Cum se transmite pemfigusul vulgar? Leziuni cutanate: simptome
Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos
Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.
Găzduit la http://www.allbest.ru
STATUL SARATOV
UNIVERSITATE MEDICALA
DEPARTAMENTUL DE Stomatologie Terapeutică
ISTORICUL BOLII
Numele pacientului
Pacientul N
Boli asociate: Amigdalita cronica
Curator: student în anul V din grupa a X-a a Facultății de Medicină Dentară
Ermolaeva Yu.V.
PARTEA PASAPORT.
Numele pacientului Pacientul N
Vârsta 47
Adresa Saratov, str. _____
Contabil de profesie
Diagnostic: pemfigus vulgar
DATE DE INTEROARE A PACIENTULUI
Pacientul se plânge de durere în mucoasa bucală din stânga și palatul moale. Durere când mănânci și vorbești.
ISTORIA BOLII
Primele semne ale bolii au apărut acum aproximativ 7 zile. Pacientul a observat formarea de vezicule în zona obrazului și a palatului moale, care au izbucnit rapid și s-au format pete roșii în locul lor. Tratament efectuat la domiciliu: clătire cu soluții de mușețel, salvie. Tratamentul nu a dat un rezultat pozitiv. 1-2 înainte de debutul bolii, pacientul a observat răgușeală. Anterior, astfel de manifestări în cavitatea bucală nu sunt observate.
ANAMNEZA VIEȚII
S-a născut în Saratov, a crescut și s-a dezvoltat în funcție de vârsta ei, nu a rămas în urma colegilor ei. A absolvit 10 clase, a primit studii superioare. În prezent lucrează ca contabil. Hepatita virală, tuberculoza, bolile venerice neagă. Anamneza alergică nu este împovărată. Mese de 3 ori pe zi, regulate. Se spală pe dinți de 2 ori pe zi cu Blend-a-med, pastă de dinți Colgate și o perie medie. Se află sub dispensar pentru amigdalite cronice.Neagă boli similare la rude.
EXAMINAREA PACIENTULUI.
INSPECTIE VIZUALA.
Tegumente de colorare fiziologică, fără patologii. Simetria facială nu este ruptă. Închiderea completă a buzelor (fără respirație pe gură). Deschiderea completă a gurii. Înălțimea secțiunii inferioare nu este redusă. Colțurile gurii nu sunt coborâte, simetrice, fisura bucală este de dimensiune normală, buzele au forma corectă. Marginea roșie a buzelor fără patologie vizibilă. Ganglionii limfatici submentali și submandibulari nu sunt palpați.
INSPECȚIA INTRARII ÎN CAVITATEA GURILOR.
Atașarea frenilor buzelor superioare și inferioare este normală. Adâncimea vestibulului este de 1 cm. Există o papilă pe mucoasa bucală la nivelul molarului 2 superior, în vârful căruia se deschide canalul glandei salivare parotide, când glanda este stimulată, saliva este eliberată liber. , transparent, fara incluziuni.
INSPECȚIA GURILOR.
Palatul dur are formă de cupolă, relieful este pronunțat, membrana mucoasă este roz pal, neschimbată. În zona palatului moale, pe fundalul mucoasei nemodificate, există eroziuni de formă ovală cu dimensiunea de 0,5-1 cm, numărul de eroziuni este de 8, dureroase la palpare, textura moale, nu există placă. La periferia eroziunilor sunt vizibile fragmente din capacul bulelor, la sorbire, se observă simptomul lui Nikolsky. Gingiile sunt roz pal, fără modificări patologice. Pe mucoasa bucală din stânga în regiunea retromolară, se observă o eroziune ovală de 0,6-0,8 cm în dimensiune pe fondul mucoasei nemodificate, dureroasă la palpare, moale ca textură și nu există placă. La periferia eroziunii sunt vizibile fragmente din capacul bulelor, la sorbire, se observă simptomul lui Nikolsky. Amigdalele nu ies dincolo de marginile arcurilor palatine. Mucoasa arcadelor este roz și curată. Zev este curat.
Există o cantitate mică de placă moale pe dinți.
INSPECȚIE DENTARĂ
Indicele verde-vermilion al plăcii = 0,46, piatră = 0.
Integritatea dentitiei este rupta, lipsesc 2.5
Maxilarul superior este sub forma unei semielipse, cel inferior este parabolic. Mușcătura este ortognatică.
METODE SUPLIMENTARE DE EXAMINARE.
Indicele verde-vermilion al plăcii = 0,46, piatră = 0. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Metoda de cercetare citologică: detectarea celulelor acantolitice în frotiuri-amprente.
Diagnosticul diferențial al pemfigusului vulgar:
|
Pemfigus vulgar |
pemfigoid bulos |
Stomatita herpetica acuta |
Eritem multiform exudativ |
boala Duhring |
Ochi de pemfigus |
Stomatita medicala |
||
|
Mare, lent, nu persistent. pe mucoasa intacte. Poate avea conținut seros |
Mic, tensionat, persistent. Mai des pe mucoasa hiperemică. Poate avea conținut hemoragic |
Vezica subepidermica umpluta cu continut seros sau hemoragic, situata pe mucoasa hiperemica |
Bule și vezicule pe mucoasa hiperemică și edematoasă. Inițial, pe piele apar vezicule. |
localizarea predominanta a veziculelor pe conjunctiva si mucoasele cavitatii bucale. |
Dispunerea subepitelială a veziculelor de diferite dimensiuni |
|||
|
Pe termen lung, roșu aprins, nu predispus la epitelizare, de dimensiuni mari, se poate îmbina, dureros. |
Nu persistent, nu crește în dimensiune. |
Eroziuni rotunde acoperite cu un strat alb-cenușiu. |
Dureroasă, acoperită cu placă fibrinoasă. Eroziunile sunt epitelizate în 7-12 zile. |
Eroziuni roșii aprinse cu margini festonate, cu dureri ușoare.Sunt 2-3 săptămâni. |
predispus la cicatrici |
Eroziunile sunt acoperite cu placă fibrinoasă. Se epitelizează rapid după eliminarea alergenului. |
||
|
Simptomul Nikolsky |
||||||||
|
Semnul Asbo-Hansen |
||||||||
|
Celulele acantolitice |
||||||||
|
Vârsta preferenţială |
Bărbați și femei peste 35 de ani |
Peste 60 de ani |
Orice vârstă, mai ales tineri |
15 până la 60 de ani |
Persoane peste 50 de ani |
Orice vârstă |
Diagnosticul diferențial se realizează: cu stomatită acută herpetică, pemfigus, pemfigoid, boala Duhring, eritem multiform exudativ, stomatită indusă de medicamente.
DIAGNOSTIC PRELIMINAR
Pemfigus vulgar
JUSTIFICAREA DIAGNOSTICULUI
Diagnosticul de pemfigus vulgar sa bazat pe:
Pacientul se plânge de durere în zona mucoasei bucale din stânga și palatul moale. Durere când mănânci și vorbești.
Istoricul bolii: Primele semne ale bolii au apărut cu aproximativ 7 zile în urmă. Pacientul a observat formarea de vezicule în zona obrazului și a palatului moale, care au izbucnit rapid și s-au format pete roșii în locul lor. Tratament efectuat la domiciliu: clătire cu soluții de mușețel, salvie. Tratamentul nu a dat un rezultat pozitiv. 1-2 înainte de debutul bolii, pacientul a observat răgușeală.
Pe baza datelor anamnezei vieții: hepatită virală, tuberculoză, boli venerice neagă. Anamneza alergică nu este împovărată. Mese de 3 ori pe zi, regulate. Se spală pe dinți de 2 ori pe zi cu Blend-a-med, pastă de dinți Colgate și o perie medie. Este la dispensarul de amigdalite cronice. Boli similare la rude neagă.
Date obiective de examinare: Tegumente de culoare fiziologică, fără patologii. Simetria facială nu este ruptă. Închiderea completă a buzelor (fără respirație pe gură). Deschiderea completă a gurii. Înălțimea secțiunii inferioare nu este redusă. Colțurile gurii nu sunt coborâte, simetrice, fisura bucală este de dimensiune normală, buzele au forma corectă. Marginea roșie a buzelor fără patologie vizibilă. Ganglionii limfatici submentali și submandibulari nu sunt palpabili. Atașarea frenilor buzelor superioare și inferioare este normală. Adâncimea vestibulului este de 1 cm. Există o papilă pe mucoasa bucală la nivelul molarului 2 superior, în vârful căruia se deschide canalul glandei salivare parotide, când glanda este stimulată, saliva este eliberată liber. , transparent, fara incluziuni. Palatul dur are formă de cupolă, relieful este pronunțat, membrana mucoasă este roz pal, neschimbată. În zona palatului moale, pe fundalul mucoasei nemodificate, există eroziuni de formă ovală cu dimensiunea de 0,5-1 cm, numărul de eroziuni este de 8, dureroase la palpare, textura moale, nu există placă. La periferia eroziunilor sunt vizibile fragmente din capacul bulelor, la sorbire, se observă simptomul lui Nikolsky. Gingiile sunt roz pal, fără modificări patologice. Pe mucoasa bucală din stânga în regiunea retromolară, se observă o eroziune ovală de 0,6-0,8 cm în dimensiune pe fondul mucoasei nemodificate, dureroasă la palpare, moale ca textură și nu există placă. La periferia eroziunii sunt vizibile fragmente din capacul bulelor, la sorbire, se observă simptomul lui Nikolsky. Amigdalele nu ies dincolo de marginile arcurilor palatine. Mucoasa arcadelor este roz și curată. Zev este curat.
Pe baza diagnosticelor suplimentare: simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Metoda de cercetare citologică: detectarea celulelor acantolitice în frotiuri-amprente.
Diagnosticul final: Pemfigus vulgar. Boala concomitentă: amigdalita cronică.
PLAN DE TRATAMENT
Administrarea de corticosteroizi (Prednisolon)
Pentru a preveni complicațiile, preparatele cu potasiu (Panangin)
Pentru prevenirea osteoporozei, preparate de calciu (gluconat de calciu)
Vitamine (C, B1, A, E, Kvadevit)
La un dermatolog.
Ameliorarea durerii (lidocaina)
Clătirea gurii cu antiseptice slabe (furatsilin)
Glucocorticoizi (unguent cu hidrocortizon)
Din momentul în care apar semnele de epitelizare, înlocuiți medicamentele glucocorticosteroizi cu keratoplastie (soluție de ulei de vitamina A)
Igienizarea cavității bucale (după debutul etapei de remisiune)
Rep.: Tab. Prednisoloni 0,5 № 100
D.S. 10 filă. De 3 ori pe zi timp de 10 zile
Rep.: Tab. Panangini nr 50
D.S. 1 comprimat de 2 ori pe zi
Rep.: Tab. Calcii gluconatis 0,5 N.90
D.S. 1 tabletă de 3 ori pe zi înainte de masă timp de o lună.
Rep: Tab. „Quadevitum” nr. 60
D.S. 1 comprimat de 3 ori pe zi dupa mese.
Rp.: Aerosolum Lidocaini 10%-65,0
D.S. Pentru ameliorarea durerii
Rp.: Sol. Furacilini 0,02%-200 ml
D.S. Pentru tratamentul mucoasei bucale de 3 ori pe zi, după mese, timp de 10 zile
Rp.: Ung. Hidrocortisoni 1%-5,0
D.S. Pentru a lubrifia buzele de 2 ori pe zi, cursul este de 5-7 zile, până când apar semne de epitelizare.
Rep: Sol. Retinoli acetatis oleosa 3,44%-100ml
D.S. pentru aplicații ale mucoaselor afectate timp de 20 de minute de 3 ori pe zi până la epitelizarea completă.
plângere de pemfigus eroziune mucoasă
Jurnalul de tratament
Plângeri: eroziuni dureroase în zona mucoasei bucale din stânga și palatul moale, vindecare pentru o lungă perioadă de timp. Durere când mănânci și vorbești.
Obiectiv: există eroziuni ovale în zona palatului moale pe fundalul mucoasei nemodificate. La periferia eroziunilor sunt vizibile fragmente ale capacului bulelor, la sorbire, este cauzat simptomul lui Nikolsky. Gingiile sunt roz pal, fără modificări patologice.
Pe membrana mucoasă a obrazului din stânga în regiunea retromolarului, se observă o eroziune de formă ovală pe fundalul mucoasei nemodificate. La periferia eroziunii sunt vizibile fragmente din capacul bulelor, atunci când sunt sorbite, este cauzat simptomul lui Nikolsky.
Diagnostic: pemfigus vulgar
Tratament: Se prescrie tratament local. Trimitere la un endocrinolog.
Prezența la vot: 18.02.2014
Plângeri: pacientul nu se plânge
Obiectiv: În regiunea palatului moale și a mucoasei bucale din stânga în regiunea retromolară se constată îmbunătățiri, eroziunile s-au epitelializat.
Diagnostic: pemfigus vulgar
Tratament: Igienizarea cavității bucale
Prezența la vot: după 3 luni
Pacientul N s-a depus la Secția de Stomatologie Terapeutică pe 10 februarie 2014 cu plângeri de eroziuni dureroase în zona mucoasei bucale din stânga și palatul moale, care s-a vindecat mult timp. Durere când mănânci și vorbești.
Pe baza datelor unui examen obiectiv s-a pus diagnosticul: Pemfigus vulgar.
A fost prescris tratament general și local.
Găzduit pe Allbest.ru
Documente similare
Plângeri ale pacientului la internarea la tratament internat. O examinare obiectivă a pacientului, starea organelor și sistemelor, date din laborator și studii suplimentare. Declarație de diagnostic clinic: microsporie a pielii netede, metodă de tratament.
istoricul cazului, adăugat la 19.10.2014
Plângeri ale pacientului la momentul admiterii la tratament internat. Starea organelor și sistemelor pacientului, date din laborator și studii suplimentare. Diagnostic: angina pectorală, cardioscleroză postinfarct. Plan de tratament și terapie.
istoricul cazului, adăugat la 23.08.2014
Plângeri ale pacientului la internarea la tratament. Rezultatele examinării organelor pacientului, date de laborator. Diagnostic: gastrită cronică (exacerbare). Plan de tratament: dieta, medicamente. Prevenirea recăderii.
istoricul cazului, adăugat la 13.01.2015
Plângeri ale pacientului la internarea la tratament: sete, uscăciunea gurii, urinare abundentă, miros de acetonă din gură. Rezultatele examinării organelor pacientului, date de laborator. Diagnostic: sindrom de hiperglicemie.
prezentare, adaugat 11.06.2014
Plângeri ale pacientului la momentul admiterii la tratament internat. Examinarea principalelor organe și sisteme ale pacientului, date din laborator și studii suplimentare. Diagnostic: paraproctită acută submucoasă. Indicatii si pregatire pentru interventie chirurgicala.
istoricul cazului, adăugat la 22.05.2013
Plângeri ale pacientului la internarea în spital. Istoricul bolii prezente. Starea principalelor organe și sisteme ale pacientului, date din laborator și studii suplimentare. Diagnosticul final: fractură de gleznă închisă, plan de tratament.
istoric medical, adaugat 16.09.2013
Plângeri la admiterea pacientului la tratament internat. Examinarea organelor și sistemelor pacientului, date din laborator și studii suplimentare. Fundamentarea diagnosticului clinic: infectie cu adenovirus, forma medie. Plan de tratament terapeutic.
istoricul cazului, adăugat la 30.12.2012
Pacientul se plânge de tuse cu spută mucoasă. Date din laborator și studii suplimentare ale pacientului. Enunțul diagnosticului final: tuberculoză infiltrativă a lobului superior al plămânului drept în faza de carie. Secvența și metodele de tratament.
istoricul cazului, adăugat la 02.11.2015
Plângeri ale pacientului la internarea la tratament internat. Examinarea principalelor organe și sisteme ale pacientului, date din studii de laborator și instrumentale. Diagnostic: hipertensiune arterială stadiul 3, criză hipertensivă. Metode de tratament.
istoricul cazului, adăugat la 15.05.2013
Plângeri ale pacientului la contactarea unui medic. Starea organelor și sistemelor pacientului, date din laborator și studii suplimentare. Declarație de diagnostic clinic: plagă sclerală a ochiului, hemoftalmie parțială, corp străin. Tratament medical.
47. Pemfigus vulgar.
Pemfigus - hr. o boală autoimună caracterizată prin apariția de vezicule pe pielea sau mucoasele aparent intacte. Bulele sunt localizate intraepidermic și se formează ca urmare a acantolizei.
Boala începe cu o leziune a mucoasei bucale, erupția poate rămâne izolată până la 6 luni, apoi pielea este implicată în procesul patologic. Erupțiile cutanate unice devin multiple. O anvelopă subțire, flăcătoare, se poate deschide, expunând eroziuni dureroase, mărginite de resturi de epiteliu. Salivația este crescută, aportul alimentar este dificil sau aproape imposibil. Pe marginea roșie a buzelor, eroziunile sunt acoperite cu cruste sero-hemoragice. Miros putred. Remisie - eroziunea se vindecă fără cicatrici. Leziunile cutanate încep cu apariția unor vezicule unice în piept și spate, apoi numărul lor crește. Bulele sunt situate pe un fundal eritematos neschimbat, au conținut seros. Eroziunile nu sunt dureroase și se epitelizează rapid. Starea generală a pacienților este satisfăcătoare. Aceasta este faza inițială de 2-3 săptămâni. până la câteva luni sau chiar ani. Apoi generalizarea procesului. Erupțiile cutanate se răspândesc rapid pe piele, trecând la mucoasele. În absența tratamentului - o leziune totală a pielii. Bulele pot crește în dimensiune până la 3 cm. Forma de para este un simptom al unei pere. Învelișurile veziculelor se rup, se formează eroziuni (tendință de creștere periferică și lipsă de epitelizare). O caracteristică a pemfigusului vulgar este simptomul lui Nikolsky: detașarea mecanică a epidermei, cauzată de frecarea cu degetul. Semnul Asboe-Hansen - presiunea asupra anvelopei crește zona bulei. Odată cu generalizarea, starea generală de bine se înrăutățește, se alătură o infecție secundară. Fără tratament, deces din cauza unei infecții secundare.
48. Pemfigus vegetativ . Etiologie și patogeneză.În corpul pacienților cu pemfigus se găsesc anticorpi circulanți de tip IgG care au afinitate pentru substanța intercelulară a stratului spinos al epidermei și mambrei.Participarea la acest proces aparține regiunilor citotoxice celulare, un dezechilibru. in celula kalikreina-kinina, endoproteinazele si inhibitorii acestora.Motivul disparitiei tolerantei la membrane.induce legatura aferenta a regiunii autoimune.Trebuie schimbat un rol important in patogeneza pemfigusului.limfocitele T si B, dacă responsabilitatea activității procesului patologic revine limfei B, atunci numărul și starea funcțională a limfei T. Determinați apariția și evoluția bolii.Tabloul clinic: veziculele tind să fie situate în jurul deschiderilor naturale, buricului și pliurilor mari ale pielii (axilar inghino-femural, intergluteal, sub glandele mamare, în spatele auriculelor).apar creșteri papilomatoase. Dermatoza este însoțită de durere și arsură Mișcările active sunt dificile conținuturile transparente, eroziunile pot fi acoperite cu un înveliș al vezicii prăbușite. Cu pemfigusul ochilor, există modificări cicatriciale la nivelul conjunctivei.Eritemul exudativ are debut acut, sezonalitatea recăderilor pe termen scurt (4-5 săptămâni), nu există frotiuri de celule acantolitice., dexametazonă 8-1 mg.; citostatice. : metotrexat 1 r/saptamana, 10-20 mg curs 3-4 injectii. Asparaginat de K sau Mg 1 filă 3 r \ zi după masă.Eroziile se untează cu pastă<Солко>inainte de masa 3-4r/zi.
49.Pemfigus foliaceus . Etiologie și patogeneză.În corpul pacienților cu pemfigus se găsesc anticorpi circulanți de tip IgG care au afinitate pentru substanța intercelulară a stratului spinos al epidermei și mambrei.Participarea la acest proces aparține regiunilor citotoxice celulare, un dezechilibru. in celula kalikreina-kinina, endoproteinazele si inhibitorii acestora.Motivul disparitiei tolerantei la membrane.induce legatura aferenta a regiunii autoimune.Trebuie schimbat un rol important in patogeneza pemfigusului.limfocitele T si B, dacă responsabilitatea activității procesului patologic revine limfei B, atunci numărul și starea funcțională a limfei T. Se determină apariția și evoluția bolii.Tabloul clinic: plat, cu o anvelopă subțire și flăcătoare, sunt caracteristice bule mici. Ele apar de obicei pe un fond eritematos, sunt localizate subcorneal. În acest sens, anvelopa lor se rupe rapid și ușor. Eroziunile superficiale roz-roșii rezultate cu descărcare seroasă copioasă se usucă în cruste lamelare, asemănătoare hârtiei, slab rupte în straturi. Boala începe adesea cu o leziune a pielii feței.Simptomul lui Nikolsky este pronunțat. Mâncărime severă marcată subiectiv, răceală crescută. În sânge - eozinofilie până la 40% sau mai mult.Cursul pemfigusului foliaceus poate fi lung - până la 2-5 ani sau mai mult.vezi vezicule cu conținut transparent, eroziunile pot fi acoperite de un înveliș al vezicii urinare prăbușit. Cu pemfigusul ochilor, există modificări cicatriciale la nivelul conjunctivei.Eritemul exudativ are debut acut, sezonalitatea recăderilor pe termen scurt (4-5 săptămâni), nu există frotiuri de celule acantolitice., dexametazonă 8-1 mg.; citostatice. : metotrexat 1 r/saptamana, 10-20 mg curs 3-4 injectii. Asparaginat de K sau Mg 1 filă 3 r \ zi după masă.Eroziile se untează cu pastă<Солко>inainte de masa 3-4r/zi.
50. Pemfigus eritematos (seboreic) (sindrom Senir-Asscher) . Etiologie și patogeneză.În corpul pacienților cu pemfigus se găsesc anticorpi circulanți de tip IgG care au afinitate pentru substanța intercelulară a stratului spinos al epidermei și mambrei.Participarea la acest proces aparține regiunilor citotoxice celulare, un dezechilibru. in celula kalikreina-kinina, endoproteinazele si inhibitorii acestora.Motivul disparitiei tolerantei la membrane.induce legatura aferenta a regiunii autoimune.Trebuie schimbat un rol important in patogeneza pemfigusului.limfocitele T si B, dacă responsabilitatea activității procesului patologic revine limfei B, atunci numărul și starea funcțională a limfei T. Determinați apariția și evoluția bolii.Tabloul clinic: de obicei începe cu o leziune a feței sau a scalpului, urmată de răspândirea la piept, regiunea interscapulară, pliuri mari și alte zone ale pielii. Membranele mucoase și conjunctiva ochilor sunt rareori implicate.Erupțiile cutanate inițiale sunt plăci roz-roșii de 2 până la 5 cm în diametru, cu limite clare, contururi rotunjite și neregulate. Suprafața lor poate fi acoperită cu solzi, cruste albe, uscate, strânse sau uleioase de culoare maro-gălbui; asemănarea cu focarele de eritematoză crește odată cu localizarea procesului pe nas și obraji sub formă de fluture sau pe scalp. Partea centrală a papulelor, în special plăcile, se scufundă adesea, iar partea periferică este mărginită de o franjă de epidermă exfoliantă.Bulele apar în timp. Pemfigusul seboreic se poate transforma în pemfigus vulgar sau pemfigus foliaceu. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Pemfigusul eritematos se desfășoară timp îndelungat, relativ benign.Ds-ka: pemfigus-gr.de dermatoze veziculoase.Cu pemfegoid, bulele sunt situate subepidermic, au o acoperire groasă, există mai mult timp, se pot vedea bule cu conținut transparent, eroziunea poate să fie acoperit cu un capac de vezică prăbușit. Cu pemfigusul ochilor, există modificări cicatriciale la nivelul conjunctivei.Eritemul exudativ are debut acut, sezonalitatea recăderilor pe termen scurt (4-5 săptămâni), nu există frotiuri de celule acantolitice., dexametazonă 8-1 mg.; citostatice. : metotrexat 1 r/saptamana, 10-20 mg curs 3-4 injectii. Asparaginat de K sau Mg 1 filă 3 r \ zi după masă.Eroziile se untează cu pastă<Солко>inainte de masa 3-4r/zi.
51 .PEMFIGUS (sin. pemfigus adevărat, acantolitic) - dermatoză buloasă, semn integral, dar nu patognomonic al căruia este acantoliza, care duce la formarea de vezicule intraepidermice. De obicei afectează persoanele de 40-60 de ani, dar boala la orice vârstă nu este exclusă. Caracterizat prin generalizarea erupțiilor cutanate și un curs progresiv progresiv, care se termină cu moartea pacientului.
Severitatea crescândă a bolii poate fi întreruptă de remisiuni de severitate și durată diferite. Din punct de vedere clinic, se disting următoarele tipuri de pemfigus: vulgar, vegetativ, în formă de frunză, eritematos, brazilian.
Transformarea unei forme în alta, o combinație de diferite forme este posibilă.Pentru a normaliza echilibrul electrolitic Kcl-1 g 3r / săptămână. Asparaginat de K sau Mg 1 filă 3 r \ zi după masă.Eroziile se untează cu pastă<Солко>înainte de mese 3-4r/zi.Prevenirea recăderilor se realizează în timpul observării la dispensar a pacienților cu pemfigus.Examen clinic: În ultimii ani, examinarea clinică a pacienților cu dermatoze cronice recurente a fost efectuată pe scară largă pentru a identifica în mod activ pacienții într-un în timp util, efectuează un tratament calificat și diferite măsuri preventive.Indicațiile generale pentru examinarea clinică sunt severitatea bolii, durata acesteia, frecvența recăderilor, proporția dermatozei în structura generală a morbidității, precum și natura unui anumit întreprindere sau profesie în care aceste boli sunt deosebit de frecvente.Pacienții care suferă de pemfigus sunt supuși unui control medical obligatoriu.
52. boala Duhring (dermatită herpetiformă) - boală cronică autoimună, manifestată printr-o erupție cutanată herpiformă și mâncărime și arsură severă.Etiologia și patogenia nu au fost stabilite cu precizie.Sensibilitatea crescută la glutan (proteina cerealelor) și boala celiacă sunt importante. , toxemie, vaccinare, oboseală nervoasă și fizică. Sensibilitate crescută. la iod sugerează că obstrucția apare ca o reacție alergică la o varietate de iritanți endogeni.apariția de vezicule de diferite dimensiuni care se formează sub epidermă, în timp ce microabcesele se formează în vârful papilelor dermei, conținând în principal neutrofile într-un stadiu incipient. , și leucocite eozinofile într-o etapă ulterioară; ca urmare a fuziunii microabceselor, epiderma se separă de derm, pe lângă vezicule, pe piele apar pete inflamatorii, vezicule, papule, care sunt grupate în inele, jumătate de inele și ghirlande. Leziunile, constând din vezicule mici, seamănă cu manifestările herpes simplex, iar cu aranjamentul lor inelar - trichofitoză. În unele cazuri se formează papulovezicule grupate, caracteristice pruritului. Erupțiile cutanate sunt localizate simetric în principal pe pielea trunchiului, suprafețele extensoare ale membrelor și feselor. Perioada inițială a bolii sau următoarea recidivă poate, în special în copilărie și adolescență, să fie acută și să fie însoțită de o creștere a temperaturii corpului la 37,5-38 °.Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic, confirmat de laborator. teste (eozinofilie în sânge și în conținutul bulelor). În cele mai multe cazuri, se observă un test Yadasson pozitiv, bazat pe detectarea sensibilității crescute a pacienților la iod. Pentru implementarea sa, pe piele se aplică o compresă cu un unguent care conține 50% iodură de potasiu. Dezvoltarea eritemului după 24 de ore, uneori cu formarea de vezicule, indică un rezultat pozitiv al testului.Ds-ka: cu eritem exudativ, perioada prodromală a bolii apare după hipotermie, o răceală, de obicei primăvara sau toamna. Erupția este localizată pe suprafețele extensoare, antebrațe, picioare inferioare, coapse, pe membranele mucoase ale gurii și pe marginea roșie a buzelor, nu există mâncărime .; cu observație vulgară, monomorfism al erupției cutanate, curs sever, dezvoltare de vezicule localizate intradermic pe pielea aparent nemodificată, în care se depistează vezicule intradermice în locurile care au suferit traumatisme (piele coatelor, genunchilor, călcâielor, mâinilor). Tratament: Diaminodifenilsulfonă 0,005-0,1 g 2 r/zi cu pauze între cicluri de 1-3 zile; copii 0,005-0,025 g 2 r/zi 3-5 zile; Dicifon 0,05-0,1 g 2 r/zi Timp de 5 zile.Tratamentul local este prescris ținând cont de manifestările clinice;băi calde cu permangonat de potasiu,un decoct de ierburi medicinale.produse din grâu,seară,ovăz,orz și produse care conțin iod (alge marine, pește de mare).Orice medicament și diagnostic preparatele care conțin iod sunt contraindicate.
53. Pemfigoid bulos (sin. pemfigus non-acantolitic, pemfigoid bulos al lui Lever) este o boală cronică benignă a pielii, al cărei element primar este o vezică care se formează subepidermic fără semne de acantoliză. Etiologia este necunoscută, s-a propus o ipoteză imunologică a patogenezei. Se bazează pe detectarea în sângele pacienților a anticorpilor la membrana bazală a epidermei. Utilizarea unui conjugat antiC3 în reacția de imunofluorescență și luminiscența membranei bazale în același timp a făcut posibilă vorbirea despre activitatea de legare a complementului a anticorpilor pemfigoid. Anticorpi la membrana bazală a epidermei, capabili să lege complementul, au fost găsiți și în lichidul veziculelor, ceea ce indică formarea unui complex imunitar în ele.
Ipoteza patogenezei pemfigoidului bulos este prezentată schematic după cum urmează. Anticorpii reacţionează cu un antigen omolog din zona membranei bazale, iar sistemul complementului este activat. Odată cu fixarea componentelor complementului 3, 5, 6 și 7, sunt eliberați factori chemotactici care atrag leucocitele polimorfonucleare. Aceste leucocite eliberează enzime lizozomale care provoacă distrugerea membranei bazale.Tabloul clinic: Boala apare la orice vârstă, dar mai des debutează după 55-60 de ani. Femeile se îmbolnăvesc puțin mai des decât bărbații. Pemfigoidul se caracterizează prin apariția unor vezicule tensionate cu un diametru de 0,5-1 cm sau mai mult. Bulele apar atat pe piele aparent neschimbata, cat si pe fond eritemato-urticarian, sunt izolate sau grupate. Localizarea predominantă este abdomenul, pliurile inghinale, membrele. Cu toate acestea, erupțiile pot fi oriunde pe corp. Se observă forme răspândite și localizate.Conținutul veziculelor este transparent, uneori hemoragic. Eroziunile formate în locul lor nu au tendința de a crește periferic, spre deosebire de pemfigusul adevărat, se epitelizează destul de repede. Simptomul lui Nikolsky este negativ. Poate exista o ușoară detașare a epidermei la tragerea de capacul vezicii urinare. Membranele mucoase sunt implicate în aproximativ jumătate din cazuri - mai des gura, nasul, laringele, esofagul, mai rar - organele genitale externe, rectul.Leziunile mucoasei răspund de obicei bine la terapie, dar la unii pacienți procedează foarte încăpățânat, în ciuda terapiei active. . N. D. Sheklakov (1967) identifică patru varietăți clinice de pemfigoid: membranele mucoase, pielea cu erupții cutanate monomorfe și polimorfe și universale cu leziuni ale pielii și membranelor mucoase. De obicei nu există senzații subiective neplăcute. Mâncărimea și arsura apar la pacienții individuali cu erupții cutanate polimorfe. Pemfigoidul se desfășoară timp îndelungat, uneori de ani de zile, paroxistic, mai rar continuu. Nu se găsesc celule acantolitice. Adesea există eozinofilie în lichidul chistic și în sânge. Probele cu iodură de potasiu sunt de obicei negative, la unii pacienți pot fi pozitive. Metodele de imunofluorescență la 70-80% dintre pacienții cu pemfigoid relevă anticorpi circulanți și fixați în piele din clasa IgG, rar IgA la membrana bazală a epidermei. Titrul lor, spre deosebire de pemfigus, adesea nu se corelează cu activitatea bolii.Diagnosticul diferențial se realizează cu pemfigus adevărat, dermatită herpetiformă.Tratament: prescrie hormoni corticosteroizi (40-80 mg prednisolon pe zi). Durata tratamentului și rata de reducere a dozei zilnice sunt determinate de severitatea bolii. Se mai folosesc citostatice (azatioprină, ciclofosfamidă, metotrexat). Detectarea anticorpilor IgA în membrana bazală sau în infiltratul predominant neutrofil este o indicație pentru numirea medicamentelor sulfonice, în special diaminodifenilsulfonă, avosulfonă 50 mg de două ori pe zi.Transfuzii de plasmă și sânge.
54. Eritem exudativ multimorf - boală care apare ciclic, caracterizată prin erupții cutanate eritemato-papulare și buloase pe piele și mucoase. scoici.
Etiologia este necunoscută.
Patogenie: infecțios-alergic și toxic-alergic (medicament).
Clinica. Începe acut, adesea cu febră până la 38 - 39 ° C, stare de rău. Pe acest fond, după 1-2 zile, pe suprafețele extensoare ale membrelor apar simetric, în principal, pe suprafețele extensoare ale membrelor, pete edematoase ovale sau rotunde, puternic delimitate și papule turtite de până la 30 mm diametru, roz-roșu și roșu aprins. Erupții proaspete au apărut în 2-4 zile, după t ° C I și fenomene generale. trece treptat. Concomitent cu dimensiunea erupțiilor cutanate, centrala lor. chiuvete parțial și periferice. rola capata o nuanta cianotica. În centrul multor erupții cutanate și, uneori, pe pielea nemodificată, apar vezicule de diferite dimensiuni cu seroase. sau hemoragic. conţinut Treptat, bulele se potolesc, uneori se deschid cu formarea de eroziune; în locul lor au apărut cruste murdare cu sânge. coaja gurii. Erupțiile apar în zone limitate sau captează întreaga mucoasă. mucoasa gurii si buzelor. Procesul începe cu edem și hiperemie. În următoarele 1-2 zile, acest fundal a apărut. bule. Deschiderea rapidă, imaginea este o eroziune roșu aprins, pe deasupra căreia sângerează ușor și este foarte dureroasă. Pe buze, conținutul de vezicule se micșorează de obicei în sânge. cruste. Leziuni ale mucoasei. învelișurile cavității bucale determină severitatea obstrucției. După 3-6 zile, procesul începe să regreseze și după 3-6 săptămâni se încheie cu recuperare. Simptomatic forma de eritem exudativ este cauzată mai des de medicamente (inclusiv seruri și vaccinuri) și infecții. factori, are de obicei mai frecvente. har-r, dar poate fi și fixat (localizare preferată - gura și organele genitale); nu există sezonalitate a recidivelor de obstrucţie şi a fenomenelor prodromale. Cel mai greu forma de eritem exudativ yavl. sindromul Stevens-Johnson.
Ds-ka diferențial: Spre deosebire de pemfigus, cu eritem exsud., există un debut rapid cu dinamică rapidă a erupțiilor cutanate, bulele persistă o perioadă de timp pe un fundal inflamat, - s Nikolsky. Poate fi similar cu papule sifilitice, dar au infiltratia, hiperemia in jurul papulelor, inclusiv a celor erodate, are aspectul unei margini inguste puternic delimitate de mucoasa sanatoasa.
Tratament. Rapid. modul; Salicilat de Na până la 2 g pe zi, preparate de Ca, antihistaminice; cu mai grele forme, mai ales când sunt uimiți. membranele mucoase ale cavității bucale, prescriu medicamente corticosteroizi (prednisolon cel puțin 20-30 mg pe zi timp de 10-14 zile, urmat de doza I), a / b shir. spectru de acțiune sau sulfonamide (dacă cauzele bolii nu sunt medicamentele), ascorbic. to-tu, gama globulină. Local - o pulbere de oxid de zinc și talc, apă și ulei. Când lovit. slime. învelișul cavității bucale - clătire cu romazulon, soluție de furacilină (1: 5000), soluție de novocaină 0,5%, soluție de acid boric 2%, urmată de. irigare cu un aerosol de oxicort.
55. Ihtioză vulgară (obișnuită) ihtioză (ihtioză vulgară) moștenit în mod autosomal dominant. Boala se manifestă în primul - al patrulea an de viață, atinge dezvoltarea maximă până la vârsta de 10 ani și continuă pe tot parcursul vieții cu îmbunătățiri vara și în perioada pubertății. Procesul este larg răspândit, caracterizat prin uscăciune, îngroșarea pielii (fără eritem!) și peeling, adesea cheratoză foliculară. Există o scădere pronunțată a funcției glandelor sudoripare și sebacee până la încetarea completă a activității lor. Boala este localizată în principal pe suprafețele extensoare ale extremităților (în special în zona articulațiilor cotului și genunchiului), gleznelor, unde se observă zone cu straturi cornoase pronunțate, în spate (în principal sacrul); în copilărie, pielea obrajilor și a frunții este implicată în proces, care mai târziu este curățată de solzi. Pliurile intergluteale și articulare, fosa axilară, pielea regiunii inghinale și organele genitale, de regulă, rămân intacte. În funcție de severitatea ihtiozei vulgare, solzii pot fi de la pitiriazis mic, subțire, alb, până la cei grosi și întunecați. .Etiologie şi patogeneză. Ihtioza vulgară se moștenește în mod autosomal dominant. Există insuficiențe funcționale ale sistemului endocrin (tiroidă, gonade) în combinație cu o stare de imunodeficiență (scăderea activității imunității celulelor B și T), o tendință la boli alergice cu rezistență scăzută la infecții piococice și virale. Xerodermie (xerodermie), Ihtioza strălucitoare ( ichthyosis nitida), ihtioza hystrix (hystrix - porcupin).Tabloul clinic: există mai multe variante clinice de ihtioză vulgară (în funcție de severitatea pielii uscate, de acumulare și de tipul plăcilor sau solzilor cornos). Xeroderma (xerodermia) este cel mai ușor tip de ihtioză, în care există uscăciune a pielii și descuamare de natură asemănătoare tărâțelor. La ihtioza simplă (ihtioza simplex) se remarcă prezența solzilor lamelare, care aderă strâns la pielea îngroșată, uscată, tare și aspră. Ihtioza strălucitoare (ihtioza nitida) se caracterizează printr-o acumulare semnificativă de mase cornoase, în principal pe membre, în gura foliculilor de păr. Solzii au o strălucire deosebită, care amintește de sidef. Uneori, erupțiile cutanate sunt aranjate ca o panglică, asemănătoare solzilor unui șarpe. Acești solzi devin mai groși și mai keratinizați, au o culoare gri închis și sunt tăiați cu brazde adânci (ihtioza serpentină - ihtioza serpentina). În sfârșit, cea mai pronunțată formă de ihtioză vulgară este ihtioza hystrix (hystrix - porcupin), în care pe zone limitate ale pielii, în special pe suprafețele extensoare ale membrelor, apar acumulări de mase groase cornoase sub formă de proeminențe (spini). ) care se ridică cu 5-10 mm deasupra suprafeței pielii și seamănă cu penele de porc spinos. Sunt posibile uscarea, subțierea și rarefierea părului, inclusiv părul vellus, precum și fragilitatea, subțierea sau, mai des, îngroșarea plăcilor de unghii.
În formele ușoare de ihtioză, starea generală a pacienților rămâne destul de satisfăcătoare și boala nu îi deranjează prea mult. Copiii cu o formă severă de ihtioză rămân în urmă în dezvoltarea fizică. Au o scădere a rezistenței organismului la diferite infecții, tendință de a dezvolta piodermie, pneumonie, otită, care poate fi fatală.Diagnostic diferențial: eritrodermia ihtioziformă congenitală din ihtioza obișnuită constă în existența inflamației de la naștere. Există mai multe forme: Eritrodermia ihtioziformă buloasă congenitală se caracterizează prin formarea de vezicule, straturile superficiale ale epidermei sunt respinse în straturi mari; hipercheratoza crește cu vârsta.
Cu ihtioza lamelară, un copil se naște cu pielea subțire, uscată, ridată, asemănătoare unei pelicule de colodion. Curând pe ea apar solzi mari, crăpături.Tratament: Este indicată utilizarea pe termen lung a dozelor mari de vitamina A: 20-30 (copii 10-15) picături de vitamina A concentrat de 3 ori pe zi înainte sau în timpul mesei pe o bucată de pâine neagră, timp de 1 -1 ½ lună; în viitor, astfel de cursuri se repetă. Vitamina A, special preparată pentru injectare intramusculară, are cel mai bun efect terapeutic. Soluția sa uleioasă se administrează în 0,5 ml (50.000 UI) o dată la două zile (primele 2-4 injecții), apoi 1 ml; pentru o cură de 15-20 de injecții. Pentru o mai bună absorbție, este indicat să combinați vitamina A cu vitamina E, care se administrează pe cale orală la 1/4 - 1 linguriță pe zi sau intramuscular (medicamentul Erivit) 1 ml pe zi sau o dată la două zile (pentru o cură de până la 20 de injecții). ). Se recomandă Aevit, 1 ml dintr-o soluție de ulei din care conține aproximativ 100.000 UI (35 mg) de vitamina A și 100 mg de vitamina E. Medicamentul se administrează intramuscular zilnic sau o dată la două zile (pentru un curs de 20-30 de injecții; Injecțiile cu Aevit sunt oarecum dureroase) sau 1 capsulă de 2-3 ori pe zi.
Tratamentul general de întărire al pacienților cu ihtioză se efectuează cu fier, fitin, calciu etc. Sunt prescrise injecții cu vitamine B, gamma globulină, hemoterapie. În cazurile severe, se folosesc hormoni steroizi, în prezența piodermiei, combinându-i cu antibiotice. Cu hipofuncție a glandei tiroide, care duce la o scădere a proceselor metabolice, tireodina este indicată în doze mici (0,01-0,02 g de 1-2 ori pe zi pentru copii, 0,03-0,05 g de 1-2 ori pe zi adulți) în 15 -20 de zile.
Băile zilnice (temperaturi de 38-39°C) au un efect bun, urmate de frecare în unguente și creme de înmuiere, la care puteți adăuga (pentru o mai bună îndepărtare a solzelor) acid salicilic 1%, cremă sau unguent cu sare multivitamine 0,25% . Prezintă hidrogen sulfurat și băi de mare, aplicații cu nămol în stațiuni.
56. Ihtioza legată de X - o boală ereditară caracterizată printr-o încălcare difuză a keratinizării prin tipul de hiperkeratoză și manifestată prin formarea de solzi pe piele asemănătoare solzilor de pește.Etiologie și patogeneză: ihtioza legată de X apare din cauza insuficienței sulfatazei placentare, a steroizilor. Tabloul clinic: ihtioza legată de X poate exista încă de la naștere. O clinică completă se observă numai la băieți. Solzii sunt mai mari decât în cazul ihtiozei obișnuite, de culoare maronie. Leziunea este mai extinsă, procesul poate implica pliuri ale pielii, gât, spatele piciorului, suprafețele de flexie ale membrelor, într-o măsură mai mică spatele și scalpul. Mai intens decât în cazul ihtiozei obișnuite, stomacul este afectat. Pielea palmelor și tălpilor nu este afectată, nu există hipercheratoză foliculară. Deseori se observă tulburări ale corneei, hipogonadism, criptorhidie.Diagnostic diferențial: eritrodermia ihtioziformă congenitală din ihtioza obișnuită constă în existența inflamației de la naștere. Există mai multe forme: Eritrodermia ihtioziformă buloasă congenitală se caracterizează prin formarea de vezicule, straturile superficiale ale epidermei sunt respinse în straturi mari; hipercheratoza crește cu vârsta.
Cu ihtioza lamelară, un copil se naște cu pielea subțire, uscată, ridată, asemănătoare unei pelicule de colodion. Curand pe el apar solzi mari, fisuri.Tratament: Tratament local
Emolienți - vaselină.
Agenți cheratolitici:
propilen glicol. Tratamentul se efectuează înainte de a merge la culcare. O soluție apoasă 44-60% de propilenglicol se aplică pe piele după ce a făcut baie și a pus „pijamale” dintr-o peliculă de polietilenă. După ce starea se ameliorează, această metodă de tratament este utilizată o dată pe săptămână sau chiar mai rar.
Acid salicilic, uree (10-20%), acizi glicolic și lactic în diferite forme de dozare.
Tratament general
Atribuiți în interiorul etretinat sau acitretin. Doza zilnică este de 0,5-1,0 mg/kg. După ce starea se îmbunătățește, doza este redusă treptat la minim efectiv.
57. ihtioză congenitală - o boală ereditară caracterizată printr-o încălcare difuză a keratinizării prin tipul de hiperkeratoză și manifestată prin formarea de solzi pe piele care seamănă cu solzii de pește.Etiologie și patogeneză: Tipul de moștenire al ihtiozei fetale este autosomal recesiv.Clasificare: ihtioză fetală, eritrodermia ihtioziformă.Tabloul clinic: Ihtioza fetală (Fătul arlechin) - ihtioza congenitală, în care se formează o coajă groasă din numeroase solzi cu crăpături adânci pe întreaga suprafață a pielii, de obicei combinată cu subdezvoltarea organelor interne.Eritrodermia ihtioziformă congenitală este o formă de ihtioză congenitală, izolată de Brock în 1902. Există tipuri uscate și buloase. Tipul bulos mai târziu a devenit mai des denumit hipercheratoză epidermolitică (ihtioză), iar eritrodermia congenitală non-buloasă ihtioziformă a fost identificată de mulți autori cu ihtioză lamelară. Cu toate acestea, studiile biochimice și semnele minore ale tabloului clinic dezvăluie unele diferențe.
Ihtioza lamelară se manifestă la nașterea unui copil cu un tablou clinic al așa-numitului făt coloidal. Pielea copilului la naștere este înroșită, complet acoperită cu o peliculă subțire, uscată, maro-gălbuie, asemănătoare colodionului. Un astfel de film, care există de ceva timp, se transformă în fulgi mari. Odată cu vârsta, eritrodermia regresează, iar hiperkeratoza crește. Leziunea captează toate pliurile pielii, iar modificările pielii în acestea sunt adesea mai pronunțate. Pielea feței este, de obicei, roșie, întinsă și descuamată. Scalpul este acoperit cu solzi abundente. Există transpirație crescută a pielii palmelor, tălpilor, feței.
Părul și unghiile cresc rapid (hiperdermotrofie), plăcile unghiilor se deformează și se îngroașă; se remarcă hipercheratoză subunguală, keratoză difuză a palmelor și tălpilor. O manifestare caracteristică a ihtiozei lamelare este și ectropionul, care este adesea însoțit de lagoftalmie, keratită și fotofobie. Uneori se observă întârziere mintală cu ihtioza lamelară.Tratament: Tratament non-medicament.Scăldați copilul într-o suspensie uleioasă (100 g de ulei de măsline pe baie), ungeți solzii și crustele cu unguent iruksol cu 1 oră înainte de scăldat, îndepărtați-le cu grijă în timpul scălării. . Învelișuri cu ulei.
Tratament medical
Tratamentul ihtiozei congenitale se bazează pe numirea prednisolonului. Doza inițială este de 2 mg/kg. Copilul primește această doză în decurs de 2 săptămâni. Apoi prednisolonul este prescris într-o doză de 1,5 mg / kg pe zi timp de încă 2 săptămâni. Ulterior, în funcție de severitatea bolii și de efectul terapiei, este posibil să se anuleze treptat prednisolonul sau să se continue terapia timp de până la 2 luni la o doză de 1 mg/kg pe zi.
După baie, pielea este lubrifiată cu creme cu adaos de vitamine liposolubile, o dată pe săptămână pielea este tratată cu ulei cu adaos de vitamine liposolubile (3 picături de soluție Aevita la 100 g de ulei steril). cu ulei steril.Este indicata si administrarea profilactica a imunoglobulinei standard pentru administrarea intravenoasa a 400-500 mg/kg greutate corporala. De asemenea, sunt prescrise vitaminele A și E.
58. Acnee vulgaris - Zab-e al pielii care apare în perioada pubertății și se caracterizează printr-o leziune purulent-inflamatoare a glandelor sebacee pe fondul seboreei.
Etiologia nu este cunoscută.
Patogenia se datorează seboreei, a cărei complicație sunt. Rolul principal îl joacă scăderea activității bactericide a sebumului, care este caracteristică seboreei, ducând la activarea florei cocice saprofite.
Clinica se caracterizează prin polimorfismul evolutiv al elementelor eruptive situate pe zone seboreice (față, torace, spate). La baza comedoanelor (dopurile sebacee) apar noduli inflamatori (acnee papulară), care apoi se transformă în pustule de diferite dimensiuni și adâncimi (acnee pustuloasă și flegmonoasă). În unele cazuri, supurația începe din straturile profunde ale pielii și duce la formarea nodurilor emisferice moi - culoare fluctuantă și abcesată roșie-albăstruie (acnee conglobate). Conținutul pustulelor se usucă în cruste, după care au căzut pete sau cicatrici roz-albăstrui. Acneea profundă este dureroasă. Varietatea tabloului clinic se datorează cursului continuu, de obicei pe termen lung, a procesului.Tratamentul depinde de profunzimea și prevalența procesului. În cazuri severe - cure repetate de antibiotice (tetraciclină 0,2 g de 3-4 ori pe zi), imunopreparate (autovaccin stafilococic, toxoid stafilococic), indometacină, vitamine (A, Prin panhexavit, dekamevit), electrocoagulare, iradiere cu ultraviolete, duș fierbinte . În cazurile ușoare, sunt suficiente terapia cu vitamine, agenții locali de degresare și dezinfectare (laptele Vidal, alcool salicilic 1-2%, alcool levomicetinic 5%, măști din pasta Sulsen). Restricționarea alimentelor grase, picante și dulci. Corectarea tulburărilor neuro-endocrine.
59. Rozaceea. Acneea apare la femeile peste 40 de ani, precum și la persoanele cu patologie gastro-intestinală și are o evoluție cronică.Etiologie și patogeneză: un rol important revine obstrucției tractului gastro-intestinal, hipertensiunii arteriale, predispoziției genetice, în special la persoanele cu slabă culoare. piele.Un anumit rol in patogeneza il joaca glanda de fier,zab-e creeaza conditii favorabile pentru viata capusei.Glanda de fier aprofundeaza cursul bolii: apar adesea arsuri si mancarimi.Tabloul clinic: Elementele sunt localizate in regiune. a pielii obrajilor, nasului, fruntii, barbiei; conjunctiva poate fi afectata (fotofobie, keratita, conjunctivita).Se incepe cu prescrierea eritemului, agravat prin administrarea de alimente fierbinti si condimentate --> eritemul devine persistent, capata o culoare albastra- culoare rosie, care se slabeste spre periferie.Apar telangiectazii.Focurile se pot contopi intre ele.Pe fondul eritemului congestiv apare usor.noduli de consistenta densa in centru formeaza o pustula.Nodulii se pot contopi.Diagnostic diferential: cu lupus eritematos. , se notează focare eritematoase de diferite dimensiuni ny cu limite clare, acoperite cu solzi dens fixați.Acneea vulgară apare în adolescență, se formează noduli pe pielea grasă a feței, din care se formează o pustulă cu inflamație în jurul acesteia. , normalizarea scaunului, alimentație neiritantă, interzicerea alcool.Antibiotice din seria tetraciclinei (doxiciclina 100 mg/zi), metronidazol 500 mg/zi. timp de 2 săptămâni, roaccutan 0,1-0,2 mg/kg zilnic timp de 3-4 luni.
60. Lepră -Chr. infecţie. zab-e, har-Xia perioadă lungă de incubație, curs prelungit cu exacerbări periodice, leziuni har-Xia ale pielii, mucoase vizibile, periferice. NS și organele interne. Există tipuri tuberculoide, lepromatoase și grupuri limită de lepră.
Clinica. Incubarea. perioada este de câțiva ani. Boala continuă de mulți ani, uneori devine grav agravată. Cu tipul lepromat de ch. arr. pe pielea membrelor și a feței apar pete maro-roșiatice fără limite clare, infiltrate, tuberculi și noduri; Sprâncenele și genele cad, lobii urechii se îngroașă, nasul este deformat; ulcere apar pe membrana mucoasă a gurii și a nasului, vocea devine răgușită, se dezvoltă dificultăți de respirație, nevrite, tulburări de vedere până la orbire, creșterea limfei. noduri. Cu infiltrarea difuză a pielii feței, capătă un aspect caracteristic așa-numitului. fata de leu: ridurile si pliurile naturale se adanc, arcurile supraciliare ies puternic, nasul este ingrosat, obrajii, buzele si barbia au aspect lobat. Ficatul și splina sunt adesea mărite, dure, nedureroase; leproamele se formează în oasele falangelor degetelor, în oasele lungi - osteoperiostita (un proces inflamator la nivelul osului care captează periostul).Cu tuberculoid, pe piele apar pete sau plăci roșii sau palide, pe măsură ce plăcile cresc, partea centrală a acestora se aplatizează, pigmentarea Ї, ceea ce duce la apariția elementelor x inelare. În leziuni, nu există sensibilitate superficială a pielii și transpirație, părul cade și se dezvoltă atrofia pielii. Nevrita este adesea observată din cauza leziunilor trunchiurilor nervoase. Un curs mai blând în comparație cu lepromatoase, este mai bine tratată.Grupurile de graniță de L. se caracterizează prin prezența petelor pe piele, adesea în formă de inel. Petele sunt uscate, nu au suprafață. sensibilitate, există durere de-a lungul nervului. trunchiuri (cot, peroné etc.); în leziuni se dezvoltă atrofie și contracturi musculare, ulcere trofice pe tălpi, lagoftalmie (neînchiderea pleoapelor), se resorb oasele falangelor degetelor și picioarelor. Dif.Ds-ka: cu sifilis terțiar, leishmanioză, tuberculoză cutanată.
Tratament: preparate sulfonice: diaminodietilsulfonă oral la 0,05 g 2 r/zi, avlosulfon, sulfatin oral la 0,5 g 1-2 r/zi, sulfetron intramuscular 50% soluție apoasă de 2 ori/săptămână, timp de 6 luni.; dapsonă, leprosan, rifampicină 0,3-0,45 g 2 r/zi. Cu 30-40 de minute înainte de masă, curs 6 luni.
62. Alopecie (chelie circulară a părului). Etiologia nu a fost stabilită, se referă la boli multifactoriale.În patogenia alopeciei areata sunt implicate tulburări genetice, locale, endocrine și autoimune.Date despre un număr în exces de patologi servesc drept dovezi ale genezei autoimune. Complexe imune circulante în serul sanguin, acumularea de celule limfoide în jurul foliculilor de păr în faza activă de obstrucție, depunerea complexelor imune în foliculi și formarea de T-helper se infiltrează în jurul lor.Tabloul clinic: Calviția apare brusc, de obicei pe capul, în zona obrajii, bărbia, pielea pleoapelor Olinochnye sau focare multiple de alopecie au contururile rotunjite corecte, limite clare, o tendință de creștere periferică și formarea de zone mari (alopecie totală). , seamănă cu fildeșul. progresia b-no chorus, se determină zona marginală a părului liber, ușor de îndepărtat.Soiuri clinice de dermatoză: formă - cu un curs malign.Dif. Ds-ka se efectuează cu microsporie, trichofitoză superficială și cretă alopecie imbricata cu sifilis secundar n b-s.Tratament: Zincteral 0,2 2-3 r/zi curs 1-3 luni, in combinatie cu hemostimulina 0,25-0,52 r/zi., Pentoxifilina 0,1 2 r/zi., tinctura de planta 1-a/l. 3-4 r/zi, sulfat de magneziu 5-10 ml/m.
63. VITILIGO - o boală din grupul discromiilor cutanate, care se caracterizează prin dezvoltarea de pete albe depigmentate din cauza pierderii sau scăderii funcției melanocitelor, în primul rând la nivelul pielii, părului, retinei și, eventual, a meningelor. Cuvântul „vitiligo” provine de la „vitilus” – vițel.
Vitiligo este în prezent clasificat în două subtipuri principale: vitiligo segmentar, care include leziuni focale limitate la un segment al pielii care nu progresează spre generalizarea bolii și vitiligo nesegmental, care corespunde tuturor celorlalte forme simetrice, de obicei generalizate. Etiologie. Boala vitiligo este cauzată de pierderea zonelor individuale ale pielii a capacității de a produce pigment din cauza absenței enzimei tirozinazei din melanocite, care catalizează procesul de formare a pigmentului. În dezvoltarea bolii Vitiligo, factorii genetici și neuroendocrini (traume psihice, disfuncții ale glandelor suprarenale, tiroide și pop) pot juca un anumit rol.În patogeneză, factorii care întârzie oxidarea enzimelor care favorizează conversia tirozinei în melanina, și o deficiență de oligoelemente de cupru și fier, joacă un anumit rol.cazurile familiale ale unei boli care se moștenește mai des în mod autosomal dominant, dar este posibilă și moștenirea autosomal recesiv. Fixarea genetică a discromiei este facilitată de o varietate de încălcări ale stării funcționale a sistemului nervos, a glandelor endocrine și a proceselor metabolice. Cel mai adesea, cu vitiligo, se observă tulburări neuroendocrine, așa cum demonstrează cazurile de dezvoltare a bolii după o leziune neuropsihică, precum și combinația frecventă a acesteia cu afectarea sistemului endocrin. La astfel de pacienți, pot exista încălcări ale stării funcționale a sistemului hipofizo-suprarenal, glandei tiroide, hipotiroidism sau tireotoxicoză, boala Addison, disfuncție ovariană.intoxicație, contact cu pielea cu unele țesuturi sintetice, traumatisme fizice.Mulți pacienți au avut dezechilibre în vitamine, schimbul de cupru, fier, zinc și alte micro și macroelemente și un sindrom de malabsorbție. În ultimii ani, un rol important este acordat tulburărilor sistemului imunitar, existând dovezi ale patogenezei autoimune a vitiligo. Depigmentarea pielii se explică prin inhibarea formării enzimei tirozinazei, care este necesară pentru pigmentare.Tabloul clinic: Boala începe cu apariția pe piele a unor pete ușor roz sau alb-lăptoase, care se depigmentează treptat pe fondul nemodificat. pielea din jur. Treptat, petele cresc, capătă o dimensiune diferită, limite clare, contururi rotunjite sau ovale, adesea se îmbină și sunt înconjurate de o zonă de hiperpigmentare sau de piele normal colorată. Focurile de depigmentare pot fi unice sau multiple, localizate pe orice parte a pielii, dar cel mai adesea în locuri deschise: pe față (în jurul ochilor și gurii), pe gât, extremități superioare și inferioare, pliuri mari în vulve, anus.Focarele sunt localizate mai des simetric, uneori apar leziuni unilaterale, adesea localizate de-a lungul trunchiurilor nervoase. La un număr de pacienți, din cauza tulburărilor sistemului nervos simpatic și central, se constată modificări distrofice ale aparatului neuroreceptiv al pielii, scăderea reflexelor musculo-păroase și vasomotorii, scăderea sebumului și transpirația în focarele pielii depigmentate. observat.Gradul cel mai pronunțat de dezvoltare a vitiligo este o leziune universală, când toată pielea devine depigmentată. Când leziunile sunt localizate pe cap, părul devine decolorat. Nu există senzații subiective în vitiligo. Odată cu progresia vitiligoului apar focare de depigmentare la locurile leziunilor recente, la zonele de frecare sau presiune asupra pielii.Tratament: În tratamentul vitiligo, iradiere cu lumină ultravioletă, sulfat de cupru (prin electroforeză), acid ascorbic, vitamina terapia se utilizează după schema: 10-15 injecții vitamina B1, alternând cu acid nicotinic, și ingestia de vitamina A, acid ascorbic cu riboflavină.Pacienților cu vitiligo se recomandă evitarea expunerii directe la soare, folosirea cremelor de protecție solară.
Keratomicoza. Nu provoacă reacții inflamatorii și sunt practic necontagioase: pitiriazis versicolor; trichosporie nodulară.
Pseudomicoza: eritrasma; trichomicoza axilara.
Dermatomicoza este foarte contagioasă. Provoacă modificări inflamatorii ale pielii și reacții alergice, afectează pielea netedă, unghiile și părul: epidermofitoză inghinală; picior de atlet; rubrofitoză; trichofitoză; microsporie; favus.
Candidoza (piele, mucoase, organe interne).
Micoze profunde - o leziune sistemică a pielii, organelor interne. Boala metastazează pe căile sanguine și limfatice: blastomicoză; sporotricoză; cromomicoză; actinomicoză.
65. Keratomicoza.Lichen multicolor. Etiologie și patogeneză: Agenții cauzali ai pitiriazisului versicolor sunt Pityrosporum orbiculare, Malassesia furfur. Cel mai adesea, persoanele de vârstă mijlocie și copiii sunt bolnavi. Dezvoltarea bolii este favorizată de alimentația dezechilibrată, modificări patologice ale organelor interne, hiperhidroză, seboree, tulburări ale metabolismului carbohidraților și peeling fiziologic al pielii. Pitiriazisul versicolor se caracterizează printr-un curs cronic recurent și contagiozitate.
Tabloul clinic: Leziunile apar mai ales pe umeri, piept, spate, adesea la nivelul gatului, scalpul sub forma de pete roz, maronii care tind sa se contopeasca, petele au margini micro-decopate, culoarea petelor devine treptat maro inchis. , uneori culoarea este „cafea cu lapte. Petele nu ies peste nivelul pielii, nu deranjează subiectiv.
Testul Balser (la lubrifiere cu o soluție de iod 3-5%, zonele afectate ale pielii se colorează mai intens, ceea ce apare din cauza slăbirii stratului cornos al epidermei).
Cercetare bacterioscopică (bacteriologică).
Studiu luminescent (strălucire galben-aurie a leziunilor la iradierea cu lampă fluorescentă). Tratament: Se recomandă tratament general pentru formele cronice recidivante și răspândite ale bolii. Se prescriu medicamente antifungice (fluconazol - 50 mg pe zi, timp de 2-4 săptămâni). ; terbinafină - 250 mg pe zi timp de 2 săptămâni; ketoconazol 200 mg pe zi timp de 2-3 săptămâni; itraconazol 200 mg pe zi timp de 7 zile).
Tratament extern: Pentru tratamentul local se folosesc: metoda Demyanovich, tratamentul leziunilor cu o emulsie de benzoat de benzii 20% (timp de 3 zile); lubrifierea zonelor afectate cu unguent sulfuric (gudron) 3-5% sau alcool resorcinol 3-5% (1-2 ori pe zi); aplicarea de alcool salicilic 5% (dimineata) si unguent salicilic 5% (noaptea); aplicarea de unguente (creme) antifungice. Cursul de tratament este recomandat timp de 2-3 săptămâni de 2-3 ori cu o pauză lunară.
66. Dermatofitoza - (sinonimele engleze „tinea” sau „pecingine”) sunt cele mai frecvente micoze superficiale ale oamenilor și animalelor, în care sunt afectate țesuturile pielii, părul și unghiile cu keratina. Sunt cauzate de un grup de ciuperci keratinofile filamentoase înrudite, cunoscute colectiv sub numele de dermatofite, care sunt capabile să utilizeze keratina ca sursă de nutriție. Aproximativ 100 de ciuperci aparțin acestui grup, dintre care majoritatea sunt ciuperci keratinofile ale solului, dar doar 42 de specii sunt recunoscute ca fiind autentice și sunt de fapt asociate cu micozele umane. Dintre acestea, 11 specii sunt cele mai frecvente ca agenți patogeni ai dermatofitozei. Formele imperfecte de dermatofite sunt împărțite în 3 genuri: 1. Genul Epidermophyton produce numai macroconidii în absența microconidiilor. Include 2 specii, dintre care una este patogenă pentru om.2. Genul Microsporam - produce microconidii și macroconidii de țărm. Au fost descrise 19 specii, dintre care 9 provoacă infecții la oameni și animale.3. Genul Trichophyton produce macroconidii și microconidii cu pereți netezi. Include 22 de specii care provoacă în principal infecții la oameni și animale. Formele perfecte aparțin genului Arthroderma al gimnastelor.Etiologie și patogeneză: Agentul cauzal al bolii este Epidermophyton floccosum. Infecția apare din cauza contactului cu pacientul, obiectele de uz casnic (pânze de ulei, cârpe de spălat, lenjerie etc.). Dezvoltarea bolii este facilitată de o încălcare a metabolismului carbohidraților, temperatură ambientală ridicată, transpirație crescută.
Clinica: Clinic, boala se caracterizeaza prin aparitia de leziuni in pliurile pielii (inghinale, intergluteale, axilare etc.). Adesea, pielea scalpului, a trunchiului și a extremităților este implicată în procesul patologic. Focuri sub formă de pete roz, rotunjite, cu peeling în centru. De-a lungul marginii spotului se determină o rolă edematoasă, formată din vezicule, pustule, eroziuni, cruste, solzi. Se poate observa plânsul. Mâncărime marcată subiectiv a pielii.
Un studiu microscopic (bacteriologic) este utilizat pentru a diagnostica epidermofitoza inghinală.Tratamentul se efectuează în funcție de evoluția bolii. Cu simptome de eczematizare, în interior sunt prescrise antihistaminice, agenți hiposensibilizanți. În exterior, pe leziuni se aplică loțiuni (soluție de azotat de argint 0,25%, soluție de tanin 2%, rivanol 1:1000 etc.). După cedarea inflamației acute, se recomandă lubrifierea leziunilor cu o soluție 3-5% de iod sau 3-5% unguent cu gudron de sulf, sau unguente (creme) antifungice de 1-2 ori pe zi, timp de 2-3 săptămâni. Este optimă schimbarea agenților fungicide la fiecare 5 zile după începerea tratamentului.
67. Rubrophytia (rubromicoza) - ciuperca e. boala piciorului, afectează picioarele, m. perii, pliuri mari, în special inghino-femural, și alte zone ale pielii. acoperire cu implicare frecventă a vellusului și uneori păr lung.
Etiologie, patogeneză. Agent patogen - Tg. rubrum. Afectează epiderma, dermul, subcutanat. țesut gras. M. răspândit nu numai continuitatem, ci și pe cale limfo-hematogenă. Sursa este o persoană bolnavă. Factorii predispozanți sunt aceiași în epidermofitoză, procese patologice generale, tratament pe termen lung cu a/b, corticosteroizi și citostatice.
Clinica. Capetele sunt bolnave. felul adulților. Localizare - picioare și mâini. Clasic forma se caracterizează prin hiperemie și uscăciune a tălpilor și palmelor, pronunțată. îngroșarea coarnelor. strat, peeling făinoase, mai ales de-a lungul șanțurilor pielii. Senzațiile subiective sunt de obicei absente. Rubromicoza picioarelor poate decurge în funcție de tipul de epidermofitoză scuamoasă, dishidrotică și intertriginoasă, diferind prin posibilitatea de a afecta partea posterioară a picioarelor, unde apar plăci ușor infiltrate, acoperite cu noduli, vezicule, pustule, cruste și solzi. Subiectiv - mâncărime. Acesta este m. b. pe mâini, diferă aici în intensitate mai mică. Oprirea rubrofitozei poate proceda violent cu fenomene precum epidermofitoza acută. Dr. focarele de rubrophytia se caracterizează prin contururi rotunjite, margini ascuțite, o rolă perifiană discontinuă, nesemnificativă. infiltrație, culoare roz-albăstruie cu tentă maronie și peeling de intensitate variabilă. Înfrângerea este mare. pliurile se disting prin infiltrarea puternică a pielii, numeroase. excoriații, mâncărimi chinuitoare. Dezvoltat pe tibie, coapse și fese - adesea de tip foliculo-nodular. Focarele pot fi extinse. si numeroase. (forma generalizată).
Tratament. În interior - griseofulvin, nizoral; local - preparate fungicide (unguente "Mikoseptin", "Mikozolon", "Kanesten", Wilkinson), detașări conform Arievich. Formele generalizate necesită tratament într-un cadru spitalicesc, prognosticul cu un tratament adecvat este bun.
Prevenirea. Personal - prevenirea transpirației; tratamentul în timp util al erupțiilor cutanate de scutec și tratamentul microtraumatismului. Public - implementarea San-gig. cerințe în băi, înot. piscine.
Departamente - Boli de piele si venerice. Diagnostic clinic: Principal: eczemă idiopatică răspândită. Concomitent: colecistită cronică, pancreatită cronică, ulcer duodenal, hipertensiune arterială stadiul III, angină pectorală. Profesor: E. Vvedenskaya. Anul: 2.
Pemfigusul vulgar (VP) este o boală autoimună severă, cu evoluție constantă, în acest sens au fost efectuate studii retrospective a 48 de cazuri de pacienți cu pemfigus vulgar pentru perioada 2001-2005.
Se manifestă prin formarea de vezicule pe piele și mucoase ca urmare a stratificării epidermei. Apare la ambele sexe, mai des peste 4 ani. Copiii se îmbolnăvesc foarte rar. Boala este severă și se manifestă prin formarea de vezicule pe pielea neinflamată și pe mucoasele, care se răspândesc rapid pe toată pielea.
În frotiuri - amprente obținute din fundul eroziunii, pot fi detectate celule patologice. Fără tratament adecvat, boala duce la moarte. După simptome și curs, se disting 4 forme ale bolii.
Pemfigus vulgar. Pe pielea sau mucoasele nemodificate în exterior apar vezicule tensionate de mărimea unui mazăre, alune sau mai multe, cu un conținut transparent, treptat tulbure. Bulele se deschid, formând eroziuni roșii strălucitoare, sau se usucă, transformându-se într-o crustă.
Pigmentarea persistentă rămâne la locul erupției cutanate. Starea generală a pacienților este severă, suferă de insomnie, temperatura crește adesea, apetitul se înrăutățește. Pemfigus vegetativ. Se formează vezicule cu deschidere rapidă în cavitatea bucală, pe buze, în axile, pliuri inghinale, pe organele genitale externe.
În partea de jos a eroziunii apar creșteri (vegetații) care sângerează ușor, până la 1-2 cm înălțime.În stadiul de regresie, scurgerea se micșorează în cruste puternice libere care provoacă dureri chinuitoare. Vezica în formă de frunză. Caracteristic este apariția bruscă pe față și trunchi a veziculelor flasce sub formă de focare grupate. Bulele sunt ușor distruse, exudatul se micșorează în cruste subțiri lamelare, asemănătoare cu aluatul foietaj. Foarte repede, procesul patologic se extinde pe întreaga piele. De obicei, mucoasele nu sunt afectate.
Radina, pemfigusul vulgar începe adesea cu o leziune a laringelui, care rămâne adesea nerecunoscută pentru o lungă perioadă de timp. Uneori, cu o astfel de evoluție a bolii, apare o remisiune spontană, care poate dura săptămâni și luni. Istoricul pemfigusului Tulburări ale ciclului menstrual 7. Diagnosticul pemfigusului vulgar În diagnosticul clinic al pemfigusului vulgar sunt importante simptomele mecanice, indicând acantoliză. Istoricul cazului: Chron. DATA ADMITĂRII ÎN CLINICĂ: 27.04.2000 DE CARE ESTE ORIENTAT PACIENTUL: policlinic DIAGNOSTIC LA INTERVIARE: pemfigus simplu DIAGNOSTIC CLINIC DE BAZĂ: Cronic. Istoricul medical al acestui pacient mărturisește lipsa de experiență în diagnosticul dermatozelor chistice în rândul medicilor care l-au supravegheat. Pemfigus vulgar al mucoasei bucale.
Pemfigus seboreic sau eritematos. Începe cu formarea de vezicule mici pe față, scalp, spate, piept și uneori pe mucoasa bucală, care se micșorează rapid în cruste. Sub ele, este expusă o suprafață erodata. Boala continuă pentru o lungă perioadă de timp și în cele mai multe cazuri este benignă.
Tratamentul pemfigusului. Principalele mijloace sunt corticosteroizii și citostaticele.
Terapia trebuie administrată în mod continuu pe o perioadă lungă de timp, până la dispariția completă a erupțiilor cutanate. Antibioticele și sulfaticele sunt prescrise în cazuri de infecție secundară. Local - băi generale cu permanganat de potasiu de concentrație scăzută, extract de tărâțe de grâu, decoct de coajă de stejar, unguente antibacteriene sau soluții apoase de coloranți anilină. Mucoasa bucală afectată se iriga cu soluții calde de 0,2. Pacienții cu pemfigus sunt în evidența dispensarului și primesc medicamente gratuit în timpul tratamentului ambulatoriu. Ei trebuie să evite suprasolicitarea fizică și tensiunea nervoasă, să respecte regimul de odihnă și somn. Nu este permisă modificarea condițiilor climatice, tratarea cu ape minerale în stațiuni.
ANALIZA ERORILOR ÎN DIAGNOSTICUL VULGARUS VULGAR.
Pemfigus vulgar - cauze, simptome, diagnostic și tratament. Pemfigusul vulgar este cea mai comună formă clinică de pemfigus. Incidența acesteia în lume este de 0,1-0,5 la 1. Oamenii se îmbolnăvesc de obicei la vârsta de 3 ani.
Ca și alte forme de pemfigus, pemfigusul vulgar se referă la dermatoze buloase, deoarece elementul său principal este vezica urinară. Aproximativ 2/3 din cazurile de boală încep cu apariția de vezicule pe mucoasa bucală și abia după câteva luni pielea este implicată în proces.
Cauzele pemfigusului vulgar. Dezvoltarea pemfigusului vulgar este asociată cu tulburări ale sistemului imunitar, în urma cărora are loc producerea de anticorpi de tip Ig. G pentru a deține celule ale stratului spinos al epidermei. Sub acțiunea autoanticorpilor are loc distrugerea desmozomilor care leagă celulele epidermice între ele. Pierderea conexiunilor dintre celule (acantoliza) duce la faptul că spațiul dintre ele este umplut cu lichid intercelular cu formarea de vezicule acantolitice caracteristice pemfigusului vulgar.
Simptomele pemfigusului vulgar. Cel mai adesea, pemfigusul vulgar începe cu membrana mucoasă a gurii și a gâtului. Din cauza deteriorării mecanice cauzate de alimente, veziculele au izbucnit atât de repede încât nu se văd aproape niciodată. În gură, pe fundalul mucoasei nemodificate, se formează eroziuni dureroase de culoare roșu aprins.
Fragmente de eroziune de acoperire cu bule de spargere creează o imagine a unui strat albicios pe ea, dar sunt îndepărtate cu ușurință cu o spatulă. Treptat, numărul de eroziune crește. Fără o terapie specifică, ei nu se vindecă, ci mai degrabă cresc și fuzionează. Din cauza durerii severe, pacientul nu poate mânca sau vorbi. Există un miros fetid din gură.
Apariția veziculelor pe pielea cu pemfigus vulgar poate apărea la câteva luni după ce apar în cavitatea bucală, dar poate fi observată și la debutul bolii. Pe pielea aparent neschimbată se formează vezicule, sunt umplute cu un lichid limpede și adesea nu sunt însoțite de mâncărime sau durere. În unele cazuri, în jurul veziculelor se observă înroșirea pielii sub forma unei margini subțiri. Pemfigusul vulgar se caracterizează prin aspectul focal al erupțiilor cutanate în diferite părți ale corpului. Pieptul, spatele, axilele și pliurile inghinale sunt cel mai frecvent afectate. De-a lungul timpului, apar noi vezicule cu implicarea zonelor de piele anterior sănătoase în proces. La câteva zile după apariția lor, bulele se deschid.
Eroziunile rezultate au o culoare roz strălucitoare. Creștend treptat în diametru, se îmbină și ocupă zone vaste ale pielii. Starea generală a pacientului, nederanjată la început, cu pemfigus vulgar se înrăutățește, apar febră de grad scăzut și slăbiciune. Durerea puternică împiedică mișcările active. Când se atașează o infecție, se dezvoltă pioderma: lichidul din vezicule devine tulbure, eroziunile devin acoperite cu scurgeri purulente, iar starea pacientului se deteriorează brusc. Creșterea cașexiei sau sepsisului (cu adăugarea unei infecții) poate duce la moartea pacientului. Diagnosticul pemfigusului vulgar.
În diagnosticul clinic al pemfigusului vulgar sunt importante simptomele mecanice, indicând acantoliză. Acestea includ simptomul lui Nikolsky - exfolierea epidermei cu frecare ușoară a unei zone cu aspect sănătos a pielii. Simptomul marginal al lui Nikolsky este verificat sorbind o bucată din peretele vezicii urinare sparte. Dacă este pozitiv, atunci există o exfoliere a epidermei la o distanță destul de mare de eroziune. Simptomul lui Asbo-Hansen - apăsarea unui deget pe vezica urinară cu pemfigus vulgar duce la exfolierea epidermei de-a lungul periferiei vezicii urinare și la o creștere a zonei acesteia. Pentru a confirma diagnosticul de pemfigus vulgar, se efectuează un studiu citologic conform metodei Tzank.
Microscopia unui frotiu-amprentă obținută din partea inferioară a eroziunii relevă celule acantolitice caracteristice în stratul spinos al epidermei. Pentru examinarea histologică, în timpul unei biopsii, se prelevează o zonă de piele care conține o vezică proaspătă.
Pemfigusul vulgar poate apărea pe fondul sănătății complete a pacientului. O persoană potențial sănătoasă observă apariția unor formațiuni caracteristice de vezicule pe piele și mucoase. Bulele sunt umplute din interior cu un lichid limpede, care începe să devină tulbure în timp. În timp, aceste formațiuni încep și ele să se extindă, răspândindu-se pe suprafața corpului. La atingerea unei anumite dimensiuni sau din cauza deteriorării mecanice, bula se sparge, lăsând zonele inflamate ale pielii umede pe loc. Astfel, se formează un mediu ideal pentru reproducerea bacteriilor și infecției, deoarece zonele afectate ale pielii nu au o funcție de protecție suficientă.
Tratamentul trebuie efectuat în stadiul în care răspândirea veziculelor nu a început încă. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente care afectează direct sistemul imunitar. Dacă începeți boala, aceasta poate duce la consecințe extrem de neplăcute pentru sănătate. Deoarece veziculele deschise tind să ducă la supurație, pemfigusul vulgar are de obicei un prognostic prost.
Pemfigusul vulgar, conform statisticilor, se observă la 1 caz din 5 milioane de pacienți. Apare cel mai adesea în peninsula mediteraneană și indiană. Acest lucru se datorează faptului că aceste popoare au adesea căsătorii consanguine care duc la patologii genetice, inclusiv structura genei care este responsabilă de starea pielii.
Astfel, se poate concluziona cum se transmite boala. Este imposibil să te infectezi de la o persoană bolnavă cu această boală. Dar genele care sunt transmise copiilor pot provoca apariția patologiei.
2 Boala din punct de vedere fiziologic
Epiderma umană are o structură specială, care determină natura bolii.
Epiderma este formată din patru straturi principale pe tot corpul, cu excepția palmelor și tălpilor, unde există 5 dintre aceste straturi. Cele două straturi inferioare sunt conectate prin procese speciale care au un caracter proteic. Se numesc desmozomi. Aceste procese sunt responsabile pentru rezistența pielii. Între ei, ele creează conexiuni speciale precum carabinele.
Următoarele 2 straturi nu au astfel de conexiuni și protejează straturile adânci de daune mecanice, termice și chimice.
Odată cu manifestările pemfigusului, sistemul imunitar uman începe să producă anticorpi la compușii proteici care distrug compușii desmozomi. Detectarea acestor anticorpi, care se numesc celule Tzank, prin biopsie face posibilă stabilirea unui diagnostic.
În procesul de desprindere a straturilor pielii, se formează un lichid special, ea este cea care umple bulele care apar pe suprafața pielii sau a membranei mucoase. Zona de apariție a bulelor este limitată la desmozomii deteriorați, unde celulele nu sunt deteriorate și apare marginea bulelor. Stratul superior al vezicii urinare este straturile protectoare ale pielii. Dacă bula izbucnește, atunci straturile inferioare ale pielii rămân fără apărare împotriva influențelor externe. În plus, fluidul conținut în vezică a fost saturat nu numai cu compuși proteici, ci și cu electroliți și microelemente. În consecință, organismul pierde și el aceste substanțe în procesul de răspândire a bolii prin piele.
3 Cauzele patologiei
Oamenii de știință nu au descoperit pe deplin cauza acestui fenomen. Pe lângă schimbarea structurii genei care este responsabilă pentru structura adecvată a epidermei, experții identifică câteva cauze posibile care pot declanșa dezvoltarea bolii:
- încălcări ale echilibrului de apă și electroliți în organism (o cantitate mare de lichid este reținută în corpul pacientului sau se acumulează săruri);
- unele boli grave ale sistemului nervos pot perturba funcția imunitară;
- boli ale glandelor suprarenale care le perturbă funcționalitatea în sistemul endocrin uman;
- încălcarea reacțiilor biochimice de bază din cauza funcționării necorespunzătoare a enzimelor;
- expunerea la lumina soarelui, reacții chimice și expunerea la componentele agresive ale unor medicamente.
Cu toate acestea, chiar și acești factori nu sunt capabili să provoace o boală pe cont propriu, doar un organism predispus genetic la aceasta poate reacționa cu o manifestare a bolii.
Oamenii de știință au prezentat, de asemenea, teoria originii virale a pemfigusului. Această teorie se bazează pe afirmația că boala este de natură virală, dar virusul în sine rămâne nedetectat. Chiar și în cadrul acestei teorii, pemfigusul rămâne necontagios, deoarece virusul poate provoca doar modificări într-un organism predispus.
4 Simptome și manifestări caracteristice
Deoarece boala se poate dezvolta chiar și pe fondul sănătății complete a pacientului, există mai multe etape în dezvoltarea patologiei.
- Stadiul inițial.
Această etapă se caracterizează prin apariția unor bule mici cu un strat superior subțire. Sunt localizate pe față, adesea în jurul buzelor. Stratul superior de bule este distrus rapid, lăsând eroziunea în locul său. În plus, pemfigusul începe să se răspândească pe piele, apar noi focare, unde sunt localizate veziculele. Cel mai adesea încep să apară în locuri cu un strat subțire de epidermă:
- axile;
- organele genitale;
- sânul;
- interiorul coapselor;
- înapoi.
Pe lângă cosmetică, această etapă nu provoacă niciun disconfort pacientului. După distrugerea stratului superior de vezicule, zonele pielii afectate de eroziune se vindecă rapid. Pielea după aceea are o nuanță puțin mai închisă.
- Generalizare.
În această etapă, crește nu numai numărul de bule, ci și dimensiunea acestora. Aproape întreaga suprafață a corpului este afectată aici, veziculele apar adesea în gură, încep să se contopească unele cu altele. Pot exista următoarele simptome:
- insomnie;
- oboseală crescută;
- depresie și depresie;
- căldură;
- infectii fungice;
- infecții bacteriene.
Dacă nu începeți tratamentul, atunci o astfel de condiție poate provoca chiar moartea pacientului.
Tratamentele potrivite vor duce pemfigusul la etapa următoare.
- Epitelizarea.
Eroziunile se vindecă treptat, lăsând în urmă urme întunecate. Starea pacientului revine la normal, pielea capătă un aspect mai sănătos.
În orice caz, nu lăsați boala să-și urmeze cursul. Când apar primele simptome sub formă de vezicule localizate, trebuie să contactați imediat un specialist pentru un diagnostic suplimentar și un tratament calificat.
Cum se manifestă o boală precum pemfigusul? Tratamentul și simptomele acestei boli vor fi discutate mai jos. De asemenea, veți afla despre cauzele dezvoltării acestui proces patologic și despre cum să-l diagnosticați.
Informatii de baza
Pemfigusul, a cărui fotografie este prezentată în acest articol, este un grup de boli autoimune veziculobuloase rare, dar foarte grave, potențial fatale și invalidante, care afectează pielea și membranele mucoase.
Experții disting următoarele tipuri de această boală:
- formă vegetativă;
- desface în foiţe;
- seboreic (poate avea denumiri precum sindromul Senier-Uscher sau eritematos).
Caracteristicile generale ale bolii
Pemfigusul vulgar este o categorie de boli ale țesutului subcutanat și ale pielii, care apare sub formă cronică, cu recidive frecvente.
Această boală este dependentă de hormoni. Se caracterizează printr-un curs progresiv, precum și formarea de vezicule intraepidermice.
Cel mai adesea, pemfigusul vulgar afectează persoanele cu vârsta de 50 de ani și peste.
De ce apare aceasta boala? Există doar ipoteze despre motivele dezvoltării acestei boli.
Pemfigus: cele mai probabile cauze
Înainte de a începe tratamentul bolii în cauză, este foarte important să aflăm de ce a apărut această boală autoimună la un anumit pacient. Din păcate, găsirea cauzei dezvoltării pemfigusului este destul de dificilă. Experții se luptă cu această problemă de multe decenii. În acest timp, au prezentat doar ipoteze:
- adică luarea de medicamente, inclusiv penicilina și derivații săi, diverși interferoni și altele.
- Factori endogeni, inclusiv imunitari și genetici.
- Factori fizici (pot afecta arsurile extinse și radiațiile rezultate).
- Endocrin (de exemplu, insuficiență hormonală în corpul uman).
- Viruși (herpesvirusuri).
- Aportul anumitor alimente.
Pe baza acestor factori care explică apariția probabilă a bolii, ajungem la concluzia că pemfigusul vulgar poate fi imunologic, endocrin, infecțios, neurogen, toxic etc. Cu toate acestea, trebuie menționat că încă nu se știe dacă astfel de modificări sunt primare sau dacă sunt de natură secundară, ca răspuns la impactul cauzei primare.
Astfel, incapacitatea de a identifica cauza exactă a apariției bolii luate în considerare complică foarte mult diagnosticul în timp util, astfel încât mulți oameni dezvoltă foarte des complicații severe.
Mecanismul de origine
Cum se dezvoltă o boală precum pemfigusul? Puteți vedea o fotografie a stadiului inițial al acestei boli în acest articol. Experții spun că motivul dezvoltării unui astfel de proces patologic este formarea de anticorpi autoagresivi la proteinele aparținând familiei desmogleinei. Acestea din urmă sunt un fel de „clei” care leagă celulele epidermice adiacente prin elemente speciale de legătură numite desmozomi.
După ce autoanticorpii atacă desmogleinele, celulele epidermice se separă unele de altele, iar epiderma devine poroasă și „lipită”, drept urmare se exfoliază cu ușurință și este expusă pătrunderii diferitelor ciuperci și bacterii. În practica medicală, acest fenomen se numește acantoliză.
Ca urmare a procesului descris, pacientul are vezicule pe piele, precum și în grosimea acesteia. În același timp, ele sunt pline de exudat și încontinuu supurează. În timp, bulele se exfoliază din tegument, expunând țesuturile și formând ulcere purulente și infectate. În cazuri avansate, astfel de formațiuni pot acoperi aproape întreaga suprafață a corpului uman.
Referință istorică
Inițial, specialiștii nu știau aproape nimic despre bolile dermatologice. În același timp, termenul de „pemfigus” a fost aplicat tuturor leziunilor membranelor mucoase și ale pielii, care au fost însoțite de acantoliză, formarea de vezicule și detașarea tegumentului cu dezvoltarea ulcerului supurat. Cu toate acestea, în 1964, într-una dintre revistele medicale a fost publicat un articol care a schimbat înțelegerea medicilor despre boala în cauză, precum și abordarea diagnosticului și tratamentului acesteia. Din acel moment, prezența anticorpilor împotriva desmogleinei în plasma sanguină a pacienților a devenit principalul criteriu pentru detectarea pemfigusului.
Apropo, în 1971 a fost publicat un alt articol în care natura autoimună și mecanismul dezvoltării acestei boli au fost studiate în detaliu.
Principalele simptome
veziculele pe piele rezultate din dezvoltarea pemfigusului vulgar sau a pemfigusului obișnuit sunt primul semn al dezvoltării bolii. Trebuie remarcat faptul că acest tip de boală este cel mai frecvent. Potrivit experților, acesta reprezintă până la 77% din toate formele identificate de pemfigus.
Leziunile sub formă de vezicule afectează nu numai pielea pacientului, ci și membrana mucoasă a cavității bucale și a faringelui. Ulterior, se răspândesc la membre, organe genitale externe, față și așa mai departe.
Ce ar trebui să știi despre astfel de boli dermatologice? De regulă, pemfigusul se dezvoltă brusc. În același timp, pe pielea aparent sănătoasă se formează vezicule tensionate de dimensiuni mici, care devin lente cu o viteză vizibilă. Conținutul lor este un lichid seros limpede (ușor tulbure).
După deschiderea papulelor, se formează suprafețe erodate, care ulterior se vindecă, dar lasă urme de pigmentare maro.
O astfel de boală autoimună se caracterizează printr-o evoluție severă într-o formă cronică. Trebuie remarcat, însă, că la unele persoane, fără nici un tratament, a existat o ameliorare spontană a stării, care a fost înlocuită cu o exacerbare.
Foarte des, pemfigusul vulgar este însoțit de o infecție secundară (candidoză).
Datorită pierderii de proteine, lichide și consecințe infecțioase, prognosticul acestei boli în forme severe este nefavorabil.
Identificarea bolii
Cum este diagnosticat pemfigusul vulgar? Diagnosticul acestei boli se face într-un spital. În acest caz, prezența bolii este detectată pe baza simptomelor clinice și a rezultatelor testelor.
Primele includ:
- Semnul Asbo-Hansen. Acest semn este dezvăluit prin apăsarea unui deget sau a unei lame de acoperire pe o bulă întreagă (adică nedeschisă încă). Această procedură contribuie la exfolierea epidermei în zona adiacentă papulei, precum și la creșterea zonei acesteia datorită presiunii lichidului din interior.
- Acest simptom este detectat în procesul de captare a bucăților de bule cu penseta și frecarea unei secțiuni de piele aparent intactă aproape de locul leziunii cu un deget. În acest caz, apare o detașare a epidermei.
Trebuie remarcat faptul că simptomele enumerate ale pemfigusului vulgar nu sunt specifice, ci diagnostice. Trebuie amintit că astfel de manifestări pot apărea cu alte boli.
Teste de laborator
Cum este diagnosticat pemfigusul vulgar? Tratamentul acestei boli autoimune trebuie efectuat numai după un examen medical. Pentru a identifica o astfel de boală, utilizați:
- Analiza histologică, care presupune studiul frotiurilor sau așa-numitele amprente ale bulelor pentru a identifica celulele acantolitice (adică celulele epidermice care au suferit modificări morfologice).
Trebuie remarcat în special faptul că, pe baza datelor analizei histologice, este imposibil să se tragă o concluzie despre dezvoltarea unei boli autoimune. Acest lucru se datorează faptului că există și alte boli cu o imagine similară.
- O metodă imunofluorescentă care permite detectarea depozitelor intracelulare și A, precum și determinarea antigenelor principale și secundare - desmoglein-3 și desmoglein-1. Această metodă de diagnosticare este cea mai precisă.
Astfel, diagnosticul de „pemfigus vulgar” se face pe baza datelor combinate ale simptomelor clinice și a tabloului clinic al bolii, precum și a rezultatelor metodelor de examen imunofluorescent și histologic.
Tratament
La începutul dezvoltării pemfigusului vulgar, pacientului i se prescriu glucocorticoizi. Medicamentele din acest grup sunt luate în doze de încărcare. Numirea unui astfel de medicament în cantități mari are indicații vitale. În ceea ce privește contraindicațiile și efectele secundare, acestea sunt secundare.
Ce glucocorticoizi sunt prescriși pentru această boală? Medicamentele pentru tratamentul veziculelor vulgare pot fi următoarele: Prednisolon, Dexametazonă și Triampcinolon.
După ce starea pacientului se îmbunătățește, adică în absența unor noi vezicule, doza de medicamente se reduce treptat și se trece la întreținere pentru a preveni recidiva. Un astfel de tratament al pacienților este destul de lung.
În plus față de glucocorticoizi, pacienților li se pot prescrie imunosupresoare citostatice, inclusiv metotrexat, azatioprină sau prospidin. Ele sunt necesare pentru a elimina reacțiile adverse care au apărut după administrarea principalelor medicamente.
Alte terapii
Dacă există indicații, atunci în cazul bolilor autoimune, pacientului i se pot prescrie antibiotice, precum și medicamente care sprijină funcționarea sistemului cardiovascular, reglează tensiunea arterială și normalizează funcționarea ficatului și rinichilor.
De asemenea, este obligatoriu să luați medicamente care conțin potasiu, calciu și vitamine. Pentru tratamentul extern al pemfigusului, se pot folosi medicamente antiinflamatoare, tincturi din plante și decocturi.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că, în funcție de starea pacientului, pot fi prescrise proceduri precum hemoabsorbția, transfuzia de sânge și plasmafereza.
