Caracteristicile perioadei de convalescență a hepatitei virale. Perioada de convalescență a bolii arsurilor
Sindromul post-hepatitic de severitate diferită a fost observat de noi într-un număr mic de cazuri (0,9-5,5%) în toate perioadele anchetei.
Dischinezia cel mai frecvent observată a tractului gastrointestinal și a căilor biliare, exprimată fie în stare spastică, fie (mai rar) în atonia acestor departamente. O varietate de diskinezie este cauzată de o leziune a sistemului nervos autonom cu o predominanță a tonului unuia dintre departamentele sale - simpatic sau parasimpatic, care provoacă diverse simptome clinice.
Alături de dischineziile, pancreatita nu este neobișnuită. Potrivit lui Theuer, acestea din urmă sunt cauzate și de înfrângerea pancreasului de către virusul hepatitei. O scădere a enzimelor excretoare de către pancreas se poate datora și unui aport mai mic de acizi biliari în duoden, care reduce excreția de lipază și amilază.
Se observă leziuni ale vezicii biliare și ale tractului biliar, conform R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev, foarte des, în timp ce Selmair și alții au înregistrat leziuni ale vezicii biliare doar în 1,5-2% din cazuri.
Studiile noastre asupra stării căilor biliare la convalescenți au arătat că frecvența leziunilor acestora este direct dependentă de durata convalescenței. În primele trei luni se observă cea mai mare incidență a colecistocholangitei (42,4%); când se examinează după 3-6 și 6-12 luni. de la debutul bolii, frecvența de depistare a acestei patologii a scăzut semnificativ (18-21%), ceea ce ne permite să considerăm aceste modificări ca manifestări ale bolii de bază.
Modificările rinichilor se exprimă în hematurie și albuminurie. Cu toate acestea, biopsia efectuată în aceste cazuri nu detectează un proces inflamator; există doar infiltrare celulară a glomerulilor și edem interstițial. Potrivit unor autori, aceste modificări dispar la 1 an de la debutul recuperării clinice.
Pentru a rezolva problema prezenței unui proces inflamator în ficat în timpul perioadei de convalescență, este necesar să se determine enzime cu localizare intracelulară diferită, care, conform expresiei figurative a lui Wroblewski, creează posibilitatea biopsiei biochimice.
Studiul unui număr de enzime a fost efectuat de noi la 213 convalescienți. Din datele statistice se poate observa că frecvența indicatorilor patologici ai GDH a fost maximă în perioada de convalescență precoce - în ajunul externarii, indicând un proces inflamator neterminat în ficat. Activitatea malat dehidrogenazei (MDH) s-a dovedit mai des a fi crescută cu 12 luni de convalescență. Aparent, acest fapt într-o anumită măsură poate fi folosit ca un indicator al proceselor autoimune care duc la hemoliză latentă (MDG - găsit în cantități mari în eritrocite).
Astfel, este evident că determinarea următoarelor enzime ar trebui considerată cea mai potrivită pentru evaluarea completității recuperării - HPT, GST, GDH.
În cele mai multe cazuri, hiperbilirubinemia posthepatită se caracterizează printr-o creștere a nivelului de bilirubină datorită predominării fracției sale indirecte și este similară cu hiperbilirubinemia lui Gilbert. Teichmann, Schroder a observat hiperbilirubinemie în 3,5% din cazuri. Conform datelor noastre, în ultimii ani, frecvența hiperbilirubinemiei nu depășește 1% din cazuri.
Exacerbările hepatitei virale apar în majoritatea cazurilor în primele luni de convalescență, frecvența acestora fiind de la 1,0 la 10,0% din cazuri.
Exacerbările procesului pot fi însoțite de tulburări ale metabolismului pigmentului și apar fără icter.
Conform datelor noastre, pentru toți anii (12 ani) de observație la dispensar, frecvența exacerbărilor nu depășește 5,3% din cazuri. În același timp, este de remarcat faptul că, în marea majoritate a cazurilor, exacerbările sunt cauzate de o încălcare bruscă a regimului. La 4,2%, nu au existat modificări ale metabolismului pigmentului în timpul exacerbărilor.
Theuer a observat, de asemenea, exacerbări în perioada timpurie a convalescenței (până la 6 luni). Potrivit autorului, acestea apar nu mai mult de 5% din cazuri.
Potrivit unor autori, exacerbările sunt direct legate de natura terapiei utilizate în perioada acută a bolii. Astfel, printre cei tratați cu prednisolon, autorii numiți au observat exacerbări în 14,2% din cazuri, iar printre cei care nu au primit terapie hormonală - în 5,2%. Comparația noastră a două grupe de convalescenți - tratați și netratați cu corticosteroizi (purtători de o formă moderată a bolii) - a condus la concluzia că terapia cu prednisolon îmbunătățește mai degrabă starea de bine, ajută la eliminarea intoxicației, normalizează metabolismul pigmentului, dar nu accelerează. recuperare. Frecvența exacerbărilor la convalescenții de hepatită virală care au primit și nu au primit prednisolon în perioada acută a bolii nu a diferit semnificativ.
Geneza exacerbărilor în majoritatea cazurilor poate fi considerată ca o exacerbare a unui proces latent.
Trebuie menționat că doar un examen clinic și biochimic sistematic și, în unele cazuri, completat de o biopsie hepatică prin puncție, examinarea ne permite să decidem dacă boala secundară este o exacerbare sau o reinfecție. La analizarea cauzelor cursului neuniform al convalescenței hepatitei virale, am constatat că la copiii cu vârsta cuprinsă între 7-11 ani, manifestările post-hepatite apar din cauza unei încălcări accentuate a regimului.
Varianta bolii are, de asemenea, un efect semnificativ asupra cursului perioadei de convalescență: de exemplu, după hepatita virală anicterică, frecvența exacerbărilor este mai mare (6%) decât după icterică (2%).
În procesul de convalescență, are loc o normalizare treptată a metabolismului. Deci, la studierea aminogramei, s-a constatat că încălcarea raporturilor de aminoacizi individuali persistă timp de 1 an. Cele mai semnificative modificări se observă la convalescenții formei moderate de hepatită virală și se caracterizează printr-o creștere a treoninei și tirozinei, o scădere a histaminei și glicinei, deși cantitatea totală de aminoacizi nu depășește norma fiziologică.
În perioada de convalescență, încă se înregistrează tulburări semnificative ale părților autonome și centrale ale sistemului nervos.
În această perioadă, este foarte important să se decidă asupra alegerii celui mai optim moment pentru revaccinare și vaccinare.
În conformitate cu sarcina din clinica noastră, am studiat efectul vaccinărilor profilactice asupra cursului perioadei de convalescență prin examinarea clinică și biochimică a copiilor cu analiza simultană a naturii răspunsului imunologic la vaccinare. În urma studiilor, s-a constatat că răspunsul imunologic la copiii vaccinați la 6-12 luni de la externarea din clinică este destul de suficient în raport cu dezvoltarea unui titru de protecție la difterie, toxinele tetanice și mai puțin în raport cu antigenul pertussis. .
La efectuarea vaccinării împotriva variolei, a fost stabilită prezența unui titru suficient de anticorpi anti-mici în 70% din cazuri.
Vaccinarea trebuie considerată indicată pentru convalescenți la 10 luni de la externarea lor din spital, cu condiția ca aceștia să fie bine clinic și să aibă parametri biochimici normali care indică eliminarea procesului inflamator din ficat.
Perioada de convalescență
Se caracterizează prin dispariția semnelor de rahitism activ: eliminarea tulburărilor neurologice și vegetative (restabilirea somnului, reducerea transpirației, îmbunătățirea sau normalizarea funcțiilor statice, formarea de noi reflexe condiționate), scăderea hipotensiunii musculare, o îmbunătățire. în bunăstarea şi starea generală a copilului. Severitatea deformărilor osoase scade treptat. Pe radiografii - modificări patognomonice pentru această perioadă sub formă de compactare neuniformă a zonelor de creștere, osteoscleroză (împreună cu osteoporoza persistentă).
Perioada de efecte reziduale
De obicei este diagnosticat la vârsta de 2-3 ani, când copilul nu mai prezintă manifestări clinice de rahitism activ, iar parametrii biochimici sunt normali, dar există semne clar pronunțate ale unei boli transferate anterior. Este posibilă păstrarea pe termen lung a modificărilor reversibile - hipotensiune arterială a mușchilor, slăbire a articulațiilor și ligamentelor. Deformările oaselor tubulare dispar în timp (poate fi o modificare a axei extremităților inferioare, picioare plate „rahitice”). Deformările oaselor plate scad, dar persistă adesea în timpul vieții ulterioare (tuberculi frontali și parietali, aplatizarea occiputului, malocluzii, deformări ale toracelui, oaselor pelvine etc.). Este imposibil să nu subliniem semnificația consecințelor negative pe termen lung ale rahitismului transferat - atât la nivel individual, cât și la nivel de populație. De exemplu, deformările pelvine sunt pline de nevoia forțată de naștere prin cezariană în viitor, picioarele plate - cu un sindrom de durere pe termen lung și afectarea indirectă a coloanei vertebrale și a articulațiilor de-a lungul vieții. O varietate de patologii ortodontice necesită o corecție pe termen lung, traumatică și costisitoare; deformările severe ale extremităților inferioare, ale pieptului și ale oaselor craniului servesc ca un defect cosmetic semnificativ care duce la disconfort psihologic pentru pacient (în special la un adolescent) și pot perturba funcționarea organelor interne (situate în cavitatea toracică). S-a dovedit că rahitismul suferit la o vârstă fragedă predispune în viitor la o încălcare a formării de vârf a masei osoase, dezvoltarea osteoporozei și alte tulburări ale mineralizării osoase la o vârstă mai înaintată.
În funcție de severitatea tabloului clinic, există trei grade de rahitism:
Gradul I (ușoară) - semne ușoare de rahitism din sistemul nervos și osos (transpirație excesivă, anxietate, ușoară înmuiere a oaselor craniului, "rozari" ușor);
Gradul II (moderat) - tulburări moderat severe ale sistemului nervos, osos, muscular și hematopoietic. Poate o creștere a ficatului, splinei, anemiei. Starea generală a copilului este vizibil perturbată, apar tulburări funcționale în sistemul respirator, cardiovascular și digestiv. Rahitismul de gradul II se dezvoltă după 1,5 - 2 luni de la debutul bolii, la copiii prematuri - puțin mai devreme. La copiii la termen, diagnosticul de rahitism de gradul II poate fi făcut nu mai devreme de 4-5 luni de viață. Copiii devin inactivi, letargici, apar hipotonie musculară și anemie. În cazul rahitismului de gradul II, este caracteristică afectarea oaselor în două sau trei secțiuni ale scheletului;
Gradul III (grave) - tulburări semnificative ale sistemului nervos (letargie, scăderea activității motorii), deformări osoase, scăderea tonusului muscular, articulații laxe, mărirea ficatului și splinei, tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular, respirator și digestiv, hematopoieza.
Cursul rahitismului poate fi:
- - dezvoltare acută rapidă cu osteomalacie (osteoporoză) și curbură a oaselor, disfuncție severă a sistemului nervos autonom;
- - subacută - dezvoltare lentă cu proliferarea țesutului osos defectuos (hiperplazia țesutului osteoid);
- - recidivantă - caracterizată printr-o schimbare în ameliorarea și exacerbarea bolii.
În prezent, predomină rahitismul ușor cu evoluție subacută, predominând hiperplazia osteoidă la nivelul sistemului osos.
Recuperare- o stare specială a organismului care apare după terminarea oricărui proces de boală și continuă până la restabilirea completă a nutriției normale și a activității tuturor organelor. Cu boli ușoare, această afecțiune se desfășoară complet imperceptibil, aproape coincid cu sfârșitul bolii. Totuși, cu cât boala durează mai mult și cu cât sunt mai importante pentru organism tulburările cauzate de aceasta în activitatea diferitelor organe, cu atât importanța perioadei de recuperare este mai mare.
Caracteristicile procesului de recuperare
Femeie în recuperare (foto de Monty)
Recuperarea se caracterizează, în primul rând, prin periodicitate diferită. De exemplu, consecințele care vin din pierderea abundentă de sânge în zonele periferice ale corpului (membre) sunt eliminate relativ ușor și rapid, în timp ce un accident vascular cerebral determină o perioadă de recuperare, care durează adesea câteva luni. Recuperarea după o boală relativ periculoasă, cum ar fi pneumonia lobară, are loc uneori în câteva zile, în timp ce un catar relativ inofensiv al stomacului poate necesita câteva luni pentru a restabili digestia și nutriția normală. Odată cu sfârșitul formei tipice de febră tifoidă, o stare sănătoasă apare în 2-3 săptămâni. După boli chirurgicale sau operații majore, perioada de recuperare - adesea foarte lungă - este determinată de cursul acelor procese locale care stau la baza procesului sau operației bolii.
Aranjamentele și instrucțiunile speciale care sunt necesare pentru convalescenți în ceea ce privește dieta, mobilierul, îmbrăcămintea, ocupațiile etc., în diferite boli, sunt luate în considerare în descrierea specială a acestor boli. Aici este necesar să ne oprim doar asupra semnificației sociale și igienice care reprezintă contingentul de convalescenți într-o anumită populație sau într-un anumit grup social.
Recuperare în medii sociale
Convalescentii, din cauza starii de sanatate, nu mai pot reveni la modul obisnuit de viata, dar nu mai au nevoie de acele forme de ingrijire care le-au fost aplicate in perioada de boala. Cei care se recuperează după multe boli contagioase își păstrează încă destul de mult timp capacitatea de a transmite infecția oamenilor sănătoși, ca, de exemplu, recuperarea de variolă, rujeolă, scarlatina și, prin urmare, ca și bolnavii, trebuie să fie izolate pentru ceva timp. de la sănătoși și alți convalescenți. Convalescenții sunt îngrijiți într-o varietate de moduri. În familii, cu tratament la domiciliu, medicul care examinează pacientul continuă să urmărească progresul recuperării. În spitale, convalescenții sunt adesea deținuți într-o poziție de spital general până la restabilirea completă a puterii și a sănătății, uneori sunt transferați în secții speciale cu personal special și o organizație specială.
Cadrul instituțional pentru proces
În unele țări, există instituții foarte speciale desemnate special pentru plasarea convalescenților. Instituțiile speciale pentru convalescenți, în afară de spitale, provin din Franța, unde prima instituție de acest fel, amenajată pe bază de caritate, a apărut încă din 1640 pentru femeile și fetele care părăseau spitalul Hotel-Dieu. În 1855, la Paris au apărut aziluri publice pentru convalescenți, și anume Asyle de Vincenne pentru bărbați (cu 525 de paturi) și Asyle de Vesiret pentru femei (350 de paturi). La sfârșitul secolului al XIX-lea, astfel de adăposturi erau obișnuite în Anglia, unde erau peste 150 de ele, împreună cu cele private. În Imperiul Rus, există de mult timp unele metode de îngrijire a convalescenților, așa-numitele „ echipe slabe” în trupe, în esență, adăposturi pentru convalescenți.
Clinica de paratifoid A și B seamănă cu febra tifoidă, cu toate acestea, recunoașterea lor fiabilă este posibilă numai pe baza datelor din studii bacteriologice și serologice.
Paratifoid A se dezvoltă adesea acut odată cu apariţia fenomenelor catarale. Fața este hiperemică, injectarea vaselor sclerale. Erupția apare mai devreme cu 6-7 zile, adesea abundentă, poate fi papulară, morbiliformă. Starea tifosului este de obicei absent.
Paratifoid B- caracterizat si prin debut acut, fenomene de gastroenterita. Erupția, de regulă, apare mai devreme, abundentă, polimorfă, localizată pe trunchi și extremități. Recidivele și complicațiile sunt rare.
Rezultatul bolii pe lângă recuperarea și eliberarea organismului de agentul cauzator al febrei tifoide, poate exista formarea unui bacteriopurtător (acut - până la 6 luni, cronic - mai mult de 6 luni).
DIAGNOSTICĂ
1. Pentru a detecta agentul patogen, este necesar să se producă culturi de sânge, fecale, urină, bilă și, conform indicațiilor, punctate măduvei osoase.
2. Din testele serologice se folosesc reactia Vidal si RNGA, care trebuie repetat în dinamica bolii (creșterea titrurilor de anticorpi).
3. Pentru identificarea antigenelor specifice se folosește RAGA - reacția de agregat-hemaglutinare.
4.Conduita analiză generală de sânge(trombocitopenie, leucopenie, limfocitoză relativă, aneozinofilie, VSH accelerată).
Diagnostic diferentiat efectuat cu multe boli infecțioase și netransmisibile. Mai des cu yersinioză, tifos, sepsis, tuberculoză, bruceloză, malarie etc.
TRATAMENT
1. spitalizare la un departament specializat, iar în lipsa acestuia - la o cutie în conformitate cu toate măsurile anti-epidemie
2.repaus la pat strict pana la 10 zile temperatura N. Dieta 4 cca(4a - masa tifoidă.
2. Terapia etiotropă. antibiotice cefalosporine, F seria de torchinolone(ciprofloxacin, tarivid etc.)
3. Terapia patogenetică:
· Terapie de detoxifiere se efectuează parenteral într-un volum de 1200-2500 ml pe zi, în funcție de severitatea bolii. Terapia prin perfuzie trebuie să includă soluții de glucoză, amestecuri polarizante (trisol, quartasol, acesol), cristaloizi, soluții coloidale (reopoliglucină, hemodez).
În cazul tulburărilor cardiace, dezvoltarea miocarditei, terapia include medicamente precum Riboxină, glicozide cardiaceîn doze clinice.
· Terapie simptomatică. sedative și hipnotice.
· Terapie de desensibilizare(suprastină, diazolină etc.) Medicamente antifungice- reduce posibilitatea dezvoltării candidozei.
PREVENIRE
Îmbunătățirea surselor de alimentare cu apă, atât conducte centralizate de apă, cât și puțuri.
Tratarea apelor uzate evacuate în ape deschise, în special a apelor uzate din spitalele de boli infecțioase;
Eliminarea surselor de poluare a apei (latrine, gropi de gunoi, gropi de gunoi); fierberea sau pasteurizarea laptelui, a produselor lactate, inclusiv a brânzei de vaci, asigurând întreținerea sanitară a locurilor de alimentație publică.
26) Yersinioza.
Pseudotuberculoza (yersinioza extraintestinala)- o boală infecțioasă acută din grupul zoonozelor cu intoxicație generală, febră, erupții cutanate asemănătoare scarlatinei, precum și leziuni ale diferitelor organe și sisteme.
Etiologie. Agentul cauzal - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacil, în cultură este situat sub formă de lanțuri lungi, nu formează spori, are o capsulă. Sensibil la uscare, expunere la lumina soarelui. Când este încălzit la 60, aproximativ piere după 30 de minute, când este fiert - după 10. Dezinfecția convențională ucide în 1 minut. Abilitatea distinctivă - capacitatea de a crește la temperaturi scăzute. Conform suprafeței AG, se disting 8 serovare, mai frecvente sunt 1 și 3. Se înmulțește activ în apă fiartă de robinet și râu și, de asemenea, își înmulțește și își păstrează proprietățile la temperaturi scăzute. Are calități invazive ridicate, este capabil să pătrundă prin bariere naturale. Conține endotoxină, poate forma exotoxină.
Epidemiologie. Inregistrat aproape in toata tara. infecție zoonotică. Sursa de infectare- animale sălbatice și domestice. Rezervor principal- rozătoare asemănătoare șoarecilor. Ei infectează cu secreții alimentele depozitate în frigidere și în magazinele de legume. Solul poate servi și ca rezervor. Calea de transmisie- alimentar; atunci când se utilizează inf.aliment sau apă, nesupus tratamentului termic. Atât copiii, cât și adulții sunt susceptibili la P.. Copiii sub 6 luni practic nu se îmbolnăvesc, la vârsta de 7 luni până la 1 an - rar. Boala se inregistreaza pe tot parcursul anului, maxim - februarie-martie.
Patogeneza. Agentul cauzal cu inf. hrana sau apa patrunde prin gura (faza de infectare), depășește bariera gastrică, pătrunde în intestinul subțire, unde este introdus în enterocite sau spații intercelulare ale peretelui intestinal (faza enterala). Din intestin, m / o pătrunde în mezenteric regional l / y și provoacă limfadenită ( faza de infectare regională). Aportul masiv de agent patogen și toxinele sale din locurile de localizare primară în sânge duce la dezvoltarea fazei de generalizare a infecției. Ea corespunde apariției simptomelor clinice. Progresia ulterioară este asociată cu fixarea agentului patogen de către celulele RES, în principal în ficat și splină ( faza parenchimoasa). Aceasta este urmată de fixarea și eliminarea persistentă a agentului patogen datorită activării factorilor celulari de apărare imunitară și producerii de anticorpi specifici. Există o recuperare clinică. Componenta alergică joacă, de asemenea, un rol în patogeneză, asociată cu intrarea repetată a agentului patogen în circulație sau sensibilizarea anterioară nespecifică a organismului (indicată de un conținut ridicat de histamină, serotonină, artralgii, erupții cutanate al., eritem). nodosum).
Imunitate. Durata imunității nu a fost stabilită cu precizie, dar există motive pentru a o considera persistentă. Repetat - rar.
Clinica. Perioada de incubație este de la 3 la 18 zile. Simptome inițiale: începe acut, temperatura corpului până la 38-40. Încă din primele zile de boală, plângeri de slăbiciune, cefalee, insomnie, poftă slabă, uneori frisoane, dureri musculare și articulare. Unii copii la debutul bolii au fenomene catarale ușoare (congestie nazală și tuse). Poate exista durere la înghițire, o senzație de transpirație și durere în gât. Pacienții cu simptome inițiale pronunțate pot prezenta amețeli, greață, vărsături, dureri abdominale, în principal în regiunea iliacă dreaptă sau în epigastru. Pot exista scaune moale 2-3 r / d în funcție de tipul de enterită. La examinare: umflături și hiperemie ale feței, gâtului, triunghi nazolabial palid. Hiperemia conjunctivei și injectarea vaselor sclerale, mai rar - o erupție cutanată hipertensivă pe buze și aripile nasului. Hiperemia mucoaselor amigdalelor. Membrana mucoasă este edematoasă, uneori se observă enantem. Limba în perioada inițială este acoperită dens cu un strat alb-cenusiu, din a 3-a zi începe să se limpezească și devine purpurie, papilară. În a 3-4-a zi, simptomele ajung la maximum. Începe perioada de varf- deteriorare, temperatură mai ridicată, simptome severe de intoxicație, afectarea organelor interne și modificări ale pielii. Unii au un simptom de glugă - înroșirea feței și a gâtului cu o tentă cianotică, un simptom de mănuși - o culoare roz-cianotică delimitată a mâinilor, un simptom de șosete - o culoare roz-albăstruie delimitată a picioarelor. Pe pielea corpului eczemă; fie punctat (amintește de scarlatina) sau pătat. De obicei este localizată în abdomenul inferior, în axile și pe suprafețele laterale ale corpului. Culoare de la roz pal la roșu aprins. Fundalul pielii poate fi hiperemic sau neschimbat. Există dermografie persistentă albă. Erupțiile mai mari sunt localizate în jurul articulațiilor mari, unde formează eritem continuu. Cu un curs lung sau recidivă, pe picioare sau fese apar elemente de eritem nodos. Simptomele Pastie (culoarea roșie închisă a pliurilor pielii), ciupirea, simptomele de arsură sunt de obicei pozitive. Erupția nu durează mai mult de 3-7 zile, uneori câteva ore. La apogeul bolii notat artralgie, pot exista umflarea și sensibilitatea articulațiilor. De obicei afectează încheietura mâinii, interfalangianul, genunchiul și glezna. Modificări ale organelor digestive: apetitul este redus semnificativ, greață, vărsături rare, adesea - dureri abdominale și scaun deranjat. Abdomenul este moderat umflat. Palparea poate dezvălui durere și zgomot în regiunea iliacă dreaptă. Tulburări intestinale - rar, o ușoară creștere și subțiere a scaunului cu un caracter fecal păstrat. Ficatul și splina sunt adesea mărite. Schimbări în CCC: bradicardie relativă, tonuri înfundate, uneori suflu sistolic, în cazuri severe - aritmie. TA moderată ↓. Pe ECG - modificări ale funcției contractile a miocardului, tulburări de conducere, extrasistolă, ↓ undă T, alungire a complexului ventricular. sistem urinar: posibilă durere în regiunea lombară, ↓ diureză.
Clasificare . După tip: 1. Tipic cu o combinație completă sau parțială de simptome clinice (scarlatină, variante abdominale, generalizate, artralgice, mixte și septice). 2. Tipic cu sindrom izolat (rar). 3. Atipic (șters, subclinic, cataral). Severitate: ușoară, medie, grea.
curgere . Mai des - o curgere lină. Durata totală a bolii nu este mai mare de 1-1,5 luni, dar pot apărea exacerbări și recăderi (sunt mai ușor, dar durata crește la 2-3 luni). Cronic - rar. În unele cazuri, după erupție cutanată - peeling lamelar pe mâini și picioare, pitiriazis - pe spate, piept și gât.
Diagnosticare 1. OAM: albuminurie, microhematurie, cilindrurie, piurie. 2. UAC: leucocitoză, neutrofilie cu deplasare P/I, monocitoză, eozinofilie, VSH. 3. Biochim.AK: bilirubină directă, activitatea ALT, AST, F-1-FA și a altor enzime hepatocelulare. 4. Bakt. studiu: material pentru însămânțare - sânge, spută, fecale, urină și tampoane din orofaringe. Inoculări pe medii nutritive convenționale și medii de îmbogățire. Culturile de sânge și tampoane din gât trebuie efectuate în prima săptămână a bolii, culturi de fecale și urină - pe tot parcursul bolii. 5. Studii serologice: RA (cel mai adesea; ca AG - culturi de referință vii ale tulpinilor de pseudotuburi; titrul diagnostic 1:80 și mai sus; sângele este luat la începutul bolii și la sfârșitul a 2-3 săptămâni), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Pentru diagnostic de urgență - metoda PCR și imunofluorescență.
Diagnosticare diferențială . Cu scarlatină, rujeolă, infecție cu enterovirus, reumatism, vir.hepatită, sepsis, boli asemănătoare tifoidei.
Tratament . Repaus la pat până când temperatura se normalizează și dispar simptomele intoxicației. Nutriția este completă, fără restricții semnificative. Tratament etiotrop: levomecitina timp de 7-10 zile. În absența efectului sau a exacerbarii după eliminarea levomecitinei, un curs de tratament cu cefalosporine de generația a 3-a. În forme severe - 2 a / b, ținând cont de compatibilitate. Cu forme ușoare - a / b nu sunt necesare. Terapie de detoxifiere: reopoliglyukin intravenos, albumină, glucoză 10%, enterosorbenți: enterosgel, enterodez etc. în cazuri severe - GCS la o rată de 1-2 mg de prednisolon la 1 kg greutate corporală pe zi în 3 doze divizate pentru 5- 7 zile. Terapie desensibilizantă: antihistaminice - suprastin, tavegil, difenhidramină etc. Medicamente care stimulează imunogeneza: gepon, polioxidonium, anaferon pentru copii, etc. Terapia pozindromică.
Prevenirea . Controlul rozătoarelor. Depozitarea corectă a legumelor, fructelor și a altor produse alimentare. Controlul sanitar strict al tehnologiei de gătit, precum și calitatea alimentării cu apă în zonele rurale. Măsurile antiepidemice în focarul infecției sunt aceleași ca și în infecțiile intestinale. După spitalizarea pacientului, se efectuează dezinfecția finală. Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată.
Iersinioza intestinală(enterita cauzata de I. enterocolitica) este o boala infectioasa acuta din grupa antropozoonozelor cu simptome de intoxicatie si o leziune predominanta a tractului gastrointestinal, articulatiilor, mai rar a altor organe.
Etiologie . Agentul cauzal este I.enterocolitica. Gr - baghetă. Aerob facultativ, fără capsulă, nu formează spori. Nu este solicitant la pit.sredam, crește bine la temperaturi scăzute. În funcție de proprietățile biochimice, ele sunt împărțite în 5 serovari (3 și 4 se găsesc mai des, mai rar - 2). Potrivit O-AG - mai mult de 30 de serovare. Este sensibil la acțiunea factorilor fizici și chimici, tolerează bine temperaturile scăzute, păstrând în același timp capacitatea de reproducere.
Epidemiologie . Răspândit. Adesea se găsește la rozătoare murine, bovine, porci, câini, pisici, izolate din produse lactate, înghețată. Sursa de infectare– oameni și animale, bolnavi sau purtători. Calea de transmisie- alimentar, de contact, poate aerogen. Bolile sunt înregistrate pe tot parcursul anului, focare - din octombrie până în mai cu un vârf în noiembrie și un declin în iulie-august. Preim.copiii sunt bolnavi de la 3 la 5 ani.
Patogeneza. Când folosiți alimente inf., apă sau prin contact. M/o trece prin stomac, este localizat în intestinul subțire (localizare frecventă a secțiunii terminale a intestinului subțire, apendice), unde începe să se înmulțească. M/o prinde rădăcini și distruge celulele epiteliului mucoasei intestinale. Infecția se răspândește la nivel regional l/a. În această etapă, boala se termină adesea. În cazuri mai severe, m / o intră în sânge - o generalizare a procesului. De asemenea, m\o este capabil să rămână în l\u mult timp, provocând recăderi sau tranziție la forma cronică.
Tabloul clinic. Perioada de incubație este de 5-19 zile, în medie - 7-10. Alocați forme biliar-intestinale, abdominale (pseudoapendiculare, hepatite), septice, forme articulare, eritem nodos.
Forma gastrointestinală. Simptome inițiale: începe acut, T la 38-39. Din primele zile letargie, slăbiciune, ↓ pofta de mâncare, cefalee, amețeli, greață, vărsături repetate, dureri abdominale. Un simptom constant este diareea. Scaun de la 2-3 la 15 r/zi. Fecalele sunt lichefiate, adesea cu un amestec de mucus și verdeață, uneori sânge. În coprogram: mucus, leucocite polimorfonucleare, eritrocite unice, încălcarea funcției enzimatice a intestinului. În KLA: leucocitoză moderată cu o schimbare a formulei spre stânga, VSH. Uneori boala debutează cu fenomene catarale sub formă de tuse ușoară, secreții nazale, congestie nazală; sunt posibile frisoane, dureri musculare, artralgii. În cazurile severe, poate exista o imagine de toxicoză intestinală și exsicoză, simptome meningeale. perioada de varf(dupa 1-5 zile de la inceput): abdomenul este moderat umflat. La palpare - durere și zgomot de-a lungul intestinelor, în principal în regiunea cecumului și ileonului. Uneori ficatul și splina. Unii pacienți prezintă o erupție cutanată polimorfă (punctată, maculopapulară, hemoragică) cu localizare predominantă în jurul articulațiilor, pe mâini, picioare (simptome de mănuși și șosete). În unele cazuri, reapariția modificărilor articulațiilor, fenomene de miocardită. Durata bolii este de 3-15 zile.
Forma pseudoapendiculară. Apare preim la copiii mai mari de 5 ani. Începe ascuțit. Temperatura pana la 38-40. Plângeri de dureri de cap, greață, vărsături de 1-2 ori pe zi, anorexie. Un semn constant și conducător - durere în abdomen - crampe, localizate în jurul buricului sau în regiunea iliacă dreaptă. La palpare - zgomot de-a lungul intestinului subțire, durere difuză sau locală în regiunea iliacă dreaptă, uneori - simptome de iritație peritoneală. Pot exista diaree sau constipație de scurtă durată, dureri zburătoare în articulații, catar ușor al tractului respirator superior. În KLA: leucocitoză (8-25x10 9 /l) cu o deplasare a formulei la stânga, VSH) 10-40 mm/h). În timpul intervenției chirurgicale pentru un abdomen acut, se constată uneori apendicita catarrală sau gangrenoasă, adesea mesadenită, edem și inflamație a ileonului terminal.
Hepatita Yersinia. Începe acut cu semne pronunțate de intoxicație, temperatura corpului, care nu scade în perioada icterică, VSH. Uneori - diaree de scurtă durată, dureri abdominale. La unii, exantemul apare devreme. În zilele 3-5 - urină închisă la culoare, fecale decolorate și icter. Ficatul este întărit și dureros. Se palpează marginea splinei. Activitatea enzimelor hepatocelulare este scăzută sau ↓!!!
Forma nodosă (nodoză).. De preferat la copii peste 10 ani. Începe acut cu simptome de intoxicație, temperatura corpului. Pe tibie - erupții sub formă de noduri roz dureroase cu o tentă cianotică, care dispar după 2-3 săptămâni. Caracterizat prin gastroenterită, dureri abdominale, uneori - modificări ale tractului respirator superior.
Forma articulară procedați în funcție de tipul poliartritei nonpurulente și artralgiilor. Este rar, predominant la copiii mai mari de 10 ani. Cu 5-20 de zile înainte de debutul artritei, copiii au tulburări intestinale care sunt însoțite de febră. Articulațiile genunchiului și ale cotului sunt mai des implicate, mai rar articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor. Articulațiile sunt dureroase, umflate, pielea de deasupra lor este hiperemică.
Forma septică (generalizată).. Apare rar. Septicemia acută. Din primele zile temperatura este de până la 40 și peste, este agitată în natură. Se notează somnolență, slăbiciune, anorexie, frisoane, dureri de cap, dureri musculare și articulare, slăbiciune, durere la înghițire, greață, vărsături, scaune moale. Timp de 2-3 zile, unii pacienți dezvoltă o erupție cutanată similară cu cea a rubeolei și scarlatină. Mai des situat în jurul articulațiilor, unde este de natură maculopapulară. Apare rapid ficatul, splina, uneori icterul. Se notează încălcări ale CCC și ale sistemului respirator. În KLA: ↓ hemoglobină, leucocitoză neutrofilă (16-25x10 9 / l), VSH 60-80 mm / h. În OAM: albuminurie, cilindrurie, piurie.
Iersinioza intestinală la copiii mici. La vârsta de 3 ani, forma gastrointestinală se găsește de obicei sub formă de gastroenterită sau gastroenterocolită. Ei observă o febră prelungită mai mare, o intoxicație mai accentuată (adinamie, anxietate periodică, convulsii, pierderea cunoștinței, tulburări hemodinamice), vărsături mai lungi și tulburări de scaun.
Diagnosticare. Pe baza datelor clinice și de laborator. 1. PCR2. Metoda Bact. cel mai adesea alocate în primele 2-3 săptămâni, uneori - în decurs de 4 luni. 3. Cu formă articulară și cutanată– RA cu cultură vie sau ucisă și RNGA. Titruri de diagnostic ale RA - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.
Dif. Diagnosticare. Cu scarlatină, rujeolă, enterovirus inf, reumatism, sepsis, boli asemănătoare tifoidei.
Tratament. Cu o formă ușoară - acasă. În caz gastrointestinal, abdominal, este prescrisă o dietă adecvată. Se prescriu enterosorbenti: enterosgel, enterodez etc. Terapie etiotropa: cloramfenicol si cefalosporine de generatia a 3-a. În formele moderate și severe, se prescrie suplimentar terapia simptomatică: detoxifiere, măsuri de rehidratare, antihistaminice, vitamine, dietă. În forma septică, sunt prescrise 2 a/b (oral și parenteral) și GCS. In artrita si formele nodulare a\b sunt ineficiente, se prescriu medicamente antireumatice si corticosteroizi etc.. In caz de apendicita, abcese, osteomielita - interventie chirurgicala.
Prevenirea. La fel ca și cu kish.inf. + aceleasi masuri ca in cazul pseudotuberculozei.
27) Holera. Etiologie. Epidemiologie. Patogeneza. Clinica. Diagnostic și diagnostic diferențial. Tratament. Prevenirea.
(tip Vibrio cholerae.) - infecție sapronă intestinală acută, care pune viața în pericol. Se caracterizează prin mecanismul fecal-oral de infecție, afectarea intestinului subțire, diaree apoasă, vărsături, pierderea rapidă a fluidelor corporale și a electroliților cu dezvoltarea diferitelor grade de deshidratare până la șoc hipovolemic și moarte.
Focarele endemice sunt localizate în Africa, latină. America, India și Asia de Sud-Est.
Etiologie
Există 3 tipuri de agenți patogeni
Morfologie: baton curbat cu flagel destul de lung.Gr (-), se coloreaza bine cu coloranti anilina. Poate forma forme de L.
Agave, Inaba, Gikoshima.
Vibrionii secretă exotoxină – colerogen – cel mai important factor patogenetic.
Când corpurile microbiene sunt distruse, se eliberează endotoxine.
A treia componentă a toxicității este factorul de permeabilitate. Un grup de enzime care cresc permeabilitatea peretelui vascular al membranelor celulare și contribuie la acțiunea colerogenului.
Stabilitatea în mediul extern este ridicată.
În bazinele cu apă deschisă, rămân câteva luni, în fecale umede - rămân cât mai mult posibil până la 250 de zile.
Poate fi păstrat în lumina directă a soarelui timp de până la 8 ore.
Epidemiologie
Există 3 tipuri de agenți patogeni
V. cholerae asiaticae (agent cauzator al holerei clasice),
V. cholerae eltor (agentul cauzator al holerei El Tor)
Serovar O139 (Bengala) (agentul cauzal al holerei în Asia de Sud-Est).
Ele diferă în proprietăți biochimice.
Morfologie: baston curbat cu flagel destul de lung. Sporii și capsulele nu se formează. Gr (-), se colorează bine cu coloranți anilină. Poate forma forme de L.
Caracteristici de creștere: aerobi obligatorii, mediul optim este alcalin (pH 7,6 -9,0). Pe medii lichide, ele cresc sub forma unei pelicule gri sau albăstrui. Se caracterizează printr-o reproducere foarte rapidă.
Structura antigenică: au un antigen H flagelar (comun tuturor vibriilor) și un antigen O somatic termostabil. Agenții cauzali ai holerei aparțin serogrupului O-1.
În funcție de proprietățile antigenului O, se disting 3 serovari: Agave, Inaba, Gikoshima.
Patogeneza
Mecanismul de infectare este fecal-oral.
Modalitati de distributie - apa, alimentar, contact-casnic.
Cea mai frecventă cale de infectare este apa (băut, spălat legume, fructe, legume, scăldat).
Trebuie indicată infecția cu moluște, pești, creveți, broaște. În aceste organisme, vibrionul persistă mult timp. Consumul lor fără tratament termic crește riscul de a dezvolta boala.
Sezonalitatea - vara-toamna. In aceasta perioada se consuma mai multe lichide, baie. Consumul crescut de lichide duce, de asemenea, la o scădere a concentrației de acid clorhidric din sucul gastric.
Tabloul clinic Perioada de incubatie
Durează de la câteva ore până la 5 zile, mai des 24-48 de ore. Severitatea bolii variază - de la forme șterse, subclinice la afecțiuni severe cu deshidratare severă și moarte în 24-48 de ore.
Pentru un tablou clinic tipic al holerei, sunt caracteristice 3 grade de curgere.
Caracteristicile holerei la copii
Curent sever.
· Dezvoltarea precoce și severitatea deshidratării.
Mai des dezvoltă o încălcare a sistemului nervos central: letargie, tulburare. Constiinta stupoare și comă.
Convulsiile sunt mai frecvente.
Tendință crescută la hipokaliemie.
Creșterea temperaturii corpului.
Grade de deshidratare la copii
am gradul -< 2 % первоначальной массы тела;
gradul II - 3-5% din greutatea corporală inițială;
gradul III - 6-8% din greutatea corporală inițială;
Gradul IV -> 8% din greutatea corporală inițială.
Complicații
Șoc hipovolemic
Insuficiență renală acută: oligurie, anurie
Disfuncție SNC: convulsii, comă
Diagnosticare
· Istoric: zonă endemică, epidemie cunoscută.
Tabloul clinic.
Diagnosticul de laborator
Scopul diagnosticului: indicarea Vibrio cholerae în fecale și/sau vărsături, apă, determinarea aglutininelor și a anticorpilor vibriocizi în serurile sanguine pereche ale pacienților
Tehnica de diagnosticare.
Inocularea materialului bacteriologic (fecale, vărsături, apă) pe agar tiosulfat-citrat-sare biliară-zaharoză (ing. TCBS), precum și apă peptonă alcalină 1%; se transferă ulterior în a doua apă peptonă și se însămânță pe plăci cu agar alcalin.
· Izolarea culturii pure, identificare.
· Studiul proprietăților biochimice ale culturii selectate - capacitatea de a descompune anumiți carbohidrați, așa-zișii. „serie de zaharuri” - zaharoză, arabinoză, manitol.
· Reacție de aglutinare cu seruri specifice.
· Detectarea ADN-ului Vibrio cholerae prin PCR, care permite, de asemenea, identificarea apartenenței la tulpini patogene și serogrupuri O1 și O139.
Diagnostic diferentiat
Salmoneloza
Dizenterie Sonne
Gastroenterita datorata Escherichia coli
Diaree virală (rotavirusuri)
Otrăvirea cu ciuperci otrăvitoare
Intoxicatii cu pesticide organofosforice
Botulism
Înainte de a începe un tratament competent al holerei,
F pentru a stabili gradul de deshidratare și pierdere a electroliților;
F selectați soluții adecvate;
F alege calea introducerii lor;
F determina ritmul de administrare si numarul de solutii, pe etape;
F setează cantitatea totală necesară de fluide;
F pentru a verifica hidratarea corectă, care este criteriul de eficacitate a tratamentului.
Este necesară spitalizarea. Cazurile necesită raportare la OMS.
În prima etapă - terapia patogenetică: completarea pierderilor de lichide - rehidratare, se efectuează în două etape:
I. Rehidratare primară - în funcție de gradul de deshidratare (la o persoană 70 kg, gradul 4 de deshidratare (10%) - se toarnă 7 litri.)
II. Corectarea pierderilor în curs (cele care apar deja în clinică).
Rehidratarea primară se realizează prin injectarea intravenoasă de lichid în 2-3 vene. Se folosește soluția de trizol
Este necesar să se încălzească aceste soluții la o temperatură de 37 de grade.
Tratament etiotrop: Se efectuează cu medicamente antibacteriene din grup tetraciclină.(accelerează curățarea vibriilor)
Tetraciclină 0,3-0,5 g q/o 6 ore (3-5 zile) sau
Levomicetina 0,5 h/s 6 h (5 zile).
Daca nu sunt tolerate - Furazolidonă 0,1 x 6 r / zi (5 zile).
Tratament patogenetic: Principii ale terapiei patogenetice a pacienților cu holeră:
1. refacerea CCA;
2. restabilirea echilibrului electrolitic al sângelui;
Soluții poliionice: Quartasol, disol, acesol, trisol, lactasol
Rehidratare orală: „Glucosol” („Regidron”): NaCl-3,5 g + bicarbonat de Na - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glucoză - 20 g + 1 litru apă de băut.
Orotat de potasiu, Panangin:
1 t x 3 r / zi (în absența vărsăturilor).
Se realizează în două etape:
1. Reumplerea lichidului pierdut - rehidratare (în cantitatea corespunzătoare deficitului inițial de greutate corporală).
2. Corectarea pierderilor de apă și electroliți în curs.
Poate fi administrat pe cale orală sau parenterală. Alegerea căii de administrare depinde de severitatea bolii, de gradul de deshidratare și de prezența vărsăturilor. Administrarea intravenoasă cu jet de soluții este absolut indicată pacienților cu deshidratare de gradul III și IV.
Pentru rehidratare intravenoasă inițială, soluție Ringer. Hipokaliemie + potasiu.
Caracteristici comparative ale compoziției electrolitice a scaunului de holeră și a soluției Ringer (mml/L)
Prevenirea
Nespecifice: cerințe sanitare și igienice crescute; consumul de alimente acide (lămâi, oțet etc.)
Specific: Vaccin corpuscular holeric (vaccin CVD 103-HgR - constă din tulpini vii atenuate modificate genetic de V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). O singură doză de vaccin oferă protecție împotriva V. cholerae la un nivel ridicat (95). %).După trei luni de la vaccinare, protecția împotriva V. Cholerae El Tor a fost la nivelul de 65%.
(stimulează imunitatea antimicrobiană). Vaccinați o dată pe cale parenterală, anumite contingente ale populației de la vârsta de 7 ani. Revaccinați după 1 an.
EFECTUAT CONFORM INDICATIILOR EPIDE!
Prognoza
Cu un tratament oportun și adecvat, prognosticul este favorabil. Capacitatea de lucru este restabilită complet în aproximativ 30 de zile. În absența unei îngrijiri medicale adecvate, probabilitatea unui deces rapid este mare.
Botulism.
- intoxicație alimentară acută care se dezvoltă ca urmare a ingerării toxinei botulinice în corpul uman. Botulismul se caracterizează prin afectarea sistemului nervos ca urmare a blocării receptorilor de acetilcolină ai fibrelor nervoase de către toxina botulină, manifestată sub formă de paralizie musculară și pareză.
Caracteristica excitatorului
Toxina botulinica produce o bacterie Clostridium botulinum – bacil formator de spori gram-pozitiv, anaerob obligat. Condiții de mediu nefavorabile sunt experimentate sub formă de spori. Sporii de Clostridia pot rămâne în stare uscată mulți ani și decenii, dezvoltându-se în forme vegetative atunci când ajung în condiții optime de viață: temperatură 35 C, lipsă de oxigen. Fierberea ucide formele vegetative ale agentului patogen după cinci minute, temperatura de 80 ° C este menținută timp de o jumătate de oră. Sporii pot supraviețui în apă clocotită mai mult de o jumătate de oră și sunt inactivați numai într-o autoclavă. Toxina botulinica este usor distrusa in timpul fierberii, dar poate fi bine conservata in saramura, conserve si alimente bogate in diverse condimente. În același timp, prezența toxinei botulinice nu modifică gustul produselor. Toxina botulinica este una dintre cele mai puternice substante biologice toxice.
Rezervor și sursă de Clostridium botulismul este sol, precum și animale sălbatice și domestice (porci, cai), păsări (în principal păsări de apă), rozătoare. Animalele purtătoare de Clostridia nu sunt de obicei rănite, agentul patogen este excretat cu fecale, bacteriile intră în sol și apă, hrana animalelor. Contaminarea obiectelor din mediu cu clostridii este posibilă și în timpul descompunerii cadavrelor animalelor și păsărilor care suferă de botulism.
Boala se transmite prin mecanism fecal-oral prin alimente. Cea mai frecventă cauză a botulismului este utilizarea de conserve de casă contaminate cu spori ai agentului patogen: legume, ciuperci, produse din carne și pește sărat.
O condiție prealabilă pentru reproducerea clostridiilor în produse și acumularea de toxină botulină este lipsa accesului aerian (conserve închise ermetic).
În unele cazuri, este probabilă infectarea rănilor și abceselor cu spori, ceea ce contribuie la dezvoltarea botulismului plăgii. Toxina botulinică poate fi absorbită în sânge, atât din sistemul digestiv, cât și din mucoasele tractului respirator și ale ochilor.
Oamenii sunt foarte sensibili la botulism, chiar și dozele mici de toxină contribuie la dezvoltarea tabloului clinic, dar cel mai adesea concentrația sa este insuficientă pentru a forma un răspuns imun antitoxic.
La otrăvirea cu toxină botulină din conserve, cazurile de deteriorare a familiei nu sunt neobișnuite. În prezent, cazurile de boală devin din ce în ce mai frecvente din cauza răspândirii conservelor acasă. Cel mai adesea, botulismul apare la persoane din grupa de vârstă 20-25 de ani.
Simptomele botulismului
Perioada de incubație a botulismului depășește rar o zi, cel mai adesea fiind de câteva ore (4-6). Cu toate acestea, uneori poate dura până la o săptămână și 10 zile. Prin urmare, observarea tuturor persoanelor care au mâncat aceeași mâncare cu pacientul durează până la 10 zile.
În perioada inițială a bolii, pot fi observate simptome prodromale nespecifice. În funcție de sindromul predominant, se disting variante gastroenterologice, oculare, precum și forma clinică sub formă de insuficiență respiratorie acută.
Varianta gastroenterologică apare cel mai des și se desfășoară ca o infecție cu toxiinfecții alimentare, cu dureri epigastrice, greață și vărsături și diaree. Severitatea simptomelor enterale este moderată, cu toate acestea, există piele uscată care nu corespunde pierderii generale de lichid și adesea pacienții se plâng de o tulburare la înghițirea alimentelor („nod în gât”).
Perioada inițială a botulismului, care apare în varianta oftalmică, se caracterizează prin tulburări vizuale: estompare, pâlpâire a „muștelor”, pierderea clarității și scăderea acuității vizuale. Uneori există hipermetropie acută.
Cea mai periculoasă variantă a perioadei inițiale a botulismului este insuficiența respiratorie acută (dificultăți de respirație în curs de dezvoltare bruscă și progresivă, răspândirea cianozei, aritmii cardiace). Se dezvoltă extrem de rapid și este fatal după 3-4 ore.
Tabloul clinic botulismul la apogeul bolii este destul de specific și se caracterizează prin dezvoltarea parezei și paraliziei diferitelor grupe musculare.
Pacienții au oftalmoplegie simetrică (pupila este dilatată stabil, există strabism, de obicei convergent, nistagmus vertical, omitere a pleoapei). Disfagia (tulburarea de deglutitie) este asociata cu pareza progresiva a muschilor faringelui. Dacă inițial pacienții experimentează disconfort și dificultăți la înghițirea alimentelor solide, atunci odată cu dezvoltarea bolii devine imposibil să înghiți lichide.
Tulburările de vorbire se dezvoltă în patru etape succesive. În primul rând, timbrul vocii se schimbă, răgușeala apare ca urmare a umidității insuficiente în membrana mucoasă a corzilor vocale. În viitor, din cauza parezei mușchilor limbii, apare disartria („terci în gură”), vocea devine nazală (pareza mușchilor cortinei palatine) și dispare complet după dezvoltarea parezei vocale. corzile. Ca urmare a unei tulburări a inervației mușchilor laringelui, impulsul tusei este pierdut. Pacienții se pot sufoca dacă mucusul și lichidul intră în tractul respirator.
Toxina botulinica contribuie la paralizia si pareza muschilor mimici, determinand asimetrie faciala, dismimie. În general, există slăbiciune generală, instabilitate a mersului. Din cauza parezei mușchilor intestinali, se dezvoltă constipația.
Febra pentru botulism nu este tipică, în cazuri rare este posibilă starea subfebrilă. Starea activității cardiace se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace, o oarecare creștere a presiunii arteriale periferice. Tulburările de sensibilitate, pierderea conștienței nu sunt tipice.
Complicațiile botulismului
Cea mai periculoasă complicație a botulismului este dezvoltarea insuficienței respiratorii acute, stopul respirator din cauza paraliziei mușchilor respiratori sau asfixia căilor respiratorii. Astfel de complicații pot duce la moarte.
Datorită dezvoltării congestiei în plămâni, botulismul poate provoca pneumonie secundară. În prezent, există date despre probabilitatea complicațiilor infecției cu miocardită.
Diagnosticul botulismului
Odată cu dezvoltarea neurologice
Funcțiile organelor și sistemelor corpului, perturbate în cele trei perioade ale bolii, se normalizează treptat. Cu toate acestea, disfuncțiile inimii, ficatului, rinichilor și altor organe pot fi observate mai târziu și la 2-4 ani după leziune. Pacienții care au avut o boală de arsuri sunt supuși supravegherii la dispensar.
Probleme de transfuzie de sânge, clinici și tratamentul complicațiilor transfuziei de sânge.
Istoria transfuziei de sânge are mai mult de 3 secole. Începând cu secolul al XVII-lea, încercările de a transfuza sânge uman s-au încheiat cel mai adesea cu eșec. Un rezultat favorabil în această perioadă ar putea fi pur accidental, deoarece problemele interacțiunii sângelui donatorului și al primitorului nu au fost studiate la acel moment. În 1901, austriacul Karl Landsteiner a stabilit că, în funcție de prezența izoantigenelor în eritrocite și a izoanticorpilor în plasmă, întreaga umanitate poate fi împărțită în 3 grupe. În 1907, cehul J. Jansky a completat datele lui Landsteiner, evidențiind grupa a 4-a și a creat o clasificare a grupelor de sânge, adoptată din 1921 ca una internațională.
Grupele sanguine.
Pentru apariția reacțiilor hemolitice post-transfuzie și a incompatibilității între mamă și făt, structura antigenică a eritrocitei este în primul rând importantă. Antigenii sunt substanțe de natură proteică care pot provoca formarea de anticorpi în organism și pot reacționa cu aceștia. În corpul uman, pe lângă anticorpii imunitari care sunt produși ca răspuns la un antigen care intră în el, există anticorpi naturali care există din momentul nașterii și sunt determinați de trăsăturile genetice moștenite de la părinți. Un exemplu de anticorpi naturali sunt grupele izoaglutininele a și b. Sunt specifici și reacţionează cu antigenii corespunzători - aglutinogenii A și B. Temperatura optimă a reacției este de +15 - +25 grade C. Întreaga omenire, în funcție de conținutul de antigene (aglutinogeni) A și B din eritrocite, este împărțită în 4 grupe:
grup - nu conține antigene;
grupa - contine aglutinogen A;
grupa - contine aglutinogen B;
grup - conține aglutinogeni A și B.
Sângele acestor grupe, în strictă dependență de prezența sau absența antigenelor de grup A și B, care se numesc aglutinogeni, conține anticorpi de grup, care altfel se numesc aglutinine (izoaglutinine, aglutinine de grup). Sistemul sanguin rămâne stabil în absența aglutininelor și aglutinogenilor similari (anticorpi și antigeni) în el. În acest caz, interacțiunea lor nu are loc, ceea ce se manifestă prin aglutinarea (lipirea) și hemoliza (distrugerea) eritrocitelor. Astfel, în funcție de proprietățile serologice ale eritrocitelor și ale plasmei, se disting 4 grupe de sânge.
grupa ab - nu există antigene (aglutinogeni) în sânge.
grupa Ab - nu există anticorpi și antigeni cu același nume în sânge.
grupa Ba - (aglutinine și aglutinogeni).
grupa AB - nu există anticorpi (aglutinine) în sânge.
Procentul de oameni cu diferite tipuri de sânge în diferite părți ale lumii nu este același. În țările CSI, este aproximativ după cum urmează:
O(l gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B (III gr.) 21%; AB (IV gr.) 8%.
Factorul Rh.
În 1937, Landsteiner și Wiener au descoperit factorul Rh (factorul Rh). În cursul experimentelor de imunizare a iepurilor cu eritrocite ale unei maimuțe rhesus (Makakus rhesus), s-a obținut ser care a aglutinat 85% din probele de eritrocite umane, indiferent de apartenența la grup. Astfel, s-a stabilit prezența în eritrocitele umane a unei substanțe de natură antigenică, asemănătoare cu cea a maimuței rhesus. Se numește factor Rh. Oamenii care au acest factor în sânge au început să fie desemnați drept „Rh-pozitivi”, cei care nu l-au avut – „Rh-negativi”. Factorul Rh este conținut în sângele a aproximativ 85% dintre oameni și, spre deosebire de aglutinogeni (antigeni) A și B, nu are, de regulă, anticorpi naturali. Anticorpii împotriva factorului Rh (anti-Rh) apar numai din cauza sensibilizării unei persoane Rh-negative (fără factor Rh) de către globulele roșii care conțin factorul Rh. Anticorpii pot apărea și în sângele unei gravide Rh negativ ca răspuns la un făt Rh pozitiv. Incompatibilitatea Rh (conflictul Rh) apare în cazul contactului repetat al unei persoane sensibilizate cu factorul Rh (transfuzie de sânge, sarcină).
Există multe alte antigene în sânge. Acestea sunt desemnate ca sisteme MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran etc. Complicațiile severe post-transfuzie și boala hemolitică sunt extrem de rare. În prezent, antigenele au fost identificate în leucocite, trombocite și alte structuri proteice cu un număr total de aproximativ 300 de specii.
