Trofism nervos și proces distrofic. Metode suplimentare de cercetare

Trofismul nervos este influența nervilor asupra țesutului, determinând o modificare a metabolismului acestuia în funcție de nevoile la un moment dat. Acțiunea trofică a nervilor este strâns legată de celelalte funcții ale acestora (senzoriale, motorii, secretorii) și împreună cu acestea asigură funcționarea optimă a fiecărui organ.

Prima dovadă că nervii au o funcție trofică a fost obținută în 1824 de omul de știință francez F. Magendie. În experimentele cu secțiunea transversală a nervului trigemen la iepuri, el a găsit formarea de ulcere în zona de denervare sensibilă (ochi; Fig. 77).

Mai departe model de ulcer neurogen a fost reprodus în mod repetat în timpul transecției altor nervi, de exemplu, nervul sciatic. Tulburările trofice apar în orice organ dacă inervația acestuia este perturbată de interferența asupra nervilor (aferenti, eferenti, autonomi) sau a centrilor nervoși. Practica medicală indică, de asemenea, că afectarea nervilor (traumă, inflamație) amenință formarea unui ulcer sau a altor tulburări (edem, eroziune, necroză) în zona corespunzătoare.

Modificări biochimice, structurale și funcționale în țesuturile denervate. Studiile experimentale arată că influențele patogene asupra nervului periferic provoacă întotdeauna modificări ale metabolismului (glucide, lipide, proteine, acizi nucleici etc.) în organul corespunzător. Aceste schimbări nu sunt doar cantitative, ci și calitative. Tendința generală a modificărilor metabolice este aceea că capătă un caracter embrionar, adică procesele glicolitice încep să predomine asupra celor oxidative. Puterea ciclului Krebs slăbește, producția de macroergi scade, iar potențialul energetic scade.

Când inervația este perturbată, în țesuturi apar modificări morfologice caracteristice. Dacă vorbim despre cornee, piele sau membrana mucoasă, atunci acestea dezvoltă în mod constant toate etapele inflamației. Ca urmare, se formează un ulcer care nu tinde să se vindece. În studii detaliate, au fost stabilite modificări ale organelelor, în special o scădere a numărului de mitocondrii, clarificarea matricei lor. Evident, acest lucru este asociat cu o încălcare a fosforilării oxidative și a capacității de acumulare a Ca2+ a mitocondriilor și, în același timp, a capacității energetice a celulei. În țesuturile denervate, activitatea mitotică poate scădea.

Țesutul denervat reacționează la mulți factori umorali diferit de țesutul normal. În primul rând, vorbim despre mediatori ai sistemului nervos. V. Cannon a constatat că mușchii scheletici, lipsiți într-un caz de nervi simpatici, iar în celălalt - nervi colinergici, reacționează, respectiv, la adrenalină și acetilcolină mai puternic decât în ​​mod normal. Așa că a fost deschis legea denervației – sensibilitate crescută a structurilor denervate.În special, acest lucru se datorează faptului că receptorii colinergici, care în mod normal sunt concentrați numai în regiunea sinapselor neuromusculare, după denervare apar pe întreaga suprafață a membranei fibrei musculare. Răspunsul neobișnuit al structurilor denervate poate consta nu numai în întărirea sa, ci și în perversia sa, când, de exemplu, în loc să relaxeze mușchii vaselor, se contractă, ceea ce poate afecta semnificativ starea vaselor, circulația sângelui. țesuturi etc.

O întrebare importantă este existența unor nervi trofici speciali.

La un moment dat, F. Magendie și-a exprimat părerea că, pe lângă nervii senzoriali, motorii și secretori, există și nervi trofici speciali care reglează nutriția țesuturilor.

Mai târziu I.P. Pavlov, într-un experiment pe animale, printre nervii care merg spre inimă, a identificat o ramură care, fără a afecta circulația sângelui, creștea puterea contracțiilor sale. El a numit această întărire a nervilor și a recunoscut-o ca fiind pur trofic. Inervația completă și armonică a organului, conform I.P. Pavlov, oferă trei tipuri de nervi: funcționali, vasomotori (reglând aportul de nutrienți) și trofici (determinând utilizarea finală a acestor substanțe).

Aceeași părere a fost împărtășită și de L.A. Orbeli, care, împreună cu A.G. Ginetsinsky în 1924 a demonstrat că un mușchi de broască izolat (fără circulație a sângelui), obosit de stimularea prelungită a nervului motor, începe să se contracte din nou dacă este stimulat nervul simpatic. Funcția trofică a nervului simpatic este efectul asupra metabolismului, pregătind organul pentru acțiune și adaptându-l la activitățile viitoare, care se realizează datorită nervului motor.

În același timp, A.D. Speransky credea că toți nervii afectează metabolismul țesuturilor, nu există nervi netrofici, „un nerv este funcțional doar pentru că este trofic”.

Mecanisme de influență trofică a nervilor. Impulsurile nervoase, activând un organ (de exemplu, un mușchi), modifică simultan metabolismul în celulă conform schemei: mediator-activarea mediatorilor secundari-activarea aparatului genetic, enzime. Metabolismul în celule este modificat și sub influența nervilor vasomotori, care dilată sau îngustează vasele și astfel modifică fluxul de nutrienți. Pe lângă aceste două influențe (funcționale (de impuls) și vasculare) ale sistemului nervos asupra metabolismului, celula nervoasă are o a treia - neimpulsivă, sau de fapt trofică. Este asigurată de mișcarea axoplasmei atât de la neuron la celula efectoră (ortogradă), cât și în sens invers (retrograd). Cu ajutorul axotocului ortograd, celulele inervate primesc substanțe trofice produse de neuroni, iar prin axotocul retrograd, celulele țintă (mușchi, epiteliale) furnizează astfel de substanțe neuronilor. Aceste substanțe sunt numite factori neurotrofici, sau neurotrofine.

În prezent, neurotrofinele individuale au fost izolate din diferite structuri nervoase, celule satelit (celule gliale, lemocite), precum și din țesuturi țintă și unele organe, structura lor a fost descifrată, iar efectul lor biologic a fost studiat. Este un factor de creștere a nervilor și peptide înrudite, cum ar fi factorul neurotrofic derivat din creier, neurotrofinele-3, -4, -5, -6.

Factorul neurotrofic derivat din creier se formează direct în neuroni, este transportat la terminațiile nervoase și, fiind eliberat de acolo, menține starea normală a neuronului postsinaptic.

Alte neurotrofine se leagă de receptorii terminațiilor nervoase, intră în neuroplasmă și se deplasează retrograd în corpul neuronului, unde activează sinteza substanțelor necesare vieții celulei nervoase.

Într-o anumită măsură, această familie de neurotrofine include factorul de creștere epidermic, factorii de creștere transformanți (α și β), factorii de creștere asemănătoare insulinei I și II.

Factorii neurotrofici includ neuroleukina, factorii neurotrofici ciliari și gliali, factorul de creștere a trombocitelor și factorii de creștere a fibroblastilor acizi și bazici. Proprietățile neurotrofice au fost găsite în substanța P, peptidele opioide și peptida natriuretrică atrială. În plus, glicolipidele - gangliozide, precum și unii hormoni - tiroxina, testosteronul, corticotropina, insulina, au un efect neurotrofic.

Factorul de creștere a nervilor este cel mai bine studiat. Se găsește în diferite țesuturi de animale și oameni, dar cea mai mare cantitate a fost găsită în glandele salivare ale șoarecilor masculi. Acest factor contribuie la dezvoltarea embrionară și la supraviețuirea neuronilor simpatici și a unor neuroni senzoriali, precum și a neuronilor colinergici ai SNC responsabili de memorie. Dacă se obțin anticorpi împotriva factorului de creștere a nervilor și se administrează animalelor nou-născute, atunci este posibil să se provoace distrugerea aproape completă a nodurilor simpatice (imunosimpatectomie).

Principalele obiecte de acțiune ale factorului de creștere epidermică sunt celulele gliale (astrocitele), lemocitele, celulele SNC, care la rândul lor produc factori neurotrofici precum factorul de creștere glial, ciliar și nervos etc.

Factorul neurotrofic ciliar creează condiții pentru supraviețuirea neuronilor motori, senzoriali și simpatici. Neuroleukina afectează atât neuronii motori, cât și senzitivi și este produsă de glandele salivare, mușchii scheletici și limfocitele T stimulate.

Studiile experimentale au arătat că o deficiență a neurotrofinelor sau a receptorilor acestora poate determina dezvoltarea bolilor neurodegenerative. De exemplu, o deficiență a factorului neurotrofic derivat din creier la șoareci provoacă moartea neuronilor senzoriali periferici și modificări degenerative ale neuronilor nervilor vestibulari. La animalele cu o tulburare ereditară în formarea neurotrofinei-3, se observă moartea mecanoreceptorilor pielii.

În patogenezăÎn distrofia neurogenă, perturbarea sintezei și transportului axonal al factorilor neurotrofici joacă un rol decisiv. Cu toate acestea, atunci când se analizează procesul, ar trebui să ne ghidăm de faptul că funcția trofică se realizează conform principiului reflex și este necesar să se evalueze semnificația fiecăreia dintre legăturile sale în dezvoltarea procesului distrofic.

Nervul senzitiv joacă, evident, un rol special în acest sens, deoarece, în primul rând, transmiterea informațiilor către centrul nervos din zona de denervare este întreruptă, în al doilea rând, nervul senzitiv deteriorat este o sursă de impulsuri patologice, inclusiv durere și, în al treilea rând, - influențele centrifuge (centrifuge) asupra țesutului ies din acesta. S-a dovedit, în special, că substanța P pătrunde în țesut prin nervii senzoriali din axoplasmă, care afectează metabolismul și microcirculația,

Importanța centrilor nervoși în dezvoltarea distrofiei este evidențiată de experimentele lui A.D. Speransky cu afectare selectivă a centrilor hipotalamusului. Rezultatul este formarea de ulcere trofice în diferite organe de la periferie.

Rolul nervilor eferenți în distrofie este că funcția lor (motorie, secretorie) se oprește sau este pervertită. Activitatea impulsului, sinteza mediatorilor (adrenalina, serotonina, acetilcolina etc.) se opreste, sinteza si transportul axonal al neurotrofinelor se modifica.

Odată cu dezvoltarea distrofiei neurogene în celule, procesele de transcripție și translație, sinteza enzimelor sunt perturbate, producția de macroergi scade, iar schimbul devine mai simplificat. Funcțiile de transport ale membranelor celulare suferă modificări. Un organ cu inervație afectată poate deveni o sursă de autoantigene. Procesul este complicat de faptul că tulburărilor circulației sanguine și limfatice (microcirculația) cu dezvoltarea hipoxiei se adaugă modificărilor pur neurotrofice.

Astfel, distrofia neurogenă este un proces multifactorial complex care începe cu faptul că sistemul nervos încetează să influențeze în mod adecvat metabolismul în țesuturi și, ca urmare, apar tulburări complexe ale metabolismului, structurii și funcției (Schema 37).

1. La examinarea copiilor, este necesar să se studieze datele istorice, important pentru dezvoltarea sistemului musculo-scheletic la copii, statica si motilitatea (starea de sanatate a mamei in timpul sarcinii, natura alimentatiei sale, starea de sanatate a copilului, alimentatia si modul de educatie al acestuia); precum și plângeri caracteristice (durere la nivelul oaselor, mușchilor și articulațiilor, modificări ale configurației, limitarea mobilității articulare etc.).

2. În timpul inspecției, acordați atenție următoarelor puncte: modificarea dimensiunii și formei capului (micro și macrocefalie, în formă de turn, sidnitsepodibny, craniu în formă de șa, scafocefalie, oxicefalie, aplatizarea occiputului); dezvoltarea maxilarelor superioare și inferioare, caracteristicile mușcăturii, natura lor (lapte, permanent); forma toracelui (conic, cilindric, plat) și modificările acesteia (canelul lui Harrison, chilei, în formă de pâlnie, piept în formă de butoi, cocoașă de inimă, aplatizarea unei jumătăți sau proeminență unilaterală a pieptului); forma coloanei vertebrale (prezența cifozei patologice, lordozei, distorsiunilor scoliotice) și a pelvisului copilului (bazin rahitic plat); configurația membrelor (acromegalie, brahidactilie, adactilie, afalangie etc.); forma articulațiilor (edem, deformare), mobilitatea în ele și starea pielii și a țesuturilor adiacente (prezența erupțiilor cutanate, formațiuni nodulare etc.); .); trofismul muscular (gradul slab, mediu și bun al dezvoltării lor; atrofie, hipotrofie, hipertrofie), starea tonusului muscular (hipotonicitate, hipertonicitate).

3. a aparatului locomotor la copii, determină densitatea oaselor craniului, starea suturilor și a fontanelelor (craniotabes, complianța marginilor fontanelei, dimensiunea fontanelelor); prezența fracturilor și deformărilor; semne de hiperplazie a țesutului osteoid („rozariul” rahitic, „brățări”, „șiruri de perle”); de mai sus ; puterea și tonusul mușchilor, prezența focilor în ei.

4. Determinarea trofismului și a forței musculare. Trofismul muscular, care caracterizează nivelul proceselor metabolice, este evaluat prin gradul și simetria dezvoltării grupurilor musculare individuale. Evaluarea se efectuează în repaus și cu tensiune musculară. Există trei grade de dezvoltare musculară: slab, mediu și bun. Cu un grad slab de dezvoltare, mușchii trunchiului și membrelor în repaus nu sunt de ajuns, cu tensiune, volumul lor se modifică destul de mult, abdomenul inferior atârnă în jos, colțurile inferioare ale omoplaților rămân în spatele pieptului. Cu un grad mediu de dezvoltare, masa mușchilor corpului în repaus este moderat exprimată, iar masa membrelor este bună, cu tensiunea musculară modificarea formei și volumului acestora. Cu un stadiu bun de dezvoltare, mușchii moi ai trunchiului și membrelor sunt bine dezvoltați, iar cu tensiune se observă o creștere distinctă a reliefului muscular.

Evaluarea forței musculare la copii se realizează pe o scară specială conform unui sistem de cinci puncte: 0 puncte - fără mișcare; 1 — nu există mișcări active, dar tensiunea musculară este determinată de palpare; 2 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea unei rezistențe ușoare, 4 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea rezistenței moderate, 5 - forța musculară este în limite normale.

5. Metode suplimentare de cercetare:

a) determinarea conținutului de calciu, fosfor, fosfatază alcalină din serul sanguin;

b) Examinarea cu raze X a oaselor

c) electromiografie

d) cronaximetrie

e) dinamometrie la copiii mai mari;

f) biopsie musculară;

g) densitometrie.

Semne ale hiperplaziei osteoide

Semnele de hiperplazie a țesutului osteoid includ „rozariul” costal, „brățări”, „șiruri de perle”, o creștere a tuberculilor frontali, parietali, occipitali, „piept de pui”, un cap pătrat.

Semne de osteomalacie

Semnele de osteomalacie ale țesutului osteoid includ craniotabes (înmuierea oaselor temporale, occipitale), turtirea occiputului, șanțul lui Harrison, picioarele în formă de X și O.

Niveluri normale de calciu și fosfor în serul sanguin (V. A. Doskin, 1997)

Calciu total - 2,5-2,87 mmol / l.

Calciu ionizat - 1,25-1,37 mmol/l.

Fosfor anorganic - 0,65-1,62 mmol/l.

simptome de artrită

Simptomele artritei includ umflarea, durerea, umflarea pielii și a țesuturilor adiacente articulațiilor, mobilitate limitată a articulațiilor și gama de mișcări active.

Tipuri de încălcare a tonusului muscular

Hipotensiune- scaderea tonusului muscular (cu rahitism, malnutritie, coree, boala Down, hipotiroidism, atrofie musculara spinala, forma periferica de paralizie).

Hipertensiune arterială - tonus muscular crescut (la un copil sănătos în primele 3-4 luni de viață, cu o formă centrală de paralizie, meningită, tetanos).

Tipuri de încălcare a trofismului muscular

Atrofie- un grad extrem de slaba dezvoltare si subdezvoltare (forma simpla) sau degenerare (forma degenerativa) a muschilor.

O formă simplă apare cu paralizia cerebrală, bolile musculare (distrofie musculară progresivă, miodistrofie congenitală) și articulații (artrită reumatoidă juvenilă, coxită tuberculoasă). Forma degenerativă apare cu paralizie periferică, poliomielita etc.

Hipertrofia este îngroșarea și creșterea masei musculare. Se determină mai des la copiii implicați în sport, muncă fizică. În pseudohipertrofie, depunerea de grăsime simulează o imagine a unei bune dezvoltări musculare.

Trofism nervos- aceasta este o astfel de acțiune a nervilor asupra țesutului, ca urmare a căreia metabolismul din acesta se modifică în funcție de nevoile din orice moment dat. Aceasta înseamnă că acțiunea trofică a nervilor este strâns legată de celelalte funcții ale acestora (senzoriale, motorii, secretorii) și împreună cu acestea asigură funcționarea optimă a fiecărui organ.

Prima dovadă că nervii afectează trofismul țesuturilor a fost obținută încă din 1824 de omul de știință francez Magendie. În experimente pe iepuri, a tăiat nervul trigemen și a găsit un ulcer în zona de denervare sensibilă (ochi, buză) ( orez. 25.5). Mai departe asta model de ulcer neurogen reprodus de multe ori și nu numai în zona nervului trigemen. Tulburările trofice se dezvoltă în orice organ dacă inervația acestuia este perturbată de intervenția asupra nervilor (aferenti, eferenti, autonomi) sau a centrilor nervoși. Practica medicală a oferit o cantitate imensă de fapte, care indică, de asemenea, că leziunile nervoase (traumă, inflamație) amenință să provoace ulcere sau alte tulburări în zona corespunzătoare (edem, eroziune, necroză).

Modificări biochimice, structurale și funcționale în țesuturile denervate. Experiența a arătat că efectele patogene asupra unui nerv periferic sunt întotdeauna însoțite de o modificare a metabolismului în organul corespunzător. Acest lucru se aplică carbohidraților, grăsimilor, proteinelor, acizilor nucleici etc. Se observă modificări nu numai cantitative, ci și calitative. Deci, miozina dintr-un mușchi denervat își pierde proprietățile ATPazei, iar glicogenul din structura sa devine mai simplu, mai elementar. Există o restructurare a proceselor enzimatice. Astfel, spectrul izoenzimei lactat dehidrogenazei se modifică în favoarea LDH4 și LDH5, adică. acele enzime care sunt adaptate condițiilor anaerobe. Activitatea unei enzime precum succin dehidrogenaza scade. Tendința generală a modificărilor metabolismului este aceea că acesta capătă un caracter „embrionar”, adică. procesele glicolitice încep să predomine în ea, în timp ce procesele oxidative scad. Puterea ciclului Krebs slăbește, producția de macroergi scade, potențialul energetic scade (V. S. Ilyin).

Modificări morfologice semnificative apar în țesuturi cu încălcarea inervației. Dacă vorbim despre cornee, piele sau mucoase, atunci toate etapele inflamației se dezvoltă secvenţial aici. Eliminarea infecției, rănirii, uscării nu împiedică procesul, dar încetinește dezvoltarea acestuia. Ca urmare, se dezvoltă un ulcer care nu tinde să se vindece. Studiul structurii fine a arătat o schimbare a organelelor. Mitocondriile scad în număr, matricea lor devine clară. Evident, acest lucru este asociat cu o încălcare a fosforilării oxidative și a capacității de stocare a Ca 2+ a mitocondriilor și, odată cu aceasta, capacitățile energetice ale celulei. În țesuturile denervate, activitatea mitotică scade.

În ceea ce privește tulburările funcționale în timpul dezvoltării procesului neurodistrofic, consecințele denervației vor fi diferite în funcție de țesutul în cauză. De exemplu, în timpul denervației, un mușchi scheletic își pierde funcția principală - capacitatea de a se contracta. Mușchiul cardiac se contractă chiar și atunci când toți nervii extracardiaci sunt secționați. Glanda salivară va secreta saliva, dar caracterul ei nu va mai depinde de tipul de hrană. Ceea ce se spune este clar și simplu. Mult mai interesant este faptul că țesutul denervat reacționează la mulți factori umorali diferit decât în ​​mod normal. În primul rând, vorbim despre mediatori ai sistemului nervos. La un moment dat, V. Cannon (1937) a descoperit că mușchii scheletici, lipsiți de nervi simpatici, răspund la adrenalină nu mai puțin, ci mai mult decât în ​​mod normal, aceiași mușchi, deconectați de nervii motori (colinergici), răspund la acetilcolină mai puternic decât amenda. Așa că a fost deschis legea denervarii, ceea ce înseamnă o sensibilitate crescută a structurilor denervate. În special, acest lucru se datorează faptului că receptorii colinergici, care în mușchii normali sunt concentrați numai în zona sinapselor mioneurale, după denervare apar pe întreaga suprafață a membranei miocitelor. Acum se știe că răspunsul neobișnuit al structurilor denervate constă nu numai într-o creștere, ci și într-o perversiune, când, de exemplu, în loc să relaxeze mușchii vasculari, aceștia se contractă. Este ușor de imaginat ce va însemna acest lucru, de exemplu, pentru vase, pentru circulația sângelui.

O întrebare importantă este: există nervi trofici speciali?

La un moment dat, Magendie a recunoscut că, alături de nervii senzoriali, motorii și secretori, există și unii trofici speciali care reglează nutriția țesuturilor, adică. absorbția nutrienților.

Mai târziu, IP Pavlov (1883), într-un experiment pe animale printre nervii care merg la inimă, a găsit o ramură care, fără a afecta circulația sângelui, crește puterea contracțiilor inimii. IP Pavlov a numit acest nerv „întăritor” și l-a recunoscut ca fiind pur trofic. I.P. Pavlov a văzut o inervație completă și armonioasă a inimii în tripla aprovizionare nervoasă: nervi funcționali, nervi vasomotori care reglează aportul de material nutritiv și nervii trofici care determină utilizarea finală a acestor substanțe.

În principiu, același punct de vedere l-a susținut și L. A. Orbeli, care, împreună cu A. G. Ginetsinsky în 1924, a arătat că un mușchi de broască izolat (fără circulație sanguină), epuizat până la limită de impulsurile de-a lungul nervului motor, începe să se contracte. din nou dacă „aruncă” impulsuri asupra ei de-a lungul nervului simpatic. Acțiunea trofică a nervului simpatic vizează metabolismul, pregătirea organului pentru acțiune, adaptarea acestuia la activitatea viitoare, care se realizează din acțiunea nervului motor.

Din cele spuse, însă, nu rezultă deloc că nervii trofici (simpatici) nu au alt efect asupra țesutului sau că nervii motori (secretori, senzoriali) nu au niciun efect asupra metabolismului. AD Speransky (1935) spunea că toți nervii afectează metabolismul, nu există nervi netrofici - „un nerv este funcțional doar pentru că este trofic”.

Mecanisme de influență trofică a nervilor. Astăzi, nimeni nu se îndoiește că nervii afectează trofismul, dar cum se realizează această acțiune?

Există două puncte de vedere asupra acestei probleme. Unii cred că trofismul nu este o funcție nervoasă independentă. Un impuls nervos care activează un organ (de exemplu, un mușchi) modifică astfel schimbul în celulă (acetilcolină - permeabilitate - activarea enzimelor). Alții cred că trofismul nu poate fi redus la acțiunea de impuls (mediator) a nervului. Noi cercetări au arătat că nervul are o a doua funcție, non-impulsivă. Esența sa constă în faptul că în toți nervii, fără excepție, curentul axoplasmei se realizează atât într-un sens, cât și în celălalt. Acest curent este necesar pentru a alimenta axonii, dar s-a dovedit că substanțele care se mișcă de-a lungul proceselor neuronilor pătrund în sinapse și ajung în celulele inervate (mușchi etc.). Nu numai atât, acum se știe că aceste substanțe au un efect specific asupra celulei efectoare. O operație chirurgicală, când un nerv destinat unui mușchi roșu crește într-unul alb, a arătat că are loc o schimbare radicală a metabolismului acestuia. Trece de la metabolismul glicolitic la cel oxidativ.

Concluzia generală din tot ceea ce s-a spus este că acțiunea trofică a sistemului nervos constă din două elemente: impulsivși non-impuls. Acesta din urmă este realizat de „substanțe trofice”, a căror natură este în curs de clarificare.

Patogeneza distrofiei neurogene. Când se analizează procesul, ar trebui să se pornească de la faptul că funcția trofică se realizează conform principiului reflex. Și de aici rezultă că atunci când se analizează procesul distrofic, este necesar să se evalueze semnificația fiecărei verigi a reflexului, „contribuția” acesteia la mecanismul de dezvoltare a procesului.

nervul senzitiv pare să joace un rol special aici. În primul rând, informațiile centrului nervos despre evenimentele din zona de denervare sunt întrerupte. În al doilea rând, nervul senzitiv deteriorat este o sursă de informații patologice, inclusiv durere, iar în al treilea rând, efectele centrifuge asupra țesutului provin din acesta. S-a stabilit că o substanță specială P este distribuită în țesut de-a lungul nervilor senzoriali cu axotok, care perturbă metabolismul și microcirculația.

Multe fapte vorbesc despre importanța centrilor nervoși, inclusiv experimentele lui A. D. Speransky cu afectarea selectivă a centrilor hipotalamusului, care este însoțită de apariția ulcerelor trofice în diferite organe de la periferie.

Rolul nervilor eferentiîn distrofie este că unele dintre funcțiile lor (normale) dispar, în timp ce altele (patologice) apar. Activitatea impulsului se oprește, producerea și acțiunea mediatorilor (adrenalină, serotonină, acetilcolină etc.), transportul axonal al „substanțelor trofice” este perturbat sau oprit, funcția (motilitatea, secreția) este oprită sau pervertită. Genomul este implicat în proces, sinteza enzimelor este perturbată, metabolismul devine mai primitiv și producția de macroergi scade. Membranele și funcțiile lor de transport suferă. Un organ cu inervație afectată poate deveni o sursă de autoantigene. Schematic, patogeneza tulburărilor trofice în caz de afectare a nervilor periferici este prezentată în Fig. orez. 25.6.

Procesul este complicat de faptul că, după modificări pur neurotrofice, sunt conectate tulburări ale circulației sanguine și limfatice (microcirculația), iar acest lucru implică hipoxie.

Astfel, patogenia distrofiilor neurogenice astăzi este prezentată ca un proces complex, multifactorial, care începe cu faptul că sistemul nervos încetează să „gestioneze metabolismul” în țesuturi, iar după aceea apar tulburări metabolice, structurale și funcționale complexe.

Conținutul articolului:

Atrofia musculară este un proces organic patologic în care are loc o necroză treptată a fibrelor nervoase. În primul rând, devin mai subțiri, contractilitatea scade și tonusul scade. Apoi structura organică fibroasă este înlocuită cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la tulburări de mișcare.

Descrierea bolii atrofie musculară

Procesele hipotrofe încep cu malnutriția țesutului muscular. Se dezvoltă tulburări disfuncționale: aportul de oxigen și substanțe nutritive care asigură activitatea vitală a structurii organice nu corespunde volumului de utilizare. Țesuturile proteice care alcătuiesc mușchii, fără hrană sau din cauza intoxicației, sunt distruse, înlocuite cu fibre de fibrină.

Sub influența factorilor externi sau interni, procesele distrofice se dezvoltă la nivel celular. Fibrele musculare care nu primesc nutrienți sau acumulează toxine se atrofiază încet, adică mor. Mai întâi sunt afectate fibrele musculare albe, apoi cele roșii.

Fibrele musculare albe poartă a doua denumire „rapidă”, sunt primele care se contractă sub influența impulsurilor și se pornesc atunci când este necesar să dezvolte viteza maximă sau să răspundă la pericol.

Fibrele roșii sunt numite „lent”. Pentru a se contracta, au nevoie de mai multa energie, respectiv, au un numar mai mare de capilare. De aceea își îndeplinesc funcțiile mai mult timp.

Semne ale dezvoltării atrofiei musculare: în primul rând, viteza încetinește și amplitudinea mișcărilor scade, apoi devine imposibil să se schimbe poziția membrului. Datorită scăderii volumului țesutului muscular, denumirea populară a bolii este „uscăciune”. Membrele afectate devin mult mai subțiri decât cele sănătoase.

Principalele cauze ale atrofiei musculare

Factorii care cauzează atrofia musculară sunt clasificați în două tipuri. Prima este predispoziția genetică. Tulburările neurologice agravează starea, dar nu sunt un factor provocator. Tipul secundar al bolii în majoritatea cazurilor este cauzat de cauze externe: boală și vătămare. La adulți, procesele atrofice încep cu extremitățile superioare; copiii sunt caracterizați prin răspândirea bolilor de la extremitățile inferioare.

Cauzele atrofiei musculare la copii

Atrofia musculară la copii este genetică, dar poate apărea mai târziu sau poate fi cauzată de cauze externe. Se observă că au adesea leziuni ale fibrelor nervoase, din cauza cărora este perturbată conducerea impulsurilor și nutriția țesutului muscular.

Cauzele bolii la copii:

• Tulburări neurologice, inclusiv sindromul Guillain-Barré (o boală autoimună care provoacă pareza musculară);
• Miopatia Becker (așternută genetic) se manifestă la adolescenții de 14-15 ani și tinerii de 20-30 de ani, această formă ușoară de atrofie se extinde la mușchii gambei;
• Sarcina severă, traumatisme la naștere;
• Poliomielita este o paralizie spinală de etiologie infecțioasă;
• Accident vascular cerebral la copii - o încălcare a alimentării cu sânge în vasele cerebrale sau o oprire a fluxului sanguin din cauza trombozei;
• Leziuni ale spatelui cu leziuni ale măduvei spinării;
• Încălcări ale formării pancreasului, care afectează starea corpului;
• Procese inflamatorii cronice ale țesutului muscular, miozită.

Miopatia (o boală degenerativă ereditară) poate fi provocată de pareza nervilor extremităților, anomalii în formarea vaselor mari și periferice.

Cauzele atrofiei musculare la adulți

Atrofia musculară la adulți se poate dezvolta pe fondul modificărilor degenerative-distrofice care au apărut în copilărie și apar pe fondul patologiilor coloanei vertebrale și cerebrale, odată cu introducerea infecțiilor.

Cauzele bolii la adulți pot fi:

1. Activitate profesională care necesită stres fizic crescut constant.
2. Antrenament analfabet, dacă activitatea fizică nu este concepută pentru masa musculară.
3. Leziuni de altă natură cu leziuni ale fibrelor nervoase, țesutului muscular și coloanei vertebrale cu afectarea măduvei spinării.
4. Boli ale sistemului endocrin, cum ar fi diabetul și disfuncția hormonală. Aceste condiții perturbă procesele metabolice. Diabetul zaharat provoacă polineuropatie, care duce la limitarea mișcării.
5. Poliomielita și alte procese infecțioase inflamatorii în care funcțiile motorii sunt afectate.
6. Neoplasme ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării, provocând compresie. Există o inervație de trofism și conductivitate.
7. Paralizie după leziune sau infarct cerebral.
8. Încălcarea funcției sistemului circulator și nervos periferic, în urma căreia se dezvoltă înfometarea de oxigen a fibrelor musculare.
9. Intoxicație cronică cauzată de pericole profesionale (contact cu substanțe toxice, substanțe chimice), abuzul de alcool și consumul de droguri.
10. Modificări legate de vârstă - odată cu îmbătrânirea corpului, subțierea țesutului muscular este un proces natural.

Adulții pot provoca atrofie musculară cu diete analfabete. Postul prelungit, în care organismul nu primește substanțe utile care refac structurile proteice, provoacă defalcarea fibrelor musculare.

La copii și adulți, modificările degenerative-distrofice ale mușchilor se pot dezvolta după operații chirurgicale cu un proces prelungit de reabilitare și în timpul unei boli severe pe fondul imobilității forțate.

Simptome de atrofie musculară

Primele semne ale dezvoltării bolii sunt slăbiciune și durere ușoară care nu corespunde efortului fizic. Apoi disconfortul se intensifică, apar periodic spasme sau tremor. Atrofia mușchilor membrelor poate fi unilaterală sau simetrică.

Simptome de atrofie a mușchilor picioarelor

Leziunea începe cu grupele musculare proximale ale extremităților inferioare.

Simptomele se dezvoltă treptat:

• Este dificil să continui mișcarea după o oprire forțată, ai senzația că „picioarele sunt din fontă”.
• Dificultate la ridicarea dintr-o poziție orizontală.
• Mersul se schimbă, picioarele încep să amorțeze și să se lasă la mers. Trebuie să ridici picioarele mai sus, „marș”. Lăsarea piciorului este un simptom caracteristic de deteriorare a nervului tibial (trece de-a lungul suprafeței exterioare a piciorului inferior).
• Pentru a compensa hipotrofia, mușchii gleznei cresc mai întâi brusc în dimensiune, iar apoi, când leziunea începe să se răspândească mai sus, vițelul pierde în greutate. Pielea își pierde turgența și se lasă.

Dacă tratamentul nu este început la timp, atunci leziunea se extinde la mușchii femurali.

Simptome de atrofie a mușchilor coapsei

Atrofia mușchilor coapsei poate apărea fără afectarea mușchilor gambei. Cele mai periculoase simptome sunt cauzate de miopatia Duchenne.

Simptomatologia este caracteristică: mușchii coapsei sunt înlocuiți cu țesut adipos, slăbiciunea crește, posibilitatea de mișcare este limitată, există o pierdere a reflexelor genunchiului. Leziunea se extinde pe tot corpul, in cazuri severe provoaca suferinta psihica. Cel mai des sunt afectați băieții cu vârsta cuprinsă între 1-2 ani.

Dacă atrofia șoldului apare pe fondul modificărilor distrofice generale ale mușchilor membrelor, atunci simptomele se dezvoltă treptat:

1. Există senzații că pielea de găină curge sub piele.
2. După imobilitate prelungită apar spasme, iar la mișcare apar senzații dureroase.
3. Există o senzație de greutate în membru, durere.
4. Volumul coapsei este redus.

În viitor, durerile severe sunt deja simțite în timpul mersului, acestea sunt date în fese și în partea inferioară a spatelui, în partea inferioară a spatelui.

Simptome de atrofie a mușchilor fesieri

Tabloul clinic cu acest tip de leziune depinde de cauza bolii.

Dacă cauza sunt factori ereditari, atunci se observă aceleași simptome caracteristice ca și în cazul miopatiilor extremităților inferioare:

• slabiciune musculara;
• Dificultăți în necesitatea trecerii de la o poziție orizontală la una verticală și invers;
• Schimbarea mersului la waddling, rață;
• Pierderea tonusului, paloarea pielii;
• Amorțeală sau apariția pielii de găină în fese cu imobilitate forțată.

Atrofia se dezvoltă treptat, durează câțiva ani pentru ca starea să se agraveze.

Dacă cauza bolii este afectarea nervului gluteal sau a coloanei vertebrale, atunci simptomul principal este durerea care se extinde în partea superioară a fesei și iradiază spre coapsă. Tabloul clinic din stadiul inițial al miopatiei seamănă cu sciatica. Slăbiciunea musculară și mișcarea limitată sunt pronunțate, boala progresează rapid și poate duce la invaliditatea pacientului în 1-2 ani.

Simptome de atrofie a mușchilor mâinilor

Cu atrofia musculară a membrelor superioare, tabloul clinic depinde de tipul de fibre afectate.

Pot apărea următoarele simptome:

1. Slăbiciune musculară, scăderea amplitudinii de mișcare;
2. Senzație de „pielea de găină” sub piele, amorțeală, furnicături, mai des în mâini, mai rar în mușchii umerilor;
3. Sensibilitatea tactilă crește și sensibilitatea dureroasă scade, iritația mecanică provoacă disconfort;
4. Culoarea pielii se schimbă: apare paloarea țesuturilor, transformându-se în cianoză, din cauza unei încălcări a trofismului tisular.

În primul rând, apare atrofia mușchilor mâinii, apoi sunt afectați antebrațele, umerii, modificările patologice se extind la omoplați. Există un nume medical pentru atrofia mușchilor mâinii - „mâna de maimuță”. Când aspectul articulației se modifică, reflexele tendinoase dispar.

Caracteristicile tratamentului atrofiei musculare

Tratamentul atrofiei musculare a membrelor este complex. Pentru a aduce boala în remisie, se folosesc produse farmaceutice, dieteterapie, masaj, exerciții de fizioterapie, fizioterapie. Este posibil să conectați fonduri din arsenalul medicinei tradiționale.

Medicamente pentru tratamentul atrofiei musculare

Scopul prescrierii medicamentelor este de a restabili trofismul țesutului muscular.

Pentru aceasta se folosesc:

• Preparate vasculare care îmbunătățesc circulația sângelui și accelerează fluxul sanguin al vaselor periferice. Acest grup include: angioprotectori (Pentoxifilină, Trental, Curantil), preparate de prostaglandine E1 (Vazaprostan), Dextran pe bază de dextran cu greutate moleculară mică.
• Antispastice pentru vasodilatație: No-shpa, Papaverină.
• Vitamine B care normalizează procesele metabolice și conducerea impulsurilor: tiamină, piridoxină, cianocobalamină.
• Biostimulanti care stimuleaza regenerarea fibrelor musculare pentru refacerea volumului muscular: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Medicamente pentru restabilirea conductivității musculare: Prozerin, Armin, Oksazil.

Toate produsele farmaceutice sunt prescrise de un medic pe baza tabloului clinic și a severității bolii. Auto-medicația poate agrava starea.

Dieta în tratamentul atrofiei musculare

Pentru a restabili volumul țesutului muscular, trebuie să urmați o dietă specială. Dieta trebuie să includă alimente cu vitaminele B, A și D, cu proteine ​​și alimente care alcalinizează fluidele corporale.

In meniu introduceti:

1. Legume proaspete: ardei gras, broccoli, morcovi, castraveti;
2. Fructe proaspete și fructe de pădure: rodie, cătină, mere, viburnum, cireșe, portocale, banane, struguri, pepeni galbeni;
3. Ouă, carne slabă de toate felurile, cu excepția porcului, peștelui, de preferință de mare;
4. Kashi (neapărat fiert în apă) din cereale: hrișcă, cușcuș, fulgi de ovăz, orz;
5. leguminoase;
6. Nuci de toate felurile și semințe de in;
7. Verdeturi si condimente: patrunjel, telina, salata verde, ceapa si usturoi.

O cerință separată pentru produsele lactate: totul este proaspăt. Laptele nu este pasteurizat, branza are cel putin 45% grasime, branza de vaci si smantana sunt rustice, facute din lapte natural.

Frecvența de a mânca nu contează. Pacienții slăbiți cu vitalitate scăzută sunt sfătuiți să mănânce mese mici de până la 5 ori pe zi pentru a evita obezitatea.

Când introduceți shake-uri proteice în meniul zilnic, ar trebui să vă consultați medicul. Nutriția sportivă nu poate fi combinată cu medicamente.

Masaj pentru a restabili trofismul țesuturilor membrelor

Efectele masajului în atrofia membrelor ajută la restabilirea conductivității și la creșterea fluxului sanguin.

Tehnica masajului:

• Ele pornesc din zonele periferice (de la mână și picior) și se ridică spre corp.
• Ei folosesc tehnici de frământare, în special transversale, și tehnica vibrației mecanice.
• Asigurați-vă că capturați zona feselor și a centurii scapulare.
• Poate fi necesară stimularea selectivă suplimentară a mușchilor gastrocnemius și cvadriceps.
• Articulațiile mari sunt masate cu un vibrator sferic de cauciuc.

În majoritatea cazurilor, deja la debutul malnutriției, se prescrie un masaj al întregului corp, indiferent de zona afectată.

Exercițiu terapeutic împotriva atrofiei musculare

O limitare accentuată a funcției motorii duce la atrofia mușchilor membrelor, prin urmare, fără antrenament regulat, este imposibil să se restabilească gama de mișcare și să crească volumul masei musculare.

Principiile gimnasticii terapeutice:

1. Exercițiile se efectuează mai întâi în decubit dorsal, apoi în șezut.
2. Sarcina crește treptat.
3. Complexul de antrenament trebuie să includă în mod necesar exerciții cardio.
4. După antrenament, pacientul ar trebui să simtă oboseală musculară.
5. Când apar senzații dureroase, sarcina este redusă.

Complexul medical este alcătuit individual pentru fiecare pacient. Terapia cu exerciții fizice trebuie combinată cu o dietă special concepută. Dacă organismului îi lipsesc substanțele nutritive, țesutul muscular nu se formează.

Kinetoterapie în tratamentul atrofiei musculare

Procedurile de fizioterapie pentru hipotrofia musculară sunt prescrise pacienților în mod individual.

Se folosesc următoarele proceduri:

• Expunerea la un flux direcționat de unde ultrasonice;
• Magnetoterapia;
• Tratament cu curenti de joasa tensiune;
• Electroforeza cu biostimulatoare.

Atrofia musculară poate necesita terapie cu laser.

Toate procedurile sunt efectuate în ambulatoriu. Dacă intenționați să utilizați aparate electrocasnice, de exemplu, Viton și altele asemenea, trebuie să anunțați medicul.

Remedii populare pentru atrofia musculară

Medicina tradițională oferă propriile modalități de a trata atrofia musculară.

Rețete de acasă:

1. tinctura de calciu. Ouăle domestice albe (3 bucăți) se spală de murdărie, se șterg cu un prosop și se pun într-un borcan de sticlă, turnând suc de 5 lămâi proaspete. Recipientul se scoate la întuneric și se păstrează la temperatura camerei timp de o săptămână. Coaja de ou ar trebui să se dizolve complet. După o săptămână, resturile de ouă sunt îndepărtate, iar în borcan se toarnă 150 g miere termică și 100 g coniac. Se amestecă, se bea o lingură după masă. Se păstrează la frigider. Cursul tratamentului este de 3 săptămâni.
2. infuzie de plante. Se amestecă în cantități egale: semințe de in, calamus, stigmate de porumb și salvie. Insistați într-un termos: 3 linguri se toarnă 3 căni de apă clocotită. Dimineața se filtrează și se bea infuzia după mese în porții egale pe parcursul zilei. Durata tratamentului - 2 luni.
3. Cvas de ovăz. 0,5 l de seminte de ovaz spalate in coaja fara coaja se toarna in 3 l de apa rece fiarta. Adăugați 3 linguri de zahăr și o linguriță de acid citric. O zi mai târziu poți deja să bei. Cursul tratamentului nu este limitat.
4. Băi calde pentru picioare și mâini. Se fierb cojile de morcovi, sfecla, cojile de cartofi, cojile de ceapa. La abur, pentru fiecare litru de apă adăugați o linguriță de iod și sare de masă. Sub apă, mâinile și picioarele se masează energic timp de 10 minute. Tratament - 2 săptămâni.

Metodele de medicină tradițională trebuie combinate cu terapia medicamentoasă.

Cum să tratați atrofia musculară - uitați-vă la videoclip:

Atrofia musculara cauzata de boli cronice sau leziuni poate fi eliminata cu ajutorul terapiei complexe. Miopatia ereditară nu poate fi complet vindecată. Boala este periculoasă pentru că nu apare imediat. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a aduce boala în remisie și de a opri afectarea mușchilor.

• TROFIKA în dicționarul enciclopedic:
  și, pl. nu, w. În combinație: nervos trofic și canar...
• TROFIKA în paradigma Full accentuată conform lui Zaliznyak:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fik, tro"fika, tro"fikam, tro"fiku, tro"fiki, tro"fikoy, tro"fikoyu, tro"fikami, tro"fike, .. .
• TROFIKA în Dicționarul de ortografie complet al limbii ruse:
  trofeu...
• TROFIKA în dicționarul de ortografie:
  tr'ofika,...
• TROFIKA în Marele Dicționar explicativ modern al limbii ruse:
  și. Influența sistemului nervos asupra metabolismului, asupra nutriției organelor și țesuturilor individuale (în medicină) ...
• TROFEU NERVOS in termeni medicali:
  reglarea trofismului tisular, efectuată de nervii...
• TROFEU NERVOS
  nervos (din trofeul grecesc - hrană, nutriție), influența reglatoare a sistemului nervos asupra organizării structurale și chimice a organelor și țesuturilor, creșterea lor și ...
• TROFEU NERVOS în noul dicționar al cuvintelor străine:
  (gr. trophi nutrition) fiziol. efectele sistemului nervos care afectează direct metabolismul în țesuturile și organele animalului...
• TROFEU NERVOS în dicționarul expresiilor străine:
  [fiziol. efectele sistemului nervos care afectează direct metabolismul în țesuturile și organele animalului...
• TEORIA BALINT in termeni medicali:
  (istoric; balint) teoria patogenezei ulcerului peptic, conform căreia apare un ulcer peptic al stomacului ca urmare a dezvoltării acidozei, în urma căreia trofismul este perturbat ...
• CITOFOTOMETRIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din cito..., foto... și...metrie), una dintre metodele de citochimie cantitativă care vă permite să determinați compoziția chimică a celulelor din ...
• TRATAMENT TERMIC în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  termoterapie, un set de metode fizioterapeutice care folosesc căldura surselor naturale și artificiale. Acasă, plăcuțe de încălzire cu apă și electricitate, cataplasme și...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  Alexey Dmitrievich, patolog sovietic, academician al Academiei de Științe a URSS (1939) și al Academiei de Științe Medicale a URSS (1944). …
• Siringomielie în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din greacă syrinx, genitiv syringos - tub, canal și myelos - măduva spinării), o boală cronică progresivă a sistemului nervos uman, ...
• SECREŢIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din lat. secretio - separare), producerea și secreția de secreții de către celulele glandulare. De fapt, în fiecare celulă a corpului în timpul...
• REGLARE NERVOSĂ în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  reglare, coordonând influența sistemului nervos (SN) asupra celulelor, țesuturilor și organelor, aducând activitatea acestora în conformitate cu nevoile organismului și...
• CELULA în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  un sistem de viață elementar capabil de existență independentă, auto-reproducere și dezvoltare; baza structurii și vieții tuturor animalelor și plantelor. K. exista...
• DARSONVALIZAREA în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB.
• HISTOLOGIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din grecescul histos - țesut și ... ologie), știința țesuturilor animalelor pluricelulare și oamenilor. Anatomia este studiul țesutului vegetal...