periodică:
Tipuri de respirație periodică: respirație Cheyne-Stokes, Biot, ondulat. Toate acestea se caracterizează prin alternarea mișcărilor respiratorii și pauze - apnee.Dezvoltarea tipurilor periodice de respirație se bazează pe tulburări ale sistemului automat de control al respirației.
La Respirația Cheyne-Stokes pauzele alternează cu mișcări respiratorii, care mai întâi cresc în profunzime, apoi scad.
Sunt câteva teoriile patogenezei dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei o consideră o manifestare a instabilității în sistemul de feedback care reglează ventilația. În acest caz, nu centrul respirator este inhibat, ci structurile medulare chimiosensibile, în urma cărora activitatea neutronilor respiratori scade. Centrul respirator „se trezește” doar sub influența stimulării puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilația pulmonară normalizează compoziția gazelor sanguine, apneea se instalează din nou.
La respiratie biota pauzele alternează cu mișcări respiratorii de frecvență și profunzime normale. În 1876, S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient cu meningită tuberculoasă. Ulterior, numeroase observații clinice au relevat respirația de tip Biot în patologia trunchiului cerebral, și anume regiunea sa caudală. Patogeneza Respirația lui Biot este cauzată de deteriorarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic (partea de mijloc a podului), care devine sursa propriului ritm lent, care este în mod normal suprimat de efectul inhibitor al cortexului cerebral. Ca urmare, are loc o slăbire a transmiterii impulsurilor aferente prin această zonă a podului, care este implicată în sistemul de reglare respiratorie centrală.
Respirație ondulată caracterizată prin mișcări respiratorii în creștere și scădere treptat în amplitudine. În locul unei perioade de apnee, se înregistrează unde respiratorii de amplitudine redusă.
Tipuri terminale de respirație.
Acestea includ Kussmaul respira(respirație mare) respirație apneustică, respirație gafâită. Ele sunt însoțite de încălcări grave ale ritmogenezei.
Pentru Kussmaul respira caracterizată printr-o respirație profundă și o expirație alungită forțată. Este o respirație zgomotoasă, profundă. Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență în comă hepatică, uremică, diabetică. Respirația lui Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei metabolice și efectelor toxice.
Respirație apneustică Se caracterizează prin inhalare prelungită convulsivă crescută, ocazional expirație întreruptă. Acest tip de mișcări respiratorii apar atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, când atât nervii vagi, cât și trunchiul sunt tăiați la granița dintre treimea anterioară și cea medie a pontului).
respirație gafâită- sunt suspine unice, adânci, rare, care scad în forță. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medulei oblongate. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizia centrului respirator bulbar. Până de curând, se credea că apariția unor tipuri terminale de respirație (respirația apneustică și gafată) se datorează multiplicării centrilor care reglează respirația, structura ierarhică a centrului respirator. În prezent, au apărut date care arată că aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză în timpul respirației apneustice și respirației gâfâite. Din aceste poziții, apneiza poate fi considerată o variantă a ritmului respirator obișnuit cu o inspirație prelungită generată în acel stadiu de hipoxie, când încă se păstrează adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente, dar parametrii activității inspiratorii. neuronii sunt deja modificați.
Respirația gafătoare este o altă formă neobișnuită de mișcări respiratorii și se manifestă printr-o adâncire semnificativă suplimentară a hipoxiei. Neuronii respiratori sunt imuni la influențele externe. Natura gâfâirii nu este afectată de tensiunea Raco 2, transecția nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.
Tulburări în difuzia gazelor prin membrana pulmonară, principalele cauze și manifestări. Modificări ale compoziției gazelor a aerului alveolar și a sângelui arterial cu încălcarea difuziei gazelor. Etiologia și patogeneza sindromului de detresă respiratorie a adultului.
TULBURĂRI DE DIFUZIE- aceasta este o formă atât de tipică de patologie a sistemului respirator extern, în care există o încălcare a capacității de difuzie a membranelor alveolo-capilare ale plămânilor.
Capacitatea de difuzie a plămânilor (DL) este determinată de cantitatea de gaz (O 2 sau CO 2) care trece prin membranele alveolo-capilare în 1 minut cu o diferență a presiunilor parțiale ale gazului pe ambele părți ale membranei (A pO 2 ). sau A pCO2) egal cu 1 mm Hg. Artă. DL O 2 este în mod normal 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Artă.
DL CO 2 este de 20 de ori mai mare decât O 2, prin urmare, încălcând capacitatea de difuzie a plămânilor, se dezvoltă hipoxemie și nu hipercapnie.
Motivele scăderii capacității de difuziune a membranelor alveolo-capilare pentru O 2 și dezvoltarea hipoxemiei:
CREȘTEREA DISTANȚEI DE DIFUZIE
1. Îngroșarea țesutului interstițial din jurul alveolelor:
Edem pulmonar interstițial (cu insuficiență ventriculară stângă, inhalare de substanțe toxice gazoase - NH3, CI2, fosgen, gaz sulfuric);
Alveolita fibrozată difuză (sindromul Hammen-Rich) se caracterizează prin sinteza excesivă de colagen în interstițiul pulmonar.
2. Acumularea de lichid în alveole, îngroșarea pereților alveolelor (pneumonie, sângerare, edem pulmonar, RDS)
3. Îngroșarea pereților capilari:
Modificări aterosclerotice;
Microangiopatiile în diabetul zaharat.
Scăderea capacității de difuziune a plămânilor din cauza FORMĂRII DETERMINATE DE SURFACTANT
Cu încălcarea alimentării cu sânge a plămânilor;
Când este expus la radiații ionizante;
Când oxigenul pur este inhalat în concentrații mari, ozonul;
fumatul de tutun;
Cu sindromul de detresă respiratorie a adultului sau sindromul membranei hialine;
Insuficiență congenitală a sintezei surfactantului la nou-născuți (respiratorie
sindromul de suferință neonatală).
Pneumoconioza este o boală pulmonară cronică cauzată de inhalarea prelungită a diferitelor tipuri de praf (azbest - * azbestoza, siliciu -> silicoză, beriliu -* beriliu, praf de carbune -* antracoză).
Cu pneumoconioză, există un edem interstițial pronunțat al țesutului pulmonar, fibroză a țesutului pulmonar, îngroșarea pereților capilarelor, producția de surfactant este perturbată -\u003e încălcări profunde ale difuziei oxigenului - * hipoxemie severă.
Cel mai simplu test pentru a stabili o încălcare a difuziei este un test funcțional cu hiperventilație arbitrară a plămânilor. În același timp, creșterea activității respiratorii exacerbează hipoxemia la pacient datorită faptului că consumul de O2 pentru munca mușchilor respiratori crește, în timp ce fluxul de oxigen în sânge practic nu crește din cauza difuziei afectate.
Respirație periodică:
Tipuri de respirație periodică: respirație Cheyne-Stokes, Biot, ondulată. Toate acestea se caracterizează prin mișcări respiratorii alternative și pauze - apnee. Dezvoltarea tipurilor periodice de respirație se bazează pe tulburări ale sistemului de control automat al respirației.
În timpul respirației Cheyne-Stokes, pauzele alternează cu mișcări respiratorii, care mai întâi cresc în profunzime, apoi scad.
Există mai multe teorii ale patogenezei dezvoltării respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei o consideră o manifestare a instabilității în sistemul de feedback care reglează ventilația. În acest caz, nu centrul respirator este inhibat, ci structurile medulare chimiosensibile, în urma cărora activitatea neutronilor respiratori scade. Centrul respirator „se trezește” doar sub influența stimulării puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilația pulmonară normalizează compoziția gazelor sanguine, apneea se instalează din nou.
În timpul respirației Biot, pauzele alternează cu mișcări respiratorii de frecvență și profunzime normale. În 1876, S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient cu meningită tuberculoasă. Ulterior, numeroase observații clinice au relevat respirația de tip Biot în patologia trunchiului cerebral, și anume regiunea sa caudală. Patogenia respirației lui Biot este cauzată de deteriorarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic (partea de mijloc a podului), care devine sursa propriului ritm lent, care este în mod normal suprimat de efectul inhibitor al creierului. cortexul. Ca urmare, are loc o slăbire a transmiterii impulsurilor aferente prin această zonă a podului, care este implicată în sistemul de reglare respiratorie centrală.
Respirația în formă de undă este caracterizată prin mișcări respiratorii care cresc și descresc treptat în amplitudine. În locul unei perioade de apnee, se înregistrează unde respiratorii de amplitudine redusă.
Tipuri terminale de respirație.
Acestea includ respirația Kussmaul (respirația mare), respirația apneustică, respirația gafătoare. Ele sunt însoțite de încălcări grave ale ritmogenezei.
Respirația Kussmaul se caracterizează printr-o inspirație profundă și o expirație alungită forțată. Este o respirație zgomotoasă, profundă. Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență în comă hepatică, uremică, diabetică. Respirația lui Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei metabolice și efectelor toxice.
Respirația apneustică se caracterizează prin inhalare intensă convulsivă prelungită, expirație ocazională întreruptă. Acest tip de mișcări respiratorii apar atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, când atât nervii vagi, cât și trunchiul sunt tăiați la animal la granița dintre treimea anterioară și cea medie a punții).
Respirațiile gafate sunt respirații unice, profunde, rare, care scad în forță. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medulei oblongate. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizia centrului respirator bulbar. Până de curând, se credea că apariția unor tipuri terminale de respirație (respirația apneustică și gafată) se datorează multiplicării centrilor care reglează respirația, structura ierarhică a centrului respirator. În prezent, au apărut date care arată că aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză în timpul respirației apneustice și respirației gâfâite. Din aceste poziții, apneiza poate fi considerată o variantă a ritmului respirator obișnuit cu o inspirație prelungită generată în acel stadiu de hipoxie, când încă se păstrează adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente, dar parametrii activității inspiratorii. neuronii sunt deja modificați.
Respirația gafătoare este o altă formă neobișnuită de mișcări respiratorii și se manifestă printr-o adâncire semnificativă suplimentară a hipoxiei. Neuronii respiratori sunt imuni la influențele externe. Natura gâfâirii nu este afectată de tensiunea Paco2, transecția nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.
Dispneea
Tulburări respiratorii însoțite de diferite tipuri de tulburări respiratorii
Disfuncțiile respiratorii sunt însoțite de diferite tipuri de tulburări respiratorii.
Acestea includ:
Ø scurtarea respiratiei;
Ø respiratie periodica;
Ø respiratie terminala;
Ø respiratie disociata.
Dispneea(dispneea) este cea mai frecventă formă de tulburare a mișcării respiratorii. Dificultăți de respirație - este o încălcare a frecvenței, profunzimii și ritmului respirației , care la o persoană este însoțită de o senzație subiectivă de strângere în piept, lipsă de aer, uneori până la sufocare chinuitoare. Aceste senzații dureroase se datorează transmiterea impulsurilor de la centrul respirator excitat (din trunchiul cerebral) către structurile limbice și supraexcitarea acestora.
Scurtarea respirației, care duce la creșterea volumului ventilației pulmonare (de la 6 la 60-90 litri pe minut), poate avea o valoare adaptativă. Apare adesea la indivizi perfect sănătoși, de exemplu, în timpul efortului fizic, la urcarea la înălțime.
Cu toate acestea, dispneea este adesea însoțită, dimpotrivă, de o scădere a ventilației; nu este o schimbare adaptativă a actului de respirație, ci doar o încălcare a acesteia.
După cum arată datele electromiografice, cu dificultăți de respirație, întotdeauna activitate crescută a mușchilor respiratori. Munca mușchilor respiratori, care în timpul efortului fizic intens crește de 5-10 ori față de repaus, cu astmul bronșic crește de 15-20 de ori (norma este de aproximativ 0,6 kgm/min).
Mecanisme pentru dezvoltarea dificultății respiratorii conectat cu excitarea acelor părți ale creierului care reglează funcția contractilă a mușchilor respiratori și senzațiile asociate cu funcția de respirație.Senzație subiectivă de lipsă de aer cu dificultăți de respirație din cauza excitarea structurilor limbice (aici se formează în general sentimente de anxietate, frică, anxietate), care apare ca urmare a excitarea centrilor respiratori asociați ai trunchiului cerebral(sau cu leziuni ale țesutului cerebral).
O modificare a muncii contractile a mușchilor respiratori în timpul dificultății de respirație are loc ca urmare a modificări ale naturii excitabilității centrului respirator din medula oblongata .
Receptorii centrului însuși sunt excitați atunci când:
ü creșterea tensiunii sanguine a ionilor de dioxid de carbon sau hidrogen;
ü fluxul de impulsuri de la chemoreceptorii periferici atunci când sunt expuși la hipoxemie;
ü fluxul de impulsuri de la mecanoreceptorii plămânilor, inimii, vaselor mari ale cercurilor mari și mici, de la mușchii scheletici.
Trebuie remarcat faptul că centrul respirator se poate adapta la hiper- și hipocapnie prelungită și la hipoxie. Prin urmare, atunci când tensiunea din sânge de dioxid de carbon și oxigen se modifică, respirația scurtă nu apare întotdeauna. Și invers - respirația scurtă poate apărea fără modificări ale gazelor din sânge - de exemplu, cu excitare emoțională. Din aceasta rezultă clar că respirația scurtă și insuficiența respiratorie nu sunt același lucru. Mulți pacienți cu dificultăți de respirație nu suferă de insuficiență respiratorie. În schimb, mulți pacienți cu insuficiență respiratorie nu au dificultăți de respirație.
Dificultățile de respirație se manifestă sub forma unei largi varietati de combinații de modificări ale frecvenței și profunzimii mișcărilor respiratorii cu o schimbare predominantă a inhalării sau expirației.
Scurtarea respirației nu este întotdeauna o respirație superficială rapidă. Respirația cu ea poate fi frecventă și profundă, de exemplu, cu hipercapnie. Partea inspiratorie a centrului respirator este deosebit de sensibilă la excesul de CO 2 . Cu o lipsă de oxigen în sânge, respirația devine și ea frecventă, dar adâncimea ei crește doar cu adaptarea prelungită la lipsa de oxigen.
Se întâmplă și dificultăți de respirație tip de respirație rapidă și superficială, de exemplu, dispnee pulmonară cu pneumonie. Receptorii alveolari, care percep întinderea lor, sunt foarte excitabili în timpul inflamației plămânilor și, prin urmare, chiar și o ușoară iritare a acestora cu inspirație incompletă duce la un flux de impulsuri către partea expiratorie a centrului respirator, iar expirarea are loc rapid.
Dispneea tip de respirație rară și profundă- așa-numita respirație stenotică - însoțește îngustarea căilor respiratorii superioare: cu umflarea laringelui, ingestia unui corp străin, comprimarea laringelui sau a traheei, spasm al glotei. În același timp, inhalarea continuă mult timp deoarece aerul este cu greu aspirat prin căile înguste și extinde încet alveolele. Receptorii alveolari sunt slab excitați. Fluxul impulsurilor de la ele spre centrul expirației nu atinge puterea de prag pentru o lungă perioadă de timp, iar reflexul Hering-Breuer intră în acțiune mai târziu, adică inhalarea este înlocuită cu expirația mai târziu.
Există și dificultăți de respirație prin predominanța gradului de dificultate în inhalare sau expirare:
Ø inspiratorie ; un exemplu de dispnee inspiratorie este respirația stenotică. În acest caz, respirația este deosebit de dificilă. În implementarea acestuia sunt implicați mușchii respiratori accesorii. În timpul inhalării, obstrucția fluxului de aer este situată în acea parte a tractului respirator, unde viteza fluxului de aer aspirat în plămâni este deosebit de mare. Desigur, expirația este, de asemenea, dificilă, dar partea îngustată a tractului respirator se întâlnește cu fluxul de aer expirat în stadiul în care viteza acestuia este deja slăbită.
Ø expirator ; reprezinta respiratia cu cea mai mare dificultate in faza expiratorie. De exemplu, respirația în astmul bronșic. Locul îngustarii căilor respiratorii este în bronhiole, adică la începutul fluxului de aer inhalat. Expirația este mult prelungită. De la a fi practic pasiv, devine în mare măsură activ, sunt implicați mușchi suplimentari.
Dificultățile de respirație sunt, de asemenea, împărțite în constantă și paroxistică. Atacurile de dificultăți de respirație se numesc astm bronșic: astm cardiac (cu insuficiență ventriculară stângă), astm bronșic.
Tulburările de ritm respirator sunt de alt tip, care se distinge de scurtarea respirației.
Acest așa-zis respiratie periodica. Există două tipuri principale de respirație periodică:
Ø Cheyne-Stokes respirând; unul dintre tipurile de respiraţie periodică caracterizată prin cicluri repetate de creștere și scădere treptată a amplitudinii excursiilor respiratorii cu perioade de încetare completă a mișcărilor respiratorii între astfel de cicluri(Fig. 10). Se întâlnește cel mai adesea în insuficiență circulatorie severă, pierderi de sânge, leziuni pulmonare severe, accident vascular cerebral, urcare la altitudini mari, otrăvire și, uneori, în timpul somnului profund.
Cheyne-Stokes a explicat respirația scăderea sensibilității centrului respirator la CO2 : în faza de apnee, tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO 2) scade și tensiunea parțială a dioxidului de carbon (hipercapnie) crește, ceea ce duce la excitarea centrului respirator și determină o fază de hiperventilație și hipocapnie ( scăderea PaCO 2).
Ø respirația lui Biot; tip patologic de respiratie caracterizat prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).(Fig. 11). Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, encefalită, intoxicație, meningită, insolație, șoc și alte afecțiuni severe ale corpului, însoțite de hipoxie profundă a creierului.
Mecanismele respiratorii ale lui Biot nu sunt bine înțelese. Se crede că rezultă din scăderea excitabilității centrului respirator
, dezvoltarea parabiozei în ea și o scădere a labilității proceselor bioenergetice.
Respirația periodică este, fără îndoială, adesea asociată cu efect prelungit al lipsei de oxigen asupra celulelor nervoase care reglează respirația. Deficiența de oxigen în creier cauzează supraexcitare, și apoi scăderea excitabilității centrului respirator. Respirația este deprimată, se oprește pentru un timp și doar creșterea concentrației de dioxid de carbon în sânge peste valorile normale excită din nou centrul și apar mișcările respiratorii. Plămânii sunt ventilați, excesul de dioxid de carbon este îndepărtat din sânge. Acum, excitabilitatea centrului scade din nou, respirația se oprește și așa mai departe. Acesta este unul dintre mecanismele care stau la baza respirației periodice. De asemenea, sa dovedit că apariția respirației periodice contribuie la inhibarea cortexului cerebral . Se crede că o astfel de schimbare sub formă de undă (periodică) a respirației reflectă dezvoltarea inhibarea transcendentală în creier. Respirația periodică este adesea combinată cu activitatea periodică a altor sisteme fiziologice, încălcând activitatea creierului.
Citit:
|
Respirație periodică se numește o astfel de încălcare a ritmului de respirație, în care perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee. Există două tipuri de respirație periodică - respirația Cheyne-Stokes și respirația Biot.
Respirația Cheyne-Stokes caracterizată printr-o creștere a amplitudinii respirației până la o hiperpnee pronunțată și apoi o scădere a acesteia până la apnee, după care începe din nou un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină și cu apnee.
Modificările ciclice ale respirației la o persoană pot fi însoțite de tulburarea conștienței în timpul apneei și de normalizarea acesteia în timpul perioadei de ventilație crescută. În același timp, presiunea arterială fluctuează, de regulă, crescând în faza de creștere a respirației și scăzând în faza de slăbire a acesteia.
Se crede că în majoritatea cazurilor respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Unele medicamente (cum ar fi morfina) pot provoca, de asemenea, respirația Cheyne-Stokes. Poate fi observată la persoanele sănătoase la mare altitudine (mai ales în timpul somnului), la prematuri, ceea ce, aparent, este asociat cu imperfecțiunea centrilor nervoși.
Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este complet clară. Unii cercetători explică mecanismul acestuia după cum urmează. Celulele cortexului cerebral și formațiunilor subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - respirația se oprește, conștiința dispare, iar activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările continue ale conținutului de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori, împreună cu un efect direct asupra centrelor de concentrații mari de dioxid de carbon și stimuli de la baroreceptori din cauza scăderii tensiunii arteriale, este suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restabilirea respirației duce la oxigenarea sângelui, care reduce hipoxia cerebrală și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința se limpezește, tensiunea arterială crește, umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la o slăbire a reflexului și a stimulării chimice a centrului respirator, a cărui activitate începe să se estompeze - apare apneea.
Trebuie remarcat faptul că experimentele privind reproducerea respirației periodice la animale prin tăierea trunchiului cerebral la diferite niveluri permit unor cercetători să afirme că respirația Cheyne-Stokes are loc ca urmare a inactivării sistemului inhibitor al formării ochiului sau a unei modificări a echilibrului acesteia. cu sistemul facilitator. Încălcarea sistemului inhibitor poate fi cauzată nu numai de secțiunea transversală, ci și de introducerea de agenți farmacologici, hipoxie etc.
Respirația lui Biot diferă de respirația Cheyne-Stokes prin aceea că mișcările respiratorii, caracterizate printr-o amplitudine constantă, se opresc brusc în același mod în care încep brusc.
Cel mai adesea, respirația lui Biot se observă în meningită, encefalită și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special a medulului oblongata.
Respirație terminală. Respirația apneustică se caracterizează printr-un efort convulsiv neîncetat de inspirație, întrerupt uneori de expirație.
Respirația apneustică în experiment este observată după transecția la animal a ambilor nervi vagi și a trunchiului cerebral între centrii pneumotaxic (în partea rostrală a pontului) și centrii apneustic (în părțile mijlocii și caudale ale pontului). Se crede că centrul apneustic are capacitatea de a excita neuronii inspiratori, care sunt periodic inhibați de impulsurile nervului vag și din centrul pneumotaxic. Transecția acestor structuri duce la o activitate inspiratorie constantă a centrului apneustic.
Respirația gafătoare (din engleză gasp - a prinde aer, a se sufoca) sunt „suspine” unice, rare, cu scădere a puterii, care se observă în timpul agoniei, de exemplu, în stadiul final al asfixiei. O astfel de respirație este numită și terminală sau agonală. De obicei, „oftatele” apar după o oprire temporară a respirației (pauză preterminală). Apariția lor poate fi asociată cu excitarea celulelor situate în partea caudală a medulei oblongate după oprirea funcției părților din amonte ale creierului.
