Pagina 4 din 31

3 Evaluarea schimbului de gaze în plămâni la pat bolnav

RELAȚII VENTILAȚIE-PERFUZIE

Unitățile alveolo-capilare (Fig. 3-1) sunt folosite pentru a descrie diferite opțiuni pentru schimbul de gaze. După cum se știe, raportul dintre ventilația alveolară (V) și perfuzia capilarelor alveolare (Q) se numește raport ventilație-perfuzie (V/Q). Pentru exemple de schimb de gaze legate de raportul V/Q, vezi fig. 3-1. Partea superioară (A) arată relația ideală dintre ventilație și fluxul sanguin și raportul ideal V/Q în unitatea alveolo-capilară.

VENTILARE SPATIUL MORT

Aerul din căile respiratorii nu participă la schimbul de gaze, iar ventilația lor se numește ventilație în spațiu mort. Raportul V/Q în acest caz este mai mare decât 1 (vezi Figura 3-1, partea B). Există două tipuri de spațiu mort.

Orez. 3-1.

Spațiu mort anatomic- lumenul căilor respiratorii. În mod normal, volumul său este de aproximativ 150 ml, iar laringele reprezintă aproximativ jumătate.

Spațiu mort fiziologic (funcțional).- toate acele părți ale aparatului respirator în care nu are loc schimbul de gaze. Spațiul mort fiziologic include nu numai căile respiratorii, ci și alveolele, care sunt ventilate, dar nu perfuzate de sânge (schimbul de gaze este imposibil în astfel de alveole, deși ventilația lor are loc). Volumul spațiului mort funcțional (Vd) la persoanele sănătoase este de aproximativ 30% din volumul curent (adică Vd / Vt = 0,3, unde Vt este volumul curent). O creștere a Vd duce la hipoxemie și hipercapnie. Întârzierea CO 2 este de obicei observată la creșterea raportului Vd/Vt până la 0,5.

Spațiul mort crește cu supradistensia alveolelor sau scăderea fluxului de aer. Prima variantă se observă în bolile pulmonare obstructive și ventilația mecanică a plămânilor cu menținerea presiunii pozitive până la sfârșitul expirației, a doua - în insuficiența cardiacă (dreapta sau stânga), embolie pulmonară acută și emfizem.

FRACȚIA SHUNT

Fracția de debit cardiac care nu este complet echilibrată cu gazul alveolar se numește fracțiune de șunt (Qs/Qt, unde Qt este debitul total de sânge și Qs este debitul de sânge de șunt). Cu toate acestea, raportul V/Q este mai mic decât 1 (a se vedea partea B din Figura 3-1). Există două tipuri de șunturi.

șunt adevărat indică lipsa schimbului de gaze între sânge și gazul alveolar (raportul V/Q este 0, adică unitatea pulmonară este perfuzată, dar nu este ventilată), ceea ce este echivalent cu prezența unui șunt vascular anatomic.

Amestec venos reprezentat de sânge care nu este complet echilibrat cu gazul alveolar, adică. nu suferă o oxigenare completă în plămâni. Odată cu creșterea amestecului venos, acest șunt se apropie de un adevărat șunt.

Influența fracției de șunt asupra presiunii parțiale a O2 și CO2 în sângele arterial (respectiv paO2 PaCO2) este prezentată în fig. 3-2. În mod normal, fluxul de sânge în șunt este mai mic de 10% din total (adică, raportul Qs / Qt este mai mic de 0,1 sau 10%), în timp ce aproximativ 90% din debitul cardiac este implicat în schimbul de gaze. Odată cu creșterea fracției de șunt, paO 2 scade progresiv, iar paCO 2 nu crește până când raportul Qs/Qt ajunge la 50%. La pacienții cu șunt intrapulmonar ca urmare a hiperventilației (din cauza patologiei sau din cauza hipoxemiei), paCO 2 este adesea sub normal.

Fracția de șunt determină capacitatea de a crește paO2 atunci când oxigenul este inhalat, așa cum se arată în fig. 3-3. Odată cu o creștere a proporției de șunt (Qs/Qt), o creștere a concentrației fracționale de oxigen din amestecul de aer sau gaz inhalat (FiO 2 ) este însoțită de o creștere mai mică a paO 2 . Când raportul Qs/Qt atinge 50%, paO2 nu mai răspunde la modificările FiO2; . În acest caz, șuntul intrapulmonar se comportă ca un adevărat șunt (anatomic). Pe baza celor de mai sus, este posibil să nu se utilizeze concentrații toxice de oxigen dacă valoarea fluxului de sânge în șunt depășește 50%, adică. FiO 2 poate fi redus fără o reducere semnificativă a p a O 2 . Acest lucru ajută la reducerea riscului de toxicitate a oxigenului.

Orez. 3-2. Efectul fracției de șunt asupra p02 (Din D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanisms of anormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Orez. 3-3. Influența fracției de șunt asupra raportului dintre concentrația fracțională de oxigen în aerul inhalat sau amestecul de gaze (Din D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanisms of anormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)

factori etiologici. Cel mai adesea, o creștere a fracției de șunt este cauzată de pneumonie, edem pulmonar (de natură cardiacă și non-cardiacă), embolie pulmonară (PTE). Cu edem pulmonar (în principal non-cardiogen) și TLA, încălcarea schimbului de gaze în plămâni seamănă mai mult cu un șunt adevărat, iar PaO2 reacționează mai slab la modificările FiO2. De exemplu, în PLA, un șunt este rezultatul comutării fluxului sanguin din zona embolizată (unde fluxul sanguin prin vase este dificil și perfuzia este imposibilă) către alte părți ale plămânului cu perfuzie crescută [3].

CALCULUL INDICATORILOR DE SCHIMB DE GAZE

Ecuațiile care vor fi discutate mai jos sunt folosite pentru a cuantifica severitatea tulburărilor de ventilație-perfuzie. Aceste ecuații sunt utilizate în studiul funcției pulmonare, în special, la pacienții cu insuficiență respiratorie.

SPAȚIU MORT FIZIOLOGIC

Volumul spațiului mort fiziologic poate fi măsurat folosind metoda Bohr. Volumul spațiului mort funcțional este calculat pe baza diferenței dintre valorile pCO 2 din aerul alveolar expirat și sângele capilar (arterial) (mai precis, sângele segmentelor terminale ale capilarelor pulmonare). La persoanele sănătoase din plămâni, sângele capilar este complet echilibrat cu gazul alveolar, iar pCO 2 din aerul alveolar expirat este aproape egal cu pCO 2 din sângele arterial. Odată cu o creștere a spațiului mort fiziologic (adică raportul Vd/Vt), pCO 2 din aerul expirat (P E CO 2) va fi mai mic decât pCO 2 din sângele arterial. Acest principiu stă la baza ecuației Bohr utilizată pentru a calcula raportul Vd/Vt:

Vd / Vt \u003d (PaCO 2 - reCO 2) / p și CO 2. În mod normal, raportul Vd/Vt = 0,3.

Pentru a determina pCO2, aerul expirat este colectat într-o pungă mare și folosind un analizor de CO2 în infraroșu se măsoară media pCO2 din aer. Acest lucru este destul de simplu și este de obicei necesar într-o unitate de îngrijire respiratorie.

FRACȚIA SHUNT

Pentru determinarea fracției de șunt (Qs / Qt) se utilizează conținutul de oxigen din sângele arterial (CaO 2 ), venos mixt (CvO 2) și capilar pulmonar (CcO 2). Avem ecuația de șunt:

Q s /Q t \u003d C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

În mod normal, raportul Qs / Qt \u003d 0,1.

Deoarece CcO 2 nu poate fi măsurat direct, se recomandă respirarea oxigenului pur pentru a satura complet hemoglobina din sângele capilarelor pulmonare cu acesta (ScO 2 \u003d 100%). Cu toate acestea, în această situație, se măsoară doar șuntul adevărat. Respirarea oxigenului 100% este un test foarte sensibil pentru șunturi, deoarece atunci când PaO 2 este mare, o mică scădere a concentrației de oxigen arterial poate provoca o scădere semnificativă a PaO 2 .

DIFERENTA ALVEOLAR-ARTERIALA IN OXIGEN (GRADIENT А-а рО 2)

Diferența dintre valorile pO 2 din gazul alveolar și din sângele arterial se numește diferența alveolar-arterială în pO 2 sau gradientul A-a pO 2. Gazul alveolar este descris folosind următoarea ecuație simplificată:

R A O 2 \u003d p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).

Această ecuație se bazează pe faptul că pO 2 alveolar (p A O 2) depinde, în special, de presiunea parțială a oxigenului din aerul inhalat (p i O 2) și pCO 2 x p i O 2 alveolar (arterial) - o funcție de FiO 2 , presiunea barometrică (P B) și presiunea parțială a vaporilor de apă (pH 2 O) în aerul umidificat (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). La temperatura normală a corpului, pH 2 O este de 47 mm Hg . Coeficientul respirator (RQ) - raportul dintre producția de CO 2 și consumul de O 2, iar schimbul de gaze are loc între cavitatea alveolelor și lumenul capilarelor care îl împletesc prin difuzie simplă (RQ \u003d VCO 2 / VO 2) La oamenii sănătoși, atunci când respiră aer din cameră la presiunea atmosferică normală, gradientul A- și RO 2 este calculat luând în considerare indicatorii enumerați (FiO 2 \u003d 0,21, P B \u003d 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p a CO 2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) după cum urmează:

P a O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 / RQ) \u003d 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) \u003d 100 mm Hg.

Valoarea normală a gradientului A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.

În mod normal, gradientul A-a pO 2 se modifică odată cu vârsta și cu conținutul de oxigen din aerul sau gazul inhalat. Modificarea ei cu vârsta este prezentată la sfârșitul cărții (vezi Anexa), iar efectul FiO 2 este prezentat în fig. 3-4 .

Modificarea obișnuită a gradientului A-a pO 2 la adulții sănătoși la presiunea atmosferică normală (inhalarea aerului din cameră sau oxigen pur) este prezentată mai jos.

Orez. 3-4.Influenţa FiO2; pe gradientul A-a pO 2 și raportul a/A pO 2 la persoanele sănătoase.

Se remarcă o creștere a gradientului A-a pO2 cu 5-7 mm Hg. pentru fiecare creștere cu 10% a FiO 2 . Efectul oxigenului la concentrații mari asupra gradientului A-a pO 2 se explică prin eliminarea acțiunii stimulilor hipoxici, care duc la vasoconstricție și modificări ale aportului de sânge în zonele slab ventilate ale plămânilor. Ca urmare, sângele revine în segmentele slab ventilate, ceea ce poate crește fracția de șunt.

Ventilația artificială a plămânilor. Deoarece presiunea atmosferică normală este de aproximativ 760 mm Hg, ventilația cu presiune pozitivă va crește p i O 2 . Presiunea medie a căilor respiratorii trebuie adăugată la presiunea atmosferică, ceea ce crește precizia calculului. De exemplu, o presiune medie a căilor respiratorii de 30 cm de coloană de apă (aq) poate crește gradientul A-a pO2 la 16 mm Hg, corespunzând unei creșteri de 60%.

RAPORT а/А рО 2

Raportul a/A pO 2 este practic independent de FiO 2, așa cum se poate observa în Fig. 3-4 . Aceasta explică următoarea ecuație:

a / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2

Prezența p A O 2 atât în ​​numărător, cât și în numitorul formulei exclude influența FiO 2 prin p A O 2 asupra raportului a/A pO 2 . Valorile normale pentru raportul a/A pO 2 sunt prezentate mai jos.

RAPORT p A O 2 /FiO 2

Calcularea raportului paO 2 /FiO 2 este o modalitate simplă de a calcula un indicator care se corelează destul de bine cu modificările fracției de șunt (Qs/Qt). Această corelație arată astfel:

ABORDAREA HIPOXEMIEI

Abordarea hipoxemiei este prezentată în Fig. 3-5. Pentru stabilirea cauzei hipoxemiei este necesară prezența unui cateter în artera pulmonară, care apare numai la pacienții din secțiile de terapie intensivă. În primul rând, gradientul A-a pO 2 trebuie calculat pentru a determina originea problemei. Valoarea normală a gradientului indică absența patologiei pulmonare (de exemplu, slăbiciune musculară). O creștere a gradientului indică o încălcare a relației ventilație-perfuzie sau o presiune parțială scăzută a oxigenului în sângele venos mixt (p v O 2). Relația dintre p v O 2 și p a O 2 este explicată în secțiunea următoare.

SANGELE VENOS ȘI OXIGENARE MIXTE

Oxigenarea sângelui arterial are loc datorită oxigenului conținut în sângele venos mixt (artera pulmonară), cu adăugarea de oxigen din gazul alveolar. Cu funcția pulmonară normală, indicatorul p A O 2 determină în principal valoarea p a O 2.

Orez. 3-5. Abordarea stabilirii cauzei hipoxemiei. Explicație în text.

Când schimbul de gaze este perturbat, indicatorul p a O 2 are o contribuție mai mică, iar oxigenarea venoasă (adică indicatorul p v O 2) - dimpotrivă, este mai mare în valoarea finală a p a O 2, care este prezentată în Fig. 3-6 (axa orizontală de pe aceasta merge de-a lungul capilarelor, este prezentat și transportul oxigenului de la alveole la capilare). Cu o scădere a schimbului de oxigen (în figură aceasta este indicată ca șunt), p a O 2 scade. Când rata de creștere a lui p a O 2 este constantă dar p v O 2 este scăzută, valoarea finală a lui p a O 2 este aceeași ca în situația de mai sus. Acest fapt indică faptul că plămânii nu sunt întotdeauna cauza hipoxemiei.

Efectul p v O 2 asupra p a O 2 va depinde de fracția de șunt. Cu o valoare normală a fluxului sanguin de șunt, pv O 2 are un efect nesemnificativ asupra p a O 2 . Odată cu o creștere a fracției de șunt, p v O 2 devine un factor din ce în ce mai semnificativ care determină p a O 2 . În cazul extrem, este posibilă un șunt de 100%, când p v O 2 poate fi singurul indicator care determină p a O 2 . Prin urmare, indicatorul pv O 2 va juca un rol important doar la pacienții cu patologie pulmonară existentă.

RETENȚIE DE DIOXID DE CARBON

Presiunea (tensiunea) parțială a CO 2 în sângele arterial este determinată de raportul dintre cantitatea de producție metabolică de CO 2 și rata de eliberare a acestuia de către plămâni:

p a CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),

unde p a CO 2 - pCO 2 arterial; VCO2 - viteza de formare a CO2; V A - ventilație alveolară minute; K este o constantă. Ventilația alveolară se stabilește prin relația binecunoscută , iar apoi formula anterioară devine:

p a CO 2 \u003d K x,

unde ve este volumul minut expirat (ventilația pe minut măsurată la expirație). Din ecuație se poate observa că principalele motive pentru întârzierea CO 2 sunt următoarele: 1.) creșterea producției de CO 2; 2) scăderea ventilației minute a plămânilor; 3) creșterea spațiului mort (Fig. 3-7). Fiecare dintre acești factori este discutat pe scurt mai jos.

Orez. 3-6. Mecanisme de dezvoltare a hipoxemiei. Explicație în text.

Orez. 3-7. Explicație în text.

PRODUCȚIE DE CO2 CREȘTE

Cantitatea de CO 2 poate fi măsurată la pacienţii intubaţi folosind un „cărucior metabolic”, care este utilizat în calorimetria indirectă. Acest aparat este echipat cu un analizor de CO 2 cu infraroșu care măsoară conținutul acestuia în aerul expirat (la fiecare expirație). Pentru a determina viteza de eliberare a CO 2 se înregistrează ritmul respirator.

frecvența respiratorie. Cantitatea de producție de CO 2 este determinată de intensitatea proceselor metabolice și de tipul de substanțe (glucide, grăsimi, proteine) care se oxidează în organism. Rata normală de formare a CO 2 (VCO 2) la un adult sănătos este de 200 ml pe 1 min, adică. aproximativ 80% din rata de absorbție (consum) de oxigen (valoare uzuală VO2 = 250 ml/min). Raportul VCO 2 /VO 2 se numește coeficient respirator (respirator) (RQ), care este utilizat pe scară largă în practica clinică. RQ este diferit în oxidarea biologică a carbohidraților, proteinelor și grăsimilor. Pentru carbohidrați, este cel mai mare (1,0), oarecum mai puțin pentru proteine ​​(0,8) și cel mai mic pentru grăsimi (0,7). Cu o dietă mixtă, valoarea RQ este determinată de metabolismul tuturor celor trei tipuri de nutrienți numite. RQ-ul normal este de 0,8 pentru o persoană medie care urmează o dietă care conține 70% din totalul caloriilor din carbohidrați și 30% din grăsimi. RQ este discutat mai detaliat în capitolul 39.

factori etiologici. De obicei, se observă o creștere a VCO 2 cu sepsis, politraumatism, arsuri, creșterea efortului respirator, creșterea metabolismului carbohidraților, acidoză metabolică și în perioada postoperatorie. Se crede că sepsisul este cea mai frecventă cauză a creșterii VCO 2 . O creștere a activității sistemului respirator poate duce la retenția de CO 2 atunci când pacientul este deconectat de la ventilator dacă eliminarea CO 2 prin plămâni este afectată. Aportul excesiv de carbohidrați poate crește RQ la 1,0 sau mai mare și poate cauza retenție de CO 2 , de aceea este important să se măsoare PaCO 2 , care este direct legat de VCO 2 și nu de RQ. Într-adevăr, VCO 2 poate crește și cu un RQ normal (dacă VO 2 este de asemenea crescut). Având în vedere că un singur RQ poate induce în eroare, prin urmare, acest indicator nu poate fi interpretat izolat de alți parametri.

SINDROMUL DE HIPOVENTILAȚIE ALVEOLARĂ

Hipoventilația este o scădere a ventilației minute a plămânilor fără o schimbare semnificativă a funcției lor (asemănătoare cu ținerea respirației). Pe fig. 3-7 arată că este important să se măsoare gradientul A-a PO 2 pentru a identifica sindromul de hipoventilație alveolară. Gradientul A-a PO 2 poate fi normal (sau neschimbat) dacă există hipoventilație alveolară. În schimb, patologia cardiopulmonară poate fi însoțită de o creștere a gradientului A-a RO 2. O excepție este o întârziere semnificativă a CO 2 în caz de boală pulmonară, când magnitudinea gradientului A-a pO 2 este aproape de normal. Într-o astfel de situație, creșterea rezistenței căilor respiratorii poate fi atât de pronunțată încât aerul va fi practic incapabil să ajungă la alveole (asemănător cu ținerea respirației). Principalele cauze ale sindromului de hipoventilație alveolară la pacienții din secțiile de terapie intensivă sunt prezentate în tabel. 3-1. Dacă gradientul A-a pO 2 este normal sau neschimbat, atunci starea mușchilor respiratori poate fi evaluată folosind presiunea inspiratorie maximă, așa cum este descris mai jos.

Slăbiciune a mușchilor respiratori. La pacienții din secțiile de terapie intensivă, o serie de boli și stări patologice pot duce la slăbiciune a mușchilor respiratori. Cele mai frecvente sunt sepsisul, șocul, dezechilibrul electrolitic și consecințele intervenției chirurgicale pe inimă. În sepsis și șoc, există o scădere a fluxului sanguin în diafragmă. Leziunea nervului frenic poate apărea în timpul intervenției chirurgicale de bypass cardiopulmonar datorită răcirii locale a suprafeței inimii (vezi capitolul 2).

Slăbiciunea mușchilor respiratori poate fi determinată prin măsurarea presiunii inspiratorii maxime (P mvd) direct la patul pacientului. Pentru a face acest lucru, pacientul, după cea mai profundă expirație (până la volumul rezidual), trebuie să inspire cu efort maxim prin valva închisă. R MVD depinde de vârstă și sex (vezi Tabelul 30-2) și variază între 80 și 130 cm de apă. la majoritatea adultilor. Retenția de CO 2 este observată atunci când Pmvd scade la 30 cm de apă. Trebuie amintit că R MVD este măsurat cu participarea tuturor mușchilor respiratori, cu excepția diafragmei. Prin urmare, doar disfuncția diafragmei, inclusiv afectarea nervului frenic, poate fi omisă în determinarea PMVD, deoarece mușchii accesorii sunt capabili să mențină PMVD la nivelul dorit.

Tabelul 3-1

Cauzele hipoventilației alveolare în secțiile de terapie intensivă

sindroame idiopatice. Clasificarea sindroamelor de hipoventilație idiopatică este legată de greutatea corporală și de ora zilei (sau a nopții). Hipoventilația în timpul zilei la pacienții obezi se numește sindrom de hipoventilație obeză (THS), o patologie similară la pacienții slabi se numește hipoventilație alveolară primară (HAP). Sindromul de apnee în somn (apneea în somn) se caracterizează prin tulburări de respirație în timpul somnului și nu este niciodată însoțit de hipoventilație în timpul zilei. Starea pacienților cu THS și apnee în somn se îmbunătățește odată cu scăderea excesului de greutate corporală; în plus, progesteronul poate fi eficient în THC (vezi capitolul 26). Disfuncția nervului frenic poate limita succesul în tratamentul HAP.

LITERATURĂ

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. Plămânul. a 3-a ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Fiziologia pulmonară în medicina clinică. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Schimbul de gaze pulmonare. În: Dantzger DR. ed. îngrijiri critice cardiopulmonare. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mecanisme de schimb anormal de gaze. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Inegalitatea ventilație-perfuzie în bolile pulmonare. Piept 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Influența funcției cardiovasculare asupra schimbului de gaze. Clinica Cufar. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro B. Monitorizarea gazelor din sângele arterial. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

RELAȚII DE VENTILAȚIE-PERFUZIE ȘI TULBURĂRILE LOR

6. Buohuys A. Spațiu mort respirator. În: Fenn WO, Rahn H. eds. Manual de fiziologie: Respirația. Bethesda: Societatea Americană de Fiziologie, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Variabile derivate ale gazelor din sângele arterial ca estimări ale șuntului intrapulmonar la copiii în stare critică. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Aplicarea greșită a ecuației gazelor alveolare. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. Raportul tensiunii oxigenului arterial/alveolar. Un indice de schimb de gaze aplicabil la diferite concentrații de oxigen inspirat. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Gradientul normal al tensiunii de oxigen alveolo-arterial la om. ClinSci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Variabile derivate de oxigen în insuficiența respiratorie acută. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

SINDROMUL DE HIPOVENTILAȚIE ALVEOLARĂ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Cauzele și evaluarea hvpercapniei cronice. Piept 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Cauze extrapulmonare ale insuficienței respiratorii. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. insuficienta musculara respiratorie. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Căile respiratorii, parenchimul pulmonar, pleura, scheletul musculo-scheletic al toracelui și diafragma constituie un singur organ de lucru, prin care ventilatie pulmonara.

Ventilare numiți procesul de actualizare a compoziției gazoase a aerului alveolar, asigurând furnizarea lor de oxigen și îndepărtarea excesului de dioxid de carbon.

Se determină intensitatea ventilației adâncimea inspiratorieși frecvență respiraţie.
Cel mai informativ indicator al ventilației pulmonare este volumul minut al respirației, definit ca produsul volumului curent cu numărul de respirații pe minut.
La un bărbat adult într-o stare calmă, volumul minutei de respirație este de 6-10 l / min,
în timpul funcționării - de la 30 la 100 l / min.
Frecvența mișcărilor respiratorii în repaus este de 12-16 pe 1 min.
Pentru a evalua potențialul sportivilor și al persoanelor cu profesii speciale, se utilizează un eșantion cu ventilație maximă arbitrară a plămânilor, care la acești oameni poate ajunge la 180 l / min.

Ventilația diferitelor părți ale plămânilor

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Diferite părți ale plămânilor umani sunt ventilate diferit, în funcție de poziția corpului.. Când o persoană este în poziție verticală, secțiunile inferioare ale plămânilor sunt ventilate mai bine decât cele superioare. Dacă o persoană stă întinsă pe spate, atunci diferența de ventilație a părților apicale și inferioare ale plămânilor dispare, totuși, în timp ce partea din spate. (dorsal) zonele lor încep să aerisească mai bine decât partea frontală (ventral).În decubit dorsal, plămânul situat mai jos este mai bine ventilat. Ventilația neuniformă a părților superioare și inferioare ale plămânului în poziția verticală a unei persoane se datorează faptului că presiunea transpulmonară(diferența de presiune în plămâni și cavitatea pleurală) ca forță care determină volumul plămânilor și modificările acestuia, aceste zone ale plămânului nu sunt aceleași. Deoarece plămânii sunt grei, presiunea transpulmonară este mai mică la bază decât la vârf. În acest sens, părțile inferioare ale plămânilor la sfârșitul unei expirații liniștite sunt mai strânse, cu toate acestea, la inhalare, se îndreaptă mai bine decât vârfurile. Așa se explică și ventilația mai intensă a secțiunilor pulmonare care sunt dedesubt, dacă o persoană stă întinsă pe spate sau pe o parte.

Spațiu mort respirator

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

La sfârșitul expirației, volumul de gaze din plămâni este egal cu suma volumului rezidual și a volumului de rezervă expirator, adică. este așa-numitul (DUŞMAN). La sfarsitul inspiratiei, acest volum creste cu valoarea volumului curent, i.e. volumul de aer care intră în plămâni în timpul inhalării și este îndepărtat din aceștia în timpul expirației.

Aerul care intră în plămâni în timpul inhalării umple căile respiratorii, iar o parte din acesta ajunge la alveole, unde se amestecă cu aerul alveolar. Restul, de obicei o parte mai mică, rămâne în tractul respirator, în care nu are loc schimbul de gaze între aerul conținut de acestea și sânge, adică. în așa-numitul spațiu mort.

Spațiu mort respirator - volumul căilor respiratorii în care nu au loc procese de schimb gazos între aer și sânge.
Distingeți spațiul mort anatomic și fiziologic (sau funcțional)..

Măsuri anatomice respiratorii spatiul tau reprezintă volumul căilor respiratorii, începând de la deschiderile nasului și gurii și terminând cu bronhiolele respiratorii ale plămânului.

Sub funcţional(fiziologic) mort spaţiu să înțeleagă toate acele părți ale sistemului respirator în care nu are loc schimbul de gaze. Spatiul mort functional, spre deosebire de cel anatomic, include nu numai caile respiratorii, ci si alveolele, care sunt ventilate, dar nu perfuzate de sange. În astfel de alveole, schimbul de gaze este imposibil, deși ventilația lor are loc.

La o persoană de vârstă mijlocie, volumul spațiului mort anatomic este de 140-150 ml, sau aproximativ 1/3 din volumul curent în timpul respirației liniștite. În alveole la sfârșitul unei expirații calme există aproximativ 2500 ml de aer (capacitate reziduală funcțională), prin urmare, la fiecare respirație calmă, doar 1/7 din aerul alveolar este reînnoită.

Esența ventilației

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Astfel, ventilația asigură aportul de aer exterior în plămâni și părți din acesta în alveole și îndepărtarea în loc de acesta amestecuri de gaze(aer expirat), constând din aer alveolar și acea parte a aerului exterior care umple spațiul mort la sfârșitul inhalării și este îndepărtată mai întâi la începutul expirației. Deoarece aerul alveolar conține mai puțin oxigen și mai mult dioxid de carbon decât aerul exterior, esența ventilației pulmonare se reduce la livrarea de oxigen la alveole(compensând pierderea de oxigen care trece de la alveole în sângele capilarelor pulmonare) și eliminarea dioxidului de carbon(intrarea in alveole din sangele capilarelor pulmonare). Între nivelul metabolismului tisular (rata consumului de oxigen de către țesuturi și formarea de dioxid de carbon în ele) și ventilația plămânilor, există o relație apropiată de proporționalitatea directă. Corespondența ventilației pulmonare și, cel mai important, alveolară cu nivelul metabolismului este asigurată de sistemul de reglare a respirației externe și se manifestă sub forma unei creșteri a volumului minute al respirației (atât datorită creșterii volumului respirator, cât și frecvența respiratorie) cu creșterea ratei consumului de oxigen și formarea de dioxid de carbon în țesuturi.

Are loc ventilația pulmonară, datorită activului proces fiziologic(mișcări respiratorii), care determină deplasarea mecanică a maselor de aer de-a lungul tractului traheobronșic prin fluxuri volumetrice. Spre deosebire de mișcarea convectivă a gazelor din mediu în spațiul bronșic, mai departe transportul gazelor(transferul de oxigen de la bronhiole la alveole și, în consecință, de dioxid de carbon de la alveole la bronhiole) se realizează în principal prin difuzie.

Prin urmare, există o distincție "ventilatie pulmonara"și „ventilație alveolară”.

Ventilatie alveolara

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Ventilatie alveolara nu poate fi explicată doar prin curenții de aer convectivi din plămâni creați prin inspirație activă. Volumul total al traheei și primele 16 generații de bronhii și bronhiole este de 175 ml, următoarele trei (17-19) generații de bronhiole - încă 200 ml. Dacă tot acest spațiu, în care aproape că nu există schimb de gaze, ar fi „spălat” prin fluxuri convective de aer exterior, atunci spațiul mort respirator ar trebui să fie de aproape 400 ml. Dacă aerul inhalat pătrunde în alveole prin canalele alveolare și sacii (al căror volum este de 1300 ml) și prin curenți convectivi, atunci oxigenul atmosferic poate ajunge în alveole doar cu un volum de inhalare de cel puțin 1500 ml, în timp ce volumul curent obișnuit. la om este de 400-500 ml.

În condiții de respirație calmă (frecvența respiratorie 15 a.m., durata inhalării 2 s, viteza medie a volumului inspirator 250 ml/s), în timpul inhalării (volum curent 500 ml) aerul exterior umple tot conductiv (volum 175 ml) și tranzițional (volum 200). ml) zone ale arborelui bronșic. Doar o mică parte din ea (mai puțin de 1/3) intră în pasajele alveolare, al căror volum este de câteva ori mai mare decât această parte a volumului respirator. La o astfel de inhalare, viteza liniară a fluxului de aer inhalat în trahee și bronhiile principale este de aproximativ 100 cm/s. În legătură cu împărțirea succesivă a bronhiilor în altele tot mai mici în diametru, cu creșterea simultană a numărului lor și a lumenului total al fiecărei generații ulterioare, mișcarea aerului inhalat prin ele încetinește. La limita zonelor conductoare și de tranziție ale tractului traheobronșic, viteza liniară a curgerii este de numai aproximativ 1 cm/s, în bronhiolele respiratorii scade la 0,2 cm/s, iar în canalele și sacii alveolare la 0,02 cm/s. .

Astfel, viteza fluxurilor de aer convective care apar în timpul inspirației active și se datorează diferenței dintre presiunea aerului din mediu și presiunea din alveole este foarte mică în secțiunile distale ale arborelui traheobronșic, iar aerul pătrunde în alveole din canalele alveolare și sacii alveolari prin convecție cu o viteză liniară mică. Cu toate acestea, suprafața totală a secțiunii transversale nu numai a pasajelor alveolare (mii de cm2), ci și a bronhiolelor respiratorii care formează zona de tranziție (sute de cm2), este suficient de mare pentru a asigura transferul difuziei de oxigen din părțile distale ale arborelui bronșic față de alveole și dioxid de carbon gazos - în direcția opusă.

Datorită difuziei, compoziția aerului din căile respiratorii din zonele respiratorii și de tranziție se apropie de compoziția alveolară. prin urmare, mișcarea de difuzie a gazelor mărește volumul alveolarului și reduce volumul spațiului mort. Pe lângă o zonă mare de difuzie, acest proces este asigurat și de un gradient de presiune parțial semnificativ: în aerul inhalat, presiunea parțială a oxigenului este cu 6,7 kPa (50 mm Hg) mai mare decât în ​​alveole și presiunea parțială a carbonului. dioxidul din alveole este cu 5,3 kPa (40 mm Hg). Hg) mai mult decât în ​​aerul inhalat. În decurs de o secundă, datorită difuziei, concentrația de oxigen și dioxid de carbon din alveole și structurile din apropiere (sacii alveolari și canalele alveolare) aproape se egalizează.

prin urmare, incepand cu generatia a 20-a, ventilatia alveolara este asigurata exclusiv prin difuzie. Datorită mecanismului de difuzie al mișcării oxigenului și dioxidului de carbon, nu există o limită permanentă între spațiul mort și spațiul alveolar din plămâni. În căile respiratorii există o zonă în care are loc procesul de difuzie, unde presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon variază, respectiv, de la 20 kPa (150 mm Hg) și 0 kPa în partea proximală a arborelui bronșic până la 13,3 kPa ( 100 mm Hg .st.) și 5,3 kPa (40 mm Hg) în partea sa distală. Astfel, de-a lungul tractului bronșic există o denivelare strat cu strat a compoziției aerului de la atmosferic la alveolar (Fig. 8.4).

Fig.8.4. Schema ventilației alveolare.
„a” – conform învechite și
„b” – conform ideilor moderne. MP – spațiu mort;
AP - spațiu alveolar;
T - trahee;
B - bronhii;
DB - bronhiole respiratorii;
AH - pasaje alveolare;
AM - saci alveolari;
A - alveole.
Săgețile indică fluxuri de aer convectiv, punctele indică zona de schimb de difuzie a gazelor.

Această zonă se schimbă în funcție de modul de respirație și, în primul rând, de rata de inhalare; cu cât este mai mare rata de inspirație (adică, ca rezultat, cu atât este mai mare volumul minut al respirației), cu atât mai distal de-a lungul arborelui bronșic, fluxurile convective sunt exprimate la o viteză care prevalează asupra ratei de difuzie. Ca rezultat, odată cu creșterea volumului minute al respirației, spațiul mort crește, iar granița dintre spațiul mort și spațiul alveolar se deplasează în direcția distală.

prin urmare, spațiul mort anatomic (dacă este determinat de numărul de generații ale arborelui bronșic în care difuzia nu contează încă) se modifică în același mod ca și spațiul mort funcțional - în funcție de volumul respirației.

Ventilare

Cum intră aerul în alveole

Acesta și următoarele două capitole discută cum aerul inhalat pătrunde în alveole, cum trec gazele prin bariera alveolo-capilară și cum sunt îndepărtate din plămâni în fluxul sanguin. Aceste trei procese sunt asigurate, respectiv, de ventilație, difuzie și flux sanguin.

Orez. 2.1. Schema plămânului. Sunt date valori tipice ale volumelor și debitelor de aer și sânge. În practică, aceste valori variază semnificativ (conform lui J. B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, cu modificări)

Pe fig. 2.1 prezintă o reprezentare schematică a plămânului. Bronhiile care formează căile respiratorii (vezi Fig. 1.3) sunt reprezentate aici printr-un tub (spațiu mort anatomic). Prin aceasta, aerul intră în departamentele de schimb gazos, limitat de membrana alveolo-capilară și sângele capilarelor pulmonare. La fiecare respirație, aproximativ 500 ml de aer (volum curent) intră în plămâni. Din fig. Figura 2.1 arată că volumul spațiului mort anatomic este mic în comparație cu volumul total al plămânilor, iar volumul sângelui capilar este mult mai mic decât volumul aerului alveolar (vezi și Figura 1.7).

volumele pulmonare

Înainte de a trece la ratele de ventilație dinamică, este util să revizuiți pe scurt volumele pulmonare „statice”. Unele dintre acestea pot fi măsurate cu un spirometru (Figura 2.2). În timpul expirației, clopoțelul spirometrului se ridică și stiloul înregistratorului cade. Amplitudinea oscilațiilor înregistrate în timpul respirației liniștite corespunde volumul respirator. Dacă subiectul respiră cât mai adânc posibil și apoi expiră cât mai adânc posibil, atunci volumul corespunzător capacitate pulmonara(DORI). Cu toate acestea, chiar și după expirarea maximă, rămâne puțin aer în ele - volumul rezidual(OO). Se numește volumul de gaz din plămâni după o expirație normală capacitatea reziduală funcţională(DUŞMAN).

Capacitatea reziduală funcțională și volumul rezidual nu pot fi măsurate cu un simplu spirometru. Pentru a face acest lucru, aplicăm metoda de diluare a gazelor (Fig. 2.3), care constă în următoarele. Căile respiratorii ale subiectului sunt conectate la un spirometru care conține o concentrație cunoscută de heliu gazos, care este practic insolubil în sânge. Subiectul ia mai multe respirații și expirații, în urma cărora concentrațiile de heliu din spirometru și din plămâni sunt egalizate. Deoarece nu există pierderi de heliu, este posibil să se echivaleze cantitățile acestuia înainte și după egalizarea concentrațiilor, care sunt, respectiv, C 1 X V 1 (concentrație X volum) și DIN 2 X X (V 1 + V 2). Prin urmare, V 2 \u003d V 1 (C 1 -C 2) / C 2. În practică, în timpul egalizării concentrațiilor, la spirometru se adaugă oxigen (pentru a compensa absorbția acestui gaz de către subiecți) și se absoarbe dioxidul de carbon eliberat.

Capacitatea reziduală funcțională (FRC) poate fi măsurată și folosind un pletismograf comun (Fig. 2.4). Este o cameră ermetică mare, care seamănă cu o cabină telefonică cu plată, cu subiectul înăuntru.

Orez. 2.2. Volumele pulmonare. Vă rugăm să rețineți că capacitatea reziduală funcțională și volumul rezidual nu pot fi măsurate prin spirometrie.

Orez. 2.3. Măsurarea capacității reziduale funcționale (FRC) folosind metoda diluării heliului

La sfârșitul unei expirații normale, piesa bucală prin care subiectul respiră este închisă cu un dop și i se cere să facă mai multe mișcări respiratorii. Când încercați să inspirați, amestecul de gaz din plămânii lui se extinde, volumul lor crește, iar presiunea din cameră crește odată cu scăderea volumului de aer din acesta. Conform legii Boyle-Mariotte, produsul dintre presiune și volum la o temperatură constantă este o valoare constantă. Astfel, P1V1 == P2(V1 -deltaV), unde P 1 și P 2 sunt presiunea din cameră, respectiv, înainte și în timpul unei încercări de inhalare, V 1 este volumul camerei înainte de această încercare, iar AV este modificarea volumului camerei (sau plămânilor). De aici puteți calcula AV.

Apoi, trebuie să aplicați legea Boyle-Mariotte în aerul din plămâni. Aici dependența va arăta astfel: P 3 V 2 \u003d P 4 (V 2 + AV), unde P 3 și P 4 sunt presiunea din cavitatea bucală, respectiv, înainte și în timpul unei încercări de a inhala, și V 2 este FRC, care se calculează prin această formulă.

Orez. 2.4. Măsurarea FRC folosind pletismografie generală. Când subiectul încearcă să respire cu căile respiratorii blocate, volumul plămânilor lui crește ușor, presiunea căilor respiratorii scade și presiunea din cameră crește. De aici, folosind legea Boyle-Mariotte, puteți calcula volumul plămânilor (pentru mai multe detalii, consultați textul)

Metoda pletismografiei generale măsoară volumul total de aer din plămâni, inclusiv zonele care nu comunică cu cavitatea bucală din cauza faptului că căile respiratorii lor sunt blocate (vezi, de exemplu, Fig. 7.9). În schimb, metoda de diluare a heliului oferă doar volumul de aer care comunică cu cavitatea bucală, adică participă la ventilație. La tinerii sănătoși, aceste două volume sunt aproape la fel. La persoanele care suferă de boli pulmonare, volumul implicat în ventilație poate fi semnificativ mai mic decât volumul total, deoarece o cantitate mare de gaze este izolată în plămâni din cauza obstrucției (închiderii) căilor respiratorii.

Ventilare

Să presupunem că 500 ml de aer sunt îndepărtați din plămâni la fiecare expirație (Fig. 2.1) și că se fac 15 respirații pe minut. În acest caz, volumul total expirat în 1 minut este de 500x15 == 7500 ml/min. Acest așa-zis ventilatie generala, sau volum minut respiraţie. Volumul de aer care intră în plămâni este puțin mai mare, deoarece absorbția de oxigen depășește puțin eliberarea de dioxid de carbon.

Cu toate acestea, nu tot aerul inhalat ajunge în spațiul alveolar, unde are loc schimbul de gaze. Dacă volumul de aer inhalat este de 500 ml (ca în Fig. 2.1), atunci în spațiul mort anatomic rămân 150 ml și (500-150) X15 = 5250 ml de aer atmosferic trece prin zona respiratorie a plămânilor pe minut. Această valoare este numită ventilatie alveolara. Este de cea mai mare importanță, deoarece corespunde cantității de „aer proaspăt” care poate participa la schimbul de gaze (strict vorbind, ventilația alveolară se măsoară mai degrabă prin cantitatea de aer expirat decât inhalat, cu toate acestea, diferența de volume este foarte mare). mic).

Ventilația generală poate fi măsurată cu ușurință cerând subiectului să respire printr-un tub cu două supape - lăsând aerul să intre atunci când inhalează în căile respiratorii și eliberându-l când expiră într-o pungă specială. Ventilația alveolară este mai dificil de evaluat. O modalitate de a-l determina este măsurarea volumului spațiului mort anatomic (vezi mai jos) și calcularea ventilației acestuia (volumul X frecvența respiratorie). Valoarea rezultată este scăzută din ventilația pulmonară totală.

Calculele sunt după cum urmează (Fig. 2.5). Să notăm V t, V p , V a, respectiv, volumul curent, volumul spațiului mort și volumul spațiului alveolar. Atunci V T = V D + V A , 1)

V T n \u003d V D n + V A n,

unde n este frecvența respiratorie; Prin urmare,

unde V - volumul pe unitatea de timp, V E - ventilația pulmonară expiratorie totală (estimată prin aerul expirat), V D și V A - ventilația spațiului mort și respectiv ventilația alveolară (o listă generală de simboluri este dată în anexă). În acest fel,

Complexitatea acestei metode constă în faptul că volumul spațiului mort anatomic este greu de măsurat, deși cu o mică eroare poate fi luat egal cu o anumită valoare.

1) Trebuie subliniat faptul că V A este cantitatea de aer care intră în alveole într-o singură respirație, și nu cantitatea totală de aer alveolar din plămâni.

Orez. 2.5 . Aerul care părăsește plămânii în timpul expirației (volumul curent, V D) provine din spațiul mort anatomic (Vo) și alveole (va). Densitatea punctelor din figură corespunde concentrației de CO 2 . F - concentrație fracționată; I-aer inspirator; E-aerul expirator. Cm. pentru comparație Fig. 1.4 (conform J. Piiper cu modificări)

La persoanele sănătoase, ventilația alveolară poate fi calculată și din conținutul de CO 2 din aerul expirat (Fig. 2.5). Deoarece schimbul de gaze nu are loc în spațiul mort anatomic, acesta nu conține CO 2 la sfârșitul inspirației (conținutul neglijabil de CO 2 din aerul atmosferic poate fi neglijat). Aceasta înseamnă că CO2 intră în aerul expirat exclusiv din aerul alveolar, din care avem unde Vco 2 este volumul de CO 2 expirat pe unitatea de timp. Prin urmare,

V A \u003d Vco 2 x100 /% CO 2

Valoarea % CO 2 /100 este adesea numită concentrație fracțională de CO 2 și notată cu Fco 2 . Ventilația alveolară poate fi calculată prin împărțirea cantității de CO 2 expirat la concentrația acestui gaz în aerul alveolar, care este determinată în ultimele porțiuni de aer expirat folosind un analizor de CO 2 de mare viteză. Presiunea parțială a CO 2 Pco 2) este proporțională cu concentrația acestui gaz în aerul alveolar:

Pco 2 \u003d Fco 2 X K,

unde K este o constantă. De aici

V A = V CO2 /P CO2 x K

Deoarece Pco 2 din aerul alveolar și sângele arterial sunt practic aceleași la oamenii sănătoși, Pco 2 din sângele arterial poate fi utilizat pentru a determina ventilația alveolară. Relația sa cu Pco 2 este extrem de importantă. Deci, dacă nivelul de ventilație alveolară este redus la jumătate, atunci (cu o rată constantă de formare a CO 2 în organism) Р CO2. în aerul alveolar şi sângele arterial se va dubla.

Spațiu mort anatomic

Spațiul mort anatomic este volumul căilor aeriene conducătoare (Fig. 1.3 și 1.4). In mod normal, este de aproximativ 150 ml, crescand cu o respiratie adanca, intrucat bronhiile sunt intinse de parenchimul pulmonar care le inconjoara. Volumul spațiului mort depinde și de dimensiunea corpului și de postură. Există o regulă aproximativă conform căreia, la o persoană așezată, este aproximativ egală în mililitri cu greutatea corporală în lire sterline (1 liră \u003d \u003d 453,6 g).

Volumul anatomic al spațiului mort poate fi măsurat folosind metoda Fowler. În acest caz, subiectul respiră prin sistemul de supape și conținutul de azot este măsurat continuu cu ajutorul unui analizor de mare viteză care preia aer dintr-un tub care începe de la gură (Fig. 2.6, L). Când o persoană expiră după ce a inhalat 100% Oa, conținutul de N2 crește treptat pe măsură ce aerul din spațiul mort este înlocuit cu aer alveolar. La sfârșitul expirației, se înregistrează o concentrație aproape constantă de azot, care corespunde aerului alveolar pur. Această secțiune a curbei este adesea numită „platoul” alveolar, deși nici la oamenii sănătoși nu este complet orizontal, iar la pacienții cu leziuni pulmonare poate urca abrupt. Cu această metodă se înregistrează și volumul de aer expirat.

Pentru a determina volumul spațiului mort, construiți un grafic care leagă conținutul de N 2 cu volumul expirat. Apoi, pe acest grafic este trasată o linie verticală astfel încât aria A (vezi Fig. 2.6.5) să fie egală cu aria B. Volumul spațiului mort corespunde punctului de intersecție al acestei linii cu axa x. De fapt, această metodă oferă volumul căilor aeriene conducătoare până la „punctul de mijloc” al tranziției de la spațiul mort la aerul alveolar.

Orez. 2.6. Măsurarea volumului anatomic al spațiului mort cu ajutorul analizorului rapid N2 conform metodei Fowler. A. După inhalarea dintr-un recipient cu oxigen pur, subiectul expiră, iar concentrația de N 2 în aerul expirat crește mai întâi, apoi rămâne aproape constantă (curba atinge practic un platou corespunzător aerului alveolar pur). B. Dependența concentrației de volumul expirat. Volumul spațiului mort este determinat de punctul de intersecție al axei absciselor cu o linie punctată verticală trasată astfel încât zonele A și B să fie egale

Spațiu mort funcțional

De asemenea, puteți măsura spațiul mort metoda lui Bohr. Din Fig.2c. Figura 2.5 arată că CO2 expirat provine din aerul alveolar și nu din aerul din spațiul mort. De aici

vt x-fe == va x fa.

Pentru că

v t = v a + v d ,

v A =v t -v d ,

după înlocuire obținem

VT xFE=(VT-VD)-FA,

Prin urmare,

Deoarece presiunea parțială a unui gaz este proporțională cu conținutul său, scriem (ecuația lui Bohr),

unde A și E se referă la aerul expirat alveolar și, respectiv, mixt (vezi Anexa). Cu o respirație liniștită, raportul dintre spațiul mort și volumul curent este în mod normal 0,2-0,35. La oamenii sănătoși, Pco2 din aerul alveolar și din sângele arterial sunt aproape aceleași, așa că putem scrie ecuația Bohr după cum urmează:

asr2„CO-g ^ CO2

Trebuie subliniat faptul că metodele Fowler și Bohr măsoară indicatori oarecum diferiți. Prima metodă dă volumul căilor aeriene conducătoare până la nivelul la care aerul care intră în timpul inhalării se amestecă rapid cu aerul aflat deja în plămâni. Acest volum depinde de geometria căilor aeriene care se ramifică rapid cu o creștere a secțiunii transversale totale (vezi Fig. 1.5) și reflectă structura sistemului respirator. Din acest motiv se numește anatomic spațiu mort. Conform metodei Bohr, se determină volumul acelor părți ale plămânilor în care CO2 nu este îndepărtat din sânge; deoarece acest indicator este legat de munca corpului, se numește funcţional spațiu mort (fiziologic). La persoanele sănătoase, aceste volume sunt aproape aceleași. Cu toate acestea, la pacienții cu leziuni pulmonare, al doilea indicator îl poate depăși semnificativ pe primul datorită fluxului sanguin și ventilației neuniforme în diferite părți ale plămânilor (vezi capitolul 5).

Diferențele regionale în ventilația pulmonară

Până acum, am presupus că ventilația tuturor secțiunilor plămânilor sănătoși este aceeași. S-a constatat însă că secțiunile lor inferioare sunt mai bine ventilate decât cele superioare. Puteți demonstra acest lucru solicitând subiectului să inhaleze un amestec de gaz cu xenon radioactiv (Fig. 2.7). Când 133 Xe intră în plămâni, radiațiile emise de acesta pătrund în piept și sunt captate de contoarele de radiații atașate de acesta. Astfel, puteți măsura cantitatea de xenon care intră în diferite părți ale plămânilor.

Orez. 2.7. Evaluarea diferențelor regionale în ventilație folosind xenon radioactiv. Subiectul inhalează amestecul cu acest gaz, iar intensitatea radiației este măsurată prin contoare plasate în afara toracelui. Se poate observa că ventilația în plămânii unei persoane în poziție verticală este slăbită în direcția de la secțiunile inferioare către cele superioare.

Pe fig. 2.7 prezintă rezultatele obținute prin această metodă pe mai mulți voluntari sănătoși. Se poate observa că nivelul de ventilație pe unitatea de volum este mai mare în regiunea părților inferioare ale plămânilor și scade treptat spre vârfurile acestora. S-a demonstrat că, dacă subiectul este culcat pe spate, diferența de ventilație a secțiunilor apicale și inferioare ale plămânilor dispare, totuși, în acest caz, zonele posterioare (dorsale) ale acestora încep să fie ventilate mai bine decât cele anterioare (ventrale). ). În decubit dorsal, plămânul inferior este mai bine ventilat. Motivele acestor diferențe regionale în ventilație sunt discutate în cap. 7.