Ce este boala Addison? Boala Addison (boala de bronz) Simptomele bolii Addison în tratamentul femeilor.

Boala Addison este o boală rară a sistemului endocrin, care constă în pierderea capacității de a produce hormoni suprarenali în cantități suficiente pentru organism.

În primul rând, cantitatea de cortizol produsă este redusă. Boala Addison este cunoscută și sub numele de boala bronzului.

Un nume similar provine de la hiperpigmentarea zonelor corpului expuse la razele soarelui.

Ce este această boală și de ce Addison? Boala Addison este provocată de un nivel scăzut al unui anumit secret pe care îl produce glanda suprarenală.

O astfel de insuficiență poate fi primară și secundară.

Insuficiență de tip primar

Insuficiența suprarenală primară a fost identificată ca o boală separată. Tulburarea în cauză a fost numită după bărbatul care a fost pionier în cercetările sale, boala Addison.

Această formă se formează datorită faptului că cortexul suprarenal este deteriorat. Odată ce glanda suprarenală este deteriorată și restructurată, aceasta nu mai este capabilă să producă cortizol (compusul F al 17-hidrocortizonului) și adesea aldesteron în cantități normale.

Insuficiență de tip secundar

Insuficiența suprarenală de natură secundară se formează sub condiția unei încălcări a cantității de secreție de adrenocorticotropină produsă.

ACTH este produs de glanda pituitară și este responsabil pentru stimularea funcției de producție de cortizol de către glandele suprarenale.

În cazul în care adrenocorticotropina este sintetizată prea lent, hemograma scade rapid.

Cu o absență îndelungată a reglarii ACTH, glandele își pot pierde complet capacitatea de a produce un secret.

Insuficiența secundară este o încălcare mai frecventă a secreției hormonale decât boala Addison.

Modificări care au loc în organism

Boala Addison se caracterizează prin disfuncția nu a întregului volum al țesuturilor glandelor, ci în cea mai mare parte prin tulburări ale cortexului suprarenal.

Modificările privesc, de asemenea, funcții precum mineralocorticoizii și glucorticoizii. Primele manifestări ale bolii Addison apar numai în cazurile în care încălcările apar în mai mult de 90% din țesuturile glandelor suprarenale de ambele părți.

Caracteristicile bolii Addison

Conform datelor internaționale, boala Addison are o frecvență de apariție egală cu 1 persoană la 100.000 din fiecare dintre categoriile de vârstă.

Numărul de cazuri clinice înregistrate între femei și bărbați este aproximativ egal.

Astfel, are sens să vorbim despre ceva care nu are o expresie clară după gen. De asemenea, nu s-a constatat nicio dependență în funcție de apartenența rasială a pacienților.

Există o așa-numită formă idiopatică a bolii, care nu are o cauză aparentă.

Acest sindrom apare adesea la copii și femei. Intervalul de vârstă al formei idiopatice a sindromului la adulți este de la 30 la 50 de ani.

Principalele motive pentru care sindromul duce la moarte sunt:

1. Diagnosticare tardivă sau diagnosticare greșită.
2. Calculul incorect al dozei necesare de hormoni mineralocorticoizi și glucocorticoizi.
3. Criza acută a lui Addison, care nu a fost oprită în timp util.
4. Evoluția latentă a bolii și simptomele care amenință viața brusc dezvoltate.

Chiar și cu adevărul diagnosticului și stabilirea lui în timp util, terapie adecvată, riscurile de deces sunt la un nivel de două ori mai mare decât media.

Bolile sistemului cardiovascular, neoplasmele maligne și bolile virale pot contribui, de asemenea, la creșterea riscului de deces.

Cum evoluează mai exact boala?

Pacienții care au boala descrisă pot prezenta diverse manifestări. Insuficiența suprarenală primară depinde de durata cursului și de severitatea acestuia.

În stadiul inițial, când boala Addison nu a început încă, simptomele nu par amenințătoare.
Provocă începutul progresului patologiei, manifestarea acesteia în majoritatea cazurilor clinice înregistrate factori de stres:

• boală virală;
• trauma;
• intervenții medicale de natură chirurgicală;
• supradozaj de steroizi.

Primele simptome ale bolii Addison, care în acest stadiu justifică pe deplin unul dintre propriile nume - „boala de bronz”, sunt următoarele:

1. Hiperpigmentarea tegumentului corpului - pielea și mucoasele își schimbă propria nuanță în bronz. Culoarea pielii se schimbă înainte de apariția oricăror simptome suplimentare - așa-numita „melasmă Addison”.
2. Uneori, hiperpigmentarea nu este clar pronunțată - se explică printr-o încălcare detectată în timp util și printr-o terapie prescrisă corect.
3. Împreună cu hiperpigmentarea și împreună cu aceasta, pot apărea manifestări de vitiligo - absența completă a pigmentului pielii. Cel mai adesea se manifestă în forma idiopatică a bolii.
4. Aproape toți pacienții prezintă un nivel crescut de oboseală, amețeli, slăbiciune generală progresivă, dureri ale articulațiilor și mușchilor, o scădere a apetitului pe fondul unei scăderi accentuate a greutății corporale.
5. Principalele manifestări gastroenterologice sunt crizele de greață, nevoia de a vomita și diareea.
6. La bărbați, există o scădere a libidoului și există semne de impotență. Femeile se confruntă cu nereguli menstruale.

Ocazional, insuficienta suprarenala se manifesta extrem de acut - criza Addison.

Debutul acut al patologiei se caracterizează prin următoarele simptome:

• confuzie;
• colaps vascular, vase cu expansiune rapidă și scăderea tensiunii arteriale;
• temperatura corpului atinge brusc 40 ° C și peste;
• coma poate fi provocată;
• dureri tăietoare în abdomen.

Când debutul acut este însoțit de o hemoragie deschisă în glandele suprarenale, se provoacă colapsul - greață severă fără o modificare a temperaturii corpului în sus și dureri ascuțite în lateral și abdomen.

Cauzele de bază care provoacă această boală endocrină

Aproximativ 80% din cazurile clinice sunt provocate de degradarea treptată a cortexului suprarenal, care este învelișul exterior al glandelor suprarenale.

Distrugerea are loc datorită influenței anticorpilor sistemului imunitar al organismului. În bolile autoimune, anticorpii proprii organismului încep un atac sistematic asupra celulelor și țesuturilor, distrugându-le inevitabil.

Uneori, leziunile afectează nu numai glandele suprarenale, ci și alte glande. Odată cu o astfel de dezvoltare, insuficiența polifierului apare și progresează.

Deficit de polifier

Insuficiența de polifier, în caz contrar, este împărțită în două tipuri.

Tipul unu se referă la bolile ereditare care apar din cauza tulburărilor genetice ale unuia dintre părinți.
Pe lângă insuficiența suprarenală, pot apărea următoarele simptome:

• încetinirea procesului de formare sexuală;
• anemie severă și pernicioasă;
• inactivitatea glandelor care produc hormoni care reglează metabolismul fosforului (și calciului);
• candidoză cronică sau alte infecții fungice;
• patologia ficatului, adesea - hepatită.

Al doilea tip este denumit ocazional sindromul Schmidt și se manifestă, în cea mai mare parte, la tineri.
Ele se caracterizează prin următoarea listă de manifestări simptomatice:

1. Inactivitatea glandei tiroide, care este responsabilă pentru producerea unui secret care reglează procesele metabolice ale organismului.
2. Dezvoltarea sexuală este lentă, ca în primul tip.
3. Pot fi prezente simptome de diabet sau diabetul în sine.
4. Pielea din unele zone este complet lipsită de pigment - vitiligo.

Oamenii de știință sunt înclinați să creadă că al doilea tip este, de asemenea, ereditar, deoarece destul de des mai multe rude de sânge suferă de acesta simultan.

Tuberculoza și alți factori

Aproximativ 20% din cazurile clinice ale bolii Addison sunt provocate de tuberculoză, deoarece micobacteriile tuberculoase încalcă integritatea glandelor suprarenale.

La momentul descrierii bolii în 1849 de către Dr. Thomas Addison, tuberculoza era principala cauză a insuficienței suprarenale la om.

După ce au fost dezvoltate metode de control eficient al infecției micobacteriene, tuberculoza a încetat să fie considerată principala sursă de insuficiență suprarenală primară.

Alte cauze care pot deveni potențial provocatoare ale bolii Addison sunt următoarele declanșatoare:

• boli virale cronice, adesea fungice;
• procese de malignitate și formare de celule canceroase;
• reproducerea excesivă a proteinelor de către organism - amiloidoză;
• intervenții chirurgicale care vizează excizia glandelor suprarenale;
• anomalii genetice, care includ anomalii în formarea glandelor suprarenale;
• imunitate la AKGT produs;
• hemoragie la nivelul glandelor suprarenale;
• secreția de hormoni inactivi.

Aceste cauze reprezintă un număr extrem de mic de cazuri de boala Addison. Prin urmare, este extrem de dificil.

Tactici utilizate în diagnosticare

Boala Addison, care este diagnosticată în stadiile incipiente, este extrem de greu de identificat.

O revizuire excepțional de atentă și cuprinzătoare de către un profesionist medical a istoricului pacientului și a simptomelor descrise de acesta poate determina medicul să suspecteze boala Addison.

La fel ca și sindromul de insuficiență suprarenală, este posibil să se confirme diagnosticul preliminar și să se confirme adevărul acestuia în boala Addison numai după o serie de teste și o anumită gamă de studii.

Scopul testelor este de a determina lipsa nivelului de cortizol. Următoarea cea mai importantă este căutarea adevăratei cauze principale.

Examenul radiologic al regiunii pituitare și al glandelor suprarenale este considerată cea mai eficientă metodă de clarificare a diagnosticului.

Diagnosticare de urgență

Dacă există o suspiciune de insuficiență suprarenală în timpul crizei Addisoniane, medicii trebuie să efectueze administrarea intravenoasă de soluții care conțin glucoză și soluții saline cu un amestec de hormoni glucocorticoizi.

Dacă este imposibil să se stabilească un diagnostic înainte de introducerea glucocorticoizilor, se prelevează o probă de sânge pentru cortizol și ACTH. O criză este definită în funcție de următorul răspuns al laboratorului:

• nivel scăzut de sodiu;
• conținut redus de glucoză;
• niveluri crescute de potasiu.

După ce starea pacientului se stabilizează, se efectuează un test ACTH.

Alte studii

Când diagnosticul a fost stabilit, este necesară o examinare ecografică și radiologică a peritoneului. Principalii factori în prezența bolii Addison sunt imuabilitatea structurii glandelor suprarenale și depozitele de calciu.

Calcificările pot apărea după hemoragii, sau altfel - cu tuberculoza suprarenală.

Se fac cercetări suplimentare:

• test de tuberculină cutanată;
• verificați prezența anticorpilor autoimuni din sânge.

Ca măsuri de diagnosticare pentru insuficiența suprarenală secundară, sunt efectuate tehnici cuprinzătoare de analiză hardware a parametrilor și structurii organului afectat.

Principalele postulate ale tratamentului

Insuficiența suprarenală este tratată cu terapie de compensare hormonală.

Cortizolul este înlocuit cu un analog sintetizat - glucocorticoid. Cele mai frecvent utilizate medicamente glucocorticoide sunt:

• Dexametazonă;
• Hidrocortizon;
• Prednisolon.

Aceste medicamente sunt utilizate de mai multe ori pe parcursul zilei. În același timp, pe lângă terapia medicamentoasă, pacienții sunt sfătuiți să respecte o anumită dietă.

Dieta terapeutică se bazează pe pregătirea unei diete zilnice, care conține toți nutrienții și nutrienții necesari organismului pacientului.

Principiile principale ale formării meniului sunt prezența următoarelor componente:

1. Conținut de grăsimi, carbohidrați, proteine, vitamine(C, B - în special) ar trebui să fie optime. Recomandate pentru consum sunt coacazele negre, decoctul de macese.
2. Consumul de sareși ar trebui să fie extrem de mare - norma zilnică este de 20 de grame.
3. Dieta zilnica ar trebui să conțină cât mai puține leguminoase, cartofi, produse cu cofeină și ciuperci.
4. Utilizarea produselor din carne, peștele și legumele sunt permise numai în variantă fiert sau copt.
5. Mesele sunt fracționate, iar înainte de culcare ar trebui să vă abțineți de la a mânca alimente solide. Mâncarea preferată înainte de culcare este laptele.

Cu o terapie adecvată, prognosticul bolii Addison este favorabil.

Speranța de viață a pacienților cu insuficiență suprarenală practic nu diferă de normă și este apropiată de cea a oamenilor sănătoși.

Sinonime: Boala Addison, „boala de bronz”, insuficiență suprarenală cronică, insuficiență suprarenală.

Editor științific: Volkova A.A., medic endocrinolog, experiență practică din 2015.
septembrie 2018.

Boala Addison este o patologie endocrină asociată cu producția insuficientă de hormoni vitali de către glandele suprarenale. Este o consecință a eșecurilor uneia dintre verigile din activitatea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal.

Boala Addison apare atunci când este afectat mai mult de 90% din țesutul suprarenal. Patologia, conform estimărilor brute, apare la 1 pacient din 20 de mii. În marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este un proces autoimun (un atac al propriului sistem imunitar), urmat ca frecvență de tuberculoză.

Ca sindrom, insuficiența suprarenală cronică este prezentă într-o varietate de boli moștenite.

Motivele

• leziuni autoimune la nivelul cortexului suprarenal (atac al propriului sistem imunitar)
• tuberculoza suprarenală
• îndepărtarea glandelor suprarenale
• consecințele terapiei hormonale pe termen lung
• boli fungice (histoplasmoză, blastomicoză, coccidioidomicoză)
• hemoragii la nivelul glandelor suprarenale
• tumori
• sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA)
• abateri ale codului genetic
• adrenoleucodistrofie.

Simptomele bolii Addison

Boala Addison este însoțită de o creștere a nivelului de hormon adrenocorticotrop (ACTH), împreună cu hormonul de stimulare a alfa-melanocitelor, care provoacă întunecarea pielii și a membranelor mucoase - un semn distinctiv al bolii Addison, în legătură cu care se mai numește. "bronz".

Insuficiența secundară a cortexului suprarenal se datorează insuficienței glandei creierului - glanda pituitară; spre deosebire de primar, nu este niciodată însoțit de întunecarea pielii.

Manifestările bolii Addison constau în semne de secreție insuficientă de hormoni de către glandele suprarenale. Prevalența anumitor manifestări este determinată de durata bolii.

• Întunecarea pielii și a mucoaselor (în insuficiența primară) este adesea cu luni sau ani înaintea altor manifestări. Întunecarea pielii se datorează stimulării constante a corticotrofelor. Poate prezența simultană a vitiligo (luminarea pielii în zonele haotice) din cauza distrugerii autoimune a melanocitelor, celulele responsabile de culoarea pielii.
• Slăbiciune severă (în primul rând musculară), oboseală, scădere în greutate, apetit scăzut.
• Scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), care este însoțită de amețeli. De asemenea, din cauza tensiunii arteriale scăzute, pacienții raportează o toleranță slabă la frig.
• Semne de afectare a tractului gastrointestinal: greață, vărsături, diaree episodică.
• Sunt posibile tulburări psihice (depresie, psihoză).
• Creșterea sensibilității gustative, olfactive, auditive; poate exista o dorinta irezistibila de mancaruri sarate.

Crize suprarenale (suprarenale).

Criza suprarenală este o afecțiune în curs de dezvoltare acută care amenință sănătatea și viața pacientului, însoțită de o scădere bruscă a nivelului de hormoni suprarenalieni din sânge sau de o creștere bruscă a nevoii acestora, cu condiția ca funcția organelor să fie afectată.

Cauzele crizei suprarenale:

• Stresul: boli infecțioase acute, traume, intervenții chirurgicale, suprasolicitare emoțională și alte efecte stresante. Crizele suprarenale în aceste situații sunt provocate de lipsa unei creșteri adecvate a dozelor de terapie de substituție hormonală.
• Hemoragie suprarenală bilaterală.
• Embolie bilaterală a arterelor suprarenale sau tromboză a venelor suprarenale (de exemplu, în timpul studiilor radioopace).
• Îndepărtarea glandelor suprarenale fără terapie de înlocuire adecvată.

Manifestări ale unei crize suprarenale:

• scăderea tensiunii arteriale,
• Dureri de stomac,
• vărsături
• tulburări ale conștiinței.

Diagnosticare

Diagnosticul este efectuat de un endocrinolog și se reduce la identificarea funcționalității insuficiente a cortexului suprarenal (pentru a crește sinteza hormonului cortizol ca răspuns la influențele stimulatoare).

În primul rând, se recomandă evaluarea nivelului de cortizol dimineața. Dacă nivelul seric de cortizol la ora 8.00 este sub 3 mcg/dl, se vorbește de insuficiență suprarenală.

Într-un test de sânge biochimic, pot fi detectate hiponatremia și hipokaliemia. În prezența unei predispoziții la boala Addison, se recomandă monitorizarea anuală a nivelului de ACTH din sânge. Există o creștere treptată a nivelului hormonului până la limitele superioare ale normei (50 pg / ml).

Tratamentul bolii Addison

Terapie

Terapie de substituție cu hormoni suprarenalieni. Se utilizează hidrocortizon și fludrocortizon.

• Hidrocortizon 10 mg dimineata si 5 mg pe zi pe cale orala dupa-amiaza (adulti pana la 20-30 mg/zi). O alternativă la hidrocortizon este prednisonul, administrat o dată pe zi.
• Fludrocortizon 0,1-0,2 mg oral o dată pe zi.

Odată cu creșterea tensiunii arteriale, doza trebuie redusă. În o boală acută (de exemplu, o răceală) sau după o rănire minoră, doza de hormoni se dublează până când starea de bine se îmbunătățește.

În timpul tratamentului chirurgical înainte și (dacă este necesar) după operație, doza de hormoni este corectată. În bolile hepatice, precum și la pacienții vârstnici, dozele de medicamente trebuie reduse.

Femeilor li se prescrie terapie de substituție cu androgeni. Bărbații nu au nevoie de un astfel de supliment, deoarece produc destui androgeni în testicule.

Dieta pentru boala Addison:

• O cantitate suficienta de proteine, grasimi, carbohidrati si vitamine, in special C si B (bulion de macese recomandat, coacaze negre, drojdie de bere).
• Sarea de masă se consumă în cantitate crescută (20 g/zi).
• Dieta reduce conținutul de cartofi, mazăre, fasole, fasole, fructe uscate, cafea, cacao, ciocolată, nuci, ciuperci.
• Legumele, carnea, peștele trebuie consumate fierte.
• Dieta este fracționată, se recomandă o cină ușoară (un pahar cu lapte) înainte de culcare.

Surse:

• G.A.Melnichenko, E.A.Troshina, M.Yu.Yukina, N.M.Platonova, D.G.Beltsevich. Ghidurile clinice ale Asociației Ruse a Endocrinologilor pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței suprarenale primare la pacienții adulți (proiect). - Consilium Medicum. 2017; 4:8-19

Alexandra Warshal despre sindrom, descriind care, Thomas Addison a devenit „părintele endocrinologiei”

În 1849, Thomas Addison a descris insuficiența suprarenală cronică primară (altfel, boala bronzului) și a identificat principalele semne ale bolii: „letargie și slăbiciune, palpitații, dureri abdominale și decolorarea pielii”.

Prevalența

Insuficiența suprarenală primară este rară: conform autorilor ruși, la 1 din 4000-6000 de pacienți internați. Endocrinologii americani furnizează date despre 39-60 de cazuri de insuficiență suprarenală la 1 milion de locuitori. Insuficiența suprarenală cronică (CAN) este mai frecventă la bărbați; raportul dintre bărbați și femei care suferă de această boală este de 2:1. Potrivit medicilor germani – Oelkers și colegii săi – vârsta medie la care este diagnosticată boala este de 40 de ani (de la 17 la 72).

Etiologie și patogeneză

Manifestările clinice ale CNN apar atunci când țesutul funcțional al cortexului suprarenal este afectat în proporție de 90% de procesul patologic. Ocazional, aceasta apare cu metastaze bilaterale ale carcinomului pulmonar, glandelor mamare și intestinelor, adrenalită cu citomegalovirus la persoanele infectate cu HIV sau cu adrenalită HIV (care se dezvoltă la 5% dintre pacienți în stadiile târzii ale bolii pe fondul infecțiilor oportuniste). ) cu sindrom antifosfolipidic.

Principalele cauze ale insuficienței suprarenale cronice sunt adrenalitele autoimune (60-65% din cazuri); infecție cu tuberculoză; micoze profunde, amiloidoză, histoplasmoză, hemocromatoză (10% din cazuri).

În adrenalita autoimună, există o infiltrație limfoidă intensă a cortexului suprarenal și proliferarea țesutului fibros cu atrofie severă a celulelor funcționale. În serul de sânge al unor astfel de pacienți se găsesc anticorpi la antigenele microzomale și mitocondriale ale celulelor cortexului suprarenal. Ca și alte boli autoimune, această leziune este mai frecventă la femei. Adrenalita autoimună este adesea o componentă a sindromului poliglandular autoimun de tip I și II.

Sindromul poliglandular autoimun tip I se dezvoltă în copilărie (aproximativ 10-12 ani) și include hipoparatiroidism, insuficiență suprarenală și candidoză. Adesea asociat cu hipogonadism, anemie pernicioasă, alopecie, vitiligo și hepatită cronică activă. Sindromul poliglandular autoimun de tip II apare la adulți și se caracterizează prin triada diabetului zaharat, bolii tiroidiene autoimune și insuficiență suprarenală.

Cu leziuni tuberculoase, glandele suprarenale pot fi mărite, dar mai des încrețite, modificate fibros. În procesul patologic este implicată și medula suprarenală (sintetând adrenalina și norepinefrina), care este aproape întotdeauna complet rarefiată. Procesul tuberculos activ în glandele suprarenale este extrem de rar. De regulă, infecția cu tuberculoză se răspândește la glandele suprarenale pe cale hematogenă din focarele localizate în plămâni, oase, sistemul genito-urinar și alte organe.

În insuficiența renală cronică primară, cantitatea de mineralocorticoizi și glucocorticoizi secretați scade și, conform sistemului de feedback negativ, crește secreția de ACTH și hormonul stimulator al β-melanocitelor asociat cu secreția acestuia, ceea ce determină hiperpigmentarea în sindromul Addison.

Glucocorticoizii (cortizolul) sunt sintetizați în zona fasciculata a cortexului suprarenal sub influența ACTH și sunt antagoniști ai insulinei. Acestea cresc nivelul de glucoză din sânge, cresc gluconeogeneza din aminoacizi din ficat, inhibă absorbția și utilizarea glucozei de către celulele țesutului periferic, măresc sinteza glicogenului în ficat și mușchii scheletici, cresc catabolismul proteinelor și reduc sinteza acestora, cresc catabolismul grăsimilor în subcutanat. țesut adipos și alte țesuturi... Glucocorticoizii au, de asemenea, un anumit efect mineralocorticoid.

Simptomele sindromului Addison

Cele mai multe simptome ale bolii Addison sunt relativ nespecifice. Aproape toți pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală și pierdere în greutate. De asemenea, pot apărea hipotensiune ortostatică, artralgii, mialgii și o poftă crescută de sare. În unele cazuri, simptomele gastrointestinale pot fi predominante și, ca urmare, îngreunează detectarea insuficienței suprarenale. Simptomele mentale variază de la o ușoară afectare a memoriei până la psihoză evidentă, astfel încât unii pacienți sunt diagnosticați greșit cu depresie sau anorexie nervoasă.

Pacienții, de regulă, nu pot determina momentul apariției bolii și indică un general și muscular constant progresiv slăbiciune, intensificându-se până la sfârșitul zilei, spre deosebire de pacienții cu neurastenie, la care slăbiciunea generală scade seara. Pe măsură ce insuficiența suprarenală progresează, slăbiciunea se transformă în adinamie, vorbirea încetinește, vocea devine liniștită. Adesea, slăbiciunea neobișnuită este detectată în timpul infecțiilor intercurente sau în timpul unei perioade de disfuncție a tractului gastrointestinal. Slăbiciunea musculară se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a metabolismului carbohidraților și electroliților. Alături de slăbiciunea generală, există pierdere în greutate. Aceste două simptome sunt prezente la toți pacienții cu CNN. Scăderea în greutate apare din cauza deshidratării, scăderii poftei de mâncare și adăugării ulterioare de greață și vărsături.

Mineralocorticoizii (aldosteron, deoxicorticosteron) sunt sintetizați în zona glomerulară a cortexului suprarenal sub influența angiotensinei II, provoacă o reabsorbție tubulară crescută a ionilor de sodiu și clorură, apă și, în același timp, măresc excreția tubulară de potasiu și cresc hidrofilicitatea țesuturilor. , promovează transferul de lichid și sodiu din patul vascular către țesuturi. Mineralocorticoizii cresc volumul sanguin și cresc tensiunea arterială.

hiperpigmentare observată la 90% dintre pacienți. Depunerea de melanină crește în primul rând în zonele de frecare a pielii, în zonele expuse la lumina soarelui, mameloanele glandelor mamare, precum și pe membranele mucoase (buze, obraji etc.). Pe viitor se dezvoltă o hiperpigmentare generalizată, asociată cu o secreție în exces de ACTH și hormon de stimulare a β-melanocitelor. Adesea, cicatricile proaspete sunt pigmentate, numărul de pistrui crește. Unii pacienți, pe fondul hiperpigmentării generale a pielii, au zone de depigmentare - vitiligo, care servește ca marker al unui proces autoimun.

Hipotensiunea arterială detectat la 88-90% dintre pacienţi. Tensiunea arterială sistolică 90 sau 80 mm Hg, diastolică - sub 60 mm Hg. În cazuri rare, presiunea diastolică poate fi normală. O scădere a volumului plasmatic duce la o scădere a debitului cardiac și a volumului stroke. Pulsul este moale, mic, lent. Deshidratarea și scăderea cantității totale de sodiu din organism duc la scăderea volumului lichidului extracelular și sunt unul dintre factorii hipotensiunii. Un alt factor este un tonus redus al peretelui vascular din cauza scaderii nivelului de cortizol si catecolamine.

Caracteristica notabilă - calcificarea cartilajului urechii Poate însoți insuficiența suprarenală pe termen lung, de orice origine.

Funcțiile tractului gastro-intestinal sunt afectate. Cele mai frecvente greață, vărsături, anorexie, constipație, urmate de diaree. Secreția de acid clorhidric și pepsină scade în stomac. Patogenia simptomelor gastrointestinale este asociată cu secreția crescută de clorură de sodiu în lumenul intestinal. Vărsăturile și diareea cresc pierderea de sodiu și duc la insuficiență suprarenală acută. Pacienții cu insuficiență renală cronică primară au o nevoie crescută de sare.

hipoglicemie se dezvoltă ca urmare a scăderii secreției de cortizol (hormon contrinsular), a scăderii gluconeogenezei și a rezervelor de glicogen în ficat. Atacurile de hipoglicemie se dezvoltă dimineața (pe stomacul gol) sau după o pauză lungă între mese și sunt însoțite de slăbiciune, iritabilitate, foame, transpirație.

nicturie este unul dintre simptomele comune ale HNN.

Modificarea funcției SNC se manifestă prin scăderea activității mentale și a memoriei, concentrarea atenției, uneori stări de depresie și psihoză acută. Terapia de substituție normalizează funcția sistemului nervos central, iar simptomele enumerate scad direct proporțional cu normalizarea nivelului de cortizol din sânge. La femeile care suferă de CNN, căderea părului (păr pubian, la axile) se remarcă datorită faptului că glandele suprarenale ale acestora sunt locul principal pentru sinteza androgenilor (la bărbați, acestea sunt sintetizate în principal de testicule).

Pacienții cu sindrom Addison pot avea scăderea libidoului și a potenței femeile pot avea amenoree.

Descoperiri de laborator

Cele mai frecvente încălcări ale testului de sânge sunt creșterea nivelului de potasiu (peste 5 mmol / l) și creatinină cu o scădere a nivelului de sodiu (până la 110 mmol / l) și clor (sub 98,4 mmol / l). . Calciul seric este rareori crescut. Hipercalcemia în astfel de cazuri este combinată cu hipercalciurie, sete, poliurie și hipostenurie. Pacienții pot dezvolta, de asemenea, anemie normocitară normocromă, iar frotiurile de sânge periferic arată eozinofilie și limfocitoză relativă. Remediați adesea o ușoară creștere a conținutului de TSH (de obicei< 15 мкЕд/мл). Остается неясным, обусловлено ли это повышение ТТГ сопутствующим аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, отсутствием подавления ТТГ эндогенными стероидами или развитием эутиреоидного патологического синдрома.

Se observă disfuncţii renale: scad rata de filtrare glomerulară şi fluxul sanguin renal.

Tulburările metabolice și dezechilibrul electrolitic duc la modificări ale ECG. De obicei se găsește o undă T mărită și ascuțită, care în unele derivații poate chiar depăși complexul QRS în înălțime. Este posibilă încetinirea conducerii atrioventriculare sau intraventriculare.

Diagnosticul se bazează nu numai pe datele tabloului clinic și a testelor de laborator, ci și pe confirmarea directă a scăderii activității funcționale a glandelor suprarenale. Dacă nivelul corticosteroizilor din sângele luat la 8-10 am este mai mic de 170 nmol / l (6 μg / 100 ml), atunci diagnosticul de insuficiență suprarenală nu este pus la îndoială. Prezența sau absența pigmentării indică natura primară sau secundară a bolii. În CNN primar, nivelurile de ACTH sunt de obicei crescute, în timp ce în CNN secundar, acestea sunt mai scăzute. De asemenea, pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează o serie de teste farmacodinamice - se înregistrează fluctuații ale cortizolului odată cu introducerea ACTH sau a insulinei. Testul cu insulină face posibilă diferențierea leziunii tuberculoase a cortexului suprarenal de distrugerea acesteia printr-un proces autoimun. Leziunile tuberculoase sunt însoțite de distrugerea medularei (în care sunt sintetizate catecolaminele), în timp ce în leziunile procesului autoimun apar modificări doar în stratul cortical al glandei suprarenale. Prin urmare, prin determinarea conținutului de adrenalină în serul sanguin în perioada testului de insulină, împreună cu glucocorticoizi, este posibilă stabilirea cauzei care a provocat insuficiența suprarenală cronică.

Pentru diagnosticul de hipoaldosteronism, se determină concentrația de aldosteron în plasma sanguină sau excreția acestuia în urină. Și aici ar trebui să se acorde preferință testelor farmacodinamice. Angiotensina este un stimulator specific al secreției de aldosteron. Dacă concentrația de aldosteron nu crește la sfârșitul perfuziei de angiotensină, aceasta indică hipoaldosteronism.

Tratament

Cum să tratezi sindromul Addison? Pacienții cu sindrom Addison necesită corticosteroizi constant. În cele mai multe cazuri, introducerea numai a glucocorticoizilor este suficientă pentru compensarea completă; uneori este necesară o programare suplimentară și mineralocorticoizi. Hidrocortizonul (cortizolul) este medicamentul de elecție și se administrează la 30 mg pe zi (15-20 mg dimineața devreme și 5-10 mg la prânz). Cortizonul este utilizat de obicei într-o doză zilnică de 40-50 mg. Alți glucocorticoizi sintetici (prednisolon, dexametazonă, triamcinolon etc.) sunt mai puțin dezirabili deoarece nu au efect mineralocorticoid. În caz de insuficiență mineralocorticoid severă, DOXA (5 mg 1 dată pe zi intramuscular), trimetilacetat de deoxicorticosteron (1 ml soluție 2,5% parenteral 1 dată în 2-3 săptămâni) sau fluorohidrocortizon/cortinef (0,05-0,1 mg pe zi). ).

Un exces de mineralocorticoizi este plin de edem, dureri de cap, hipertensiune arterială, alcaloză hipokaliemică și slăbiciune musculară. În aceste cazuri, este necesar să se anuleze mineralocorticoizii și să se prescrie clorură de potasiu.

La femeile cu CNN, sarcina și nașterea normală sunt posibile. De regulă, în timpul sarcinii, necesarul de mineralocorticoizi scade din cauza secreției crescute de progesteron. Cu toate acestea, aportul de glucocorticoizi trebuie crescut, iar în unele cazuri este necesară administrarea parenterală de hidrocortizon. În timpul nașterii, glucocorticoizii sunt administrați intravenos.

În bolile infecțioase de severitate ușoară sau moderată, doza de glucocorticoizi este dublată sau triplă. Dacă boala apare cu vărsături, precum și cu apariția simptomelor unei crize suprarenale, este necesară îngrijirea intensivă a pacientului într-un spital. Intervențiile chirurgicale la pacienții cu CNN se efectuează cu condiția administrării intravenoase de hidrocortizon (100-200 mg, în funcție de tipul operației). În perioada postoperatorie, dozele de încărcare de glucocorticoizi sunt reduse rapid - la 2-3 zile după eliminarea situației stresante.

Prognoza

Înainte de utilizarea glucocorticoizilor, speranța de viață la pacienții cu insuficiență suprarenală era mai mică de 6 luni. Astăzi, cu diagnosticarea în timp util și terapia de substituție adecvată, la pacienții cu adrenalită autoimună, speranța de viață nu diferă de cea a unei persoane sănătoase. Cu insuficiență suprarenală de o etiologie diferită, prognosticul este determinat de boala de bază.

Modul

Sindromul Addison nu permite pacienților să se angajeze în muncă fizică grea. Orice stare de stres (infecție, suprasolicitare fizică sau psihică etc.) necesită o creștere a aportului de glucocorticoizi. Trebuie respectat cu strictețe principiul observării la dispensar în raport cu acești pacienți. Toți pacienții cu sindrom Addison sunt furnizați cu un memoriu special, care indică un program rațional de administrare a corticosteroizilor și dozele optime unice și zilnice de diferite medicamente corticosteroizi pentru acest pacient. În cazul unei situații urgente, glucocorticoizii pentru administrare parenterală trebuie să fie gata. Informațiile de avertizare ar trebui, de asemenea, pregătite pentru medici în cazul în care pacientul nu poate prezenta în mod independent informații despre boala sa. Pacienții trebuie să fie conștienți că trebuie să consulte imediat un medic dacă prezintă slăbiciune, stare de rău, febră, dureri abdominale, diaree sau alte semne de deteriorare. Este interzis să beți alcool, să luați somnifere barbiturice și să folosiți ape minerale alcaline pentru a bea tablete care conțin corticosteroizi.

1. Balabolkin M. I. Endocrinologie, 1998 2. McDermott M. Secretele endocrinologiei, 2001 3. Wolfgang Oelkers M. Problemă suprarenală. The New England Journal of Medicine, Vol. 335, nr.16, p. 1206-1212 http://www.temple.edu/imreports/Reading/Endo%20%20-Adrenal%20insuff.pdf 4. May M., Vaughn E., Carey R. Adrenocortical insuficiency - clinical aspects. În: Tulburări suprarenale, 1989, p. 171-189 5. Oelkers W., Diederich S., Bähr V. Progrese recente în diagnosticul și terapia bolii Addison. Jurnalul de Endocrinologie Vol. 1. 1994, p. 69-80

Boala Addison este o insuficiență cronică a glandelor suprarenale, manifestată prin scăderea sintezei unui număr de hormoni. De regulă, boala se dezvoltă la vârsta adultă. Boala Addison este considerată rară. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că boala poate continua și este ascunsă, motiv pentru care diagnosticul multor oameni nu este niciodată stabilit în timpul vieții.

Cauze

Glandele suprarenale sunt organe mici situate deasupra rinichilor. Glanda suprarenală este formată din medular și straturile corticale. Medulara produce catecolamine, adică adrenalină și norepinefrină. Și în stratul cortical, hormoni precum:

• Glucocorticoizi (cortizol);
• Mineralocorticoizi (aldosteron);
• Într-o cantitate foarte mică de hormoni sexuali (estrogen, testosteron).

Endocrinologii disting între cronice primare și secundare. Primar - provocat de afectarea cortexului suprarenal. Secundar se observă o scădere a producției de hormon adrenocorticotrop (ACTH) de către glanda pituitară, care reglează activitatea glandei suprarenale.

Cele mai frecvente cauze ale bolii Addison sunt:

• procese autoimune în cortexul suprarenal;
• Tuberculoza glandelor suprarenale;
• Infecții (bruceloză) care apar cu afectarea glandelor suprarenale;
• Tumori și metastaze în glandele suprarenale;
• Tratament cu citostatice, glucocorticoizi;
• Leziune a craniului.

Simptomele bolii

O scădere a activității cortexului suprarenal duce la o scădere a secreției de gluco- și mineralocorticoizi, precum și a hormonilor sexuali. Acest lucru duce inevitabil la o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism din organism și, prin urmare, simptomele bolii sunt foarte numeroase.

De regulă, boala se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Adică, o persoană de mult timp nici nu știe că este bolnavă. La un moment dat (de obicei, după stres sever sau infecții din trecut), boala Addison începe să progreseze. În această etapă, o persoană este îngrijorată de simptome precum:

• Oboseală, slăbiciune musculară (în cazurile severe, pacientului devine dificil să se miște sau chiar să vorbească).
• pierdere marcată a greutății corporale.
• Hiperpigmentarea (întunecarea) pielii.

Notă

Hiperpigmentarea este vizibilă în special la nivelul feței, gâtului, mâinilor, areolelor mameloanelor și organelor genitale externe. Pielea din aceste zone capătă o nuanță de bronz, apoi pigmentarea se răspândește în tot corpul. De aceea, boala Addison este numită și boala bronzului.

• Tulburări psihice: apatie, iritabilitate severă, posibile izbucniri de furie.
• Simptome gastrointestinale: c, dureri abdominale vagi, sau.
• Încălcări în sfera sexuală: la bărbați și potență, la femei.
• Pofta de mancaruri sarate, pronuntata.

Diagnosticare

Chiar și atunci când tabloul clinic vorbește de la sine, pacientul trebuie să fie supus unei examinări pentru a confirma în final diagnosticul bolii Addison. Dacă se suspectează boala Addison, medicul poate sugera pacientului să fie supus unor astfel de studii:

1. - Se detectează anemie, o scădere a nivelului de neutrofile, o creștere a eozinofilelor și limfocitelor;
2. glandele suprarenale - vă permite să detectați tumori în glandele suprarenale sau calcificări în tuberculoza de organ;
3. glandele suprarenale- ajută la clarificarea naturii leziunii;
4. oasele craniului- permite depistarea unei tumori hipofizare;
5. Determinarea anticorpilor suprarenalieni în sânge- confirmă prezența unui proces autoimun la nivelul glandelor suprarenale;
6. Studii hormonale, și anume, determinarea în sânge a nivelului de ACTH și corticosteroizi (cortizol, aldosteron);
7. Determinarea produselor metabolice androgenice în urină(17-KS) și metabolismul glucocorticoizilor (17-OKS);
8. - determinarea concentratiei de sodiu, potasiu;
9. Teste diagnostice cu introducerea ACTH- vă permite să aflați unde se ascunde cauza principală a bolii: în glandele suprarenale sau glanda pituitară.

Principii de tratament

Efectuarea unei examinări cuprinzătoare vă permite să aflați cauza principală a debutului bolii bronzului și să o influențați cu ajutorul măsurilor terapeutice. De exemplu, dacă este cauzată boala Addison, aceasta este îndepărtată. Și dacă boala este provocată de o leziune tuberculoasă a glandelor suprarenale, medicul prescrie un curs de tratament cu medicamente antituberculoase.

Notă

Tratamentul bolii Addison are, de asemenea, caracteristici proprii, în funcție de severitatea tabloului clinic.

Da, la grad ușor boala este atribuită pacientului dietă . La baza dietei se află alimentele îmbogățite cu proteine, carbohidrați ușor digerabili, vitamine (în special acid ascorbic). De asemenea, pacientul trebuie să consume sare într-o cantitate crescută - aproximativ 20 de grame pe zi.

La moderată și severă boală, se prescrie terapia de substituție cu medicamente glucocorticoide (comprimate de cortizol, prednisolon, injecții intramusculare de hidrocortizon) și mineralocorticoizi (tablete de fludrocortizon). Terapia de substituție are propriile sale caracteristici. În primul rând, pacientul trebuie să realizeze că poate fi nevoit să folosească medicamente hormonale toată viața.

Hormonii trebuie luați strict conform indicațiilor medicului și în niciun caz nu trebuie să întrerupeți singur tratamentul. De regulă, corticosteroizii sunt administrați de două ori pe zi. Dimineata se administreaza 2/3 din doza zilnica, restul de 1/3 se administreaza dupa-amiaza. Această schemă imită la maximum ritmul zilnic de eliberare a corticosteroizilor la o persoană sănătoasă.

Medicamentele corticosteroizi sunt prescrise după mese. Merită să ne amintim că orice intervenție chirurgicală, leziune sau infecție crește nevoia organismului de glucocorticoizi, astfel încât aceste medicamente trebuie administrate în doză dublă.

Pentru a restabili echilibrul electrolitic, pacientului i se administrează o soluție salină de clorură de sodiu sub formă de perfuzii. Și pentru a normaliza nivelul zahărului din sânge, este prescrisă o soluție de glucoză de 5%.

Selectarea corectă a dozei de medicament, respectarea instrucțiunilor medicale vă permit să compensați rapid boala și să îmbunătățiți semnificativ starea de bine a pacientului.

Grigorova Valeria, medic, comentator medical

Ce este boala Addison? Boala de bronz este o afecțiune patologică a cortexului suprarenal. Patologia apare cu afectarea bilaterală a organelor și duce la scăderea (sau chiar absența) secreției hormonale. Boala începe să se dezvolte cu o modificare patologică în 90% din țesutul glandelor suprarenale. Principalele cauze ale Addison sunt procesul autoimun (lucrând împotriva propriului sistem imunitar al organismului) și tuberculoza. Femeile suferă de obicei mai des decât bărbații, sindromul fiind rar la copii. Sindromul a fost descris pentru prima dată de celebrul medic englez Thomas Addison la mijlocul secolului al XIX-lea.

Mai multe despre boala Addison

Glandele suprarenale produc hormoni esențiali. Organul pereche este format din 2 zone: cortexul și medularul, care sintetizează diferiți hormoni. Medulara produce adrenalina si norepinefrina (hormoni de stres), corticale: si corticosteron, deoxicorticosteron, androgeni. Activitatea glandelor suprarenale este controlată de glanda pituitară, care produce, acționând asupra cortexului organului și stimulând sinteza hormonilor de către acesta.

Distingeți între insuficiența primară și secundară a cortexului. Boala Addison este forma primară, adică disfuncția directă a glandelor suprarenale, care se dezvoltă din cauza factorilor negativi. Secundar - acesta este răspunsul glandelor suprarenale la o scădere a ACTH, ceea ce duce la o scădere a producției de hormoni. Când lipsa aportului de ACTH durează mult timp, în țesutul substanței corticale se dezvoltă procese distrofice.

Cauzele bolii Addison

Forma primară a bolii Addison este rară. Simptomele inițiale ale bolii pot începe să apară între 30 și 50 de ani. În 80% din cazuri, boala începe să se dezvolte ca urmare a unei leziuni autoimune. Alți 10% se îmbolnăvesc din cauza tuberculozei. Pentru încă 10%, motivele diferă:

• disfuncție a glandelor din cauza terapiei hormonale pe termen lung;
• patologii micotice;
• trauma;
• îndepărtarea glandelor suprarenale;
• sarcoidoza;
• amiloidoza;
• tumori;
• infecții ale glandei cu imunitate redusă;
• disfuncție pituitară;
• ereditate - prezența insuficienței cronice a cortexului suprarenal de natură autoimună și rude de linia 1 și 2 de rudenie;
• SIDA;
• sifilis.

Ce amenință dezvoltarea bolii Addison fără terapie în timp util? Ca urmare, se poate dezvolta criza addisoniană datorită scăderii accentuate a cantității de hormoni.

Cauze posibile ale crizei:

• stres profund - o boală infecțioasă, intervenții chirurgicale, experiențe emoționale;
• eroare în dozarea terapiei hormonale;
• leziune infecțioasă acută;
• leziuni ale glandei;
• patologia circulatorie: cheaguri de sânge, embolie arterială, hemoragie;
• lipsa terapiei de substituție după îndepărtarea organului.

Articol înrudit:

Ce este inflamația glandelor salivare? Simptome și tratamente

Simptome

Simptomele sunt direct legate de producerea insuficientă de hormoni și depind de durata bolii și de gradul insuficienței suprarenale. Obișnuit A - încălcarea pigmentării pielii și a membranelor mucoase. Al doilea nume al bolii - bronzul, este asociat tocmai cu o schimbare caracteristică a culorii pielii. În absența problemelor de pigmentare, boala este foarte dificil de diagnosticat și este adesea detectată numai cu dezvoltarea unei crize Addisonian.

Cum se întâmplă asta. Glanda pituitară primește un semnal și o lipsă de hormoni suprarenali în organism și crește sinteza ACTH pentru a activa funcția secretorie a glandelor. ACTH, la rândul său, acționează asupra celulelor pielii, stimulând melanocitele să producă melanină. Din această cauză, se dezvoltă hiperpigmentare- primul simptom al formei primare a bolii. În primul rând, zonele corpului cele mai expuse la lumina soarelui se întunecă, astfel încât debutul bolii poate fi ușor confundat cu un bronz lung. În viitor, membranele mucoase și locurile de frecare încep să se întunece. Nuanța poate varia de la fumurie la foarte pronunțată.

Multă vreme, doar hiperpigmentarea și pielea uscată de pe mâini sunt singurele simptome ale bolii. Hiperpigmentarea poate fi însoțită de vitiligo (apariția unor zone mai deschise la nivelul pielii). Forma secundară de patologie nu duce la tulburări de pigmentare.

După o lungă perioadă de timp, pot apărea următoarele simptome:

• hipotensiunea duce la amețeli și sensibilitate la frig;
• slăbiciune generală, oboseală, pierderea poftei de mâncare, pierdere activă în greutate;
• disfuncție gastrointestinală - greață, vărsături, diaree (gastrită și ulcere sunt adesea diagnosticate);
• probleme ale spectrului psiho-emoțional - depresie, anxietate crescută;
• sensibilitatea receptorilor - sensibilitate crescută la stimuli gustativi, auditivi, olfactivi;
• durerile musculare se dezvoltă din cauza creșterii nivelului de potasiu din sânge, o persoană este atrasă de sare;
• ca urmare a unei încălcări a echilibrului apă-sare, se dezvoltă deshidratarea, care se exprimă prin amorțeală a picioarelor și a brațelor, vârful degetelor.

La bărbați, afectează viața sexuală până la dezvoltarea impotenței. La femei, nu există menstruație, iar pilositatea zonei pubiene și a axilelor este redusă.

Gradul extrem de manifestare a patologiei bolii Addison este criza Addison: o lipsă accentuată de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi. Semnele sale: dureri abdominale, scădere a tensiunii arteriale, confuzie, vărsături, dezechilibru de sare, acidoză. Durata crizei Addisonian este diferită - de la câteva ore la câteva zile. Pentru a scoate o persoană din această stare, se efectuează imediat terapia de substituție hormonală.

Manifestarea tabloului clinic depinde de gradul de dezvoltare a bolii Addison. Cele mai frecvente comorbidități sunt: ​​tiroidita, hipoparatiroidismul, hipercalcemia, anemia cu deficit de B12, candidoza cronică.

Articol înrudit:

Ce este intoleranța la lactoză? Simptome, tratament și dietă

Diagnosticul bolii Addison

Când apare o schimbare a pigmentării pielii, imediat supus unui diagnostic al stării cortexului suprarenal.

În primul rând, se determină capacitatea glandelor de a crește sinteza cortizolului după administrarea de ACTH. Nivelul de cortizol din sânge se măsoară mai întâi înainte de introducerea ACTH, iar apoi la jumătate de oră după (test scurt). Într-o stare normală a glandelor, concentrația de cortizol crește. Cu deficiență, nivelurile de cortizol nu se schimbă. Un studiu similar este efectuat cu urina.

Mai precis este un eșantion standard - studiul se efectuează în 8 ore. ACTH se administrează la 21-22, iar nivelurile de cortizol sunt măsurate la 8 dimineața.

În plus, se efectuează OAC și OAM și se face o analiză pentru biochimia sângelui. Sunt diagnosticate hipoglicemia, hiponatremia, hiperkaliemia și acidoza metabolică.

Afisat si:

• CT abdominal și ecografie măsoară dimensiunea organului;
• radiografie a cavității abdominale - detectarea calcificării glandelor suprarenale;

Odată cu boala, se înregistrează o schimbare a dimensiunii glandelor suprarenale. În stadiile incipiente ale diferitelor procese infecțioase, fierul crește. În etapele ulterioare ale bolii Addison, dimensiunea glandei scade ca urmare a degenerării organelor.

Tratamentul bolii Addison

Boala Addison este tratată în ambulatoriu. Când diagnosticați o boală, imediat este prescrisă terapia de substituție hormonală hidrocortizon si fludrocortizon. Doza de hidrocortizon: 10 mg dimineața și 5 mg după-amiaza pe gură în fiecare zi (la adulți, doza poate ajunge la 20-30 mg pe zi). Puteți împărți medicamentul în 3 ori: cea mai mare doză se ia dimineața, una mai mică după-amiaza, cea mai mică doză seara (cu 4 ore înainte de culcare pentru a evita problemele de adormire. Fludrocortizonul este prescris 0,1-0,2 mg). o dată pe zi Dacă tensiunea arterială crește, dozele sunt reduse, odată cu dezvoltarea unei boli acute, doza se dublează până la îmbunătățirea stării de sănătate.

Hidrocortizon

Cortinef

Cursul de terapie prevede normalizarea echilibrului apă-sare. Pacientului i se injectează intravenos cu ser fiziologic. Asigurați-vă că pacientului i se recomandă un aport suficient de sare. Cu un conținut scăzut de glucoză în sânge, 5% glucoză se administrează intravenos.

Dacă boala Addison este cauzată de o boală infecțioasă, cursul terapiei are ca scop vindecarea acesteia. Tratamentul în acest caz este efectuat de un endocrinolog, un medic ftiziatru și un specialist în boli infecțioase.

Tratamentul este pe viață. Este necesară supravegherea medicală regulată pentru a evalua caracterul adecvat al terapiei.

Rețete populare

Tratamentul bolii Addison cu remedii populare ar trebui să vizeze stimularea activității cortexului suprarenal. Se folosesc decocturi și infuzii de rădăcină de lemn dulce, flori de ghiocei și mușcate, iarbă de coada-calului și pulmonar, succesiune, echinaceea, dud, mătură, măceș. Excelent stimulează muștarul glandelor suprarenale.

Prognosticul bolii Addison

Prognosticul evoluției bolii cu terapie în timp util este favorabil. Boala nu afectează speranța de viață, calitatea vieții se îmbunătățește semnificativ odată cu începerea tratamentului. Doar starea crizei Addisoniene poate duce la moartea pacientului.