Distrofie a corpului, grad de distrofie. Distrofie la sugari

Distrofia este o încălcare a proceselor metabolice, în urma căreia dezvoltarea normală a unui organism sau a unui organ individual încetinește. Tulburarea poate apărea la orice vârstă. Cu toate acestea, cel mai adesea este diagnosticat la copii. Luați în considerare în continuare cauzele și simptomele distrofiei de diferite tipuri.

Leziuni musculare

Distrofia musculară este o patologie cronică ereditară. Se exprimă prin degenerarea mușchilor care susțin scheletul. În prezent, sunt cunoscute 9 varietăți ale acestei patologii. Ele diferă prin localizarea tulburării, caracteristici, intensitatea dezvoltării, caracteristicile de vârstă.

Factori predispozanți

Medicina modernă nu poate identifica toate mecanismele care declanșează procesul degenerativ. Cu toate acestea, s-a stabilit fără echivoc că distrofia musculară este cauzată de mutații în genomul autosomal dominant responsabil de regenerarea și sinteza unei proteine ​​implicate în formarea mușchilor. Localizarea patologiei variază, în funcție de cromozomul particular deteriorat în timpul modificărilor.

Tabloul clinic

Distrofia musculară se caracterizează printr-un set de manifestări de bază. Cu toate acestea, în funcție de localizarea tulburării, pot fi observate și semne specifice. Principalele manifestări includ:

1. Tulburări de mers. Ele apar din cauza unei deficiențe a masei musculare a extremităților inferioare.
2. Scăderea tonusului muscular.
3. Atrofia mușchilor scheletici.
4. Pierderea abilităților motorii dobândite înainte de debutul patologiei. În special, pacientul încetează să-și țină capul, să stea, să meargă. Se pot pierde și alte abilități.
5. Tonalitatea sensibilității la durere în mușchi.
6. Oboseală crescută.
7. Căderi frecvente.
8. Înlocuirea fibrelor musculare cu țesut conjunctiv. Acest lucru duce la o creștere a volumului muscular, care este vizibil mai ales la gambe.
9. Dificultăți apar la sărituri și la alergare, la ridicarea din poziții culcat și așezat.
10. Inteligență scăzută.

Trebuie spus că este imposibil să se vindece complet distrofia musculară. Măsurile terapeutice preconizate astăzi vizează maximizarea ameliorării manifestărilor clinice ale patologiei și prevenirea complicațiilor.

Efectul asupra greutății

Principalul și cel mai evident semn pe care îl are distrofia este pierderea în greutate. În același timp, patologia are mai multe forme și grade. În special, există:

1. Hipotrofie. Se caracterizează prin subpondere în raport cu vârsta și înălțimea pacientului.
2. Ipostatura. În acest caz, lipsa de masă și creșterea insuficientă sunt uniforme.
3. Paratrofie. Se caracterizează prin exces de greutate în raport cu lungimea corpului.

Prima formă este considerată cea mai comună.

Grade

De asemenea, sunt trei. Principala diferență între grade este intensitatea patologiei. În plus, ele diferă în ceea ce privește nivelul subponderal. Pentru a determina gradul de distrofie, greutatea reală a pacientului este comparată cu un indicator normal caracteristic persoanelor de vârsta și sexul său. 1 st. - deficit de masă 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - mai mult de 30%.

feluri

Clasificarea patologiei poate fi efectuată în funcție de diferite criterii. Una dintre ele este momentul apariției:

1. distrofie prenatală. Această tulburare apare în timpul dezvoltării fetale. Drept urmare, un copil se naște cu o boală.
2. Distrofie postnatală. Această tulburare se dezvoltă după naștere. Acest tip de patologie se numește boli dobândite.

În plus, există și o formă combinată. În acest caz, abaterile de greutate sunt rezultatul acțiunii factorilor atât în ​​perioada prenatală, cât și după naștere.

Clasificare suplimentară

Distrofia poate fi primară sau secundară. Prima apare și se dezvoltă ca o boală independentă. În același timp, o varietate de factori îi influențează cursul. Forma secundară este o consecință a bolilor anterioare, în urma cărora digestia alimentelor încetinește și procesele metabolice sunt perturbate.

patologie congenitală

Principalul motiv pentru care apare distrofia intrauterina este toxicoza in timpul sarcinii. De asemenea, s-a constatat că conceperea unui copil înainte de 20 de ani sau după 40 de ani crește semnificativ și riscul de îmbolnăvire. De importanță nu mică sunt factorii negativi precum stresul constant, alimentația dezechilibrată, lipsa elementelor utile din alimente, fumatul și alte obiceiuri proaste. Apariția distrofiei congenitale poate fi cauzată și de munca unei femei însărcinate în condiții de muncă periculoase, la întreprinderile care prelucrează compuși chimici. De o importanță deosebită sunt patologiile proprii ale femeii.

Forma postnatală

Apariția sa este asociată cu influența factorilor interni și externi. Primele includ:

1. Abateri ale dezvoltării fizice.
2. Încălcări ale sistemului endocrin.
3. Tulburări ale SNC.
4. SIDA.

Un grup separat este format din factori precum alergiile alimentare, unele boli ereditare. Printre acestea din urmă, în special, fibroza chistică, deficitul de lactază, boala celiacă etc. Un alt grup foarte mare include patologiile tractului gastrointestinal. Ele apar predominant la pacienții adulți. Acestea includ:

1. Boli oncologice.
2. Polipi (multi sau unici).
3. Gastrită.
4. Pancreatită.
5. Colecistita.
6. Boala biliară.

Factori externi

Acestea includ circumstanțe în legătură cu care pacientul nu primește cantitatea necesară de compuși nutritivi pentru formarea unei greutăți corporale normale. În primul rând, este un factor alimentar. Este considerat cel mai semnificativ din grup. Dacă vorbim despre copii, atunci aceștia dezvoltă distrofie din cauza lipsei de lapte matern, a unei formule incorect selectate pentru hrănire sau a introducerii tardive a alimentelor complementare. La adulți, tulburarea debutează din cauza unui deficit caloric, a unei alimentații dezechilibrate, a unui conținut crescut sau scăzut de carbohidrați sau proteine. Al doilea factor este toxic. Este asociat cu o ecologie slabă, intoxicații alimentare și alte forme de intoxicație și utilizarea prelungită a medicamentelor. Un alt factor este social. La copii, cauzele frecvente ale distrofiei sunt certurile constante cu părinții, lipsa atenției cuvenite din partea lor. La adulți, factorii predispozanți sunt stresul frecvent, problemele la locul de muncă sau în viața personală.

Caracteristicile manifestării

Distrofia poate fi însoțită de semne minore sau poate provoca probleme grave. Simptomele comune includ scăderea în greutate, pierderea poftei de mâncare, pipernicie (la copii), oboseală, tulburări de somn. Severitatea patologiei va afecta intensitatea tabloului clinic.

Unele etape ale bolii sunt caracterizate de semne specifice.

Primul grad se caracterizează prin anxietate, tulburări de somn, pierderea poftei de mâncare. Aceste simptome sunt neregulate și ușoare. În plus, pacientul are o scădere a elasticității pielii, un tonus muscular slab. În unele cazuri, există probleme minore cu scaunul (diaree, constipație). Dacă un copil are o boală, atunci va fi mai predispus la infecții decât semenii săi. Trebuie spus că pierderea în greutate (10-20%) este adesea greu de distins de subțirerea obișnuită.

În a doua etapă a patologiei, semnele devin mai pronunțate. Pacienții încep să doarmă prost, se mișcă mai puțin. Ei refuză adesea să mănânce. Există o scădere semnificativă a tonusului muscular. Pielea devine moale, uscată, se observă căderea tegumentului. Subțirea se intensifică, coastele devin vizibile. În plus, se observă emaciare la nivelul brațelor și picioarelor. Există abateri evidente de greutate, copiii sunt cu 2-4 cm în spatele semenilor lor în înălțime. În plus, pacienții prezintă vărsături frecvente, greață, regurgitare (la copii). Scaunul poate conține alimente nedigerate. Beriberi în dezvoltare intensivă, manifestat prin piele uscată, păr fragil, unghii. Crăpăturile apar la colțurile gurii. Există, de asemenea, încălcări ale termoreglării. Corpul se răcește rapid sau se supraîncălzește. Si sistemul nervos are de suferit. Persoana devine zgomotoasă, nervoasă, neliniştită.

În a treia etapă, semnele externe ale patologiei devin foarte pronunțate. Bărbatul arată ca o mumie.

Ficat

După cum știți, acest organism îndeplinește cele mai importante funcții. În prezența factorilor predispozanți, se poate dezvolta degenerarea grasă a ficatului. Este o boală cronică, neinflamatoare. Boala se manifestă prin acumularea de incluziuni grase în organ, degenerarea hepatocitelor din cauza tulburărilor metabolice. S-a stabilit că patologia apare la femei mai des decât la bărbați, de 1,5 ori. De regulă, degenerarea grasă a ficatului este diagnosticată după 45 de ani. În absența unei terapii adecvate, boala poate progresa. Consecințele acestui lucru pot fi destul de grave, până la moartea pacientului.

Terapie

Tratamentul distrofiei se efectuează cu medicamente precum:

1. „Essentiale”, „Essliver”, „Phosphogliv”.
2. „Heptral”, „Glutargin”, „Metionină”.
3. „Hofitol”, „Gepabene”, „Karsil”.

Pacienților li se prescriu și vitaminele B2, PP, E și C. În plus, sunt prescrise Ursosan, Ursofalk etc.. Toate medicamentele sunt selectate individual.

distrofie retiniană

Acesta este numele unui grup destul de mare de diverse patologii. Indiferent de factorul provocator, natura și caracteristicile evoluției bolii, moartea țesuturilor este principalul simptom care caracterizează distrofia oculară. Tratamentul patologiei trebuie efectuat în timp util și adecvat tabloului clinic. Merită spus că boala este însoțită de pierderea intensă a vederii. Prin urmare, în absența asistenței în timp util și calificate, poate apărea orbirea completă. Distrofia retiniană, de regulă, este diagnosticată la persoanele care suferă de diabet, ateroscleroză, hipertensiune arterială, supraponderalitate. Factorul cauzal este fumatul. Dezvoltarea patologiei poate fi influențată de stres, infecții virale, expunerea excesivă la lumina soarelui, lipsa oligoelementelor și vitaminelor.

Distrofia retiniană: tratament

În tratamentul patologiei, se utilizează o abordare integrată. În primul rând, pacientului i se prescriu vasodilatatoare. Acestea, în special, includ medicamente precum „No-shpa”. Pacientului i se prescriu, de asemenea:

1. Angioprotectori - înseamnă „Vazonit”, „Actovegin”, „Ascorutin”, etc.
2. Agenți antiplachetari - medicamentul „Trombostop”, de exemplu.
3. Vitaminele E, A și grupa B.

Consumul regulat de medicamente poate reduce sau chiar opri complet dezvoltarea bolii. Dacă patologia a trecut într-o etapă mai severă, se folosesc metode fizioterapeutice. Printre cele principale se remarcă stimularea laser a retinei, stimularea foto-, magneto-electrică.

Uneori, în organism există procese care perturbă procesele metabolice din celulele corpului. Există mai multe motive și factori care contribuie la acest fenomen. Rezultatul unei astfel de patologii sunt procese ireversibile, care conduc fie la o creștere a greutății pacientului, fie la pierderea rapidă a acestuia.

Acest fenomen se numește obezitate sau așa apar modificări distrofice. Această din urmă boală are multe caracteristici.

O afecțiune precum modificările distrofice în organism apare la persoanele care au probleme cu metabolismul. Sub influența anumitor factori din corpul uman, se produce deteriorarea celulelor și a spațiului dintre ele, ceea ce duce la o încălcare a caracteristicilor funcționale ale organului în care au apărut astfel de procese.

Conform termenilor medicali, modificările distrofice sunt o patologie care duce la o încălcare a trofismului, adică un anumit complex de procese mecanice responsabile de metabolismul și integritatea celulelor organelor și țesuturilor.

În funcție de funcțiile îndeplinite, trofismele se împart în celulare și extracelulare. În funcție de modificările trofice, depinde și tipul de distrofie dobândită, precum și simptomele acesteia.

Copiii din primii trei ani de viață sunt cei mai afectați de această boală. Dar boala apare și la adulți sub influența mai multor factori. Există chiar și un astfel de tip de patologie precum modificările distrofice cronice - o boală ale cărei simptome la unii oameni apar la fiecare 2-3 ani. Dar tratamentul acestei boli dă rezultate bune și, sub rezerva anumitor cerințe, perioadele de exacerbare devin mai rare.

Această boală se poate răspândi cu ușurință în întregul corp, apoi se încadrează în clasificarea „sistemică”, adică generală, și poate fi localizată într-un singur organ. În acest caz, boala se numește locală. O astfel de diviziune este extrem de importantă, deoarece tratamentul, ca și simptomele, în acest caz, sunt complet diferite.

Etiologia bolii este, de asemenea, importantă. Cauzele și simptomele distrofiei dobândite și congenitale au diferențe semnificative. O boală congenitală începe să se manifeste încă din primele luni de viață ale unui copil.

O astfel de boală se explică simplu: copilul are o deficiență genetică a anumitor substanțe implicate în procesele metabolice. Ca urmare, acumularea de proteine, grăsimi sau carbohidrați nedigerate în țesuturile corpului, care în cele din urmă provoacă o defecțiune în funcționarea unuia sau altuia. Fără greșeală, în sistemul nervos apar procese ireversibile. Tratamentul distrofiei congenitale este imposibil și, prin urmare, moartea apare în 100% din cazuri: majoritatea copiilor cu distrofie congenitală nu supraviețuiesc nici până la prima zi de naștere.

Varietăți genetice de distrofie

Pe lângă distrofia generală, există și una locală care afectează unul sau altul organ sau o anumită parte a corpului.

Cea mai cunoscută este distrofia musculară Duchenne. Aceasta este o boală genetică congenitală care este moștenită. Distrofia musculară Duchenne este o boală exclusiv masculină. Se caracterizează prin simptome precum scăderea tonusului muscular și perturbarea sistemului nervos central.

Dar gena responsabilă pentru dezvoltarea unei astfel de boli precum distrofia musculară Duchenne este purtată exclusiv de fete. Sexul frumos suferă și de anumite tipuri de distrofie musculară, dar simptomele bolii sunt mai blânde și, prin urmare, nu sunt diagnosticați cu distrofie musculară Duchenne.

Boala este diagnosticată în copilărie. Dacă copilul nu începe să meargă la vârsta potrivită sau cade frecvent, medicul pediatru poate presupune că copilul dezvoltă o boală. După o examinare de către un medic ortoped și anumite examinări (test de sânge, test muscular, biopsie de țesut muscular), acest diagnostic este fie confirmat, fie infirmat.

Dacă boala este prezentă, în timp, modificările distrofice vor afecta toate părțile corpului copilului: mușchii se vor slăbi, apoi se vor atrofia, articulațiile se vor deforma și își vor pierde forma.

Tratamentul acestei boli este imposibil, deoarece boala aparține unor afecțiuni genetice. Dar copilului și părinților li se arată sprijin psihologic și adaptare socială.

Următorul tip de boală genetică este distrofia miotonică. Se caracterizează prin modificări nu numai în mușchi și oase, ci și în pancreas, glanda tiroidă, inimă și creier. Distrofia miotonică este la fel de frecventă la ambele sexe, dar și femeile sunt purtătoare. Distrofia miotonică se manifestă prin atrofie a mușchilor feței, tulburări de vedere și bătăi ale inimii, chelie și, în cazuri severe, retard mintal.

Distrofii ale organelor interne

Cea mai cunoscută distrofie a organelor interne este degenerarea grasă a ficatului. Aceasta este o afecțiune în care insule de grăsime apar în filtrul principal al corpului uman, înlocuind celulele ficatului însuși.

Adesea, degenerarea grasă a ficatului nu se manifestă în niciun fel, dar dacă tratamentul nu este efectuat, boala se transformă în ciroză hepatică sau insuficiență hepatică acută. Boala ficatului gras este tratată destul de simplu - de obicei pacientului i se prescrie o dietă îmbunătățită, completă și rațională.

Dacă procesele metabolice sunt perturbate în celulele care formează mușchiul cardiac al pacientului, apare distrofia miocardică. Distrofia miocardică apare din diverse motive. Contribuie la apariția acestuia lipsa anumitor vitamine, distrofia alimentară, intoxicații cu substanțe toxice.

Distrofia miocardică este o consecință a anumitor afecțiuni ale sistemului cardiovascular și, prin urmare, distrofia miocardică nu are semne clare inerente. Tratamentul în acest caz are ca scop restabilirea proceselor metabolice în celulele inimii, ritmul corect al acesteia și nutriția celulelor sale. Distrofia miocardică duce adesea la insuficiență cardiacă acută și deces.

Modificări distrofice ale organelor vizuale

Dacă se observă procese în globul ocular în care țesuturile sale mor, se pune un diagnostic de distrofie retiniană. Dacă nu este tratată, duce întotdeauna mai întâi la deteriorare și apoi la pierderea completă a vederii. Distrofia oculară are două forme: dobândită și ereditară, adică congenitală. Este împărțit în două tipuri: periferic și central.

Distrofia periferică a ochiului apare de obicei la persoanele care au suferit leziuni ale globilor oculari, care suferă de miopie sau miopie. Distrofia retiniană centrală a organelor de vedere se referă la fenomene legate de vârstă care afectează persoanele în vârstă care duc un stil de viață nesănătos sau trăiesc în zone ecologice nefavorabile.

Se manifestă ca deficiență de vedere: pierderea clarității, a luminozității și a clarității. Dacă distrofia retiniană nu este tratată sau pacientul se tratează singur, există o probabilitate mare de atrofie completă a ochilor.

Este tratată de un medic oftalmolog cu ajutorul operațiilor cu laser și medicamente. Există și rețete populare pentru această boală, dar utilizarea lor trebuie convenită cu un specialist.

Un alt tip de distrofie a organelor vizuale este distrofia corneeană. Această boală aparține categoriei ereditare, adică congenitale. Se manifestă prin diferite deficiențe de vedere la un copil. Are mai multe tipuri, determinate de țesuturile în care se dezvoltă.

Pe lângă deficiența vizuală, distrofia corneeană se manifestă ca durere în ochi, lacrimare, respingere a luminii strălucitoare. Distrofia corneeană este tratată în funcție de tipul acesteia. De obicei, aceasta este utilizarea de medicamente, fizioterapie, operații chirurgicale. Este posibil ca distrofia corneană să nu fie transmisă copilului dacă mama în timpul sarcinii a primit toate substanțele nutritive necesare și a dormit complet.

Această boală afectează nu numai organele interne, ci și părți ale corpului cum ar fi degetele sau, mai degrabă, unghiile. O afecțiune în care placa unghiei își schimbă forma se numește distrofie unghială.

Motivul pentru care se dezvoltă distrofia plăcii de unghii este unul - o încălcare a regulilor de îngrijire a acesteia, erori la manichiură sau pur și simplu nerespectarea igienei mâinilor. Acești factori pot fi completați de imunitatea slăbită, lipsa de vitamine, ecologie slabă, boli infecțioase și leziuni ale mâinilor.

Distrofia unghiilor are mai multe soiuri care diferă în ceea ce privește localizarea și gradul de deteriorare a stratului cornos și a patului unghial. Simptomele care marchează distrofia unghiei sunt deformarea și delaminarea plăcii unghiei, subțierea acesteia.

Tratamentul în acest caz implică excluderea factorului provocator și întărirea unghiilor cu mijloace naturale și medicinale.

Scăderea în greutate din cauza malnutriției

Cel mai frecvent tip al acestei boli este distrofia alimentară. Se dezvoltă ca urmare a alimentației adecvate a pacientului. Distrofia alimentară este rezultatul malnutriției, al foametei, al excluderii din alimentație a anumitor substanțe nutritive. Organismul pur și simplu nu are suficientă hrană și își consumă rezervele - țesut adipos subcutanat.

Când această aprovizionare se termină, organismul începe să consume proteine, care sunt principalele organe interne. Deci distrofia alimentară duce la atrofia mușchilor, a unor organe și a glandelor endocrine. Simptomele bolii sunt indirecte: distrofia alimentară se manifestă prin durere în organism, senzație constantă de foame, oboseală crescută.

Dacă tratamentul nu se efectuează, distrofia alimentară duce la modificări patologice ale mușchiului inimii, stomacului și intestinelor, mușchilor și oaselor, precum și ale sistemului endocrin. Are mai multe grade de severitate. Tratamentul constă de obicei în creșterea nutriției și eliminarea simptomelor bolii.

Jurnalist-practicant, verifică singur rețetele.
Știe totul despre bărbați și medicina tradițională.

Procesul, în urma căruia unul sau altul țesut pierde sau acumulează substanțe care nu sunt în mod normal caracteristice acestuia (de exemplu, antracoza - acumularea de particule de cărbune). Distrofia se caracterizează prin deteriorarea celulelor și a substanței intercelulare, în urma cărora funcția organului se modifică. Baza distrofiei este o încălcare a trofismului, adică un complex de mecanisme care asigură metabolismul și conservarea structurii celulelor și țesuturilor. Mecanismele trofice sunt împărțite în celulare și extracelulare. Mecanisme celulare sunt asigurate de însăși structura celulei și autoreglementarea acesteia, datorită cărora fiecare celulă își îndeplinește propria funcție. Mecanisme extracelulare includ sistemul de transport al produselor metabolice (microvasculatură sanguină și limfatică), sistemul de structuri intercelulare de origine mezenchimală și sistemul de reglare neuroendocrină a metabolismului. Dacă se încalcă vreo legătură în mecanismele trofismului, poate apărea unul sau altul tip de distrofie.

Clasificare

După tipul de tulburări metabolice

• proteinacee (disproteinoză)
• gras; (lipidoze)
• carbohidrați;
• mineral;

După localizarea manifestărilor

• celular (parenchim);
• extracelular (stromal-vascular, mezenchimatos);
• amestecat.

După prevalență

• sistemic (general);
• local.

După etiologie

• dobândit;
• congenital:

Distrofiile congenitale sunt întotdeauna boli determinate genetic, tulburări ereditare ale metabolismului proteinelor, sau carbohidraților, sau grăsimilor. Aici există o deficiență genetică a uneia sau alteia enzime care participă la metabolismul proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru duce la faptul că produse incomplet divizate ale metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor se acumulează în țesuturi. Apare într-o mare varietate de țesuturi, dar țesutul sistemului nervos central este întotdeauna afectat. Astfel de boli se numesc boli de depozitare. Copiii bolnavi mor în primul an de viață. Cu cât deficitul de enzimă este mai mare, cu atât boala se dezvoltă mai repede și apare moartea mai devreme.

Morfogeneza

Există 4 mecanisme care duc la dezvoltarea distrofiei:

• Infiltrare
• Descompunere (faneroza)
• Sinteză pervertită
• Transformare

Vezi si

• Kwashiorkor este un tip de distrofie severă.
• distrofie musculara

Note

Fundația Wikimedia. 2010 .

Sinonime:

Vedeți ce înseamnă „distrofie” în alte dicționare:

Distrofia... Dicţionar de ortografie

Enciclopedia modernă

Greacă, de la dys și trephein, a hrăni. Sărac, malnutriție. Explicația a 25.000 de cuvinte străine care au intrat în uz în limba rusă, cu semnificația rădăcinilor lor. Michelson A.D., 1865. distrofie (distrofie ... gr. trofe nutriție) tulburare alimentară ... ... Dicționar de cuvinte străine ale limbii ruse

Distrofie- (din dis ... și greacă trofe nutrition) (degenerare, renaștere), proces patologic constând în înlocuirea componentelor celulare normale cu produse de tulburări metabolice sau în depunerea acestora în spațiul intercelular. Într-un larg ...... Dicţionar Enciclopedic Ilustrat

- (din dis ... și greacă trofe nutrition) procesul patologic de înlocuire a componentelor normale ale citoplasmei cu diferite produse de balast (sau nocive) ale tulburărilor metabolice sau depunerea lor în spațiul intercelular. Distingeți distrofiile ...... Dicţionar enciclopedic mare

Miopatie, hialinoză Dicționar de sinonime rusești. distrofie substantiv, număr de sinonime: 7 amiloidoză (2) … Dicţionar de sinonime

distrofie- si bine. dystrophie f., germană. Dystrophie dys.. times.., not..+ trophe nutrition. Miere. O tulburare în alimentația țesuturilor, a organelor și a corpului în ansamblu, din cauza unor tulburări metabolice. Dystrophic a, m. Krysin 1998. Dystrophan a, m. Cam foarte subțire ...... Dicționar istoric al galicismelor limbii ruse

DISTROFIE și, soții. Încălcarea metabolismului, nutriția țesuturilor, organelor sau a corpului în ansamblu. | adj. distrofic, oh, oh. Dicționar explicativ al lui Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Şvedova. 1949 1992... Dicționar explicativ al lui Ozhegov

I Distrofie la copii (distrofie; greacă dys + trophē nutriție) tulburări alimentare cronice la copii. Există următoarele tipuri principale de distrofie: malnutriție, hipostatură, paratrofie și hipertrofie (vezi Obezitate). În plus, există un special ...... Enciclopedia medicală

ȘI; și. [din greacă. dys nu, o dată și trophē hrană, nutriție] Încălcarea nutriției țesuturilor și organelor interne, a corpului în ansamblu, ducând la epuizarea acestora. D. muşchiul cardiac. Alimentar d. (Boala edematoasa ca urmare a epuizarii). ◁ Distrofic, oh, oh... Dicţionar enciclopedic

Cărți

• Boala de foame (distrofie alimentară), V.A. Svechnikov. Raritate! În această lucrare, care își propune să rezumă informațiile noastre și să dea un rezumat al ideilor noastre despre boală, asociată în primul rând cu insuficienta cantitativ și calitativ ...
• Distrofia musculară facială-umăr-umăr și relația sa cu distrofia musculară facială-scapulo-peroneală: istorie, clinică, genetică și diferențe, Kazakov V.M .. ...

Adevărul este că M-am uitat la microscopul electronic și am văzut(prezentat în alb în imagine) între fibrele musculare(Culoare rosie).

Pe imagine: biopsie de fibre musculare pentru miopatie ușoară (A), moderată (B) și severă (C):

Pe imagine: fibre musculare normale ale unei persoane sănătoase:

Pe exemplul pacientului meu care a suferit. Diagnosticul lui Emine: distrofie musculară severă biopsie confirmată. În continuare, voi descrie abordarea mea pentru eliminarea slăbiciunii musculare. Recomand să vizionați un videoclip despre tratamentul distrofiei musculare Duchenne progresive.

Distrofia musculară este o boală a unei încălcări a creării unei proteine ​​care creează cadrul unei celule musculare.

1. În cadrul celulei se formează găuri. Aceste găuri scurg compuși vitali și oligoelemente. Pentru a plasa găurile, celula este forțată să producă substanțe care sunt mai mari decât aceste găuri. Celula „se umflă” din interior, adică. se umfla.
2. Creșterea edemului pune presiune asupra celulelor musculare din exterior, împingând nucleii celulari și mitocondriile spre periferie.
3. În celulă, nivelul creatin fosfokinazei crește, iar mușchiul își pierde capacitatea de a lega și reține creatina.
4. Creatina este necesară mitocondriilor pentru producerea de energie în celula musculară.
5. Mitocondriile scad producția de ATP. ATP este energia necesară pentru a rula proteinele motorii actina și miozina. Fără energie - fără mișcare.
6. În interiorul fibrei musculare, care nu se mișcă, propriile procese nutriționale încetinesc.
7. Membrana fibroasă începe să secrete enzime și aminoacizi care nu îi sunt necesari fără funcția de mișcare. Prin urmare, a apărut teoria „membranelor defecte”.
8. În timpul mișcării musculare, aceste enzime și aminoacizi sunt necesare. Sinteza lor necesită energie, care nu este disponibilă. Prin urmare, apare slăbiciune musculară.
9. Începe atrofia fibrelor musculare.

Simptome

Boala distrofia musculară începe cu dezvoltarea slăbiciunii și atrofiei unui anumit grup muscular. De-a lungul anilor, procesul distrofic captează din ce în ce mai multe grupuri musculare noi. Acest lucru se întâmplă până la imobilitate completă. Principalul simptom al miodistrofiei este înfrângerea mușchilor pelvini, ai centurii umărului și a trunchiului pacientului. Mușchii coapsei și mușchii umărului sunt afectați în cazurile severe, ceea ce a fost cazul pacientului Emine: nu se putea ridica fără sprijin și merge, nici măcar pe distanțe scurte.

Distrofii musculare bilaterale

În perioada inițială, poate predomina miodistrofia, pe de o parte, dar pe măsură ce boala se dezvoltă, gradul de deteriorare devine același în mușchii simetrici ai pacientului. În timp, cursul bolii în aproape toți mușchii le scade puterea musculară. Pe corpul unui pacient care suferă de distrofie musculară apar zone de mușchi hipertrofici. Aceasta este pseudohipertrofie, care nu este asociată cu o creștere a fibrelor musculare. Pseudohipertrofia musculară este asociată cu umflarea mușchilor picioarelor sau brațelor. Astfel de mușchi sunt denși, dar slabi.

Forme de distrofie musculară la adulți

Toate formele figurative ale bolii în cauză la adulți diferă:

• tipuri de moștenire;
• viteza și natura cursului său;
• prezența sau absența retractiilor de tendon și a pseudohipertrofiilor;
• momentul începerii procesului;
• originalitatea topografiei suferinței musculare;
• alte semne ale distrofiei musculare progresive.

Întrebările de clasificare a miopatiei (afecțiuni musculare ereditare cronice și progresive) sunt dezvoltate în direcții diferite. Distrofia musculară la adulți este clasificată în funcție de tipul de moștenire:

1. Autozomal dominant.
2. Autosomal recesiv.
3. Dominant și recesiv.
4. Legat de cromozomul X.

Examinare pentru miopatie

Semnele clinice caracteristice distrofiei musculare sunt simptome de paralizie flască în diferite grupe musculare ale unei persoane bolnave, fără semne de afectare a neuronilor motori și a nervilor periferici. neurologi lumea întreagă nu poate explica asta.

Doctor Nikonov

Opinia mea: umflarea proteinelor dintre fibrele musculare face imposibilă mișcarea mușchilor.

Necunoașterea acestui fenomen îi perplexă pe medicii din întreaga lume: „Cum așa? Fibra musculară este intactă, nu este deteriorată. Neuronii motori și nervii periferici sunt întregi, la locul lor și trec perfect impulsurile care vin de la creier la mușchi și de la mușchi la creier, dar mișcările sunt dificile?

neurologi ordonat să facă electromiografie. Și din nou, un mister pentru ei: nu există modificări în structura fibrei musculare. O scădere a amplitudinii răspunsului M, interferența crescută și potențialul polifazic indică dificultate în mișcarea musculară fără nicio patologie!

Tabloul anatomic patologic al bolii

Să aruncăm o privire la ceea ce se întâmplă în interiorul celulelor musculare la pacienții cu distrofie musculară Duchenne. Pentru a face acest lucru, vom face o incizie în piele, o vom extinde cu un expandator și vom lua o mică bucată de fibre musculare.

Un semn tipic de miodistrofie este, în primul rând, un diametru diferit al fibrelor musculare. La o persoană sănătoasă, diametrul fibrelor musculare este același.

Semnele caracteristice ale distrofiei musculare sunt fibrele atrofiate și hipertrofiate, nucleii interni multipli și edemul.

Examinând secțiuni colorate ale mușchiului scheletic, am văzut denervarea miofibrilelor, variații semnificative în dimensiunea miofibrilei și edem marcat.

Explicație pentru prima fotografie:

• Culoare violet pal - acestea sunt fibre musculare în context.
• Petele de lumină atât în ​​interiorul fibrelor, cât și în exterior se umflă.
• Punctele întunecate sunt nucleele pe care edemul i-a deplasat la periferie.

Pe a doua fotografie este prezentată fibra musculară normală a unei persoane sănătoase.

Severitatea distrofiei musculare Conform microscopiei electronice, se concentrează pe următorii indicatori:

• la grad ușor diferența de dimensiune a fibrelor musculare este moderată, semnele inițiale de edem (culoare albă).

Pe imagine: biopsie de fibre musculare pentru distrofie ușoară (A), moderată (B) și severă (C).

• grad mediu gravitația corespunde mișcării nucleelor ​​spre centrul fibrelor musculare, extinderea spațiului interfibrilar datorită creșterii edemului dintre celule.

Pe imagine: fibre musculare în distrofia musculară moderată progresivă:

a) fibre musculare violet deschis;

b) pete ușoare din interiorul fibrelor musculare – edem, împingând nucleii din centrul celulei spre periferie;

c) puncte întunecate - nuclee ale celulelor musculare;

d) săgeata arată o celulă musculară care nu se poate mișca din cauza scăderii proceselor metabolice – se întunecă spre violet.

• grad sever caracterizat prin focare extinse de distrugere a miofibrilelor, fragmentarea și dezorganizarea lor, apariția unei substanțe asemănătoare hialinei și edemîntre celulele musculare. Din punct de vedere funcțional, un astfel de țesut are o rezistență slabă, oboseala se instalează rapid și se dezvoltă semne de oboseală musculară. Fotografia va fi prezentată mai jos.

Aceasta este starea mușchilor din Emine înainte de a mă contacta:

Explicație pentru fotografie„grad sever de distrofie musculară”:

1. Fibrele musculare din secțiune sunt colorate în albastru.
2. Punctele roșii sunt nucleele celulelor musculare.
3. Edemul este o culoare albă necolorată.

Tabloul clinic al distrofiei musculare

Primul semn al miopatiei Duchenne la Emine a fost slăbiciunea. A început să obosească de la efort fizic normal. Primele plângeri ale lui Emine au fost:

1. Oboseală la alergare, mers lung.
2. Emine a început să cadă des.
3. Mialgia a început să apară la nivelul picioarelor (durere în mușchi), uneori în combinație cu spasme dureroase.
4. Treptat, mersul a devenit dificil.

Emine nu se putea ridica de pe un scaun jos fără ajutorul mâinilor. Când s-a ridicat în picioare, femeia a recurs la utilizarea tehnicilor auxiliare: „stare în picioare cu o scară”, „cățărare singură” - tehnica Gowers. Câțiva ani mai târziu, Emine nu s-a putut ridica fără ajutor. Pacientul nu a putut să urce scările.

După impactul meu asupra mușchilor lui Emine, ea urcă la etajul 17 fără ajutorul mâinilor, coboară imediat liftul și urcă din nou la etajul 17 fără să obosească!

Atrofia musculară se dezvoltă în principal în zona centurii pelvine, coapse (prin urmare, efectul emendic asupra mușchilor lui Emine a fost direcționat către aceste zone).

Mușchii extremităților superioare încep să se atrofieze mai târziu. Emine a spus că nu putea să-și toarne ceai sau să-și pieptene părul. Priviți rezultatele tratamentului distrofiei musculare în videoclipul de mai jos:

Distrofie este un proces patologic care duce la modificări structurale ale organelor și țesuturilor. Distrofia se bazează cel mai adesea pe tulburări metabolice, dar distrofia poate fi și o boală ereditară ( de exemplu, retinită pigmentară). În acest proces, celulele și substanța intercelulară sunt deteriorate, ceea ce duce la pierderea funcției lor. Astfel, întregul organ eșuează. De exemplu, în cazul distrofiei corneene, se observă deteriorarea straturilor sale, în urma căreia devine tulbure și încetează să-și îndeplinească funcția principală.
Există o mare varietate de distrofii clasificate pe sisteme, organe, cauze și așa mai departe.

Degenerarea grasă a ficatului

Degenerarea grasă a ficatului sau hepatoza grasă este un sindrom manifestat prin diferite leziuni la nivel celular. Inainte de a trece la descrierea degenerescentei grase, este necesar sa stim ca, in functie de cauza, degenerescenta grasa alcoolica si non-alcoolica sunt impartite. Ambele sindroame se caracterizează prin aceleași modificări morfologice, și anume, degenerarea grasă și răspunsul inflamator. Diferența este că boala hepatică alcoolică se dezvoltă la persoanele care abuzează de alcool. În distrofia non-alcoolică, se observă aceleași modificări, dar pacienții cu această patologie nu se caracterizează prin utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice.

Caracteristici ale degenerării grase la nivel celular
Cu această boală, în celulele hepatice sunt detectate incluziuni patologice de grăsime. Picăturile de grăsime din hepatocite deformează și perturbă funcția celulară. Ca rezultat, ele prezintă tulburări în metabolismul celular care duc la modificări structurale. Celulele hepatice ( hepatocite) și moare substanța intercelulară, ceea ce duce la o modificare a funcției organului însuși. Diagnosticul morfologic al degenerării grase se face atunci când conținutul de grăsime din ficat depășește 10 la sută din masa organului.

Ficatul este un organ vital cu multe funcții. Deci, ea este responsabilă pentru detoxifierea organismului, sinteza hormonilor, neutralizarea diferitelor substanțe străine. De aceea, cea mai mică încălcare a structurii ficatului duce la o varietate și la numeroase simptome. Principalul motiv pentru dezvoltarea degenerescării grase este considerat a fi un conținut crescut de acizi grași liberi în ficat.

Boală hepatică grasă non-alcoolică

Sinonime ale degenerarii grase a ficatului sunt termenii - hepatoză grasă, steatoză grasă, degenerare grasă primară. Degenerarea grasă non-alcoolică este de obicei benignă și asimptomatică. Este extrem de rar să se dezvolte ciroză hepatică, hepatită sau insuficiență hepatică. S-a descoperit că mai puțin de 10 la sută dintre pacienții care suferă de hepatită cronică au fost diagnosticați anterior cu degenerescență grasă. Pentru prima dată, ca boală independentă, acest sindrom a fost izolat în 1980. Până în prezent, incidența acestei patologii variază de la 7 la 10 la sută. Spre comparație, degenerarea grasă alcoolică este diagnosticată de 15 ori mai des.

Cauzele degenerescentei grase primare sunt:

• diabet zaharat de tip 2;
• hiperlipidemie ( lipide plasmatice crescute).

Dintre cauzele de mai sus, cele mai semnificative sunt diabetul zaharat de tip 2 și hiperlipidemia. Ca parte a primei patologii, se notează sindromul metabolic și excesul de greutate. Hiperlipidemia se caracterizează prin niveluri plasmatice crescute de colesterol sau trigliceride. Ambele duc la acumularea de picături de grăsime în celulele hepatice și la dezvoltarea degenerării grase. Degenerarea grasă a ficatului poate fi provocată de unele medicamente cu efect hepatotoxic.

Medicamentele care provoacă degenerarea grasă sunt:

• amiodarona;
• estrogeni sintetici;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.

De asemenea, degenerarea grasă a ficatului poate fi o consecință a altor boli. Cel mai adesea, acestea sunt boli sistemice sau patologii metabolice.

Mecanismul de formare a degenerarii grase
Momentul pentru formarea degenerării grase a ficatului este o concentrație crescută de acizi grași liberi în sânge. Acizii grași sunt depozitați în mod normal în țesutul adipos sub formă de trigliceride. După cum este necesar, ele intră în ficat sau mușchi, unde sunt utilizate. Necesitatea apare în perioadele de stres sever, efort fizic sau post. În aceste condiții, grăsimile sunt descompuse în acizi grași liberi și glicerol. După aceea, acizii grași sunt transportați la ficat și oxidați. Când prea mult acid intră în ficat, rata de oxidare a acidului în mitocondriile hepatice încetinește. Astfel, există o acumulare de grăsimi cu depunerea lor ulterioară în celulele hepatice. Când se află în hepatocit ( celula hepatică) acumulează prea multe picături de grăsime, celula începe să se deformeze și să-și piardă funcția. Acest proces se numește degenerare grasă.

Aceasta este urmată de un proces numit steatohepatită. Se caracterizează prin modificări inflamatorii-necrotice ale parenchimului hepatic. Motivul acestui proces este peroxidarea lipidelor. Ca urmare a peroxidării, se formează radicali liberi, care au un efect dăunător asupra celulelor hepatice. În funcție de volumul picăturilor de grăsime, precum și de numărul acestora, se disting mai multe grade de degenerare grasă.

Gradele degenerarii grase sunt:

• grad zero- în grupuri separate de celule hepatice există mici picături de grăsime;
• primul grad– în hepatocite sunt prezente picături moderat de grăsime;
• gradul doi- există un fenomen de obezitate intracelulară, care se caracterizează prin difuz ( răspândită) depunerea de picături mari de grăsime;
• gradul trei- picăturile de grăsime se depun nu numai în celulă, ci și în afara acesteia ( depunerea de grăsime intracelulară și extracelulară); este caracteristică și formarea chisturilor grase.

Simptomele ficatului gras

Degenerescenta grasa non-alcoolica apare predominant la femei. Potrivit ultimelor date, sunt de două ori mai multe femei cu această boală decât bărbații. Cel mai adesea, această patologie este înregistrată la vârsta mijlocie ( 30 - 40 de ani). Principalul simptom al ficatului gras este un ficat moderat mărit. În plus, tabloul clinic este completat de simptome de disfuncție hepatică.

Simptomele degenerarii grase sunt:

• durere în hipocondrul drept;
• tulburări astenovegetative;
• creșterea greutății corporale.

Durere
Durerea în partea dreaptă este unul dintre cele mai frecvente simptome, este observată la 60% dintre pacienți. Cauza sindromului de durere este întinderea capsulei fibroase care acoperă ficatul. Nu există terminații nervoase în ficat în sine, astfel încât orice deteriorare a acestuia nu este însoțită de simptome de durere. Cu toate acestea, de sus, ficatul este acoperit cu o membrană, care este alimentată din abundență cu terminații nervoase. Când ficatul este mărit ca in degenerescenta grasa), apoi capsula care o acoperă este întinsă, ceea ce provoacă iritarea terminațiilor nervoase. Prin urmare, cu cât ficatul este mai mărit, cu atât este mai pronunțat sindromul de durere. Odată cu degenerarea grasă a ficatului, durerea este constantă, surdă și dureroasă.

Dispepsie
Fenomene dispeptice în degenerarea grasă a ficatului sunt observate la peste 45 la sută dintre pacienți. Ele sunt asociate cu stagnarea bilei și deficitul de acizi biliari în procesul de digestie. Deci, acizii biliari descompun grăsimile în particule mici, asigurând astfel absorbția acestora. Cu o deficiență de bilă, acest lucru nu se întâmplă și, prin urmare, unii pacienți dezvoltă intoleranță la alimentele grase. De asemenea, dispepsia în ficat gras include o senzație de greutate în abdomen, greață și scaune instabile.

Tulburări astenovegetative
Această simptomatologie apare la o treime dintre pacienții cu ficat gras. Se manifestă prin simptome precum oboseală, slăbiciune, cefalee. Cauza acestor simptome poate fi lipsa de vitamine sau hipovitaminoza. Deci, unele vitamine sunt sintetizate în ficat. Cu toate acestea, dacă funcția sa este deteriorată, sinteza vitaminelor scade și se dezvoltă hipovitaminoza.

Creștere în greutate
O creștere a indicelui de masă corporală este observată la mai mult de 45% dintre pacienți. Această simptomatologie se explică printr-o tulburare metabolică.

Degenerarea alcoolică a ficatului

Degenerarea alcoolică a ficatului este o leziune hepatică care se dezvoltă ca urmare a consumului sistematic de alcool. Etanolul are un efect toxic asupra celulelor hepatice, ceea ce duce la dezvoltarea hepatitei alcoolice. Se știe că principalul loc al metabolismului alcoolului este ficatul. O mică parte este metabolizată în plămâni și rinichi. Acest lucru explică leziunile hepatice atât de frecvente în intoxicația cronică cu alcool.

metabolismul alcoolului ( etanol)
Sub acțiunea enzimelor hepatice, etanolul se descompune în acetaldehidă. Acest lucru eliberează un anumit număr de calorii 500 de mililitri de etanol au 1400 de calorii). Dar atunci când etanolul este oxidat, caloriile eliberate nu au valoare nutritivă. Acest lucru duce la faptul că rezervele existente ale organismului, și anume proteinele și grăsimile, încep să se descompună. Cu cât etanolul este oxidat, cu atât mai multe grăsimi sunt distruse. Astfel, grăsimea devine principala sursă de „combustibil” pentru organism, care declanșează procesul de degenerare a grăsimilor alcoolice.
Pe lângă procesul de mai sus, ficatul este afectat de efectul toxic direct al alcoolului.

Stadiile distrofiei hepatice alcoolice

Leziunile alcoolice hepatice duc adesea la hepatită sau ciroză. Cât de repede progresează boala depinde de mulți factori, și anume de sex, vârstă, comorbidități. Este important de reținut că până la un anumit stadiu, toate modificările din ficat sunt reversibile. Aceasta înseamnă că, odată cu refuzul în timp util al utilizării sistematice a alcoolului, se restabilește prima structură normală a ficatului. Acest fenomen se explică prin intensitatea regenerativă ( restauratoare) capacitatea ficatului.

Etapele distrofiei hepatice alcoolice sunt:

• primul stagiu- degenerarea grasă adecvată a ficatului;
• a doua faza– hepatită alcoolică a ficatului;
• a treia etapă- ciroza alcoolica a ficatului.

Prima etapă a distrofiei alcoolice
Prima etapă a leziunii hepatice alcoolice apare la 60% dintre consumatorii de alcool. Această etapă se caracterizează prin aceleași modificări care apar în degenerarea grasă a ficatului. Depunerea de grăsime în hepatocite are loc sub formă de picături mari mari. Semnul clinic principal este mărirea ficatului, adică hepatomegalia. Ficatul în acest stadiu este moderat mărit - cu 3-4 centimetri. Prin urmare, principala plângere a pacientului este durerea. Un ficat mărit întinde capsula care o acoperă și irită terminațiile nervoase, ceea ce provoacă durere. De asemenea, în tabloul clinic în acest stadiu apar simptome precum greață, amărăciune în gură, scaun instabil.

La examenul fizic se palpează palpabil) ficat moderat mărit cu margini rotunjite netede. Această caracteristică a ficatului este foarte importantă în diagnosticul diferenţial. Prima etapă a distrofiei alcoolice este complet reversibilă.

A doua etapă a distrofiei alcoolice a ficatului
Abuzul continuu de alcool duce la deteriorarea suplimentară a hepatocitelor. Peroxidarea lipidelor duce la deteriorarea membranelor celulelor hepatice și la dezvoltarea unei reacții inflamatorii. O caracteristică morfologică tipică în acest stadiu este prezența hialinei alcoolice în hepatocite. În a doua etapă, ficatul crește cu 10 - 15 centimetri.

Hepatita alcoolică în a doua etapă poate fi atât acută, cât și cronică. Hepatita alcoolică acută se dezvoltă brusc, după o perioadă lungă de băut. Hepatita alcoolică cronică se dezvoltă treptat pe fondul leziunilor hepatice existente.

Tabloul clinic include durere surdă în hipocondrul drept, vărsături, diaree, scădere bruscă în greutate. Se dezvoltă adesea icter, care se caracterizează prin colorarea icterică a pielii și a membranelor mucoase, precum și prin prurit. Toate enzimele hepatice sunt crescute brusc, numărul de leucocite crește, viteza de sedimentare a eritrocitelor ajunge la 50 de milimetri pe oră. De regulă, această etapă trece în ciroză.

A treia etapă a distrofiei alcoolice a ficatului
Al treilea stadiu sau stadiu al cirozei este diagnosticat la 10 până la 15% dintre persoanele care abuzează de alcool. Principala caracteristică morfologică a acestei etape este formarea nodurilor sclerotice și restructurarea arhitectonică a ficatului. Hepatocitele distruse sunt înlocuite treptat de țesut conjunctiv, ceea ce duce la deformarea structurii ficatului. Ficatul în acest stadiu începe să scadă în dimensiune, ceea ce este un semn nefavorabil. Tabloul clinic include simptome precum ascita ( popular – hidropizie), ginecomastie ( mărirea sânilor masculini), icter.

Tratamentul degenerarii grase a ficatului

Tratamentul degenerării grase a ficatului se bazează pe utilizarea complexă a vitaminelor, hepatoprotectorilor și a altor medicamente. În primele etape, este posibilă regresia bolii și restabilirea funcției hepatice. În etapele ulterioare ale degenerării grase, se efectuează un tratament simptomatic. Scopul tratamentului este de a încetini distrofia și de a preveni dezvoltarea cirozei.

Grupele de medicamente care sunt utilizate în tratamentul degenerescării grase includ:

• vitamine;
• hepatoprotectori;
• corticosteroizi.

terapie cu vitamine
Se efectuează pentru toți pacienții, indiferent de cauza bolii, deoarece majoritatea au un deficit de vitamine. Terapia cu vitamine este deosebit de importantă pentru degenerarea grăsimilor alcoolice. Este recomandabil să se prescrie vitamine nu sub formă de tablete, ci prin administrare parenterală ( intramuscular sau prin picurare). Sunt prescrise vitaminele B12, B1, B6, PP sau medicamente combinate, cum ar fi milgamma, demoton. Milgamma se prescrie intramuscular, o fiolă pe zi timp de 10 zile, demoton - o fiolă la două zile.

Hepatoprotectori
Hepatoprotectorii sunt medicamente care au un efect protector asupra ficatului. Acesta este un grup foarte mare de medicamente care diferă ca origine și mecanism de acțiune. Cu scop preventiv, silimarina este utilizată pe scară largă. Mecanismul acțiunii sale se datorează suprimării sintezei de colagen de către celulele hepatice. Se prescrie la o doză de 70 - 100 miligrame pe zi timp de 3 luni. Ademetionina poate fi utilizată în loc de silimarină. Doza de ademetionină este de la 800 la 1600 de miligrame pe zi. Recent, fosfolipidele esențiale s-au dovedit bine. Studiile au arătat că acestea sunt cele mai eficiente în distrofia hepatică alcoolică. Un analog al fosfolipidelor este medicamentul Essliver Forte. Pe lângă fosfolipidele esențiale, conține tiamină, riboflavină, clorhidrat de piridoxină, cianocobalamină și acetat de tocoferol. Astfel, essliver forte nu numai că previne sinteza colagenului, dar compensează și deficitul de vitamine, care se observă la alcoolici. Medicamentul este prescris 2 capsule de 3 ori pe zi timp de șase luni.

Corticosteroizi
Sunt prescrise în cazuri excepționale, de exemplu, în hepatita alcoolică sau la pacienții cu encefalopatie hepatică. Studii recente au arătat că frecvența deceselor la pacienții cu hepatită alcoolică este redusă prin utilizarea a 40 mg de prednisolon pe zi timp de 4 săptămâni. Mai puțin recomandată este terapia cu puls, care se bazează pe utilizarea de doze mari de steroizi - de la 300 de miligrame pe zi timp de 2 până la 3 zile.

Distrofii musculare

Distrofiile musculare sunt un grup de boli ereditare bazate pe distrofia mușchilor scheletici. Clinic, distrofiile musculare se manifestă prin slăbiciune musculară, care limitează capacitatea motrică a pacientului. Distrofiile musculare își fac debutul, de regulă, în copilărie.

Mecanismul de dezvoltare a distrofiilor este o încălcare a funcției mușchilor arbitrari. Deci, în corpul uman, există trei tipuri de mușchi - mușchii netezi și scheletici, precum și miocardul ( muschi cardiac). Organele interne sunt formate din țesut muscular neted stomac, intestine). Contracția acestui tip de țesut are loc involuntar, o persoană nu o poate controla. Mușchiul scheletic este țesutul muscular care oferă unei persoane mișcare. Cu distrofia musculară, mușchii scheletici sunt afectați, adică cei care asigură mișcarea persoanei.

Tipurile de distrofii musculare includ:

• distrofia Duchenne;
• distrofia musculară a lui Becker;
• distrofie miotonică.

Distrofia musculară Duchenne

Aceasta este una dintre cele mai comune forme de distrofii musculare. Cauza distrofiei Duchenne este un defect genetic al cromozomului X. Acest defect provoacă o deficiență a proteinei distrofină, care protejează în mod normal mușchii de deteriorare. Cu lipsa acestuia, mușchii se prăbușesc rapid și încetează să funcționeze normal. Femeile cu acest defect nu prezintă boala, dar pot transmite gena defectă copiilor lor. Dacă un copil de sex masculin primește această genă defectuoasă, el dezvoltă boala. Debutul bolii are loc între 2 și 5 ani.

Inițial, distrofia se manifestă în mușchii extremităților inferioare și în mușchii pelvisului. În plus, „boala crește mai sus” și afectează grupele musculare superioare. Semnul distinctiv morfologic al bolii Duchenne este degenerarea ( distrugere) fibre musculare. În locul lor, țesutul adipos și conjunctiv începe să crească. O trăsătură caracteristică a acestei patologii este o creștere a mușchilor gambei. Acest lucru se datorează depunerii de grăsime în ele, drept urmare mușchii par măriți. Acest fenomen se numește pseudohipertrofie a mușchilor gambei și este caracteristic, în principal, distrofiei Duchenne.

Simptomele distrofiei Duchenne includ:

• mers stângaci;
• căderi frecvente;
• dificultate la alergare, sărituri;
• slăbiciune constantă;
• contracturi musculare ( o afecțiune când, din cauza tensiunii musculare involuntare, funcțiile articulației sunt limitate).

Stadiul presimptomatic al distrofiei Duchenne
În acest stadiu, simptomele bolii nu apar încă. Cu toate acestea, există adesea o întârziere
dezvoltarea psihoverbală și motrică la copii. Diagnosticul poate fi pus doar dacă există un istoric familial pozitiv ( adică dacă a existat un istoric familial de distrofie Duchenne).

Stadiul incipient al distrofiei Duchenne
Principalul simptom al stadiului incipient este creșterea slăbiciunii musculare. O examinare amănunțită poate dezvălui unele simptome pozitive ale bolii. De exemplu, atunci când se ridică de pe podea, copilul își sprijină mâinile pe genunchi. Acest simptom de diagnostic se numește test Govers pozitiv. Se poate observa și un „mers de rață” - în timp ce copilul se sprijină pe secțiunile din față ale picioarelor.

Stadiul tardiv al distrofiei Duchenne
Mersul independent în această etapă este rară. Copilul nu se poate mișca, ridică-te de pe podea. Slăbiciunea musculară afectează și membrele superioare. Se remarcă distrofia mușchilor respiratori și afectarea inimii.

Diagnosticul distrofiei Duchenne
Pe baza datelor anamnestice, examenului medical și analizelor specifice de laborator. La examinare, există slăbiciune musculară și mărire ( pseudohipertrofie) mușchi de vițel. Părinții copilului notează că acesta a început să se târască și să meargă mult mai târziu. Ei pot observa, de asemenea, dezvoltarea întârziată a vorbirii.
Analizele genetice, biopsia musculară și analizele de laborator sunt obligatorii. În testul de sânge, este detectat un conținut crescut de creatin fosfokinază și enzime hepatice. O biopsie musculară relevă o deficiență a proteinei distrofină în celulele musculare.

Prognosticul pentru distrofia Duchenne este nefavorabil, deoarece boala progresează foarte repede. Pacienții mor la vârsta de 20 de ani din cauza insuficienței respiratorii sau a insuficienței cardiace.

Distrofia lui Becker

Distrofia lui Becker este, de asemenea, o boală determinată genetic, care se bazează pe modificări degenerative ale fibrelor musculare. Cauza este un defect al genei care codifică proteina distrofină.
Debutul bolii are loc la vârsta de 10-15 ani. Primul simptom este slăbiciunea musculară în timpul efortului fizic intens. În plus, slăbiciunea este observată cu efort moderat, de exemplu, atunci când urcați scările. Capacitatea de a se mișca independent cu distrofia Becker persistă până la 40 de ani.

Simptomele distrofiei Becker sunt:

• slăbiciune musculară - 100 la sută;
• atrofia mușchilor pelvieni - 90 la sută;
• pseudohipertrofia mușchilor gambei - 80 la sută;
• scăderea reflexelor tendinoase - 70 la sută.

Distrofia musculară Becker se mai numește și distrofie benignă ( spre comparație, distrofia Duchenne este malignă). Prognosticul este relativ favorabil.

Distrofia miotonică

Distrofia miotonică sau boala Steinert este relativ rară. Dezvoltarea sa se datorează unui defect genetic al cromozomului 19. Afectează atât bărbații, cât și femeile în mod egal. Debutul bolii are loc adesea între 30 și 40 de ani. Primele manifestări ale bolii sunt slăbiciunea mușchilor faciali, relaxarea întârziată după contracția mușchilor membrului. O caracteristică a acestei forme este că, pe lângă mușchii scheletici, țesutul muscular neted al organelor interne este deteriorat.

Tratamentul distrofiilor musculare

Până în prezent, nu există tratamente specifice pentru distrofiile musculare. Tratamentul are ca scop combaterea complicațiilor - pneumonie frecventă, curbură a coloanei vertebrale, insuficiență cardiacă. Tratamentul cuprinzător include kinetoterapie, exerciții active și pasive și mai rar corticosteroizi. Uneori se recomandă tratamentul chirurgical. Se efectueaza pentru corectarea contracturilor sau scoliozei. Mijloacele mecanice sunt utilizate pe scară largă - bretele, scaune cu rotile, baston.
Distrofia Duchenne este tratată cu corticosteroizi precum prednisolon și deflazacort. Aceste medicamente pot încetini progresia slăbiciunii musculare și pot întârzia pierderea capacității de a se mișca independent cu 2 până la 3 ani.

Distrofia miocardică

Distrofia miocardică este o leziune degenerativă a mușchilor inimii, de obicei asociată cu o tulburare metabolică a acestora. Cel mai adesea, distrofie cardiacă sau distrofie miocardică este o boală dobândită. Distrofia miocardică poate fi cauzată de o varietate de motive - malnutriție, luarea anumitor medicamente, boli sistemice.

Cauzele distrofiei miocardice sunt:

• malnutriție;
• efectele toxice ale alcoolului;
• boli sistemice.

Distrofie cardiaca cu diete si alimentatie dezechilibrata

Leziunile miocardice pot fi declanșate atât de exces, cât și de malnutriție. Cel mai adesea, inima este afectată de o dietă fără proteine, înfometare, aport insuficient de vitamine B, seleniu.

Erorile nutriționale care sunt însoțite de distrofie cardiacă includ:

• foame;
• deficit de proteine ​​( kwashiorkor);
• lipsa vitaminelor B;
• deficit de seleniu.

Distrofia miocardică în timpul înfometării
De regulă, refuzul alimentelor se observă cu anorexie sau alte tulburări mintale. Înfometarea duce la modificări degenerative ale miocardului. Cu postul prelungit, metabolismul bazal scade și activitatea inimii încetinește. Modificările morfologice ale miocardului includ degenerarea grasă pe fondul atrofiei. Clinic, distrofia miocardică în acest caz se manifestă printr-o scădere a frecvenței cardiace ( bradicardie), scăderea tensiunii arteriale, edem. Lipsa prelungită de vitamine și minerale duce la tulburări electrolitice, și anume, o deficiență de potasiu și alți electroliți. Pe electrocardiogramă ( ECG) există o scădere a tensiunii complexului QRS, o abatere a axei electrice a inimii spre dreapta. Odată cu înfometarea suplimentară, distrofia miocardică poate evolua până la insuficiență cardiacă.

Distrofia miocardică în kwashiorkor
Kwashiorkor este o boală care apare predominant în țările în curs de dezvoltare și este asociată cu un aport insuficient de proteine. Deoarece proteinele sunt principalele substanțe plastice ale corpului ( fac parte din celule, enzime), apoi cu deficiența lor se produce insuficiență multiplă de organe. Tabloul clinic al kwashiorkorului include întârzierea creșterii, malnutriția, distrofia musculară, inclusiv mușchii inimii. Simptomele sunt cele mai pronunțate la vârsta de 5 până la 6 ani. Edemul apare foarte devreme, ficatul se mărește și inima scade. Electrocardiograma arată aceleași modificări ca și în postul acut - o scădere a tensiunii și o modificare a undei T. Cu kwashiorkor, și sistemul nervos suferă - copiii devin letargici, apatici.

Distrofie miocardică cu deficit de vitamina B
Vitaminele B sunt o parte integrantă a multor enzime implicate în reacțiile redox. Cu lipsa acestora, metabolismul carbohidraților este perturbat în primul rând. Ca urmare, în țesuturi ( inclusiv în mușchiul inimii) acumulează acid piruvic și lactic și, de asemenea, reduce producția de energie. Astfel, se dezvoltă acidoza tisulară, care provoacă insuficiență circulatorie. Hipovitaminoza B are ca rezultat debitul cardiac ridicat și rezistența vasculară periferică scăzută. Tabloul clinic este caracterizat de simptome precum palpitații, oboseală și uneori aritmii cardiace ( aritmii). Semnele morfologice ale distrofiei miocardice în hipovitaminoză includ edem interstițial și degenerarea fibrelor musculare. Diagnosticul constă în determinarea concentrației de vitamina B.

deficit de seleniu
Seleniul este un oligoelement care se găsește în principal în ficat, rinichi și splină. În corpul uman, concentrația de seleniu variază de la 10 la 15 miligrame. Face parte din proteinele țesutului muscular, inclusiv a inimii. Cu deficit de seleniu, activitatea anumitor enzime scade, ceea ce provoacă acumularea de radicali liberi și deteriorarea cardiomiocitelor ( celule ale inimii). Aportul inadecvat de seleniu determină dezvoltarea cardiomiopatiei congestive, care poate fi acută sau cronică. În forma acută se dezvoltă șoc cardiogen, edem pulmonar și aritmii severe. Forma cronică se manifestă prin bradicardie, scăderea debitului cardiac și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Distrofia miocardică alcoolică ( distrofie miocardică)

Alcoolul, metalele grele și unele medicamente au un efect toxic asupra mușchiului inimii.

Distrofia miocardică alcoolică
Utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice este unul dintre factorii de risc pentru distrofia miocardică. În mai mult de 45 la sută din cazuri, alcoolismul provoacă cardiomiopatie dilatativă. Studii recente au arătat că abuzul sistematic de alcool timp de 5 ani duce la dezvoltarea distrofiei miocardice la fiecare a cincea femeie și la o boală similară la fiecare al patrulea bărbat.

Distrofia miocardică se explică atât prin efectul toxic direct al etanolului asupra mușchiului inimii, cât și prin acțiunea indirectă a produselor metabolice intermediare. Deci, în organism, alcoolul este metabolizat în acetaldehidă, care are proprietăți vasodilatatoare și, de asemenea, stimulează secreția de catecolamine. Acestea din urmă sunt implicate în reacțiile de metabolism celular, inclusiv transportul calciului, sinteza proteinelor și respirația tisulară. Produsele metabolismului alcoolului se acumulează în mitocondriile mușchiului inimii, perturbând funcția celulară și schimbând metabolismul întregii inimi. Grăsimile se acumulează în miocardiocite și se dezvoltă fenomenul de degenerare a grăsimilor. De asemenea, alcoolicii au hipovitaminoză multiplă. Deficitul de vitamina B are un efect major asupra inimii.

Distrofia alcoolică a inimii se dezvoltă cel mai adesea după 10 ani de consum sistematic de alcool, de obicei după 35-40 de ani. Se manifestă prin dificultăți de respirație ( mai întâi în timpul exercițiilor și apoi în repaus), oboseală, slăbiciune, aritmii. Cu distrofia alcoolică a inimii, riscul de moarte subită cardiacă este mare.

Distrofiile toxice se dezvoltă și odată cu consumul de cocaină, heroină și în timpul tratamentului cu medicamente antitumorale.

Distrofia cardiacă în bolile sistemice

Bolile sistemice sunt boli autoimune ale țesutului conjunctiv. Deoarece țesutul conjunctiv face parte din aproape toate organele și țesuturile, în aceste boli există un sistem ( organ multiplu) afectarea organelor interne. Distrofia miocardică se observă în lupusul eritematos sistemic, sclerodermia.

La pacienții cu lupus eritematos sistemic, anomaliile cardiace sunt observate în 80% din cazuri ( afectarea inimii se numește miocardită lupică). În același timp, toate structurile inimii sunt implicate în procesul patologic - miocardul, pericardul, endocardul și vasele inimii. Dar mai multă inflamație afectează mușchiul inimii ( miocardului) cu dezvoltarea miocarditei difuze sau focale. La pacienții cu miocardită lupică, electrocardiograma arată tahicardie, modificări ale segmentului ST-T și aritmii cardiace ( aritmii și blocaje). Glucocorticoizii, care sunt utilizați în tratamentul lupusului eritematos sistemic în sine, au, de asemenea, un efect negativ asupra mușchiului inimii. Utilizarea prelungită a dozelor mari de glucocorticoizi duce la degenerarea steroizilor. Pacienții se plâng de bătăi frecvente ale inimii, dureri în inimă, dificultăți de respirație.

Cu sclerodermia sistemică, afectarea inimii apare deja după 2 până la 3 ani de la debutul bolii. Semnele morfologice ale distrofiei miocardice sunt fibroza difuză și necroza mușchiului cardiac. Aceasta înseamnă că miocardiocitele înseși mor, iar țesutul conjunctiv se dezvoltă în locul lor. Treptat, țesutul conjunctiv înlocuiește țesutul miocardic. Cu toate acestea, acest țesut nu se poate contracta la fel de eficient ca țesutul cardiac, ceea ce provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace. Adesea, simptomele cardiace din această boală preced toate celelalte simptome. Pacienții se plâng de dureri la nivelul inimii, care se desfășoară în funcție de tipul de angină pectorală. Ele sunt localizate în spatele sternului, sunt de natură presantă sau compresivă și, de asemenea, dau la brațul stâng sau la omoplat.

Distrofia ochiului retina si corneea)

Distrofia oculară este un grup de boli caracterizate prin modificări degenerative ale diferitelor structuri ale ochiului. Deci, cu distrofia retiniană, modificările afectează diferite straturi ale retinei, iar cu distrofia corneeană se observă modificări în straturile corneei.

Retina este învelișul interior al globului ocular, în structura căruia se disting mai multe straturi. În retină însăși, o centrală ( el este macula) și departamentele periferice. Distrofia retiniană este distructivă ( distructiv) procesul straturilor retiniene, cel mai adesea din cauza nutriției lor afectate. Modificările distrofice pot fi congenitale ( familială și ereditară) sau dobândite. La vârstnici se depistează distrofii retiniene senile, în dezvoltarea cărora ateroscleroza joacă un rol important.

Tipurile de distrofie retiniană sunt:

• retinită pigmentară;
• degenerescenta maculara;
• distrofie inelală a retinei.

Distrofia pigmentară a retinei

Această patologie, care afectează simultan ambii ochi și este însoțită de distrugerea stratului pigmentar al retinei. Epiteliul pigmentar este al zecelea strat al retinei, care conține elemente sensibile la lumină. De aceea, atunci când este distrus, pacienții se plâng de înrăutățirea vederii în întuneric. Cauzele retinitei pigmentare sunt încă necunoscute, dar există o transmitere familială a bolii. Debutul distrofiei pigmentare are loc la o vârstă fragedă. Un semn morfologic este o leziune a stratului neuroepitelial al retinei cu distrugerea elementelor fotosensibile ( tije și conuri). În același timp, epiteliul pigmentar însuși se umflă și se deplasează în straturile interioare ale retinei, iar fibroza vaselor retiniene are loc în paralel. Boala continuă pentru o lungă perioadă de timp cu o pierdere treptată a vederii.

Simptomele retinitei pigmentare sunt:

• depunerea de pigment în retină;
• atrofie ( distrugere) nervul optic;
• îngustarea câmpurilor vizuale;
• pierderea vederii la amurg.

Vederea centrală în această boală se păstrează pentru o lungă perioadă de timp, dar în timp încă cade. Distrofiile retiniene ereditare, inclusiv pigmentare, sunt dificil de tratat. Terapia medicamentosă are ca scop îmbunătățirea nutriției retinei pentru a încetini procesul patologic distructiv.

Distrofia maculara ( distrofie centrală)

Macula este partea centrală a retinei responsabilă pentru vederea centrală. Distrofia maculara ( degenerescenta maculara) este cel mai adesea legat de vârstă, adică se dezvoltă la persoanele dintr-o grupă de vârstă mai înaintată. Alături de cataractă și glaucom, această patologie este una dintre cele mai frecvente cauze de orbire la persoanele de peste 60 de ani. În Federația Rusă, frecvența acestei patologii este de peste 15 persoane la mie de populație, adică fiecare 20 de ruși sunt predispuși la orbirea senilă din cauza degenerescenței maculare.

Principalul simptom al degenerescenței maculare este pierderea vederii centrale. Deteriorarea maculei duce la apariția iluziilor vizuale, cum ar fi distorsiunea liniilor, obiectelor sau apariția unor pete în câmpul vizual. Există două forme de degenerescență maculară - „uscată” și „umedă”.

Forma uscată de degenerescență maculară
Este cea mai frecventă și apare în aproximativ 90 la sută din cazuri. Se caracterizează prin acumularea de produși metabolici ai celulelor, care reduc accesul oxigenului și nutrienților la fotoreceptori ( conuri). Adesea, acest tip de degenerescență maculară este asimptomatică. Dar pe măsură ce produsele metabolice se acumulează în retină, apar simptome precum „încețoșarea” vederii și pierderea zonelor din câmpul vizual. Prognosticul pentru această formă de distrofie este relativ favorabil, deoarece acuitatea vizuală ridicată persistă mulți ani.

Degenerescenta maculara umeda
Această formă este mult mai puțin frecventă decât cea anterioară, în aproximativ 10 la sută din cazuri. Cu toate acestea, evoluează mai malign cu pierderea rapidă progresivă a vederii. În forma umedă, se observă procesul de „neovascularizare retiniană”, care se caracterizează prin creșterea în interior a unor noi vase în retină. Prin aceste vase de sânge noi și defecte, sângele se infiltrează în grosimea țesutului. Ca urmare, se dezvoltă edem retinian și o deteriorare bruscă a vederii. Forma umedă se caracterizează printr-un curs mai rapid și un prognostic nefavorabil. În câteva săptămâni sau luni, are loc o scădere a acuității vizuale până la orbire completă.

Semne precoce ale bolii
Este important de știut că odată cu degenerescența maculară, vederea centrală și a culorilor suferă, prin urmare, mai întâi are loc o pierdere a luminozității și contrastului culorilor. Acest lucru se poate manifesta printr-o denaturare a contururilor, adesea pacientul are nevoie de mai multă iluminare a camerei decât înainte. În plus, apar dificultăți în citire - pot cădea litere, silabe sau chiar cuvinte individuale. Ulterior, acuitatea vizuală scade, pacientul are dificultăți atât la distanță apropiată, cât și când privește în depărtare. Dacă nu consultați un medic în această etapă, atunci înaintea ochilor dvs. apare o pată translucidă, care reduce brusc vederea.

Degenerarea retiniană în formă de inel
Cu degenerarea retiniană în formă de inel, în jurul maculei apar mici focare albe punctate. Aceste focare formează grupuri sub formă de inele sau semiinele, de unde și denumirea de distrofie. Pe lângă inelele de pe retină, sunt vizualizate mici hemoragii. Boala se dezvoltă lent, dar acuitatea vizuală depinde de severitatea modificărilor.

Distrofie corneană

Corneea este partea anterioară a membranei fibroase a ochiului. La o persoană sănătoasă, corneea este netedă, transparentă și nu conține vase de sânge. Există cinci straturi în structura corneei. Distrofia corneeană este o patologie în care transparența corneei scade, ceea ce determină o scădere a acuității vizuale.
Există primare ( congenital) și secundar ( dobândit) distrofie corneană. Distrofiile primare se caracterizează prin dezvoltarea mai timpurie a bolii, natura ereditară, evoluția lent. De regulă, în cazul distrofiilor congenitale, ambii ochi sunt afectați simultan, motiv pentru care procesul patologic este bilateral și simetric. Cauzele acestor distrofii sunt necunoscute, iar elementul inflamator nu este tipic pentru ele.
În funcție de localizarea leziunii, se disting mai multe tipuri de distrofii.

Tipurile de distrofie corneeană sunt:

• distrofie epitelială;
• Distrofia membranei lui Bowman;
• distrofie stromală;
• distrofii endoteliale.

Distrofie epitelială
Acest tip de distrofie este extrem de rar. Aceasta este o patologie ereditară care se manifestă în primii ani de viață. Ambii ochi sunt afectați în același timp. Principalele simptome ale distrofiei sunt formarea multor vezicule mici în partea centrală a corneei ( chisturi). În timp, bulele se transformă în opacități, drept urmare corneea încetează să mai fie transparentă. Reducerea transparenței corneei provoacă pierderea vederii.

Distrofia membranei lui Bowman
Este, de asemenea, o distrofie ereditară care se manifestă în primii zece ani de viață ai unui copil. Simptomele precoce ale distrofiei includ fotofobia și roșeața conjunctivală. Caracteristica morfologică este formarea de mici eroziuni ( ulcere) în cornee, determinând ca capsula să devină tulbure și aspră. Ca urmare, sensibilitatea corneei scade, iar acuitatea vizuală scade.

Distrofie stromală
Acest tip de distrofie se manifestă la vârsta de 10-15 ani. Evoluția bolii este lent progresivă, până la vârsta de 40 de ani acuitatea vizuală scade semnificativ. Distrofia stromală se caracterizează prin formarea de mici incluziuni în straturile de suprafață ale corneei. La microscop, aceste incluziuni seamănă cu „pesmet” sau „fulgi de zăpadă”. Cu cât mai multe astfel de incluziuni, cu atât corneea devine mai tulbure și cu atât acuitatea vizuală scade mai mult.

distrofie endotelială
Acesta este un tip foarte rar de distrofie, care se caracterizează prin focare extinse de „chelie” ale endoteliului. Corneea se umflă și capătă o culoare gri-albastru.

Tratamentul distrofiei retinei și corneei

Tratamentul distrofiei retiniene include vasodilatatoare

Distrofia miocardică (dishormonală, dismetabolică, alcoolică, geneză mixtă etc.) - cauze, tipuri și simptome, diagnostic și tratament la copii și adulți