Adauga la favorite

Simptomele lui Vasilenko, Ortner sunt absente

Dimensiunea splinei după Kurulov

Percuție abdominală: sunetul este timpanic, simptomul lui Mendel este negativ, nu a fost detectat lichid liber în cavitatea abdominală prin metoda percuției și fluctuației.

La auscultare, nu există zgomot de frecare peritoneală, nu sunt detectate suflu sistolic peste aortă și alte artere.

sistem urinar

La inspecţie regiunea lombară de roșeață, umflare, umflare a pielii nu este dezvăluită. Prezența proeminenței deasupra pubisului nu este remarcată.

Palpare: rinichii nu sunt palpabili. Sub zona pubiană este nedureroasă.

Percuţie: Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți. Sunetul de percuție în regiunea suprapubiană este timpanic.

Diagnosticul preliminar

Pe baza plângerilor pacientului cu privire la:

1. Dureri paroxistice periodice din spatele sternului (de 1-2 ori pe zi), sunt de natură compresivă, de intensitate medie, iradiază către umărul stâng și regiunea scapulară stângă, apare în timpul stresului neuropsihic și fizic (excitare, urcare la 1-a). podea, mersul pe teren plat în ritm moderat pe o distanță de 100–150 m), durează aproximativ 15 minute. atacul este oprit prin administrarea sublinguală de nitroglicerină 1-2 comprimate la fiecare 4-5 minute. În timpul unui atac, apare greutate în cap, în regiunea occipitală.

2. Dificultățile de respirație de natură mixtă apare la inspirație în timpul efortului fizic normal, la mers (urcare la etajul 1, mers pe o zonă plată în ritm moderat pe o distanță de 100–150 m), trece independent în repaus.

3. Plangerile de dureri de cap recurente de natură dureroasă, de mare intensitate, cu localizare în regiunile frontale și occipitale, care apar în timpul stresului psiho-emoțional, a activității fizice, cu durată de 15–20 de minute, sunt facilitate de administrarea de medicamente antihipertensive (Enap, hipotiazidă, nitrosorbid, prestarium, arifon, cardiomagnyl); pe amețeli, zgomot în cap, pâlpâire de „muște” în fața ochilor, instabilitate a mersului care apare în timpul stresului psiho-emoțional, activitate fizică.

Se poate presupune că sistemul cardiovascular este implicat în procesul patologic.

Pe baza plângerilor și a unei examinări obiective, se pot distinge următoarele sindroame:

¨ sindromul anginos

Afectiuni de dureri paroxistice de natura compresiva in spatele sternului, de intensitate medie, care apar cu stres psiho-emotional, dupa efort fizic (la urcarea la etajul 1, mers pe o zona plana in ritm moderat pe o distanta de 100– 150 m), ultimele 15 minute, sunt oprite de nitroglicerină în 4-5 minute; la scurtarea respirației de natură mixtă, care apare în timpul efortului fizic normal, la mersul pe o distanță de 100-150 de metri (conform pacientului), este ameliorată prin odihnă.

¨ Sindromul hipertensiunii arteriale

Plangerile de cefalee periodică de natură dureroasă, de mare intensitate, cu localizare în regiunile frontală și occipitală, care apar în timpul stresului psiho-emoțional, a activității fizice, durează 15–20 de minute, sunt facilitate de administrarea de medicamente antihipertensive (Enap); pe amețeli, zgomot în cap, pâlpâire de „muște” în fața ochilor, instabilitate a mersului care apare în timpul stresului psiho-emoțional, activitate fizică. Obiectiv: există o creștere a tensiunii arteriale până la 180/100 mmHg în istorie. rt. Artă.

TA = 145\95 mm Hg

¨ Sindromul de hipertrofie ventriculară stângă

Obiectiv: deplasarea bătăii apexului spre stânga (2,5 cm spre exterior de la linia media claviculară stângă), deplasarea marginii stângi a matei relative a inimii spre exterior (5 m/r 2,5 cm spre exterior de la linia media claviculară), la auscultare există un ton plictisitor, slăbit.

¨ sindromul de insuficienta circulatorie

Deoarece modificări ale inimii Obiectiv: plângerile de dificultăți de respirație de natură mixtă, care apar în timpul efortului fizic normal, la mers pe o distanță de 100-150 de metri, sunt ameliorate prin odihnă; auscultarea inimii surd, slăbit I tonus la vârf; în timpul auscultării plămânilor (la 5 m / r de-a lungul liniei mediane axilare, unghiul inferior al spațiului interscapular, sub omoplații pe ambele părți), se aud mici zgomote umede inaudibile, aceasta este insuficiența cardiacă.

Din anamneza morbi, s-a dezvăluit că boala a debutat la vârsta adultă, a avut o evoluție progresivă (simptomele insuficienței cardiace au crescut, au apărut dificultăți de respirație, durere în spatele sternului, tensiunea arterială a crescut treptat, toleranța la efort a scăzut), medicamente antihipertensive ( Enap, hipotiazidă, nitrosorbid, prestarium, arifon, cardiomagnyl).

Din anamneza vitae au fost identificați următorii factori de risc pentru dezvoltarea GB: predispoziție ereditară, sex masculin, bătrânețe, stres psiho-emoțional.

Pe baza sindroamelor identificate (sindrom de hipertensiune arterială, sindrom de leziune miocardică hipertrofică, sindrom de insuficiență circulatorie), date despre debutul bolii pe fondul unei situații stresante, prezența unei predispoziții ereditare la boală, precum și absența bolii. , conform anamnezei și examinării obiective, a unei indicații a unei boli care poate duce la hipertensiune arterială secundară, s-ar putea crede că pacientul are hipertensiune arterială primară.

Stadiul GB III - deoarece există o boală asociată - boală coronariană: angina pectorală, 3 f.; HSIIIA, 3 fc.

Creșterea tensiunii arteriale până la 180/100 mm Hg. Artă. indică gradul 3 GB (în funcție de nivelul de creștere a tensiunii arteriale)

Grupul de risc este foarte mare, deoarece sunt asociate boli (CHD: angina de efort, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale (predispoziție ereditară, sex masculin, bătrânețe, stres psiho-emoțional, fumat). ) și există leziuni ale organului țintă - inima (deplasarea bătăii apexului spre stânga, deplasarea marginii stângi a tocității relative a inimii spre exterior, surd, slăbit I ton la vârf în timpul auscultării).

Din anamneza bolii, a fost dezvăluit un debut la vârsta adultă, care este în concordanță cu o posibilă leziune aterosclerotică.

Din anamneza vieții au fost identificați factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene - sex masculin, vârstă, predispoziție ereditară, hipertensiune arterială. Pacientul a prezentat semne de ateroscleroză sistemică: ateroscleroză a vaselor cerebrale (amețeli, zgomot în cap, pâlpâire de „muște” în fața ochilor), semne de ateroscleroză aortică (tonul I slăbit la vârf în timpul auscultării, accentuarea tonului II pe aortă). Astfel, pe baza sindroamelor clinice identificate (sindrom de insuficiență coronariană, sindrom de insuficiență circulatorie), prezența unui istoric de factori de risc pentru boala coronariană, debutul la bătrânețe, ținând cont de semnele aterosclerozei sistemice, putem crede că pacientul are ateroscleroză a arterelor coronare, adică boală coronariană.

Astfel, pe baza tuturor celor de mai sus, putem pune

Diagnosticul preliminar

IHD: angină de efort, clasa a III-a funcțională. PIM (1998)

Hipertensiunea arterială stadiul III, gradul 3, RISCUL este foarte mare

Stadiul CHF IIA, clasa a 3-a funcțională.

Planul metodelor suplimentare de cercetare pentru pacient cu analiza rezultatelor

1. Cercetare de laborator:

1) Hemoleucograma completă.

2) Analiza generală a urinei.

3) Test biochimic de sânge: pentru homocisteină, compoziție lipidică.

4) Radiografia toracică.

6) Ecocardiografie.

7) Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.

8) Consultarea specialiștilor restrânși: cardiolog, oftalmolog.

Rezultatele studiilor de laborator

1. Hemoleucograma completă (19.03.08):

Hemoglobină - 135 g/l

Leucocite - 4,25 * 10 / l

ESR - 10 mm/h

2. Hemoleucograma completă (20.03.08):

Hemoglobină - 130 g/l

3. Analiza generală a urinei (21.03.08.):

culoare galbenă a urinei

reacție acidă

proteine ​​0,13 g/l

glucoză neg.

4. Analiza urinei conform lui Nechiporenko (21.03.08):

Leucocite active - nr

Leucocite inactive - 6,9 * 10 / l

Eritrocite - nr

Cilindri - nr

5. Analiza conținutului biochimic al electroliților din ser sau plasma sanguină (21.03.08):

Na+ - 138 mmol/l

K + - 5,5 mmol / l

Uree - 11,0 µmol/l

7. Test biochimic de sânge (21.03.08):

Bilirubina totală - 10,8 µmol/l

Bilirubină directă 2,4 µmol/l

Bilirubină indirectă 8,4 µmol/l

ALT - 0,30 µmol/l

AST - 0,20 µmol/l

Colesterol total - 3,71 mmol / l

B-lipoproteine ​​- 39 de unități.

Fibrinogen - 3000 g/l

8. ECG (20.03.08):

Concluzie:

Optometrist: Fundul ochiului: discurile nervului optic sunt roz pal, clare, palide din jumătățile temporale, arterele sunt îngustate, scleroză, venele sunt dilatate, sinuoase.

DS: angioretinopatie vasculară mixtă.

Diagnostic clinic

Diagnosticul preliminar este confirmat prin următoarele metode de cercetare suplimentare: ECG, Ecocardiografie, test biochimic de sânge, test de 6 minute:

¨ Se confirmă sindromul izolat de hipertrofie ventriculară stângă: conform ECG (axa electrică a inimii este deviată spre stânga. Blocarea ramurii anterioare a LBPH. Hipertrofia ventriculară stângă), conform ECHO (ușoară scădere a ventriculului stâng). contractilitate.Insuficiență mitrală minimă.Insuficiență ușoară aortică.Ușoară regurgitare tricuspidiană relativă.Hipertrofie pereții ventriculului stâng, ateroscleroza aortei).

¨ Modificări ale fundului de ochi (angiopatia vaselor retiniene) indică leziuni ale vaselor retinei - organul țintă în GB.

¨ CHF din clasa a 2-a funcțională, deoarece pacientul parcurge 360 ​​de metri în 6 minute.

Pe baza diagnosticului preliminar și a celor de mai sus, este posibil să se pună diagnostic clinic:

Etiologie

Etiologia IHD este, în primul rând, etiologia aterosclerozei. Trei factori principali sunt implicați în formarea și dezvoltarea unei plăci aterosclerotice: peretele arterial, lipidele serice și sistemul de coagulare a sângelui.

Pentru a înțelege mecanismul formării plăcii, este necesar să ne imaginăm structura și funcționarea normală a arterei. Artera este compusă din trei straturi distincte. Învelișul interior (tunica intimă) este un strat subțire continuu de endoteliu, gros de o celulă, care căptușește lumenul arterei pe toată lungimea sa. La naștere, intima conține celule musculare netede unice (SMC), al căror număr crește odată cu vârsta. Celulele endoteliale sunt situate pe membrana principală - "bazală" - care include fibre de colagen cu un tip special de molecule de proteoglican. Odată cu vârsta, cantitatea de colagen, fibre elastice și SMC-uri intimale crește în membrană. În mod normal, celulele endoteliale scuamoase creează o barieră care împiedică diferitele substanțe din sânge să intre în peretele arterial. Substanțele necesare pătrund în celule prin sisteme de transport specifice. Endoteliul intact al arterelor coronare previne formarea cheagurilor de sânge prin eliberarea unui număr de prostaglandine (prostaciclină), oxid nitric, care suprimă funcția trombocitelor, contribuind astfel la fluxul sanguin normal. Învelișul mijlociu (tunica media) este limitat de membrana interioară („bazală”) și exterioară, care constau din fibre elastomerice fenestrate, cu un număr mare de canale destul de largi care permit diferitelor substanțe să pătrundă în orice direcție. Învelișul din mijloc este format din celule de același tip - SMC-uri în formă de spirală adiacente unul altuia. Fiecare dintre ele este înconjurat de o membrană presărată cu fibre de colagen și proteoglicani. SMC-urile au capacitatea de a produce cantități mari de colagen, fibre elastice, elastina solubilă și insolubilă, proteoglicani și sunt principala sursă de țesut conjunctiv din peretele arterial. Aici au loc o mulțime de procese anabolice și catabolice. SMC-urile sunt capabile să metabolizeze glucoza atât prin glicoliză aerobă, cât și prin glicoliză anaerobă. Conțin o varietate de enzime catabolice, inclusiv fibrinolizine, oxidanți cu funcție mixtă și hidrolaze lizozomale. Nutriția tunica medie primește din vasele mici de sânge (vasa vasorum) ale învelișului exterior, iar straturile interioare - direct din lumenul vasului. Învelișul extern (tunica adventicia) este stratul de suprafață al peretelui arterial. Din partea lumenului vasului, acesta este limitat de o membrană elastică externă (exterioară).

Adventiția este o structură de colagen, constând dintr-o cantitate imensă de fibrile de colagen colectate în mănunchiuri, fibre elastice și un număr mare de fibroblaste împreună cu SMC. Acesta este un țesut foarte vascularizat, care include multe fibre nervoase.

Alături de aceste procese, trebuie luate în considerare posibilitățile unor astfel de factori fiziologici precum procesele de transfer prin stratul endotelial, furnizarea de oxigen și diferite substraturi atât din lumenul vasului, cât și din învelișul exterior, precum și flux invers al produselor metabolice. Lipidele totale determinate în serul sanguin constau dintr-un număr de lipide individuale (lipoide). Acestea includ grăsimi neutre (trigliceride), colesterol și fosfolipide (fosfați). Acizii grași și sfigmomielina aparțin clasei de lipide comune. CS și TG sunt principalele lipide care circulă în sânge. Colesterolul este utilizat în sinteza și repararea celulelor, precum și pentru producerea de hormoni steroizi. TG sunt folosite de celulele musculare ca sursă de energie și se acumulează sub formă de grăsime în țesutul adipos. Celulele peretelui arterial sunt capabile să sintetizeze acizi grași, colesterol, fosfolipide și trigliceride necesare satisfacerii nevoilor lor structurale (repararea membranei), folosind substraturi endogene pentru aceasta. Lipidele au proprietăți hidrofobe, sunt insolubile în apă și există în serul sanguin numai în combinație cu proteine. Acizii grași neesterificați insolubili în apă sunt asociați cu albumina și acest complex este solubil în plasma sanguină. CS, TG, fosfolipidele sunt, de asemenea, asociate cu componente proteice individuale ale globulinelor sanguine  și  și formează complexe lipoproteice - lipoproteine ​​(LP). Complexându-se cu moleculele proteice, lipidele sunt solubilizate și sub această formă sunt transportate în sânge. Într-o formă oarecum simplificată, LP poate fi imaginat ca un fel de structură sferică cu o înveliș exterioară solubilizată constând din proteine ​​și fosfolipide cu un miez hidrofob interior format din TG și colesterol. Proteinele și fosfolipidele dau solubilitate lipidelor. Legătura dintre lipidele din interior și învelișul proteic este realizată prin legături slabe de hidrogen și este destul de laxă. Acest lucru permite schimbul liber de lipide între ser și lipoproteinele tisulare și, prin urmare, transportul lipidelor în țesuturile țintă. Au fost identificate patru clase de lipoproteine ​​majore: chilomicroni, lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL), lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL) și lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL). Această clasificare se bazează pe diferențele în comportamentul LP în timpul ultracentrifugării și corespunde fracțiilor individuale detectate prin analiza electroforetică. LP transportă lipidele din sânge dintr-un loc în altul. Chilomicronii transportă trigliceridele alimentare din intestine către mușchi și țesutul adipos. VLDL - transport TG, sintetizat în ficat, de la ficat la mușchi și la țesutul adipos. LDL - transportă colesterolul din ficat către țesuturile periferice. HDL transportă colesterolul din țesuturile periferice la ficat, iar deesterificarea unei părți din colesterolul captat din țesut are loc pe această cale. Porțiunea proteică a purtătorilor lipidici este denumită apoproteine.

Plasma sanguină conține aproximativ o duzină de apoproteine ​​diferite identificate prin metode imunochimice. Fiecare dintre ele este indicată printr-o literă latină (A, B, C, D, E), iar subspecia este indicată printr-o expresie numerică suplimentară (apo-C-1, apo-A-2 etc.). Comun tuturor medicamentelor este includerea în compoziția lor a tuturor lipidelor majore, al căror număr și dimensiunea particulelor medicamentelor individuale variază semnificativ. Apo-lipoproteinele asigură liposolubilitate. Sunt situate pe suprafața lipoproteinelor. Apoproteinele funcționează de obicei ca liganzi pentru legarea la receptori sau ca cofactori pentru enzime. Apo-C-II este un cofactor pentru lipoprotein lipaza, care elimină trigliceridele din chilomicroni și VLDL, lăsând fragmente de particule. Apo-E se leagă de receptorii hepatici pentru particulele rămase. Apo-B se leagă de receptorii periferici și hepatici vizați de LDL. Apo-A se leagă de receptorii periferici pentru HDL. Așa funcționează rezonabil și rațional sistemul care asigură stabilitatea metabolismului lipidic în normă.

Celulele endoteliale au proprietăți unice. Caracteristicile structurale ale membranelor lor și o serie de substanțe pe care le secretă (prostaciclină, NO etc.) împiedică activarea sistemului de coagulare a sângelui care are loc pe orice altă suprafață. Sângele circulă în stare lichidă atâta timp cât se menține integritatea endoteliului care acoperă suprafața interioară a vasului. În endoteliu se sintetizează substanțe necesare aderenței trombocitelor, stimulenți și inhibitori ai fibrinolizei, precum și substanțe care joacă un rol important în reglarea tonusului vascular.

Dacă celulele endoteliale sunt deteriorate, atunci subendoteliul este expus: membrana bazală, fibre de colagen și elastice, fibroblaste, celule musculare netede. Contactul cu celulele endoteliale deteriorate activează sistemul de coagulare a sângelui în mai multe direcții simultan - sunt stimulate hemostaza trombocitară, căile interne și externe ale hemostazei plasmatice. Trombocitele sunt primele care răspund la orice deteriorare a endoteliului, astfel încât formarea unui tromb trombocitar se numește hemostază primară. Inițial, trombocitele aderă la subendoteliu. Această reacție necesită factorul von Willebrand, o proteină moleculară mare produsă de endoteliu și conținută în subendoteliul plasmei și trombocitelor. Trombocitele se atașează de endoteliul deteriorat. În procesul de activare, trombocitele eliberează granule cu substanțe active, precum ADP, adrenalină, tromboxan A2, factor de creștere a trombocitelor etc. Aceste substanțe provoacă două reacții simultan: provoacă vasospasm și stimulează agregarea trombocitară. Agregatele plachetare sunt interconectate, formând o singură rețea de fibre de actomiozină, care ulterior se contractă, asigurând compactarea întregului tromb (retracția cheagului de sânge). Agregarea trombocitară are loc de obicei local și este limitată la locul leziunii endoteliale. Acest lucru este facilitat de faptul că prostaciclina este produsă în zonele sănătoase ale endoteliului, care provoacă dilatare vasculară și este un puternic agent antiplachetar. Hemostaza plasmatică este activată concomitent cu hemostaza trombocitară. Etapa sa finală este formarea de filamente dense insolubile de fibrină care întăresc trombul plachetar. Etapa finală a coagulării este declanșată în două moduri: extrinsecă și intrinsecă. Cu leziuni minore, calea internă de coagulare este activată în primul rând. Este declanșată de contactul cu Factorul XII. Majoritatea factorilor de coagulare, inclusiv XII, în starea activă sunt proteaze care desprind o parte din moleculă de următorul factor, transferându-l dintr-o stare inactivă la una activă. În acest caz, de fiecare dată un număr tot mai mare de molecule sunt implicate în reacție (așa-numitul principiu al cascadei). Factorul XII activează astfel XI, care, la rândul său, activează IX. Factorul IX activ, cu participarea fosfolipidelor, a factorului VIII de coagulare și a calciului, desparte o parte a moleculei de factorul X, o transferă și într-o stare activă. În această etapă, se termină separarea căilor de coagulare interne și externe și începe etapa finală a acesteia. Leziunile celulare sunt însoțite de eliberarea de tromboplastină tisulară. Tromboplastina se leagă de factorul VII de coagulare, transformându-l într-o stare activă. Factorul VIII activat determină direct activarea factorului X. Aceasta încheie traseul de pliere exterioară. Factorul VII activat este capabil să activeze factorul X nu numai direct, ci și indirect prin activarea factorului IX, care formează o „punte” între căile de coagulare externă și internă. Astfel, atât căile de coagulare interne, cât și cele externe se termină în același punct - formarea unui factor X activ. Apoi începe etapa finală de coagulare, comună celor două căi. Constă din două reacții principale. Prima este formarea trombinei și a precursorului său inactiv, protrombina. Factorul activ de coagulare X (serin proteaza), cu participarea factorului V și a fosfolipidelor, împarte protrombina în două fragmente, dintre care unul este trombina. A doua reacție - trombina, care este și o protează, desparte fragmentele mici din molecula de fibrinogen. Rămășițele acestei molecule, numite monomeri de fibrină, încep să se polimerizeze, formând rețele lungi de fibrină, în care sunt implicate celulele roșii din sânge. În același timp, trombina activează și factorul XIII (stabilizator al fibrinei), care în mai multe locuri coase împreună diverse fire de fibrină, făcând trombul mai stabil. Acesta este sfârșitul hemostazei plasmatice. Divizarea în hemostaza plasmatică și trombocitară este destul de arbitrară. Reacțiile implicate în formarea fibrinei au loc în principal pe membranele trombocitelor și ale celulelor endoteliale. Fosfolipidele membranare catalizează multe reacții ale hemostazei plasmatice. În caz de deteriorare a stratului endotelial, trombocitele aderă la suprafața acestuia, producând prostaglandine dintr-un alt clan, tromboxani, și formează un cheag de sânge. În același timp, în procesul de formare a cheagurilor sunt implicate și celulele endoteliale, producând substanțele necesare pentru aceasta, inclusiv factorul VIII. În dezvoltarea patologiei hemostazei și, în special, a microcoagulării intravasculare, factorul principal este dezechilibrul dintre sistemele de coagulare și anticoagulare a sângelui, activatorii și inhibitorii acestora. Acțiunea antitrombinei-III, activarea proteinei C împreună cu proteina S, sistemul fibrinolitic, care nu numai că limitează creșterea unui tromb de fibrină, dar asigură și îndepărtarea maselor trombotice din patul vascular după terminarea trombului de fibrină. funcția sa hemostatică, are ca scop limitarea creșterii excesive a unui tromb de fibrină. AT-III este un inhibitor al plasmei sanguine al cărui substrat principal este trombina. Funcția fiziologică principală a AT-III este eliminarea trombinei din fluxul sanguin. Acest lucru este deosebit de important după ce trombina a încetat sângerarea, când rolul său principal a fost deja îndeplinit, iar rămânerea ulterioară în fluxul sanguin este periculoasă. Conform conceptelor moderne, inactivarea trombinei în organism se realizează în mai multe moduri: datorită interacțiunii enzimei cu inhibitorii plasmatici, în primul rând cu AT-III, și prin activarea sistemului anticoagulant, ducând la secreția de heparină din mastocite, care catalizează inactivarea AT-III. AT-III formează un complex stabil cu trombina într-un raport de 1:1. AT-III nu diferă prin activitate ridicată; inactivarea trombinei este brusc accelerată în prezența heparinei, care catalizează interacțiunea situsului reactiv AT-III cu serina centrului activ al trombinei. Nivelul său în plasma sanguină poate fi foarte informativ, împreună cu alți indicatori ai stării pacientului. Principalul loc pentru sinteza AT-III este celulele parenchimului hepatic, prin urmare, bolile însoțite de o scădere a funcției proteico-sintetice a ficatului sau curentul transcapilar duc la o scădere a nivelului de AT-III. O altă proteină C anticoagulantă naturală este sintetizată în ficat și este o proteină plasmatică dependentă de vitamina K. Sistemul proteinei C include un cofactor al proteinei C - proteina S, care este, de asemenea, sintetizată de celulele hepatice cu participarea vitaminei K și o glicoproteină conținută în membrana celulelor endoteliale vasculare - trombomodulină. Activatorii fiziologici ai proteinei C sunt trombina și factorul Xa. Trombina, atașată de trombomodulină, activează proteina C la suprafața celulelor endoteliale în prezența ionilor de calciu.Proteina C activată are proprietăți anticoagulante, induce fibrinoliza și previne agregarea trombocitelor. Trombina asociată cu trombomodulină nu activează trombocitele și nu coagulează fibrinogenul, adică. își pierde proprietățile procoagulante și capătă proprietăți anticoagulante. Nivelurile reduse de proteină C reprezintă un factor de risc pentru tromboză. Nivelul proteinei C și activitatea acesteia la pacienții cu CIHD sunt crescute sau corespund normei. Dezvoltarea MI duce la o scădere a nivelului de proteină C la numere normale. S-a remarcat că, înainte de manifestarea MI, nivelul proteinei C crește semnificativ, iar scăderea sa bruscă pe fondul MI dezvoltat indică un prognostic nefavorabil pentru viață. Rolul principal în reglarea activității fibrinolitice îl joacă peretele vascular. Endoteliul vascular secretă activator tisular de plasminogen (tPA). tPA și plasminogenul au afinitate pentru fibrină, astfel încât activarea plasminogenului are loc pe suprafața fibrinei. Scăderea activității fibrinolitice este un predictor al bolii coronariene la adulții tineri; o creștere a concentrației antigenului tPA prezice dezvoltarea infarctului miocardic acut la persoanele sănătoase și în angina instabilă. Au fost relevați markeri ai modificărilor stării sistemului fibrinolitic: o creștere a activității și conținutului antigenului PAI-1, o creștere a nivelului antigenului tPA, o scădere a concentrației complexului plasmină-alfa2-antiplasmină. , o creștere a conținutului de fibrină solubilă, produși finali ai degradării fibrinogenului (PDF), D-dimer. O contribuție semnificativă la încălcările microcirculației, fluxului sanguin tisular și trombozei este adusă de deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui. Sângele integral ca suspensie de elemente formate într-o soluție de proteine ​​și electroliți este un lichid care își modifică vâscozitatea în funcție de „rata de forfecare”. Acesta din urmă este un parametru care depinde de concentrația de fibrinogen din plasmă, de conținutul cantitativ al elementelor formate din acesta, în primul rând eritrocite, de proprietățile lor de agregare-dezagregare și de capacitatea de deformare. Aceasta, la rândul său, este determinată de starea și compoziția chimică a membranei eritrocitelor, rezistența osmotică etc. Trombocitele, care sunt celule mai mari și secretori-active, joacă un rol semnificativ în tromboză, dar deoarece sunt cu un ordin de mărime mai mici decât eritrocitele, rolul lor în hemoreologie este mai modest - efectul asupra tonusului și morfologiei vasculare, interacțiunea cu endoteliul. și efectul asupra eritrocitelor. Agregarea lor este determinată de doi factori - inductori de agregare și mecanisme de antiagregare. Leucocitele sunt mai mici decât eritrocitele cu trei ordine de mărime și pot avea efect numai atunci când sunt activate, activând alte celule sanguine și împingând ușor eritrocitele deoparte. Factorul plasmatic este o concentrație în plasmă de substanțe care pot îmbunătăți funcția de agregare a celulelor sanguine (în primul rând proteine ​​moleculare mari - fibrinogen și produșii săi de degradare, imunoglobulina M, alfa-macroglobulina) și substanțe cu un nivel molecular înalt care cresc direct caracteristicile de vâscozitate ale sânge (colesterol cu ​​densitate scăzută și foarte scăzută, fibrinogen și derivații săi, precum și alte molecule mari de proteine ​​și complexele acestora). Fibrinogenul și derivații săi, a căror concentrație în plasmă este mare, joacă un rol esențial în hemoreologie. Fibrinogenul aparține fracțiunii gamma globulinei. Având o greutate moleculară mare, asimetrie spațială pronunțată și sarcină electrică, fibrinogenul interacționează cu peretele vascular, membranele celulelor sanguine, reglează procesele de aderență, agregare și deformare a celulelor sanguine în fluxul sanguin. Fibrinogenul (fibrinogenul A) crește cu orice proces inflamator din organism.

Astfel, în viața obișnuită există un echilibru în sistemul hemostazei. Cascada de coagulare începe doar când apare un anumit moment când apare un substrat patologic, sau sub influența unei influențe externe, are loc o mobilizare imprevizibilă a factorilor de coagulare.

Patogeneza

În natura lor fiziopatologică, toate manifestările bolii coronariene se datorează unui dezechilibru între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia. Consumul de oxigen al inimii este strâns legat de efortul fizic pe care îl face în procesul de contracție. Depinde de trei factori principali: întinderea dezvoltată de mușchiul inimii, starea inotropă contractilă a mușchiului inimii și ritmul cardiac. Când aceste valori rămân constante, o creștere a volumului sanguin determină un răspuns de tip eferent, care duce la creșterea debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Fluxul de sânge prin arterele coronare este direct proporțional cu gradientul de presiune dintre aortă și ventriculul stâng în timpul sistolei și diastolei. Umplerea și fluxul de sânge au loc în principal în timpul diastolei, când nu există rezistență din cauza contracției sistolice a miocardului. În practică, livrarea de oxigen către miocard poate fi crescută prin creșterea fluxului sanguin coronarian și creșterea extracției de oxigen. Cu toate acestea, particularitatea acestui proces constă în faptul că, chiar și în condiții normale, extracția de oxigen este aproape de maximul său. Stresul fizic sau emoțional crește în mod normal fluxul sanguin coronarian de trei până la patru ori în câteva secunde. Aceasta compensează livrarea de oxigen către miocard.

În cazul încălcării uneia dintre legăturile de livrare a oxigenului, există o lipsă de alimentare cu sânge cu manifestări corespunzătoare. Când artera coronară este îngustată cu mai mult de 70%, arteriolele intramiocardice se dilată pentru a menține alimentarea cu sânge a mușchiului inimii. Totuși, aici se epuizează rezerva lor. În astfel de circumstanțe, o creștere a frecvenței cardiace (HR), a tensiunii arteriale (TA), a volumului și a presiunii finale diastolice a ventriculului stâng duce la ischemie și un atac de angină pectorală.

Scăderea fluxului sanguin arterial către țesuturi afectează în primul rând metabolismul energetic în celule. Aportul insuficient de oxigen și substanțe nutritive slăbește oxidarea biologică și provoacă deficiență de energie sub formă de compuși macroergici ai creatinfosfatului (CP), trifosfat de adenzină (ATP). Compensator în celule, o modalitate fără oxigen de obținere a energiei, glicoliza anaerobă, este îmbunătățită. Cu ischemie, se dezvoltă încălcări ale contractilității miocardice. Cu cât ischemia se dezvoltă mai repede și cu cât durează mai mult, cu atât încălcările sunt mai semnificative. Zona subendocardică este mai predispusă la ischemie datorită efectului pronunțat al presiunii intracavitare asupra acesteia.

Manifestarile clinice apar secvential si sunt reprezentate schematic ca o „cascada ischemica” – disfunctie ventriculara stang, modificari ECG si completare – un atac de angina. Mecanismul de apariție a durerii caracteristice anginei pectorale nu este pe deplin explicat.

Se presupune că disconfortul din spatele sternului începe de la terminațiile sensibile ale nervilor simpatici intracardiaci. Semnalul se deplasează de-a lungul fibrelor aferente care se conectează la cei cinci ganglioni simpatici superiori și la cele cinci corzi vertebrale toracice distale. Impulsurile sunt transmise de la notocorda vertebrală la talamus și la structura corticală a creierului. În interiorul coardei vertebrale, impulsurile simpatice cardiace aferente se pot ciocni cu impulsurile din structurile somatice (toracice), care pot servi drept bază pentru formarea durerii cardiace. Contribuția impulsurilor aferente vagale la durerea cardiacă nu este clară. Utilizarea tomografiei cu emisie de pozitroni pentru a evalua modificările fluxului sanguin cerebral regional a arătat că aceasta este asociată cu angina pectorală. S-a ajuns la concluzia că activarea corticală necesară pentru manifestarea durerii și talamusul poate servi drept porți pentru semnalele de durere aferente. Substanțe specifice - declanșatoare care stimulează terminațiile nervoase sensibile și contribuie la formarea unui atac de angină, nu au fost încă identificate. Se atrage atenția asupra diferitelor substanțe, inclusiv peptide, care sunt eliberate din celule ca urmare a ischemiei tranzitorii. Aceste peptide includ adenozina, bradikinina, histamina și serotonina. Într-un studiu, adenozina intravenoasă a reprodus simptomele anginei la peste 90% dintre pacienții cu CAD. A doua ipoteză este că întinderea mecanică a arterei coronare poate fi cauza durerii. Astfel, relația dintre procesele ischemice la nivel de țesut și manifestările durerii rămâne subiectul cercetărilor ulterioare. În cazuri mai rare, poate exista ischemie nedureroasă - la pacienții cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare, nu există niciodată un sentiment de durere, chiar și cu dezvoltarea infarctului miocardic, doar modificări ECG. În această opțiune, se presupune o defecțiune în „sistemul de avertizare”. Unul dintre studii oferă date despre dezvoltarea unui infarct Q nedureros la un sfert din toți pacienții observați cu un astfel de atac de cord.

Exista un grup de pacienti la care doar unele episoade de ischemie sunt insotite de disconfort in spatele sternului, iar marea majoritate a episoadelor de ischemie se gasesc pe ECG. S-a sugerat că acest lucru poate fi rezultatul unei combinații între creșterea pragului de sensibilitate la durere și disfuncția microvasculară coronariană. S-a observat că pacienții cu diabet au o dependență între ischemia nedureroasă și neuropatia autonomă. La acești pacienți a fost dezvăluită imunitatea la durerea cauzată de curentul electric și ischemia lobului urechii. O altă ipoteză despre dezvoltarea ischemiei nedureroase este o concentrație mare de opiacee endogene (endorfine), care cresc pragul durerii. În funcție de mecanismul patogenetic, au fost identificate mai multe tipuri de angină pectorală. Angina pectorală din cauza nevoii crescute de oxigen - „angina de consum” („angina la cerere”). „Angina de consum” este cauzată de o nepotrivire între aportul de sânge și cererea crescută a miocardului pentru substraturi energetice și oxigen, pe fondul unei livrări limitate fixe de oxigen. Creșterea cererii se produce datorită eliberării de adrenalină de către terminațiile nervoase adrenergice ca urmare a unui răspuns fiziologic la tensiune sau stres. În acest caz, gradul de creștere a necesarului de oxigen este important. Graba, influența emoțiilor, entuziasmul emoțional, stresul mental și mental, furia pe fondul îngustării existente a arterelor coronare pot duce la un atac de angina pectorală prin pornirea diferitelor mecanisme complexe. O creștere a necesarului de oxigen la pacienții cu modificări obstructive ale arterelor coronare apare după masă, cu creșterea cerințelor metabolice din cauza febrei, tireotoxicozei, tahicardiei de orice origine, hipoglicemiei. Deosebit de importantă este creșterea numărului de bătăi ale inimii (HR). La acești pacienți, spre deosebire de pacienții cu angină instabilă, episoadele ischemice sunt precedate de o creștere semnificativă a frecvenței cardiace. Probabilitatea de ischemie în acest caz este proporțională cu amploarea și durata creșterii ritmului cardiac.

Angina pectorală din cauza unei scăderi tranzitorii a aportului de oxigen al miocardului - „angina de aprovizionare” sau „angina de livrare” (angina de livrare). Angina pectorală de aprovizionare apare ca urmare a perturbării funcționării mecanismelor de reglare, ceea ce duce la apariția unor episoade însoțite de afectarea fluxului sanguin în artera stenotică. Se acumulează din ce în ce mai multe dovezi că nu numai angina instabilă, ci și angina cronică stabilă se pot dezvolta din cauza unei scăderi tranzitorii a eliberării de oxigen rezultată din vasoconstricția coronariană. Patul arterelor coronare este bine inervat și o varietate de stimuli pot schimba tonusul arterelor coronare. Pacienții pot avea stenoză a arterelor coronare de severitate diferită și grade variate de dinamică a modificărilor tonusului lor. La pacientul tipic cu angină pectorală stabilă, gradul de obstrucție a arterei coronare este de obicei suficient pentru a provoca un flux sanguin coronarian inadecvat și o cerere crescută de oxigen miocardic în timpul efortului. Episoadele de vasoconstricție tranzitorie duc la o restricție suplimentară a fluxului sanguin coronarian. La pacienții fără leziuni organice, obstrucția dinamică severă în sine, deși rară, poate duce la ischemie miocardică și angină pectorală (angina Prinzmetal). În cazul stenozei severe a arterelor coronare, chiar și o ușoară obstrucție dinamică suplimentară poate reduce fluxul sanguin coronarian sub un nivel critic. „Angină cu prag nepermanent” (NPS). Există o mare variabilitate în pragul anginei la pacienții cu angină cronică. Cu un prag fix pentru angină cauzată de cererea crescută de oxigen miocardic cu componente vasoconstrictoare multiple, nivelul de activitate fizică necesar pentru a dezvolta angina este relativ constant. Acești pacienți pot identifica clar gradul de exercițiu la care vor dezvolta un atac. Majoritatea pacienților cu NPS au îngustarea arterelor coronare, dar obstrucția indusă de vasoconstricție joacă un rol important în dezvoltarea ischemiei miocardice. Acești pacienți au „zile bune” când sunt capabili să efectueze o cantitate semnificativă de efort și „zile proaste” când activitatea fizică minimă duce la manifestări clinice și ECG. Adesea în timpul zilei pot efectua o activitate fizică semnificativă o dată, în timp ce o activitate minimă la un alt moment duce la angină. Pacienții cu NPS raportează variabilitate în angină, care este mai frecventă dimineața. Angina poate fi declanșată de frig, emoții sau stres mental. Frigul crește rezistența periferică și poate induce vasoconstricție coronariană. O creștere a tensiunii arteriale duce la o creștere a necesarului de oxigen miocardic și la o scădere a pragului anginei. Deteriorarea toleranței la efort după masă - poate fi rezultatul unei creșteri rapide a necesarului miocardic de oxigen și este inclusă și componenta vasoconstrictoare. În practică, mulți pacienți sunt diagnosticați cu „angină mixtă”, care ocupă o poziție intermediară între angina pectorală cu un anumit prag și angina cu prag nepermanent și combină elemente de „angină de nevoie” și „angina de alimentare”. Indiferent de mecanismul patogenetic al anginei, modificările miocardului sunt de aceeași natură.

Din cauza aprovizionării insuficiente cu oxigen, apar modificări în mecanismul energetic al miocardului, dezvoltarea acidozei celulare, tulburarea echilibrului ionic, scăderea formării ATP și încălcarea funcției contractile a miocardului. Împărțirea anginei pectorale în aceste forme este importantă atunci când se prescrie un tratament medicamentos. Cu predominanța „anginei de consum”, există o probabilitate mare de eficacitate a beta-blocantelor. În cazul predominării „anginei de naștere”, i.e. componenta vasospastică pronunțată, nitrații și blocanții canalelor de calciu sunt mai eficiente. Hibernarea și stagnarea se caracterizează printr-o rezervă inotropă păstrată. În hibernarea de scurtă durată, utilizarea rezervei inotrope este însoțită și de o scădere a posibilității de recuperare metabolică; nu există tulburări metabolice în timpul bronzării. În timpul hibernării cu stimulare prelungită, poate apărea necroză, în timp ce stagnarea nu dezvoltă necroză. Hibernarea și piperizarea intermitentă sunt de natură diferită, dar caracteristicile lor clinice sunt adesea imposibil de distins. În primul rând, ele se manifestă prin disfuncție ischemică și pot fi observate la un pacient și chiar într-o zonă a miocardului. Multe momente similare joacă un rol în aceste două procese: adenozina, factori de creștere etc. Cu episoade repetate de ischemie (nedureroasă sau nedureroasă) și reperfuzie, de scurtă durată, stadiul în curs de dezvoltare este foarte asemănător cu hibernarea. Hibernarea poate rezulta din episoade repetate de pirozie, prin episoade repetate de dezechilibru între cererea de oxigen și livrare. Miocard „uimit” (uimitor). Aceasta este o modificare reversibilă a miocardului care apare după o ischemie de scurtă durată, care nu duce la pierderea cardiomiocitelor, ci este însoțită de o refacere întârziată a funcției cardiace (de la ore la zile) după restabilirea fluxului sanguin. Aceasta este o disfuncție miocardică post-ischemică care există după reperfuzie, în ciuda absenței leziunilor ireversibile și a restabilirii fluxului sanguin la normal sau aproape de normal. Un miocard „asomat” (asomare) este o problemă clinică în următoarele cazuri.

1. Când severitatea și prevalența disfuncției ventriculare stângi este asociată cu sindromul de debit cardiac scăzut.

2. La pacienții cu risc ridicat, FE VS inițială scăzută, CPB prelungită, bypass coronarian repetat sau de urgență, angină instabilă, leziune LCA, intervenție chirurgicală concomitentă de înlocuire a valvei.

3. După operația cardiacă, când disfuncția miocardică post-ischemică poate afecta atât ventriculul stâng, cât și cel drept și poate afecta mai grav supraviețuirea.

4. Cu transplant de inimă.

5. După tromboliza la pacienţii cu infarct miocardic.

Starea în picioare se observă în angioplastia cu balon transluminal, angina instabilă și stadiul său cel mai înalt - angina de repaus, angina variantă Prinzmetal, după infarct miocardic cu reperfuzie precoce. Acest proces este de obicei reversibil în 24-48 de ore. În experiment, după ocluzia LAD timp de 15 minute, există o subțiere paradoxală în sistolă a tuturor straturilor miocardului. În timpul reperfuziei, recuperarea contractilității este mai lentă în subendocard. Până la 24 de ore, contractilitatea este restabilită în straturile externe și mijlocii. Abia după 48 de ore vine restabilirea contractilității stratului interior. Miocardul hibernat („dormit”) este un miocard ischemic, alimentat de artere coronare îngustate, în care celulele rămân viabile, dar contractilitatea lor este redusă cronic. Experimentul a arătat că ocluzia arterei coronare de 5-15 minute urmată de reperfuzie nu este însoțită de necroză, ci este însoțită de disfuncție contractilă miocardică tranzitorie atât în ​​sistolă, cât și în diastolă. Hibernarea este ischemia miocardică cronică, în care aportul său de sânge nu este atât de mic încât să provoace necroză tisulară, dar este suficient pentru dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi regionale cronice. Adică, hibernarea este o disfuncție ischemică cronică. Aceasta este o disfuncție a ventriculului stâng în repaus, cauzată de hipoperfuzia sa prelungită și dispare parțial sau complet după o îmbunătățire a fluxului sanguin coronarian sau o scădere a necesarului miocardic de oxigen. Fiziopatologia și patogenia hibernării nu au fost încă pe deplin elucidate. Acest termen poate descrie diferite fenomene. Definiția sa poate fi următoarea - disfuncție contractilă prelungită (cel puțin câteva ore) a miocardului, care și-a păstrat viabilitatea, care este asociată cu fluxul sanguin coronarian redus. Acest fenomen permite inimii să se adapteze la un flux sanguin coronarian scăzut atunci când este restabilit și funcția revine la normal. Hibernarea după corectarea prin revascularizare coronariană în absența anginei pectorale este diagnosticată prin prezența perfuziei reduse. Hibernarea poate dura luni sau ani. Asinergia cronică poate fi ameliorată prin administrarea de nitroglicerină, adrenalină, inducerea efortului, potențarea postextrasistolice, revascularizarea coronariană. Miocardul hibernat este identificat prin zona hipo- sau akinetică a miocardului, în care fluxul sanguin redus este înregistrat prin scanare folosind tomografia cu emisie de pozitroni. Testul de stres cu dobutamina, de asemenea, în multe cazuri face posibilă în practica clinică confirmarea hibernației miocardice, ceea ce este deosebit de important la selectarea pacienților pentru revascularizare miocardică. Unii autori vorbesc despre o valoare diagnostică mai mare a testului cu taliu radioactiv decât a testului cu dobutamina. Semnificația clinică a miocardului hibernat, „adormit”, care determină tratamentul activ, se reduce la următoarele prevederi.

1. Frecvența ridicată de detectare a hibernarii în toate formele de boală coronariană.

2. Impact negativ asupra prognosticului pacienților cu IHD cu disfuncție ventriculară stângă.

3. Deși hibernarea este considerată o reacție adaptativă care protejează miocardul de deteriorarea ulterioară, nu este o stare stabilă și, în condiții nefavorabile (deteriorarea perfuziei miocardice, creșterea necesarului de oxigen), ischemia se poate agrava până la dezvoltarea necrozei.

4. Disfuncția locală din cauza hibernării poate juca un rol semnificativ în perturbarea contracției ventriculare.

5. Reversibilitatea disfuncției cauzate de hibernare la restabilirea fluxului sanguin în miocard sau o scădere a necesarului său de oxigen este determinată de păstrarea viabilității cardiomiocitelor în această stare.

Precondiționarea ischemică sau fenomenul de ischemie intermitentă. Termenul a fost propus în 1986. Acest concept a fost introdus ca urmare a muncii efectuate în experiment. Esența sa este că un efect ischemic preliminar pe termen scurt asupra miocardului duce la o reacție de protecție în timpul efectelor ischemice repetate.

O perioadă scurtă de ischemie face ca miocardul să fie mai rezistent la ocluzia coronariană ulterioară pe termen lung, ceea ce se reflectă într-o scădere a dimensiunii infarctului miocardic. Astfel, precondiționarea ischemică (IP) este un mecanism clasic de apărare. PI protejează împotriva ischemiei, încetinește necroza, dar nu previne moartea. Experimentul a arătat că PI reduce disritmiile postischemice, disfuncția nervilor autonomi și tulburările de microcirculație. Unul dintre mecanismele de apărare este scăderea ratei metabolismului energetic. Utilizarea ATP și dezvoltarea acidozei intra și extracelulare sunt încetinite (experiment pe porci). Experimentul arată că dacă la momentul studiului epuizarea ATP este la nivelul ireversibilității, atunci resinteza este foarte lentă. Reocluziile repetate au un efect cumulativ negativ, până la epuizarea completă și moartea celulelor. Cu toate acestea, ocluziile arterelor coronare scurte, chiar și de 40 de ori, nu dau un efect cumulativ de epuizare a ATP, nu provoacă moartea celulelor și produc o cantitate semnificativă de adenozină doar în primele 2 ocluzii. Fără precondiționare, producția de adenozină este ridicată în timpul ischemiei prelungite. S-a ajuns la concluzia că ocluziile repetate au un efect protector asupra fondului de ATP și previn moartea celulelor. În ultimii ani, datele obținute în experiment au fost dovedite și la oameni în studiile pe inimă deschisă în timpul CABG. Clamparea intermitentă a arterei coronare înainte de ocluzia arterială prelungită în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis oferă o protecție macroerg mai bună decât fără ischemie prealabilă scurtă. În angioplastia coronariană la pacienții cu boală coronariană, durerea anginoasă și producția de lactat în timpul reocluziei cu o scădere cu balon, fără modificări ale perfuziei miocardice regionale. Acest lucru sugerează că IP este prezentă și la oameni. Adică, angina pectorală poate proteja miocardul de un atac de cord ulterior. Motivul păstrării macroergilor în IP este considerat a fi o scădere a forței de contracție ca urmare a dezvoltării asomării, inhibarea ATPazei mitocondriale, o scădere a stimulării adrenergice a metabolismului și o scădere a contracției miocardice. Geneza propusă a acestor modificări este următoarea. Eliberarea adenozinei din miocitele ischemice duce la activarea proteinei G inhibate, care suprimă exocitoza norepinefrinei și acționează asupra miocitelor, activează receptorii beta și protein kinaza. Există încă multă incertitudine cu privire la această problemă. Nu există nicio îndoială că cercetarea în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis la pacienții cu boală coronariană cu studiul tuturor proceselor metabolice profunde folosind metode celulare și moleculare moderne este o direcție promițătoare. O revizuire recentă a literaturii identifică următoarele mecanisme ale IP:

1. Efect de economisire a energiei, scăderea contractilității miocardice, menținerea nivelului de ATP, creșterea sintezei glicogenului, scăderea acidozei intracelulare.

2. Eliberarea de substanțe protectoare endogene (adenozină, oxid nitric, norepinefrină etc.) cu implicarea ulterioară a fosfolipazelor, proteinei G, protein kinazei și fosforilării proteinelor.

3. Reducerea eliberării de substanțe dăunătoare, în special norepinefrina.

4. Deschiderea canalelor dependente de ATP.

5. Formarea radicalilor liberi de oxigen.

6. Stimularea sintezei proteinelor si/sau enzimelor protectoare de stres.

7. O combinație a factorilor enumerați.

Doctrina IP a definit și concretizat ceea ce era cunoscut clinicienilor – există un anumit contingent de pacienți care suferă de angină pectorală de mult timp, au crize frecvente, dar trăiesc mult timp, mai ales cu un tratament adecvat modern. Sindromul X. Există o categorie de pacienți cu crize de angină și repaus, artere coronare intacte angiografic și test de efort pozitiv. Au început să fie evidențiați într-un grup separat. Kemp H.E. în 1973, a propus denumirea acestei afecțiuni sindrom X. Patogenia sindromului X se bazează pe o încălcare a rezervei de flux sanguin coronarian datorită dezvoltării rigidității peretelui vascular la nivelul arterelor coronare mici, prearteriolelor, cu o diametrul de 100–150 microni, care reprezintă 25% din funcția de rezistență a fluxului sanguin coronarian. Prin urmare, un alt nume pentru acest sindrom este „angina microvascularis”. La pacienții cu sindrom X se constată apariția producției de lactat în sângele sinusului coronarian în timpul stimulării atriale, ceea ce indică o adevărată ischemie la acești pacienți. A fost posibilă detectarea și confirmarea ischemiei în acest mod la acești pacienți în 20-30% din cazuri. Aceste numere mici sunt asociate cu o masă mică de miocard ischemic. În testul de efort sau stimularea atrială în sindromul X, nu există o creștere adecvată a fluxului sanguin coronarian, care se manifestă pe ECG prin semne de ischemie. Scăderea rezervei coronare din cauza rigidității peretelui vascular afectează funcția miocardului. La pacienți, fracția de ejecție totală și regională (FE) scade în timpul efortului. De asemenea, este perturbată umplerea diastolică a ventriculului stâng în repaus. În timp, se poate dezvolta fibroza miocardică, iar consecința acesteia este insuficiența cardiacă. Principalul mecanism patogenetic al sindromului X este capacitatea insuficientă a arterelor coronare mici de a reduce rezistența coronariană și de a crește fluxul sanguin coronarian ca răspuns la stresul fizic și psiho-emoțional, adică o scădere a rezervei vasodilatatoare. Datorită lumenului îngust al prearteriolelor, chiar și modificările anatomice mici ale acestora pot crește dramatic rezistența vasculară și pot perturba fluxul sanguin. Prearteriolele celulelor musculare netede (SMC) sunt capabile să răspundă la stimuli vasoactivi și, prin urmare, să creeze rezistență dinamică la fluxul sanguin. Testul de diagnosticare cu dipiridamol dezvăluie sindromul „furt” de la vasele alterate la cele neschimbate, ceea ce confirmă încălcarea rezervei vasodilatatoare la nivelul vaselor mici. La scintigrafia miocardică cu talie la pacienții cu sindrom X, se determină o scădere a rezervei coronariene la nivelul părților cele mai distale ale patului coronarian. În ultimii ani, același lucru a fost confirmat de tomografia cu emisie de pozitroni. Zona subendocardică este mai predispusă la ischemie datorită efectului mai pronunțat al presiunii intracavitare asupra acesteia. Prin urmare, odată cu înfrângerea vaselor rezistente, ischemia regiunilor subendocardice este mai des detectată. Potrivit unui mare studiu post-mortem al 1000 de James T.N. (1990), care au studiat în mod intenționat arterele coronare cu un diametru de 0,1-1 mm și au găsit adesea suprapunerea lor completă sau parțială și fenomene care indică o încălcare a inervației lor. Încălcarea funcției vasomotorie a arterelor mici duce la spasm și dilatare a acestora; un pacient poate avea mai multe procese patologice. Examinarea histologică a lui James a arătat că îngustarea lumenului părților distale ale arterei provoacă tromboză, leziuni endoteliale, îngroșarea peretelui de natură distrofică. Spasmul coronarian distal, potrivit unor cercetători, poate fi rezultatul reglării neuroumorale patologice a tonusului arterial. Unul dintre mecanismele posibile pentru dezvoltarea sindromului X poate fi disfuncția endotelială, care apare pe fondul deteriorării celulelor endoteliale, care încetează să elibereze un factor endotelial dilatant, relaxant. În materialul de biopsie, la microscopie electronică, în miofibrile se observă focare degenerative și incluziuni de lipofuscină. Cel mai frecvent se găsesc umflarea și degenerarea celulelor endoteliale, ceea ce poate duce la îngroșarea și deteriorarea vasului. Obstrucția unui număr suficient de vase arteriale mici care alimentează mușchiul cauzează ischemie focală, degenerare, fibroză și scăderea funcției miocardice. Ischemia acută include infarctul miocardic acut și angina instabilă. Placa formată ridicată stă la baza manifestărilor clinice. Poate crește lent, poate deveni instabil, poate tromboza sau poate provoca obstrucția acută a lumenului arterial. Eroziunea superficială a endoteliului sau deteriorarea profundă a capsulei fibroase inițiază manifestarea sindromului de ischemie acută. Depozitele trombotice pe suprafața deteriorată a plăcii apar instantaneu, ducând clinic la un sindrom de angină instabilă, infarct miocardic acut și moarte subită. Morfologia plăcii este importantă în prezicerea rupturilor. Deci, depozite mari de lipide cu o capsulă fibroasă subțire, cu un număr mare de celule inflamatorii, semne de dezorganizare a plăcii indică apropierea rupturii acesteia. Tromboza coronariană este cea mai frecventă cauză de ischemie acută. Embolia, spasmul coronarian prelungit sunt mult mai puțin frecvente. Postum cel mai adesea găsiți aterom și tromboză pe placă. Mai rar, vasculita, bolile care au dus la activarea sistemului de coagulare etc. Tromboza este adesea provocată de ruperea plăcii sau de prezența unor nereguli pe aceasta. Deși aceasta nu este o cauză universală, unică. Deci, în 10-20% din cazuri, tromboza poate apărea pe o placă intactă. Un răspuns vasomotor anormal în zona arterei cu plăci poate provoca, de asemenea, tromboză. Punctul de plecare al deteriorării plăcii poate fi: creșterea tensiunii arteriale, eliberarea de mediatori inflamatori care activează monocitele și slăbesc starea stabilă a plăcii. Manifestările trombozei plăcilor depind de gradul de îngustare a lumenului, de durata și de gradul de dezvoltare a circulației colaterale. Tromboza ocluzivă prelungită este caracteristică cu o cantitate mare de fibrinogen și activitate mare a trombocitelor.

Tratament

O componentă obligatorie a programului de tratament este normalizarea stilului de viață, reducerea stresului fizic și emoțional, dieta. Este necesar să se excludă supraîncărcările care provoacă dificultăți de respirație, tahicardie. Când apar, luați o poziție confortabilă, repausul la pat nu trebuie prelungit, din cauza riscului de apariție a pneumoniei, în special la vârstnici, precum și a tromboembolismului. Kinetoterapia este utilă, în special cea respiratorie. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, extinderea treptată a activității fizice.

Dietă. Ar trebui să contribuie la îmbunătățirea circulației sângelui, a funcției sistemului cardiovascular și a sistemului respirator. Dieta trebuie să îndeplinească următoarele criterii: să fie suficient de bogată în calorii și ușor digerabilă, să conțină o cantitate limitată de sare și lichid, să fie bogată în potasiu și magneziu și, de asemenea, să conțină o cantitate suficientă de vitamine. Au un raport adecvat de proteine, grăsimi și carbohidrați. Mese de 5 ori pe zi. Compoziția preparatelor include alimente bogate în potasiu (cartofi, varză, măceșe, fulgi de ovăz), magneziu (cereale), calciu (lapte, brânză, brânză de vaci), carnea trebuie să fie bine gătită. Cantitatea zilnică de lichid este limitată la 1000-1200 ml. Reduceți aportul de alimente bogate în colesterol. Este recomandată dieta #10. Periodic, de 1-2 ori pe săptămână, se prescrie una dintre dietele de descărcare (fără sare, potasiu). Excludeți produsele din patiserie, afumaturile, conservele, alimentele grase și sărate.

Terapie medicala:

¨ B-blocante - efectul antihipertensiv este asociat cu o blocare competitivă a receptorilor B1-adrenergici ai inimii, o scădere a secreției de renină, o creștere a sintezei de Pg vasodilatator, o creștere a secreției de factor natriuretic atrial, ca urmare , o scădere a debitului cardiac, activitatea sistemului renină-angiotensină, o scădere a sensibilității baroreceptorilor. Acțiunea antianginoasă se datorează scăderii contractilității miocardice, reduce consumul de oxigen miocardic, afectează redistribuirea fluxului sanguin coronarian în favoarea zonei ischemice.

S. 1 comprimat de 2 ori pe zi

¨ Diuretice - inhiba reabsorbtia ionilor de sodiu, reduc BCC si rezistenta vasculara periferica totala.

Rep.: Tab. Indapamidi 0,025#20

S. 1 comprimat dimineata pe stomacul gol

Nitrați cu acțiune prelungită (Trinitrolong, Monocinque): Acest grup de medicamente este utilizat la pacienții cu angină pectorală severă, stare anginoasă, hipertensiune în circulația pulmonară. Aceste medicamente pentru a obține o acțiune vasodilatatoare pe termen lung sunt metabolizate în organism înainte de formarea grupelor NO.

Rep.: Tab. Monocinque 0,02 №20

D.S. Un comprimat de 2 ori pe zi, dimineata si seara

¨ Inhibitori ECA - pentru tratamentul insuficientei cardiace.

Rep.: Tab. prestarium 0,002 №20

D.S. 1 tableta dimineata

¨ Agenți antiplachetari - pentru a îmbunătăți microcirculația sângelui.

Rep.: Tab. Aspirine 0,5 №20

D.S. ¼ tabletă la prânz.

Jurnal de management al pacientului

Reclamatii: durerile de natura compresiva, localizate in spatele sternului si care iradiaza catre umarul stang, sunt oprite de nitrosorbit dupa 10 minute, apar dupa efort fizic (urcarea la etajul 1) sau dupa suprasolicitare psiho-emotionala. Activitatea fizică este însoțită de dispnee inspiratorie. Noaptea, durerea este însoțită de transpirație și amețeli. Există, de asemenea, plângeri de o durere de cap în tâmple cu caracter înjunghiător și greutate în ceafă. Slăbiciune generală constantă și stare generală de rău. Obiectiv: conștiința pacientului este clară, poziția în pat este activă. Pielea este roz uscată, nu există erupții cutanate. Ganglionii limfatici periferici nu sunt palpabili. Aparatul osteoarticular este lipsit de patologii, fracturi și deformări vizibile. Palparea a evidențiat sensibilitatea articulațiilor genunchiului. Nu există edem. Temperatura corpului 36,8. Aparatul respirator: respiratia nazala este libera, ambele jumatati ale toracelui sunt implicate in actul de respiratie, ritmic, de profunzime medie. VPN 18 min. Palparea toracelui nu a evidențiat nicio durere. Rezistența nu este schimbată, tremurul vocii este uniform, nu se schimbă. Cu percuția comparativă, un sunet pulmonar clar este notat deasupra ambilor plămâni la toate cele 9 puncte de ascultare pereche. Respirație aspră, rafale uscate unice în n / o. Sistemul cardiovascular: la examinarea zonei inimii și a vaselor de sânge, nu a fost găsită nicio pulsație patologică. Impulsul apical se determina in al 5-lea spatiu intercostal la 2,5 cm spre exterior de linia media claviculara stanga, impulsul este difuz, scazut, puternic, zona = 2 cm.matitate la 2,5 cm spre exterior de linia media claviculara stanga in V m.r., cea superioara. în al III-lea m. stânga. Auscultatie: zgomotele cardiace sunt surde, amplificate, ritmul este gresit, accentul celui de-al doilea ton peste aorta. Divizarea și bifurcarea tonurilor, ritmul de galop și ritmul de prepeliță nu au fost dezvăluite. Patologiile din aparatul valvular al inimii (stenoză, insuficiență) nu au fost detectate. Nici zgomotele (vasculare, extracardiace și intracardiace) nu sunt audibile. HR: 84 HELL 145/95 Sistemul digestiv: limba umedă curată, mucoasele vizibile sunt roz pal. La examinare, abdomenul a fost fără patologii, la palpare nu a fost încordat, nedureros, nu au existat simptome de iritație peritoneală. Ficatul este palpabil de-a lungul marginii arcului costal, neted, nedureros, dimensiuni dupa Kurlov: 9x8x7 cm, splina 5x7 cm Scaunul este regulat, de 2 ori pe zi. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, nedureroasă, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângerile de durere în piept care iradiază spre omoplatul stâng, dureri de cap, slăbiciune și stare de rău au devenit mai puține. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Nu există edem. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 18 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierături. Sistem cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 82 pe minut, BP 140/70 Aparat digestiv: limba umedă, curată, abdomenul moale, nedureros. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, nedureroasă, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângeri de durere presantă în piept, amețeli, slăbiciune, au devenit mai puține în raport cu 05.09.06. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Umflarea articulațiilor genunchiului. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 20 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierătoare. Sistem cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 83 pe minut, tensiune arterială 145/90, Aparatul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul moale, nedureroasă. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare., Estimată ca moderată. Plângeri de creștere a durerii dureroase în tâmple și regiunea occipitală, amețeli, dureri în regiunea inimii de natură compresivă cu iradiere la omoplat. Noaptea, el observă tulburări de somn din cauza acestor dureri. Durerea este ameliorată cu verapamil, dimineața - îmbunătățire. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Nu există edem. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 18 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierături. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt înfundate, ritmul este corect, ritmul cardiac este de 85 pe minut, tensiunea arterială este de 160/80. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare, constată o îmbunătățire. Plângeri de amețeli, slăbiciune, muște în fața ochilor, ușoară durere apăsată în spatele sternului în timpul somnului, dar somnul s-a îmbunătățit. Umflaturile sunt nesemnificative la nivelul extremitatilor inferioare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 20 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 81 pe minut, tensiune arterială 160/70, min. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Reclamații: amețeli, slăbiciune a devenit mai mică, muștele dinaintea ochilor au dispărut, o ușoară durere apăsată în spatele sternului în timpul somnului, dar somnul s-a îmbunătățit. Umflaturile sunt nesemnificative la nivelul extremitatilor inferioare. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 18 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierături. Sistem cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 78 pe minut, tensiune arterială 140/70, Sistem digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul moale, nedureroasă. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângeri de amețeli, slăbiciune persistă față de ziua precedentă, ușoară durere apăsată în spatele sternului în timpul somnului. Nu există edem. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 18 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierături. Sistem cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm corect, ritm cardiac 79 pe minut, tensiune arterială 150/80, Aparatul digestiv: limba umedă, curată, abdomenul moale, nedureroasă. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Amețelile, slăbiciunea, durerea ușoară în spatele sternului în timpul somnului au devenit mai puține. Nu există edem. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 17 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt surde, ritmul este corect, ritmul cardiac este de 76 pe minut, tensiunea arterială este de 140/60. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângerile de amețeli, slăbiciune, durere ușoară în spatele sternului în timpul atacului au devenit și mai puține. Nu există edem. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 16 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierături. Sistem cardiovascular: percuție, marginile inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 74 pe minut, tensiune arterială 140/60, Aparatul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul moale, nedureroasă. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare, amețelile, slăbiciunea nu deranjează, durerea apăsată în spatele sternului în timpul somnului a încetat. Nu există edem. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 17 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuția, limitele inimii sunt deplasate la stânga cu 2,5 cm, tonurile sunt surde, ritmul este corect, ritmul cardiac este de 71 pe minut, tensiunea arterială este de 130/60. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Starea pacientului este satisfăcătoare. Au dispărut plângerile de amețeli, slăbiciune, durere ușoară în spatele sternului în timpul somnului. Nu există edem. Obiectiv: conștiința este clară, poziția în pat este activă, pielea este palidă, uscată, mucoasele gurii umede, roz pal. Sistemul respirator: respirație ritmică, frecvență respiratorie 17 pe minut, percuție sunet pulmonar clar, respirație grea, fără șuierătoare. Sistemul cardiovascular: percuție, limitele inimii sunt deplasate spre stânga cu 2,5 cm, tonuri înfundate, ritm regulat, ritm cardiac 76 pe minut, tensiune arterială 135/60. Sistemul digestiv: limba este umedă, curată, abdomenul este moale, nedureros. Marginea ficatului la marginea arcului costal, splina nu este palpabilă. Scaunul nu este rupt. Sistemul urinar: rinichii nu sunt palpabili, simptomul effleuragei este negativ. Urinarea nu este deranjată, de 3-4 ori ziua și de 2-3 ori noaptea.

Epicriză

Bolnav ______________. an, a fost internat în secția terapeutică pe 31 august 2006 cu plângeri de dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, pâlpâire de „muște” în fața ochilor, instabilitate a mersului, dureri retrosternale, dificultăți de respirație, slăbiciune, stare de rău, creștere oboseală. Obiectiv, la internare: în timpul auscultării plămânilor în secțiunile inferioare, se aud zgomote umede, non-sound, mici barbotare, bătaia apexului este deplasată spre stânga, marginea stângă a tocității relative a inimii este deplasată spre exterior, un ton I tern, slăbit la vârf, un accent al tonului II pe aortă și, de asemenea, la nivelul inelului ombilical se observă proeminență hernială. S-a pus un diagnostic preliminar:

Diagnosticul a fost confirmat prin date de laborator și metode instrumentale de examinare: ECG hipertrofie ventriculară stângă; conform ECHOkg, o scădere a contractilității ventriculului stâng, hipertrofie a pereților ventriculului stâng, ateroscleroza aortei; modificări ale fundului de ochi - angiopatie a vaselor retiniene; fără modificări ale analizei urinei, semne cu ultrasunete de afectare a rinichilor; fără semne cu ultrasunete de afectare a tiroidei; Clasa funcțională 3 a ICC este confirmată conform testului de 6 minute. Pe baza căruia a fost pus diagnosticul clinic:

Hipertensiune arterială stadiul III, 3 grade, RISCUL este foarte mare.

IHD: angină de efort, clasa funcțională III.

Stadiul CHF IIA, clasa a 3-a funcțională.

Ulcer peptic al duodenului, remisiune.

Pacientului i s-a prescris tratament: bisoprolol, indapamidă, monocinque.

În urma tratamentului, se constată o ameliorare a stării pacientului (dureri de cap mai rar și mai puțin intense, fără amețeli, zgomot în cap, atacuri de durere, scăderea slăbiciunii). Pacientul rămâne pentru tratament suplimentar în spital, natura tratamentului este aceeași.

Prognoza

Prognosticul pentru viață este favorabil, deoarece în momentul de față starea pacientului este stabilă, nu există nicio amenințare pentru viață, iar nivelul tensiunii arteriale a fost corectat.

Prognosticul pentru sănătate este nefavorabil, deoarece recuperarea este imposibilă, ulterior se va observa doar progresia principalelor simptome, cu o deteriorare a stării generale.

Prognosticul pentru capacitatea de lucru este nefavorabil, deoarece, având în vedere gradul de deteriorare a sistemului circulator, pacientul este capabil să se servească numai el însuși și o sarcină suplimentară este exclusă, din cauza posibilei decompensări a bolii.

Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Academia Medicală de Stat din Kuban

departamentul de terapie facultății

sectia de reumatologie

cap Departamentul D.M.N. Eliseeva L. N.

lector ass. Novikova R. N.

Istoricul bolii

NUMELE COMPLET. Sosnovikov Yuri Mihailovici, 67 de ani

Diagnosticul principal: boală coronariană: angină pectorală progresivă cu evoluție în angina pectorală III - IV f.k. Cardioscleroza postinfarct (I.M. 1995, 1993).

Complicația bolii de bază: Insuficiență circulatorie II a stadiu.

Curator: student în anul 5

facultate de medicină, gr. 12

O. S. Kopylova

KRASNODAR-98

informații despre pașaport

1.Nume Sosnovikov Yu. M.

2. Genul masculin

3. 67 de ani

4. Nationalitate rusa

5. Starea civilă căsătorit

6. Studii superioare

7. Organizator de profesie – refren

8. Adresa de domiciliu Krasnodar st. Dzerjinski, 121

9. Data primirii 4.11.97 22.00

10. Data emiterii

PLÂNGERI LA MOMENTUL ADMITĂRII

Plângeri de durere, durere ușor intensă în spatele sternului, în partea superioară a acestuia, transformându-se în apăsare și strângere intensă; nu iradiază; caracter de undă; apărut acum 1 oră, fără încărcări anterioare; slăbiciune; dispnee.

În 1977 (47 de ani) au început să-și facă griji cu privire la durerile presante în regiunea inimii care apar în timpul efortului fizic intens și trec rapid în repaus; scurt, slab intens; neradiante. În această perioadă, pacientul nu a mers nicăieri și nu a fost tratat. După 4-6 ani (1983), durerea în spatele sternului a început să apară mai des și cu o sarcină mai puțin pronunțată, durerile de apăsare, strângere au apărut la urcarea la etajul 4 și la mers rapid, cu această ocazie a apelat la medicul local. , nu-și amintește diagnosticul, dar După cum ia prescris medicul, a început să ia nitroglicerină când a apărut durerea. Până în 1990 (60 de ani), starea generală s-a înrăutățit. Durerile au devenit intense; presare, stoarcere, ardere, inca neradiante, oprindu-se numai dupa administrarea a 2 comprimate. nitroglicerina. Durerea a început să apară cu un efort fizic ușor, precum și pe fondul excitării emoționale. Pacientul era sever limitat în activitate, nu putea merge mai mult de 200 m. și urcă la etajul 2. Și, de asemenea, durerile au început să vyoznikat atunci când ieșim în frig și dimineața devreme. A existat dificultăți de respirație la mers, slăbiciune. Durerea în repaus la momentul respectiv neagă. A apelat la policlinica locală despre creșterea intensității durerii, unde a fost născut (în 1990) Ds: IHD: angina pectoris III f.k. Complicat: insuficienta circulatorie II a. După cum ia prescris medicul, a început să ia nitrosorbid pentru ameliorarea durerii. În noiembrie 1993, după un efort fizic intens, a suferit primul infarct miocardic extins. Durerea a apărut dimineața devreme, intensă, intratabilă de analgezice non-narcotice. La o oră de la declanșarea atacului, a fost dus cu o ambulanță la secția de cardiologie a primului spital orășenesc în stare gravă. A petrecut o lună și jumătate în spital; Nu există informații despre terapia în curs. Descarcat intr-o stare satisfacatoare. În următoarele 4 luni s-au observat dureri ușoare de strângere în spatele sternului, agravate la ieșirea în frig. În mai 1995, a suferit un al doilea infarct miocardic. După un stres fizic ușor și emoțional puternic, pacientul a experimentat un atac de durere ascuțită, intensă în spatele sternului, care nu a radiat. Durerea a dispărut la 15 minute după administrarea nitrosorbidă. Un al doilea atac, care a rezultat într-un infarct, a avut loc două zile mai târziu, dimineața devreme. Durerea nu a fost oprită prin administrarea de nitrosorbid și analgezice nenarcotice. La 30 de minute de la declanșarea atacului, ambulanța a fost dusă la secția de cardiologie a spitalului clinic regional. Sindromul de durere a fost oprit de isoket. A petrecut 21 de zile în spital. A fost externat într-o stare satisfăcătoare. În septembrie 1995

după sarcină, exprimată sub formă de încordare în momentul actului de defecație, au existat dureri intense în regiunea retrosternală, asemănătoare cu infarctul miocardic în forță. O ambulanță a fost dusă la secția de cardiologie a KKB. Atacul a fost oprit de isoket. În urma examinării, nu a fost diagnosticat un infarct miocardic repetat. Externat după 21 de zile cu diagnostic de boală coronariană: angină instabilă (angina stabilă clasa 3-4). Acasă, a luat nitrosorbid câte 8 comprimate zilnic timp de o lună, alternând cu administrarea sydnopharm timp de 3 zile. În toamna anului 1995, pacientul a primit un al 2-lea grup de dizabilități. În 1996, a încercat în mod repetat să reducă doza de nitrosorbid, în urma căreia a apărut constant durerea. Pe 4 noiembrie 1997, în a treia zi de administrare a sydnopharm, a apărut brusc o durere ascuțită, intensă în spatele sternului, de natură presantă, compresivă. Atacul a avut loc fără niciun stres anterior, dar pacientul asociază apariția lui cu o schimbare bruscă a presiunii atmosferice. Durerea într-o oră nu a fost oprită prin administrarea de nitrosorbid, analgezice non-narcotice și antispastice. După sosirea echipei de ambulanță și îndepărtarea ECG-ului, s-au făcut injecții de analgezice narcotice (1,0 morfină) intramuscular, dar sindromul dureros nu a încetat. Pacientul a fost dus cu o ambulanță la secția de cardiologie a KKB și internat în unitatea cardio în regim de urgență.

De-a lungul vieții a muncit mult, cu o mare încărcătură emoțională, a încercat să evite pe cât posibil activitatea fizică.

Ereditatea nu este împovărată. Ea neagă tuberculoza, bolile venerice și psihice în ea și în rudele ei. Boala lui Botkin nu a fost bolnavă, nu există diabet. Istoricul alergic nu este împovărat. La 20 de ani, osteomielita posttraumatică. Cu 25 de ani de ulcer duodenal, în prezent în remisie. La vârsta de 60 de ani adenom de prostată 1 lingură. Fumatul și consumul de alcool sunt complet interzise.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Starea generală a pacientului este moderată. Conștiința este clară.

Pacientul are un fizic corect, o nutriție satisfăcătoare. Pielea este palidă, cianoză moderată a buzelor. Ganglionii limfatici periferici nu sunt măriți. Nu există edem.

SISTEMUL RESPIRATOR

Pieptul formei corecte participă în mod egal la actul de respirație. Tipul de respirație este mixt. RR 20 pe min. Respirația este ritmică. Percuție comparativă: sunet pulmonar clar.

Percuție topografică. Marginea inferioară a plămânilor de-a lungul tuturor liniilor topografice verticale ale peretelui toracic.

Plămâni din dreapta stângi

Linia parasternală ____ m/ coastă ____ m/ coastă

linia media claviculară ____ ____

Axilară anterioară ____ ____

Axilară mijlocie ____ ____

axilar posterior ____ ____

Scapular ____ ____

Procesul spinos paravertebral gr. vertebră

Înălțimea vârfurilor plămânilor în față: dreapta - 3 cm deasupra claviculei, stânga - 3 cm deasupra claviculei. Înălțimea vârfurilor în picioare din spate corespunde nivelului celei de-a 7-a vertebre cervicale.

Excursia marginii inferioare a plămânilor în cm.

Plămânul drept stâng

linie media claviculara 6 cm ---

Axilar mijlociu 7 cm 7 cm

Linia scapulară 6 cm 6 cm

În părțile inferioare ale plămânilor se aud clar respirația veziculoasă auscultatoare, rafale umede. Bronhofonie: conducerea zgomotului vocal este aceeași pe ambele părți.

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Nu există o pulsație patologică vizibilă a vaselor gâtului. Zona inimii nu este schimbată. Palparea regiunii cardiace.

Bătaie apexală: localizată în al cincilea spațiu intercostal stâng la un cm medial de linia mijlocie-claviculară stângă cu caracter pozitiv. Rezistenta normala 2,5 cm latime.

Percuție: limitele tonității cardiace relative:

1. Marginea dreaptă începe de la marginea superioară a celui de-al 3-lea cartilaj costal drept (1 cm la dreapta marginii sternului) merge vertical în jos până la al 5-lea cartilaj costal drept.

2. Bordura superioară: se desfășoară de-a lungul liniei care leagă marginile superioare ale cartilajelor costale din dreapta și din stânga 3.

3. Marginea inferioară: merge de la al 5-lea cartilaj costal drept până la vârful inimii, proiectat la nivelul celui de-al 5-lea spațiu intercostal stâng la 1 cm medial de linia media-claviculară stângă.

4. Marginea stângă: de la marginea superioară a celui de-al treilea cartilaj costal stâng de-a lungul mijlocului liniei care leagă marginea stângă a sternului cu linia media-claviculară stângă, până la vârful inimii.

Percuție: limitele tocității absolute:

Marginea dreaptă: trece de-a lungul marginii stângi a sternului.

Marginea din stânga: 1 cm medial de marginea de relativ matitate.

Limita superioară: pe coasta a 4-a.

Lățimea fasciculului vascular în al doilea spațiu intercostal este de 5 cm.

Auscultarea inimii

Zgomotele cardiace sunt slăbite, suflu sistolic. Ritmul este corect. Ritmul cardiac 64 de bătăi pe minut. TA 137/79 mm Hg

Pulsul arterial pe arterele radiale:

1. sincron la ambele mâini

2. ritmic

3. frecventa 64 batai pe minut.

SISTEM DIGESTIV

Abdomen de configurație corectă. Moale la palpare. La palparea profundă de alunecare, zonele palpabile sunt elastice, suprafețele sunt netede.

Examinarea ficatului

Creșterea și pulsațiile în zona ficatului nu au fost detectate. Nu se observă modificări externe ale abdomenului în zona vezicii biliare și a pancreasului.

Palpare: ficatul nu este mărit. Marginea inferioară este de-a lungul marginii arcului copilului. Vezica biliară nu este palpabilă. Pancreasul nu este palpabil. Limita superioară absolută a matității hepatice este situată de-a lungul liniei parasternalis dextra de-a lungul marginii inferioare a celei de-a patra coaste, linea medioclavicularis dextra - a șasea coastă, linea axillaris ant dextra - a opta coastă.

Dimensiunile ficatului conform lui Kurlov:

pe linia media-claviculară dreaptă - 9 cm

de-a lungul liniei mediane - 8 cm

de-a lungul marginii arcului costal - 10 cm

Percuția splinei este situată între coastele IX și XI, măsurând 4 pe 6 cm.

ORGANE URINARE

Zona rinichilor nu este modificată. Rinichii nu sunt palpați. Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți. Urinarea este frecventă și dificilă.

SISTEM NERVOS

Pacientul este conștient, oarecum inhibat și încărcat cu medicamente. Răspunde adecvat, reflexele sunt păstrate.

SISTEMUL ENDOCRIN

Glanda tiroidă nu este mărită. Simptomele oculare ale Graefe, Kocher, Mobius sunt negative. Dezvoltarea fizică și mentală corespunde vârstei. Caracteristicile sexuale secundare corespund sexului.

SIstemul musculoscheletal

Dezvoltarea și tonusul mușchilor sunt normale. Forța musculară este satisfăcătoare. Scheletul este proporțional. Nu există îngroșări ale falangelor periferice ale degetelor de la mâini și de la picioare. Nu există istoric de fracturi. Configurația articulațiilor este normală, nu există edem, mobilitatea este nelimitată.

IDENTIFICAREA SIMPTOMELOR ȘI A SINDROMALOR

Simptome Sindroame

1. Dureri intense, apăsătoare, arzătoare 1. Duroase

în spatele sternului, neradiant. 1, 2, 3, 4

2. Apariția durerii după fizice

timid, și stres emoțional și 2. Sindromul înfrângerii

odihnă. miocardului

3. Durata durerii nu mai puțin de

4. Ameliorarea durerii prin administrarea de nitro-

sorbide în doze mari.

3. Sindrom

insuficienţă

5. Istoric de atac de cord. circulatia sangelui

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Surditatea zgomotelor cardiace. sistolică

7. Performanță scăzută, slabă

bost. 4. Sindrom

vegetativ

9. Amețeli la schimbarea poziției

corp.

10. Oboseală rapidă.

11. Congestie în plămâni: umedă

respirație șuierătoare, greutăți.

12. Mică excursie respiratorie a toracelui

celule, restricții de mobilitate -

marginea inferioară a plămânilor.

13. Acrocianoză.

14. Tușiți cu o cantitate mică

flegma ta.

DIAGNOSTICUL PRELIMINAR ŞI JUSTIFICAREA SA

Pe baza plângerilor prezentate pacienților: durere intensă, arzătoare în spatele sternului, care apare în repaus, care durează mai mult de 1 oră și nu este oprită prin administrarea de nitrosorbid și analgezice nenarcotice. Plângeri de dificultăți de respirație, slăbiciune.

Pe baza datelor anamnezei: asupra dezvoltării progresive a intensității, frecvenței de apariție și duratei durerii în spatele sternului în ultimii 20 de ani (1977 - 1997), începând cu durere ușoară în timpul efortului fizic intens și terminând cu durere care apare în repaus. , pentru ameliorarea căruia a fost luat nitrosorbid (până în 1997, doza a crescut la 8 comprimate pe zi). Luând în considerare cele 2 atacuri de cord transferate în 1993 și în 1995. și dezvoltarea insuficienței circulatorii într-un cerc mic și grad II, însoțită de dificultăți de respirație.

Obiectiv: există paloare a pielii, cianoză, auscultatorie - surditate a zgomotelor cardiace; rafale umede în plămâni, respirație grea, însoțită de o tuse cu o cantitate mică de spută.

S-a pus un diagnostic preliminar: IHD: posibil infarct miocardic posterior recurent acut.

PLAN DE SONDAJ

CERCETARE DE LABORATOR

1. Hemoleucograma completă.

2. Test de sânge pentru zahăr.

3. Test de sânge pentru fracții proteice.

4. Test de sânge pentru creatinină.

5. Test de sânge pentru uree.

6. Test de sânge pentru activitatea amilazei.

7. Test de sânge pentru activitatea transaminazelor.

METODE INSTRUMENTALE DE CERCETARE

1. ECG de repaus (pentru a înregistra semnele IM transferate).

ECG în momentul atacului (pentru a înregistra modificări ale segmentului ST și undei T).

2. Monitorizare ECG.

3. Un test cu activitate fizică dozată (veloergometrie) - pentru a provoca ischemie miocardică în condiții standard și a documenta manifestarea ischemiei.

4. Metoda cu radionuclizi (scintigrafia miocardică) face posibilă determinarea prezenței zonelor de perfuzie miocardică afectată, cardioscleroză și gradul de dezvoltare a colateralelor.

5. ECHOCG, pentru a determina cu exactitate dimensiunea cavității ventriculului stâng, diametrul aortei, grosimea septului interventricular și peretele posterior al ventriculului stâng, pentru a identifica încălcări locale ale contractilității.

6. Test farmacologic cu ergometrină pentru depistarea insuficienței coronariene și a spasmului arterelor coronare.

7. Angiografie coronariană pentru depistarea modificărilor ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, dreapta.Determinarea gradului de îngustare a acestora.

8. Radiografie panoramică a toracelui.

DATE ALE SONDAJULUI SUPLIMENTAR

06/11/97. Analize generale de sânge

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CP - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l trombocite 116,0 - 10

bazofile - 1 eozinofile - 7 rafturi - 5

segmentat - 57 limfocite - 28 monocite - 2

ESR 12 mm/h

11/05/97. Test de zahăr din sânge

zahăr din sânge 4,0 mmol/l

05.11.97 Test de sânge pentru fracții proteice

Proteine ​​totale 55 g/l

Albumine 50% globuline 1,0% globuline 12%

Valoarea pulsului la ambele mâini este aceeași, pulsul de tensiune slabă, aritmic, frecvent. Concluzie: Pe baza plângerilor pacientului și a unui studiu obiectiv, se poate presupune că pacientul are --- boală coronariană, tulburări de ritm cardiac precum fibrilație atrială, formă tahisistolică. Sistemul respirator. Respirația se realizează pe nas, într-o stare calmă, fără tensiune, în timpul efortului fizic ---...

Motivele dezvoltării infarctului miocardic ar trebui să fie numite spasm prelungit, tromboză sau tromboembolism al arterelor coronare ale inimii și suprasolicitare miocardică funcțională în condiții de ocluzie aterosclerotică a acestor artere. Factorii etiologici ai aterosclerozei și hipertensiunii arteriale, în primul rând stresul psiho-emoțional care duce la tulburări de angioedem, sunt și ei factori etiologici.

* Această lucrare nu este o lucrare științifică, nu este o lucrare finală de calificare și este rezultatul prelucrării, structurării și formatării informațiilor colectate, destinată a fi folosită ca sursă de material pentru autopregătirea lucrării educaționale.

Informatii generale.

Nume complet: Lebedeva Galina Ivanovna

Vârsta: 63 de ani.

Genul feminin.

Adresa de domiciliu: Gremyachinsk, st. Pushkina 11, ap. 12

Profesie: pensionar

Livrat de: GSSP

Diagnostic la internare: hipertensiune arterială III st. 2 linguri. risc 4, criză hipertensivă. boală cardiacă ischemică. Angina pectorală III fc.

Reclamații.

La momentul curativei, pacientul s-a plâns de dificultăți de respirație și palpitații care apar cu un efort fizic redus (la urcarea primului etapă de scări). Palpitațiile, însoțite de dificultăți de respirație, pot apărea și noaptea, perturbă somnul pacientului, sunt adesea însoțite de apariția unor dureri toracice de natură presantă care durează aproximativ 10 minute. Plângeri de cefalee în regiunile occipitale și temporale și tinitus. În plus, pacientul este îngrijorat de slăbiciune și oboseală.

La momentul internării, pacientul s-a plâns de dureri de cap intense, „lacrimatoare” în regiunile occipitale și temporale, slăbiciune, amețeli, muște în fața ochilor și tinitus. Tulburări vegetative sub formă de frisoane, tremur, transpirație. Cefaleea dezvoltată acut, pacientul o asociază cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, deoarece. de obicei nu notează dureri de cap cu creșterea tensiunii arteriale.

Istoricul bolii.

Se consideră bolnav din 1995, când, după o durere severă în gât, au apărut palpitații, însoțite de dificultăți de respirație și o senzație de disconfort în regiunea inimii. Pacientul a mers la clinică, unde a fost diagnosticat cu aritmie. Șase luni mai târziu, a avut loc un accident vascular cerebral, care s-a manifestat sub formă de paraplegie pe partea dreaptă, sindrom bulbar. Pacientul a fost transportat de echipa GSSP la spitalul neurologic al Spitalului Clinic Orășenesc Nr.3. După tratament, pacientul a prezentat simptome de pareză a piciorului drept, în legătură cu care pacientului i s-a acordat gradul 2 de invaliditate. Câteva luni mai târziu, în timpul efortului fizic, au început să apară crize de durere retrosternală, însoțite de o senzație de palpitații și dificultăți de respirație. În clinică, pacientul a fost diagnosticat cu angină pectorală. Numit să primească nitroglicerină, dar pacientul nu a folosit-o din cauza apariției durerilor de cap severe. În plus, a fost prescris un aport de anaprilină.

Un an mai târziu, din cauza durerii severe la piciorul drept, al doilea curs de terapie a fost efectuat într-un spital neurologic, după care simptomele neurologice au dispărut.

În 1996, în timpul unui examen fizic, s-a constatat o creștere a tensiunii arteriale la 145/90 mm. rt. Artă. Au fost prescrise enalapril și amlodipină. Pe viitor, pacienta a respectat cu strictețe recomandările medicului și tratamentul prescris, în urma căruia tensiunea arterială s-a stabilizat la aproximativ 110/70 mm Hg.

Pe 14 august 2011 a avut loc un al doilea accident vascular cerebral, cu apariția paraparezei stângi și dispariția tuturor tipurilor de sensibilitate la mâna stângă. Pacientul a fost transportat de echipa GSSP la secția neurologică a Spitalului Clinic Orășenesc nr. 3, unde a fost efectuat un curs de tratament. După tratament, efectele reziduale au rămas sub forma unei ușoare pareze a piciorului stâng. Cu o lună înainte de accident vascular cerebral, pacientul a observat o creștere a tensiunii arteriale până la 140/100 MHg. și o creștere a atacurilor de angină, cu care este asociată apariția ORMK.

Ultima deteriorare în 2 luni, cu o creștere a tensiunii arteriale la 140/90 mm Hg. și apariția edemului la nivelul extremităților inferioare, în zona piciorului inferior și a picioarelor seara. În plus, au devenit mai frecvente palpitațiile cu dificultăți de respirație și apariția unor dureri retrosternale de natură presantă, care iradiază spre omoplatul stâng. Pe 16 octombrie la ora 20:00 a avut loc un atac de creștere acută a tensiunii arteriale la 170/120 mm Hg. cu simptome vegetative severe sub formă de tahicardie, frisoane, tremur, transpirație. Au fost dureri de cap severe de natură „lacrimatoare”, tinitus, muște în fața ochilor. Pacienta a luat o tabletă de anaprillină, dar nu a avut efect, iar la ora 22:00 a chemat ambulanța și a fost dusă la secția de cardiologie a Unității Medicale Nr.1.

Anamneza vieții.

Născut în 1948 în Gremyachinsk, într-o familie completă, a fost primul copil, are un frate mai mic. Încă din copilărie, ea a crescut și s-a dezvoltat normal. În ceea ce privește dezvoltarea mentală și fizică, ea nu a rămas în urma colegilor ei. De la 7 ani am fost la școală. Am terminat 11 clase. După școală, a lucrat ca controlor la fabrică. Dzerdzhinsky timp de 8 ani, nu există niciun rău. Apoi a lucrat ca slinger la un șantier, nu a fost nici un rău. Apoi la uzina Sverdlov. Pensionat după vârstă. Nu există dizabilitate.

Istoricul gospodăriei: locuiește într-un apartament confortabil separat, împreună cu soțul ei, este în siguranță financiar.

Istoric familial: Căsătorit, are 2 copii. Istoricul a 11 sarcini, inclusiv 8 avorturi, 1 avort spontan.

Boli din trecut: în copilărie, a avut varicela, ARVI nu este des, aproximativ 1 dată pe an. Ea neagă tuberculoza, diabetul zaharat, hepatita virală B, C, bolile cu transmitere sexuală și bolile psihice la ea și la rude. Nu au fost operații, transfuzii de sânge și componente ale acestuia, procedura de dializă nu s-a zvâcnit. Există o patologie a glandei tiroide - gușa endemică nodulară a fost detectată pentru prima dată în anul curent; mărirea glandei tiroide gradul II, preparate prescrise cu iod. Fibromul uterului. Obiceiuri proaste: neagă.

Istoric alergologic: intoleranță la aminofilină.

Starea funcțională a organelor și sistemelor.

Stare generală. Starea generală este relativ satisfăcătoare, conștiința este clară. Pacientul este contact. Poziția este activă, nu există dorință de ortopnee. Modificări nemotivate ale greutății corporale, febră nu a fost observată în ultima vreme. Se notează că „zboară” intermitent în fața ochilor și amețeli, care sunt asociate cu episoade de creștere a tensiunii arteriale. Nu există senzație de „târâre”, amorțeală a părților corpului, mâncărime ale pielii.

Sistemul respirator. Respirația pe nas este liberă. Fără scurgeri din nas. Există o tuse uscată; hemoptizie, durere în piept, dificultăți de respirație apar cu un efort fizic redus (urcând un etar de scări), nu există crize de astm.

Sistemul cardiovascular. Constată prezența durerilor de cap cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale. Există atacuri de palpitații și dificultăți de respirație care apar atât în ​​timpul efortului, cât și în repaus. Atacurile de bătăi ale inimii pot fi însoțite de durere în regiunea retrosternală de natură presantă care iradiază spre omoplatul stâng. Pacientul este îngrijorat de umflarea picioarelor și picioarelor, agravată seara. În anamneză 2 cazuri de ORMK.

Sistemul digestiv. Pofta de mâncare salvată. Saturația este normală. Nu observă sete, gustul în gură este normal. Mestecatul nu este perturbat. Înghițirea, trecerea alimentelor prin esofag este liberă, nedureroasă. Eructatul după masă nu deranjează. Arsuri la stomac, greață, vărsături nu sunt observate.

Nu există balonare. Scaunul este obișnuit, independent. Se formează fecale, de culoare maro, fără resturi de alimente nedigerate, mucus, sânge și puroi. Excreția fecalelor și a gazelor este liberă. Nu există dureri în anus în timpul defecării. Nu există blocaje.

sistem urinar. Nicio durere în regiunea lombară în acest moment. Urinare de 4-5 ori pe zi, nedureroasă. Nu existau fenomene de polakiurie, nicturie, disurice la momentul curativei. Culoarea urinei este galben pai.

SIstemul musculoscheletal. Nu există durere în oasele extremităților, în articulații, coloanei vertebrale sau oase plate. Nu există umflarea articulațiilor, înroșirea pielii peste ele, creșterea temperaturii locale, rigiditate matinală, volum limitat sau incapacitate de mișcare. Durerea în mușchi nu observă.

Sistemul endocrin. Nu există tulburări de creștere și fizic, modificări ale pielii, pigmentare, transpirație excesivă. Linia părului este caracteristică acestui sex. Încălcări ale caracteristicilor sexuale primare și secundare nu sunt prezente. Senzație de căldură, fără bufeuri. Schimbările de dispoziție (iritabilitate, furie) nu sunt observate. Nu există episoade de palpitații.

Sistem nervos. Somnul este perturbat din cauza atacurilor nocturne de tahicardie, din acelasi motiv apar si trezirile nocturne. Nu există o schimbare bruscă de dispoziție. Sociabil. Memorie și atenție fără afectare. Vederea este redusă (hipermetropie) - poartă ochelari de citit „+2,5”, auzul nu este afectat. Simțul mirosului și al gustului sunt păstrate.

Examinare obiectivă.

Starea pacientului este moderată. Conștiința este clară. Poziția este activă. Pacientul este contact. Temperatura corpului este normală. Inaltime 155 cm, greutate 65 kg, tip constitutional - normostenic. IMC = 27 - usor supraponderal.

Tegumente de colorare fiziologică, curate, umiditate moderată. Elasticitatea și turgența pielii sunt păstrate. Țesutul subcutanat este moderat exprimat, distribuit uniform. Grosimea pliului de grăsime a pielii este de 2 cm. Există o ușoară umflare a piciorului inferior și a picioarelor, precum și umflarea pleoapelor. Membranele mucoase vizibile sunt curate, umede, roz. Culoarea sclerei este albă.

Ganglionii limfatici nu sunt palpabili.

SIstemul musculoscheletal. Structura scheletului este proporțională, nu există deformări ale oaselor. Coloana vertebrală este de formă normală, fără curburi patologice. Dezvoltarea musculară generală este moderată, forța musculară este păstrată. Nu există durere la atingere.

Articulațiile sunt de configurație normală, nu există roșeață și umflare pe zona articulațiilor. Volumul mișcărilor active este plin. Nu există durere la palparea articulațiilor. Forma craniului este mezocefalică. Postura este normală, mișcările coloanei cervicale și lombare sunt libere, nedureroase.

Înălțimea pacientului este neremarcabilă. Nu există vergeturi pe piele, nu se observă întunecarea pielii. Pacientul nu are sete crescută. Glanda tiroidă a fost mărită la dimensiunea falangei distale a degetului mare, moale, nedureroasă.

Sistemul respirator. Forma pieptului este corectă, fără proeminențe și retractii. Ambele jumătăți participă în mod egal la actul de respirație. La palpare, nedureroasă, moderat rezistentă, tremurul vocii se păstrează pe toată suprafața plămânilor. Tipul de respirație este mixt. Cu percuția comparativă a plămânilor pe întreaga suprafață a câmpurilor pulmonare, se determină un sunet pulmonar cu o nuanță de casetă. Respirând pe nas, liber. Nu există scurgeri din nas. Mirosul aerului expirat este normal.

În timpul auscultației, respirația veziculoasă se efectuează uniform în toate părțile plămânilor, bronhofonia nu este modificată. Fără șuierătoare, fără zgomot de frecare pleurală.

Sistemul cardiovascular. Palparea zonei inimii: bataia apexului este palpabila in al 5-lea spatiu intercostal de-a lungul liniei medioclaviculare, fara trasaturi. Nu există bătăi ale inimii. Pulsația epigastrică, tremurul inimii nu este determinată. Durerea în regiunea inimii în timpul palpării nu este observată.

Auscultarea inimii: zgomotele cardiace sunt clare, ritmice, ritmul este corect, binom. Raportul fiziologic al tonurilor de la vârf este păstrat (tonul I este mai puternic decât II). Pe baza tonului II mai tare decât I, se determină accentul tonului II peste aortă. Zgomotele, divizarea tonurilor nu se aud.

Puls 82 de bătăi pe minut, ritmic, intens, umplere satisfăcătoare, la fel pe mâna dreaptă și stângă. HR-82.

AD 140/90 mm. rt. rt.

Sistemul digestiv. Examenul cavității bucale: buzele sunt umede, roz. Nu există răni, crăpături, erupții pe buze. Limba este umedă și curată. Gingiile sunt roz, nu sunt slăbite, nu sângerează, fără inflamație. Amigdalele nu ies dincolo de arcadele palatine. Zev este calm. Membrana mucoasă a faringelui este umedă, roz, curată.

Inspecția abdomenului: abdomenul este simetric, peretele abdominal este implicat în actul de respirație. Nu există peristaltism vizibil al stomacului și intestinelor. Deasupra stomacului și intestinelor, sunetul de percuție este timpanic. Lichidul în cavitatea abdominală nu este detectat (simptomul de fluctuație este negativ).

La palpare superficială, abdomenul este moale și nedureros. Nu există proeminențe herniare, divergență a mușchilor drepti abdominali. Simptomele peritoneale sunt negative.

Cu palparea profundă în regiunea iliacă stângă, se determină o consistență nedureroasă, uniformă, dens elastică a colonului sigmoid. Colonul orb și transvers nu sunt palpabile. Auscultatie: se pastreaza peristaltismul intestinal.

Ficat și vezica biliară. Marginea inferioară a ficatului nu iese de sub arcul costal. Marginile ficatului conform Kurlov 9, 8, 7 cm. Palparea marginii ficatului este lină, uniformă, nedureroasă. Vezica biliară nu este palpabilă, zona de proiecție este nedureroasă, simptomele lui Ortner și Murphy sunt negative. Splina nu este palpabilă. Pancreasul nu este determinat de palpare, nu există durere în zonele Shoffar, Gubergrits-Skulsky.

Sistemul urogenital. Nu există netezime, umflare, roșeață în regiunea lombară. Rinichii nu sunt palpați, palparea este ușor dureroasă. Când atingeți zona rinichilor, există o ușoară durere, mai mult în stânga. Urinarea este gratuită, nu există fenomene dizurice.

Statutul neuropsihic. Conștiința este clară, vorbirea este inteligibilă. Pacientul este orientat în loc, spațiu și timp. Somnul este perturbat, din cauza palpitațiilor nocturne, memoria este păstrată. Vederea este slăbită (datorită vârstei pacientului), corectarea cu ochelari. Auzul salvat.

Sistem endocrin: stabil în poziţia Romberg. Nu există un tremur fin al degetelor întinse. Efectuează un test al degetelor. Pe suprafața anterioară a gâtului nu se observă modificări nici în poziția normală a capului, nici cu capul aruncat înapoi. Lobii laterali ai glandei tiroide sunt palpați până la dimensiunea falangei distale a degetului mare.

Diagnosticul preliminar și justificarea acestuia.

Motivație: CHF IIa f.k.

Diagnosticul preliminar al hipertensiunii arteriale esențiale stadiul III, gradul 2, riscul 4 a fost pus pe baza

1) plângeri de dureri de cap în regiunile occipitale și temporale, slăbiciune, amețeli, muște în fața ochilor și tinitus.

2) Anamneză. Pentru prima dată, un episod de creștere a tensiunii arteriale a fost detectat în timpul unei examinări de rutină în 1997. Creșterea presiunii a fost însoțită de dureri de cap severe, muștele pâlpâind în fața ochilor. Hipertensiunea arterială are un curs progresiv progresiv cu o creștere a presiunii până la 170/120 mm.

3) Pe baza datelor unei examinări obiective: extinderea limitelor inimii spre stânga, accentul tonului II peste aortă.

Al doilea grad a fost stabilit pe baza creșterii tensiunii arteriale la 170/120 mm Hg. (de la 160 la 179);

Etapa III pe baza faptului că există semne obiective de afectare a organelor țintă în prezența simptomelor din partea lor, în acest caz există un AVC cerebral ARMC în 1995 și 2011.

Riscul este de 4 deoarece pacientul are două accidente vasculare cerebrale anterioare asociate cu hipertensiune arterială. Varsta pacientului este de peste 60 de ani.

Diagnosticul de criză hipertensivă se face pe baza istoricului pacientului și a plângerilor la momentul internării.

Debut brusc în 30 de minute

Nivelul tensiunii arteriale este individual ridicat 170/120 mm Hg. , la un nivel de presiune constant de 110/70 mm Hg. (susținut de terapie antihipertensivă).

Prezența plângerilor din inimă (durere în inimă, palpitații)

Prezența plângerilor din creier (dureri de cap, amețeli, muște în fața ochilor)

Prezența plângerilor din sistemul nervos autonom (frisoane, tremurături, transpirații).

Diagnosticul preliminar al IHD. Angina pectorală II fc este stabilită pe baza

palpitații însoțite de dificultăți de respirație și dureri toracice de natură presantă cu iradiere la omoplatul stâng. Atacurile apar cu un efort fizic redus (la urcarea primului etar de scări). Durata atacului este de aproximativ 10 minute.

2) istoricul bolii: un atac de palpitații a apărut pentru prima dată în 1995 - atacul a fost însoțit de dificultăți de respirație, slăbiciune generală și amețeli. Șase luni mai târziu (după un accident vascular cerebral), această clinică a fost completată de dureri retrosternale de natură compresivă cu iradiere la omoplatul stâng, asociate cu activitatea fizică. III FC angina pectorală stabilită în legătură cu o limitare marcată a activității fizice normale. Angina pectorală apare atunci când parcurgeți o distanță de 100-200 m sau la urcarea unui etar de scări standard cu o treaptă normală în condiții normale.

Diagnosticul pielonefritei cronice, stadiul cursului latent, se face pe baza anamnezei bolii:

În 2007, după ce a suferit de infecții respiratorii acute, pacienta a dezvoltat fenomene disurice - polakirie, ischurie, durere în uter în timpul urinării și cu vezica plină. Clinica a fost diagnosticată cu cistita. Cistita a fost complicată de pielonefrită acută cu trecerea la o evoluție cronică. În 2010, în cadrul comisiei de invaliditate, a fost efectuată o ecografie a rinichilor și a fost găsit un chist la rinichiul stâng. Operațiunea nu este afișată.

Fibromul uterin, gusa nodulara se bazeaza pe anamneza.

Diagnosticul unei complicații a ICC IIa a fost pus pe baza

1) Pacientul se plânge de scurtarea respirației care apare în timpul efortului și noaptea, umflarea picioarelor, creșterea seara, episoade de tuse uscată, tahicardie etc.

Planul de examinare a pacientului.

1. ECG (în departamentul de urgențe) - pentru a exclude MI. Apariția modificărilor caracteristice: depresiunea ST, curba monofazică - semne ale stadiilor cele mai acute și acute.

2. KLA - minim clinic - pentru a determina prezența anemiei, semne de inflamație.

3. OAM - un minim clinic - vă permite să suspectați o patologie din partea rinichilor, să determinați necesitatea unei examinări suplimentare a rinichilor.

4. BHC - determinarea nivelului de glucoză și colesterol total din sânge, care este obligatorie din cauza vârstei pacientului și a prezenței leziunii CCC la acesta; ALT, AST, LDH - definiția sindromului de citoliză în miocard.

5. Coagulograma - număr de trombocite, timpul de coagulare și durata sângerării, fibrină - pentru a evalua hemostaza și riscul de complicații tromboembolice.

6. Radiografia toracelui pentru a determina modificări ale țesutului pulmonar cauzate de ICC.

7. Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale - determinarea fluctuațiilor tensiunii arteriale în timpul zilei, a nivelului tensiunii arteriale în timpul somnului și stării de veghe, odihnă și exerciții fizice.

8. Monitorizare Holter ECG - pentru a determina natura tulburărilor de ritm (tulburările de ritm sunt de natură paroxistică).

9. UZDG BCA - determinarea accidentului vascular cerebral și a gradului de încălcare.

10. Ecografia rinichilor - pentru a determina prezența modificărilor rinichilor din cauza pielonefritei cronice, precum și pentru a determina activitatea procesului.

11. Examinarea fundului de ochi - consultarea unui oculist - pentru a determina modificări specifice ale vaselor retinei.

12. Determinarea nivelului hormonilor T3, T4 și TSH. Pentru a exclude hipertiroidismul, tk. există un istoric de tahicardie și patologie a glandei tiroide.

Fundamentarea diagnosticului clinic principal.

Diagnosticul principal: Hipertensiune arterială esențială stadiul III, stadiul 2, risc 4 se bazează pe: plângeri, anamneză, examen fizic, date instrumentale și de laborator.

Reclamațiile, istoricul medical și examenul fizic care confirmă diagnosticul principal sunt date mai sus.

Stadiul III se bazează pe istoricul pacientului și pe examenul fizic (vezi mai sus).

Gradul 2 se bazează pe datele de examinare fizică, valorile tensiunii arteriale (vezi mai sus).

Riscul 4 a fost stabilit pe baza istoricului, a examinării fizice (vezi mai sus) și a datelor de analiză instrumentală.

Boli concomitente: : boala coronariană. Angina pectorală II fc. TsVB. PONMK.

Stadiul pielonefritei cronice cu evoluție latentă. Fibromul uterului. gușă endemică. Acestea se bazează pe plângerile pacientului, datele anamnezei, examinarea obiectivă (vezi mai sus).

Complicații: CHF 2a - pe baza anamnezei și a examinării obiective.

diagnostic diferentiat.

Este necesar să se diferențieze hipertensiunea esențială de hipertensiunea secundară „simptomatică”.

Renale - cu nefropatie parenchimatoasa (pielonefrita cronica, glomerulonefrita, boala polichistica renala, amiloidoza rinichilor, boli ale tesutului conjunctiv); cu nefropatie renovasculară (ateroscleroză, aortoarterită, displazie fibromusculară a arterelor renale, blocarea arterelor renale prin tromb sau embol); cu tumori ale rinichilor producătoare de renină. Pacientul are pielonefrită cronică în fază latentă. Cu toate acestea, pielonefrita a apărut mult mai târziu decât debutul GB, ceea ce exclude natura secundară a bolii.

Endocrin - cu feocromocitom; hiperaldosteronism primar (sindromul Conn); tumori cromafine extrasuprarenale; cidru Itenko-Cushing; hiperparatiroidism; tireotoxicoza. Patologia endocrină la pacient nu a fost detectată, cu excepția gușii endemice, apariția creșterilor tensiunii arteriale pentru care nu este tipică.

Hemodinamic - cu coarctație a aortei; canal arterios deschis; insuficiența valvei aortice; bloc atrioventricular complet; insuficiență cardiacă congestivă.

Neurogen - cu presiune intracraniană crescută (tumoare, leziuni cerebrale, accident vascular cerebral); encefalită, meningită. Pacientul are un istoric de două accidente vasculare cerebrale și o creștere a tensiunii arteriale a fost detectată pentru prima dată exact după primul accident vascular cerebral, dar hipertensiunea neurogenă se caracterizează printr-un curs progresiv malign în absența unui efect pronunțat din terapia antihipertensivă standard. Toate acestea fac posibilă excluderea naturii neurogene a AH.

Medicinal (iatrogen) - ca urmare a luării de contraceptive care conțin estrogeni, glucocorticosteroizi, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, efedrina sau întreruperea medicamentelor antihipertensive (de exemplu, clonidină, beta-blocante). Terapia medicamentoasă cu medicamentele de mai sus nu a fost efectuată.

Toxic - cu abuz de alcool; intoxicație acută cu plumb etc. Pacientul neagă obiceiurile proaste, cazurile de contact cu metale grele cu posibilitate de otrăvire. La locul de muncă nu au existat pericole cauzate de substanțe toxice.

Acest pacient nu are semnele clinice enumerate mai sus. Din aceasta putem concluziona că pacientul suferă de hipertensiune arterială esențială.

Tratamentul bolii.

Principii generale pentru tratamentul hipertensiunii arteriale:

A. Tratament non-medicament

1. Dieta cu restrictie de sare de masa (mai putin de 6 g/zi), restrictie de grasimi si carbohidrati simpli; corectarea greutății corporale, evitați consumul de alimente care conțin o cantitate mare de grăsimi și carbohidrați ușor digerabili, carne grasă, produse de cofetărie, unt, brânzeturi procesate, ciocolată; arătând alimente bogate în fibre - fructe și legume crude.

2. Activitate fizică în regim de antrenament.

3. Respectarea regimului de muncă și odihnă.

4. Alte metode de tratament non-medicament: auto-training, acupunctura, kinetoterapie (electrosleep), medicina pe baza de plante.

Tratamentul non-medicament este indicat tuturor pacienților. În stadiile incipiente ale bolii și cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale, poate normaliza tensiunea arterială fără corectarea medicamentului.

B. Terapie medicamentoasă.

1) Diuretice. Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale se folosesc: tiazide și diuretice asemănătoare tiazidei (hidroclorotiazidă, indapamidă, clopamidă); diuretice de ansă (furosemid, bumetanid, piretanid); diuretice care economisesc potasiu (spronolactonă, triamteren, amilorid). Mecanismul acțiunii hipotensive a diureticelor este că o creștere a excreției ionilor de sodiu în urină duce la o scădere a volumului plasmatic, întoarcerea venoasă a sângelui către inimă, debitul cardiac și rezistența vasculară periferică, ceea ce determină o scădere a sângelui. presiune.

2) Inhibitorii ECA sunt împărțiți în substanțe active (captopril, lisinopril) și promedicamente (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). Mecanismul de acțiune al acestui grup de medicamente este de a bloca conversia angiotensinei I inactive în angiotensină II activă sub influența ACE, ceea ce duce la o slăbire a acțiunii vasoconstrictoare, o scădere a formării de aldosteron și a retenției de lichide în organism, ducând la scăderea tensiunii arteriale.

3) adrenoblocante (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol, oxprenolol). Efectul antihipertensiv al adrenoblocantelor este asociat cu o blocare competitivă a receptorilor 1-adrenergici ai inimii, precum și cu o scădere a secreției de renină, o creștere a sintezei de PG de întinerire și o creștere a secreției de factor natriuretic atrial. De asemenea, medicamentele din acest grup reduc ritmul cardiac și inhibă contractilitatea miocardică). 1-blocantele sunt împărțite în 1-blocante selective și 1-1 2-blocante neselective. De asemenea, medicamentele din acest grup se împart în cele cu activitate simpatomimetică internă (oxprenalol, pindolol, acebutolol), care nu au o astfel de activitate (propranalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol), având efect vasodilatator (carvedilol, celiprolol, nevolol, ). (verapamil), benzotiazepine (diltiazem).

4) Blocanți ai canalelor lente de calciu (nifedipină, amlodipină, verapamil etc.). Mecanismul de acțiune al acestui grup de medicamente este de a inhiba intrarea ionilor de calciu în celulă în timpul perioadei de depolarizare a membranei, ceea ce duce la un efect inotrop negativ, o scădere a ritmului cardiac, o scădere a automatismului nodului sinusal. , o încetinire a conducerii atrioventriculare și relaxare prelungită a celulelor musculare netede vasculare (în principal arteriole). Blocanții lenți ai canalelor de calciu sunt împărțiți în derivați de dihidropiridină (nifedipină), fenilalchilamine.

Principii generale ale tratamentului IHD

Tratament non-medicament:

A) alimente sănătoase

O dietă cu o restricție de carbohidrați ușor digerabili, o predominanță de grăsimi nesaturate, o cantitate suficientă de proteine ​​și vitamine. Limitarea consumului de sare. Tabelul numărul 10.

B) Kinetoterapie

Galvanizare pentru a îmbunătăți fluxul sanguin prin îmbunătățirea microcirculației, efect vasodilatator,

Electroforeza pentru potențarea efectului galvanizării (cu MgSO4),

Terapia cu ultrasunete pentru activarea sistemului nervos parasimpatic.

Terapia cu amplipuls pentru vasodilatație.

C) Limitarea activității emoționale și fizice.

D) terapia medicamentoasă

Nitrații organici, pentru ameliorarea spasmului coronarian, reducerea necesarului de oxigen miocardic, reducerea preîncărcării inimii. Scăderea volumului ventriculului stâng; scăderea tensiunii arteriale; reducerea emisiilor. Acest lucru duce la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. Vasodilatația arterelor coronare endocardice neutralizează spasmul la periferie. O creștere a fluxului sanguin în colaterale duce la o îmbunătățire a perfuziei în zona ischemică. Scăderea presiunii diastolice în ventriculul stâng.

Mai bine sub formă de spray, efectele secundare sub formă de dureri de cap sunt mai puțin pronunțate.

Beta-blocante selective pentru a reduce debitul cardiac și a reduce contractilitatea miocardică, reduc cererea miocardică de oxigen prin suprimarea activității simpatice. Combinația de nitrați și beta-blocante poate neutraliza efectul asupra ritmului cardiac.;

Antagonişti de Ca - pentru a reduce necesarul miocardic de oxigen, pentru a reduce preîncărcarea inimii, contractilitatea inimii, ameliorarea spasmului coronarian;

Inhibitorii ECA, pentru a reduce pre- și postsarcina, previn insuficiența cardiacă;

Agenți antiplachetari, pentru prevenirea agregării plachetare (acid acetilsalicilic).

D) Exercițiul terapeutic.

Tratamentul acestui pacient

Beta-blocante selective. Reduce ritmul cardiac, scade debitul cardiac și scade tensiunea arterială. Contribuie la controlul palpitațiilor caracteristice acestui pacient. Sunt medicamente de primă linie în tratamentul bolii coronariene, reduc preîncărcarea, îmbunătățesc livrarea de oxigen către inimă.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 t comprimat de 1 dată pe zi după mese.

nitrați organici. Mecanism de acțiune - Scăderea tonusului venelor, scăderea tensiunii arteriale și a rezistenței arterelor pulmonare, creșterea capacității venelor, reducerea venoasă

afluxul către inimă, scăderea volumului și presiunii ventriculare, scăderea presiunii enddiastolice, scăderea preîncărcării și postîncărcării  Scăderea necesarului miocardic de oxigen.

Rp.: Spray „Nitrocor” nr. 1

D.S. 1 doză (0,4 mg nitroglicerină), sub limbă pe fundalul ținerii respirației. Dacă este necesar, aplicați din nou la intervale de 5 minute.

inhibitori ai ECA. Mecanismul de acțiune blochează conversia angiotensinei I inactive în angiotensină II activă sub influența ACE, ceea ce duce la o slăbire a acțiunii sale vasoconstrictoare, o scădere a formării de aldosteron și retenție de lichid în organism - o scădere a tensiunii arteriale. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 în tab.

S. Luați 1 comprimat de 2 ori pe zi.

În timpul crizei se ridică:

Rp.: Captopril 0,025

D.t.d. Nr. 20 din tab.

S. Luați 1 comprimat pentru crize de creștere a tensiunii arteriale, sublingual (sub limbă).

Agenți antiplachetari. Acestea reduc vâscozitatea sângelui, îi îmbunătățesc proprietățile reologice și facilitează trecerea acestuia prin patul de microcirculație. Pacientul are un istoric de 2 accidente vasculare cerebrale ischemice, astfel încât numirea agenților antiplachetari va afecta pozitiv perfuzia țesutului cerebral:

Rp.: Ac. Acetilsalicilici 0,5

D.t.d. N 20 fila

D.S. Luați ¼ comprimat 1 dată pe zi.

Antagoniști de calciu (blochează intrarea ionilor de calciu în cardiomiocit, reducând astfel capacitatea acestuia de a dezvolta stres mecanic și, în consecință, reducând contractilitatea miocardică):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. Nr. 20 din tab.

Preparate cu potasiu și magneziu. Pentru a normaliza echilibrul electrolitic din organism, ajută la normalizarea ritmului cardiac și la reducerea lipsei de oxigen a mușchiului inimii. Terapia complexă a bolii coronariene.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. Nr. 50 în tab.

S. Luați 1 comprimat de 3 ori pe zi.

Vitamine (pentru a crește rezistența capilară, pentru a îmbunătăți starea generală a organismului și pentru a întări sistemul imunitar):

Rp.: Tab. Acidi ascorbinici 0.1

S. 1 comprimat de 2-3 ori pe zi.

Pacienta Lebedeva Galina Ivanovna, în vârstă de 63 de ani, a fost tratată la Unitatea Medicală nr. 1 cu diagnosticul de GB III st. 2 linguri. risc 4. Criza hipertensivă. boală cardiacă ischemică. Angina pectorală II fc. TsVB. PONMK.

Primit la 16 octombrie 2011 în regim de urgență cu plângeri de episod acut brusc de creștere a presiunii până la 170/120 mm Hg. Atacul a fost însoțit de tahicardie, dificultăți de respirație, dureri de cap intense, tinitus și muște în fața ochilor. Au existat tulburări vegetative pronunțate sub formă de frisoane, tremur, transpirație.

La colectarea anamnezei, s-a dovedit că pacientul suferea de hipertensiune arterială de 15 ani, cu o creștere medie a presiunii de până la 140/90 mm Hg. , recent presiunea, gratie folosirii regulate a medicamentelor prescrise, tensiunea arteriala s-a stabilizat la 110/70 mm Hg. Criza a apărut pe fondul supraîncărcării emoționale.

Printre comorbiditățile bolii coronariene. Angina pectorală III fc. Pielonefrita cronică în stadiu latent. gușă endemică. Fibromul uterului.

În spital, un pacient a fost examinat cu programarea OAC, OAM, sânge BC, monitorizarea tensiunii arteriale, analiza hormonală, ECG, ecografie de rinichi etc. Ca urmare, diagnosticul principal a fost pus:

Boala primară: GB III Art. 2 linguri. risc 4. Criza hipertensivă.

Boli asociate: boala coronariană. Angina pectorală II fc. TsVB. PONMK.

Stadiul pielonefritei cronice cu evoluție latentă. Fibromul uterului. gușă endemică.

Motivație: CHF IIa f.k.

Tratamentul a fost prescris pe baza bolilor de bază și concomitente. Deversat: Tab. Koncori 0,01, Spray „Nitrocor” Nr. 1, Tab. Enalaprili 0,01 Tab. Ac. Acetilsalicilici 0,5 Tab. Verapamili 0,08 Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Starea pacientului este stabilizată TA 110/70 mm Hg. , puls 78 pe minut, scăderea frecvenței palpitațiilor. Pacienta constată o îmbunătățire subiectivă a stării sale. Pacientul este în tratament.

Lista literaturii folosite.

1. Grebenev A.L., Propedeutica bolilor interne, Moscova „Medicina”, 1995.

2. Mashkovsky M.D. Medicamente partea 1 și 2. Moscova, „Medicina”, 1987.

3. Vorobieva A.I. , Manualul unui medic practic, volumele 1 și 2, Moscova, „Medicina”, 1992.

4. V.K. Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Farmacologia clinică cu nomenclatura internațională a medicamentelor. Moscova, „Medicina”, 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Boli interne, Moscova 2006

6. Kukes V.G. Farmacologie clinică, Moscova 2008

Povestește despre noi!

Diagnostic clinic:

1) Boala principală este boala coronariană, angina de efort stabilă, clasa funcțională III; fibrilatie atriala; insuficiență cardiacă cronică stadiul IIB, clasa funcțională IV.

2) Complicația bolii de bază - accident vascular cerebral ischemic (1989); encefalopatie cronică discorculară

3) Boli de fond – hipertensiune arterială stadiul III, grupa de risc 4; reumatism inactiv, defect mitral combinat cu predominanța insuficienței.

4) Boli concomitente - astm bronșic, colelitiază, urolitiază, BPOC, gușă nodulară difuză.

DATE PASAPORT

1. Numele complet - ******** ********* ********.
2. Vârsta - 74 de ani (anul nașterii 1928).
3. Genul feminin.
4. naţionalitate rusă.
5. Educația este secundară.
6. Locul de muncă, profesie - pensionar de la 55 de ani, anterior a lucrat ca tehnolog.
7. Adresa de domiciliu: str. ********** d. 136, ap. 142.
8. Data admiterii în clinică: 4 octombrie 2002.
9. Diagnostic la internare - reumatism, fază inactivă. Defect mitral combinat. Cardioscleroza. Fibrilatie atriala paroxistica. Hipertensiune arterială stadiul III, al 4-lea grup de risc. Insuficiență cardiacă IIA de tip ventricular stâng. Encefalopatie cronică discorculară.

PLÂNGERI LA ADMITERE

Pacientul se plânge de dificultăți de respirație, în special în poziție orizontală, slăbiciune severă, cefalee difuză, disconfort în zona inimii, întreruperi ale activității inimii, dureri periodice, paroxistice, neintense înjunghiate în zona inimii care apar în o stare calmă, care iradiază spre umărul stâng. Dificultățile de respirație sunt ameliorate în poziția „șezând”. La mers, dispneea crește, durerea în zona inimii apare mai des.

ISTORIA BOLII ACTUALE

Se consideră bolnavă din 1946, când avea 18 ani. După o durere în gât, s-a dezvoltat reumatismul, care s-a manifestat prin durere intensă la articulațiile mari, umflare și o dificultate accentuată în mișcări. A fost tratată în spitalul al 3-lea orășenesc, a primit acid salicilic. În 1946 a fost diagnosticat cu insuficiență valvulară mitrală de gradul I. În 1950, la 22 de ani, a avut un al doilea atac reumatic după ce a suferit o durere în gât. Atacul reumatic a fost însoțit de dureri articulare ascuțite, disfuncție a articulațiilor, umflarea articulațiilor afectate (cot, șold). În 1954, a suferit o amigdalectomie. Din 1972 (vârsta de 44 de ani), pacientul a observat creșteri regulate ale tensiunii arteriale (TA) până la 180/100 mm Hg, uneori până la 210/120 mm Hg. În 1989 - un accident vascular cerebral. Ea a luat medicamente antihipertensive, inclusiv în 1989-2000. clonidina. Din 1973 suferă de pneumonie cronică; din 1988 - astm bronșic; alergic la mirosuri. Din 1992, a fost diagnosticată cu colelitiază, a refuzat operația. În ultimii 3 ani, plângeri de dificultăți de respirație. Cu 4 zile înainte de spitalizare, dispneea s-a agravat.

ISTORICUL DE VIAȚĂ AL PACIENTULUI

Născut în regiunea Voronezh într-o familie de fermieri colectivi. Condițiile de viață în copilărie erau dificile. Ea a crescut și s-a dezvoltat în funcție de vârsta ei. Ea a lucrat mai întâi ca profesor de școală primară, apoi ca tehnolog, mai întâi în orașul Bobrov, apoi în teritoriul Habarovsk, apoi în Voronezh. Lucrarea era legată de amoniac. Atmosfera psihologică din echipă a fost prietenoasă, rareori au apărut conflicte.

Nu fumează, consumă moderat de alcool, neagă consumul de droguri. Timp de 11 ani (1989-2000) a luat în mod regulat clonidină din cauza hipertensiunii.

În copilărie, a suferit adesea de răceli și dureri de gât. La vârsta de 18 ani - reumatism cu afectare a valvei mitrale a inimii. Din 1972 (vârsta 44) - hipertensiune arterială, din 1973 - pneumonie cronică, din 1978 - astm bronșic, din 1988 - alergie la mirosuri. 1989 - a suferit un accident vascular cerebral. Din 1953 până în 1990, ea a observat dureri înjunghiate în regiunea inimii. 1992 - colelitiaza. Din 1994 - o persoană cu dizabilități din grupa II. 1996 - fibrilatie atriala. În ultimii doi ani, ea a observat o scădere a greutății corporale cu 10 kg. În 1997, a fost diagnosticată cu urolitiază, chisturi la rinichi, a observat dureri la ambii rinichi, care iradiază la ambele picioare. În 2000, a fost descoperită o gușă nodulară. Ea a luat Mercazolil, iodură de potasiu, L-tiroxină. Ea a întrerupt tratamentul, deoarece a observat o deteriorare a terapiei.

Tuberculoza, boala lui Botkin, bolile cu transmitere sexuală în sine și rudele sale neagă. Alergie la antibiotice. Mama a murit la 51 de ani (conform pacientului, probabil un accident vascular cerebral), tatăl a murit la 73 de ani, suferea de hipertensiune arterială.

Căsătorit de la 22 de ani. Menstruația a început la vârsta de 15 ani, regulată. Sarcini - 7, naștere - 2, avorturi induse - 5. Sarcinile au decurs calm, nu a existat nicio amenințare cu întreruperea sarcinii. Menopauza la 48 de ani. Constată o creștere a frecvenței și a gradului de creștere a tensiunii arteriale după menopauză.

STAREA ACTUALA A PACIENTULUI

Inspecție generală.

Starea pacientului este moderată. Conștiința este clară. Poziția pacientului este activă, dar ea observă că în poziție orizontală și la mers, dispneea crește, așa că își petrece cea mai mare parte a timpului în poziția „șezând”. Expresia facială este calmă, totuși, există o cianoză „mitrală” a buzelor. Tipul de fizic este normostenic, pacienta are o dietă moderată, totuși, ea notează că în ultimii doi ani a slăbit 10 kg. Era supraponderală în tinerețe și la vârsta adultă. Înălțime - 168 cm, greutate - 62 kg. Indicele de masă corporală - 22.

Culoarea pielii este palidă, cu o nuanță gălbuie. Turgența pielii este redusă, există un exces de piele, ceea ce indică o scădere a greutății corporale. Pielea este încrețită, în special pe mâini. Linia părului este moderat dezvoltată, cu creșterea crescută a părului pe buza superioară.

Se remarcă umflarea ușoară a picioarelor, permanentă, scade după administrarea furosemidului. Pe piciorul drept, există o rană care se vindecă prost rezultată dintr-o rănire domestică.

Ganglionii limfatici submandibulari sunt palpați, moderat denși, nedureroase, de mărimea unui bob de mazăre, mobili, nelipiți între ei și cu țesuturile din jur. Pielea de deasupra lor nu este schimbată. Alți ganglioni limfatici periferici nu sunt palpabili.

Sistemul muscular este dezvoltat în funcție de vârstă, se observă hipotrofia musculară generală, puterea musculară și tonusul sunt reduse. Nu au fost detectate dureri și tremurături musculare. Capul și membrele au o formă normală, coloana vertebrală este deformată, se observă asimetria claviculelor. Articulațiile sunt mobile, nedureroase la palpare, pielea din zona articulațiilor nu este modificată.

Temperatura corpului - 36,5 ° C.

sistem circulator

Pieptul este proeminent în regiunea inimii („cocoașa inimii”). Se palpează bătaia apexului în al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei mamelonului stâng, se determină tremurul diastolic. Bătăile inimii nu sunt palpabile. Semnul lui Musset este negativ.

Percuția inimii: marginile matității relative ale inimii - cea dreaptă - de-a lungul marginii drepte a sternului, cea superioară - în al treilea spațiu intercostal, cea stângă - de-a lungul liniei media-claviculare. Lățimea fasciculului vascular este de 5 cm în al doilea spațiu intercostal. Lungimea inimii este de 14 cm, diametrul inimii este de 13 cm.

Auscultarea inimii. Zgomotele inimii sunt slăbite, tonul meu este puternic slăbit. Se determină accentul tonului II peste aortă. Suflu sistolic se aude in toate punctele de auscultatie. Suflu sistolic se aude cel mai bine la apex. Frecvența cardiacă (HR) - 82 bătăi/min. Frecvența pulsului (Ps) - 76 bătăi/min. Deficit de puls (deficiențe de puls) - 6. Pulsul este neritmic, plin, umplere satisfăcătoare. TA=150/85 mm Hg pe bratul drept, TA=140/80 pe bratul stang.

SISTEMUL RESPIRATOR

Nasul este de forma corecta, palparea sinusurilor paranazale este nedureroasa. Laringele este nedureros la palpare. Forma toracelui este normală, simetrică, există o ușoară proeminență în regiunea inimii. Tip de respirație - piept. Frecvența mișcărilor respiratorii (RR) este de 24 pe minut. Respirație ritmică, superficială. Dispnee severă, agravată în poziție orizontală și la mers. Pieptul este rezistent, integritatea coastelor nu este ruptă. Nu există durere la palpare. Spațiile intercostale nu sunt extinse. Tremuratul vocii este crescut.

În timpul percuției, matitatea sunetului de percuție este determinată în părțile inferioare ale plămânilor: de-a lungul liniei scapulare la nivelul coastei IX din stânga și la nivelul coastei VII din dreapta. În alte părți ale plămânilor - un sunet pulmonar clar. Date topografice de percuție: marginea inferioară a plămânului drept de-a lungul liniei medioclaviculare - coasta a 6-a, de-a lungul liniei mediaxilare - coasta a 8-a, de-a lungul liniei scapulare - coasta a 10-a; marginea inferioară a plămânului stâng de-a lungul liniei media-claviculare este al 6-lea spațiu intercostal, de-a lungul liniei mediaxilare - a 8-a coastă, de-a lungul liniei scapulare - a 10-a coastă (tocirea). Lățimea câmpurilor Krenig este de 5 cm.

La auscultare, se aude respirația bronhoveziculară, se aud bubuituri fine, respirația este slăbită în părțile inferioare ale plămânului drept.

SISTEM DIGESTIV

Membrana mucoasă a cavității bucale și a faringelui este roz, curată. Limba este umedă cu un strat ușor, papilele gustative sunt bine exprimate. Nu se păstrează dentiția, lipsesc mulți dinți. Buzele sunt cianotice, colțurile buzelor sunt fără crăpături. Peretele abdominal anterior este simetric, participă la actul de respirație. Forma abdomenului: abdomen "broasca", care indica prezenta lichidului liber in cavitatea abdominala. Percuția părților laterale ale abdomenului dezvăluie o ușoară tonalitate a sunetului de percuție. Peristaltismul intestinal vizibil, proeminențele herniare și dilatațiile venelor safene ale abdomenului nu sunt determinate. La palpare, nu există tensiune musculară și durere, presa abdominală este moderat dezvoltată, nu există divergență a mușchilor drepti abdominali, inelul ombilical nu este mărit, nu există simptom de fluctuație. Simptomul lui Shchetkin-Blumberg este negativ.

Marginea inferioară a ficatului este nedureroasă, iese la 4 cm de sub arcul costal. Dimensiunea ficatului conform lui Kurlov este de 13 cm, 11 cm, 9 cm. Splina nu este determinată de palpare. Durerea la punctul de proiecție al vezicii biliare este un simptom pozitiv al Zakharyin. Simptomele lui Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy sunt negative.

SISTEM URINAR

La examinarea regiunii lombare, umflarea, bombarea nu a fost detectată. Rinichii nu sunt palpați. Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți. Sistemul reproductiv este lipsit de caracteristici.

SISTEMUL ENDOCRIN

Glanda tiroidă nu este vizualizată. La palpare se determină istmul de 5-7 mm și se observă o creștere a ambilor lobi ai glandei. Nodulii sunt palpați în lobul stâng al glandei tiroide. Forma fisurilor palpebrale este normală, nu există bombare. Prezența creșterii crescute a părului pe buza superioară.

Conștiința este clară. Memoria pentru evenimente reale este redusă. Somnul este superficial, adesea se trezește noaptea din cauza dispneei crescute în poziție orizontală. Nu există tulburări de vorbire. Coordonarea mișcărilor este normală, mersul este liber. Reflexele sunt păstrate, convulsiile și paraliziile nu sunt detectate. Vedere - ochiul stâng: cataractă, fără vedere; ochiul drept: miopie moderată, vederea este redusă. Auzul este redus. Dermografie - alb, care dispare rapid.

Boala cardiacă ischemică, variantă aritmică. Fibrilatie atriala. Angina pectorală II FC, insuficiență cardiacă cronică stadiul IIB, clasa funcțională IV. Hipertensiune arterială grad III, grup de risc 4, reumatism inactiv, stenoză și insuficiență a valvei mitrale.

Hemoleucograma completă, test de sânge biochimic, analiză de urină, ECG, Echo-KG, analiză de urină Nechiporenko, fonocardiografie, monitorizare Holter, TSH din sânge, examinare de către un oftalmolog.

Analize generale de sânge (7.10.02):

Hemoglobina (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Eritrocite - 3,6 * 10 12 / l (N = 3,7-4,7)

Leucocite - 6,2 * 10 9 / l (N = 5-8):

eozinofile - 3% (N=0,5-5)

neutrofile înjunghiate - 5% (N=1-6)

neutrofile segmentate - 66% (N=47-72)

Istoricul cazului - boală coronariană - cardiologie

Diagnosticul bolii de bază: boală cardiacă ischemică. Angina pectorală clasa funcțională III. Ateroscleroza V/A, CABG în 2001. Defect aortic aterosclerotic. Proteze AK în 2001 NC IIB art. CHF IV à III. Hipertensiune arterială stadiul III, risc 4. Hipertrofie concentrică a VS. Încălcarea funcției diastolice. Dislipidemie IIb. IRC stadiul III

I. Partea pașaport

1. Numele complet: -
2. Vârsta: 79 de ani (data nașterii: 28.11.1930)
3. Genul feminin
4. Profesia: pensionar, invalizi grupa II
5. Locul de reședință permanentă: Moscova
6. Data internarii in spital: 8 noiembrie 2010
7. Data curajării: 22 noiembrie 2010

II. Reclamații despre:

• dificultăți de respirație (la ridicarea din pat, câțiva pași de-a lungul coridorului), diminuând în repaus după 2-3 minute;
• durere în spatele sternului, apăsând în natură, iradiază spre brațul stâng, care apare cu un efort fizic minim. Oprit de nitroglicerină;
• bătăile inimii;
• slăbiciune;
• oboseală rapidă.

III. Istoricul bolii prezente (Anamnesis morbi)

Se consideră bolnav din 2001, când a dezvoltat dureri în piept, palpitații, creșterea tensiunii arteriale, slăbiciune și oboseală. Ea a fost trimisă la Institutul de Cercetare în Transplant, unde, pe baza ECG, ecografie cardiacă, angiografie coronariană și sondarea cavităților cardiace, s-a pus următorul diagnostic:

Boala cardiacă aortică aterosclerotică cu predominanță a stenozei,

Etapa 3 de calcificare,

Hipertensiune arterială de gradul II (cu numere maxime până la 170/100 mm Hg adaptate la 130/80 mm Hg);

Angina de efort și repaus, leziuni stenotice ale arterelor coronare

Boli însoțitoare:

gastrită cronică (EGDS)

Pe 22 noiembrie 2001, pacienta a fost supusă unei intervenții chirurgicale: înlocuirea valvei aortice și bypass coronarian a arterelor interventriculare anterioare și a arterelor coronare drepte. Perioada postoperatorie a fost complicată de insuficiență cardiacă și respiratorie.

Numit:

Sinkumar ½ x 2r/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg - ½ t x 2r / zi

Digoxină 1/2t x 2r/d

Libexin 2t x 2r/d

În timpul tratamentului, starea pacientului s-a îmbunătățit. Durerea din spatele sternului a fost deranjată mult mai rar. Scurtarea respirației a scăzut. Parametrii hemodinamici stabilizați la nivelul de 130/80 mm Hg. Ritmul cardiac - 73/min.

În ianuarie 2010 cu plângeri de dureri frecvente în spatele sternului, a fost internată la Spitalul Clinic Orășenesc nr.1, unde a fost diagnosticată cu boală coronariană, angină pectorală instabilă. Au prescris: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (100mg dimineața, 2,5mg-1r seara), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

Pe 8 noiembrie 2010, a simțit dureri puternice apăsătoare în spatele sternului, dificultăți de respirație, s-a deplasat la policlinica orășenească nr.60, de unde a fost îndrumată pentru tratament internat la Spitalul Clinic Orășenesc nr.64.

IV. Istoria vieții (Anamnesis vitae)

Născut în 1930 la Moscova. Ea a crescut și s-a dezvoltat normal. Ea nu a rămas în urma colegilor ei. A primit studii medii complete.

Istoric familial și sexual. lunar de la vârsta de 14 ani, stabilit imediat, după 28 de zile, câte 4 zile, moderat, nedureros. Este căsătorit de la vârsta de 22 de ani. A avut 2 sarcini care s-au încheiat cu două nașteri la termen. Menopauza la 55 de ani. Perioada climaterică a fost fără evenimente. În prezent, este căsătorită și are doi copii: un băiat de 40 de ani și o fiică de 36 de ani.

Istoria muncii. Și-a început cariera la vârsta de 22 de ani. După absolvirea institutului și până la pensionare (la vârsta de 55 de ani), a lucrat ca profesoară de biologie la școală. Activitatea profesională a fost asociată cu stresul psiho-emoțional.

Istoria gospodăriei. Familia este formată din patru persoane și ocupă în prezent un apartament bine amenajat cu trei camere, cu o suprafață totală de peste 70 m 2. De-a lungul vieții ei a trăit la Moscova, nu a fost niciodată în zone de dezastru ecologic.

Alimente. bogat în calorii, variat În ultimii ani, încercarea de a ține o dietă.

Obiceiuri proaste. nu fumează, nu consumă alcool, nu consumă droguri.

Boli din trecut. în copilărie a suferit de oreion, rujeolă, complicată de otită medie. În viața ei ulterioară, a suferit de „răceli” în medie de 1-2 ori pe an.

istoric epidemiologic. în contact cu pacienți febrili și infecțioși, în focare endemice și epizootice nu a fost. Transfuzii de sânge. componentele sale și înlocuitorii de sânge nu au fost efectuate. În ultimele 6-12 luni nu au fost efectuate injecții, intervenții chirurgicale, igienizarea cavității bucale, alte manipulări medicale care încalcă integritatea pielii și a mucoaselor.

antecedente alergice. nu îngreunate.

Ereditate. tatăl a murit la 68 de ani de cancer la stomac. Mama suferea de hipertensiune arterială cu hipertensiune arterială, a murit la vârsta de 72 de ani în urma unui accident vascular cerebral. Sora mea a murit la vârsta de 55 de ani din cauza unei tumori la sân.

VI. Starea actuală (Status praesens)

Starea generală a pacientului: moderată.

Conștiință: limpede.

Poziția pacientului: activ.

Constituție: tip constituțional normostenic, înălțime 164 cm, greutate corporală 75 kg, IMC 27,9 - supraponderal (preobezitate). Poziția este aplecată, mersul este lent.

Temperatura corpului: 36,6ºС.

Expresia feței: obosit.

Piele, unghii și mucoase vizibile. Pielea este curată. Se observă acrocianoză moderată. Cicatrici în zona toracelui de la bypass-ul coronarian și înlocuirea valvei aortice. Tumorile vizibile și modificările trofice ale pielii nu sunt detectate. Ușoară umflare a picioarelor la nivelul gleznelor și picioarelor.

Pielea este uscată, turgul ei este oarecum redusă. Tipul de păr - feminin.

Unghiile: forma este corectă (nu există modificări ale formei unghiilor sub formă de „ochelari de ceas” sau koilonychia). Culoarea unghiilor este cianotică, nu există striații.

Mucoasa vizibila culoare cianotică, umedă; lipsesc erupții cutanate pe mucoase (enantem), ulcere, eroziuni.

Grăsime subcutanata. dezvoltat moderat și uniform. Grosimea stratului adipos subcutanat la nivelul buricului este de 2,5 cm.Nu există edem, pastositate. Durerea și crepitarea la palparea grăsimii subcutanate sunt absente.

Ganglioni limfatici: nu sunt palpabili.

Zev : culoarea roz, umezeala, umflarea și raidurile sunt absente. Amigdalele nu ies dincolo de tâmple, roz, fără umflături și raiduri.

Mușchii. dezvoltat satisfăcător. Tonusul muscular și forța sunt ușor reduse. Nu există durere sau sensibilitate la palparea mușchilor.

Oasele: forma oaselor scheletului nu este modificată. Nu există durere la atingerea oaselor.

Îmbinări: configurația îmbinărilor nu este modificată. Umflarea și durerea articulațiilor atunci când sunt resimțite, precum și hiperemia, nu există nicio modificare a temperaturii pielii peste articulații. Mișcări active și pasive în articulații în totalitate.

SISTEMUL RESPIRATOR

Reclamații: scurtarea respirației care apare cu un efort minim, neagravată de o poziție orizontală.

Nas: forma nasului nu este modificată, respirația pe nas este oarecum dificilă. Nu există scurgeri din nas.

Laringe: nu există deformări și umflături în laringe. Vocea este tăcută, răgușită.

Cutia toracică. forma toracelui este normostenica. Sunt exprimate fosele supra- și subclaviei. Lățimea spațiilor intercostale este moderată. Unghiul epigastric este drept. Omoplații și claviculele ies distinct. Pieptul este simetric. Circumferința toracelui - 86 cm cu respirație calmă, inhalare - 89, expirație - 83. Excursia toracelui este de 6 cm.

Respirația: Mișcările respiratorii sunt simetrice, tipul de respirație este mixt. Mușchii accesorii nu sunt implicați în respirație. Numărul de mișcări respiratorii este de 16 pe minut. Respirația este ritmică.

Durerea la palpare nu este detectată. Elasticitatea pieptului nu este redusă. Tremurul vocal în părțile simetrice ale pieptului este același.

Percuția plămânilor:

Cu percuție comparativă, se determină un sunet pulmonar clar pe secțiuni simetrice ale plămânilor.

Percuție topografică.

1. Nume: _ _____________________ ____

2. Vârsta pacientului:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Sexul pacientului:_ și ____

4. Reședința permanentă:_ Novoşakhtinsk, st. ___________________ ______

5. Locul de muncă, profesie sau funcție:_ pensionar _______________________

PLÂNGERI ALE PACIENTULUI

Pentru dureri paroxistice, arzătoare în regiunea inimii cu iritare la omoplatul stâng, umăr, regiunea epigastrică, coloanei vertebrale și zona inferioară a spatelui cu durată de 10-15 minute, fără o dependență clară de activitatea fizică, oprită prin administrarea de nitroglicerină sau erinită. La fel și plângerile de dificultăți de respirație și transpirație crescută care apar cu puțin efort fizic, o senzație de lipsă de aer.

ISTORIA BOLII

Se consideră bolnav din 2004, când au apărut pentru prima dată durerile în regiunea inimii, __

dificultăți de respirație după exercițiu. Ea a fost observată și tratată în policlinica din Novoshakhtinsk cu o îmbunătățire pe termen scurt. Ultima exacerbare - acum două luni; a fost tratat la o clinică locală. Tratamentul nu a adus niciun efect, a fost trimisă la Spitalul Clinic Regional pentru examinare, clarificarea diagnosticului și selectarea terapiei. Ia etlon, erinit, sustak, freze sedative.__

1. Starea pacientului:_ moderat _____________________________

2. Poziție:_ activ ___________________________________________

3. Conștiință:_ clar _______________________________________________

4. Fizic:_ normostenic _________________________________

5. Înălțime: _162 cm ___________________________________________________

6. Greutatea corporală:_ 76 kg _________________________________________________

7. Temperatura corpului:_ 36,7 aproximativ C _______________________________________

8. Piele:_ culoare roz pal, cald, fara hemoragii, cicatrici _ și_______

erupții cutanate. Turgorul se păstrează.___________________________________________ _________

9. Membrane mucoase vizibile:_ curat, roz pal, moderat _______

umed._______________________________________________________________

10. Grăsimea subcutanată:_ exprimate moderat, sigiliile nu sunt _______

observat.____________ ___________________________________________

11. Ganglioni limfatici:_ palparea este disponibilă, nu mărită, ______________

nedureros, nelipit pe țesuturile și pielea din jur._ ______________

12. Mușchi:_ bine dezvoltat, tonul păstrat, sensibilitate la palpare_

dispărut. ____________________________________________________________

13. Oasele:_ forma normala, fara deformari, durere la simtire si batere.

14. Articulații :_ configuratie normala, mobilitatea se pastreaza in totalitate, nedureroasa la palpare._______

15. Glande: glanda tiroida de marime normala, consistenta moale_

Sistemul respirator

1. Examinarea toracelui:

· forma_ normostenic, fără deformări, simetric ______________

Participarea ambelor jumătăți ale pieptului la actul de respirație: _ ambele jumătăţi

participa la actul de a respira în aceeași măsură. ________________________

tip de respiratie:_ alaptarea __________________________________________

numărul de respirații pe minut:_ 21 ____________________________________

Profunzimea si ritmul miscarilor respiratorii:_ respirația este uniformă, profundă, ritm_corect _________________________________________________

scurtarea respiratiei:_ Nu _________________________________________________

2. Palparea toracelui:

elasticitatea pieptului:_ bun ____________________________

durere:_ dispărut __________________________________

3. Percuția comparativă a pieptului:_ sunet pulmonar clar pe tot parcursul ______________________________ __________________________

4. Percuție topografică:

- inaltimea varfurilor

fata stanga 4 cm deasupra claviculei pe dreapta 3 cm deasupra claviculei

stanga spate odihnă.neg. VII apel la gât pe dreapta odihnă.neg. VII apel la gât

- lăţimea câmpurilor Krenig

stânga_ 5 cm __________ pe dreapta__ 5,5 cm _____________

Marginile inferioare ale plămânilor

ARTICOLE POPULARE

Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet. Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii Stilul de ficțiune Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane

Contacte harta site-ului