Nucleii striatali și semnificația lor funcțională. Nuclei bazali (subcorticali) ai creierului

nuclei bazali, numiți ganglioni de către histologii secolului trecut, sunt structuri de tip nuclear care sunt situate în grosimea substanței albe a creierului anterior mai aproape de baza acestuia. La mamifere, nucleii bazali includ un puternic alungit și curbat nucleu caudatși înglobat în grosimea substanței albe nucleul lenticular. Cu două plăci albe, este împărțit în trei părți: cea mai mare, situată lateral coajă,și minge palidă, format din departamente interne și externe (Fig. 3.29).

Aceste formațiuni anatomice formează așa-numitele sistemul striopalidar(Din latină striatus - dungi și pallidus - palid.) , care, după criterii filogenetice și funcționale, se împarte în partea veche a paleostriatului și partea nouă - neostriatul. paleostriat reprezentată printr-o minge palidă și neostriat, care apare pentru prima dată la reptile, constă dintr-un nucleu caudat și o coajă, care sunt combinate sub numele striat, sau striat. Nucleul caudat și putamenul sunt înrudite anatomic și se caracterizează printr-o alternanță de substanță albă și cenușie, ceea ce justifică originea termenului corp în dungi.

Sistemul striopallidar este adesea denumit și ca nucleul subtalamic(Lewis solid) și materie neagră mesenencefalul, care formează o unitate funcțională cu nucleii bazali. Striatul este format în principal din celule mici, ale căror axoni sunt direcționați către globus pallidus și substanța neagră a mezencefalului.

Striatul este un fel de colector de intrări aferente care merg către ganglionii bazali. Principalele surse ale acestor intrări sunt neocortexul (în primul rând senzoriomotor), nucleii talamici nespecifici și căile dopaminergice din substanța neagră.

Spre deosebire de striatul minge palidă constă din neuroni mari și este concentrația de ieșire, căile eferente ale sistemului striopallidar. Axonii neuronilor localizați în globul pallidum se apropie de diferite nuclee ale diencefalului și creierului mediu, inclusiv nucleul roșu, unde începe calea roșie nuclear-spinală a sistemului extrapiramidal de reglare motorie.

O altă cale eferentă importantă merge de la globul pallidus interior la nucleii anteroventral și ventrolateral ai talamusului și de acolo continuă până la cortexul motor. Prezența acestei căi determină o conexiune asemănătoare buclei cu mai multe legături între zonele senzoriomotorii și motorii ale cortexului, care se realizează prin striat și globus pallidus către talamus. Este de remarcat faptul că, ca parte a acestei căi striopalidotalamocorticale, nucleii bazali acționează ca o legătură aferentă în raport cu zonele motorii ale cortexului cerebral. Numeroase conexiuni ale sistemului striopalidar cu diferite părți ale creierului mărturisesc participarea sa la procesele de integrare, cu toate acestea, până în prezent, multe rămân neclare în cunoașterea funcțiilor ganglionilor bazali.

Ganglionii bazali joacă un rol important în reglarea miscarilorși coordonarea senzorio-motorie. Se știe că, cu afectarea striatului, există atetoza - mișcări lente, asemănătoare viermilor, ale mâinilor și degetelor.

Degenerarea celulelor acestei structuri cauzează și o altă boală - coreea exprimată prin zvâcniri convulsive ale mușchilor faciali și ale membrelor, care se observă în repaus și în timpul mișcărilor voluntare. Cu toate acestea, încercările de a elucida etiologia acestor fenomene în experimentele pe animale nu au dat rezultate. Distrugerea nucleului caudat la câini și pisici nu a dus la hiperkineza, caracteristice bolilor descrise mai sus.

Stimularea electrică locală a unor părți ale striatului la animale provoacă așa-numita răspunsuri motorii circulatorii caracterizată printr-o întoarcere a capului și a trunchiului în direcția opusă iritației. Stimularea altor părți ale striatului, dimpotrivă, duce la inhibarea reacțiilor motorii cauzate de diverși stimuli senzoriali.

Prezența anumitor discrepanțe între datele experimentale și cele clinice, aparent, indică apariția unor tulburări sistemice în mecanismele de reglare a mișcării în timpul proceselor patologice în ganglionii bazali. Evident, aceste tulburări sunt asociate cu modificări ale funcției nu numai a striatului, ci și a altor structuri.

Ca exemplu, putem lua în considerare un posibil mecanism fiziopatologic pentru apariția parkinsonismul. Acest sindrom este asociat cu afectarea ganglionilor bazali și se caracterizează printr-un complex de simptome precum hipokinezie - mobilitate scăzută și dificultate în trecerea de la repaus la mișcare; rigiditate ceară, sau hipertonicitate, independent de poziția articulațiilor și faza de mișcare; tremur static(tremur), cel mai pronunțat la extremitățile distale.

Toate aceste simptome se datorează hiperactivității ganglionilor bazali, care apare atunci când calea dopaminergică (probabil inhibitorie) care merge de la substanța neagră la striatul este deteriorată. Astfel, etiologia parkinsonismului se datorează disfuncției striatumului și structurilor mezencefalului, care sunt combinate funcțional în sistemul striopallidar.

Pentru a clarifica rolul ganglionilor bazali în implementarea mișcărilor, datele studiilor cu microelectrozi sunt utilizate cu succes. Experimentele pe maimuțe au arătat o corelație între tragerea striatală și mișcările lente, dintr-o parte în alta, asemănătoare viermilor. De regulă, descărcarea unui neuron precede apariția mișcării lente și este absentă în timpul mișcărilor rapide „balistice”. Aceste fapte ne permit să concluzionam că neuronii striatali sunt implicați în generarea de mișcări lente care sunt corectate prin feedback senzorial. Ganglionii bazali reprezintă unul dintre nivelurile sistemului de reglare a mișcării construit după principiul ierarhic.

Primind informații din zonele asociative ale cortexului, ganglionii bazali participă la crearea unui program de mișcări cu scop, ținând cont de motivația dominantă. Mai departe, informațiile corespunzătoare din nucleii bazali intră în talamusul anterior, unde este integrată cu informațiile care provin din cerebel. Din nucleii talamici, impulsul ajunge la cortexul motor, care este responsabil pentru implementarea programului de mișcare țintită prin tulpina subiacentă și centrii motorii spinali. Deci, în termeni generali, se poate imagina locul nucleelor ​​bazale în sistemul integral al centrilor motori ai creierului.

Data publicării: 30-12-2014; Citește: 124 | Încălcarea drepturilor de autor ale paginii

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,001 s) ...

Nucleul lenticular(nucl.

Nuclei bazali și funcțiile lor

lentiformis) este situat lateral si anterior de talamus. Are formă de pană, cu vârful îndreptat spre linia mediană. Între fața posterioară a nucleului lenticular și talamus este situat membrul posterior al capsulei interne(crus posterius capsulae internae). Fața anterioară a nucleului lenticular de dedesubt și în față este fuzionată cu capul nucleului caudat.

Două benzi de substanță albă împart nucleul lenticular în trei segmente: segment lateral - coajă(putamen), care are o culoare închisă, este situat în exterior, iar cele două părți antice minge palidă(globus pallidus) formă conică orientată spre mijloc.

Nucleu caudat

Nucleu caudat(nucl. caudatus) are formă de maciucă și spate curbat.

Partea sa anterioară este extinsă, numită cap (caput) și este situată deasupra nucleului lenticular, iar partea sa posterioară - coada (cauda) se desfășoară deasupra și lateral de talamus, separată de acesta prin benzile cerebrale (stria medullaris). Capul nucleului caudat este implicat în formarea peretelui lateral al cornului anterior al ventriculului lateral (cornu anterius ventriculi lateralis). Nucleul caudat este format din celule piramidale mici și mari. Între nucleii lenticular și caudat se află capsula internă (capsula interna).

Capsula internă(capsula interna) este situată între talamus, nucleii lenticulari și caudați și este un strat de substanță albă format din fibre de proiecție pe drumul către cortex și de la cortex către părțile subiacente ale sistemului nervos central.

Pe o secțiune orizontală a emisferei cerebrale la nivelul mijlocului talamusului, capsula interioară are o culoare albă și seamănă cu forma unui unghi deschis spre exterior. Capsula internă este împărțită în trei secțiuni: picior din față(crus anterius capsulae internae), genunchi(genu capsulae internae) și picior din spate(crus posterius capsulae internae).

Deasupra capsulei interioare se formează fibrele coroană radiantă(Corona radiata). Piciorul anterior scurt al capsulei este format din axoni care provin din celulele cortexului lobului frontal și merg spre talamus (tr.

frontothalamicus), în nucleul roșu (tr. frontorubralis), până la celulele nucleilor punții (tr. frontopontinus). În genunchiul capsulei interne există o cale cortical-nucleară (tr. corticonuclearis), care leagă celulele cortexului motor cu nucleii nervilor cranieni motori (III, IV, V, VII, IX, X, XI, XII). Piciorul posterior al capsulei interne este ceva mai lung decât cel anterior, mărginind talamusul și nucleul lenticular. În partea sa anterioară există fibre care emană din celulele secțiunilor posterioare ale cortexului frontal (motor) și se îndreaptă către nucleii coloanelor anterioare ale măduvei spinării.

Oarecum posterior de tractul cortico-spinal sunt fibrele care merg de la nucleii laterali ai talamusului la girusul central posterior, precum și de la celulele cortexului la nucleii talamusului. În piciorul posterior sunt fibre care trec de la cortexul lobilor occipital și temporal la nucleii punții. În secțiunea posterioară trec fibrele auditive și optice, pornind de la corpurile geniculate interne și externe și terminând în lobii temporal și occipital.

De-a lungul capsulei interne sunt fibre transversale care leagă corpul lenticular cu nucleul caudat și talamus. Fibrele divergente în formă de evantai ale tuturor căilor care formează capsula interioară formează o coroană radiantă în spațiul dintre aceasta și cortexul cerebral. Afectarea minoră a zonelor mici ale capsulei interne datorită aranjamentului compact al fibrelor provoacă tulburări severe ale funcțiilor motorii și pierderea sensibilității generale, a auzului și a vederii pe partea opusă leziunii.

striat

striat primește impulsuri aferente în principal de la talamus, parțial de la cortex; trimite impulsuri eferente mingii palide.

Striatul este considerat ca un nucleu efector care nu are funcții motorii independente, dar controlează funcțiile unui centru motor mai vechi din punct de vedere filogenetic - pallidum a (minge palidă).

Striatul reglează și inhibă parțial activitatea reflexă necondiționată a globului pallidus, adică.

e. actioneaza asupra ei in acelasi mod ca o bila palida actioneaza asupra unui nucleu rosu. Striatul este considerat cel mai înalt centru de reglare și coordonare subcorticală al aparatului motor.

În striat, conform datelor experimentale, există și centre superioare de coordonare vegetativă care reglează metabolismul, generarea și îndepărtarea căldurii și reacțiile vasculare.

Aparent, în striat există centri care se integrează, combină reacțiile motorii reflexe necondiționate și vegetative într-un singur act holistic de comportament.

Striatul influențează organele inervate de sistemul nervos autonom prin conexiunile sale cu hipotalamusul. Cu leziuni ale striatului, o persoană are atetoză - mișcări stereotipe ale membrelor, precum și coree - mișcări neregulate puternice care apar fără nicio ordine și secvență și captează aproape toți mușchii („Dansul Sf. Witt”).

Atât atetoza cât și coreea sunt considerate ca rezultat al pierderii efectului inhibitor pe care striatul îl are asupra nucleului palid.

minge palidă

minge palidă(globus pallidus), nucleu palid, este o formațiune pereche care face parte din nucleul lenticular, care se află în emisferele cerebrale și este separată de o capsulă internă. Pallidum este nucleul motor. Cu iritația sa, puteți obține o contracție a mușchilor cervicali, a membrelor și a întregului corp, în principal pe partea opusă.

Nucleul palid primește impulsuri de-a lungul fibrelor aferente care vin din talamus și închid arcul reflex talamo-pallidar. Nucleul palid, fiind conectat efectiv cu centrii creierului mijlociu și posterior, reglează și coordonează activitatea acestora.

Una dintre funcțiile nucleului palid este considerată a fi inhibarea nucleelor ​​subiacente, în principal nucleul roșu al creierului mediu și, prin urmare, atunci când globusul pallidus este deteriorat, există o creștere puternică a tonusului mușchilor scheletici - hipertonicitate, adică hipertonicitate.

to. miezul roşu este eliberat de influenţa inhibitoare a mingii palide. Sistemul talamo-hipotalamic-pallidar ia parte la animalele superioare și la oameni la implementarea reflexelor complexe necondiționate - defensive, de orientare, alimentare, sexuale.

La om, atunci când globusul pallidus este stimulat, s-a obținut fenomenul de creștere a volumului memoriei de scurtă durată de aproape două ori.

Investigand relatiile spatio-temporale dintre elementele vorbirii (fonemele vocalice) si activitatea impulsiva inregistrata, s-a scos la iveala o corelatie, care indica implicarea uneia sau alteia structuri in procesul memoriei auditive. Într-un număr de cazuri, astfel de rapoarte au fost obținute în studiul bilei palide, nucleul talamic dorsomedial.

Nucleul migdalului

Nucleul migdalului(corpus amygdaloideum), sau complexul amigdaloid, reprezintă un grup de nuclei și este localizat în interiorul polului anterior al lobului temporal, lateral de septul substanței perforate.

Complexul amigdaloid este o structură care face parte din sistemul limbic al creierului, care se caracterizează printr-un prag de excitație foarte scăzut, care poate contribui la dezvoltarea activității epileptiforme.

Complexul conține atât celule mai mari (piramidale, în formă de pară), cât și de dimensiuni medii (multipolare, bipolare, în formă de candelabru) și celule mici.

Complexul amigdaloid este împărțit într-o porțiune corticomedială filogenetic mai veche și o porțiune bazal-laterală mai nouă. Grupul de nuclei corticomeziali se caracterizează prin activitate scăzută a acetilcolinesterazei (AChE) și este mai mult asociat cu funcția olfactivă, formând proiecții în paleocortex. Legătura cu funcția sexuală este confirmată de faptul că stimularea acestor nuclei facilitează secreția de luliberin și foliberin.

Neuronii nucleilor bazal-laterali sunt caracterizați printr-o activitate mai mare a AChE, dau o proiecție către neocortex și striat și, de asemenea, facilitează secreția de ACTH și hormon de creștere. Când complexul amigdaloid este stimulat, apar convulsii, reacții colorate emoțional, frică, agresivitate etc.

Gard

Gard(claustrum) - un strat subțire de substanță cenușie, separat de nucleul lenticular de o capsulă exterioară de substanță albă. Gardul din partea de jos este în contact cu miezurile din față substanță perforată(substantia perforata anterior).

Asumați participarea la implementarea reacțiilor oculomotorii de urmărire a obiectului.

Anterior11121314151617181920212223242526Următorul

VEZI MAI MULT:

Funcțiile nucleilor bazali

orez. 66) . nucleul caudat), coajă ( putamen) și minge palidă ( globulus pallidusclaustrum). Toate aceste patru nuclee se numesc striat ( corpul striat).

Se distinge și striatul (s triatumNucleul lentioris

66. A - Localizarea ganglionilor bazali în volumul creierului. Ganglionii bazali sunt umbriți în roșu, talamusul este gri, iar restul creierului este neumbrit. 1 - Glob palid, 2 - Talamus, 3 - Putamen, 4 - Nucleu caudat, 5 - Amigdala (Astapova, 2004).

La nucleele bazale .

.

Căi excitatorii

Căi de frânare din striat mergi la substantia nigra iar după comutare - la nucleele talamusului (Fig.

Orez. 68. Căi nervoase care secretă diferite tipuri de neurotransmițători în ganglionii bazali. Ah - acetilcolina; GABA - acid gama-aminobutiric (Guyton, 2008)

În general, nucleii bazali, având conexiuni bilaterale cu cortexul cerebral, talamusul și nucleii trunchiului cerebral, participă la crearea programelor de mișcări cu scop, ținând cont de motivația dominantă. În același timp, neuronii striatumului au un efect inhibitor (mediator - GABA) asupra neuronilor substanței negre. La rândul lor, neuronii substanței negre (mediator - dopamină) au un efect modulator (inhibitor și excitator) asupra activității de fond a neuronilor striatali.

Funcțiile striatului.

Înfrângere

Funcțiile mingii palide.

Nucleii creierului și funcțiile lor

Pale Orb Destruction dinamica împiedică implementarea disponibil reflexe condiționate si se agraveaza dezvoltarea de noi

Anterior19202122232425262728293031323334Următorul

VEZI MAI MULT:

Funcțiile nucleilor bazali

Nucleii bazali sunt nucleii subcorticali masivi ai telencefalului. Ele sunt localizate adânc în substanța albă a emisferelor. Acestea includ

• nucleul caudat (constă din cap, corp și coadă),

Nucleul lenticular (constă dintr-o coajă și o minge palid - globus pallidus - o formațiune pereche),

un gard,

amigdala.

Aceste nuclee sunt separate unul de celălalt prin straturi de substanță albă, formând capsulele interioare, exterioare și cele mai exterioare.

Nucleii caudat și lenticulari alcătuiesc împreună formațiunea anatomică - striatul (corpus striatum).

Nucleu caudat și putamen

Nucleul caudat și putamenul au o structură histologică similară.

Neuronii lor aparțin celulelor Golgi de tip II, adică au dendrite scurte, un axon subțire; dimensiunea lor este de până la 20 de microni. Există de 20 de ori mai mulți dintre acești neuroni decât neuronii Golgi de tip I, care au o rețea extinsă de dendrite și au o dimensiune de aproximativ 50 de microni.

Funcțiile oricăror formațiuni ale creierului sunt determinate în primul rând de conexiunile lor, care sunt destul de numeroase în ganglionii bazali.

Nuclei bazali

Aceste conexiuni au un focus clar și o contur funcțional.

Nucleul caudat și putamenul primesc conexiuni descendente în principal din cortexul extrapiramidal prin fasciculul subcalosal. Alte câmpuri ale cortexului cerebral trimit, de asemenea, un număr mare de axoni către nucleul caudat și putamen.

Partea principală a axonilor nucleului caudat și putamenului se îndreaptă spre bila palidă, de aici către talamus și numai de la acesta către câmpurile senzoriale.

În consecință, există un cerc vicios de conexiuni între aceste formațiuni. Nucleul caudat și putamenul au, de asemenea, conexiuni funcționale cu structurile situate în afara acestui cerc: cu substanța neagră, nucleul roșu, corpul Lewis, nucleii vestibulului, cerebelul și celulele γ ale măduvei spinării.

Abundența și natura legăturilor dintre nucleul caudat și putamen mărturisesc participarea lor la procesele integrative, organizarea și reglarea mișcărilor și reglarea activității organelor vegetative.

Iritarea câmpului 8 al cortexului cerebral provoacă excitarea neuronilor nucleului caudat, iar câmpurile 6 - excitarea neuronilor nucleului caudat și putamen.

O singură stimulare a zonei senzorio-motorii a cortexului cerebral poate provoca excitarea sau inhibarea activității neuronilor din nucleul caudat. Aceste reacții apar după 10-20 ms, ceea ce indică conexiuni directe și indirecte ale cortexului cerebral cu nucleul caudat.

Nucleii mediali ai talamusului au conexiuni directe cu nucleul caudat, fapt dovedit de reacția neuronilor săi, care apare la 2-4 ms după stimularea talamusului.

Reacția neuronilor nucleului caudat este cauzată de iritații ale pielii, stimuli luminosi, sonori.

Interacțiunile dintre nucleul caudat și globul pallidus sunt dominate de influențe inhibitorii.

Dacă nucleul caudat este iritat, atunci majoritatea neuronilor mingii palide sunt inhibați, iar cel mai mic este excitat. În caz de afectare a nucleului caudat, animalul dezvoltă hiperactivitate motorie.

Interacțiunea materiei negre și a nucleului caudat se bazează pe conexiuni directe și de feedback între ele. S-a stabilit că stimularea nucleului caudat mărește activitatea neuronilor din substanța neagră. Stimularea substanței negre duce la o creștere, iar distrugerea - la o scădere a cantității de dopamină din nucleul caudat.

S-a stabilit că dopamina este sintetizată în celulele substanței negre și apoi transportată la sinapsele neuronilor nucleului caudat cu o viteză de 0,8 mm/h. În nucleul caudat din 1 g de țesut nervos, se acumulează până la 10 μg de dopamină, ceea ce este de 6 ori mai mult decât în ​​alte părți ale creierului anterior, globus pallidus, de 19 ori mai mult decât în ​​cerebel. Datorită dopaminei, se manifestă mecanismul dezinhibitor de interacțiune dintre nucleul caudat și mingea palidă.

Nucleul caudat și globul pallidus participă la procese integrative precum activitatea reflexă condiționată, activitatea motorie.

Acest lucru este dezvăluit prin stimularea nucleului caudat, a cochiliei și a mingii palide, distrugerea și prin înregistrarea activității electrice.

Iritarea nucleului caudat poate preveni complet percepția durerii, stimularea vizuală, auditivă și alte tipuri de stimulare. Iritația regiunii ventrale a nucleului caudat reduce, iar dorsală - crește salivația.

Când nucleul caudat este stimulat, perioadele latente ale reflexelor sunt prelungite, iar alterarea reflexelor condiționate este perturbată.

Dezvoltarea reflexelor condiționate pe fondul stimulării nucleului caudat devine imposibilă. Aparent, acest lucru se datorează faptului că stimularea nucleului caudat provoacă inhibarea activității cortexului cerebral.

Totodată, cu stimularea nucleului caudat pot apărea unele tipuri de mișcări izolate.

Aparent, nucleul caudat are, împreună cu structuri inhibitorii și excitatorii.

Din punct de vedere al anatomiei funcționale, nucleii caudat și lenticulari sunt uniți prin concept sistem striopalidar. Sistemul striatal include nucleul caudat și învelișul, iar sistemul pallidar include bila palidă.

Striatul este considerat principalul câmp receptiv al sistemului striopalidar. Aici se termină fibrele din 4 surse principale

cortexul emisferic,

talamus vizual,

substanță neagră

amigdala.

Neuronii corticali au un efect excitator asupra neuronilor striatali.

Neuronii substanței negre au un efect inhibitor asupra lor.

Axonii neuronilor sistemului striatal se termină pe neuronii pallidumului și au un efect inhibitor asupra acestora.

Pallidum este structura de ieșire a sistemului striopallidar.

Masa principală de fibre eferente converge către acesta.

Neuronii globului pallidum au un efect excitator asupra neuronilor motori ai măduvei spinării.

Sistemul striopalidar este centrul sistemului extrapiramidal. Funcția sa principală este reglarea reacțiilor motorii voluntare. Cu participarea ei sunt create:

poziția optimă pentru acțiunea intenționată;

Raport optim de tonus între mușchii antagonişti și sinergici;

netezimea și proporționalitatea mișcărilor în timp și spațiu.

Odată cu înfrângerea sistemului striopallidar, se dezvoltă dischinezia - o încălcare a actelor motorii.

Hipokinezia - paloare, inexpresivitatea mișcărilor. Consolidarea efectului inhibitor al sistemului striatal asupra sistemului pallidar.

Hiperkinezia (coreea) - mișcări puternice neregulate, executate fără nicio ordine și succesiune, care captează întreaga musculatură - „Dansul Sf. Witt”. Motiv: pierderea efectului inhibitor al sistemului striatal asupra sistemului pallidar.

Gardul și amigdala fac parte din sistemul limbic.

Nucleii bazali asigură reglarea funcțiilor motorii și autonome, participă la implementarea proceselor integrative de activitate nervoasă superioară.

Tulburările în ganglionii bazali duc la disfuncții motorii, cum ar fi încetinirea mișcării, modificări ale tonusului muscular, mișcări involuntare și tremor.

Aceste tulburări sunt fixate în boala Parkinson și boala Huntington.

minge palidă

Bila palidă (globus pallidus s. pallidum) are predominant neuroni Golgi mari de tip I. Conexiunile globului pallidus cu talamusul, putamenul, nucleul caudat, creierul mediu, hipotalamusul, sistemul somatosenzorial etc. indică participarea sa la organizarea formelor simple și complexe de comportament.

Iritarea globului pallidus cu electrozi implantați determină contracția mușchilor extremităților, activarea sau inhibarea neuronilor motori γ ai măduvei spinării.

La pacienții cu hiperkineză, iritarea diferitelor părți ale globului pallidus (în funcție de localizarea și frecvența iritației) a crescut sau a scăzut hiperkinezia.

Stimularea globului pallidus, spre deosebire de stimularea nucleului caudat, nu determină inhibiție, ci provoacă o reacție de orientare, mișcări ale membrelor, comportament alimentar (adulmecare, mestecat, înghițire etc.).

Lezarea globusului pallidus provoacă hipomimie, mascarea feței, tremurul capului și membrelor la oameni (mai mult, acest tremur dispare în repaus, în somn și se intensifică cu mișcări), monotonie a vorbirii.

Când mingea palidă este deteriorată, se observă mioclonia - zvâcnirea rapidă a mușchilor grupurilor individuale sau a mușchilor individuali ai brațelor, spatelui, feței.

În primele ore după lezarea globului pallidus într-un experiment acut pe animale, activitatea motrică a scăzut brusc, mișcările au fost caracterizate prin dezordonare, s-a observat prezența mișcărilor incomplete și s-a observat o postură înclinată când ședea.

După ce a început mișcarea, animalul nu s-a putut opri mult timp. La o persoană cu disfuncție globus pallidus este dificil să începi mișcările, mișcările auxiliare și reactive dispar la ridicare, mișcările prietenoase ale mâinii la mers sunt perturbate, apare un simptom de propulsie: pregătire prelungită pentru mișcare, apoi mișcare rapidă și oprire. Astfel de cicluri la pacienți se repetă de multe ori.

Gard

Gardul (claustrum) conține neuroni polimorfi de diferite tipuri.

Formează conexiuni în principal cu cortexul cerebral.

Localizarea profundă și dimensiunea redusă a gardului prezintă anumite dificultăți pentru studiul fiziologic al acestuia. Acest nucleu are forma unei fâșii înguste de substanță cenușie situată sub cortexul cerebral în adâncurile substanței albe.

Stimularea gardului provoacă o reacție de orientare, o întoarcere a capului în direcția iritației, mestecării, înghițirii și uneori mișcări de vărsături.

Iritarea gardului inhibă reflexul condiționat la lumină și are un efect redus asupra reflexului condiționat la sunet. Stimularea gardului în timp ce mănâncă încetinește procesul de consum al alimentelor.

Se știe că grosimea gardului emisferei stângi la om este ceva mai mare decât cea a dreptei; când gardul emisferei drepte este deteriorat, se observă tulburări de vorbire.

Astfel, nucleii bazali ai creierului sunt centri integratori pentru organizarea abilităților motorii, emoțiilor, activității nervoase superioare, iar fiecare dintre aceste funcții poate fi îmbunătățită sau inhibată prin activarea formațiunilor individuale ale nucleilor bazali.

Funcțiile nucleilor bazali

Structurile de bază ale ganglionilor bazali ( orez. 66) . Ganglionii bazali sunt nucleul caudat ( nucleul caudat), coajă ( putamen) și minge palidă ( globulus pallidus); unii autori atribuie gardul nucleelor ​​bazale ( claustrum).

Toate aceste patru nuclee se numesc striat ( corpul striat). Se distinge și striatul (s triatum) este nucleul caudat și învelișul. Bila și coaja palide formează un nucleu lenticular ( Nucleul lentioris). Striatum și globus pallidus formează sistemul striopalidar.

66. A - Localizarea ganglionilor bazali în volumul creierului. Ganglionii bazali sunt umbriți în roșu, talamusul este gri, iar restul creierului este neumbrit.

1 - Glob palid, 2 - Talamus, 3 - Putamen, 4 - Nucleu caudat, 5 - Amigdala (Astapova, 2004).

Nucleul caudat Nucleul lenticular

B - Imagine tridimensională a locației ganglionilor bazali în volumul creierului (Guyton, 2008)

Conexiuni funcționale ale ganglionilor bazali. La nucleele bazale nicio intrare din măduva spinării, ci aport direct din cortexul cerebral.

Nucleii bazali sunt implicați în îndeplinirea funcțiilor motorii, emoționale și cognitive (cognitive).

Căi excitatorii merg în principal spre striat: din toate zonele scoarței cerebrale (direct și prin talamus), din nucleii nespecifici ai talamusului, din substanța neagră (mesencefalul)) (Fig.

Orez. 67. Legătura conturului ganglionilor bazali cu sistemul cerebelos corticospinal pentru reglarea activității motorii (Guyton, 2008)

Striatul în sine are un efect în principal inhibitor și, parțial, excitator asupra mingii palide.

Din globul pallidus merge cea mai importantă cale către nucleii motori ventrali ai talamusului, de la aceștia calea excitatoare merge către cortexul motor al creierului. O parte din fibrele din striat merge către cerebel și către centrii trunchiului cerebral (RF, nucleu roșu și mai departe către măduva spinării.

Căi de frânare din striat mergi la substantia nigra iar după comutare – la nucleele talamusului (Fig. 68).

68. Căi nervoase care secretă diferite tipuri de neurotransmițători în ganglionii bazali. Ah - acetilcolina; GABA - acid gama-aminobutiric (Guyton, 2008)

Funcțiile motorii ale nucleilor bazali.În general, nucleii bazali, având conexiuni bilaterale cu cortexul cerebral, talamusul și nucleii trunchiului cerebral, participă la crearea programelor de mișcări cu scop, ținând cont de motivația dominantă.

În același timp, neuronii striatumului au un efect inhibitor (mediator - GABA) asupra neuronilor substanței negre. La rândul lor, neuronii substanței negre (mediator - dopamină) au un efect modulator (inhibitor și excitator) asupra activității de fond a neuronilor striatali.

În cazul încălcării influențelor dopaminergice asupra nucleilor bazali, se observă tulburări de mișcare, cum ar fi parkinsonismul, în care concentrația de dopamină în ambii nuclei ai striatului scade brusc. Cele mai importante funcții ale ganglionilor bazali sunt îndeplinite de striatul și globul pallidus.

Funcțiile striatului.

Participă la punerea în aplicare a rotației capului și a trunchiului și mersul în cerc, care sunt incluse în structura comportamentului de orientare. Înfrângere a nucleului caudat în boli și distrugerea în experiment duce la mișcări violente, excesive (hiperkineză: coree și atetoză).

Funcțiile mingii palide.

Are efect de modulare pe cortexul motor, cerebel, RF, nucleu roșu. În timpul stimulării mingii palide la animale predomină reacțiile motorii elementare sub formă de contracție a mușchilor membrelor, gâtului și feței, activarea comportamentului alimentar.

Pale Orb Destructionînsoțită de o scădere a activității motorii – există dinamica(paloarea reacțiilor motorii), precum și ea (distrugerea) este însoțită de dezvoltarea somnolenței, a „matunei emoționale”, care împiedică implementarea disponibil reflexe condiționate si se agraveaza dezvoltarea de noi(deteriorează memoria pe termen scurt).

Nucleii subcorticali (nucll. subcorticales) sunt situati adanc in substanta alba a emisferelor. Acestea includ nucleii caudați, lenticulari, migdalați și gardul (Fig. 476). Aceste nuclee sunt separate unul de celălalt prin straturi de substanță albă, formând capsulele interioare, exterioare și exterioare. Pe o secțiune orizontală a creierului este vizibilă alternanța substanței albe și cenușii a nucleilor subcorticali.

Topografic și funcțional, nucleii caudat și lenticulari sunt combinați în striat (corpus striat).

Nucleul caudat (nucl. caudatus) () are o formă de maciucă și este curbat înapoi. Partea sa anterioară este extinsă, numită cap (caput) și este situată deasupra nucleului lenticular, iar partea sa posterioară - coada (cauda) se desfășoară deasupra și lateral de talamus, separată de acesta prin benzile cerebrale (stria medullaris). Capul nucleului caudat este implicat în formarea peretelui lateral al cornului anterior al ventriculului lateral (cornu anterius ventriculi lateralis). Nucleul caudat este format din celule piramidale mici și mari. Între nucleii lenticular și caudat se află capsula internă (capsula interna).

Nucleul lentiform (nucl. lentiformis) este situat lateral și anterior de talamus. Are formă de pană, cu vârful îndreptat spre linia mediană. Între faţa posterioară a nucleului lenticular şi talamus se află piciorul posterior al capsulei interne (crus posterius capsulae internae) (Fig. 476). Fața anterioară a nucleului lenticular de dedesubt și în față este fuzionată cu capul nucleului caudat. Două benzi de substanță albă separă nucleul. lentiformis în trei segmente: segmentul lateral - cochilia (putamen), care are o culoare mai închisă, este situat în exterior, iar cele două părți străvechi ale mingii palide (globus pallidus) de formă conică sunt îndreptate spre mijloc.

476. Secţiune orizontală a creierului.
1 - genu corporis callosi; 2 - caput n. caudati; 3 - crus anterius capsulae internae; 4 - capsula externă; 5 - claustrum; 6 - capsula extrema; 7 - insula; 8 - putamen; 9 - globus pallidus; 10 - crus posterius; 11 - talamus; 12 - plex corioideus; 13 - cornu posterius ventriculi lateralis; 14 - sulcus calcarinus; 15 - vermis cerebel; 16 - splenium corporis callosi; 17-tr. n. cochlearis et optic; 18-tr. occipitopontinus et temporopontinus; 19-tr. talamocorticalis; 20-tr. corticospinalis; 21-tr. corticonuclear; 22-tr. frontopontinus.

Gard (claustrum) - un strat subțire de substanță cenușie, separat de o capsulă exterioară de substanță albă de nucleul lenticular. Gardul de dedesubt este în contact cu nucleii substanței perforate anterioare (substantia perforata anterior).

Nucleul migdalat (corpus amygdaloideum) este un grup de nuclei și este localizat în interiorul polului anterior al lobului temporal, lateral de septul substanței perforate. Acest nucleu poate fi văzut doar pe secțiunea frontală a creierului.

Aceste structuri (ganglioni) sunt situate direct sub partea corticală a telencefalului. Ele afectează semnificativ funcționalitatea motorie a corpului uman. Încălcarea lor se reflectă în principal în tonusul muscular.

Ganglionii subcorticali ai creierului sunt structuri anatomice dense situate în substanța albă a emisferelor cerebrale.

Structurile ganglionare sunt conectate la:

• Nucleul lenticular și caudat al creierului
• Gard
• amigdala

Nucleii subcorticali ai ganglionului au membrane in prezenta lor, care includ substanta alba. Nucleul caudat, împreună cu lentiformul, este reprezentat anatomic de striatul.

Structurile ganglionare sunt responsabile pentru o serie de funcții semnificative care controlează cu siguranță bunăstarea și susțin funcționarea normală a sistemului nervos central.

Trei nuclei mari subcorticali formează sistemul extrapiramidal, care este implicat în controlul mișcărilor și menținerea tonusului muscular.

Funcții

Funcția principală a ganglionilor este de a încetini sau accelera transmiterea impulsurilor de la talamus către zonele corticale care sunt responsabile de funcțiile motorii.

Nucleul caudat al ganglionilor secțiunii terminale constituie sistemul striopalid și este responsabil de contracția musculară.

Practic, telencefalul asigură legătura normală a nucleilor cu partea corticală a creierului, controlează intensitatea abilităților motorii ale membrelor, precum și indicatorii de forță ale acestora.

Nucleul caudat bazal este situat în substanța albă a lobulului frontal. Disfuncția moderată a nucleelor ​​contribuie la apariția deficienței funcționalității motorii, în special, simptomele sunt observate în timpul oricărei activități motorii a pacientului, inclusiv mersul normal.

Scopul ganglionilor bazali este strâns asociat cu activitatea hipotalamusului și a glandei pituitare. Cel mai adesea, o serie de tulburări în structura și funcțiile ganglionilor sunt însoțite de o scădere a funcțiilor glandei pituitare.

Structuri suplimentare

Gardul apare ca un strat subțire de substanță cenușie, care este localizat între cochilie și insulă. Întregul gard este literalmente învăluit de o substanță albă care formează două capsule:

• Extern, care este localizat între gard și cochilie
• Extreme, situată lângă insulă

Ganglionii secțiunii terminale sunt reprezentați de amigdala, care se caracterizează printr-o acumulare de substanță cenușie, și sunt localizați în partea temporală, sub coajă. Se crede că amigdala comunică și cu centrul mirosului și cu sistemul limbic. În acest corp, fibrele neuronale își încheie călătoria.

Sistemul limbic, sau creierul visceral, se remarcă prin complexitatea sa structurală. Funcțiile sistemului limbic sunt multiple, precum și specificul structurii sale.

Limbika este responsabil pentru:

• Reacții vegetative
• Activități active care vizează dobândirea și dezvoltarea abilităților
• Procese psihologice și emoționale

Condiții patologice ale ganglionilor

Dacă nucleul caudat subcortical al creierului este deteriorat, atunci simptomele apar treptat. În primul rând, acest lucru se manifestă printr-o deteriorare a bunăstării generale a unei persoane, există un sentiment constant de slăbiciune a întregului corp, se pierde încrederea în abilitățile cuiva și, ulterior, se dezvoltă o stare depresivă și apatie față de mediu. .

Experții au descoperit că modificările patologice caracteristice duc la apariția unui număr de alte boli:

1. Deficiența funcțională a ganglionilor bazali

De regulă, apare la o vârstă fragedă. Până în prezent, statisticile arată că numărul copiilor cu acest tip de boală a crescut dramatic. Patologia se formează în principal din cauza caracteristicilor genetice și în cele mai multe cazuri este moștenită. De asemenea, această patologie apare la pacienții mai în vârstă, la care duce la debutul bolii Parkinson.

1. Chisturi și neoplasme

Un neoplasm patologic în creier apare din cauza metabolismului anormal, atrofiei sau leziunilor țesuturilor moi, precum și proceselor infecțioase. Cea mai nefavorabilă complicație cauzată de patologia ganglionilor bazali este hemoragia. Dacă în acest caz pacientul nu primește îngrijire medicală în timp util, atunci cu o posibilă ruptură a cavității are loc moartea unei persoane.

Un neoplasm benign sau un chist care nu crește în dimensiune practic nu provoacă neplăceri pacientului în niciun fel. Dacă medicul observă progresia evoluției ganglionilor, atunci pacientului i se atribuie un handicap.

Semne de înfrângere

Simptomele leziunilor ganglionare se disting prin manifestări patologice caracteristice. Cu ce ​​forță vor apărea simptomele depinde de gradul de deteriorare și de natura evoluției bolii.

Se disting următoarele simptome:

• Tremurări caracteristice ale membrelor, asemănătoare cu un tremur
• Mișcări voluntare necontrolate ale membrelor
• Tonus muscular slăbit, care se manifestă sub formă de slăbiciune caracteristică și dureri ale întregului corp
• Mișcări involuntare, caracterizate printr-o repetare constantă a unei anumite activități motorii
• Tulburări de memorie și lipsă de înțelegere a ceea ce se întâmplă în jur

Simptomele apar treptat. Se poate manifesta într-o formă ascuțită și, de asemenea, invers, foarte încet. În orice caz, nici măcar o singură manifestare a oricărui simptom nu este recomandat să fie ignorată.

Diagnosticul și prognosticul patologiei

Diagnosticul primar al stării patologice a ganglionilor bazali este o examinare standard de către un neurolog, pe baza rezultatelor căreia sunt apoi prescrise o serie de teste de laborator și metode de diagnosticare.

Metoda predominantă pentru diagnosticarea unui loc ganglionar este imagistica prin rezonanță magnetică, care vă permite să determinați cu cea mai mare precizie leziunea pronunțată. De asemenea, pot fi utilizate metode de cercetare suplimentare, cum ar fi:

• Diverse teste
• scanare CT

Prognosticul final al bolii se face în funcție de natura leziunii și de cauzele care au determinat patologia nucleilor bazali. Dacă starea pacientului se înrăutățește treptat, atunci i se prescriu un anumit număr de medicamente care vor fi utilizate pe tot parcursul vieții. Doar un neurolog cu înaltă calificare poate oferi o evaluare precisă a severității leziunii și poate prescrie un tratament competent.

Nucleii bazali asigură funcții motorii care sunt diferite de cele controlate de tractul piramidal (corticospinal). Termenul extrapiramidal subliniază această distincție și se referă la o serie de boli în care sunt afectați ganglionii bazali. Bolile familiei includ boala Parkinson, coreea Huntington și boala Wilson. Acest paragraf discută problema ganglionilor bazali și descrie semnele obiective și subiective ale încălcărilor activității lor.

Conexiuni anatomice și neurotransmițători ai ganglionilor bazali. Nucleii bazali sunt acumulări subcorticale pereche de substanță cenușie, formând grupuri separate de nuclei. Principalele sunt nucleul caudat și putamenul (împreună formând striatul), plăcile mediale și laterale ale bilei palide, nucleul subtalamic și substanța neagră (Fig. 15.2). Striatul primește semnale aferente din multe surse, inclusiv cortexul cerebral, nucleii talamusului, nucleii rafei trunchiului cerebral și substanța neagră. Neuronii corticali asociați cu striatul secretă acid glutamic, care are un efect excitator. Neuronii nucleilor rafe asociați cu striatul sintetizează și eliberează serotonina. (5-GT). Neuronii părții compacte a substanței negre sintetizează și eliberează dopamină, care acționează asupra neuronilor striatului ca un transmițător inhibitor. Emițătorii secretați de conductorii talamici nu au fost identificați. Striatul conține 2 tipuri de celule: neuroni de bypass locali, ai căror axoni nu se extind dincolo de nuclei, și neuronii rămași, axonii cărora merg la globus pallidus și substanța neagră. Neuronii de bypass locali sintetizează și eliberează acetilcolină, acid gamma-aminobutiric (GABA) și neuropeptide precum somatostatina și polipeptida intestinală vasoactivă. Neuronii striatali care au un efect inhibitor asupra părții reticulare a substanței negre eliberează GABA, în timp ce cei care excită substanța neagră eliberează substanța P (Fig. 15.3). Proiecțiile striatale către globul pallidus secretă GABA, encefaline și substanța P.

Orez. 15.2. Schema schematică simplificată a principalelor conexiuni neuronale dintre ganglionii bazali, talamus și cortexul cerebral.

Proiecțiile din segmentul medial al tarei palide formează principala cale eferentă din ganglionii bazali. CN - partea compactă, RF - partea reticulară, NSL - nuclei de linie mediană, PV - anteroventral, VL - ventrolateral.

Orez. 15.3. Diagrama schematică a efectelor stimulatoare și inhibitorii ale neuroregulatorilor eliberați de neuronii căilor ganglionilor bazali. Zona striatală (conturată prin linie întreruptă) indică neuroni cu sisteme de proiecție eferente. Alți transmițători striatali se găsesc în neuronii interni. Semnul + înseamnă influență nostsinaptică excitatoare. Semn - înseamnă efect inhibitor. NSL - nuclee ale liniei de mijloc. acid GABA-a-aminobutiric; TSH este un hormon care stimulează tiroida. PV/VL -- non-redventral și ventrolateral.

Axonii care ies din segmentul medial al globului pallidus formează principala proiecție eferentă a ganglionilor bazali. Există un număr semnificativ de proiecții care trec prin sau în apropierea capsulei interne (bucla și fascicul lenticular care trec prin câmpurile de păstrăv) către nucleii ventrali anteriori și laterali ai talamusului, precum și către nucleii intralamelari ai talamusului, inclusiv nucleul paracentral. . Mediatorii acestei căi sunt necunoscuți. Alte proiecții eferente ale nucleilor bazali includ conexiuni dopaminergice directe între substanța neagră și regiunea limbică și cortexul frontal al emisferelor cerebrale, partea reticulară a substanței negre trimite, de asemenea, proiecții către nucleii talamusului și către coliculul superior.

Studiile morfologice moderne au relevat distribuția fibrelor ascendente din talamus în cortexul cerebral. Neuronii talamici ventrali se proiectează în cortexul premotor și motor; nucleii mediali ai talamusului se proiectează în primul rând spre cortexul prefrontal. Cortexul motor accesoriu primește multe proiecții de la ganglionii bazali, inclusiv o proiecție dopaminergică din substanța neagră, în timp ce cortexul motor primar și zona premotorie primesc multe proiecții de la cerebel. Astfel, există o serie de bucle paralele care conectează formațiuni specifice ale ganglionilor bazali cu cortexul cerebral. Deși mecanismul exact prin care diferitele semnale sunt traduse în acțiune coordonată direcționată către un scop rămâne necunoscut, este clar că influența semnificativă a ganglionilor bazali și a cerebelului asupra cortexului motor se datorează în mare măsură influenței nucleilor talamusului. Principalele proiecții ale cerebelului, trecând prin pedunculul cerebelos superior, se termină împreună cu fibrele care provin din globul pallidus în nucleii ventral anterior și ventrolateral ai talamusului. În această parte a talamusului se formează o buclă largă, constând din fibre ascendente de la ganglionii bazali și cerebel până la cortexul motor. În ciuda semnificației evidente a acestor formațiuni, distrugerea stereotaxică a talamusului ventral poate duce la dispariția manifestărilor de tremor esențial familial, precum și a rigidității și tremorului în boala Parkinson, fără a provoca tulburări funcționale. Fibrele talamocorticale ascendente trec prin capsula internă și substanța albă, astfel încât dacă apar leziuni în această zonă, atât sistemul piramidal, cât și cel extrapiramidal pot fi implicate simultan în procesul patologic.

Axonii unor neuroni corticali formează o capsulă internă (căile cortico-spinală și cortico-bulbare); se proiectează și în striat. Se formează o buclă completă - de la cortexul cerebral la striat, apoi la bila palidă, la talamus și din nou la cortexul cerebral. Axonii care ies din nucleul paracentral al talamusului se proiectează înapoi spre striat, completând astfel bucla nucleelor ​​subcorticale - de la striat la globus pallidus, apoi la nucleul paracentral și din nou la striat. Există o altă buclă a ganglionilor bazali între striat și substanța neagră. Neuronii dopaminergici din substanța neagră compactă se proiectează spre striat, iar neuronii striați individuali care secretă GABA și substanța P se proiectează către substanța neagră reticulară. Există o legătură reciprocă între părțile reticulare și cele compacte ale substanței negre; partea reticulară trimite proiecții către talamusul ventral, coliculul superior și, de asemenea, către formarea reticulară a trunchiului cerebral. Nucleul subtalamic primește proiecții din structurile neocorticale și din segmentul lateral al globului pallidus; neuronii din nucleul subtalamic formează conexiuni reciproce cu segmentul lateral al globului pallidus și, de asemenea, trimit axoni către segmentul medial al globului pallidus și partea reticulară a substanței negre. Agenții neurochimici implicați în aceste procese rămân necunoscuți, deși GABA a fost identificat.

Fiziologia nucleilor bazali. Înregistrările activității neuronilor globus pallidus și substanței negre în stare de veghe la primate au confirmat că funcția principală a ganglionilor bazali este de a asigura activitate motorie. Aceste celule sunt implicate chiar la începutul procesului de mișcare, deoarece activitatea lor a crescut înainte ca mișcarea să devină vizibilă și determinată de EMG. Activitatea crescută a ganglionilor bazali a fost asociată în principal cu mișcarea membrului contralateral. Majoritatea neuronilor își măresc activitatea în timpul mișcărilor lente (netede), activitatea altora crește în timpul mișcărilor rapide (balistice). În segmentul medial al globului pallidus și partea reticulară a substanței negre, există o distribuție somatotopică pentru extremitățile superioare și inferioare și față. Aceste observații au făcut posibilă explicarea existenței unor diskinezii limitate. Distonia focală și diskinezia tardivă pot apărea cu tulburări locale ale proceselor biochimice la nivelul mingii palide și substanței negre, afectând doar acele zone în care există o reprezentare a mâinii sau feței.

Deși nucleii bazali sunt motorii în funcție, este imposibil să se stabilească un tip special de mișcare mediat de activitatea acestor nuclee. Ipotezele despre funcțiile ganglionilor bazali la om se bazează pe corelațiile obținute între manifestările clinice și localizarea leziunilor la pacienții cu tulburări ale sistemului extrapiramidal. Nucleii bazali sunt o acumulare de nuclei în jurul mingii palide, prin care impulsurile sunt trimise către talamus și mai departe către cortexul cerebral (vezi Fig. 15.2). Neuronii fiecărui nucleu auxiliar produc impulsuri excitatorii și inhibitorii, iar suma acestor influențe asupra căii principale de la nucleii bazali la talamus și cortexul cerebral, cu o anumită influență dinspre cerebel, determină netezimea mișcărilor exprimate prin intermediul corticospinale și alte căi corticale descendente. Dacă unul sau mai mulți nuclei auxiliari sunt afectați, suma impulsurilor care intră în globul pallidus se modifică și pot apărea tulburări de mișcare. Cel mai izbitor dintre acestea este hemibalismul; afectarea nucleului subtalamic, aparent, înlătură efectul inhibitor al substanței negre a substanței și a mingii palide, ceea ce duce la apariția unor mișcări de rotație ascuțite involuntare violente ale brațului și piciorului pe partea opusă leziunii. Astfel, afectarea nucleului caudat duce adesea la apariția coreei, iar fenomenul opus, akinezia, se dezvoltă în cazuri tipice odată cu degenerarea celulelor substanței negre care produc dopamină, eliberând nucleul caudat intact de influențele inhibitorii. Leziunile globului pallidus conduc adesea la dezvoltarea distoniei de torsiune și a reflexelor posturale afectate.

Principii de bază ale neurofarmacologiei ganglionilor bazali. La mamifere, transferul de informații de la o celulă nervoasă la alta implică de obicei unul sau mai mulți agenți chimici secretați de primul neuron într-o secțiune specială a receptorului celui de-al doilea neuron, modificându-i astfel proprietățile biochimice și fizice. Acești agenți chimici sunt numiți neuroregulatori. Există 3 clase de neuroregulatori: neurotransmițători, neuromodulatori și substanțe neurohormonale. Neurotransmițătorii precum catecolaminele, GABA și acetilcolina sunt cea mai cunoscută și relevantă clasă de neuroregulatori clinic. Ele provoacă efecte postsinaptice pe termen scurt cu latență scurtă (de exemplu, depolarizare) lângă locul eliberării lor. Neuromodulatorii precum endorfinele, somatostatina și substanța P acționează, de asemenea, la locul de eliberare, dar de obicei nu provoacă depolarizare.Neuromodulatorii par a fi capabili să mărească sau să scadă efectul neurotransmițătorilor clasici. Mulți neuroni care conțin neurotransmițători clasici acumulează și peptide neuromodulatoare. De exemplu, substanța P se găsește în 5-HT care sintetizează neuronii rafe ai trunchiului cerebral, iar peptida intestinală vasoactivă, împreună cu acetilcolina, se găsește în mulți neuroni colinergici corticali. Substanțele neurohormonale precum vasopresina și angiotensina II diferă de alți neuroregulatori prin faptul că sunt eliberate în fluxul sanguin și transportate către receptorii îndepărtați. Efectele lor se dezvoltă inițial mai lent și au o durată mai lungă de acțiune. Diferențele dintre diferitele clase de neuroregulatori nu sunt absolute. Dopamina, de exemplu, acționează ca un neurotransmițător în nucleul caudat, dar prin mecanismul său de acțiune în hipotalamus, este un neurohormon.

Neurotransmițătorii ganglionilor bazali sunt cei mai bine studiați. În plus, sunt mai sensibili la efectele medicamentelor. Neurotransmițătorii sunt sintetizați în terminațiile presinaptice ale neuronilor, iar unii, cum ar fi catecolaminele și acetilcolina, se acumulează în vezicule. Când sosește un impuls electric, neurotransmițătorii sunt eliberați din terminația presinaptică care se termină în fanta sinaptică, se propagă în ea și se combină cu secțiuni specifice ale receptorilor celulei postsinaptice, inițiind o serie de modificări biochimice și biofizice; suma tuturor influențelor excitatorii și inhibitorii postsinaptice determină probabilitatea ca o descărcare să apară. Aminele biogene dopamina, noradrealina și 5-HT sunt inactivate prin recaptarea de către terminațiile presinaptice. Acetilcolina este inactivată prin hidroliză intrasinaptică. În plus, pe terminațiile presinaptice există situsuri de receptor numite autoreceptori, stimularea cărora duce de obicei la o scădere a sintezei și eliberării transmițătorului. Afinitatea unui autoreceptor pentru neurotransmițătorul său este adesea semnificativ mai mare decât cea a unui receptor postsinaptic. Medicamentele care excită autoreceptorii dopaminergici ar trebui să reducă transmiterea dopaminergică și pot fi eficiente în tratamentul hiperkineziilor, cum ar fi coreea Huntington și diskinezia tardivă. După natura răspunsului la efectele diverșilor agenți farmacologici. receptorii sunt împărțiți în grupuri. Există cel puțin două populații de receptori de dopamină. De exemplu, stimularea situsului D1 activează adenilat ciclaza, în timp ce stimularea situsului D2 nu. Bromocriptina alcaloid din ergot, utilizat în tratamentul bolii Parkinson, activează receptorii D2 și blochează receptorii D1. Majoritatea antipsihoticelor blochează receptorii D2.

Manifestări clinice de afectare a ganglionilor bazali. Achinezia. Dacă bolile extrapiramidale sunt împărțite în disfuncții primare (semn negativ din cauza deteriorării conexiunilor) și efecte secundare asociate cu eliberarea de neuroregulatori (semn pozitiv datorită activității crescute), atunci akinezia este un semn negativ pronunțat sau sindrom de deficiență. Akinezia este incapacitatea pacientului de a iniția activ mișcarea și de a efectua mișcări voluntare obișnuite ușor și rapid. Manifestarea unui grad mai mic de severitate este definită prin termenii bradikinezie și hipokinezie. Spre deosebire de paralizie, care este un semn negativ din cauza afectarii tractului cortico-spinal, in cazul akineziei, forta musculara se pastreaza, desi exista o intarziere in atingerea fortei maxime. Akinezia trebuie, de asemenea, distinsă de apraxie, în care cererea de a efectua o anumită acțiune nu ajunge niciodată la centrii motori care controlează mișcarea dorită. Akinesia aduce cel mai mare inconvenient persoanelor care suferă de boala Parkinson. Aceștia experimentează imobilitate severă, o scădere bruscă a activității; pot sta destul de mult timp cu mișcare mică sau deloc, fără a-și schimba poziția corpului, pot petrece de două ori mai mult timp decât oamenii sănătoși în activități zilnice precum mâncatul, îmbrăcatul și spălatul. Limitarea mișcării se manifestă prin pierderea mișcărilor prietenoase automate, cum ar fi clipirea și balansarea liberă a brațelor la mers. Ca urmare a akineziei, simptomele bine-cunoscute ale bolii Parkinson, cum ar fi hipomimia, hipofonia, micrografia și dificultatea de a se ridica de pe scaun și de a începe să meargă, par să se dezvolte. Deși detaliile fiziopatologice rămân necunoscute, manifestările clinice ale akineziei susțin ipoteza că ganglionii bazali influențează în mare măsură etapele inițiale ale mișcării și execuția automată a abilităților motorii dobândite.

Dovezile neurofarmacologice sugerează că akinezia în sine este rezultatul deficienței de dopamină.

Rigiditate. Tonusul muscular este nivelul de rezistență musculară în timpul mișcării pasive a unui membru relaxat. Rigiditatea se caracterizează printr-o ședere prelungită a mușchilor în stare contractată, precum și o rezistență constantă la mișcările pasive. În bolile extrapiramidale, rigiditatea la prima vedere poate să semene cu spasticitatea care apare cu leziuni ale tractului cortico-spinal, deoarece în ambele cazuri există o creștere a tonusului muscular. Diagnosticul diferențial poate fi efectuat în funcție de unele caracteristici clinice ale acestor condiții deja în timpul examinării pacientului. Una dintre diferențele dintre rigiditate și spasticitate este natura distribuției tonusului muscular crescut. Deși rigiditatea se dezvoltă atât în ​​mușchii flexori, cât și în extensori, ea este mai pronunțată la acei mușchi care contribuie la flexia trunchiului. Este ușor de determinat rigiditatea grupelor mari de mușchi, dar apare și în mușchii mici ai feței, limbii și gâtului. Spre deosebire de rigiditate, spasticitatea duce de obicei la creșterea tonusului în mușchii extensori ai extremităților inferioare și în mușchii flexori ai extremităților superioare. În diagnosticul diferențial al acestor afecțiuni se folosește și un studiu calitativ al hipertonicității. Cu rigiditate, rezistența la mișcările pasive rămâne constantă, ceea ce dă motive să o numim „plastic” sau ca „tub de plumb”. În cazul spasticității, poate exista un gol liber, după care apare fenomenul „jackknife”; mușchii nu se contractă până când nu au fost întinși într-o măsură semnificativă, iar mai târziu, atunci când sunt întinși, tonusul muscular scade rapid. Reflexele tendinoase profunde nu se modifică cu rigiditate și sunt revitalizate cu spasticitate. Activitatea crescută a arcului reflex de întindere musculară duce la spasticitate datorită modificărilor centrale, fără a crește sensibilitatea fusului muscular. Spasticitatea dispare atunci când rădăcinile posterioare ale măduvei spinării sunt secţionate. Rigiditatea este mai puțin asociată cu creșterea activității arcului reflexelor segmentare și mai dependentă de o creștere a frecvenței descărcărilor neuronilor motori alfa. O formă specială de rigiditate este simptomul „roată dințată”, care este caracteristic în special bolii Parkinson. Cu întinderea pasivă a unui mușchi cu tonus crescut, rezistența acestuia poate fi exprimată prin zvâcniri ritmice, ca și cum ar fi controlată de un clichet.

Coreea. Coreea - o boală al cărei nume este derivat din cuvântul grecesc pentru dans, se referă la hiperkinezia aritmică comună de tip rapid, impulsiv, neliniştit. Mișcările coreice sunt caracterizate prin dezordine și varietate extremă. De regulă, sunt lungi, pot fi simple și complexe, implică orice parte a corpului. În complexitate, ele pot să semene cu mișcările voluntare, dar nu se combină niciodată într-o acțiune coordonată până când pacientul le include într-o mișcare intenționată pentru a le face mai puțin vizibile. Absența paraliziei face posibile mișcările normale cu scop, dar ele sunt adesea prea rapide, instabile și deformate sub influența hiperkineziilor coreice. Coreea poate fi generalizată sau limitată la o jumătate a corpului. Coreea generalizată este simptomul principal în boala Huntington și coreea reumatică (boala Sydenham), care provoacă hiperkinezia mușchilor feței, trunchiului și membrelor. În plus, coreea apare adesea la pacienții cu parkinsonism în cazul unei supradoze de levodopa. O altă boală coreiformă binecunoscută, dischinezia tardivă, se dezvoltă pe fondul utilizării pe termen lung a antipsihoticelor. Mușchii obrajilor, limbii și maxilarelor sunt de obicei afectați de mișcările coreice în această boală, deși în cazuri severe, mușchii trunchiului și ai extremităților pot fi implicați. Pentru tratamentul coreei Sydenham se folosesc sedative precum fenobarbitalul și benzodiazepinele. Antipsihoticele sunt utilizate în mod obișnuit pentru a suprima coreea în boala Huntington. Medicamentele care îmbunătățesc conducerea colinergică, cum ar fi fosfatidilcolina și fizostigmina, sunt utilizate la aproximativ 30% dintre pacienții cu diskinezie tardivă.

O formă specială de coree paroxistică, uneori însoțită de atetoză și manifestări distonice, apare ca cazuri sporadice sau este moștenită în mod autosomal dominant. Apare mai întâi în copilărie sau adolescență și continuă pe tot parcursul vieții. Pacienții au paroxisme care durează câteva minute sau ore. Una dintre varietățile de coree este kinezogenă, adică care decurge din mișcări bruște intenționate. Factorii care provoacă coreea, în special la cei care au fost diagnosticați cu boala Sydenham în copilărie, pot fi hipernatremia, consumul de alcool și utilizarea difeninei. În unele cazuri, convulsii pot fi prevenite cu anticonvulsivante, inclusiv fenobarbital și clonazepam și, uneori, levodopa.

Atetoza. Numele provine dintr-un cuvânt grecesc care înseamnă instabil sau schimbător. Atetoza se caracterizează prin incapacitatea de a ține mușchii degetelor de la mâini și de la picioare, limba și alte grupe musculare într-o singură poziție. Există mișcări involuntare lungi și netede, cele mai pronunțate la degete și antebrațe. Aceste mișcări constau în extensie, pronație, flexie și supinație a brațului cu flexie și extensie alternativă a degetelor. Mișcările atetotice sunt mai lente decât mișcările coreiforme, dar există afecțiuni numite coreoatetoză în care poate fi dificil să se facă distincția între aceste două tipuri de hiperkinezie. Atetoza generalizată poate fi observată la copiii cu encefalopatie statică (paralizie cerebrală). În plus, se poate dezvolta în cazul bolii Wilson, distoniei de torsiune și hipoxiei cerebrale. Atetoza posthemiplegică unilaterală este mai frecventă la copiii care au suferit un accident vascular cerebral. La pacienții cu atetoză care s-a dezvoltat pe fondul paraliziei cerebrale sau hipoxiei cerebrale, se remarcă și alte tulburări de mișcare care apar ca urmare a leziunilor concomitente ale tractului cortico-spinal. Pacienții sunt adesea incapabili să efectueze mișcări individuale independente ale limbii, buzelor și mâinilor, încercările de a face aceste mișcări duc la contracția tuturor mușchilor membrului sau a oricărei alte părți a corpului. Toate varietățile de atetoză provoacă rigiditate de severitate diferită, care, aparent, provoacă mișcări lente în atetoză, spre deosebire de coree. Tratamentul atetozei este de obicei nereușit, deși unii pacienți se confruntă cu îmbunătățiri atunci când iau medicamente utilizate pentru tratarea hiperkineziilor coreice și distonice.

Distonie. Distonia este o creștere a tonusului muscular, care duce la formarea unor posturi patologice fixe. La unii pacienti cu distonie, posturile si gesturile se pot schimba, devenind ridicole si pretentioase, datorita contractiilor puternice inegale ale muschilor trunchiului si membrelor. Spasmele care apar cu distonia seamănă cu atetoza, dar sunt mai lente și acoperă mai des mușchii trunchiului decât membrele. Fenomenele distoniei sunt agravate de mișcări intenționate, entuziasm și suprasolicitare emoțională; ele scad odată cu relaxarea și, ca majoritatea hiperkinezei extrapiramidale, dispar complet în timpul somnului. Distonia primară de torsiune, numită anterior distonie musculară deformatoare, este adesea moștenită într-un model autosomal recesiv la evreii ashkenazi și într-un model autosomal dominant la persoanele de alte naționalități. Au fost descrise și cazuri sporadice. Semnele distoniei apar de obicei în primele două decenii de viață, deși au fost descrise și debuturi ulterioare ale bolii. Spasmele de torsiune generalizate pot apărea la copiii care suferă de encefalopatie bilirubinică sau ca urmare a hipoxiei cerebrale.

Termenul de distonie este folosit și în alt sens - pentru a descrie orice postură fixă ​​rezultată dintr-o leziune a sistemului motor. De exemplu, fenomenele distonice care apar în timpul unui accident vascular cerebral (brațul îndoit și piciorul întins) sunt adesea numite distonie hemiplegică, iar în parkinsonism, distonie de flexie. Spre deosebire de aceste evenimente distonice persistente, unele medicamente, cum ar fi antipsihoticele și levodopa, pot provoca spasme distonice temporare care dispar la oprirea medicamentelor.

Distonia secundară sau locală este mai frecventă decât distonia de torsiune; acestea includ boli precum torticolisul spastic, spasmul scrisului, blefarospasmul, distonia spastică și sindromul Meige.În general, cu distonia locală, simptomele rămân de obicei limitate, stabile și nu se răspândesc în alte părți ale corpului. Distonia locală se dezvoltă adesea la persoanele de vârstă mijlocie și înaintată, de obicei spontan, fără un factor de predispoziție ereditară și boli anterioare care le provoacă. Cel mai cunoscut tip de distonie locală este torticolisul spastic. Cu această boală, există o tensiune constantă sau prelungită a sternocleidomastoidului, a trapezului și a altor mușchi ai gâtului, de obicei mai pronunțată pe o parte, ceea ce duce la o întoarcere sau o înclinare violentă a capului. Pacientul nu poate depăși această postură violentă, care distinge boala de spasmul sau ticul obișnuit. Fenomenele distonice sunt cele mai pronunțate când stați, stând în picioare și mergeți; atingerea bărbiei sau a maxilarului ameliorează adesea tensiunea musculară. Femeile peste 40 de ani se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât bărbații.

Distonia de torsiune este clasificată ca o boală extrapiramidală chiar și în absența modificărilor patologice în ganglionii bazali sau în alte părți ale creierului. Dificultățile în selecția medicamentelor sunt agravate de cunoștințele insuficiente despre modificările neurotransmițătorilor în cazul acestei boli. Tratamentul sindroamelor distonice secundare, de asemenea, nu aduce o îmbunătățire vizibilă. În unele cazuri, sedativele precum benzodiazepinele și dozele mari de medicamente colinergice au un efect pozitiv. Uneori apare un efect pozitiv cu ajutorul levodopa. Îmbunătățirea se remarcă uneori cu tratamentul de control bioelectric, tratamentul psihiatric nu este benefic. În torticolisul spastic sever, majoritatea pacienților beneficiază de denervarea chirurgicală a mușchilor afectați (de la C1 la C3 pe ambele părți, C4 pe o parte). Blefarospasmul este tratat cu injecții cu toxină botulină în mușchii din jurul globului ocular. Toxina provoacă o blocare temporară a transmiterii neuromusculare. Tratamentul trebuie repetat la fiecare 3 luni.

Mioclonie. Acest termen este folosit pentru a descrie contracțiile musculare neregulate violente pe termen scurt. Mioclonia se poate dezvolta spontan în repaus, ca răspuns la stimuli sau cu mișcări intenționate. Mioclonia poate să apară într-o singură unitate motorie și să semene cu fasciculațiile sau să implice simultan grupuri musculare, ducând la o schimbare a poziției membrului sau la mișcări intenționate deformate. Mioclonia rezultă dintr-o varietate de tulburări metabolice și neurologice generalizate, denumite colectiv mioclon. Mioclonia intenționată posthipoxică este un sindrom mioclonic special care se dezvoltă ca o complicație a anoxiei temporare a creierului, de exemplu, cu un stop cardiac pe termen scurt. Activitatea mentală de obicei nu are de suferit; apar simptome cerebeloase, din cauza mioclonului, implicând mușchii membrelor, feței, mișcările voluntare și vocea sunt distorsionate. Mioclonia de acțiune distorsionează orice mișcare și face foarte dificil să mănânci, să vorbești, să scrii și chiar să mergi. Aceste fenomene pot apărea în boala de depozitare a lipidelor, encefalită, boala Creutzfeldt-Jakob sau encefalopatii metabolice care apar pe fondul insuficienței respiratorii, renale cronice, hepatice sau al dezechilibrului electrolitic. Pentru tratamentul mioclonului post-anoxic intenționat și idiopatic se folosește 5-hidroxitriptofanul, un precursor al 5-HT (Fig. 15.4); tratamentele alternative includ baclofen, clonazepam și acid valproic.

Asterixis. Asterixisul (tremur „fâlfâit”) se numește mișcări rapide non-ritmice care rezultă din întreruperile pe termen scurt ale contracțiilor musculare tonice de fond. Într-o oarecare măsură, asterixisul poate fi considerat mioclon negativ. Asterixisul poate fi observat la orice mușchi striat în timpul contracției acestuia, dar de obicei clinic se prezintă ca o scădere de scurtă durată a tonusului postural cu recuperare cu extensie voluntară a membrului cu flexie posterioară la încheietura mâinii sau a gleznei. Asterixis se caracterizează prin perioade de tăcere de la 50 la 200 ms în timpul studiului continuu al activității tuturor grupelor musculare ale unui membru folosind EMG (Fig. 15.5). Acest lucru face ca încheietura mâinii sau piciorul să cadă înainte ca activitatea musculară să se reia și membrul să revină la poziția inițială. Asterixisul bilateral este adesea observat în encefalopatiile metabolice, iar în cazul insuficienței hepatice, are denumirea originală de „bumbac hepatic”. Asterixisul poate fi cauzat de utilizarea anumitor medicamente, inclusiv a tuturor anticonvulsivantelor și a agentului de contrast radiografic metrizamidă (Metrizamidă). Asterixisul unilateral se poate dezvolta după leziuni ale creierului în zona de alimentare cu sânge a arterelor cerebrale anterioare și posterioare, precum și datorită unei leziuni cerebrale cu focală mică, care acoperă formațiuni care sunt distruse în timpul criotomiei stereotaxice a nucleului ventrolateral al talamusului. .

Orez. 15.4. Electromiograme ale mușchilor brațului stâng la un pacient cu mioclon intenționat posthipoxic înainte de (a) și în timpul (b) tratamentului cu 5-hidroxitriptofan.

În ambele cazuri, mâna era în poziție orizontală. Primele patru curbe arată semnalul EMG de la mușchii extensori ai mâinii, flexorii mâinii, biceps și triceps. Cele două curbe de jos sunt înregistrate de la două accelerometre situate în unghi drept unul față de celălalt pe braț. Calibrarea orizontală 1 s, a - zvâcnirile prelungite de mare amplitudine în timpul mișcărilor voluntare pe EMG sunt reprezentate de descărcări aritmice ale activității bioelectrice, intercalate cu perioade neregulate de tăcere. Modificările inițiale pozitive și ulterioare negative au avut loc sincron în mușchii antagoniști; b - se observă doar un tremur neregulat ușor, EMG a devenit mai uniform (din J. H. Crowdon și colab., Neurology, 1976, 26, 1135).

Hemibalism. Hemibalismul se numește hiperkineză, caracterizată prin mișcări violente de aruncare în membrul superior pe partea opusă leziunii (de obicei de origine vasculară) în regiunea nucleului subtalamic. Poate exista o componentă de rotație în timpul mișcărilor umărului și șoldului, mișcărilor de flexie sau extensie ale mâinii sau piciorului. Hiperkinezia persistă în timpul stării de veghe, dar de obicei dispare în timpul somnului. Forța și tonusul mușchilor pot fi oarecum reduse pe partea laterală a leziunii, mișcările precise sunt dificile, dar nu există semne de paralizie. Datele experimentale și observațiile clinice indică faptul că nucleul subtalamic pare să aibă un efect de control asupra globului pallidus. Când nucleul subtalamic este deteriorat, această influență de restricție este eliminată, rezultând hemibalism. Consecințele biochimice ale acestor tulburări rămân neclare, totuși, dovezile indirecte sugerează că o creștere a tonusului dopaminergic are loc în alte formațiuni ale ganglionilor bazali. Utilizarea antipsihoticelor pentru a bloca receptorii dopaminergici, de regulă, duce la o scădere a manifestărilor hemibalismului. În absența efectului tratamentului conservator, tratamentul chirurgical este posibil. Distrugerea stereotactică a globului pallidus homolateral, a fasciculului talamic sau a nucleului ventrolateral al talamusului poate duce la dispariția hemibalismului și la normalizarea activității motorii. Deși recuperarea poate fi completă, unii pacienți prezintă hemicoree de severitate diferită, acoperind mușchii mâinii și piciorului.

Orez. 15.5. Asterixis, înregistrat cu brațul stâng întins la un pacient cu encefalopatie, cauzat de administrarea de metrizamidă.

Primele patru curbe au fost obținute din aceiași mușchi ca în Fig. 15.4. Ultima curbă a fost obținută de la un accelerometru situat pe dorsul mâinii. Calibrare 1 s. Înregistrarea unei curbe EMG voluntare continue a fost întreruptă în zona săgeții de o scurtă perioadă involuntară de tăcere în toți cei patru mușchi. După o perioadă de tăcere urmată de o schimbare a posturii cu revenire convulsivă, care a fost înregistrată de accelerometru.

Tremor. Acesta este un simptom destul de comun, caracterizat prin fluctuații ritmice ale unei anumite părți a corpului față de un punct fix. De regulă, tremurul apare în mușchii extremităților distale, cap, limbă sau maxilar, în cazuri rare - trunchi. Există mai multe varietăți de tremor și fiecare are propriile caracteristici clinice și fiziopatologice, metode de tratament. Adesea, mai multe tipuri de tremor pot fi observate simultan la același pacient și fiecare necesită tratament individual. În mediul general de îngrijire a sănătății, majoritatea pacienților cu tremor suspectat au de fapt asterixis din cauza unui fel de encefalopatie metabolică. Diferite tipuri de tremor pot fi împărțite în variante clinice separate în funcție de localizarea, amplitudinea și influența lor asupra mișcărilor intenționate.

Tremorul în repaus este un tremur grosier cu o frecvență medie de 4-5 contracții musculare pe secundă. De regulă, tremorul apare la unul sau ambele membre superioare, uneori la maxilar și la limbă; este un simptom comun al bolii Parkinson. Pentru acest tip de tremor, este caracteristic că apare cu contracția posturală (tonică) a mușchilor trunchiului, pelvinului și ai centurii scapulare în repaus; mişcările voliţionale o slăbesc temporar (Fig. 15.6). Odată cu relaxarea completă a mușchilor proximali, tremorul dispare de obicei, dar din moment ce pacienții ajung rar în această stare, tremorul este permanent. Uneori se schimbă în timp și se poate răspândi de la un grup muscular la altul pe măsură ce boala progresează. Unele persoane cu boala Parkinson nu au tremor, altele au un tremor foarte slab si se limiteaza la muschii sectiunilor distale, la unii pacienti cu parkinsonism si la persoanele cu boala Wilson (degenerare hepatolenticulara) se observa frecvent tulburari mai pronuntate. , acoperind mușchii secțiunilor proximale. În multe cazuri, există o rigiditate a tipului plastic de severitate variabilă. Deși acest tip de tremor aduce unele inconveniente, nu interferează cu efectuarea mișcărilor intenționate: adesea un pacient cu un tremur poate aduce cu ușurință un pahar cu apă la gură și îl poate bea fără a vărsa o picătură. Scrisul de mână devine mic și ilizibil (micrografie), mers tocat. Sindromul Parkinson se caracterizează prin tremor în repaus, mișcare lentă, rigiditate, posturi de flexie fără paralizie adevărată și instabilitate. Adesea, boala Parkinson este combinată cu un tremor care apare cu o excitare puternică cauzată de o mulțime semnificativă de oameni (una dintre varietățile de tremor fiziologic intensificat - vezi mai jos) sau cu tremor esențial ereditar. Ambele afecțiuni concomitente sunt agravate de creșterea nivelului de catecolamine în sânge și scad la administrarea de medicamente care blochează receptorii beta-adrenergici, cum ar fi anaprilina.

Orez. 15.6. Tremor în repaus la un pacient cu parkinsonism. Cele două curbe EMG superioare au fost preluate de la extensorii și flexorii mâinii stângi, curba inferioară a fost realizată cu un accelerometru situat pe mâna stângă. Calibrare orizontală 1 s. Tremorul în repaus apare ca urmare a contracțiilor alternative ale mușchilor antagoniști cu o frecvență de aproximativ 5 Hz. Săgeata indică modificarea EMG după ce pacientul a flectat mâna înapoi și tremorul a dispărut în repaus.

Tabloul patologic și morfologic exact al modificărilor tremorului de repaus nu este cunoscut. Boala Parkinson provoacă leziuni vizibile predominant la nivelul substanței negre. Boala Wilson, în care tremorul este combinat cu ataxia cerebeloasă, provoacă leziuni difuze. La vârstnici, tremorul în repaus poate să nu fie însoțit de rigiditate, încetinire a mișcării, o postură cocoșată și imobilitatea mușchilor faciali. Spre deosebire de pacienții cu parkinsonism, la persoanele cu manifestări similare, mobilitatea este păstrată, nu există niciun efect de la administrarea medicamentelor antiparkinsoniene. În orice caz, nu este posibil să se prezică cu exactitate dacă tremorul este manifestarea inițială a bolii Parkinson. Pacienții cu instabilitate la mers și tremor în repaus în membrele proximale (tremor rubral) ca simptom al tulburărilor cerebeloase pot fi distinși de pacienții cu parkinsonism prin prezența ataxiei și a dismetriei.

Tremorul intenționat se dezvoltă atunci când membrele se mișcă activ sau când sunt ținute într-o anumită poziție, de exemplu, într-o poziție extinsă. Amplitudinea tremorului poate crește ușor cu mișcări mai fine, dar nu atinge niciodată nivelul observat în cazurile de ataxie/dismetrie cerebeloasă. Tremorul intenționat dispare cu ușurință atunci când membrele sunt relaxate. În unele cazuri, tremorul de intenție este un tremor fiziologic normal, puternic agravat, care poate apărea în unele situații la persoanele sănătoase. Un tremor similar poate apărea și la pacienții cu tremor esențial și boala Parkinson. Mâna, care se află într-o poziție extinsă, capul, buzele și limba sunt implicate în acest proces. În general, acest tremur este o consecință a stării hiperadrenergice, iar uneori are origine iatrogenă (Tabelul 15.2).

La activarea receptorilor a2-adrenergici din mușchi, proprietățile lor mecanice sunt perturbate, ceea ce duce la apariția unui tremor intenționat. Aceste tulburări se manifestă prin deteriorarea formațiunilor aferente ale fusului muscular, ceea ce duce la o defalcare a activității arcului reflex de întindere musculară și contribuie la creșterea amplitudinii tremorului fiziologic. Astfel de tipuri de tremor nu apar la pacienții cu integritatea funcțională afectată a arcului reflex de întindere musculară. Medicamentele care blochează receptorii 2-adrenergici reduc tremorul fiziologic crescut. Tremorul de intenție apare în multe afecțiuni medicale, neurologice și psihiatrice și, prin urmare, este mai dificil de interpretat decât tremorul de repaus.

Tabelul 15.2. Condiții în care tremurul fiziologic crește

Condiții însoțite de creșterea activității adrenergice:

Anxietate

Luați bronhodilatatoare și alte beta-mimetice

stare de excitat

hipoglicemie

hipertiroidism

Feocromocitom

Intermediarii periferici ai metabolismului levodopei.

Anxietate înainte de a cânta în public

Condiții care pot fi însoțite de creșterea activității adrenergice:

Consumul de amfetamine

Luând antidepresive

Sindromul de sevraj (alcool, droguri)

Xantine în ceai și cafea

Condiții cu etiologie necunoscută:

Tratament cu corticosteroizi

oboseală crescută

Tratament cu preparate cu litiu

Există și un alt tip de tremor de intenție, mai lent, de obicei ca monosimptom, care apare fie ca cazuri sporadice, fie la mai mulți membri ai aceleiași familii. Se numește tremor ereditar esențial (Fig. 15.7) și poate apărea în copilăria timpurie, dar se dezvoltă mai des mai târziu în viață și se observă pe tot parcursul vieții. Tremorul aduce unele inconveniente, deoarece se pare că pacientul este într-o stare de excitare. O caracteristică particulară a acestui tremur este că dispare după ce luați două sau trei înghițituri de băutură alcoolică, cu toate acestea, după încetarea efectului alcoolului, devine mai pronunțată. Tremorul esențial scade atunci când se administrează hexamidină și β-blocante care afectează activitatea sistemului nervos central, cum ar fi anaprilina.

Orez. 15.7. Tremor de acțiune la un pacient cu tremor esențial. Înregistrarea a fost făcută din mușchii mâinii drepte în timp ce îndoirea mâinii înapoi; restul înregistrărilor sunt similare cu cele din fig. 15.4. Calibrare 500 ms. Trebuie remarcat faptul că în timpul tremorului de acțiune, descărcări ale activității bioelectrice pe EMG cu o frecvență de aproximativ 8 Hz au avut loc sincron în mușchii antagoniști.

Termenul de tremor intenționat este oarecum inexact: mișcările patologice nu sunt cu siguranță intenționate, intenționate, iar modificările ar fi mai corect numite ataxie de tremor. Cu tremurături adevărate, de regulă, mușchii extremităților distale suferă, tremurul este mai ritmic, de regulă, într-un singur plan. Ataxia cerebeloasă, care provoacă în fiecare minut schimbare în direcția mișcărilor patologice, se manifestă prin mișcări precise cu scop. Ataxia nu se manifestă la membrele nemișcate în timpul primei etape a mișcării voluntare, cu toate acestea, cu continuarea mișcărilor și nevoia de o mai mare precizie (de exemplu, la atingerea unui obiect, a nasului pacientului sau a degetului medicului), sacadat, ritmic. apar zvâcniri, ceea ce face dificilă deplasarea membrului înainte, cu fluctuații în laterale. Ele continuă până când acțiunea este finalizată. O astfel de dismetrie poate crea interferențe semnificative pentru pacient în efectuarea unei acțiuni diferențiate. Uneori capul este implicat (în cazul unui mers zguduitor). Această tulburare a mișcărilor indică, fără îndoială, o leziune a sistemului cerebelos și a conexiunilor sale. Dacă leziunea este semnificativă, fiecare mișcare, chiar și ridicarea unui membru, duce la astfel de modificări încât pacientul își pierde echilibrul. O afecțiune similară este uneori observată în scleroza multiplă, boala Wilson, precum și leziunile vasculare, traumatice și de altă natură ale tegmentului mezencefalului și regiunii subtalamice, dar nu și ale cerebelului.

Spasme și ticuri obișnuite. Mulți oameni au hiperkinezie obișnuită de-a lungul vieții. Exemple binecunoscute sunt adulmecarea, tusea, bărbia proeminentă și obiceiul de a te juca cu gulerul. Se numesc spasme obișnuite. Oamenii care efectuează astfel de acțiuni recunosc că mișcările au un scop, dar sunt forțați să le execute pentru a depăși senzația de tensiune. Spasmele obișnuite pot scădea în timp sau prin voința pacientului, dar atunci când sunt distrase, se reiau. În unele cazuri, acestea sunt atât de înrădăcinate încât persoana nu le observă și nu le poate controla. Mai ales adesea, spasmele obișnuite sunt observate la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 10 ani.

Ticurile se caracterizează prin mișcări neregulate involuntare stereotipe. Cea mai cunoscută și mai gravă formă este sindromul Gilles de la Tourette, o boală neuropsihiatrică cu tulburări de mișcare și comportament. De regulă, primele simptome ale acestei boli apar în primii douăzeci de ani de viață, bărbații se îmbolnăvesc de 4 ori mai des decât femeile. Tulburările de mișcare includ spasme musculare multiple pe termen scurt cunoscute sub numele de ticuri convulsive la nivelul feței, gâtului și umerilor. Adesea există ticuri vocale, pacientul scoate sunete de mormăit și lătrat. Modificările de comportament se manifestă sub formă de coprolalie (înjurături și repetare a altor expresii obscene) și repetarea cuvintelor și frazelor auzite de la alții (ecolalia). Originea sindromului Gilles de la Tourette nu a fost stabilită. De asemenea, mecanismele fiziopatologice rămân neclare. Tratamentul cu neuroleptice reduce severitatea și frecvența ticurilor la 75-90% dintre pacienți, în funcție de severitatea bolii. Pentru tratamentul sindromului Gilles de la Tourette, se utilizează și clonidina, un medicament din grupul adrenomimeticelor.

Examinarea și diagnosticul diferențial în sindroamele extrapiramidale. Într-un sens larg, toate tulburările extrapiramidale trebuie luate în considerare în termeni de insuficiență primară (simptome negative) și manifestări noi emergente (modificarea poziției corpului și hiperkinezia). Simptomele pozitive apar ca urmare a eliberării din efectul inhibitor al formațiunilor imobile ale sistemului nervos responsabile de mișcare și a perturbării echilibrului acestora. Medicul trebuie să descrie cu acuratețe tulburările de mișcare observate și nu ar trebui să se limiteze la numele simptomului și să îl încadreze într-o categorie gata făcută. Dacă medicul cunoaște manifestările tipice ale bolii, atunci poate identifica cu ușurință simptomele complete ale bolilor extrapiramidale. Trebuie amintit că boala Parkinson se caracterizează prin lentă a mișcării, expresii faciale ușoare, tremor în repaus și rigiditate. De asemenea, este ușor de identificat modificările tipice ale posturii în distonia generalizată sau torticolisul spastic. În cazul atetozei, de regulă, instabilitatea posturilor, mișcările continue ale degetelor și mâinilor, se observă tensiune, cu coree cu hiperkineză complexă rapidă caracteristică, cu mioclon cu mișcări sacadate, conducând la modificarea poziției membru sau trunchi. Cu sindroamele extrapiramidale, mișcările intenționate sunt cel mai adesea încălcate.

Dificultățile deosebite de diagnostic sunt, ca și în cazul multor alte boli, forme precoce sau șterse ale bolii. Adesea, boala Parkinson trece neobservată până când apare tremorul. Dezechilibrul și apariția mersului tocat (mersul în pași mici) la persoanele în vârstă este adesea atribuită în mod eronat pierderii încrederii și fricii de cădere. Pacienții se pot plânge de nervozitate și neliniște și pot descrie dificultăți de mișcare și dureri în diferite părți ale corpului. Dacă nu există fenomene de paralizie și reflexele nu sunt modificate, aceste plângeri pot fi considerate ca fiind de natură reumatică sau chiar psihogenă. Boala Parkinson poate începe cu manifestări hemiplegice și, din acest motiv, tromboza vasculară sau o tumoare cerebrală pot fi diagnosticate greșit. În acest caz, diagnosticul poate fi facilitat de detectarea hipomimiei, rigidității moderate, amplitudinii insuficiente a brațului la mers sau încălcări ale altor acțiuni combinate. În fiecare caz de tulburări extrapiramidale atipice, boala Wilson trebuie exclusă. Coreea moderată sau precoce este adesea confundată cu hiperexcitabilitatea. De o importanță decisivă este examinarea pacientului în repaus și în timpul mișcărilor active. Cu toate acestea, în unele cazuri, nu este posibil să se distingă o stare simplă de agitație de manifestările precoce ale coreei, în special la copii, și nu există teste de laborator pentru un diagnostic precis. Observând modificările inițiale ale posturilor în distonie, medicul poate presupune în mod eronat că pacientul are isterie și abia mai târziu, când modificările posturilor devin stabile, este posibil să se facă un diagnostic corect.

Tulburările de mișcare apar adesea în combinație cu alte tulburări. Sindroamele extrapiramidale, de regulă, însoțesc leziunile tractului cortico-spinal și ale sistemelor cerebeloase. De exemplu, în paralizia supranucleară progresivă, degenerescența olivopontocerebeloasă și sindromul Shy-Drager, sunt observate multe dintre caracteristicile bolii Parkinson, precum și mișcările voluntare ale ochilor afectate, ataxie, apraxie, hipotensiune posturală sau spasticitate cu simptom Babinski bilateral. Boala Wilson este caracterizată prin tremor de repaus, rigiditate, încetinire a mișcării și distonie flexoare în mușchii trunchiului, în timp ce atetoza, distonia și tremorul de intenție sunt rare. De asemenea, pot fi observate tulburări mentale și emoționale. Boala Hellervorden-Spatz poate provoca rigiditate generalizată și distonie de flexie, iar în cazuri rare este posibilă coreoatetoza. În unele forme de boală Huntington, mai ales dacă boala a început în adolescență, rigiditatea este înlocuită de coreoatetoză. Cu paralizia bilaterală spastică, copiii pot dezvolta o combinație de tulburări piramidale și extrapiramidale. Unele dintre bolile degenerative care afectează în același timp atât tractul cortico-spinal, cât și nucleii sunt descrise în Cap. 350.

Studiile morfologice ale ganglionilor bazali, precum și datele din studiile privind conținutul neurotransmițătorilor, permit evaluarea leziunilor ganglionilor bazali și controlează tratamentul unor astfel de boli. Acest lucru este cel mai bine ilustrat de bolile Huntington și Parkinson. În boala Parkinson, conținutul de depamină din striat este redus din cauza morții neuronilor substanței negre și a degenerării proiecțiilor lor axonale către striat. Ca urmare a scăderii conținutului de dopamină, neuronii striatali care sintetizează acetilcolina sunt eliberați din efectul inhibitor. Acest lucru are ca rezultat o preponderență a transmisiei neuronale colinergice față de transmiterea dopaminergică, ceea ce explică majoritatea simptomelor bolii Parkinson. Identificarea unui astfel de dezechilibru servește drept bază pentru tratamentul rațional cu medicamente. Medicamentele care îmbunătățesc transmiterea dopaminergică, cum ar fi levodopa și bromocriptina, sunt susceptibile de a restabili echilibrul între sistemele colinergic și dopaminergic. Aceste medicamente, administrate în combinație cu anticolinergice, reprezintă în prezent principalul tratament pentru boala Parkinson. Utilizarea unor doze excesive de levodopa și bromocriptină duce la diferite hiperkinezie din cauza suprastimulării receptorilor dopaminergici din striat. Cea mai frecventă dintre acestea este coreoatetoza cranio-facială, coreoatetoza generalizată, ticuri la nivelul feței și gâtului, modificări distonice ale posturii și se pot dezvolta, de asemenea, smulsuri mioclonice. Pe de altă parte, medicamentele care blochează receptorii dopaminergici (cum ar fi neurolepticele) sau provoacă epuizarea dopaminei stocate [tetrabenazină sau rezerpină] pot duce la parkinsonism la persoanele aparent sănătoase,

Coreea Huntington este în multe privințe opusul clinic și farmacologic al bolii Parkinson. În boala Huntington, caracterizată prin modificări de personalitate și demență, tulburări de mers și coree, neuronii caudați și putamen mor, ducând la epuizarea GABA și acetilcolinei cu niveluri de dopamină nemodificate. Se crede că coreea rezultă dintr-un exces relativ de dopamină față de alți neurotransmițători din striat; medicamentele care blochează receptorii dopaminergici, cum ar fi antipsihoticele, au în majoritatea cazurilor un efect pozitiv asupra coreei, în timp ce levodopa o crește. În mod similar, fizostigmina, care îmbunătățește transmiterea colinergică, poate reduce semnele de coree, în timp ce anticolinergicele le cresc.

Aceste exemple din farmacologia clinică mărturisesc și echilibrul delicat dintre procesele stimulatoare și inhibitorii din ganglionii bazali. La toți pacienții, diferitele manifestări clinice observate în timpul tratamentului se datorează modificărilor mediului neurochimic, afectarea morfologică rămâne neschimbată. Aceste exemple ilustrează posibilitățile de tratament medical al leziunilor ganglionilor bazali și dau motive de a fi optimist cu privire la perspectivele de tratament al pacienților cu tulburări de mișcare extrapiramidală.

Bibliografie

Delong M. R., Georgopoulos A. P. Funcțiile motorii ale ganglionilor bazali. - În:

Manual de fiziologie/Ed. V. B. Brooks, sect. I.: Sistemul nervos, voi. II: Controlul motorului, partea 2. Bethesda: Amer. fiziol. Societatea, 1981, 1017-1062.

Delwaide P. 3., Young R. R. (Eds.) Restorative Neurology, voi. I. Neurofiziologie clinică în spasticitate. - Amsterdam: Elsevier, 1985.

Emson P. C. (Ed.) Neuroanatomia chimică. - New York: Raven Press, 1983.

Feldman R. G. și colab. (Ed.) Spasticity: Disordered Motor Control - Chicago: Year Book Medical Publishers, 1980.

Geschwind N. Apraxiile: Mecanismele neuronale ale tulburărilor mișcărilor învățate. - Amer. Sc., 1975, 63, 188.

Growdon J. H., Scheife R. T. Tratamentul medical al bolilor extrapiramidale. - În: Update III: Harrison's Principles of Internal Medicine/Eds. K. J. Isselbacher şi colab., New York: McGraw-Hill, 1982, 185-208.

Kuypers H. G. J. M. Anatomia căilor descendente. - În: Manual de fiziologie, Sect. I, Sistemul nervos, voi. II, Controlul motorului, partea I/Ed. V. B. Brooks. Bethesda: America. fiziol. Society, 1981, 597-666.

Lawrence D. G., Kuypers H. G. J. M. „Organizarea funcțională a sistemului motor la maimuță. - Brain, 1968, 91, 1.

Marsden C. D. Funcția motorie misterioasă a ganglionilor bazali. - Neurologie, 1982, 32, 514.

Boala Martin J. B. Huntington: noi abordări ale unei probleme vechi. - Neurologie, 1984, 34, 1059.

Young R. R., Shahani B. T. Asterixis: Un tip de mioclon negativ. - În:

Mioclonie/Eds. S. Fahn şi colab. New York: Raven Press, 1985, 12-30.

Young R. R., Delwaide P. J. Terapie cu medicamente: spasticitate. - Noua Engl. J. Med., 1981, 304, 28

Unul dintre cele mai inexplicabile lucruri din univers este creierul. Despre el nu se știe aproape nimic, în ceea ce privește principiile de funcționare. Din punct de vedere al fiziologiei, acest organ este bine studiat, dar majoritatea oamenilor au mai mult decât o idee superficială a structurii sale.

Numărul predominant de oameni educați știu că creierul este două emisfere, acoperite cu un cortex și circumvoluții, este format în mod convențional din mai multe secțiuni și undeva există substanță cenușie și albă. Vom vorbi despre toate acestea în subiecte speciale, iar astăzi vom lua în considerare care sunt ganglionii bazali ai creierului, despre care puțini au auzit și știu.

Structură și locație

Ganglionii bazali ai creierului sunt o acumulare de substanță cenușie în alb, situată la baza creierului și o parte a lobului său anterior. După cum puteți vedea, materia cenușie nu numai că formează emisfere, ci este și sub formă de grupuri separate numite ganglioni. Au o strânsă legătură cu substanța albă și cortexul ambelor emisfere.

Structura acestei zone se bazează pe o secțiune a creierului. Se compune din:

• amigdala;
• striat (compus din nucleul caudat, minge palid, coajă);
• gard;
• nucleul lenticular.

Intre nucleul lenticular si talamus se afla o substanta alba numita capsula interna, intre insula si gard - capsula externa. Recent, a fost propusă o structură ușor diferită a nucleilor subcorticali ai creierului:

• striat;
• mai multe nuclee ai mezencefalului și diencefalului (subtalamic, pedunculat și substanța neagră).

Împreună sunt responsabili pentru activitatea motrică, coordonarea motrică și motivația în comportamentul uman. Acesta este tot ce se poate spune cu siguranță despre funcția nucleilor subcorticali. Altfel, ei, ca și creierul în ansamblu, sunt prost înțeleși. Nu se știe nimic despre scopul gardului.

Fiziologie

Toți nucleii subcorticali sunt din nou combinați condiționat în două sisteme. Primul se numește sistemul striopalid, care include:

• minge palid;
• nucleul caudat al creierului;
• coajă.

Ultimele două structuri sunt compuse din mai multe straturi, datorită cărora sunt grupate sub denumirea de striatum. Bila palidă are o culoare mai strălucitoare, mai deschisă și nu este stratificată.

Nucleul lenticular este format dintr-o minge palidă (situată în interior) și coajă, care îi formează stratul exterior. Gardul cu amigdala sunt componente ale sistemului limbic al creierului.

Să aruncăm o privire mai atentă la ce sunt acești nuclei cerebrali.

Nucleu caudat

Componenta pereche a creierului legată de striatul. Locatia este in fata talamusului. Ele sunt separate printr-o bandă de substanță albă numită capsulă internă. Partea sa anterioară are o structură mai masivă îngroșată, capul structurii se învecinează cu nucleul lenticular.

În structură, este format din neuroni Golgi și are următoarele caracteristici:

• axonul lor este foarte subțire, iar dendritele (procesele) sunt scurte;
• celulele nervoase au o dimensiune fizică redusă, comparativ cu normal.

Nucleul caudat are legături strânse cu multe alte structuri izolate ale creierului și formează o rețea foarte largă de neuroni. Prin intermediul acestora, globul pallidus și talamusul interacționează cu zonele senzoriale, creând căi cu contururi închise. Ganglionul interacționează și cu alte părți ale creierului și nu toate se află lângă el.

Experții nu au o părere comună despre care este funcția nucleului caudat. Acest lucru confirmă încă o dată teoria nefondată, din punct de vedere științific, conform căreia creierul este o singură structură, oricare dintre funcțiile sale poate fi îndeplinită cu ușurință de orice zonă. Și acest lucru a fost dovedit în mod repetat în studiile asupra persoanelor afectate de accidente, alte urgențe și boli.

Cu siguranță se știe că participă la funcțiile vegetative, joacă un rol important în dezvoltarea abilităților cognitive, coordonarea și stimularea activității motorii.

Nucleul striat este format din straturi de substanță albă și cenușie, alternând în mare măsură în plan vertical.

substanță neagră

Componenta sistemului, care este cel mai implicată în coordonarea mișcărilor și a abilităților motorii, menținerea tonusului muscular și controlul menținerii posturilor. Participă la multe funcții autonome, cum ar fi respirația, activitatea cardiacă, susținerea tonusului vascular.

Din punct de vedere fizic, substanța este o bandă continuă, așa cum s-a crezut de zeci de ani, dar secțiunile anatomice au arătat că este formată din două părți. Unul dintre ele este un receptor care direcționează dopamina către striat, al doilea este un transmițător care servește drept arteră de transport pentru transmiterea semnalelor de la ganglionii bazali către alte părți ale creierului, dintre care există mai mult de o duzină.

Corp lenticular

Localizarea sa este între nucleul caudat și talamus, despre care se spune că sunt separate de o capsulă externă. În fața structurii, se contopește cu capul nucleului caudat, motiv pentru care secțiunea frontală are o formă de pană.

Acest nucleu este format din departamente separate de cea mai subțire peliculă de substanță albă:

• coajă - partea exterioară mai întunecată;
• minge palidă.

Acesta din urmă diferă foarte mult de structura cochiliei și constă din celule Golgi de tip I, care predomină în sistemul nervos uman și au dimensiuni mai mari decât tipul II. Conform ipotezelor neurofiziologilor, este o structură a creierului mai arhaică decât alte componente ale nucleului creierului.

Alte noduri

Gardul este cel mai subțire strat de materie cenușie dintre coajă și insulă, în jurul căruia se află o substanță albă.

De asemenea, nucleii bazali sunt reprezentați și de amigdala, situată sub cochilie în regiunea temporală a capului. Se crede, dar cu siguranță nu se știe, că această parte se referă la sistemul olfactiv. De asemenea, se termină cu fibre nervoase care provin din lobul olfactiv.

Consecințele încălcărilor fiziologiei

Abaterile în structura sau funcționarea nucleilor creierului duc imediat la următoarele simptome:

• mișcările devin lente și stângace;
• coordonarea lor este perturbată;
• apariția contracțiilor arbitrare și relaxarea mușchilor;
• tremor;
• pronunția involuntară a cuvintelor;
• repetarea unor mișcări simple simple.

De fapt, aceste simptome clarifică scopul nucleelor, ceea ce în mod clar nu este suficient pentru a afla despre adevăratele lor funcții. Problemele de memorie sunt de asemenea observate periodic. Dacă aveți aceste simptome, trebuie să consultați un medic. De asemenea, va prescrie proceduri pentru un diagnostic mai precis sub forma:

• examinarea cu ultrasunete a creierului;
• tomografie computerizata;
• susținerea testelor;
• trecerea unor teste speciale.

Toate aceste măsuri vor ajuta la determinarea gradului de deteriorare, dacă este cazul, precum și la prescrierea unui curs de tratament cu medicamente speciale. În unele situații, tratamentul poate dura pe viață.

Astfel de încălcări includ:

• deficit ganglionar (funcțional). Apare la copii din cauza incompatibilității genetice a părinților lor (așa-numitul amestec de sânge de diferite rase și popoare) și este adesea moștenit. În ultimul deceniu, tot mai mulți oameni cu astfel de abateri. De asemenea, apare la adulți și se varsă în boala Parkinson sau Huntington, precum și în paralizia subcorticală;
• un chist ganglionilor bazali este rezultatul unui metabolism necorespunzător, al nutriției, al atrofiei țesuturilor creierului și al proceselor inflamatorii din acesta. Cel mai sever simptom este hemoragia cerebrală, urmată de moarte la scurt timp după. Tumora este clar vizibilă pe RMN, nu tinde să crească și nu provoacă neplăceri pacientului.