Reflexul pupilar sensul și structura acestuia. Reflexul pupilar

1. Încălcarea simultană a reacției elevilor la lumină, convergență și acomodare se manifestă clinic prin midriază. Cu o leziune unilaterală, reacția la lumină (directă și prietenoasă) pe partea bolnavă nu este cauzată. Această imobilitate a pupilelor se numește oftalmoplegie internă. Această reacție se datorează lezării inervației pupilare parasimpatice de la nucleul Yakubovich-Edinger-Westphal la fibrele sale periferice din globul ocular. Acest tip de tulburare de reacție pupilară poate fi observat în meningită, scleroză multiplă, alcoolism, neurosifilis, boli cerebrovasculare și leziuni cerebrale traumatice.
2. Încălcarea reacției prietenoase la lumină se manifestă prin anizocorie, midriază pe partea afectată. La ochiul intact, reacția directă este păstrată și reacția prietenoasă este slăbită. La ochiul bolnav nu există o reacție directă, iar cel prietenos se păstrează. Motivul acestei disocieri între răspunsul pupilar direct și prietenos este afectarea retinei sau a nervului optic înaintea chiasmei optice.
3. Imobilitatea amaurotică a pupilelor la lumină se găsește în orbirea bilaterală. În același timp, atât reacția directă, cât și cea prietenoasă a elevilor la lumină este absentă, dar se păstrează convergența și acomodarea. Areflexia pupilară amaurotică este cauzată de o leziune bilaterală a căilor vizuale de la retină la centrii vizuali primari inclusiv. În cazurile de orbire corticală sau leziuni pe ambele părți ale căilor vizuale centrale care merg de la arborele cotit extern și de la talamus la centrul vizual occipital, reacția la lumină, directă și prietenoasă, este complet păstrată, deoarece fibrele optice aferente se termină în regiunea coliculului anterior. Astfel, acest fenomen (imobilitatea amaurotică a pupilelor) indică o localizare bilaterală a procesului în căile vizuale până la centrii vizuali primari, în timp ce orbirea bilaterală cu păstrarea unei reacții directe și prietenoase a pupilelor indică întotdeauna afectarea vizuală. căi deasupra acestor centre.
4. Reacția hemiopică a pupilelor constă în faptul că ambele pupile se contractă numai atunci când jumătatea funcțională a retinei este iluminată; la iluminarea jumătății căzute a retinei, pupilele nu se contractă. Această reacție a pupilelor, atât directă, cât și prietenoasă, se datorează lezării tractului optic sau a centrilor vizuali subcorticali cu tuberculii anteriori ai cvadrigeminei, precum și fibrele încrucișate și neîncrucișate din chiasmă. Clinic aproape întotdeauna combinat cu hemianopsie.
5. Reacția astenică a pupilelor se exprimă în oboseală rapidă și chiar în încetarea completă a constricției cu expunerea repetată la lumină. O astfel de reacție apare în boli infecțioase, somatice, neurologice și intoxicații.
6. Reacția paradoxală a pupilelor este că atunci când sunt expuse la lumină, pupilele se dilată și se îngustează în întuneric. Apare extrem de rar, în principal cu isterie, chiar ascuțit cu tabele dorsale, accidente vasculare cerebrale.
7. Cu o reacție crescută a pupilelor la lumină, reacția la lumină este mai vie decât în ​​mod normal. Se observă uneori cu comoții ușoare ale creierului, psihoze, boli alergice (edem Quincke, astm bronșic, urticarie).
8. Reacția tonică a pupilelor constă într-o expansiune extrem de lentă a pupilelor după constricția lor în timpul expunerii la lumină. Această reacție se datorează excitabilității crescute a fibrelor eferente pupilare parasimpatice și se observă în principal în alcoolism.
9. Reacția pupilară miotonică (pupilotonie), tulburările pupilare de tip Adie pot apărea în diabet zaharat, alcoolism, beriberi, sindrom Guillain-Barré, tulburare autonomă periferică, artrita reumatoidă.
10. Tulburări pupilare de tip Argyle Robertson. Tabloul clinic al sindromului Argyle Robertson, care este specific pentru leziunile sifilitice ale sistemului nervos, include semne precum mioză, ușoară anizocorie, lipsă de reacție la lumină, deformare a pupilelor, tulburări bilaterale, dimensiuni constante ale pupilei pe parcursul zilei, lipsă de efect. din atropină, pilocarpină și cocaină. O imagine similară a tulburărilor pupilare poate fi observată într-o serie de boli: diabet zaharat, scleroză multiplă, alcoolism, hemoragie cerebrală, meningită, coree Huntington, adenom glandei pineale, regenerare patologică după paralizia mușchilor oculomotori, distrofie miotonică, amiloidoză, sindrom, sindrom Münchmeier (vasculită, care stă la baza edemului muscular interstițial și proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv și calcifierea), neuropatie senzorială Denny-Brown (absența congenitală a sensibilității la durere, lipsa răspunsului pupilar la lumină, transpirație, creșterea tensiunii arteriale și creșterea ritmului cardiac cu stimuli de durere severă), pandisautonomie, disautonomie familială Riley-Day, sindrom Fisher (dezvoltare acută a oftalmoplegiei complete și ataxie cu scăderea reflexelor proprioceptive), boala Charcot-Marie-Tooth. În aceste situații, sindromul Argyle Robertson se numește nespecific.
11. Reacții pupilare premature. De mare valoare diagnostică și prognostică este studiul elevilor în comă. Cu o pierdere profundă a conștienței, cu șoc sever, o comă, reacția pupilelor este absentă sau redusă brusc. Imediat înainte de moarte, în cele mai multe cazuri, elevii sunt foarte strânși. Dacă, în comă, mioza este înlocuită treptat cu midriază progresivă și nu există o reacție pupilară la lumină, atunci aceste modificări indică apropierea morții.

Următoarele sunt tulburări pupilare asociate cu funcția parasimpatică afectată.

1. Răspunsul la lumină și dimensiunea pupilei în condiții normale depind de recepția adecvată a luminii în cel puțin un ochi. Într-un ochi complet orb, nu există o reacție directă la lumină, dar dimensiunea pupilei rămâne aceeași ca pe partea laterală a ochiului intact. În cazul orbirii complete la ambii ochi, cu leziune în zona anterioară corpilor geniculați laterali, pupilele rămân dilatate, nereacționând la lumină. Dacă orbirea bilaterală se datorează distrugerii cortexului lobului occipital, atunci reflexul pupilar ușor este păstrat. Astfel, este posibil să întâlniți pacienți complet orbi cu o reacție normală a pupilelor la lumină.

Leziunile retinei, nervului optic, chiasmei, tractului optic, nevrita retrobulbară în scleroza multiplă provoacă anumite modificări ale funcțiilor sistemului aferent al reflexului pupilar ușor, ceea ce duce la o încălcare a reacției pupilare, cunoscută sub numele de pupila lui Marcus. Gunn. În mod normal, pupila reacționează la lumina puternică cu o constricție rapidă. Aici reacția este mai lentă, incompletă și atât de scurtă încât pupila poate începe imediat să se extindă. Motivul reacției patologice a pupilei este reducerea numărului de fibre care asigură un reflex de lumină pe partea laterală a leziunii.

1. Înfrângerea unui tract optic nu duce la o modificare a dimensiunii pupilei datorită reflexului de lumină păstrat pe partea opusă. În această situație, iluminarea zonelor intacte ale retinei va da o reacție mai pronunțată a pupilei la lumină. Aceasta se numește reacția pupilară a lui Wernicke. Este foarte dificil să provoci o astfel de reacție din cauza dispersării luminii în ochi.
2. Procesele patologice din mezencefal (zona tuberculilor anteriori ai cvadrigeminei) pot afecta fibrele arcului reflex al reacției pupilei la lumină care se intersectează în regiunea apeductului cerebral. Pupilele sunt dilatate și nu reacţionează la lumină. Adesea, aceasta este combinată cu absența sau limitarea mișcării în sus a globilor oculari (pareza privirii verticale) și se numește sindromul Parino.
3. Sindromul Argyle Robertson.
4. Cu afectarea completă a celei de-a treia perechi de nervi cranieni, se observă pupile dilatate din cauza absenței influențelor parasimpatice și a activității simpatice în curs. În același timp, sunt detectate semne de deteriorare a sistemului motor al ochiului, ptoza, deviația globului ocular în direcția laterală inferioară. Cauzele leziunilor macroscopice ale perechii III pot fi un anevrism al arterei carotide, hernie tentorială, procese progresive, sindromul Tolosa-Hunt. În 5% din cazurile cu diabet zaharat apare o leziune izolată a celui de-al treilea nerv cranian, în timp ce pupila rămâne adesea intactă.
5. Sindromul Adie (pupilotonie) - degenerarea celulelor nervoase ale ganglionului ciliar. Există o pierdere sau o slăbire a reacției pupilei la lumină cu o reacție păstrată la fixarea privirii în apropiere. Unilateralitatea leziunii, dilatarea pupilei, deformarea acesteia sunt caracteristice. Fenomenul pupilotoniei constă în faptul că pupila se îngustează foarte lent în timpul convergenței și mai ales lent (uneori doar în 2-3 minute) revine la dimensiunea inițială după încetarea convergenței. Dimensiunea pupilei nu este constantă și se modifică pe parcursul zilei. În plus, extinderea pupilei poate fi realizată printr-o ședere lungă a pacientului în întuneric. Există o creștere a sensibilității pupilei la substanțele vegetotrope (o expansiune bruscă de la atropină, o îngustare bruscă de la pilocarpină).

O astfel de hipersensibilitate a sfincterului la agenți colinergici este detectată în 60-80% din cazuri. Reflexele tendinoase sunt slăbite sau absente la 90% dintre pacienții cu pupile Eidi tonice. Această slăbire a reflexelor este frecventă, afectând extremitățile superioare și inferioare. În 50% din cazuri, există o leziune bilaterală simetrică. De ce reflexele tendinoase sunt slăbite în sindromul Adie nu este clar. Sunt propuse ipoteze despre polineuropatia larg răspândită fără tulburări senzoriale, despre degenerarea fibrelor ganglionilor spinali, o formă particulară de miopatie și un defect de neurotransmisie la nivelul sinapselor spinale. Vârsta medie a bolii este de 32 de ani. Mai frecvent întâlnită la femei. Cea mai frecventă plângere, în afară de anizocoria, este vederea aproape încețoșată când se uită la obiecte apropiate. Aproximativ în 65% din cazuri, pareza reziduală de acomodare este observată pe ochiul afectat. După câteva luni, există o tendință pronunțată de normalizare a forței de acomodare. Astigmatismul poate fi provocat la 35% dintre pacienți cu fiecare încercare de a privi de aproape ochiul afectat. Probabil că acest lucru se datorează paraliziei segmentare a mușchiului ciliar. Când se examinează la lumina unei lămpi cu fantă, se poate observa o diferență în sfincterul pupilei la 90% dintre ochii afectați. Această reacție reziduală este întotdeauna o contracție segmentară a mușchiului ciliar.

Pe măsură ce trec anii, în ochiul afectat apare constricția pupilară. Există o tendință puternică ca un proces similar să apară la celălalt ochi după câțiva ani, astfel încât anizocoria devine mai puțin vizibilă. În cele din urmă, ambele pupile devin mici și răspund slab la lumină.

S-a descoperit recent că disocierea răspunsului pupilar la lumină și acomodare, observată adesea în sindromul Adie, poate fi explicată doar prin difuzia acetilcolinei din mușchiul ciliar în camera posterioară spre sfincterul pupilar denervat. Este probabil ca difuzia acetilcolinei în umoarea apoasă să contribuie la tensiunea mișcărilor irisului în sindromul Adie, dar este și destul de clar că disocierea menționată nu poate fi explicată atât de clar.

Reacția pronunțată a pupilei la acomodare se datorează cel mai probabil regenerării patologice a fibrelor de acomodare în sfincterul pupilei. Nervii irisului au o capacitate uimitoare de a se regenera și reinerva: o inimă fetală de șobolan transplantată în camera anterioară a unui ochi adult va crește și se va contracta într-un ritm normal, care se poate modifica în funcție de stimularea ritmică a retinei. Nervii irisului pot crește în inima transplantată și pot stabili ritmul cardiac.

În cele mai multe cazuri, sindromul Adie este idiopatic și nu poate fi găsită nicio cauză. În al doilea rând, sindromul Adie poate apărea în diferite boli (vezi mai sus). Cazurile familiale sunt extrem de rare. Sunt descrise cazuri de combinare a sindromului Adie cu tulburări autonome, hipotensiune ortostatică, hipohidroză și hiperhidroză segmentară, diaree, constipație, impotență și tulburări vasculare locale. Astfel, sindromul Adie poate acționa ca un simptom la un anumit stadiu al dezvoltării unei tulburări autonome periferice, iar uneori poate fi prima sa manifestare.

Traumatismul contondent al irisului poate duce la ruperea ramurilor ciliare scurte în sclera, care se manifestă clinic prin deformarea pupilelor, dilatarea acestora și afectarea (slăbirea) reacției la lumină. Aceasta se numește iridoplegie post-traumatică.

Nervii ciliari pot fi afectați în difterie, ducând la pupile dilatate. Aceasta apare de obicei în săptămâna 2-3 a bolii și este adesea combinată cu pareza palatului moale. Disfuncția pupilară se recuperează de obicei complet.

Tulburări pupilare asociate cu afectarea funcției simpatice

Înfrângerea căilor simpatice la orice nivel se manifestă prin sindromul Horner. În funcție de nivelul leziunii, tabloul clinic al sindromului poate fi complet sau incomplet. Sindromul Horner complet arată astfel:

1. îngustarea fisurii palpebrale. Motiv: paralizie sau pareza mușchilor tarsieni superiori și inferiori care primesc inervație simpatică;
2. mioză cu răspuns pupilar normal la lumină. Motiv: paralizie sau pareza muşchiului care extinde pupila (dilatator); căi parasimpatice intacte către mușchiul care îngustează pupila;
3. enoftalmie. Cauza: paralizia sau pareza muschiului orbital al ochiului, care primeste inervatie simpatica;
4. anhidroză homolaterală a feței. Motiv: încălcarea inervației simpatice a glandelor sudoripare ale feței;
5. hiperemie a conjunctivei, vasodilatație a vaselor cutanate din jumătatea corespunzătoare a feței. Motiv: paralizia mușchilor netezi ai vaselor ochiului și feței, pierderea sau insuficiența influențelor vasoconstrictoare simpatice;
6. heterocromie a irisului. Motiv: insuficiență simpatică, în urma căreia migrarea melanoforilor către iris și coroidă este întreruptă, ceea ce duce la o încălcare a pigmentării normale la o vârstă fragedă (până la 2 ani) sau la depigmentare la adulți.

Simptomele sindromului Horner incomplet depind de nivelul leziunii și de gradul de implicare a structurilor simpatice.

Sindromul Horner poate fi central (afectarea primului neuron) sau periferic (afectarea celui de-al doilea și al treilea neuron). Studii ample în rândul pacienților internați în secțiile neurologice cu acest sindrom au relevat originea sa centrală în 63% din cazuri. A fost legat de accident vascular cerebral. În schimb, cercetătorii care au observat pacienții în ambulatoriu în clinicile oftalmologice au descoperit natura centrală a sindromului Horner în doar 3% din cazuri. În neurologia domestică, este în general acceptat că sindromul Horner cu cea mai mare regularitate apare cu afectarea periferică a fibrelor simpatice.

Sindromul Horner congenital. Cea mai frecventă cauză este trauma la naștere. Cauza imediată este deteriorarea lanțului simpatic cervical, care poate fi combinată cu afectarea plexului brahial (cel mai adesea rădăcinile sale inferioare - paralizia Dejerine-Klumpke). Sindromul Horner congenital este uneori combinat cu hemiatrofia facială, cu anomalii în dezvoltarea intestinului, coloanei cervicale. Sindromul Horner congenital poate fi suspectat de ptoza sau heterocromia irisului. Apare și la pacienții cu neuroblastom cervical și mediastinal. Tuturor nou-născuților cu sindrom Horner li se oferă să diagnosticheze această boală prin efectuarea radiografiei toracice și metoda de screening pentru a determina nivelul de excreție a acidului mandelic, care în acest caz este crescut.

Pentru sindromul Horner congenital, cea mai caracteristică este heterocromia irisului. Melanoforii se deplasează în iris și coroidă în timpul dezvoltării embrionare sub influența sistemului nervos simpatic, care este unul dintre factorii care afectează formarea pigmentului de melanină și, astfel, determină culoarea irisului. În absența influențelor simpatice, pigmentarea irisului poate rămâne insuficientă, culoarea acestuia va deveni albastru deschis. Culoarea ochilor se stabilește la câteva luni după naștere, iar pigmentarea finală a irisului se termină la vârsta de doi ani. Prin urmare, fenomenul de heterocromie se observă în principal în sindromul Horner congenital. Depigmentarea după afectarea inervației simpatice a ochiului la adulți este extrem de rară, deși au fost descrise cazuri izolate bine documentate. Aceste cazuri de depigmentare mărturisesc un fel de influență simpatică asupra melanocitelor care continuă la adulți.

Sindromul Horner de origine centrală. O hemisferectomie sau un infarct masiv într-o emisferă poate provoca sindromul Horner pe acea parte. Căile simpatice din trunchiul cerebral de-a lungul întregii lungimi sunt adiacente tractului spinotalamic. Ca urmare, sindromul Horner de origine tulpină va fi observat simultan cu o încălcare a durerii și a sensibilității la temperatură pe partea opusă. Cauzele unei astfel de leziuni pot fi scleroza multiplă, gliomul pontin, encefalita stem, accidentul vascular cerebral hemoragic, tromboza arterei cerebeloase posterioare inferioare. În ultimele două cazuri, la debutul tulburărilor vasculare, se observă sindromul Horner împreună cu amețeli severe și vărsături.

Atunci când sunt implicați în procesul patologic, pe lângă calea simpatică, nucleii perechilor V sau IX, X de nervi cranieni, analgezie, termanestezie a feței pe partea ipsilaterală sau disfagie cu pareza palatului moale, mușchii faringieni, se vor nota, respectiv, corzile vocale.

Datorită locației mai centrale a căii simpatice în coloanele laterale ale măduvei spinării, cele mai frecvente cauze de leziuni sunt siringomielia cervicală, tumorile coloanei intramedulare (gliom, ependimom). Clinic, aceasta se manifestă prin scăderea sensibilității la durere la nivelul mâinilor, scăderea sau pierderea reflexelor tendinoase și periostale de la mâini și sindromul Horner bilateral. În astfel de cazuri, în primul rând, ptoza de ambele părți atrage atenția. Pupilele sunt înguste și simetrice, cu o reacție normală la lumină.

Sindromul Horner de origine periferică. Lezarea primei rădăcini toracice este cea mai frecventă cauză a sindromului Horner. Cu toate acestea, trebuie remarcat imediat că patologia discurilor intervertebrale (hernie, osteocondroză) se manifestă rar prin sindromul Horner. Trecerea rădăcinii I toracice direct deasupra pleurei apexului plămânului provoacă înfrângerea acesteia în bolile maligne. Sindromul Pancoast clasic (cancer al apexului pulmonar) se manifestă prin durere la nivelul axilei, atrofie a mușchilor brațului (mic) și sindromul Horner pe aceeași parte. Alte cauze sunt neurofibromul rădăcinii, coastele cervicale accesorii, paralizia Dejerine-Klumpke, pneumotoraxul spontan și alte boli ale apexului pulmonar și ale pleurei.

Lanțul simpatic la nivel cervical poate fi deteriorat din cauza intervențiilor chirurgicale la laringe, glandei tiroide, leziuni la nivelul gâtului, tumori, în special metastaze. Bolile maligne din zona foramenului jugular de la baza creierului provoacă diferite combinații ale sindromului Horner cu afectarea perechilor IX, X, XI și CP de nervi cranieni.

Dacă fibrele care merg ca parte a plexului arterei carotide interne sunt deteriorate deasupra ganglionului cervical superior, se va observa sindromul Horner, dar numai fără tulburări de transpirație, deoarece căile sudomotorii către față merg ca parte a plexului. artera carotidă externă. În schimb, tulburările de transpirație fără anomalii pupilare vor apărea atunci când sunt implicate fibrele plexului carotidian extern. Trebuie remarcat faptul că o imagine similară (anhidroză fără tulburări pupilare) poate fi observată cu afectarea lanțului simpatic caudal la ganglionul stelat. Acest lucru se explică prin faptul că căile simpatice către pupilă, care trec prin trunchiul simpatic, nu coboară sub ganglionul stelat, în timp ce fibrele sudomotorii care merg către glandele sudoripare ale feței părăsesc trunchiul simpatic, începând de la cervicalul superior. ganglion si terminand cu ganglionii simpatici toracici superiori.

Leziunile, procesele inflamatorii sau blastomatoase din imediata vecinătate a nodului trigemen (Gasser), precum și osteita sifilitică, anevrismul carotidian, alcoolizarea ganglionului trigemen, herpesul oftalmic sunt cele mai frecvente cauze ale sindromului Raeder: afectarea primei ramuri a nervul trigemen în combinație cu sindromul Horner. Uneori se unește leziunea nervilor cranieni ai perechilor IV, VI.

Sindromul Pourfure du Petit este inversul sindromului Horner. În același timp, se observă midriaza, exoftalmia și lagoftalmia. Simptome suplimentare: creșterea presiunii intraoculare, modificări ale vaselor conjunctivei și retinei. Acest sindrom apare cu acțiunea locală a agenților simpatomimetici, rareori cu procese patologice la nivelul gâtului, când trunchiul simpatic este implicat în ei, precum și cu iritația hipotalamusului.

Elevii lui Argil-Robertson

Pupilele lui Argyle-Robertson sunt mici, de dimensiuni inegale și de formă neregulată, cu o reacție slabă la lumină în întuneric și o reacție bună la acomodare cu convergență (răspuns pupilar disociat). Ar trebui făcută o distincție între semnul Argyle-Robertson (un semn relativ rar) și pupilele tonice bilaterale ale lui Eddie, care sunt mai frecvente.

Reflexul pupilar

Pupila este o gaură în irisul ochiului. În mod normal, diametrul său variază de la 1,5 mm - în lumină puternică și până la 8 mm în întuneric.

Reflexul pupilar - o modificare a diametrului pupilei sub influența diverșilor stimuli. Prin creșterea diametrului său, fluxul razelor de lumină către retină poate crește de 30 de ori.

Dilatarea pupilei (midriaza) - observată în întuneric, când se iau în considerare obiecte îndepărtate, când sistemul simpatic este excitat, cu durere, frică, asfixie, blocarea sistemului parasimpatic, sub influența substanțelor chimice, de exemplu, atropina, care blochează M. -receptori colinergici; acesta din urmă este utilizat în clinica bolilor oculare pentru a dilata pupilei în scopul unei examinări amănunțite a fundului de ochi.

Constricția pupilei (mioză) - observată atunci când este expus la lumină puternică, când se iau în considerare obiecte apropiate (când citiți), când sistemul parasimpatic este excitat, când sistemul simpatic este blocat.

Mecanismul reflex pupilar este reflex și are un arc reflex diferit în funcție de iluminare. Când este expus la lumină puternică, excitația are loc în retină. Impulsurile din acesta vin ca parte a nervului optic către mezencefal (tuberculii superiori). De aici până la nucleul autonom pereche al nervului oculomotor (perechea III) (Yakubovich - Edinger - Westphal). Ca parte a ramurilor sale, impulsurile sunt trimise către ganglionul ciliar, iar fibrele postganglionare - către mușchi, constrâng pupila (adică sfincterul pupilei)(vezi Fig. 12.8).

În întuneric, dimpotrivă, sunt excitați centrii simpatici, care sunt încorporați în coarnele laterale ale segmentelor CB și T1.2 ale măduvei spinării. De aici impulsurile sunt trimise către ganglionul simpatic cervical superior. Fibrele postganglionare din compoziția nervilor simpatici intră în mușchi, dilată pupila (adică pupile dilatatoare). Trebuie subliniat faptul că munca mușchilor care constrâng sau extind pupila ambilor ochi este coordonată; când pupila unui ochi se extinde sau se contractă, în celălalt are loc o reacție prietenoasă.

Valoarea reflexului pupilar:

Oferă eliminarea aberației sferice. Când pupila este îngustată, razele periferice sunt tăiate.

Elevul este implicat în adaptarea sistemului vizual la schimbările de iluminare.

Pupila se dilată în întuneric și se îngustează atunci când este expusă la lumină.

Participă la asigurarea unei viziuni clare a obiectelor situate la diferite distanțe. Când se iau în considerare obiecte apropiate (când citește), pupila se îngustează, iar când se ia în considerare obiecte îndepărtate, se extinde.

functie de protectie. Prin îngustarea când este expusă la lumină puternică, pupila asigură păstrarea pigmenților retinieni de distrugerea excesivă.

semnificație clinică. Starea pupilei indică nivelul de excitabilitate al centrilor trunchiului cerebral.

În acest sens, reflexul pupilar este folosit pentru a controla profunzimea anesteziei. Vă permite să diagnosticați deteriorarea centrilor în care sunt localizați nucleele, reglând lățimea pupilei, efectele durerii etc.

Orez. 12.9. Structura retinei

Fiziologia retinei

Histologic, în retină se disting zece straturi, dar sunt mai puține funcționale implicate în percepția stimulilor de lumină și procesarea acestora. Stratul epiteliului pigmentar este cel mai îndepărtat de lumină. Următorul, mai aproape de lumină, stratul de fotoreceptori - conuri și tije. Și mai aproape de lumină este un strat de celule bipolare, orizontale și amacrine. Cel mai apropiat de lumină este un strat de celule ganglionare, ale căror axoni formează nervul optic.

Un nerv sănătos se extinde dincolo de globul ocular cu 3 mm medial și puțin deasupra polului său posterior. Această zonă nu conține receptori sensibili la lumină și, prin urmare, este numită punct orb.

Stratul de pigment este stratul exterior al retinei (Fig. 12.9). Numele său vine de la faptul că conține pigmentul negru melanină.

Datorită prezenței melaninei, razele de lumină nu sunt reflectate, ci absorbite. Valoarea stratului de pigment este, de asemenea, asociată cu prezența vitaminei A în acesta, care vine din acesta către segmentele exterioare ale fotoreceptorilor. Acolo, vitamina A este folosită pentru resinteza pigmenților vizuali. În cazul unei cantități insuficiente de vitamina A, se dezvoltă boala „orbire nocturnă” - hemeralopie (sau nictalopie). Vederea la astfel de oameni este redusă drastic la amurg.

Importanța stratului de pigment constă și în faptul că asigură (datorită legăturii strânse cu coroida) transferul de O2 și nutrienți către celulele receptore.

Straturile funcționale ale retinei

Există 3 straturi funcționale în retină:

Stratul de celule fotoreceptoare;

Strat de celule bipolare, orizontale și amacrine;

strat de celule ganglionare.

Rolul celulelor fotoreceptoare Există 2 tipuri de celule fotoreceptoare: conuri și bastonașe. Au un plan comun de construcție. Atât conurile, cât și tijele constau din următoarele părți: un segment exterior, o tulpină de legătură, un segment interior și o parte nucleară de la terminația sinaptică (Fig. 12.10).

Segmentele exterioare ale tijelor conțin rodopsina, iar conurile conțin iodopsină.

Există până la 123 de milioane de bastonașe și doar 6-7 milioane de conuri.Sunt doar conuri în regiunea foveei centrale, sunt puține la periferie și sunt absente în părțile extreme ale retinei. Tijele sunt localizate în mare parte la periferie, în special în zonele îndepărtate de fosa centrală.

Pupila (latina pupilla, pupula) este un cerc în centrul irisului. Are o trăsătură distinctivă: datorită muncii mușchilor (sfincter și dilatator), devine posibilă reglarea fluxului de lumină direcționat către retină. În lumina puternică a soarelui sau în lumină electrică, sfincterul devine tensionat și pupila se îngustează, razele orbitoare sunt tăiate, imaginea devine clară, fără neclarități.

În lumina crepusculară, dimpotrivă, pupila se extinde (mulțumită dilatatorului). Toate acestea se numesc „funcția diafragmatică”, care este asigurată de reflexul pupilar.

Reflex pupilar, simptome de afectare

Reflexul pupilar: cum apare

Orice reflex are doua directii:

• Sensitiv - transmite informații către centrii nervoși;
• Motor - transmite informații de la centrii nervoși direct către țesuturi. El este cel care este răspunsul la impulsul enervant.

răspunsul elevului(lat. pupilla, pupula) asupra efectului iritant al luminii poate fi:

• Direct - în care lumina are un efect direct direct asupra ochiului examinat;
• Prietenos - atunci când rezultatul influenței luminii este observat în ochi, care nu a fost afectat.

Pe lângă reacția la lumină, pupula (latină) reacționează la munca de convergență (tensiunea mușchilor recti interni ai ochilor) și acomodarea - tensiunea mușchiului ciliar, apare atunci când o persoană își mișcă ochii de la un obiect localizat. departe de un obiect aflat în apropiere.

În plus, extensia pupilei poate provoca:

Are loc îngustarea pupulei:

• Cu iritație a nervului trigemen;
• Cu apatie, excitabilitate redusă;
• Când luați medicamente care vizează direct receptorii musculari ai ochilor.

Pupila este afectată: simptome

Odată cu înfrângerea pupilei (latină), îngustarea sau expansiunea sa constantă este monitorizată, indiferent de efectul luminii asupra ochilor.

Simptome:

• Schimbarea formei pupilei (latină);
• Hippus - forma pupilei se modifica cu atacuri care dureaza cateva secunde;
• Nemișcat (amaurotic) - o reacție directă scade în ochiul orb, care este expus la lumină și o reacție prietenoasă în ochiul văzător;
• Nistagmus - mișcări repetate rapide involuntare ale ochilor;
• „Pupilele săritoare” - expansiunea periodică a pupilei (latină) la ambii ochi, în timp ce reacția la lumină este normală;
• Anizocoria - pupile de diferite dimensiuni la ochiul drept și stânga.

Diagnosticul leziunii

• Examinarea vizuală, determinarea echidistanței elevilor;
• Studierea reacției la expunerea la o sursă de lumină;
• Studiul reacției pupulare în studiul muncii altor mușchi ai organelor vederii;
• Pupilometrie (în caz de patologie) - studiază dimensiunea pupilei și dinamica modificării acesteia.

Boli care afectează reflexul pupilar

Boli care pot duce la o modificare a reacției pupulei (latina) la o sursă de lumină, precum și

Fiziologia sistemelor senzoriale se bazează pe activitatea reflexă. Reflexul pupilar este o reacție prietenoasă a ambelor pupile la lumină. Adecvarea sa este determinată de activitatea coordonată a tuturor componentelor arcului neural, format din 4 neuroni și centrul creierului. Ochii nu reacţionează imediat la fulger sau întuneric. Este nevoie de o fracțiune de secundă pentru ca impulsul să ajungă în regiunile creierului. Reacția prea lentă indică o patologie în orice stadiu al lanțului reflex.

În mod normal, reacția directă de constricție și extindere a fisurii pupilare ca răspuns la fluctuațiile de iluminare din jurul capului uman depinde de activitatea adecvată a fibrelor nervoase aferente și eferente. De asemenea, este afectată de funcționarea centrului din cortexul optic al emisferelor occipitale ale creierului.

Anatomia globului ocular și a nervilor

Arcul reflex pupilar începe pe retină și trece prin mai multe regiuni nervoase. Pentru a naviga mai bine în secvența impulsurilor către punctul țintă, mai jos este o diagramă a structurii anatomice a analizorului de ochi:

• Cornee. Este primul obstacol în calea fasciculului de lumină. Această structură transparentă constă dintr-un rând dens de celule, a cărui structură este dominată de citoplasmă.
• Camera frontala. Nu conține lichid. Această cavitate limitează deschiderea pupilară în față.
• Elev. Este o gaură, înconjurată pe toate părțile de iris. Pigmentarea acestuia din urmă este cea care dă culoarea ochilor.
• obiectiv. Este considerată a doua structură refractivă după cornee. Conform anatomiei sale, cristalinul este o lentilă biconvexă care își poate modifica curbura datorită contracției și relaxării mușchilor acomodativi și a corpului ciliar.
• Camera din spate. Este umplut cu un corp vitros, care este o masă asemănătoare unui gel care conduce razele de lumină.
• Retină. Aceasta este o colecție de celule nervoase - tije și conuri. Primii captează lumina, cei din urmă determină culoarea obiectelor din jur.
• nervul optic. Ea conduce impulsurile luminoase acumulate de tije și conuri către tractul vizual.
• Corpuri bihumerale. Sunt structuri ale sistemului nervos central.
• Axonii care se îndreaptă spre nucleele Yakubovich sau Edinger-Westphal. Aceste fibre reprezintă regiunea aferentă a reflexului necondiționat.
• Axonii nervilor oculomotori parasimpatici la ganglionul ciliar.
• Fibre scurte ale neuronilor ganglionului ciliar către mușchii care constrâng pupila. Ele închid arcul reflex.

Ce reprezintă el?

În funcție de iluminare, pupila unei persoane se schimbă: în lumină slabă - se extinde, în lumină puternică - se îngustează.

Reacția normală a pupilei la lumină sau fotoreacție este îngustarea fantei pupilei cu o abundență de fotoni de lumină și extinderea acesteia în lumină slabă. Căile reflexului pupilar încep pe structurile de refracție a luminii ale globului ocular. Prinși de celulele retiniene sensibile la lumină - tije și conuri - fotonii de lumină sunt fixați de pigmenți specifici și sub formă de impulsuri nervoase pătrund în nervul optic. De acolo, prin intermediul neurotransmițătorilor de-a lungul fibrelor mielinice, impulsul trece în partea aferentă a căii nervoase. Aferentația se termină la nivelul nucleelor ​​mezencefalului lui Yakubovich sau Edinger-Westphal. Ele sunt numite și structuri nucleare accesorii ale nervului oculomotor. Din tegmentul trunchiului cerebral, impulsurile prin secțiunea conductoare intră în fibrele musculare, determinând extinderea și îngustarea fisurii pupilare.

Cum se face verificarea?

Reacția pupilară la lumină este studiată în clinicile oftalmologice sau în sălile de kinetoterapie. Demonstrarea sa devine posibilă cu ajutorul unei lămpi speciale care emite lumină pulsantă cu frecvențe și puteri diferite. Sub influența razelor de lumină, nervii care conduc impulsurile sunt excitați și medicul înregistrează mișcări reflexe. Aceeași tehnică este folosită pentru a studia convergența și divergența. Adecvarea lor indică o viziune binoculară completă. Înainte de a începe studiul, este necesar să se țină cont de istoricul medical însoțitor. Dacă diagnosticul este pus la o persoană care abuzează de substanțe psihoactive, se află în stare de intoxicație alcoolică sau are antecedente neurologice agravate, trebuie făcută în prealabil o ajustare pentru aceste caracteristici. Mecanica verificării, limitele rezultatelor normale și patologice sunt studiate de fiziologie.

Limitele normei

Modificarea diametrului în timpul vederii normale are loc sincron, în alt caz, patologia este diagnosticată.

Reacția pupilelor la creșterea sau scăderea intensității strălucirii trebuie să fie bilaterală și sincronă. O mică diferență de diametru este acceptabilă dacă persoana a fost diagnosticată anterior cu miopie unilaterală sau hipermetropie. Acești termeni medicali se referă la miopie sau hipermetropie la un ochi. La astfel de pacienți, globul ocular afectat trebuie să capteze puțin sau mai multă lumină, reglând astfel cantitatea de fotoni care ajung în retină. La pupilele sănătoase, diametrul pupilar variază între 1,2-7,8 ​​mm. La o persoană cu ochi căprui, această valoare va fi întotdeauna mai mare, deoarece melanina pigmentului întunecat protejează suplimentar retina de insolația excesivă.

IX-XII CUPLURI DE CSN: STRUCTURA, INVESTIGARE, SIMPTOME ȘI SINDROME DE ÎNFRINGERE

Ecografia obstetricală în diagnosticul sarcinii

Reflexele pupilare sunt examinate folosind o serie de teste: răspunsul pupilar la lumină, răspunsul pupilar la convergență, acomodare, durere. Pupila unei persoane sănătoase are o formă rotundă obișnuită cu un diametru de 3-3,5 mm. În mod normal, pupilele au același diametru. Modificările patologice ale pupilelor includ mioză - constricție pupilară, midriaza - dilatarea acestora, anizocoria (inegalitatea pupilară), deformarea, o tulburare în reacția pupilelor la lumină, convergență și acomodare. Studiul reflexelor pupilare este indicat la selectarea pentru secțiunile de sport, la efectuarea unui examen medical aprofundat (IDM) a sportivilor, precum și în cazul leziunilor la cap la boxeri, jucători de hochei, luptători, bob, acrobați și în alte sporturi. unde apar frecvent leziuni ale capului.

Reacțiile pupilare sunt examinate în lumină difuză strălucitoare. Absența reacției pupilare la lumină este confirmată prin examinarea lor cu lupa. Cu un diametru al pupilei mai mic de 2 mm, reacția la lumină este dificil de evaluat, așa că iluminarea prea puternică face diagnosticarea dificilă. Pupilele cu diametrul de 2,5-5 mm, care reacționează la lumină în același mod, indică de obicei conservarea mezencefalului. Dilatarea unilaterală a pupilei (mai mult de 5 mm) cu absența sau scăderea reacției sale la lumină apare cu afectarea mezencefalului de aceeași parte sau, mai des, cu compresia sau tensiunea secundară a nervului oculomotor ca urmare a herniei. .

De obicei, pupila se dilată pe aceeași parte cu formațiunea volumetrică din emisferă, mai rar pe partea opusă din cauza comprimării mezencefalului sau compresiei nervului oculomotor de către marginea opusă a tenonului cerebelului. Pupilele ovale și situate excentric sunt observate într-un stadiu incipient de compresie a mezencefalului și a nervului oculomotor. Pupilele care sunt la fel de dilatate și care nu răspund la lumină indică o leziune severă a mezencefalului (de obicei ca urmare a compresiei în timpul herniei temporotentoriale) sau otrăvire cu M-anticolinergice.

Constricția unilaterală a pupilei în sindromul Horner este însoțită de absența expansiunii sale în întuneric. Acest sindrom este rar în comă și indică o hemoragie extinsă în talamus pe partea ipsilaterală. Tonul pleoapei, evaluat prin ridicarea pleoapei superioare și prin viteza de închidere a ochiului, scade pe măsură ce coma se adâncește.

Metode de studiere a reacției elevilor la lumină. Medicul cu palmele acoperă strâns ambii ochi ai pacientului, care ar trebui să fie larg deschisi tot timpul. Apoi, la rândul său, din fiecare ochi, medicul își scoate rapid palma, notând reacția fiecărei pupile.

O alta varianta pentru studierea acestei reactii este aprinderea si stingerea unei lampi electrice sau a unei lanterna portabila adusa la ochiul pacientului, pacientul inchide ermetic celalalt ochi cu palma.

Studiul reacțiilor pupilare trebuie efectuat cu cea mai mare atenție utilizând o sursă de lumină suficient de intensă (iluminarea slabă a pupilei poate fie să nu dea deloc constrângere, fie să provoace o reacție lentă).

Metodologie de studiere a reacției la acomodare cu convergență. Medicul invită pacientul să privească în depărtare o vreme, apoi să-și mute rapid privirea pentru a fixa un obiect aproape de ochi (deget sau ciocan). Studiul se efectuează separat pentru fiecare ochi. La unii pacienți, această metodă de examinare a convergenței este dificilă, iar medicul poate avea o opinie falsă despre pareza de convergență. Pentru astfel de cazuri, există o versiune de „verificare” a studiului. După ce se uită în depărtare, pacientul este rugat să citească o frază scrisă fin (de exemplu, o etichetă pe o cutie de chibrituri) ținută aproape de ochi.

Cel mai adesea, modificările reacțiilor pupilare sunt simptome ale unei leziuni sifilitice a sistemului nervos, encefalită epidemică, mai rar - alcoolism și patologii organice precum leziuni ale regiunii tulpinii, fisuri la baza craniului.

Studiul poziției și mișcărilor globilor oculari. În patologia nervilor oculomotori (perechile III, IV și VI), se observă strabism convergent sau divergent, diplopie, limitarea mișcărilor globului ocular în lateral, în sus sau în jos, căderea pleoapei superioare (ptoză).

Trebuie amintit că strabismul poate fi un defect vizual congenital sau dobândit, în timp ce pacientul nu are vedere dublă. Odată cu paralizia unuia dintre nervii oculomotori, pacientul experimentează diplopie atunci când privește spre mușchiul afectat.

Mai valoros pentru diagnostic este faptul că la clarificarea plângerilor, pacientul însuși a declarat vedere dublă atunci când privea în orice direcție. În timpul interviului, medicul trebuie să evite întrebările conducătoare despre vederea dublă, deoarece un anumit contingent de pacienți va răspunde afirmativ chiar și în absența datelor pentru diplopie.

Pentru a afla cauzele diplopiei, este necesar să se determine tulburările vizuale sau oculomotorii pe care le are acest pacient.

Metoda folosită pentru diagnosticul diferențial al diplopiei adevărate este extrem de simplă. Dacă există plângeri de vedere dublă cu o anumită direcție a privirii, pacientul trebuie să închidă un ochi cu palma mâinii - diplopia adevărată dispare, iar în cazul diplopiei isterice, plângerile persistă.

Tehnica de studiere a mișcărilor globilor oculari este, de asemenea, destul de simplă. Medicul îi oferă pacientului să urmărească obiectul care se mișcă în diferite direcții (sus, jos, lateral). Această tehnică vă permite să detectați deteriorarea oricărui mușchi ocular, pareza privirii sau prezența nistagmusului.

Cel mai frecvent nistagmus orizontal este detectat când se privește în lateral (abducția globilor oculari ar trebui să fie maximă). Dacă nistagmusul este un singur simptom identificat, atunci nu poate fi numit un semn clar al unei leziuni organice a sistemului nervos. La persoanele perfect sănătoase, examenul poate evidenția și mișcări oculare „nistagmoide”. Nistagmus persistent se găsește adesea la fumători, mineri, scafandri. Există și nistagmus congenital, caracterizat prin zvâcniri grosiere (de obicei rotative) ale globilor oculari, care persistă cu „poziția statică” a ochilor.

Tehnica de diagnosticare pentru determinarea tipului de nistagmus este simplă. Medicul îi cere pacientului să ridice privirea. La nistagmus congenital se păstrează intensitatea și caracterul (orizontal sau rotativ). Dacă nistagmusul este cauzat de o boală organică a sistemului nervos central, atunci acesta fie slăbește, devenind vertical, fie dispare complet.

Dacă natura nistagmusului este neclară, este necesar să se investigheze prin transferarea pacientului într-o poziție orizontală, alternativ pe partea stângă și dreaptă.

Dacă nistagmusul persistă, trebuie examinate reflexele abdominale. Prezența nistagmusului și stingerea reflexelor abdominale în total sunt semne precoce ale sclerozei multiple. Simptomele care susțin un diagnostic prezumtiv de scleroză multiplă ar trebui enumerate:

1) plângeri de vedere dublă periodică, oboseală a picioarelor, tulburări de urinare, parestezii ale extremităților;

2) detectarea în timpul examinării unei creșteri a denivelării reflexelor tendinoase, apariția reflexelor patologice, tremurături intenționate.