Biblioteca științifică electronică. Infecții: caracteristici generale Patogeneza infecțiilor: o schemă generală pentru dezvoltarea procesului infecțios

Procesul infecțios este de neconceput fără principalele sale cauze - agenți patogeni. Microorganismele sunt capabile să provoace boli de diferite puteri și manifestări. Infecțiile sunt definite de virulență și patogenitate.

În jur trăiesc un număr mare de microorganisme, care au apărut pe Pământ cu mult înainte de nașterea unor ființe vii mai mari, multicelulare. Microbii încearcă în mod constant să obțină palma printre toate ființele vii, așa că numărul lor crește rapid, ei ocupă diverse nișe ecologice. Rolul microorganismelor în procesul infecțios este mare, deoarece ele provoacă majoritatea bolilor cunoscute ale oamenilor, animalelor, plantelor și chiar bacteriilor înseși.

În primul rând, merită să înțelegeți ce include termenul „microbi”. În literatura de specialitate, acest grup include bacterii, protozoare (organisme nucleare unicelulare), micoplasme și ciuperci microscopice (unii adaugă și viruși la această listă, dar aceasta este o greșeală, deoarece nu sunt vii). Acest grup de microorganisme are mai multe avantaje în comparație cu macroorganismele mari: în primul rând, se înmulțesc rapid și, în al doilea rând, „corpul” lor este limitat la una, mai rar mai multe celule, ceea ce facilitează gestionarea tuturor proceselor.

Mulți microbi trăiesc în grosimea pământului, a apei, pe diferite suprafețe și nu fac rău. Dar există un grup separat de microorganisme care pot provoca boli infecțioase la oameni, animale și plante. Poate fi împărțit în două subgrupe: organisme oportuniste și patogene.

Rolul microorganismelor în procesul infecțios

Rolul microbilor în procesul infecțios depinde de mai mulți factori:

• patogenitate;
• virulenţă;
• specificul alegerii organismului gazdă;
• gradul de organotropism.

Patogenitatea microorganismelor

• prezența unei capsule de protecție;
• dispozitive pentru mișcare activă;
• receptori atașați sau enzime pentru trecerea prin membranele celulare ale macroorganismelor;
• dispozitive de adeziune - atașamente la suprafața celulelor altor organisme.

Toate cele de mai sus cresc probabilitatea ca microorganismul să pătrundă în celulele organismului gazdă și să provoace un proces infecțios. Cu cât un microbi combină mai mulți factori de patogenitate, cu atât este mai dificil să lupți cu el și cu atât manifestările bolii vor fi mai acute.

Conform principiului patogenității, microbii sunt împărțiți în oportuniști, patogeni și nepatogeni. Primul grup include majoritatea bacteriilor care trăiesc în pământ și pe plante, precum și microflora normală a intestinelor, pielii și mucoaselor. Aceste microorganisme sunt capabile să provoace boli numai dacă intră în părți ale corpului care nu le sunt destinate: sângele, tractul digestiv, adânc în piele. Microorganismele patogene sunt majoritatea protozoarelor (există mai ales multe dintre ele în două tipuri: sporozoare și sarcoflagelate), unele ciuperci, micoplasme și bacterii. Acești microbi se pot multiplica și dezvolta doar în organismul gazdă.

Virulenţă

Este foarte ușor să confundăm două concepte: patogenitate și virulență, deoarece al doilea este o manifestare fenotipică a primului. Pur și simplu, virulența este probabilitatea ca un agent infecțios să provoace o boală. Când este infectată, chiar și cu un microb patogen, o persoană poate rămâne sănătoasă, deoarece sistemul imunitar încearcă să mențină „ordinea” în organism.

Cu cât virulența microorganismelor este mai mare, cu atât șansele de a rămâne sănătoase după ce acestea intră în organism sunt mai mici.

De exemplu, E. coli are un indice de virulență scăzut, așa că mulți oameni îl ingeră zilnic cu apă, dar nu au probleme cu sistemul digestiv. Dar la Staphylococcus aureus, rezistent la meticilină, această cifră este peste 90%, așa că atunci când sunt infectați, oamenii dezvoltă rapid o boală cu simptome severe.

Virulența microbilor are mai multe caracteristici cantitative:

• doza infecțioasă (numărul de microorganisme necesare începerii procesului infecțios);
• doza minimă letală (câți microbi trebuie să fie în organism pentru ca acesta să moară);
• doza maximă letală (numărul de microbi la care apare moartea în 100% din cazuri).

Virulența microorganismelor este influențată de mulți factori externi: schimbări de temperatură, tratament cu antiseptice sau antibiotice, radiații ultraviolete etc.

Specificul selecției gazdei

Rolul unui microorganism în procesul infecțios depinde în mare măsură de cât de specific este acesta în alegerea unui macroorganism gazdă. Împărțind microbii în funcție de acest criteriu, puteți vedea că există mai multe grupuri:

Gradul de organotropism

Organotropismul este un indicator al selectivității unui microorganism atunci când alegeți un „loc de reședință” în organism. Intrând în organism, microbul se instalează rar oriunde, mai des caută anumite țesuturi sau organe în care există condiții favorabile pentru acesta.

De exemplu, Vibrio cholerae intră în organism cu apă murdară, dar nu rămâne în rinofaringe sau cavitatea bucală, „ajunge” în sine în intestin, se instalează în celulele sale și provoacă tulburări digestive severe: diaree, diaree.

O persoană inhalează sporii ciupercii patogene Aspergillus prin nas, dar agentul patogen poate crește și se poate multiplica în mod normal în interiorul celulelor plămânilor sau creierului.

Organotropismul afectează specificul la alegerea unei gazde, deoarece dacă un microorganism trebuie să intre în hepatocite - celule hepatice pentru o dezvoltare normală, iar un macroorganism infectat nu o are, boala nu se va dezvolta.

Macroorganism în procesul infecțios

Lupta dintre macro- și micro-organisme se desfășoară încă de la începutul coexistenței lor pe Pământ, prin urmare ambele au propriul lor rol în procesul infecțios. Fiecare are propriile avantaje și dezavantaje, astfel încât oamenii, animalele, plantele există încă împreună cu bacterii, ciuperci și protozoare.

Doctrina bolilor infecțioase datează de secole în urmă. Conceptul de contagiositate a unor boli precum ciuma, variola, holera și multe altele a apărut printre popoarele antice; cu mult înaintea erei noastre, unele măsuri simple de precauție erau deja luate împotriva pacienților contagioși. Cu toate acestea, aceste observații fragmentare și presupuneri îndrăznețe erau foarte departe de cunoștințe cu adevărat științifice.

Deja în Grecia antică, unii filozofi, de exemplu Tucidide, au exprimat ideea agenților patogeni vii („contagii”) ai bolilor infecțioase, dar acești oameni de știință nu au putut să-și confirme presupunerile cu fapte de încredere.

Medic remarcabil al lumii antice Hipocrate(aproximativ 460-377 î.Hr.) a explicat originea epidemilor prin acțiunea „miasmei” – fumuri contagioase, care se presupune că pot provoca o serie de boli.

Mințile progresiste ale omenirii, chiar și în condițiile scolasticii medievale, au apărat pe bună dreptate ideea naturii vii a agenților cauzatori ai bolilor infecțioase; ca un doctor italian fracastoro(1478-1553) a dezvoltat o doctrină coerentă a contagiilor bolilor și a metodelor de transmitere a acestora în lucrarea sa clasică Despre contagii și boli contagioase (1546).

naturalist olandez Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) a făcut o descoperire foarte importantă la sfârșitul secolului al XVII-lea, descoperind la microscop (pe care a făcut-o personal și a dat un spor de până la 160 de ori) diverse microorganisme în placă, în apă stagnantă și infuzie de plante. Leeuwenhoek și-a descris observațiile în cartea Secretele naturii descoperite de Antony Leeuwenhoek. Dar chiar și după această descoperire, ideea microbilor ca agenți cauzali ai bolilor infecțioase pentru o lungă perioadă de timp nu a primit justificarea științifică necesară, deși epidemii devastatoare s-au dezvoltat în mod repetat în diferite țări ale Europei, care au adus mii de vieți omenești.

Timp de multe decenii (în secolele al XVII-lea și al XVIII-lea) au fost observate epidemii de boli infecțioase care afectează un număr mare de oameni convinși de contagiozitatea acestor boli.

De o importanță practică excepțională au fost lucrările savantului englez Edward Jenner(1749-1823), care a dezvoltat o metodă foarte eficientă de inoculare împotriva variolei.

Un epidemiolog intern remarcabil D.S. Samoilovici(1744-1805) a dovedit contagiozitatea ciumei în contact strâns cu pacientul și a dezvoltat cele mai simple metode de dezinfecție pentru această boală.

Marile descoperiri ale savantului francez Louis Pasteur (1822-1895) au dovedit convingător rolul microorganismelor în procesele de fermentație și putrefacție, în dezvoltarea bolilor infecțioase.

Lucrările lui Pasteur au explicat originea reală a bolilor infecțioase umane, au constituit baza experimentală a asepsiei și antisepticelor, dezvoltate cu brio în chirurgie de N.I. Pirogov, Lister, precum și numeroșii lor adepți și studenți.

Marele merit al lui Pasteur a fost descoperirea principiului obținerii vaccinurilor pentru vaccinarea protectoare împotriva bolilor infecțioase: slăbirea proprietăților virulente ale agenților patogeni printr-o selecție specială a condițiilor adecvate pentru cultivarea acestora. Pasteur a obținut vaccinuri pentru antrax și rabie.

om de știință german Leffler a dovedit în 1897 că agentul cauzal al febrei aftoase aparține grupului de virusuri filtrabile.

De remarcat că până la mijlocul secolului trecut, multe boli infecțioase, numite „febră” și „febră”, nu s-au diferențiat deloc. Abia în 1813 doctorul francez Bretania a sugerat independența bolii febrei tifoide, iar în 1829 Charles Louis a oferit o descriere foarte detaliată a clinicii acestei boli.

În 1856, tifosul și tifosul au fost izolate din grupul „bolilor febrile” cu o descriere clară a acestor boli complet independente. Din 1865, au început să recunoască o formă separată de boală infecțioasă și febră recurentă.

Știința mondială apreciază meritele celebrului clinician-pediatr rus N.F. Filatov ( 1847-1902), care a adus o contribuție semnificativă la studiul bolilor infecțioase ale copilăriei, precum și

D.K. Zabolotny(1866-1929), care a făcut o serie de observații importante în domeniul epidemiologiei bolilor deosebit de periculoase (ciumă, holeră).

În lucrările compatriotului nostru N.F. Gamalei(1859-1949) a reflectat multe probleme de infecție și imunitate.

Datorită lucrărilor lui I.I. Mechnikov(1845-1916) și o serie de alți cercetători încă din anii 80 ai secolului trecut, au început să se rezolve problemele imunității (imunității) în bolile infecțioase, rolul extrem de important al apărării celulare (fagocitoză) și umoral (anticorpi) al trupul a fost arătat.

Pe lângă studiul pur clinic al pacienților infecțioși, metodele de laborator au început să fie utilizate pe scară largă pentru a diagnostica bolile individuale de la sfârșitul secolului al XIX-lea.

Munca unui număr de oameni de știință ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovici, Vidal, Ulengut) a permis la sfârşitul secolului trecut utilizarea studiilor serologice (aglutinare, liză, precipitare) pentru diagnosticul de laborator al bolilor infecţioase.

X. I. Gelman și O. Kalning se datorează onoarea de a elabora o metodă de diagnosticare alergică a morvei (1892). Recunoașterea malariei a fost mult facilitată de metoda de colorare diferențială a nucleului și protoplasmei plasmodiului malaric în frotiurile de sânge, dezvoltată de D. L. Romanovsky (1892).

Sensul cuvântului „infecție” este diferit. O infecție este înțeleasă ca un început contagios, adică. agent patogen într-un caz, iar într-un alt caz, acest cuvânt este folosit ca sinonim pentru conceptul de „infecție sau boală contagioasă”. Cel mai adesea, cuvântul „infecție” este folosit pentru a se referi la o boală infecțioasă. Bolile infecțioase au următoarele caracteristici distinctive:

1) cauza este un agent patogen viu;

2) prezența unei perioade de incubație, care depinde de tipul de microb, doză etc. Aceasta este perioada de timp de la pătrunderea agentului patogen în corpul gazdei, reproducerea și acumularea acestuia până la limita care provoacă efectul său patogen. pe corp (durează de la câteva ore până la câteva luni);

3) contagiozitate, adică capacitatea agentului patogen de a se transmite de la un animal bolnav la unul sănătos (există excepții - tetanos, edem malign);

4) reacții specifice ale organismului;

5) imunitatea după recuperare.

Infecţie(latină târzie infektio - infecție, din latină inficio - aduc ceva dăunător, infectează) - starea de infecție a organismului; un complex evolutiv de reacții biologice care decurg din interacțiunea dintre un organism animal și un agent infecțios. Dinamica acestei interacțiuni se numește proces infecțios.

proces infecțios- acesta este un complex de reacții adaptative reciproce la introducerea și reproducerea unui microorganism patogen într-un macroorganism, care vizează restabilirea homeostaziei perturbate și a echilibrului biologic cu mediul.

Definiția modernă a unui proces infecțios include interacțiunea trei factori principali –

1) agent patogen,

2) macroorganism

3) mediu,

Fiecare factor poate avea un impact semnificativ asupra rezultatului procesului infecțios.

Pentru a provoca boli, microorganismele trebuie să fie patogen(patogen).

patogenitate microorganismele este o trăsătură determinată genetic care se moștenește. Pentru a provoca o boală infecțioasă, microbii patogeni trebuie să intre în organism într-o anumită doză infecțioasă (ID). În condiții naturale, pentru apariția infecției, microbii patogeni trebuie să pătrundă în anumite țesuturi și organe ale corpului. Patogenitatea microbilor depinde de mulți factori și este supusă fluctuațiilor mari în diferite condiții. Patogenitatea microorganismelor poate scădea sau, dimpotrivă, crește. Patogenitatea ca trăsătură biologică a bacteriilor este realizată prin intermediul celor trei proprietăți:

contagiozitate,

invazivitatea și

Toxigenitate.

Sub contagiozitate(sau infecțiozitatea) să înțeleagă capacitatea agenților patogeni de a pătrunde în organism și de a provoca boli, precum și capacitatea microbilor de a se transmite folosind unul dintre mecanismele de transmitere, păstrându-și proprietățile patogene în această fază și depășind barierele de suprafață (piele și membranele mucoase). ). Se datorează prezenței în agenții patogeni a unor factori care contribuie la atașarea acestuia de celulele corpului și la colonizarea acestora.

Sub invazivitateaînțelegeți capacitatea agenților patogeni de a depăși mecanismele de protecție ale corpului, de a se înmulți, de a pătrunde în celulele sale și de a se răspândi în el.

Toxigenitate bacterii datorită producției lor de exotoxine. Toxicitate datorită prezenței endotoxinelor. Exotoxinele și endotoxinele au un efect deosebit și provoacă tulburări profunde în activitatea vitală a organismului.

Proprietățile infecțioase, invazive (agresive) și toxice (toxice) sunt relativ nelegate între ele, ele se manifestă diferit în diferite microorganisme.

doza infectioasa- numarul minim de agenti patogeni viabili necesari pentru dezvoltarea unei boli infectioase. Severitatea cursului procesului infecțios poate depinde de mărimea dozei infecțioase a microbilor și, în cazul bacteriilor oportuniste, de posibilitatea dezvoltării acestuia.

Se numește gradul de patogenitate sau patogenitate al microorganismelor virulenţă.

Mărimea dozei infecțioase depinde în mare măsură de proprietățile virulente ale agentului patogen. Există o relație inversă între aceste două caracteristici: cu cât virulența este mai mare, cu atât doza infecțioasă este mai mică și invers. Se știe că pentru un astfel de agent patogen extrem de virulent precum bacilul ciumei (Yersinia pestis), doza infecțioasă poate varia de la una la mai multe celule microbiene; pentru Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga stick) - aproximativ 100 de celule microbiene.

În schimb, doza infecțioasă a tulpinilor cu virulente scăzute poate fi egală cu 10 5 -10 6 celule microbiene.

Caracteristicile cantitative ale virulenței sunt:

1) DLM(doza minimă letală) - doza care provoacă moartea animalelor de experiment unice, cele mai sensibile, pe o perioadă determinată de timp; luată ca limită inferioară

2) LD 50 este cantitatea de bacterii (doza) care provoacă moartea a 50% dintre animalele din experiment într-o perioadă de timp determinată;

3) DCL(doza letală) cauze pentru o perioadă fixă ​​de timp

100% moartea animalelor din experiment.

După gradul de patogenitate sunt impartite in:

Foarte patogen (foarte virulent);

Scăzut patogen (scăzut virulent).

Microorganismele cu virulență ridicată provoacă boli într-un organism normal, virulență scăzută - numai într-un organism imunodeprimat (infectii oportuniste).

În microorganismele patogene virulenţă din cauza unor factori:

1) adeziune- capacitatea bacteriilor de a se atașa de celulele epiteliale. Factorii de adeziune sunt cilii de adeziune, proteinele adezive, lipopolizaharidele la bacteriile gram-negative, acizii teicoici la bacteriile gram-pozitive, la virusuri - structuri specifice de natură proteică sau polizaharidă; Aceste structuri responsabile de aderarea la celulele gazdă sunt numite „adezine”. În absența adezinelor, procesul infecțios nu se dezvoltă;

2) colonizare- capacitatea de a se înmulți pe suprafața celulelor, ceea ce duce la acumularea de bacterii;

4) pătrundere- capacitatea de a pătrunde în celule;

5) invazie- capacitatea de a pătrunde în țesuturile subiacente. Această capacitate este asociată cu producerea de enzime precum

• neuraminidaza este o enzimă care scindează biopolimerii care fac parte din receptorii de suprafață ai celulelor mucoasei. Acest lucru face ca cojile să fie disponibile pentru expunerea la microorganisme;

hialuronidază - acționează asupra spațiului intercelular și interstițial. Acest lucru contribuie la pătrunderea microbilor în țesuturile corpului;

Deoxiribonuclează (DNază) - o enzimă care depolimerizează ADN-ul etc.

6) agresiune- capacitatea de a rezista factorilor de aparare nespecifica si imunitara a organismului.

La factori de agresiune include:

Substanțe de natură variată care alcătuiesc structurile de suprafață ale celulei: capsule, proteine ​​de suprafață etc. Multe dintre ele inhibă migrarea leucocitelor, prevenind fagocitoza; formarea capsulei- aceasta este capacitatea microorganismelor de a forma o capsulă la suprafață care protejează bacteriile de celulele fagocitare ale organismului gazdă (pneumococi, ciuma, streptococi). Dacă nu există capsule, atunci se formează alte structuri: de exemplu, în stafilococ, proteina A, cu ajutorul acestei proteine, stafilococul interacționează cu imunoglobulinele. Astfel de complexe previn fagocitoza. Sau microorganismele produc anumite enzime: de exemplu, plasmacoagulaza duce la plierea unei proteine ​​care înconjoară microorganismul și îl protejează de fagocitoză;

enzime - proteaze, coagulaza, fibrinolizina, lecitinaza;

Toxine, care sunt împărțite în exo- și endotoxine.

Exotoxine- Sunt substanțe de natură proteică eliberate în mediul extern de bacteriile patogene vii.

Exotoxinele sunt foarte toxice, au o specificitate pronunțată de acțiune și imunogenitate (ca răspuns la administrarea lor, se formează anticorpi de neutralizare specifici).

După tipul de acțiune exotoxinele sunt împărțite în:

DAR. Citotoxine- blochează sinteza proteinelor în celulă (difterie, shigella);

B. Membranotoxine- actioneaza asupra membranelor celulare (leucocidina stafilococica actioneaza asupra membranelor celulelor fagocitare sau hemolizina streptococica actioneaza asupra membranei eritrocitare). Cele mai puternice exotoxine sunt produse de agenții cauzali ai tetanosului, difteriei, botulismului. O trăsătură caracteristică a exotoxinelor este capacitatea lor de a afecta selectiv anumite organe și țesuturi ale corpului. De exemplu, exotoxina tetanică afectează neuronii motori ai măduvei spinării, iar exotoxina difterice afectează mușchiul inimii și glandele suprarenale.

Pentru prevenirea și tratarea infecțiilor cu toxine sunt utilizate toxoizi(exotoxine neutralizate ale microorganismelor) și seruri antitoxice.

Orez. 2. Mecanismul de acțiune al toxinelor bacteriene. A. Deteriorarea membranelor celulare de către S. aureus alfa-toxina. C. Inhibarea sintezei proteinelor celulare de către toxina Shiga. C. Exemple de toxine bacteriene care activează căile mesagerului secund (blocante funcționale).

Endotoxine- substante toxice care patrund in structura bacteriilor (de obicei in peretele celular) si sunt eliberate din acestea dupa liza bacteriilor.

Endotoxinele nu au un efect specific atât de pronunțat precum exotoxinele și sunt, de asemenea, mai puțin toxice. Nu vă transformați în toxoide. Endotoxinele sunt superantigene, pot activa fagocitoza, reacțiile alergice. Aceste toxine provoacă stare generală de rău a organismului, acțiunea lor nefiind specifică.

Indiferent de ce microb provine endotoxina, tabloul clinic este același: este, de regulă, febră și o stare generală severă.

Eliberarea de endotoxine în organism poate duce la dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Se exprimă prin pierderea de sânge de către capilare, perturbarea centrilor circulatori și, de regulă, duce la colaps și moarte.

Sunt câteva forme de infectie:

O formă severă de infecție este o boală infecțioasă cu un tablou clinic specific (infecție evidentă).

În absența manifestărilor clinice ale infecției, se numește latentă (asimptomatică, latentă, inaparentă).

· Forma particulară de infecție – micropurtător fără legătură cu boala anterioară.

Apariția și dezvoltarea infecției depinde de prezența unui anumit agent patogen (organisme patogen), de posibilitatea pătrunderii acestuia în corpul unui animal susceptibil, de condițiile mediului intern și extern care determină natura interacțiunii micro- și macroorganism.

Fiecare tip de microb patogen provoacă o infecție specifică ( specificitatea actiunii). Manifestarea infecției depinde de grad patogenitate o tulpină specifică a agentului infecțios, adică din virulența sa, care se exprimă prin toxigenitate și invazivitate.

în funcţie asupra naturii agentului patogen distinge

bacteriene,

viral,

fungice

alte infectii.

Poarta de intrare a infecției- locul de pătrundere a agentului patogen în corpul uman prin anumite țesuturi, lipsit de protecție fiziologică împotriva unui anumit tip de agent patogen.

Ei pot fi piele, conjunctivă, mucoase ale tractului digestiv, tract respirator, aparat urogenital. Unii microbi prezintă un efect patogen numai atunci când pătrund prin porțile de infecție strict definite. De exemplu, virusul rabiei provoacă boală numai atunci când este introdus prin leziuni la nivelul pielii și mucoaselor. Mulți microbi s-au adaptat la o varietate de moduri de a pătrunde în organism.

Focalizarea infecției(infectie focala) - reproducerea agentului patogen la locul introducerii

în funcţie din mecanismul de transmisie patogenul distinge

alimentar,

Respiratorie (aerogene, inclusiv praf și aeropurtate),

rănit,

infectii de contact.

Odată cu răspândirea microbilor în organism se dezvoltă infecție generalizată.

O afecțiune în care microbii din focarul primar intră în fluxul sanguin, dar nu se înmulțesc în sânge, ci sunt doar transportați în diferite organe, se numește bacteriemie. Într-o serie de boli (antrax, pasteureloză etc.) se dezvoltă septicemie: microbii se înmulțesc în sânge și pătrund în toate organele și țesuturile, provocând acolo procese inflamatorii și degenerative.

Infecția poate fi

Spontană (naturală) și

experimental (artificial).

Infecția spontană apare în condiții naturale atunci când se realizează mecanismul de transmitere inerent acestui microb patogen sau când sunt activate microorganisme oportuniste care trăiesc în corpul animalului ( infecție endogenă sau autoinfecție). Dacă un anumit agent patogen intră în organism din mediul înconjurător, ei vorbesc despre infecție exogenă.

Dacă, după transferul infecției și eliberarea macroorganismului din patogenul său, apare o re-boală din cauza infecției cu același microb patogen, se vorbește despre reinfectareși.

Sărbătorește și suprainfecție- o consecință a unei noi infecții (repetate) care a apărut pe fondul unei boli deja în curs de dezvoltare cauzată de același microb patogen.

Revenirea bolii, reapariția simptomelor sale după debutul recuperării clinice se numește recidiva. Apare atunci când rezistența animalului este slăbită și sunt activați agenții patogeni ai bolii care au supraviețuit în organism. Recidivele sunt caracteristice bolilor în care se formează o imunitate insuficient de puternică.

Infecții mixte (infecții mixte, mixte) se dezvoltă ca urmare a infecției cu mai multe tipuri de microorganisme; astfel de condiții se caracterizează printr-un curs calitativ diferit (de obicei mai sever) în comparație cu monoinfectia, iar efectul patogen al agenților patogeni nu are un caracter total simplu. Relațiile microbiene în infecțiile mixte (sau mixte) sunt variabile:

Dacă microorganismele activează sau agravează cursul bolii, ele sunt definite ca activatori sau sinergiști (de exemplu, virusuri gripale și streptococi de grup B);

Dacă microorganismele inhibă reciproc acțiunea patogenă, ele sunt desemnate ca antagoniști (de exemplu, E. coli inhibă activitatea Salmonella patogene, Shigella, Streptococcus și Staphylococcus);

Microorganismele indiferente nu afectează activitatea altor agenți patogeni.

Infecții manifeste poate fi tipic, atipic sau cronic.

Infecție tipică. După intrarea în organism, agentul infecțios se înmulțește și provoacă dezvoltarea proceselor patologice caracteristice și a manifestărilor clinice.

Infecție atipică. Agentul cauzal se înmulțește în organism, dar nu provoacă dezvoltarea proceselor patologice tipice, iar manifestările clinice sunt neexprimate, șterse. Atipicitatea procesului infecțios poate fi cauzată de o virulență redusă a agentului patogen, de opoziția activă a factorilor de protecție față de potențele sale patogene, de influența terapiei antimicrobiene în curs și de o combinație a acestor factori.

infecție cronică se dezvoltă de obicei după infectarea cu microorganisme capabile de persistență pe termen lung. În unele cazuri, sub influența terapiei antimicrobiene sau sub acțiunea mecanismelor de protecție, bacteriile sunt transformate în forme L. În același timp, ei pierd peretele celular și, odată cu acesta, structurile recunoscute de AT și care servesc drept ținte pentru multe antibiotice. Alte bacterii sunt capabile să circule în organism pentru o perioadă lungă de timp, „evitând” acțiunea acestor factori din cauza mimetării antigenice sau modificărilor structurii antigenice. Astfel de situații sunt cunoscute și ca infecții persistente [din lat. persisto, persistens, supraviețui, rezista]. La sfârșitul chimioterapiei, formele L pot reveni la tipul lor original (virulent), iar speciile capabile de persistență pe termen lung încep să se înmulțească, ceea ce provoacă o exacerbare secundară, o recidivă a bolii.

Infecții lente. Numele în sine reflectă dinamica lentă (de-a lungul multor luni și ani) a unei boli infecțioase. Agentul patogen (de obicei un virus) intră în organism și este prezent latent în celule. Sub influența diverșilor factori, agentul infecțios începe să se înmulțească (în timp ce rata de reproducere rămâne scăzută), boala ia o formă pronunțată clinic, a cărei severitate crește treptat, ducând la moartea pacientului.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, microorganismele patogene intră în condiții nefavorabile în diferite zone ale corpului, unde mor sau sunt expuse mecanismelor de protecție sau sunt eliminate pur mecanic. În unele cazuri, agentul patogen persistă în organism, dar este supus unei astfel de presiuni „de reținere”, încât nu prezintă proprietăți patogene și nu provoacă dezvoltarea manifestărilor clinice ( infecții abortive, latente, latente).

Infecție avortivă[din lat. abort, a nu suporta, în acest context - a nu realiza potențialul patogen] este una dintre cele mai frecvente forme de leziuni asimptomatice. Astfel de procese pot apărea cu specii sau imunitatea intraspecifică, naturală sau artificială (prin urmare, o persoană nu suferă de multe boli ale animalelor). Mecanismele imunității blochează eficient activitatea vitală a microorganismelor, agentul patogen nu se înmulțește în organism, ciclul infecțios al agentului patogen este întrerupt, acesta moare și este îndepărtat din macroorganism.

Latent sau ascuns, infectie [din lat. latentis, ascuns] - un proces limitat cu o circulație lungă și ciclică a agentului patogen, similar cu cel observat în formele deschise ale procesului infecțios. Agentul patogen se înmulțește în organism; provoacă dezvoltarea reacțiilor de protecție, este excretat din organism, dar nu se observă manifestări clinice. Astfel de afecțiuni sunt cunoscute și sub denumirea de infecții inaparente (din engleză inapparent, implicit, indistinguible). Deci, hepatita virală, poliomielita, infecțiile herpetice etc. apar adesea într-o formă latentă. Persoanele cu leziuni infecțioase latente reprezintă un pericol epidemic pentru alții.

Infecții latente poate fi un tip de infecții latente sau afecțiuni după o boală semnificativă clinic. De obicei, aceasta stabilește un echilibru clinic nemanifestat între potențele patogene ale agentului patogen și sistemele de apărare ale organismului. Cu toate acestea, sub influența diverșilor factori care reduc rezistența (stres, hipotermie, malnutriție etc.), microorganismele dobândesc capacitatea de a exercita un efect patogen. Astfel, indivizii purtători de infecții latente sunt rezervorul și sursa agentului patogen.

micropurători. Ca urmare a unei infecții latente sau după o boală trecută, agentul patogen „persiste” în organism, dar este supus unei astfel de „presiuni de izolare”, încât nu prezintă proprietăți patogene și nu provoacă dezvoltarea manifestărilor clinice. Această condiție se numește microcarrying. Astfel de subiecți eliberează microorganisme patogene în mediu și reprezintă un mare pericol pentru cei din jur. Există microcaruri acute (până la 3 luni), prelungite (până la 6 luni) și cronice (mai mult de 6 luni). Purtătorii joacă un rol important în epidemiologia multor infecții intestinale - febră tifoidă, dizenterie, holeră etc.

REVISTA LITERATURII

Rolul INFECȚIILOR în urticaria la copii

A. A. CHEBURKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Departamentul de boli infecțioase pediatrice, Moscova

Rolul infecțiilor urticariei la copii

A. A. Cheburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova

Academia Medicală Rusă de Educație Postuniversitară

Rolul bolilor infecțioase și parazitare în geneza urticariei la copii a fost studiat și discutat de mult timp, însă nu poate fi definit cu certitudine până în prezent. În același timp, nu există nicio îndoială că, la unii pacienți, urticaria este un simptom al infecției și este posibil să fie legat de factori predispozanți condiționați genetic. Semnificația bolilor infecțioase și a helmintismelor în patogeneza erupției cutanate urticare este cel mai clar identificată la pacienții cu urticarie acută; în urticaria cronică infecţiile joacă un rol minim. Cuvinte cheie: urticarie, copii, parazitoze, helmintisme, boli infecțioase

Informații de contact: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - doctor în științe medicale, prof., șef. cafenea boli infecțioase ale copiilor cu cursul dermatovenerologiei pediatrice a RMAPO; 125480, Moscova, st. Geroev Panfilovtsev, 28 de ani, spitalul orășenesc de copii Tushinskaya; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

Urticaria este o boală răspândită atât la adulți, cât și la copii. O singură apariție a urticariei în timpul vieții este observată la 15-20% atât la copii, cât și la adulți. Frecvența urticariei recurente la copii este estimată la două până la trei procente.

Elementul principal al erupției cutanate în urticarie este un blister (urnica); Prin urmare, erupția se numește urticarică. În ciuda dimensiunilor și culorii diferite a rocilor, caracteristicile comune ale unei astfel de erupții cutanate sunt mâncărimea, eritemul; elementele erupției cutanate se ridică deasupra suprafeței pielii. Blisterul devine palid la apăsare, ceea ce indică expansiunea vaselor de sânge și umflarea țesutului din jur. Examinarea microscopică a pielii la pacienții cu urticarie relevă o expansiune a venulelor mici și a capilarelor straturilor de suprafață ale pielii cu răspândire în stratul papilar și umflarea fibrelor de colagen. Jumătate dintre pacienții cu urticarie sunt însoțiți de edem Quincke (edem angioneurotic), în care se dezvoltă modificări similare în straturile mai profunde ale pielii și țesutului subcutanat. Nu există un model de localizare a erupției cutanate cu urticarie, în timp ce edemul Quincke apare cel mai adesea la nivelul feței, limbii, membrelor și organelor genitale. O erupție urticariană este însoțită de mâncărime și persistă câteva minute până la 48 de ore, după care elementele erupției cutanate dispar fără urmă. În cazul urticariei recurente, pot apărea noi erupții cutanate atât pe zonele afectate anterior, cât și pe alte zone ale pielii. Pe parcursul cursului, se izolează urticaria acută (până la 6 săptămâni) sau cronică (mai mult de 6 săptămâni). Odată cu apariția repetată a unei erupții cutanate urticariene, se constată urticaria recurentă (acută sau cronică).

Patogenia urticariei este asociată cu eliberarea mediatorilor proinflamatori din celulele mastocite și mononucleare ale pielii, activarea sistemului complement, factorul Hageman. Mediatorii inflamatori includ histamina, prostaglandina D2, leucotrienele C și D, factorul de activare a trombocitelor, bradikinina. Poate apărea „declanșarea” inflamației

să mănânce mod imun și non-imun. În consecință, urticaria, conform noului nomenclator al bolilor alergice, este împărțită în alergică (mai des mediată de ^) și non-imună (non-alergică).

Urticaria acută la copii este cel mai adesea asociată cu alergii la alimente, medicamente, insecte, precum și cu o infecție virală. În același timp, la jumătate dintre pacienți, cauza erupției cutanate cu urticarie nu poate fi identificată - o astfel de urticarie este desemnată ca idiopatică. În urticaria cronică, doar 20-30% dintre copii pot identifica cauza acesteia, care este cel mai adesea reprezentată de factori fizici, infecții, alergii alimentare, aditivi alimentari, alergeni inhalați și medicamente. Astfel, urticaria poate fi atât o unitate nosologică, cât și un sindrom, ale cărui cauze și mecanisme sunt diverse. Cele mai frecvente cauze de urticarie și angioedem la copii sunt:

Reacții alergice și non-imune la medicamente, alimente și suplimente nutritive

Reacții alergice la polenul plantelor, mucegaiul și alergenii de praf

Reacții post-transfuzie

Înțepături și înțepături de insecte

Factori fizici (răceală, colinergică, adrenergică, vibrațională, presiune, solară, dermografică, urticarie acvatică)

Boli sistemice ale țesutului conjunctiv Boala serului

Neoplasme maligne însoțite de deficiența dobândită a inactivatorului complementului C1 și C1

Mastocitoză (urticarie pigmentară) Boli ereditare (angioedem ereditar, urticarie rece familială, deficit de inhibitor al complementului C3b, amiloidoză cu surditate și urticarie).

Streptococii de grup A sunt, de asemenea, considerați ca un posibil factor care joacă un rol în cauzarea urticariei. În urticaria cronică, se găsesc adesea anticorpi împotriva acestor microorganisme și se observă efectul tratamentului cu eritromicină, amoxicilină și cefuroximă. Cu toate acestea, aceste date se referă și la grupuri foarte mici de pa-

Rezumând aceste date, în ciuda inconsecvenței și ambiguității lor, putem afirma:

Ciclul de dezvoltare a lambliei în corpul uman începe cu duodenul și jejunul proximal, unde are loc digestia parietală intensivă și există un mediu alcalin care este optim pentru viața lamblia. Cel mai sever sindrom patologic al giardiozei este o încălcare a proceselor de absorbție datorită efectului toxic al giardiei asupra glicocalixului intestinului subțire, intensificată de colonizarea bacteriană. Până în prezent, au fost izolate tulpini de Giardia și izolate de diferite virulențe și a fost identificat fenomenul de variație antigenică Giardia, care permite trofozoiților să existe în interiorul intestinului gazdă, creând condiții pentru cronicizare și reinvazie. Proteazele IgA-1 trofozoite de Giardia pot degrada IgA gazdei, ceea ce contribuie, de asemenea, la supraviețuirea Giardiei în intestin. Se știe că omogenatul de trofozoit de giardia are un efect citotoxic asupra epiteliului intestinal, provocând modificări atât morfologice, cât și biochimice similare manifestărilor alergiei alimentare. Se crede că există o legătură între infestarea cu giardia și alergia datorată

A. A. CHEBURKIN și alții.Rolul INFECȚIILOR în urticarie în AETE

Nu se găsește sânge în fecale, nu este descris tenesmus. Gastrita, ca manifestare a giardiozei, nu apare dacă pacientul nu are încălcări ale funcției de formare a acidului a stomacului, cu toate acestea, de multe ori, focul infecției este duodenul, care se manifestă prin simptome de deteriorare a tractului gastrointestinal superior.

Infecția cu G. lamblia poate fi prelungită și poate provoca simptome clinice timp de mai multe săptămâni sau luni. Acest lucru se observă în absența tratamentului. Giardioza cronică se manifestă prin astenie profundă și dureri abdominale. Cel mai probabil, astenia este o consecință a malabsorbției grăsimilor, sărurilor, carbohidraților și vitaminelor. Deficitul de lactază este detectat la 20-40% dintre pacienții cu giardioză cronică. Atunci când se face un diagnostic diferențial, trebuie avut în vedere faptul că malabsorbția poate fi singurul simptom al unei infecții cronice cu G. lamblia.

Observații clinice ale urticariei în giardioză (observații de S. I. Salnikova la Centrul Științific pentru Sănătatea Copiilor al Academiei Ruse de Științe Medicale).

13% dintre acești copii au avut urticarie recurentă. În toate cazurile, această invazie a fost însoțită de dureri în abdomen, pierderea poftei de mâncare, greață, tulburări ale scaunului (neregulate, adesea cu tendință de constipație). În studiile scatologice au fost găsite semne de inflamație și indigestie.

Toxocarioza - ascariaza canină și felină are o patogeneză complexă a manifestărilor alergice și a răspunsului imun. Omul este o gazdă accidentală pentru Toxocara și, prin urmare, există un grad ridicat de reacții patologice la invazie. S-a stabilit că 8-11% dintre copiii cu boli cronice de piele, inclusiv urticarie recurentă, au toxocaroză. Invazia este însoțită de eozinofilie, hiperimunoglobulinemie, bazofilie tisulară și creșterea numărului de macrofage, care se datorează influenței larvelor migratoare de ascaris canin și dezvoltării a două fenomene: umoral (formarea de anticorpi specifici) și celular (eozinofilie). ). Întâlnindu-se cu larvele de viermi rotunzi canini, bazofilele tisulare secretă amine active (heparină, histamina), care, în combinație cu leucotriene și alți mediatori inflamatori, provoacă principalele simptome de alergie: înroșirea feței, mâncărimea pielii, urticarie, bronhospasm. La copiii cu boli alergice, severitatea reacțiilor imunopatologice cauzate de toxocars crește.

Ascariaza cauzată de un nematod mare în stadiul migrator acut al dezvoltării larvelor se caracterizează prin diferite manifestări alergice, febră, sindrom pulmonar și hipereozinofilie. Erupțiile cutanate tipice sunt papule și macule urticariene pruriginoase. Erupția este adesea migratoare. Unii cercetători subliniază că în ultimii ani, urticaria acută a devenit mai frecventă cu ascariaza.

În aceste cazuri, se face adesea un diagnostic greșit de fotodermatită sau dermatită pruriginoasă.

Literatură:

1. Gervazieva V.B. Ecologie și boli alergice la copii /

V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Alergologie și Imunologie. -

2000. - 1 (1). - S. 101 - 108.

2. Boli alergice la copii. Ghid pentru medici. / Ed. M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkin. - M., Medicină, 1998. - 347 p.

3 Simons F.E.R. Prevenirea urticariei acute la copiii mici cu dermatită atopică // J. of Allergy and Clin. Imunologie. - 2001. 107 (4). - P. 703-706.

4. Warin R.P., Campion R.H. Urticarie. - Londra, 1974, WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. O nomenclatură revizuită pentru alergie // ACII. - 2002. - 14 (6). - P. 279-287.

6. Pasricha J.S. Rolul paraziților gastrointestinali în urticarie / J.S. Pas-richa, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Alergie. 1972. - 30. - P. 348-351.

7. Pasricha J.S. Ancheta cauzelor de urticarie / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - P. 6-12.

8. Urticaria angioedem: o revizuire a 554 de pacienți / R.H. Champion şi colab. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - P. 488-497.

9. Clyne C.A. Febra si urticaria in giardioza acuta / S.A. Clyne, M.E. George // Arh. Intern. Med. - 1989. - 149. - P. 939-340.

11. Urticaria cronică și infecția // Opinia actuală în alergie și imunologie clinică. - 2004. - 4. - R. 387-396.

12 Lockshin N.A. Urticaria ca semn al hepatitei virale / N.A. Lockshin

H. Hurley // Arh. Dermatol. - 1972. - 105. - P. 105.

13 Cowdry S.C. Urticaria acuta in mononucloza infectioasa / S.C. Cowdry, J.S. Reynolds // Ann. Alergie. - 1969. - 27. - P. 182.

14. Unger A.H. urticarie cronică. II. Asociere cu infecții dentare // Sud. Med. J. - 1960. - 53. - P. 178.

15. Rorsman H. Studii asupra leucocitelor bazofile cu referire specială la urticarie și anafilaxie // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (suppl). - P. 42.

16. Helicobacter pylori ca un posibil focar bacterian al urticariei cronice / S. Wustlich et al. // Dermatologie. - 1999. - 198. - P. 130-132.

17. Anisakiaza gastrică: o cauză subestimată a urticariei acute și a angio-edemului? / A. Daschner și colab. // Jurnalul britanic de dermatologie. - 1998. - 139. - P. 822-828.

18. Hill D.R., Nash T.E. Infecții flagelate și ciliate intestinale / În Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

19. Khan I.A. Urticaria și parazitoza enterică: o afecțiune agonizantă /

IN ABSENTA. Khan, M.A. Khan // Med. Canal. - 1999. - 5 (4). - P. 25-28.

20. Fenotipul atopic este un determinant important al inflamației mediate de imunoglobulina E și al expresiei citokinelor celulelor T helper tip 2 la antigenele Ascaris la copiii expuși la ascariază/PJ. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - P. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratament anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho și colab. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.

22 Rosario Filho N.A. Nivelurile totale de IgE serice și numărul de eozinofile în trichuriazis // Rev. Inst. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - P. 16-20.

23. Strachan D.P. Mărimea familiei, infecția și atopia: primul deceniu al „ipotezei igienei” // Torax. - 2000. - 55. - P. 2-10.

24. Atopia la copiii familiilor cu stil de viață antroposofic / J.S. Alm și colab. // Lancet. - 1999. - 353. - P. 1485-1488.

25. Asocierea inversă între răspunsurile la tuberculină și tulburarea atopică / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Știință. - 1997. - 275. - P. 77-79.

26. Scăderea atopiei la copiii infectați cu Schistosoma haematobium: un rol pentru interleukina-1 0 indusă de parazit / A.HJ. Van de Biggelaar et al. // Lancet. - 2000. - 356. - P. 1723-1726.

27. Sorensen R.U. Infecția parazitară protejează împotriva alergiilor? / R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -P. 241-242.

28. Cursul natural al urticariei si angioedemului fizic si cronic la 220 pacienti / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J. al Academiei Americane de Dermatologie. - 2001.-V. 45. - nr 3.

29. Rolul paraziților gastrointestinali în urticarie / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - P. 117-119.

30. Efectul tratamentului antihelmintic asupra reactivității alergice a copiilor dintr-o mahala tropicală / N.R. Lynch și colab. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - P. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Infecție parazitară bună sau rea pentru ipoteza igienei? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - P. 237-242.

32. Bandurina T.Yu. Probleme de diagnostic și tratament al giardiozei la copii / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Pediatrie. -2003. - Nr 4. - S. 23-27.

34. Giardioza: Manual / T.I. Avdyukhin, G.N. Konstantinova, T.V. Kucherya, Yu.P. Gorbunov. - M.: RMAPO, 2003. - 30 p.

36. Hill D.R., Nash T.E: Intestinal flagellate and ciliate infecties. În Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

37. Ortega Y.R. Giardia: Prezentare generală și actualizare / Y.R. Ortega, R.D. Adam // Clin. Infecta. Dis. - 1997. - 25. - P. 545-550.

38. Dealul D.R. Giardioza: Probleme în diagnostic și management // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - P. 503-525.

Tulburare a sistemului imunitar

cu INFECȚIE CU VIRUS HERPES

L. V. Kravchenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova

Institutul de Cercetare de Obstetrică și Pediatrie Rostov

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, Rostov-pe-Don

Este demonstrată importanța mecanismelor imunitare în patogeneza infecției cu virus herpes la copiii din primul an de viață. Echilibrul citokinelor pro- și antiinflamatorii este un factor cheie care determină starea clinică a unui copil cu infecție cu virus herpes. Mecanismul interacțiunilor intercelulare ale celulei prezentatoare de antigen, T-helper și limfocite B este asigurat de moleculele de costimulare CO28 și CO40.

Cuvinte cheie: infecție cu herpesvirus, citokine, molecule de costimulare, copii

Infecția este pătrunderea și reproducerea unui microorganism patogen (bacterii, virus, protozoare, ciuperci) într-un macroorganism (plantă, ciupercă, animal, om) care este susceptibil la acest tip de microorganism. Un microorganism capabil de infecție se numește agent infecțios sau agent patogen.

Infecția este, în primul rând, o formă de interacțiune între un microb și un organism afectat. Acest proces este prelungit în timp și decurge numai în anumite condiții de mediu. În efortul de a sublinia extinderea temporală a infecției, este folosit termenul „proces infecțios”.

Boli infecțioase: ce sunt aceste boli și cum diferă de bolile netransmisibile

În condiții de mediu favorabile, procesul infecțios capătă gradul extrem de manifestare, în care apar anumite simptome clinice. Acest grad de manifestare se numește boală infecțioasă. Bolile infecțioase diferă de patologiile neinfecțioase în următoarele moduri:

• Cauza infecției este un microorganism viu. Microorganismul care provoacă o anumită boală este numit agentul cauzal al acelei boli;
• Infecțiile pot fi transmise de la un organism afectat la unul sănătos - această proprietate a infecțiilor se numește contagiozitate;
• Infecțiile au o perioadă latentă (latentă) - asta înseamnă că nu apar imediat după ce agentul patogen pătrunde în organism;
• Patologiile infecțioase provoacă modificări imunologice - ele excită un răspuns imunitar, însoțit de o modificare a numărului de celule imunitare și anticorpi și provoacă, de asemenea, alergii infecțioase.

Orez. 1. Asistenți ai celebrului microbiolog Paul Ehrlich cu animale de laborator. În zorii dezvoltării microbiologiei, un număr mare de specii de animale au fost păstrate în vivarii de laborator. Acum, adesea limitat la rozătoare.

Factorii bolilor infecțioase

Deci, pentru apariția unei boli infecțioase, sunt necesari trei factori:

1. microorganism patogen;
2. Organismul gazdă susceptibil la acesta;
3. Prezența unor astfel de condiții de mediu în care interacțiunea dintre agentul patogen și gazdă duce la debutul bolii.

Bolile infecțioase pot fi cauzate de microorganisme oportuniste, care sunt cel mai adesea reprezentanți ai microflorei normale și provoacă boala numai atunci când apărarea imunitară este redusă.

Orez. 2. Candida - parte a microflorei normale a cavității bucale; produc boli numai în anumite condiții.

Și microbii patogeni, aflați în organism, nu pot provoca o boală - în acest caz, ei vorbesc despre transportul unui microorganism patogen. În plus, animalele de laborator sunt departe de a fi întotdeauna susceptibile la infecții umane.

Pentru apariția unui proces infecțios, este important și un număr suficient de microorganisme care intră în organism, care se numește doză infecțioasă. Susceptibilitatea organismului gazdă este determinată de specia sa biologică, sex, ereditate, vârstă, adecvarea nutrițională și, cel mai important, starea sistemului imunitar și prezența bolilor concomitente.

Orez. 3. Malaria cu Plasmodium se poate răspândi numai în acele teritorii în care trăiesc purtătorii lor specifici - țânțarii din genul Anopheles.

Importante sunt și condițiile de mediu, în care dezvoltarea procesului infecțios este facilitată la maximum. Unele boli sunt caracterizate de sezonalitate, o serie de microorganisme pot exista doar într-un anumit climat, iar unele necesită vectori. Recent, au ieșit în prim-plan condițiile mediului social: statutul economic, condițiile de viață și de muncă, nivelul de dezvoltare a asistenței medicale în stat și caracteristicile religioase.

Proces infecțios în dinamică

Dezvoltarea infecției începe cu o perioadă de incubație. În această perioadă, nu există manifestări ale prezenței unui agent infecțios în organism, dar infecția a apărut deja. În acest moment, agentul patogen se înmulțește până la un anumit număr sau eliberează o cantitate-prag de toxină. Durata acestei perioade depinde de tipul de agent patogen.

De exemplu, cu enterita stafilococică (o boală care apare la consumul de alimente contaminate și se caracterizează prin intoxicație severă și diaree), perioada de incubație durează de la 1 la 6 ore, iar cu lepră se poate întinde de zeci de ani.

Orez. 4. Perioada de incubație a leprei poate dura ani de zile.

În cele mai multe cazuri, durează 2-4 săptămâni. Cel mai adesea, vârful infecțiozității apare la sfârșitul perioadei de incubație.

Perioada prodromală este perioada precursorilor bolii - simptome vagi, nespecifice, cum ar fi cefalee, slăbiciune, amețeli, modificarea apetitului, febră. Această perioadă durează 1-2 zile.

Orez. 5. Malaria se caracterizează prin febră, care are proprietăți deosebite în diferite forme ale bolii. Forma febrei sugerează tipul de Plasmodium care a provocat-o.

Prodromul este urmat de vârful bolii, care se caracterizează prin apariția principalelor simptome clinice ale bolii. Se poate dezvolta atât rapid (atunci se vorbește despre un debut acut), cât și încet, lent. Durata acestuia variază în funcție de starea organismului și de capacitățile agentului patogen.

Orez. 6. Typhoid Mary, care lucra ca bucătar, era o purtătoare sănătoasă de bacili tifoizi. Ea a infectat peste 500 de persoane cu febră tifoidă.

Multe infecții se caracterizează prin creșterea temperaturii în această perioadă, asociată cu pătrunderea în sânge a așa-numitelor substanțe pirogene - substanțe de origine microbiană sau tisulară care provoacă febră. Uneori, creșterea temperaturii este asociată cu circulația în sânge a agentului patogen în sine - această afecțiune se numește bacteriemie. Dacă în același timp și microbii se înmulțesc, ei vorbesc de septicemie sau sepsis.

Orez. 7. Virusul febrei galbene.

Sfârșitul procesului infecțios se numește rezultat. Există următoarele opțiuni:

• Recuperare;
• Rezultat letal (moarte);
• Trecerea la o formă cronică;
• Recidivă (recurență din cauza curățării incomplete a organismului de agentul patogen);
• Trecerea la un purtător de microbi sănătos (o persoană, fără să știe, poartă microbi patogeni și în multe cazuri îi poate infecta pe alții).

Orez. 8. Pneumochisturile sunt ciuperci care sunt cauza principală a pneumoniei la persoanele imunodeprimate.

Clasificarea infectiilor

Orez. 9. Candidoza bucală este cea mai frecventă infecție endogenă.

Prin natura agentului patogen, sunt izolate infecțiile bacteriene, fungice, virale și protozoare (cauzate de protozoare). În funcție de numărul de tipuri de agenți patogeni, există:

• Monoinfectii - cauzate de un tip de agent patogen;
• Infecții mixte sau mixte - cauzate de mai multe tipuri de agenți patogeni;
• Secundar - care apare pe fondul unei boli deja existente. Un caz special îl reprezintă infecțiile oportuniste cauzate de microorganisme oportuniste pe fondul bolilor însoțite de imunodeficiențe.

După originea lor, acestea sunt:

• Infecții exogene, în care agentul patogen pătrunde din exterior;
• Infecții endogene cauzate de microbi care se aflau în organism înainte de debutul bolii;
• Autoinfecții - infecții în care autoinfecția are loc prin transferul agenților patogeni dintr-un loc în altul (de exemplu, candidoza bucală cauzată de introducerea unei ciuperci din vagin cu mâinile murdare).

În funcție de sursa de infecție, există:

• Antroponoze (sursa - om);
• Zoonoze (sursa - animale);
• Antroposoonoze (sursa poate fi fie o persoană, fie un animal);
• Sapronoze (sursa – obiecte de mediu).

În funcție de localizarea agentului patogen în organism, se disting infecțiile locale (locale) și generale (generalizate). În funcție de durata procesului infecțios, se disting infecțiile acute și cronice.

Orez. 10. Mycobacterium lepra. Lepra este o antroponoză tipică.

Patogeneza infecțiilor: o schemă generală pentru dezvoltarea procesului infecțios

Patogenia este un mecanism de dezvoltare a patologiei. Patogenia infecțiilor începe cu pătrunderea agentului patogen prin poarta de intrare - mucoase, tegumente deteriorate, prin placentă. În plus, microbul se răspândește în organism în diferite moduri: prin sânge - hematogen, prin limf - limfogen, de-a lungul nervilor - perineural, de-a lungul lungimii - distrugând țesuturile subiacente, de-a lungul căilor fiziologice - de-a lungul, de exemplu, tractului digestiv sau genital. Locul localizării finale a agentului patogen depinde de tipul și afinitatea acestuia pentru un anumit tip de țesut.

Ajuns la locul localizării finale, agentul patogen are un efect patogen, dăunând mecanic diverselor structuri, prin deșeuri sau prin eliberarea de toxine. Izolarea agentului patogen din organism poate apărea cu secrete naturale - fecale, urină, spută, scurgeri purulente, uneori cu saliva, transpirație, lapte, lacrimi.

proces epidemic

Procesul epidemic este procesul de răspândire a infecțiilor în rândul populației. Legăturile lanțului epidemiei includ:

• Sursa sau rezervorul de infecție;
• calea de transmisie;
• populație susceptibilă.

Orez. 11. Virusul Ebola.

Rezervorul diferă de sursa de infecție prin faptul că agentul patogen se acumulează în el între epidemii și, în anumite condiții, devine o sursă de infecție.

Principalele căi de transmitere a infecțiilor:

1. Fecal-oral - cu alimente contaminate cu secretii infectioase, maini;
2. Aeropurtat - prin aer;
3. Transmisiv - printr-un purtător;
4. Contact - sexual, prin atingere, prin contact cu sânge infectat etc.;
5. Transplacentar - de la o mamă însărcinată la un copil prin placentă.

Orez. 12. Virusul gripal H1N1.

Factori de transmisie - obiecte care contribuie la răspândirea infecției, de exemplu, apă, alimente, articole de uz casnic.

În funcție de acoperirea procesului infecțios al unui anumit teritoriu, există:

• Endemice - infecții „legate” de o zonă limitată;
• Epidemii - boli infecțioase care acoperă suprafețe mari (oraș, regiune, țară);
• Pandemiile sunt epidemii care au amploarea mai multor țări și chiar continente.

Bolile infecțioase reprezintă partea leului din toate bolile cu care se confruntă omenirea. Ele sunt speciale prin faptul că, cu ele, o persoană suferă de activitatea vitală a organismelor vii, deși de mii de ori mai mici decât el însuși. Anterior, deseori se terminau fatal. În ciuda faptului că astăzi dezvoltarea medicinei a redus semnificativ mortalitatea în procesele infecțioase, este necesar să fim atenți și conștienți de caracteristicile apariției și dezvoltării lor.