Insuficiență respiratorie. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Fiecare medicament are propriile sale contraindicații și poate duce la diferite efecte secundare. Prin urmare, atunci când tratați cu orice medicament, este necesar să studiați cu atenție instrucțiunile, să consultați un medic, să respectați doza recomandată și controlul. În unele cazuri, utilizarea medicamentelor poate provoca dezvoltarea tulburărilor respiratorii. Să vorbim puțin mai mult despre o astfel de problemă precum depresia respiratorie cauzată de medicamente, să ne uităm puțin mai detaliat la simptomele și tratamentul a ceea ce se întâmplă.

Termenul „depresie respiratorie” înseamnă insuficiență a ventilației pulmonare sau insuficiență respiratorie. Cu o astfel de încălcare în sângele unei persoane, cantitatea de oxigen este redusă semnificativ și / sau volumul de dioxid de carbon crește cu un ordin de mărime.

Ce medicamente pot provoca depresie respiratorie?

Depresia respiratorie poate fi provocată de utilizarea multor medicamente. Merită să recunoaștem că, cel mai adesea, o astfel de încălcare a sănătății apare cu o supradoză de medicamente și cu utilizarea lor insuficient corectă. De asemenea, insuficienta respiratorie poate fi explicata de individ.

Efectul deprimant respirator este exercitat de analgezicele narcotice, reprezentate de opiacee. De asemenea, un astfel de efect negativ este posibil cu utilizarea somnifere și sedative. În unele cazuri, insuficiența respiratorie se dezvoltă pe fondul utilizării anestezicelor locale, mai ales atunci când acestea sunt supradozate. O altă încălcare similară poate fi declanșată de medicamente care provoacă blocaj neuromuscular (procaină etc.), unele antibiotice și alte medicamente.

Despre cum se manifestă depresia respiratorie, care sunt simptomele datorate acțiunii medicamentelor

Depresia respiratorie severă se poate manifesta prin simptome destul de grave, inclusiv creșterea respirației și a ritmului cardiac. Victima poate suferi pierderea conștienței, care este, de asemenea, destul de des observată. Alte simptome posibile includ dificultăți de respirație, mișcări paradoxale ale pieptului și tuse. Depresia respiratorie se poate manifesta prin participarea mușchilor auxiliari - pentru a facilita efectuarea mișcărilor respiratorii. Venele gâtului victimei se umflă. Desigur, apariția unor probleme de acest fel provoacă o teamă puternică. Există, de asemenea, o albăstruie vizibilă a pielii, apariția durerii în piept. Poate apărea și stopul respirator.

Dacă medicamentele provoacă dezvoltarea lentă a insuficienței respiratorii, există o creștere a presiunii în interiorul vaselor de sânge. În acest caz, pacientul dezvoltă așa-numita hipertensiune pulmonară. Lipsa corecției adecvate provoacă deteriorarea vaselor de sânge, în urma căreia aportul de oxigen a sângelui scade și mai mult, ceea ce duce la o creștere a sarcinii asupra inimii și la dezvoltare.

Despre cum se corectează depresia respiratorie, ce tratament este eficient

Dacă bănuiți dezvoltarea insuficienței respiratorii, medicii iau măsuri pentru a identifica cauzele unei astfel de încălcări. Desigur, este necesar să se excludă utilizarea medicamentelor care au provocat astfel de simptome. Poate fi necesar să găsiți un înlocuitor adecvat pentru ele.

Cu depresia respiratorie, pacientului i se arată în primul rând oxigen. În cazul în care pacientul nu are o formă cronică de insuficiență respiratorie, cantitatea de oxigen ar trebui să fie semnificativă. Respirația în timpul unei astfel de terapii ar trebui să încetinească.

Cu o formă deosebit de severă de depresie respiratorie, se realizează ventilația artificială a plămânilor. Un tub special de plastic este introdus prin nas sau gură în trahee, apoi trebuie conectat la un dispozitiv care pompează aer în plămâni. Corpul expiră pasiv - deoarece plămânii au tracțiune elastică. Concentrându-se pe gradul de încălcare și bolile existente, ei selectează un mod special de funcționare al aparatului de respirație artificială. În cazul în care plămânii nu pot funcționa normal, se introduce și oxigen suplimentar prin aparatul de respirație. Ventilația mecanică ajută la salvarea unei vieți dacă pacientul pur și simplu nu poate respira singur.

Pentru a optimiza activitatea inimii și plămânilor, este extrem de importantă normalizarea echilibrului apă-sare din organism. Medicii iau, de asemenea, măsuri pentru a optimiza aciditatea sângelui, de exemplu, folosind sedative. Astfel de compuși ajută la reducerea necesarului de oxigen al organismului și la îmbunătățirea funcției pulmonare.

În unele cazuri, terapia pentru depresia respiratorie implică utilizarea de corticosteroizi. Astfel de medicamente hormonale vor ajuta pacienții al căror țesut pulmonar a fost grav afectat din cauza unor tulburări prelungite.

Pacienții care au fost diagnosticați cu depresie respiratorie, despre care vorbim în continuare pe această pagină www.site, trebuie să fie supravegheați de un medic pentru o lungă perioadă de timp. Astfel de pacienți ar trebui să efectueze în mod regulat diferite exerciții de respirație, selectate de un specialist calificat. În unele cazuri, sunt selectate și mijloacele de fizioterapie.

Depresia respiratorie cauzată de administrarea de medicamente necesită o atenție deosebită și o corectare în timp util. Este de remarcat faptul că, în unele cazuri, un astfel de simptom este o indicație pentru primul ajutor imediat.

În cazul tulburărilor respiratorii de natură funcțională, o manifestare a disfuncției autonome poate fi respirația scurtă, provocată de stresul emoțional, care apare adesea în nevroze, în special în nevrozele isterice, precum și în paroxismele vegetativ-vasculare. Pacienții explică de obicei această dificultăți de respirație ca o reacție la senzația de lipsă de aer. Tulburările respiratorii psihogene se manifestă în primul rând prin respirație superficială forțată cu o creștere nerezonabilă și aprofundare a acesteia până la dezvoltarea „respirației câine-câine” la apogeul tensiunii afective. Mișcările frecvente de respirație scurtă pot alterna cu respirații profunde care nu aduc o senzație de ușurare, urmate de o scurtă reținere a respirației. O creștere în formă de undă a frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii cu scăderea lor ulterioară și apariția unor scurte pauze între aceste unde poate da impresia unei respirații instabile de tip Cheyne-Stokes. Cele mai caracteristice, însă, sunt paroxismele de respirație superficială frecventă de tip toracic, cu o tranziție rapidă de la inhalare la expirare și imposibilitatea de a ține respirația pentru o perioadă lungă de timp. Atacurile de dificultăți psihogene sunt de obicei însoțite de senzații de palpitații, care cresc cu emoție, cardialgie. Pacienții percep uneori problemele respiratorii ca un semn al unei patologii pulmonare sau cardiace grave. Anxietatea cu privire la starea sănătății somatice poate provoca, de asemenea, unul dintre sindroamele tulburărilor vegetative psihogene cu o tulburare predominantă a funcției respiratorii, observată de obicei la adolescenți și tineri - sindromul „corsetului respirator” sau „inima soldatului”, care se caracterizează prin tulburări vegetativ-nevrotice ale respirației și activității cardiace, manifestate prin paroxisme de hiperventilație, în timp ce se observă dificultăți de respirație, respirație zgomotoasă, gemetă. Sentimentele rezultate de lipsă de aer și imposibilitatea unei respirații complete sunt adesea combinate cu frica de moarte prin sufocare sau stop cardiac și pot fi rezultatul depresiei mascate. Lipsa de aer, aproape constantă sau în creștere bruscă în timpul reacțiilor afective și, uneori, senzația de congestie în piept care o însoțește, se poate manifesta nu numai în prezența unor factori externi psiho-traumatici, ci și cu modificări endogene ale stării sfera emoțională, care sunt de obicei ciclice. Tulburările vegetative, în special respiratorii, devin apoi deosebit de semnificative în stadiul depresiei și se manifestă pe un fundal de dispoziție depresivă, adesea în combinație cu plângeri de slăbiciune generală severă, amețeli, perturbarea schimbării ciclice a somnului și a stării de veghe, intermitența somnului. , cosmaruri etc. Dispneea funcțională prelungită, manifestată mai des prin mișcări respiratorii profunde rapide superficiale, este de obicei însoțită de o creștere a disconfortului respirator și poate duce la dezvoltarea hiperventilației. La pacienţii cu diverse tulburări ale sistemului autonom, disconfortul respirator, inclusiv dificultăţile respiratorii, apare în peste 80% din cazuri (Moldovaiu IV, 1991). Hiperventilația datorată dispneei funcționale trebuie uneori diferențiată de hiperventilația compensatorie, care se poate datora unei patologii primare a sistemului respirator, în special pneumonia. Paroxismele tulburărilor respiratorii psihogene trebuie, de asemenea, diferențiate de insuficiența respiratorie acută cauzată de edem pulmonar interstițial sau de sindromul de obstrucție bronșică. Adevărata insuficiență respiratorie acută este însoțită de rafale uscate și umede în plămâni și spută în timpul sau după atac; hipoxemia arterială progresivă contribuie în aceste cazuri la dezvoltarea cianozei în creștere, a tahicardiei severe și a hipertensiunii arteriale. Paroxismele de hiperventilație psihogenă se caracterizează prin saturația de oxigen aproape de normal în sângele arterial, ceea ce face posibil ca pacientul să își mențină o poziție orizontală într-un pat cu tăblie joasă. Plângerile de sufocare în tulburările respiratorii de natură funcțională sunt adesea combinate cu o gesticulație crescută, mobilitate excesivă sau neliniște motorie evidentă, care nu afectează negativ starea generală a pacientului. Un atac psihogen, de regulă, nu este însoțit de cianoză, modificări semnificative ale pulsului, o creștere a tensiunii arteriale este posibilă, dar este de obicei foarte moderată. Respirația șuierătoare în plămâni nu se aude, nu există spută. Tulburările respiratorii psihogene apar de obicei sub influența unui stimul psihogen și deseori încep cu o tranziție bruscă de la respirația normală la tahipnee severă, adesea cu tulburări de ritm respirator la apogeul paroxismului, care adesea se oprește dintr-o dată, uneori acest lucru se întâmplă atunci când atenția pacientului. este comutat sau cu ajutorul altor trucuri psihoterapeutice. O altă manifestare a unei tulburări respiratorii funcționale este tusea psihogenă (obișnuită). În acest sens, în 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) scria că uneori există astfel de bolnavi care tușesc fără încetare, de dimineața până seara, abia au puțin timp să facă ceva, să mănânce sau să bea. Plângerile cu tuse psihogenă sunt variate: uscăciune, arsură, gâdilat, transpirație în gură și gât, amorțeală, senzație de firimituri lipite de mucoasa din gură și gât, senzație de senzație în gât. Tusea nevrotică este adesea uscată, răgușită, monotonă, uneori zgomotoasă, lătrătoare. Poate fi provocată de mirosuri înțepătoare, o schimbare rapidă a vremii, tensiune afectivă, care se manifestă în orice moment al zilei, apare uneori sub influența unor gânduri tulburătoare, temeri „de parcă s-ar fi întâmplat ceva”. Tusea psihogenă este uneori combinată cu laringospasmul periodic și cu debut brusc și uneori și oprirea bruscă a tulburărilor de voce. Devine răgușit, cu un ton schimbător, în unele cazuri este combinat cu disfonie spastică, uneori transformându-se în afonie, care în astfel de cazuri poate fi combinată cu o sonoritate suficientă a tusei, care, apropo, de obicei nu interferează cu dormi. Când starea de spirit a pacientului se schimbă, vocea acestuia poate dobândi sonoritate, pacientul participă activ la conversația care îl interesează, poate râde și chiar cânta. Tusea psihogenă de obicei nu răspunde la medicamentele care suprimă reflexul tusei. În ciuda absenței semnelor unei patologii organice a sistemului respirator, pacienților li se prescriu adesea inhalații, corticosteroizi, ceea ce întărește adesea convingerea pacienților că au o boală periculoasă. Pacienții cu tulburări respiratorii funcționale sunt adesea anxioși și suspicioși, predispuși la ipocondrie. Unii dintre ei, de exemplu, după ce au prins o anumită dependență a stării lor de vreme, urmăresc cu atenție buletinele meteo, rapoartele de presă despre următoarele zile „rele” din cauza stării de presiune atmosferică etc., așteaptă debutul acestor zile cu frică, în timp ce În acest caz, starea lor se deteriorează de fapt semnificativ în acest moment, chiar dacă prognoza meteorologică care a speriat pacientul nu se adeverește. În timpul efortului fizic la persoanele cu dispnee funcțională, frecvența mișcărilor respiratorii crește într-o măsură mai mare decât la persoanele sănătoase. Uneori, pacienții experimentează o senzație de greutate, presiune în regiunea inimii, tahicardie, extrasistolă. Un atac de hiperventilație este adesea precedat de o senzație de lipsă de aer, durere în inimă. Compoziția chimică și minerală a sângelui este normală. Un atac se manifestă de obicei pe fondul semnelor unui sindrom neurastenic, adesea cu elemente ale unui sindrom obsesiv-fobic. În procesul de tratare a unor astfel de pacienți, este în primul rând de dorit să se elimine factorii psihotraumatici care afectează pacientul și sunt de mare importanță pentru el. Cele mai eficiente metode de psihoterapie, în special psihoterapie rațională, tehnici de relaxare, lucru cu un logoped-psiholog, conversații psihoterapeutice cu membrii familiei pacientului, tratament cu sedative, tranchilizante și antidepresive, conform indicațiilor.

În cazurile de încălcare a permeabilității tractului respirator superior, igienizarea cavității bucale poate fi eficientă. Cu scăderea forței expiratorii și a mișcărilor de tuse, sunt indicate exerciții de respirație și masaj toracic. Dacă este necesar, trebuie folosită o cale respiratorie sau traheostomie, uneori există indicații pentru o traheotomie. În caz de slăbiciune a mușchilor respiratori, poate fi indicată ventilația pulmonară artificială (ALV). Intubația trebuie efectuată pentru a menține căile respiratorii permeabile, după care, dacă este necesar, poate fi conectat un ventilator intermitent cu presiune pozitivă. Conectarea aparatului de respirație artificială se realizează până la dezvoltarea oboselii pronunțate a mușchilor respiratori cu o capacitate vitală a plămânilor (VC) de 12-15 ml/kg. Principalele indicații pentru numirea ventilației mecanice, vezi tabel. 22.2. Diverse grade de ventilație cu presiune pozitivă intermitentă cu o scădere a schimbului de CO2 pot fi înlocuite în timpul ventilației mecanice cu ventilație completă automată, în timp ce VC egal cu 5 ml/kg este de obicei recunoscut ca critic. Pentru a preveni formarea atelectaziei în plămâni și oboseala mușchilor respiratori, sunt necesare inițial 2-3 respirații pe 1 min, dar pe măsură ce insuficiența respiratorie crește, numărul necesar de mișcări respiratorii este de obicei adus la 6-9 pe 1 min. Modul ventilator este considerat favorabil, asigurand mentinerea Pa02 la nivelul de 100 mm Hg. şi PaCO2 la nivelul de 40 mm Hg. Pacientului, care este conștient, i se oferă posibilitatea maximă de a-și folosi propria respirație, dar fără a permite oboseala mușchilor respiratori. Ulterior, este necesară monitorizarea periodică a conținutului de gaze din sânge, menținerea permeabilității tubului endotraheal, umidificarea aerului care intră și monitorizarea temperaturii acestuia, care ar trebui să fie de aproximativ 37 ° C. Oprirea ventilatorului necesită prudență și prudență, mai bine în timpul ventilației obligatorii intermitente sincronizate (PPV), deoarece în această fază a ventilatorului pacientul profită la maximum de propriii mușchi respiratori. Oprirea ventilației mecanice este considerată adecvată dacă capacitatea vitală spontană a plămânilor este mai mare de 15 ml/kg, puterea inspiratorie este de 20 cm de coloană de apă, Rap, mai mare de 100 mm Hg. și tensiunea oxigenului în inhalare Tabelul 22.2. Principalele indicații pentru numirea ventilației mecanice (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Norma indicatoare Numirea ventilației mecanice Frecvența respiratorie, în 1 min 12-20 Mai mult de 35, mai puțin de 10 Capacitatea vitală a plămânilor (VC) , ml / kg 65-75 Sub 12-15 Volum expirator forțat, ml/kg g 50-60 Sub 10 Presiune inspiratorie 75-100 cm g. , sau 7,4-9,8 kPa Mai puțin de 25 cm de coloană de apă, sau 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg sau 13,3-10,07 kPa (când se respiră aer) Mai puțin de 75 mmHg. sau 10 kPa (cu inhalarea 02 printr-o mască) PaCO2 35-45 mmHg, sau 4,52-5,98 kPa Mai mult de 55 mmHg, sau 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Mai puțin de 7,2 aer 40%. Trecerea la respirația spontană are loc treptat, cu VC peste 18 ml/kg. Hipokaliemia cu alcaloză, malnutriția pacientului și mai ales hipertermia organismului fac dificilă trecerea de la ventilația mecanică la respirația spontană. După extubare, din cauza suprimării reflexului faringian, pacientul nu trebuie hrănit pe gură timp de o zi; ulterior, dacă funcțiile bulbare sunt păstrate, este posibil să se hrănească, folosind alimente bine piureate în acest scop la început. În cazul tulburărilor respiratorii neurogenice cauzate de patologia cerebrală organică, este necesară tratarea bolii de bază (conservatoare sau neurochirurgicale).

Deteriorarea creierului duce adesea la tulburări în ritmul respirației. Caracteristicile ritmului respirator patologic rezultat pot contribui la diagnosticul topic și, uneori, la determinarea naturii procesului patologic de bază în creier. Respirația lui Kussmaul (respirație mare) este o respirație anormală caracterizată prin cicluri respiratorii regulate și rare uniforme: o respirație zgomotoasă profundă și o expirație forțată. Se observă de obicei în acidoza metabolică din cauza diabetului zaharat necontrolat sau a insuficienței renale cronice la pacienții în stare gravă din cauza disfuncției părții hipotalamice a creierului, în special în comă diabetică. Acest tip de respirație a fost descris de medicul german A. Kussmaul (1822-1902). Respirația Cheyne-Stokes este o respirație periodică, în care alternează fazele de hiperventilație (hiperpnee) și apnee. Mișcările respiratorii după următoarele 10-20 de secunde au o amplitudine în creștere, iar după atingerea intervalului maxim, o amplitudine descrescătoare, în timp ce faza de hiperventilație este de obicei mai lungă decât faza de apnee. În timpul respirației Cheyne-Stokes, sensibilitatea centrului respirator la conținutul de CO2 este întotdeauna crescută, răspunsul ventilator mediu la CO2 este de aproximativ 3 ori mai mare decât în ​​mod normal, volumul respirator minim în ansamblu este întotdeauna crescut, hiperventilația și alcaloza gazoasă sunt în mod constant. remarcat. Respirația Cheyne-Stokes este de obicei cauzată de controlul neurogen afectat asupra actului de respirație din cauza patologiei intracraniene. Poate fi cauzată și de hipoxemie, încetinirea fluxului sanguin și congestia plămânilor cu patologie cardiacă. F. Plum şi colab. (1961) au demonstrat originea neurogenă primară a respirației Cheyne-Stokes. Respirația Cheyne-Stokes de scurtă durată poate fi observată și la persoanele sănătoase, dar insurmontabilitatea periodicității respirației este întotdeauna rezultatul unei patologii grave a creierului care duce la o scădere a influenței reglatoare a creierului anterior asupra procesului de respirație. Respirația Cheyne-Stokes este posibilă cu leziuni bilaterale ale părților profunde ale emisferelor cerebrale, cu sindrom pseudobulbar, în special cu infarcte cerebrale bilaterale, cu patologie în regiunea diencefalică, în trunchiul cerebral deasupra nivelului părții superioare a punții. , poate fi rezultatul leziunilor ischemice sau traumatice ale acestor structuri, tulburări metabolice, hipoxie cerebrală datorată insuficienței cardiace, uremie etc. În tumorile supratentoriale, dezvoltarea bruscă a respirației Cheyne-Stokes poate fi unul dintre semnele herniei transtentoriale incipiente. . Respirația periodică, care amintește de respirația Cheyne-Stokes, dar cu cicluri scurtate, poate fi rezultatul hipertensiunii intracraniene severe care se apropie de nivelul presiunii arteriale de perfuzie în creier, cu tumori și alte procese patologice volumetrice în fosa craniană posterioară, precum și cu hemoragii la nivelul cerebelului. Respirația periodică cu hiperventilație alternată cu apnee poate fi, de asemenea, o consecință a leziunii părții pontomedulare a trunchiului cerebral. Acest tip de respirație a fost descris de medicii scoțieni: în 1818 J. Cheyne (1777-1836) și puțin mai târziu - W. Stokes (1804-1878). Sindromul de hiperventilație neurogenă centrală - rapid obișnuit (aproximativ 25 la 1 min) și respirație profundă (hiperpnee), care apare cel mai adesea atunci când tegmentul trunchiului cerebral este afectat, mai precis, formația reticulară paramediană dintre părțile inferioare ale mezencefalului și treimea mijlocie a podului. Respirația de acest tip apare, în special, cu tumori ale mezencefalului, cu compresie a mezencefalului din cauza herniei tentoriale și, în legătură cu aceasta, cu focare hemoragice sau ischemice extinse în emisferele cerebrale. În patogenia ventilației neurogene centrale, factorul de conducere este iritarea chemoreceptorilor centrali din cauza scăderii pH-ului. La determinarea compoziției gazoase a sângelui în cazurile de hiperventilație neurogenă centrală, se detectează alcaloză respiratorie. O scădere a tensiunii de CO2 odată cu dezvoltarea alcalozei poate fi însoțită de teta. Concentrația scăzută de bicarbonați și pH-ul sângelui arterial aproape normal (alcaloză respiratorie compensată) disting hiperventilația cronică de cea acută. Cu hiperventilația cronică, pacientul se poate plânge de sincopă de scurtă durată, tulburări de vedere din cauza tulburărilor de circulație cerebrală și scăderea tensiunii de CO2 în sânge. Hipoventilația neurogenă centrală poate fi observată cu adâncirea comei. Apariția pe EEG a undelor lente cu amplitudine mare indică o stare hipoxică. Respirația apneustică se caracterizează prin inhalare prelungită urmată de ținerea respirației la înălțimea inhalării („spasm inspirator”) - o consecință a contracției convulsive a mușchilor respiratori în faza de inhalare. O astfel de respirație indică deteriorarea părților mijlocii și caudale ale tegmentului pontului implicate în reglarea respirației. Respirația apneustică poate fi una dintre manifestările accidentului vascular cerebral ischemic în sistemul vertebrobazilar, însoțită de formarea unui focar de infarct în regiunea punții cerebrale, precum și în comă hipoglicemică, uneori observată în formele severe de meningită. Poate fi înlocuit cu respirația lui Biot. Respirația lui Biot este o formă de respirație periodică, caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice rapide, uniforme, cu pauze lungi (până la 30 s sau mai mult) (apnee). Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicație severă, șoc și alte afecțiuni patologice însoțite de hipoxie profundă a medulului oblongata, în special centrul respirator situat în acesta. Această formă de respirație a fost descrisă de medicul francez S. Biot (născut în 1878) într-o formă severă de meningită. Respirația haotică sau atactică - aleatorie ca frecvență și profunzime a mișcărilor respiratorii, în timp ce respirațiile superficiale și cele profunde alternează într-o ordine aleatorie. De asemenea, neregulate sunt pauzele respiratorii sub formă de apnee, a căror durată poate fi de până la 30 de secunde sau mai mult. Mișcările respiratorii în cazurile severe tind să încetinească până când se opresc. Respirația atactică se datorează dezorganizării formațiunilor neuronale care generează ritmul respirator. Disfuncția medulei oblongate apare uneori cu mult înainte de scăderea tensiunii arteriale. Poate să apară în timpul proceselor patologice din spațiul subtentorial: cu hemoragii în cerebel, puțuri ale creierului, leziuni cerebrale traumatice severe, hernie a amigdalelor cerebeloase în foramen magnum cu tumori subtentoriale etc., precum și cu leziuni directe ale medular oblongata (patologie vasculară, siringobulbie, boală demielinizantă). În cazurile de ataxie a respirației, este necesar să se ia în considerare problema transferului pacientului la ventilație mecanică. Respirația periodică de grup (respirație în grup) - care decurge din înfrângerea părților inferioare ale podului și a părților superioare ale grupului de mișcări respiratorii medulare oblongate cu pauze neregulate între ele. O posibilă cauză a acestei forme de aritmie respiratorie poate fi boala Shy-Drager. Respirația gaeping (respirația atonală, terminală) este o respirație patologică, în care respirațiile sunt rare, scurte, convulsive, de profunzime maximă, iar ritmul respirator este încetinit. Se observă cu hipoxie cerebrală severă, precum și cu afectarea primară sau secundară a medulului oblongata. Stopul respirator poate fi facilitat de funcțiile depresive ale medulei oblongate, sedative și narcotice. Respirație stridor (din lat. stridor - șuierat, șuierat) - șuierat zgomotos sau răgușit, uneori scârțâit, mai pronunțat la inhalare, care decurge din îngustarea lumenului laringelui și a traheei. Vasul este un semn de laringospasm sau laringostenoză cu spasmofilie, isterie, leziuni cerebrale traumatice, eclampsie, aspirație de particule lichide sau solide, iritație a ramurilor nervului vag cu anevrism aortic, gușă, tumoră sau infiltrat mediastinal, edem alergic al laringelui, leziunile sale traumatice chimice sau oncologice, cu crupă difterice. Respirația severă a stridorului duce la dezvoltarea asfixiei mecanice. Dispneea inspiratorie este un semn de afectare bilaterală a părților inferioare ale trunchiului cerebral, de obicei o manifestare a stadiului terminal al bolii.

Sindromul diafragmei nervului stacojiu (sindromul Coffart) este o paralizie unilaterală a diafragmei din cauza leziunii nervului frenic, care constă în principal din axonii celulelor coarnelor anterioare ale segmentului C^ al măduvei spinării. Se manifestă prin severitatea crescută, inegală, a excursiilor respiratorii ale jumătăților toracice. Pe partea laterală a leziunii, la inhalare, se remarcă tensiunea mușchilor gâtului și retragerea peretelui abdominal (tip paradoxal de respirație). Raze X dezvăluie ridicarea cupolei paralizate a diafragmei în timpul inhalării și coborârea acesteia în timpul expirației. Pe partea laterală a leziunii, este posibilă atelectazia în lobul inferior al plămânului, apoi cupola diafragmei pe partea laterală a leziunii este ridicată în mod constant. Deteriorarea diafragmei duce la dezvoltarea respirației paradoxale (simptom de mobilitate paradoxală a diafragmei sau simptom diafragmatic Duchenne). Odată cu paralizia diafragmei, mișcările respiratorii sunt efectuate în principal de mușchii intercostali. În acest caz, la inhalare, regiunea epigastrică se retrage, iar atunci când expiră, se observă proeminența sa. Sindromul a fost descris de medicul francez G.B. Duchenne (1806-1875). Paralizia diafragmei poate fi cauzată și de afectarea măduvei spinării (segmente Cm—C^)9, în special, în poliomielita, poate fi rezultatul unei tumori intravertebrale, compresie sau lezare traumatică a nervului frenic pe unul sau ambele părți ca urmare a leziunii sau tumorii mediastinului . Paralizia diafragmei, pe de o parte, se manifestă adesea prin dificultăți de respirație, o scădere a capacității vitale a plămânilor. Paralizia bilaterală a diafragmei este mai puțin frecventă: în astfel de cazuri, gradul de severitate al tulburărilor respiratorii este deosebit de ridicat. Odată cu paralizia diafragmei, respirația devine mai frecventă, apare insuficiența respiratorie hipercapnică, iar mișcările paradoxale ale peretelui abdominal anterior sunt caracteristice (la inhalare se retrage). Capacitatea vitală a plămânilor scade într-o măsură mai mare odată cu poziția verticală a pacientului. Radiografia toracică evidențiază înălțarea (relaxarea și poziționarea în picioare) a domului pe partea de paralizie (trebuie ținut cont de faptul că, în mod normal, cupola dreaptă a diafragmei este situată cu aproximativ 4 cm mai sus decât cea stângă), paralizia diafragma apare mai clar cu fluoroscopia. Deprimarea centrului respirator este una dintre cauzele adevăratei hipoventilații a plămânilor. Poate fi cauzată de afectarea tegmentului trunchi la nivel pontomedular (encefalită, hemoragie, infarct ischemic, leziune traumatică, tumoră) sau inhibarea funcției acestuia de către derivații de morfină, barbiturice și narcotice. Deprimarea centrului respirator se manifestă prin hipoventilație datorită faptului că efectul de stimulare a respirației al dioxidului de carbon este redus. De obicei este însoțită de inhibarea tusei și a reflexelor faringiene, ceea ce duce la stagnarea secrețiilor bronșice la nivelul căilor respiratorii.În cazul unei leziuni moderate a structurilor centrului respirator, deprimarea acestuia se manifestă în primul rând prin perioade de apnee doar în timpul somnului. Apneea în somn este o afecțiune din timpul somnului caracterizată prin oprirea fluxului de aer prin nas și gură pentru mai mult de 10 secunde. Astfel de episoade (nu mai mult de 10 pe noapte) sunt posibile și la persoanele sănătoase în timpul așa-numitelor perioade REM (somn rapid cu mișcări oculare). Pacienții cu apnee patologică în somn experimentează de obicei mai mult de 10 pauze apneice în timpul somnului de noapte. Apneea în somn poate fi obstructivă (însoțită de obicei de sforăit) și centrală, datorită inhibării activității centrului respirator. Apariția apneei patologice în somn este un pericol pentru viață, în timp ce pacienții mor în somn. Hipoventilația idiomatică (hipoventilația idiopatică primară, sindromul blestemului Ondine) se manifestă pe fondul absenței patologiei pulmonare și toracice. Ultimul dintre nume este generat de mitul zânei malefice Undine, care este înzestrată cu capacitatea de a-i priva pe tineri de posibilitatea respirației involuntare de a se îndrăgosti de ea și sunt forțați să-și controleze fiecare respirație prin voință. eforturi. Suferiți de o astfel de boală (insuficiență funcțională a centrului respirator) mai des decât bărbații în vârstă de 20-60 de ani. Boala se caracterizează prin slăbiciune generală, oboseală crescută, dureri de cap, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic. Albăstruirea pielii este tipică, mai pronunțată în timpul somnului, în timp ce hipoxia și policitemia sunt frecvente. Adesea, într-un vis, respirația devine periodică. Pacienții cu hipoventilație idiopatică au de obicei sensibilitate crescută la sedative, anestezice centrale. Uneori, sindromul de hipoventilație idiopatică debutează pe fondul unei infecții respiratorii acute tolerate. În timp, decompensarea dreapta-cardiacă (mărirea inimii, hepatomegalie, umflarea venelor jugulare, edem periferic) se alătură hipoventilației idiopatice progresive. În studiul compoziției de gaze a sângelui, se observă o creștere a tensiunii dioxidului de carbon la 55-80 mm Hg. și o scădere a tensiunii de oxigen. Dacă pacientul, prin efort volitiv, realizează o creștere a mișcărilor respiratorii, atunci compoziția gazoasă a sângelui poate reveni practic la normal. Examenul neurologic al pacientului, de obicei, nu evidențiază nicio patologie focală a sistemului nervos central. Cauza presupusă a sindromului este slăbiciunea congenitală, insuficiența funcțională a centrului respirator. Asfixia (sufocarea) este o afecțiune patologică acută sau subacută în curs de dezvoltare și care pune viața în pericol, cauzată de schimbul insuficient de gaze în plămâni, o scădere bruscă a conținutului de oxigen din sânge și acumularea de dioxid de carbon. Asfixia duce la tulburări metabolice severe în țesuturi și organe și poate duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale acestora. Cauza asfixiei poate fi o tulburare a respirației externe, în special, încălcări ale căilor respiratorii (spasm, ocluzie sau compresie) - asfixie mecanică, precum și paralizia sau pareza mușchilor respiratori (cu poliomielită, scleroză laterală amiotrofică etc. ), o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, tuberculoză, tumoră pulmonară etc.), rămânere în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul înconjurător (munti înalți, zboruri la mare altitudine). Moartea subită în somn poate apărea la persoanele de orice vârstă, dar este mai frecventă la nou-născuți - moartea subită a sindromului nou-născutului sau „moartea în leagăn”. Acest sindrom este considerat o formă particulară de apnee în somn. Trebuie avut în vedere că la sugari pieptul cade ușor; în acest sens, ei pot experimenta o excursie patologică a toracelui: ea dispare în timpul inspirației. Afecțiunea este agravată de o coordonare insuficientă a contracției mușchilor respiratori din cauza unei încălcări a inervației sale. În plus, cu obstrucția tranzitorie a căilor respiratorii la nou-născuți, spre deosebire de adulți, nu există o creștere corespunzătoare a efortului respirator. În plus, sugarii cu hipoventilație din cauza slăbiciunii centrului respirator au o probabilitate mare de infectare a tractului respirator superior.

Tulburările respiratorii în parezele periferice și paraliziile cauzate de leziuni ale măduvei spinării sau ale sistemului nervos periferic la nivelul coloanei pot apărea atunci când funcțiile neuronilor motori periferici și axonii lor implicați în inervarea mușchilor care asigură actul de respirație sunt afectate, si leziuni primare sunt posibile si acesti muschi. Tulburările respiratorii în astfel de cazuri sunt rezultatul parezei flasce sau paraliziei mușchilor respiratori și, în legătură cu aceasta, slăbirea și, în cazuri severe, încetarea mișcărilor respiratorii. Poliomielita acută epidemică, scleroza laterală amiotrofică, sindromul Guillain-Barré, miastenia gravis, botulismul, traumatismele coloanei cervicotoracice și ale măduvei spinării și alte procese patologice pot provoca paralizia mușchilor respiratori și insuficiența respiratorie secundară care rezultă, hipoxie și hipercapnie. Diagnosticul este confirmat pe baza rezultatelor analizei compoziției de gaze a sângelui arterial, care ajută, în special, la diferențierea insuficienței respiratorii adevărate de dispneea psihogenă. Din insuficiența respiratorie bronhopulmonară observată în pneumonie, insuficiența respiratorie neuromusculară se distinge prin două caracteristici: slăbiciune a mușchilor respiratori și atelectazie. Pe măsură ce slăbiciunea mușchilor respiratori progresează, capacitatea de a inspira activ se pierde. În plus, puterea și eficacitatea tusei sunt reduse, ceea ce împiedică evacuarea adecvată a conținutului căilor respiratorii. Acești factori duc la dezvoltarea atelectaziei miliare progresive în părțile periferice ale plămânilor, care, totuși, nu sunt întotdeauna detectate prin examinarea cu raze X. La începutul dezvoltării atelectaziei, pacientul poate să nu aibă simptome clinice convingătoare, iar nivelul gazelor din sânge poate fi în intervalul normal sau ușor mai scăzut. O creștere suplimentară a slăbiciunii respiratorii la șoareci și o scădere a volumului respirator, duc la faptul că tot mai multe alveole se prăbușesc în timpul perioadelor prelungite ale ciclului respirator. Aceste modificări sunt parțial compensate de creșterea respirației, astfel încât de ceva timp este posibil să nu existe modificări pronunțate ale Pco. Deoarece sângele continuă să spele alveolele prăbușite fără a fi îmbogățit cu oxigen, sângele sărac în oxigen intră în atriul stâng, ceea ce duce la o scădere a tensiunii de oxigen în sângele arterial. Astfel, cel mai precoce semn al unei insuficiențe respiratorii nemusculare goale este hipoxia moderat severă din cauza atelectaziei. În insuficiența respiratorie acută, care se dezvoltă în câteva minute sau ore, hipercapnia și hipoxia apar aproximativ simultan, dar, de regulă, hipoxia moderată este primul semn de laborator al insuficienței neuromusculare. O altă caracteristică foarte semnificativă a insuficienței respiratorii neuromusculare, care nu trebuie subestimată, este oboseala în creștere a mușchilor respiratori. La pacienții cu slăbiciune musculară în curs de dezvoltare, cu o scădere a volumului curent, există tendința de a menține PC02 la același nivel, totuși, mușchii respiratori deja slăbiți nu pot suporta o astfel de tensiune și obosesc rapid (în special diafragma). Prin urmare, indiferent de evoluția ulterioară a procesului principal în sindromul Guillain-Barré, miastenia gravis sau botulism, insuficiența respiratorie se poate dezvolta foarte rapid din cauza oboselii în creștere a mușchilor respiratori. Odată cu oboseala crescută a mușchilor respiratori la pacienții cu respirație crescută, tensiunea provoacă apariția transpirației în sprâncene și tahicardie moderată. Când se dezvoltă slăbiciune diafragmatică, respirația abdominală devine paradoxală și este însoțită de retragerea abdomenului în timpul inspirației. Aceasta este în curând urmată de ținerea respirației. Intubația și ventilația cu presiune pozitivă intermitentă trebuie începute tocmai în această perioadă timpurie, fără a aștepta până când nevoia de ventilație a plămânilor crește treptat și slăbiciunea mișcărilor respiratorii devine pronunțată. Acest moment apare atunci când capacitatea vitală a plămânilor ajunge la 15 ml/kg sau mai devreme. Oboseala musculară crescută poate fi cauza unei scăderi crescânde a capacității pulmonare, dar acest indicator se stabilizează uneori în stadiile ulterioare dacă slăbiciunea musculară, atinsă severitatea maximă, nu crește în continuare. Cauzele hipoventilației pulmonare din cauza insuficienței respiratorii în plămânii intacți sunt diverse. La bolnavii neurologici, acestea pot fi următoarele: 1) deprimarea centrului respirator de către derivaţi de morfină, barbiturice, unele anestezice generale, sau afectarea procesului său patologic în tegmentul trunchiului cerebral la nivel pontomedular; 2) afectarea căilor conductoare ale măduvei spinării, în special la nivelul căilor respiratorii, prin care impulsurile eferente din centrul respirator ajung la neuronii motori periferici care inervează muşchii respiratori; 3) afectarea coarnelor anterioare ale măduvei spinării în poliomielita sau scleroza laterală amiotrofică; 4) încălcarea inervației mușchilor respiratori în difterie, sindromul Guillain-Barré; 5) tulburări în conducerea impulsurilor prin sinapsele neuromusculare în miastenia gravis, intoxicații cu otravă curare, toxine botulinice; 6) afectarea mușchilor respiratori din cauza distrofiei musculare progresive; 7) deformări toracice, cifoscolioză, spondilită anchilozantă; obstrucția tractului respirator superior; 8) sindromul Pickwick; 9) hipoventilatie idiopatica; 10) alcaloză metabolică asociată cu pierderea de potasiu și cloruri din cauza vărsăturilor indomabile, precum și la administrarea de diuretice și glucocorticoizi.

Leziunile bilaterale ale zonelor premotorii ale cortexului cerebral se manifestă de obicei printr-o încălcare a respirației voluntare, pierderea capacității de a-și schimba voluntar ritmul, profunzimea etc., în timp ce se dezvoltă un fenomen cunoscut sub numele de apraxie respiratorie. Daca este prezent la pacienti, actul voluntar de deglutitie este uneori perturbat si. Înfrângerea structurilor mediobazale, în primul rând limbice ale creierului, contribuie la dezinhibarea reacțiilor comportamentale și emoționale cu apariția unor modificări deosebite în mișcările respiratorii în timpul plânsului sau râsului. Stimularea electrică a structurilor limbice la om inhibă respirația și poate duce la întârzierea acesteia în faza de expirație liniștită. Inhibarea respirației este de obicei însoțită de o scădere a nivelului de veghe, somnolență. Utilizarea barbituricelor poate cauza sau crește apneea în somn. Stopul respirator este uneori echivalentul unei crize epileptice. Apneea posthiperventilatorie poate fi unul dintre semnele afectării bilaterale a controlului cortical al respirației. Apneea posthiperventilație este oprirea respirației după o serie de respirații profunde, în urma cărora tensiunea de dioxid de carbon din sângele arterial scade sub nivelul normal, iar respirația se reia numai după ce tensiunea de dioxid de carbon din sângele arterial crește din nou la normal. valorile. Pentru a detecta apneea posthiperventilație, pacientul este rugat să facă 5 respirații adânci și expirații, în timp ce nu primește alte instrucțiuni. La pacienții treji cu leziuni bilaterale ale creierului anterior rezultat din tulburări structurale sau metabolice, apneea durează mai mult de 10 s (12–20 s sau mai mult) după încheierea respirațiilor profunde; În mod normal, apneea nu apare sau durează nu mai mult de 10 s. Hiperventilația în caz de afectare a trunchiului cerebral (de lungă durată, rapidă, destul de profundă și spontană) apare la pacienții cu disfuncție a tegmentului trunchiului cerebral între părțile inferioare ale mezencefalului și treimea mijlocie a punții. Secțiunile paramediane ale formațiunii reticulare sunt afectate ventral de apeduct și de ventriculul IV al creierului. Hiperventilația în cazurile unei astfel de patologii persistă în timpul somnului, ceea ce mărturisește împotriva naturii sale psihogene. O tulburare respiratorie similară apare cu otrăvirea cu cianură. Afectarea bilaterală a tractului cortico-dermic duce la paralizie pseudobulbară, în timp ce, împreună cu o tulburare de fonație și deglutiție, este posibilă o tulburare a permeabilității tractului respirator superior și, în legătură cu aceasta, apariția semnelor de insuficiență respiratorie. Deteriorarea centrului respirator din medula oblongata și disfuncția tractului respirator pot provoca depresie respiratorie și diverse sindroame de hipoventilație. Respirația în același timp devine superficială; mișcări respiratorii - lente și ineficiente, posibile întârzieri ale respirației și încetarea acesteia, care apare de obicei în timpul somnului. Cauza deteriorării centrului respirator și oprirea persistentă a respirației poate fi oprirea circulației sângelui în părțile inferioare ale trunchiului cerebral sau distrugerea acestora. În astfel de cazuri, se dezvoltă comă transcendentală și moartea cerebrală. Funcția centrului respirator poate fi afectată ca urmare a influențelor patologice directe, de exemplu, cu o leziune cerebrală traumatică, cu accidente cerebrovasculare, cu encefalită tulpină, tumori ale tulpinii, precum și cu un efect secundar asupra tulpinii. procese patologice volumetrice situate în apropiere sau la distanță. Suprimarea funcției centrului respirator poate fi, de asemenea, rezultatul unei supradoze de anumite medicamente, în special sedative, tranchilizante și medicamente. Este posibilă și slăbiciunea congenitală a centrului respirator, care poate fi cauza morții subite din cauza încetării persistente a respirației, care apare de obicei în timpul somnului. Slăbiciunea congenitală a centrului respirator este de obicei considerată cauza probabilă a morții subite la nou-născuți. Tulburările respiratorii în sindromul bulbar apar atunci când nucleii motori ai trunchiului caudal și nervii cranieni corespunzători (IX, X, XI, XII) sunt afectați. Vorbirea, deglutiția sunt perturbate, se dezvoltă pareza faringelui, reflexele faringiene și palatine, reflexul tusei dispar. Există tulburări de coordonare a mișcărilor asociate cu actul de respirație. Sunt create condiții prealabile pentru aspirația tractului respirator superior și dezvoltarea pneumoniei de aspirație. În astfel de cazuri, chiar și cu o funcție suficientă a mușchilor respiratori principali, se poate dezvolta asfixie care pune viața în pericol, în timp ce introducerea unui tub gastric gros poate crește aspirația și disfuncția faringelui și a laringelui. În astfel de cazuri, se recomandă utilizarea unei căi respiratorii sau intubarea.

Reglarea respirației este asigurată în primul rând de așa-numitul centru respirator, descris în 1885 de fiziologul rus N.A. Mislavsky (1854-1929), - un generator, un stimulator cardiac respirator, care face parte din formarea reticulară a tegmentului la nivelul medulei oblongate. Cu conexiunile rămase cu măduva spinării, asigură contracții ritmice ale mușchilor respiratori, un act automat de respirație (Fig. 22.1). Activitatea centrului respirator este determinată, în special, de compoziția gazoasă a sângelui, care depinde de caracteristicile mediului extern și de procesele metabolice care au loc în organism. În acest sens, centrul respirator este uneori numit centru metabolic. Două zone de acumulare a celulelor formațiunii reticulare în medula oblongata au o importanță primordială în formarea centrului respirator (Popova L.M., 1983). Unul dintre ele este situat în zona de localizare a porțiunii ventrolaterale a nucleului unui singur fascicul - grupul respirator dorsal (DRG), care asigură inspirația (partea inspiratorie a centrului respirator). Axonii neuronilor acestui grup de celule sunt trimiși către coarnele anterioare ale jumătății opuse a măduvei spinării și se termină aici la neuronii motori care asigură inervație mușchilor implicați în actul de respirație, în special cel principal - cel diafragmă. Al doilea grup de neuroni ai centrului respirator este de asemenea localizat în medula oblongata în zona în care se află nucleul dublu. Acest grup de neuroni implicați în reglarea respirației asigură expirația, este partea expiratorie a centrului respirator și formează grupul respirator ventral (VRG). DRG integrează informații aferente de la receptorii de întindere pulmonară la inspirație, din nazofaringe, din laringe și din chemoreceptorii periferici. Ei controlează, de asemenea, neuronii VRH și, prin urmare, sunt veriga principală în centrul respirator. În centrul respirator al trunchiului cerebral există numeroși chemoreceptori proprii care răspund subtil la modificările compoziției gazoase a sângelui. Sistemul de respirație automată are propriul ritm intern și reglează schimbul de gaze continuu de-a lungul vieții, lucrând pe principiul pilotului automat, în timp ce influența cortexului cerebral și a căilor cortico-nucleare asupra funcționării sistemului de respirație automată este posibilă, dar nu necesară. . În același timp, funcția sistemului respirator automat este influențată de impulsurile pro-irioceptive care apar în mușchii implicați în actul de respirație, precum și de impulsuri aferente de la chemoreceptori localizați în zona carotidă în bifurcația carotidei comune. artera și în pereții arcului aortic și ramurile sale. . Chemoreceptorii și osmoreceptorii din zona carotidei răspund la modificările conținutului de oxigen și dioxid de carbon din sânge, la modificările pH-ului sângelui și trimit imediat impulsuri către centrul respirator (căile acestor impulsuri nu au fost încă studiate). ), care reglează mișcările respiratorii care au un caracter automatizat, reflex. În plus, receptorii zonei carotide răspund la modificări ale tensiunii arteriale și ale nivelurilor sanguine de catecolamine și alți compuși chimici care afectează starea hemodinamicii generale și locale. Receptorii centrului respirator, care primesc impulsuri de la periferie care transportă informații despre compoziția gazelor a sângelui și a tensiunii arteriale, sunt structuri sensibile care determină frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii automate. Pe lângă centrul respirator situat în trunchiul cerebral, starea funcției respiratorii este afectată și de zonele corticale care asigură reglarea sa voluntară. Ele sunt localizate în cortexul regiunilor somatomotorii și structurilor mediobazale ale creierului. Există o părere că zonele motorii și premotorii ale cortexului, la voința unei persoane, facilitează, activează respirația, iar cortexul părților mediobazale ale emisferelor cerebrale încetinește, înfrânează mișcările respiratorii, afectând starea emoțională. sferă, precum și gradul de echilibru al funcțiilor autonome. Aceste părți ale cortexului cerebral influențează, de asemenea, adaptarea funcției respiratorii la mișcările complexe asociate cu răspunsurile comportamentale și adaptează respirația la schimbările metabolice actuale așteptate. Siguranța respirației voluntare poate fi judecată după capacitatea unei persoane trează de a schimba ritmul și profunzimea mișcărilor respiratorii în mod arbitrar sau la sarcină, pentru a efectua teste pulmonare de diferite complexități la comandă. Sistemul de reglare voluntară a respirației poate funcționa numai în timpul stării de veghe. O parte din impulsurile care vin din cortex sunt trimise către centrul respirator al trunchiului, cealaltă parte a impulsurilor care vin din structurile corticale este trimisă de-a lungul căilor cortico-spinală către neuronii coarnelor anterioare ale măduvei spinării și apoi de-a lungul axonilor lor până la muşchii respiratori. Controlul respirației în timpul mișcărilor locomotorii complexe este controlat de cortexul cerebral. Impulsul care merge de la zonele motorii ale cortexului de-a lungul tractului cortical-nuclear și cortical-spinal la neuronii motori și apoi la mușchii faringelui, laringelui, limbii, gâtului și mușchilor respiratori este implicat în coordonarea funcțiile acestor mușchi și adaptarea mișcărilor respiratorii la astfel de acte motorii complexe, cum ar fi vorbirea, cântatul, înghițirea, înotul, scufundările, săriturile și alte acțiuni asociate cu nevoia de a schimba ritmul mișcărilor respiratorii. Actul de respirație este realizat de mușchii respiratori inervați de neuronii motori periferici, ale căror corpuri sunt localizate în nucleii motori ai nivelurilor corespunzătoare ale trunchiului cerebral și în coarnele laterale ale măduvei spinării. Impulsurile eferente de-a lungul axonilor acestor neuroni ajung la mușchii implicați în asigurarea mișcărilor respiratorii. Principalul, cel mai puternic mușchi respirator este diafragma. În timpul respirației liniștite, oferă 90% din volumul curent. Aproximativ 2/3 din capacitatea vitală a plămânilor este determinată de activitatea diafragmei și doar 1/3 - de mușchii intercostali și mușchii auxiliari (gât, abdomen) care contribuie la actul de respirație, a căror valoare poate crește cu unele tipuri de tulburări respiratorii. Mușchii respiratori lucrează continuu, în timp ce în cea mai mare parte a zilei, respirația poate fi sub dublu control (din centrul respirator al trunchiului și din cortexul cerebral). Dacă respirația reflexă asigurată de centrul respirator este perturbată, vitalitatea poate fi menținută doar prin respirație voluntară, totuși, în acest caz, se dezvoltă așa-numitul sindrom al blestemului Ondine (vezi mai jos). Astfel, actul automat de respirație este asigurat în principal de centrul respirator, care face parte din formarea reticulară a medulei oblongate. Mușchii respiratori, ca și centrul respirator, au conexiuni cu cortexul cerebral, ceea ce permite, dacă se dorește, trecerea respirației automate la conștientă, controlată voluntar. Uneori, realizarea unei astfel de posibilități este necesară din diverse motive, totuși, în majoritatea cazurilor, acordând atenție respirației, adică. trecerea de la respirația automată la respirația controlată nu contribuie la îmbunătățirea acesteia. Așadar, celebrul terapeut V.F. Zelenin în timpul uneia dintre prelegeri le-a cerut studenților să-și urmărească respirația și după 1-2 minute s-a oferit să ridice mâna celor dintre ei care au dificultăți de respirație. În același timp, mai mult de jumătate dintre ascultători au ridicat de obicei mâna. Funcția centrului respirator poate fi afectată ca urmare a deteriorării sale directe, de exemplu, cu o leziune cerebrală traumatică, accident vascular cerebral acut în trunchi etc. Disfuncția centrului respirator este posibilă sub influența dozelor excesive de sedative. sau tranchilizante, neuroleptice, precum și medicamente. Este posibilă și slăbiciunea congenitală a centrului respirator, care se poate manifesta prin stop respirator (apnee) în timpul somnului. Poliomielita acută, scleroza laterală amiotrofică, sindromul Guillain-Barré, miastenia gravis, botulismul, traumatismele coloanei cervicotoracice și ale măduvei spinării pot provoca pareza sau paralizia mușchilor respiratori și rezultând insuficiență respiratorie secundară, hipoxie, hipercapnie. Dacă insuficiența respiratorie se manifestă acut sau subacut, atunci se dezvoltă forma corespunzătoare de encefalopatie respiratorie. Hipoxia poate provoca o scădere a nivelului de conștiență, o creștere a tensiunii arteriale, tahicardie, accelerare compensatorie și adâncire a respirației. Creșterea hipoxiei și hipercapniei duc de obicei la pierderea conștienței. Diagnosticul de hipoxie și hipercapnie este confirmat pe baza rezultatelor analizei compoziției de gaze a sângelui arterial; acest lucru ajută, în special, la diferențierea insuficienței respiratorii adevărate de dispneea psihogenă. O tulburare funcțională și cu atât mai mult afectarea anatomică a centrilor respiratori ai căilor care leagă acești centri cu măduva spinării și, în sfârșit, părțile periferice ale sistemului nervos și ale mușchilor respiratori, pot duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii, în timp ce sunt posibile diferite forme de tulburări respiratorii, a căror natură este în mare măsură determinată de nivelul de deteriorare a sistemului nervos central și periferic. În cazul tulburărilor respiratorii neurogenice, determinarea nivelului de afectare a sistemului nervos ajută adesea la clarificarea diagnosticului nosologic, la alegerea tacticilor medicale adecvate și la optimizarea măsurilor de ajutorare a pacientului.

O aprovizionare adecvată cu oxigen a creierului depinde de patru factori principali care se află într-o stare de interacțiune. 1. Schimb complet de gaze în plămâni, nivel suficient de ventilație pulmonară (respirație externă). Încălcarea respirației externe duce la insuficiență respiratorie acută și la hipoxie hipoxică rezultată. 2. Flux sanguin optim către țesutul cerebral. Consecința afectării hemodinamicii cerebrale este hipoxia circulatorie. 3. Suficiența funcției de transport a sângelui (concentrația normală și conținutul volumetric de oxigen). O scădere a capacității sângelui de a transporta oxigen poate fi cauza hipoxiei hemice (anemice). 4. Capacitatea păstrată a creierului de a utiliza oxigenul furnizat cu sângele arterial (respirația tisulară). Încălcarea respirației tisulare duce la hipoxie histotoxică (țesut). Oricare dintre formele de hipoxie enumerate duce la perturbarea proceselor metabolice în țesutul cerebral, la tulburarea funcțiilor acestuia; în același timp, natura modificărilor la nivelul creierului și caracteristicile manifestărilor clinice cauzate de aceste modificări depind de severitatea, prevalența și durata hipoxiei. Hipoxia locală sau generalizată a creierului poate provoca dezvoltarea de sincope, atacuri ischemice tranzitorii, encefalopatie hipoxică, accident vascular cerebral ischemic, comă ischemică și, astfel, poate duce la o afecțiune incompatibilă cu viața. În același timp, leziunile cerebrale locale sau generalizate, din diverse motive, duc adesea la diferite tipuri de tulburări respiratorii și hemodinamice generală, care pot fi amenințătoare, perturbând viabilitatea organismului (Fig. 22.1). Rezumând cele de mai sus, putem observa interdependența stării creierului și a sistemului respirator. Acest capitol se concentrează în principal pe modificări ale funcției creierului care duc la tulburări respiratorii și diverse tulburări respiratorii care apar atunci când sunt afectate diferite niveluri ale sistemului nervos central și periferic. Principalii indicatori fiziologici care caracterizează condițiile de glicoliză aerobă în țesutul cerebral normal sunt prezentați în tabel. 22.1. Orez. 22.1. Centrul respirator, structurile nervoase implicate în respirație. K - Kora; Ht - hipotalamus; Pm - medulla oblongata; Vezi - mezencefalul. Tabelul 22.1. Principalii indicatori fiziologici care caracterizează condițiile de glicoliză aerobă în țesutul cerebral (Vilensky B.S., 1986) Indicator Valori normale Unități tradiționale Unități SI Hemoglobină 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Concentrația ionilor de hidrogen în sânge (pH ): - arterială - venoasă 7,36-7,44 7,32-7,42 Presiunea parțială a dioxidului de carbon în sânge: - arterială (PaCO2) - venoasă (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Presiunea parțială a oxigenului în sânge: - arterială (PaO2) - venoasă (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonat sanguin standard (SB): - arterial - venos 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Saturația hemoglobinei sanguine cu oxigen (Hb0r) - arterială - venoasă 92-98% 70-76% Conținut de oxigen în sânge: - arterială - venoasă - total 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol /l 9,3 mmol/l Glicemia 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Acid lactic din sânge 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Debit cerebral 55 ml/100 g/min Consum de oxigen de către țesuturi cerebrale 3,5 ml/100 g/min Consumul de glucoză de către țesuturile creierului 5,3 ml/100 g/min Excreția dioxidului de carbon de către țesuturile cerebrale 3,7 ml/100 g/min Excreția acidului lactic de către țesuturile creierului 0,42 ml/100 g/min

Mecanismele fiziologice ale depresiei respiratorii postoperatorii. Cauzele insuficienței respiratorii (DR) în perioada postoperatorie sunt numeroase și variate. Ele pot fi clasificate astfel:
Depresie respiratorie centrală. (efectul anestezicelor și altor medicamente) Mioplegie reziduală după acțiunea relaxantelor musculare Restricționarea ventilației asociată cu intervenția chirurgicală în sine (durere, afectarea plămânilor prin stres operațional, pneumotorax, pneumoperitoneu etc.) Complicații ale anesteziei (consecințe ale intubație traumatică, laringospasm, sindrom de aspirație, erori în timpul ventilației mecanice, complicații transfuzionale etc.) Decompensarea DN la pacienții cu afecțiuni respiratorii și circulatorii concomitente (edem pulmonar cardiogen, sindrom bronho-obstructiv etc.) Încălcarea drenajului sputei asociată cu imobilizarea a pacientului, durerea etc. Acest raport discută numai depresia respiratorie cu anestezice, sedative și alte depresive.
Depresia respiratorie centrală (CCD). CSD post-anestezic trebuie înțeles ca o inhibare temporară a ventilației asociată cu efectul rezidual al sedativelor și anestezicelor administrate în timpul anesteziei. Sub influența lor, crește pragul de sensibilitate a centrului respirator la modificările compoziției gazelor din sânge și alți stimuli. Inhibarea impulsului neurorespirator (NRD) se manifestă nu numai prin slăbiciune a mușchilor inspiratori. De asemenea, tonusul mușchilor faringelui și ai gurii scade, ceea ce poate duce la apnee obstructivă de somn dacă pacientul este extubat.
CUD este cel mai pronunțat imediat după intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, dacă sedative sau narcotice au fost administrate chiar la sfârșitul intervenției chirurgicale, atunci depresia respiratorie poate fi întârziată. În plus, odată cu terminarea operației, stimularea stresului a SNC este slăbită, ceea ce afectează și CVP. Ocazional, extubarea poate duce la eliminarea efectului stimulator al tubului endotraheal și la hipoventilație periculoasă. Pacienții cu obezitate, sindroame de apnee în somn sunt adesea foarte sensibili la sedative și prezintă un risc crescut de tulburări respiratorii în perioada post-anestezică.
Având în vedere cele de mai sus, dozele de anestezice, timpul și metoda de administrare a acestora trebuie înregistrate cu atenție în timpul anesteziei.
În disfuncția mușchilor respiratori joacă un rol nu numai depresivele centrale și relaxantele musculare, ci și alte medicamente administrate pe fondul lor (de exemplu, lasix), starea fiziologică a organismului (acidoză, hipokaliemie), precum și direcția și lungimea inciziei chirurgicale.
Indiferent de mecanismul de dezvoltare, principala consecință fiziologică a CSD este afectarea ventilației alveolare adecvate, hipoxemia și acidoza respiratorie. Relația ventilație-perfuzie se înrăutățește, crește proporția spațiului mort în volumul respirator. Toate acestea conduc la o creștere a hipoxemiei arteriale și a hipercapniei. Capacitățile compensatorii ale organismului în această perioadă sunt limitate, prin urmare, modificările compoziției gazelor din sânge apar rapid și în curând implică tulburări amenințătoare ale hemodinamicii și ale ritmului cardiac.
În consecință, la toți pacienții cu CSD în perioada imediat postoperatorie, este necesară efectuarea ventilației artificiale sau asistate a plămânilor cu monitorizarea atentă a ventilației și a parametrilor hemodinamici într-o secție de recuperare special echipată ca parte a unității operatorie, dacă natura a operaţiei şi starea pacientului nu necesită o şedere mai lungă în secţia de terapie intensivă.terapie. Timpul în care pacientul își revine spontan respirația și conștiința depinde de starea sa inițială, de profunzimea anesteziei, de farmacocinetica medicamentelor administrate și de interacțiunea acestora și poate dura de la câteva minute la câteva ore.
Utilizarea antidepresivelor. Recent, în practica clinică au fost introduse pe scară largă în practica clinică diverse medicamente care slăbesc sau blochează complet acțiunea analgezicelor narcotice (naloxonă), tranchilizante (flumazenil) și relaxante musculare (prozerin). Ele vă permit să restabiliți rapid conștiința și respirația pacientului și să-l extubați.
Capacitatea medicamentelor anticolinesterazice de a restabili conducerea în sinapsa neuromusculară în timpul mioplegiei prelungite, datorită acțiunii reziduale a relaxantelor musculare nedepolarizante, este cunoscută de mult timp. După utilizarea lor, acest lucru poate dura până la 20-30 de minute, în funcție de profunzimea mioplegiei, rata metabolică, temperatura corpului etc. Trebuie amintit că medicamentele anticolinesterazice pot provoca bronhiolospasm, pot provoca tulburări periculoase ale ritmului cardiac, iar aceste efecte sunt nu întotdeauna terapie anticolinergică.
Pentru a opri acțiunea analgezicelor narcotice, se folosesc antagoniști specifici ai receptorilor opioizi naloxonă și naltrexonă. Acționând cu aceeași forță asupra tuturor receptorilor opioizi, naloxona nu numai că elimină depresia respiratorie narcotică, dar oprește complet analgezia. Acest lucru poate duce la o reacție puternică la sindromul durerii, poate provoca tulburări circulatorii și respiratorii, care sunt deja mult mai greu de vindecat. În plus, datorită duratei relativ scurte de acțiune a naloxonei, este posibil un efect de renarcotizare.
Având în vedere acești factori, în majoritatea cazurilor suntem susținători ai unei refaceri ușoare după anestezie, ca fiind cea mai sigură cale pentru pacient și pentru medicul curant.
Recent, însă, s-a înregistrat o creștere constantă a activității chirurgicale, apariția unei varietăți de operații endoscopice, precum și o extindere a indicațiilor pentru manipulările diagnostice și terapeutice efectuate în spital sau în ambulatoriu sub anestezie sau sedare. Observarea pe termen lung a unor astfel de pacienți în perioada postoperatorie cu un flux mare de ei îngrădește personal și resurse materiale semnificative, nu numai că crește costul tratării pacientului, ci și crește probabilitatea erorilor de către medici și asistente. După multe dintre ele, o recuperare rapidă a conștiinței și a respirației este foarte de dorit și suficient de sigură dacă sunt îndeplinite condițiile necesare.
Farmacologia clinică a flumazenilului. De mai bine de 10 ani, singurul antagonist al receptorilor de benzodiazepină flumazenil a fost utilizat în practica medicală.
Flumazenil a fost sintetizat în 1979. Este folosit în clinică din 1986. Produs în prezent sub denumirile Anexate, Lanexate, Romazicon. În 1988, companiei farmaceutice Hoffmann-LaRoche a primit prestigiosul premiu internațional în domeniul farmacologiei și biotehnologiei Prix Galion pentru introducerea medicamentului Anexat.
Flumazenil este un compus imidazobenzodiazepinic solubil în apă care are un grad ridicat de afinitate pentru receptorii GABAergici din creier. Mecanismul acțiunii sale este direct opus acțiunii tuturor benzodiazepinelor cunoscute și le depășește ca putere. Flumazenil are un efect inhibitor asupra pătrunderii ionilor de clorură în neuroni și, ca urmare, elimină aproape toate efectele centrale ale benzodiazepinelor (diazepam, midazolam etc.), care, totuși, depinde de doza administrată de medicament. De exemplu, pentru a elimina efectul hipnotic al ataracticelor, sunt necesare doze mai mici de flumazenil (0,25-0,6 mg) decât pentru a elimina complet efectele lor anxiolitice, anticonvulsivante și amnestice (până la 15 mg).
La administrarea intravenoasă de flumazenil, efectul se dezvoltă după 1 minut cu un vârf de acțiune după 6-10 minute și durează 30-40 de minute. Timpul de înjumătățire prin eliminare din organism este de aproximativ 60 de minute. Medicamentul se leagă de proteinele plasmatice cu 50% și este aproape complet distrus în ficat. Clearance-ul renal, precum și sexul și vârsta pacientului nu contează în metabolismul său.
Flumazenilul se administrează intravenos, de obicei în doze fracționate de 0,25-0,3 mg în timpul
10-15 sec. Aceste doze se repeta dupa 30-60 de secunde pana se obtine efectul dorit. În unele cazuri, flumazenilul poate fi administrat prin picurare sub formă de perfuzie. Flumazenilul are o toxicitate redusă sau deloc, iar efectele sale secundare sunt asociate în principal cu eliminarea acțiunii benzodiazepinelor. Efectul descris al reedării, de obicei la o oră după administrarea flumazenilului, este mai probabil să fie observat cu o supradoză puternică de benzodiazepine, care este posibilă în practica terapiei intensive (tratamentul otrăvirii, sedarea prelungită a pacienților) și mai puțin probabil. în anestezie. O eliminare bruscă a influenței ataractice poate duce la eliminarea acțiunii lor anxiolitice, o eliberare crescută de catecolamine, o creștere a tensiunii arteriale și tulburări de ritm cardiac.
Flumazenil este capabil să provoace convulsii la epilepticii tratați cu diazepam și să provoace o creștere a presiunii intracraniene la pacienții cu patologie a SNC.
În ultimii ani, au fost efectuate studii amănunțite ale eficacității acestui medicament la pacienții cu diferite patologii. La terapie intensivă, efectul său pozitiv este observat (deși nu de către toți) la pacienții aflați în comă hepatică și alcoolică.
Flumazenil a primit cea mai mare distribuție în practica anesteziei. Studiul actiunii sale continua dupa diferite combinatii cu alte medicamente pentru anestezie intravenoasa, la diferite categorii de pacienti dupa interventii chirurgicale si diagnostice majore si minore.
În departamentul nostru, studiile asupra medicamentului Anexat au fost efectuate la pacienți cu vârsta de la până la după colecistectomie laparoscopică efectuată sub ataral sau neuroleptanalgezie. Pacienții selectați pentru studiu nu au suferit de patologie respiratorie concomitentă sau anterioară. Înainte de operație, toți pacienții au primit consimțământul informat pentru administrarea anexat în perioada post-anestezică.
O evaluare brută a naturii tulburărilor respiratorii la internarea pacientului în secție a inclus monitorizarea excursiilor respiratorii ale toracelui și abdomenului, auscultarea, evaluarea nivelului de conștiență și a tonusului muscular. O diferențiere mai precisă a fost realizată prin măsurarea impulsului neurorespirator, a mecanicii respiratorii și a compoziției gazelor din aerul expirat. Au fost înregistrate și ritmul cardiac (HR) și tensiunea arterială (TA).
Studiul funcției respirației externe și determinarea gradului și tipului depresiei post-anestezice au fost efectuate pe computerul pulmonar UTS al companiei Jeger și monitorul Capnomac Ultima al companiei Datex. Toți pacienții studiați în perioada postoperatorie au fost pe ventilație forțată (în caz de apnee) și ventilație auxiliară cu suport de presiune (PSV) (în caz de hipoventilație) folosind dispozitivul Puritan-Bennett 7200ae.
VPV este un mod de ventilație asistată relativ nou și la modă. În acest mod, aparatul asista fiecare respirație a pacientului, aducând presiunea din căile respiratorii ale acestuia la nivelul stabilit de medic și suplimentând volumul curent. În același timp, aproape toate componentele modelului respirator și ale ventilației minute rămân sub controlul pacientului, dacă acesta din urmă are un impuls neurorespirator suficient pentru a porni sistemul de declanșare al ventilatorului.
Am selectat presiunea de susținere în funcție de volumul curent și ritmul respirator sub controlul concentrației de dioxid de carbon în porțiunea finală a gazului expirat. Practic în niciun caz nu a depășit 15 cm H2O. Sensibilitatea declanșatorului în toate studiile a fost stabilită la 0,5 cm H2O. Extubarea s-a efectuat cu suport de 8-10 cm H2O, dacă pacientul era conștient, volumul său curent era de cel puțin 5-8 ml/kg, presiunea ocluzivă în trahee în primele 100 de milisecunde de inspirație (P100) a fost cel puțin 2,5 cm H2O, saturația oxihemoglobinei (SpO2) nu este mai mică de 90%, iar frecvența respiratorie nu este mai mică de 12 și nu mai mult de 30 pe minut. Pe parcursul studiului s-au înregistrat și curba capnografică, raportul dintre timpul de inspirație și expirație (I:E), diferența dintre gazul inspirat și cel expirat în ceea ce privește oxigenul și rezistența aerodinamică a căilor respiratorii.
La pacienții cu depresie respiratorie predominant centrală și ventilație minut scăzută, impulsul neurorespirator, frecvența respiratorie și volumul curent au fost reduse sau nedetectabile. Pacienții cu tulburări respiratorii periferice au avut o frecvență respiratorie ridicată cu un volum curent mic, un raport mare dintre timpul inspirator și durata totală a ciclului respirator și o diferență semnificativă de oxigen în amestecul inspirat și expirat. Volumul lor neurorespirator a fost crescut.
acţiunea anexei. Toți pacienții cu NRD scăzut (P100) Rezultate similare au fost obținute la pacienții după ataralgezie combinată cu adăugarea de droperidol.
La pacienții după neuroleptanalgezie (NLA) (fentanil și droperidol), anexatul nu a afectat timpul de trezire și extubare.
La unii pacienți după NLA, mioplegia reziduală a fost observată pe fondul relaxanților musculari cu acțiune prelungită cu refacerea conștienței. Au avut NWP ridicate (P100 > 6 cmH2O) și frecvență respiratorie și volum curent scăzut. Excitația rezultată a dus la desincronizarea cu ventilatorul, la creșterea consumului de oxigen și a concentrației de CO2, precum și la ritmul cardiac și tensiunea arterială. După introducerea a 10 mg de Valium, pacienții au adormit, NWP a scăzut cu %, dar nu a dispărut deloc, deoarece dispozitivul a prins încercarea de a inhala. Pe măsură ce tonusul muscular și volumul curent adecvat au fost restabilite odată cu introducerea anexat, conștiența a fost restabilită și extubarea a fost efectuată aproape imediat.
Doi pacienți după ataralgezie în perioada post-anestezică au avut depresie respiratorie centrală prelungită cu tonus muscular normal. Anexat administrat de două ori la o doză de 0,5 mg nu a condus la nicio recuperare semnificativă a respirației și a conștiinței (P100 a crescut, dar a rămas nu mai mare de 1,5 cm H2O, frecvența respiratorie nu a fost mai mare de 12 pe minut) iar pacienții timp de o jumătate de an. - A fost sub ventilație asistată timp de trei ore. Nu am putut concluziona dacă această depresie s-a datorat influenței fentanilului sau lipsei de eficacitate a anexatului, dar se poate presupune că introducerea acestuia din urmă la doze obișnuite după o combinație de benzodiazepine și analgezice narcotice poate să nu aibă întotdeauna succes.
Cel mai sensibil indicator al acțiunii anexat a fost indicele P100, care s-a modificat chiar dacă pacienții aveau depresie respiratorie.
În general, utilizarea flumazenilului la pacienții după colecistectomia laparoscopică efectuată după ataralgezie sau anestezie echilibrată cu utilizarea fentanilului, Valium și droperidol s-a dovedit a fi destul de sigură, nu a condus la tulburări hemodinamice și, în majoritatea lor, a permis accelerarea extubației și transfer de la secția de recuperare la secție. Sinergismul cunoscut în acțiunea analgezicelor narcotice și a benzodiazepinelor asupra centrului respirator poate fi atenuat sau eliminat cu succes prin administrarea de flumazenil. Se poate presupune că efectul analgezic persistent al opioidelor oferă avantaje utilizării flumazenilului față de naloxonă pentru combaterea CSD în perioada postanestezie.

Insuficiența respiratorie în perioada postoperatorie se poate datora influenței anestezicelor și a altor medicamente care deprimă respirația, sau ca urmare a modificărilor funcției pulmonare cauzate de intervenții chirurgicale.

Chirurgie generala

Cauzele insuficientei respiratorii. Depresive respiratorii și alte medicamente. Deși anestezicele de inhalare în concentrații mari provoacă depresie respiratorie, depresia respiratorie postoperatorie este mult mai des asociată cu efectul altor medicamente - barbiturice, opiacee sau relaxante musculare.

Barbituricele sunt utilizate în prezent în principal în premedicație și pentru inducerea anesteziei. Prin urmare, depresia respiratorie postoperatorie datorată numai efectului acestor compuși este rar observată. Dacă totuși această complicație se dezvoltă, o trăsătură caracteristică a tabloului clinic este respirația extrem de superficială, cu doar un ritm puțin mai lent. Aceasta este de obicei însoțită de hipotensiune arterială.

Opiaceele sunt prescrise în premedicație. Aceste medicamente sunt adesea folosite în timpul intervențiilor chirurgicale pentru a îmbunătăți analgezia protoxidului de azot. În timp ce se menține respirația spontană în timpul anesteziei, o scădere pronunțată a frecvenței respiratorii sub influența acestor agenți evită de obicei un supradozaj semnificativ. În acest sens, insuficiența respiratorie postoperatorie de această origine este rară. Totuși, la unii pacienți, impulsurile provocate de procedurile chirurgicale mențin o frecvență respiratorie satisfăcătoare în timpul operației, care este înlocuită cu apnee la sfârșitul operației, când acești stimuli încetează. Cel mai adesea, depresia respiratorie sub formă de apnee postoperatorie se observă după ventilația artificială. Un efect bun în astfel de cazuri este de obicei asigurat prin administrarea intravenoasă de levalorfan (0,5-2 mg) sau nalorfină (2-5 mg).

După utilizarea relaxantelor antidepolarizante (tubocurarina sau galamină), rar se observă apneea completă. Apare mai des după utilizarea medicamentelor depolarizante (succinilcolină sau decametoniu), mai ales în cazul lichefierii cantității de pseudocolinesterază sau când apare un bloc dublu. Diagnosticul diferențial se realizează folosind stimularea electrică a nervului periferic (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Efectul prelungit al relaxantelor se poate datora mai multor motive. De exemplu, pacienții cu miastenia gravis sunt extrem de sensibili la relaxante antidepolarizante, iar la unii pacienți care suferă de carcinom bronșic, sindromul miastenic se dezvoltă după utilizarea unor doze mici de relaxante antidepolarizante. Funcția plăcii motorului de capăt poate fi afectată de dezechilibrul electrolitic. Apneea poate apărea și ca urmare a administrării intraperitoneale a anumitor antibiotice, precum neomicina. Este descrisă și o afecțiune, care este cunoscută în literatură sub denumirea de curarizare rezistentă la zeostigmină, care este evident o combinație a multor tulburări metabolice - dezechilibru electrolitic, acidoză metabolică etc.

La un pacient în stare bună, determinarea cauzei apneei postoperatorii sau depresiei respiratorii este relativ ușoară. Este mult mai dificil să faci acest lucru pe fondul unei patologii severe. De exemplu, hipoxia centrului respirator, cauzată de hipoxemie arterială sau de o scădere a aportului de sânge, sporește semnificativ efectul deprimant al medicamentelor care deprimă respirația. Tensiunea arterială a dioxidului de carbon care depășește 90 mm Hg. Art., deprimă și centrul respirator. În plus, răspunsul centrului respirator la agenții farmacologici se poate modifica sub influența tulburărilor electrolitice și a modificărilor echilibrului acido-bazic. Cu distrofia miotonică, se poate observa sensibilitate patologică la medicamente. În aceste cazuri, doze mici de barbiturice pot provoca depresie respiratorie profundă (Gillam EA, 1964). O situație similară apare uneori cu porfiria (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apneea sau insuficienta respiratorie datorata efectului anestezicului este de durata relativ scurta. Singura măsură necesară este menținerea artificială a ventilației până când o terapie specifică care vizează eliminarea cauzei complicației are efect. Deoarece ventilația adecvată este de obicei restabilită în 24 de ore, utilizarea unui tub endotraheal este justificată.

Modificări postoperatorii ale funcției pulmonare. Operațiile minore în afara cavității au un efect redus asupra funcției respiratorii. În legătură cu utilizarea medicamentelor care deprimă respirația în premedicație sau în timpul anesteziei, este posibilă depresia respiratorie pe termen scurt. Totuși, pCO 2 arterial depășește rar 50-60 mm Hg. Artă. și revine de obicei la normal la 4-6 ore după operație. Pe lângă scăderea pO 2 arterială cauzată de hipoventilație, diferența de tensiune alveolo-arterială a oxigenului poate crește. Această din urmă schimbare se poate baza pe retenția de secreție și apariția unor zone mici de atelectazie ca urmare a depresiei respiratorii, absența respirațiilor profunde periodice și suprimarea reflexului tusei. Aceste fenomene sunt, de obicei, susceptibile de a fi corectate în câteva ore după operație.

Operațiile abdominale mari sunt însoțite de modificări mult mai pronunțate care ating un maxim în prima sau a doua zi postoperatorie și uneori nu se rezolvă nici la 10-14 zile după operație. După o intervenție chirurgicală la plămâni sau la inimă, normalizarea poate să nu apară timp de multe luni.

Caracteristicile generale ale tabloului clinic sunt descrise în lucrările multor autori (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 etc.). De obicei, se remarcă o perioadă de hipoventilație care durează 2-6 ore datorită efectului premedicației sau anestezicelor. Volumul respirator este redus și ritmul respirator este ușor modificat. Apoi, frecvența respiratorie crește și pCO 2 arterial revine la nivelul inițial. Timp de câteva zile, volumul curentului rămâne mic și abia apoi crește treptat. Cele mai mari restricții ale volumului respirator se observă după operații în cavitatea abdominală superioară, mai puțin pronunțate - după toracotomie, operații în jumătatea inferioară a abdomenului și herniotomie. Capacitatea vitală și volumul expirator forțat sunt de asemenea reduse semnificativ (Anscombe, 1957). Tusea eficientă este imposibilă din cauza durerii. Ca urmare, secreția este întârziată, iar acest lucru duce la atelectazie pete, segmentare sau lobare. Alte complicații includ infecția (bronșită, pneumonie) sau embolia pulmonară.

Atelectazia reduce complianța pulmonară, iar acumularea de secreții în căile respiratorii și bronșita cresc rezistența la fluxul de gaz. Prin urmare, munca de respirație crește. Încălcările relației ventilație-perfuzie și perfuzia continuă a alveolelor colapsate determină hipoxemie, care este și mai accentuată la pacienții cu funcție miocardică deficitară din cauza saturației scăzute de oxigen a sângelui venos. La rândul său, acidoza metabolică cauzată de perfuzia tisulară insuficientă și hipoxemie suprimă și mai mult funcția miocardică.

După operațiile la plămâni, încălcările funcției lor sunt cauzate de factori suplimentari. Orice toracotomie este însoțită de păstrarea unui mic pneumotorax și de revărsat pleural. După rezecția parțială a plămânilor, este necesară o presiune intratoracică mai mare pentru a menține același volum curent. În absența etanșeității, apariția fluctuației mediastinului, încălcarea integrității cadrului toracic, este necesară o creștere și mai mare a presiunii.

Prin urmare, insuficiența respiratorie după operații abdominale sau pulmonare este rezultatul multor factori diferiți, fiecare dintre care crește munca de respirație. În cele din urmă, combinația tuturor acestor afecțiuni duce la imposibilitatea pacientului de a depăși rezistența la inflația pulmonară. Lipsa efortului muscular poate fi accentuată prin slăbirea intensității impulsurilor venite din centrul respirator. Situația creată poate fi eliminată numai prin eliminarea tuturor factorilor patologici. Până atunci, este necesar să se ofere pacientului oxigen, să se sugă secreția și, dacă este necesar, să se reducă cerințele de ventilație și munca de respirație prin scăderea temperaturii corpului. Dacă aceste măsuri eșuează, trebuie recurs la ventilația mecanică până când principalele modificări patologice pot fi corectate.

Alte cauze ale complicațiilor pulmonare postoperatorii. Cele mai importante dintre ele sunt: ​​1) ineficiența expectorației și imposibilitatea respirației profunde din cauza slăbiciunii generale, durerii sau fricii de a deteriora rana; 2) secreția abundentă de secreție vâscoasă și funcționarea afectată a epiteliului ciliat; 3) infecție; 4) aspirarea conținutului din nas, faringe sau stomac.

Alți factori importanți influențează frecvența complicațiilor postoperatorii. Acestea includ boala pulmonară anterioară, infecția tractului respirator superior, fumatul și zona de operație. Complicațiile apar cel mai adesea după operații abdominale și toracice. Destul de des, acestea trebuie întâlnite după apendicectomii, în special cele agravate de peritonită, și herniotomii inghinale. Un factor la fel de important este calitatea îngrijirilor medicale și de îngrijire medicală. Frecvența complicațiilor poate fi redusă semnificativ prin măsuri active și persistente, cum ar fi tusea și respirația profundă.

Problemele respiratorii apar atunci când există dificultăți în trecerea aerului în sau în afara plămânilor și pot fi manifestări ale unor boli ale sistemului respirator, cardiovascular sau nervos. Principalele manifestări ale încălcărilor funcției respiratorii - oprire, dificultăți de respirație, tuse, senzație de dificultăți de respirație. Să luăm în considerare fiecare în detaliu.

Oprirea respirației (apnee)

Cauzele stopului respirator brusc pot fi obstacole în calea trecerii aerului prin tractul respirator, cel mai adesea - încetarea activității mușchilor respiratori, inhibarea activității centrului creierului care reglează respirația.

Simptomele stopului respirator

Absența mișcărilor de respirație, aerul prin gură și nas nu trece. Pielea devine palidă și în curând capătă o nuanță albăstruie. Convulsii sunt posibile. Ritmul cardiac crește, tensiunea arterială scade. Există o pierdere a conștienței.

Sindromul stopului respirator apare la sugari din cauza sistemului respirator care nu este încă complet format. De regulă, stopul respirator la sugari apare în vis. În cele mai multe cazuri, corpul bebelușului răspunde rapid la lipsa de oxigen: copilul se cutremură, iar respirația „începe” din nou. Cu toate acestea, stopul respirator spontan este una dintre cauzele morții subite a sugarului.

Primul ajutor pentru stop respirator

Primul lucru de făcut este să vă asigurați că persoana nu are un corp străin în căile respiratorii. În cele mai multe cazuri, stopul respirator nu este cauza, ci rezultatul unui fel de leziuni interne, în care activitatea unui număr de organe este întreruptă. Este necesar să chemați o ambulanță și, în timp ce așteptați echipa medicală, trebuie să încercați să ajutați singur pacientul: îndepărtați un obiect străin din tractul respirator, puneți victima pe spate (dacă traumă la coloana vertebrală și la coloana cervicală). este exclus) și iau un set de măsuri pentru respirație artificială și masaj inimii.

Pentru a evita moartea subită a sugarilor, în niciun caz nu trebuie să înfășați un copil: pentru a restabili funcția respiratorie, bebelușul „își scutură” brațele și face mișcări spontane. Dacă este privat de această oportunitate, atunci există riscul ca bebelușul să nu mai poată respira din nou.

Corp străin în căile respiratorii

Cel mai adesea apare la copiii care se joacă cu obiecte mici. Copilul, ținând în gură un obiect mic (monedă, buton, minge), respiră, iar corpul străin intră în trahee sau bronhii cu fluxul de aer. La adulți, procese similare apar atunci când vărsăturile sunt inhalate cu flux de aer, mai des în stare de ebrietate, la pacienții neurologici, la vârstnici.

Simptomele unui corp străin în gât

Lipsa respirației, pierderea rapidă a conștienței, paloarea și cianoza pielii și a membranelor mucoase vizibile.

Primul ajutor pentru un corp străin în tractul respirator

Dacă vreun obiect închide lumenul respirator, trebuie să încercați să îl îndepărtați cu mâinile sau penseta. Dacă acest lucru nu se poate face, este necesar să se efectueze o traheotomie: se face o puncție în bronhii sub zona înfundată și se introduce un tub sau orice alt obiect prin care aerul poate pătrunde în bronhii.

În prezența apei în bronhii și plămâni, victima este întinsă pe burtă pe genunchiul persoanei care oferă asistență. Acest lucru ajută de obicei: se varsă apă și pacientul are un reflex respirator. Dacă victima nu respiră singură, este necesar să se efectueze respirație artificială și masaj cardiac.

Inflamație acută și umflare a laringelui și a traheei (crupă)

Această patologie apare, de regulă, cu boli infecțioase (difterie, scarlatina, rujeolă, gripă). Odată cu dezvoltarea procesului inflamator, apare umflarea membranei mucoase a laringelui, glotei, traheei cu acumularea de mucus și cruste în ele, ceea ce duce la o îngustare a lumenului tractului respirator, până la suprapunerea lor completă. Apare de obicei la copii.

O altă cauză frecventă a edemului laringian este șocul toxic și anafilactic, o reacție alergică acută a organismului la orice iritant (venin de albine, anestezie, anestezie etc.). În cazul anafilaxiei, sunt necesare măsuri complexe de reabilitare, care sunt posibile numai într-un spital.

Simptome de umflare a laringelui

Însoțit de emoție, anxietate a copilului, temperatură ridicată a corpului. Respirația devine la început zgomotoasă, mișcările pieptului cresc vizibil, apare cianoza pielii și apoi un șuierat în timpul respirației, o tuse aspră care lătră, pielea triunghiului nazolabial devine albastră, apare transpirația rece și bătăile inimii se accelerează. Odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, respirația se oprește complet, deoarece aerul nu trece prin tractul respirator.

Ajută la umflarea laringelui

Ca prim ajutor, puteți, stând în spatele pacientului, să comprimați brusc pieptul, strângându-l în față cu mâinile. În acest caz, aerul, lăsând plămânii sub presiune, împinge corpul străin din tractul respirator. În absența unui rezultat pozitiv din astfel de încercări - livrarea imediată a pacientului la o unitate medicală!

Atârnare (asfixie prin strangulare)

Apare la încercarea de sinucidere, strângerea gâtului între obiecte, atunci când se joacă la copii. Se bazează pe o oprire bruscă a fluxului de aer în plămâni din cauza comprimării gâtului.

Simptome de asfixie

De obicei, conștiința este pierdută. Pot exista zvâcniri convulsive ale membrelor sau ale întregului corp. Fața este edematoasă, pielea este cianotică, pe gât apar urme de la impactul unui obiect sufocant (frânghie, mâini) sub formă de dungi albastre-violet, în sclera ochilor - numeroase hemoragii. Dacă moartea nu a avut loc, atunci după eliberarea gâtului de la compresie, apare o respirație răgușită, zgomotoasă, neuniformă. Se notează secreția fecală involuntară și urinarea.

Ajutor la asfixie

Ca prim ajutor, este necesar să eliberați imediat gâtul, să curățați cavitatea bucală de mucus, spumă, în caz de stop cardiac, efectuați un masaj cardiac și ventilație artificială a plămânilor înainte de sosirea lucrătorilor medicali.

Inhibarea activității centrului respirator

Într-una dintre părțile creierului (medulla oblongata) există un centru pentru reglarea respirației. Unele substanțe și medicamente acționează deprimant asupra acestui centru, perturbând activitatea acestuia și ducând la stopul respirator. Administrarea de doze mari de sedative, substanțe narcotice, în special derivați de mac de opiu (decoct de paie de mac, heroină, tramadol, medicamente care conțin codeină), duce la o inhibare bruscă a activității centrului respirator al creierului, care reglează frecvența. și adâncimea inspirației și expirației.

Simptomele depresiei respiratorii

Scăderea mișcărilor respiratorii și a pulsului, respirația devine ineficientă, neuniformă, cu pauze, intermitente, până la oprirea sa completă. Conștiința este de obicei absentă. Pielea este pământoasă, rece, umedă, moale la atingere. Elevile sunt puternic strânse.

Dispneea

Dificultăți de respirație - sufocare, senzație de lipsă de aer, respirație rapidă. Încercând să elimine aceste senzații extrem de neplăcute, pacientul începe să respire mai des. Din cauza ineficienței respirației, pielea și mucoasele vizibile devin palide, uneori cu o nuanță albăstruie. Bolile care duc la dificultăți de respirație pot fi direct legate de sistemul respirator, precum și de manifestări ale patologiei altor organe și sisteme, cum ar fi cardiovasculare (sprăfuire cardiacă) și nervoase (nevroză, atac de panică, isterie).

Ajutor la scurtarea respirației

Dacă simptomele de sufocare au apărut din cauza patologiei sistemului cardiovascular (infarct miocardic, blocarea arterelor inimii etc.), atunci numai medicii pot oferi asistență calificată.

atacuri de panica

Acest tip de sufocare apare după stres psiho-emoțional, stres. Pe fondul anxietății, apare o încălcare a respirației - devine ineficientă, superficială, superficială, cu pauze. Există un sentiment de lipsă de aer, incapacitatea de a respira profund, există dorința de a deschide o fereastră sau de a părăsi camera pentru a ușura respirația. Se formează o nevoie reflexă de a respira adânc, de a căsca.

Cu nevroze și atacuri de panică, este necesar să se elimine cauza de panică, să se calmeze pacientul. În multe cazuri, picăturile inimii și medicamentele sedative ajută.

Astm bronsic

Mecanismul astmului bronșic se bazează pe spasmul ramurilor mici ale bronhiilor. Una dintre principalele manifestări ale astmului bronșic este criza de astm. Se caracterizează prin dificultăți de respirație cu dificultăți de expirare. Atacul de sufocare este însoțit de șuierături zgomotoase cu mult bâzâit șuierător, audibile chiar și la distanță de pacient, precum și o tuse cu spută mucoasă vâscoasă. Pielea devine palidă, cu o nuanță albăstruie. Întregul piept este implicat în respirație. Pacientul ia o poziție forțată a corpului - el stă, aplecat înainte, cu mâinile sprijinite pe pat, scaun, genunchi. Atacurile de astm bronșic nu pot fi tratate independent: tratamentul este efectuat de un medic generalist, un pneumolog.

Embolie pulmonară

Apare ca o complicație a bolilor însoțite de creșterea formării trombilor (varice ale extremităților inferioare, tromboflebită, infarct miocardic), după operații chirurgicale. Un fragment de cheag de sânge cu un flux de sânge pătrunde în artera pulmonară, ceea ce duce la circulația sanguină afectată în zona plămânului.

Tratamentul emboliei pulmonare este efectuat numai de un chirurg. Dacă se suspectează un cheag de sânge, victima trebuie transportată de urgență la spital.

leziune pulmonară

Respirația este perturbată cu leziuni mecanice ale plămânului: cu o cădere, o lovitură puternică, răni cu obiecte ascuțite, un accident de mașină. Cu astfel de leziuni, cel mai adesea, perforarea plămânului are loc cu sângerare. Sângele umple secțiunile alveolare ale plămânilor, există o blocare a lumenului respirator, perturbarea plămânilor. Leziunile pulmonare sunt periculoase din cauza insuficienței respiratorii și a asfixiei ulterioare, a sângerării masive, a edemului pulmonar și a DIC.

O echipă medicală ar trebui să ofere asistență, care stabilizează starea pacientului și livrează victima la secția de chirurgie cât mai curând posibil.

Tuse

Mecanismul tusei: reflexul încearcă să elibereze lumenul bronșic de produsele procesului inflamator care se acumulează acolo. După inhalare, există o contracție bruscă a mușchilor intercostali și a diafragmei. În același timp, presiunea aerului din acesta crește brusc în piept. Fluxul de aer poartă cu el produsele inflamației, îngustând lumenul bronhiilor și reducând volumul de aer care intră în plămâni. Tusea poate fi uscată (adică fără flegmă) sau cu flegmă.