Tema 6. Inflamația

6.7. Clasificarea inflamației

6.7.2. Inflamație exudativă

Inflamație exudativă caracterizată prin predominanța reacției vaselor microvasculare cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exudatului, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă:

-seros;
- hemoragic;
- fibrinos;
-purulent;
- cataral;
- amestecat.

Inflamație seroasă

Inflamație seroasă caracterizat prin formarea de exudat care contine 1,7-2,0 g/l proteine ​​si un numar mic de celule. curgere inflamația seroasă este de obicei acută.

Motivele: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, mycobacterium tuberculosis, meningococ, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepătură de albine, viespe, omidă etc.

Localizare . Apare cel mai adesea în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organele interne: în ficat, exudatul se acumulează în spațiile perisinusoidale, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare, în stroma.

Morfologie . Exudatul seros este un lichid opalescent, ușor tulbure, galben pai. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile simple, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, macroscopic, exudatul din transudat poate fi distins prin starea membranelor seroase. Cu exudație, vor avea toate semnele morfologice ale inflamației, cu transudație - manifestări de pletor venos.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. Scleroza se dezvoltă uneori în organele interne ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic.

Sens determinată de gradul de afectare funcţională. În cavitatea cămășii inimii, revărsatul inflamator împiedică activitatea inimii; în cavitatea pleurală, duce la compresia plămânului.

Inflamație hemoragică

Inflamație hemoragică caracterizat prin formarea de exudat, reprezentat în principal de eritrocite.

Cu fluxul este o inflamație acută. Mecanismul dezvoltării sale este asociat cu o creștere bruscă a permeabilității microvaselor, eritrodiapedeză pronunțată și leucodiapedeză redusă din cauza chemotaxiei negative în raport cu neutrofilele. Uneori, conținutul de celule roșii din sânge este atât de mare încât exudatul seamănă cu o hemoragie, de exemplu, cu meningoencefalita cu antrax - „calota roșie a cardinalului”.

Motivele: boli infecțioase severe - gripă, ciuma, antrax, uneori inflamația hemoragică se poate alătura altor tipuri de inflamație, în special pe fondul avitaminozei C, și la persoanele care suferă de patologia organelor hematopoietice.

Localizare. Inflamația hemoragică apare la nivelul pielii, în mucoasa tractului respirator superior, tractului gastrointestinal, plămânilor și ganglionilor limfatici.

Exod inflamația hemoragică depinde de cauza care a provocat-o. Cu un rezultat favorabil, are loc resorbția completă a exudatului.

Sens. Inflamația hemoragică este o inflamație foarte severă, care se termină adesea cu moartea.

inflamație fibrinoasă

inflamație fibrinoasă caracterizată prin formarea de exudat bogat în fibrinogen, care în țesutul afectat (necrotic) se transformă în fibrină. Acest proces este facilitat de eliberarea unei cantități mari de tromboplastină în zona de necroză.

curgere inflamația fibrinoasă este de obicei acută. Uneori, de exemplu, cu tuberculoza membranelor seroase, este cronică.

Motivele. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de agenți patogeni ai difteriei și dizenteriei, diplococi Frenkel, streptococi și stafilococi, mycobacterium tuberculosis, virusuri gripale, endotoxine (cu uremie), exotoxine (intoxicație cu clorură de mercurie).

Localizat inflamație fibrinoasă pe membranele mucoase și seroase, în plămâni. Pe suprafața lor apare o peliculă cenușie-albicioasă (inflamație „membranoasă”). În funcție de adâncimea necrozei și de tipul de epiteliu al membranei mucoase, filmul poate fi conectat cu țesuturile subiacente fie liber și, prin urmare, ușor separat, fie ferm și, ca urmare, separat cu dificultate. Există două tipuri de inflamații fibrinoase:

-crupus;
-difteric.

Inflamație crupoasă(din scotia. grup- film) apare cu necroză superficială în mucoasele căilor respiratorii superioare, tractului gastrointestinal, acoperite cu epiteliu prismatic, unde legătura epiteliului cu țesutul subiacent este laxă, astfel încât peliculele rezultate sunt ușor separate împreună cu epiteliul chiar și când este profund impregnat cu fibrină. Macroscopic, membrana mucoasă este îngroșată, umflată, mată, ca și cum ar fi stropită cu rumeguș, dacă filmul este separat, apare un defect de suprafață. Membrana seroasă devine aspră, parcă acoperită cu fire de păr - fibrină. Cu pericardită fibrinoasă în astfel de cazuri, ei vorbesc despre o „inimă păroasă”. Printre organele interne, inflamația lobară se dezvoltă în plămâni cu pneumonie lobară.

Inflamație difterică(din greaca. diftere- peliculă pieloasă) se dezvoltă cu necroză tisulară profundă și impregnarea maselor necrotice cu fibrină pe mucoase acoperite cu epiteliu scuamos (cavitatea bucală, faringe, amigdale, epiglotă, esofag, adevărate corzi vocale, col uterin). Filmul fibrinos este strâns lipit de țesutul subiacent; atunci când este respins, apare un defect profund. Acest lucru se datorează faptului că celulele epiteliale scuamoase sunt strâns legate între ele și cu țesutul subiacent.

Exod inflamația fibrinoasă a membranelor mucoase și seroase nu este aceeași. Cu inflamația croupoasă, defectele rezultate sunt superficiale și este posibilă regenerarea completă a epiteliului. Cu inflamația difterică, se formează ulcere profunde, care se vindecă prin cicatrici. În membranele seroase, masele de fibrină suferă organizare, ceea ce duce la formarea de aderențe între foile viscerale și parietale ale pleurei, peritoneului, cămașă pericardică (pericardită adezivă, pleurezie). În rezultatul inflamației fibrinoase, este posibilă infecția completă a cavității seroase cu țesut conjunctiv - obliterarea acesteia. În același timp, în exsudat pot fi depuse săruri de calciu, un exemplu este „inima coajă”.

Sens inflamația fibrinoasă este foarte mare, deoarece formează baza morfologică a difteriei, dizenteriei și se observă în timpul intoxicației (uremie). Odată cu formarea de filme în laringe, trahee, există pericolul de asfixie; cu respingerea filmelor în intestin, este posibilă sângerare din ulcerele rezultate. Pericardita adezivă și pleurezia sunt însoțite de dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare.

Inflamație purulentă

Inflamație purulentă caracterizată printr-o predominanță a neutrofilelor în exudat, care, împreună cu partea lichidă a exsudatului, formează puroi. Compoziția puroiului include și limfocite, macrofage, celule necrotice ale țesutului local. În puroi, sunt de obicei detectați microbi numiți piogeni, care sunt localizați liber sau sunt conținuti în interiorul piocitelor (celule polinucleare moarte): este puroi septic capabil să răspândească infecția. Cu toate acestea, puroiul fără germeni există, de exemplu, odată cu introducerea terebentinei, care a fost odată folosită pentru a „stimula reacțiile de apărare în organism” la pacienții infecțioși debili: ca rezultat, s-a dezvoltat puroi aseptic .

Macroscopic puroiul este un lichid tulbure, cremos, de culoare gălbui-verzuie, al cărui miros și consistență variază în funcție de agentul agresiv.

Motivele: microbi piogeni (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, mycobacterium tuberculosis, ciuperci etc. Este posibil să se dezvolte inflamație purulentă aseptică atunci când anumite substanțe chimice intră în țesut.

Mecanismul formării puroiului asociat cu adaptare celule polinucleare special la controlul antibacterian.

Celule polinucleare sau granulocite pătrunde în mod activ în centrul agresiunii, datorită mișcărilor amiboide ca urmare a chimiotaxiei pozitive. Ele nu se pot diviza deoarece sunt celula finală a seriei mieloide. Durata vieții lor normale în țesuturi nu este mai mare de 4-5 zile, în focarul inflamației este și mai scurtă. Rolul lor fiziologic este similar cu cel al macrofagelor. Cu toate acestea, ele absorb particule mai mici: aceasta microfage. Granulele intracitoplasmatice neutrofile, eozinofile și bazofile sunt un substrat morfologic, dar reflectă diferite caracteristici funcționale ale granulocitelor.

Celulele polinucleare neutrofile conțin granule specifice, vizibile optic, foarte eterogene, de natură lizozomală, care pot fi împărțite în mai multe tipuri:

Granule mici, alungite sub formă de clopot, întunecate la microscopul electronic, care conţin fosfataze alcaline şi acide;
-granule medii, rotunjite, de densitate moderata, contin lactoferina
- granulele în vrac sunt ovale, mai puțin dense, conțin proteaze și beta-glucuronidază;
- granule de marime mare, ovale, foarte dense de electroni, contin peroxidaza.

Datorită prezenței diferitelor tipuri de granule, celula polinucleară neutrofilă este capabilă să lupte împotriva infecției în diferite moduri. Pătrunzând în focarul inflamației, celulele polinucleare își eliberează enzimele lizozomale. Lizozomii, reprezentați de aminozaharide, contribuie la distrugerea membranelor celulare și la liza unor bacterii. Lactoferina care contine fier si cupru imbunatateste actiunea lizozimei. Rolul peroxidazelor este mai important: prin combinarea acțiunilor peroxidului de hidrogen și a cofactorilor precum compușii halogenuri (iod, brom, clor, tiocianat), acestea își intensifică acțiunile antibacteriene și antivirale. Peroxidul de hidrogen este necesar pentru celulele polinucleare pentru o fagocitoză eficientă. În plus, îl pot produce în detrimentul unor bacterii, cum ar fi streptococul, pneumococul, lactobacilul, unele micoplasme care îl produc. Lipsa peroxidului de hidrogen reduce efectul de lizare al celulelor polinucleare. În boala cronică granulomatoasă (granulomatoza cronică familială), care se transmite de tip recesiv doar la băieți, se observă insuficiența bactericidă a granulocitelor și apoi macrofagele sunt implicate în captarea bacteriilor. Dar nu sunt capabili să resoarbă complet membranele lipidice ale microorganismelor. Produsele rezultate din material antigenic provoacă o reacție necrotică locală de tip Arthus.

Celule polinucleare eozinofile capabil de fagocitoză, deși într-o măsură mai mică decât macrofagele, timp de 24 până la 48 de ore. Se acumulează în inflamația alergică.

Celule polinucleare bazofile . Ele împărtășesc multe proprietăți funcționale cu bazofilele tisulare (mastocitele). Descărcarea granulelor lor este cauzată de frig, hiperlipemie, tiroxină. Rolul lor în inflamație nu este bine înțeles. În număr mare, apar cu colită ulceroasă, colită regională (boala Crohn), cu diverse reacții alergice cutanate.

Astfel, populația dominantă în inflamația purulentă este populația de granulocite neutrofile. Celulele polinucleare neutrofile își desfășoară acțiunile distructive în raport cu agresorul cu ajutorul unei revărsări crescute de hidrolaze în focarul inflamației, ca urmare a următoarelor patru mecanisme:

La distrugere polinucleară sub influența unui agresor;
-autodigestia celulelor polinucleare ca urmare a unei rupturi a membranei lizozomale din interiorul citoplasmei sub acțiunea diferitelor substanțe, de exemplu, cristale de siliciu sau urati de sodiu;
-eliberarea de enzime de către granulociteîn spațiul intercelular;
-prin endocitoză inversată, care se realizează prin invaginarea membranei celulare fără absorbția agresorului, ci prin revărsarea de enzime în ea.

Ultimele două fenomene se observă cel mai adesea în timpul resorbției complexului antigen-anticorp.

Trebuie subliniat că enzimele lizozomale, dacă sunt eliberate, își exercită efectul distructiv nu numai asupra agresorului, ci și asupra țesuturilor din jur. Prin urmare, inflamația purulentă este întotdeauna însoțită histoliza. Gradul de moarte celulară în diferite forme de inflamație purulentă este diferit.

Localizare. Inflamația purulentă apare în orice organ, în orice țesut.

Tipuri de inflamație purulentă în funcție de prevalență și localizare:

-furuncul;
-carbunul;
-flegmon;
-abces;
- empiem.

Furuncul

Furuncul- aceasta este o inflamație acută purulent-necrotică a foliculului de păr (foliculului) și a glandei sebacee asociate cu fibra înconjurătoare.

Motivele: stafilococ, streptococ.

Termeni contribuind la dezvoltarea furunculului: contaminarea constantă a pielii și frecarea cu îmbrăcămintea, iritarea cu substanțe chimice, abraziuni, zgârieturi și alte microtraume, precum și creșterea activității glandelor sudoripare și sebacee, beriberi, tulburări metabolice (de exemplu, diabet zaharat). mellitus), foamete, slăbirea apărării organismului.

Localizare: un singur furuncul poate apărea pe orice parte a pielii unde există păr, dar cel mai adesea pe spatele gâtului (în spatele capului), față, spate, fese, în axilă și regiunea inghinală.

Dezvoltarea furunculului începe cu apariția unui nodul dens și dureros cu un diametru de 0,5-2,0 cm, roșu aprins, care se ridică deasupra pielii într-un con mic. În a 3-4-a zi, în centrul său se formează o zonă de înmuiere - un „cap” purulent.

Macroscopic în ziua 6-7, furunculul este un conic, falnic deasupra suprafeței pielii, infiltrat inflamator de culoare violet-albăstruie cu un apex gălbui-verzui („capul” furunculului).

Apoi, furuncul se sparge cu eliberarea de puroi. La locul descoperirii, se găsește o zonă verzuie de țesut necrotic - miezul furunculului. Împreună cu puroi și sânge, tija este respinsă.

Exod. Cu un curs necomplicat al procesului, ciclul de dezvoltare a furunculului durează 8-10 zile. Defectul de țesut cutanat este umplut cu țesut de granulație, care apoi se maturizează pentru a forma o cicatrice.

Sens. Procesul de dezvoltare a furunculului poate fi însoțit de o reacție inflamatorie locală pronunțată și se termină relativ rapid cu recuperarea clinică. Dar cu rezistență redusă, o tijă necrotică se poate topi și poate apărea un abces, flegmon. Un furuncul pe față, chiar și unul mic, este de obicei însoțit de inflamație și edem rapid progresiv și de un curs general sever. Într-un curs nefavorabil, este posibilă dezvoltarea complicațiilor fatale, cum ar fi tromboza septică a sinusurilor durei mater, meningita purulentă și sepsisul. La pacienții debili, este posibilă dezvoltarea furunculelor multiple - aceasta este furunculoza.

Carbuncul

Carbuncul- aceasta este o inflamație purulentă acută a mai multor foliculi de păr adiacenți și a glandelor sebacee cu necroză a pielii și a țesutului subcutanat al zonei afectate.

Un carbuncul apare atunci când microbii piogene intră în canalele glandelor sebacee sau sudoripare, precum și atunci când pătrund în piele prin leziuni minore, storcând un clocot.

Termeni dezvoltare și localizare la fel ca pentru furuncul.

Macroscopic, carbunculul este un infiltrat extins dens, roșu-violet pe piele, în centrul căruia există mai multe „capete” purulente.

Cel mai periculos este carbunculul nasului și mai ales buzele, în care procesul purulent se poate răspândi la membranele creierului, ducând la dezvoltarea meningitei purulente. Tratament operațional; la primele simptome ale bolii, este necesar să consultați un chirurg.

Sens. Un carbuncle este mai periculos decât un furuncul, este întotdeauna însoțit de o intoxicație pronunțată. Cu carbuncul, pot apărea complicații: limfadenită purulentă, tromboflebită purulentă, erizipel, flegmon, sepsis.

Flegmon

Flegmon- aceasta este o inflamație purulentă difuză a țesutului (subcutanat, intermuscular, retroperitoneal etc.) sau a pereților unui organ gol (stomac, apendice, vezica biliară, intestine).

Motivele: microbi piogeni (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacil tifoid, ciuperci etc. Este posibil să se dezvolte inflamație purulentă aseptică atunci când anumite substanțe chimice intră în țesut.

Exemple de flegmoni:

Paronichie- inflamatie acuta purulenta a tesutului periungual.

Infractor- inflamație purulentă acută a țesutului subcutanat al degetului. Tendonul și osul pot fi implicate în proces, apar tendința purulentă și osteomielita purulentă. Cu un rezultat favorabil, apar cicatrici ale tendonului și se formează contractura degetului. Cu un rezultat nefavorabil, se dezvoltă flegmonul mâinii, care poate fi complicat de limfadenită purulentă, sepsis.

Flegmonul gâtului- inflamația purulentă acută a țesutului gâtului, se dezvoltă ca o complicație a infecțiilor piogene ale amigdalelor, sistemului maxilo-facial. Distinge flegmon moale și dur. Flegmon moale caracterizată prin absența focarelor vizibile de necroză tisulară, în celulita tare are loc o necroză coagulativă a fibrei, țesutul devine foarte dens și nu suferă liză. Țesutul mort poate fi îndepărtat, expunând fasciculul vascular, ceea ce poate duce la sângerare. Pericolul flegmonului gâtului constă și în faptul că procesul purulent se poate răspândi la țesutul mediastinului (mediastinită purulentă), pericard (pericardită purulentă), pleura (pleurezie purulentă). Flegmonul este întotdeauna însoțit de o intoxicație severă și se poate complica cu sepsis.

Mediastenita- inflamație acută purulentă a țesutului mediastinului. Distinge din față și din spate mediastinita purulentă.

Mediastinita anterioară este o complicație a proceselor inflamatorii purulente ale mediastinului anterior, pleurei, flegmonului gâtului.

Mediastinita posterioara cel mai adesea cauzate de patologia esofagului: de exemplu, leziuni traumatice cauzate de corpuri străine (deteriorarea osului de pește este deosebit de periculoasă), cancerul în descompunere al esofagului, esofagită purulent-necrotică etc.

Mediastinita purulentă este o formă foarte severă de inflamație purulentă, însoțită de intoxicație pronunțată, care provoacă adesea moartea pacientului.

paranefrita - inflamație purulentă a țesutului perirenal. Paranefrita este o complicație a nefritei purulente, a infarctului septic renal, a tumorilor renale în descompunere. Înțeles: intoxicație, peritonită, sepsis.

Parametrita- inflamația purulentă a țesutului uterin. Apare cu avorturi septice, naștere infectată, dezintegrarea tumorilor maligne. În primul rând, apare endometrita purulentă, apoi parametrita. Înțeles: peritonită, sepsis.

paraproctită- inflamația țesutului din jurul rectului. Poate fi cauzată de ulcere de dizenterie, colită ulceroasă, tumori în descompunere, fisuri anale, hemoroizi. Înțeles: intoxicație, apariția fistulelor pararectale, dezvoltarea peritonitei.

Abces

Abces(abces) - inflamație purulentă focală cu topirea țesuturilor și formarea unei cavități umplute cu puroi.

Abcesele sunt acute și cronice. Peretele unui abces acut este țesutul organului în care se dezvoltă. Macroscopic, este neuniform, aspru, adesea cu margini rupte fără structura. În timp, abcesul este delimitat de un arbore de țesut de granulație, bogat în capilare, prin ai cărui pereți are loc o emigrare crescută a leucocitelor. Format ca și cum învelișul abcesului. În exterior, este format din fibre de țesut conjunctiv care sunt adiacente țesutului nemodificat, iar în interior - țesut de granulație și puroi, care este reînnoit continuu datorită aprovizionării constante cu leucocite din granulații. Abcesul care produce puroi se numește membrana piogenă.

Abcesele pot fi localizate în toate organele și țesuturile, dar sunt de cea mai mare importanță practică abcese ale creierului, plămânilor, ficatului.

Abcesele creierului sunt de obicei împărțite în:

Abcese pe timp de pace;
abcese de război.

abcese de război sunt cel mai adesea o complicație a rănilor de schij, leziuni oarbe ale craniului, mai rar prin răni de glonț. Se obișnuiește să se facă distincția între abcesele precoce care apar până la 3 luni după leziune și abcesele tardive care apar după 3 luni. O caracteristică a abceselor cerebrale din timpul războiului este că pot apărea la 2-3 ani după leziuni și pot apărea, de asemenea, în lobul creierului opus zonei rănii.

Abcese pe timp de pace. Sursa acestor abcese sunt:

-otita medie purulentă (inflamație purulentă a urechii medii);
-inflamație purulentă a sinusurilor paranazale (sinuzita purulenta, sinuzita frontala, pansinuzita);
-abcese metastatice hematogene din alte organe, inclusiv furuncul, carbuncul facial, pneumonia.

Localizare. Cel mai adesea, abcesele sunt localizate în lobul temporal, mai rar - occipital, parietal, frontal.

Cele mai frecvente în practica instituțiilor medicale sunt abcesele cerebrale de origine otogenă. Sunt cauzate de scarlatina, rujeolă, gripă și alte infecții.

O infecție a urechii medii se poate răspândi:

Prin continuare;
- cale limfo-hematogenă;
- perineurale.

Din urechea medie, infecția continuă să se răspândească la piramida osului temporal și provoacă inflamație purulentă (osteomielita osului temporal), apoi procesul trece la dura mater (pahimeningită purulentă), pia mater (leptomeningită purulentă), mai târziu , odată cu răspândirea inflamației purulente la creierul țesuturilor, se formează un abces. Odată cu apariția limfohematogenă a unui abces, acesta poate fi localizat în orice parte a creierului.

Sens abces cerebral. Un abces este întotdeauna însoțit de moartea țesuturilor și, prin urmare, funcția zonei creierului în care este localizat abcesul scade complet. Toxinele de inflamație purulentă au un tropism pentru neuroni, cauzând modificările degenerative ireversibile și moartea acestora. O creștere a volumului unui abces poate duce la pătrunderea acestuia în ventriculii creierului și la moartea pacientului. Când inflamația se extinde la membranele moi ale creierului, apare leptomeningita purulentă. Cu un abces, există întotdeauna o încălcare a circulației sângelui, însoțită de dezvoltarea edemului. O creștere a volumului lobului duce la dislocarea creierului, deplasarea trunchiului și încălcarea acestuia în foramen magnum, ceea ce duce la moarte. Tratamentul abceselor proaspete se reduce la drenajul lor (conform principiului „ ubi pus ibi incisio et evacuo”), abcesele vechi sunt îndepărtate împreună cu capsula piogenă.

abces pulmonar

abces pulmonar cel mai adesea este o complicație a diferitelor patologii ale plămânilor, cum ar fi pneumonia, cancerul pulmonar, atacurile de cord septice, corpi străini, mai rar se dezvoltă cu răspândirea hematogenă a infecției.

Semnificația abcesului pulmonar este că este însoțită de o intoxicație severă. Odată cu progresia abcesului, se pot dezvolta pleurezie purulentă, piopneumotorax, empiem pleural și sângerare pulmonară. În cursul cronic al procesului, este posibilă dezvoltarea amiloidozei sistemice secundare și epuizarea.

abces hepatic

abces hepatic- apare cel mai adesea în bolile tractului gastrointestinal, care sunt complicate de dezvoltarea unui proces inflamator în vena portă. Acestea sunt abcese hepatice pileflebitice. În plus, infecția la nivelul ficatului poate pătrunde în tractul biliar - abcese de colangită. Și, în sfârșit, este posibil să faceți o infecție pe cale hematogenă, cu sepsis.

Cauzele abceselor pileflebitice ficatul sunt:

-amibiaza intestinală;
- dizenterie bacteriană;
-apendicită;
- ulcer peptic al stomacului și duodenului.

Cauzele abceselor colangitei cel mai adesea sunt:

-colecistită purulentă;
-febră tifoidă;
-pancreatita purulenta;
- tumori dezintegrante ale ficatului, vezicii biliare, pancreasului;
- flegmonul stomacului.

Sens procesul constă în intoxicație severă, care duce la modificări distrofice ale organelor vitale, este, de asemenea, posibil să se dezvolte astfel de complicații formidabile precum abces subfrenic, peritonită purulentă, sepsis.

empiem

empiem- inflamație purulentă cu acumulare de puroi în cavitățile preexistente închise sau slab drenate. Exemple sunt acumularea de puroi în cavitățile pleurale, pericardice, abdominale, maxilare, frontale, în vezica biliară, apendice, trompe uterine (pyosalpinx).

Empiem al pericardului- apare fie prin continuare de la organe adiacente, fie la intrarea unei infectii pe calea hematogena, fie cu un infarct septic. Aceasta este o complicație periculoasă, adesea fatală. Cu un curs lung, apar aderențe, se depun săruri de calciu, se dezvoltă așa-numita inimă blindată.

Empiem pleural- apare ca o complicație a pneumoniei, cancerului pulmonar, tuberculozei pulmonare, bronșiectaziei, infarctului septic pulmonar. Valoarea este în intoxicație severă. Acumularea unei cantități mari de lichid provoacă o deplasare și uneori - o rotație a inimii cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Compresia plămânului este însoțită de dezvoltarea atelectaziei compresive și dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare.

Empiem al abdomenului, ca un morfologic extrem manifestare a peritonitei purulente este o complicație a multor boli. La dezvoltarea peritonitei purulente duce:

-ulcere cu fir (perforate) ale stomacului și duodenului;
- apendicita purulenta;
-colecistita purulenta;
- ocluzie intestinală de diverse origini;
- infarct intestinal;
- dezintegrarea tumorilor stomacului si intestinelor;
-abcese (infarct miocardic septic) ale organelor abdominale;
-procesele inflamatorii ale organelor pelvine.

Sens. Peritonita purulentă este întotdeauna însoțită de o intoxicație pronunțată și, fără intervenție chirurgicală, duce de obicei la moarte. Dar chiar și în cazul intervenției chirurgicale și al terapiei cu antibiotice de succes, este posibil să se dezvolte o boală adezivă, o obstrucție intestinală cronică și uneori acută, care, la rândul său, necesită intervenție chirurgicală.

Catar(din greaca. catarreo- curgere în jos), sau Qatar. Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează printr-o acumulare abundentă de exudat mucos pe suprafața acestora datorită hipersecreției glandelor mucoase. Exudatul poate fi seros, mucoase, iar celulele descuamate ale epiteliului tegumentar sunt întotdeauna amestecate cu acesta.

Motivele catarul sunt diferite. Inflamația catarrală se dezvoltă cu infecții virale, bacteriene, sub influența agenților fizici și chimici, poate fi de natură infecțio-alergică, rezultat al autointoxicației (gastrită catarrală uremică, colită).

Catar poate fi acută și cronică. Catarul acut este caracteristic unui număr de infecții, de exemplu, acut catarul căilor respiratorii superioare cu infecții respiratorii acute. Catarul cronic poate apărea atât în ​​boli infecțioase (bronșită catarală cronică purulentă) cât și neinfectioase. Catarul cronic poate fi însoțit de atrofia sau hipertrofia mucoasei.

Sens inflamația catarală este determinată de localizarea sa, intensitatea, natura cursului. Cea mai mare importanță o dobândesc catarurile mucoasei tractului respirator, adesea luând un caracter cronic și având consecințe severe (emfizem pulmonar, pneumoscleroză).

Inflamație mixtă.În acele cazuri când un alt tip de exudat se unește, se observă inflamație mixtă. Apoi se vorbește despre inflamația sero-purulentă, sero-fibrinoasă, purulent-hemoragică sau fibrinos-hemoragică. Cel mai adesea, o schimbare a tipului de inflamație exsudativă este observată cu adăugarea unei noi infecții, o schimbare a reactivității corpului.

INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

INFLAMAȚIA ALTERATIVA

TERMINOLOGIA INFLAMAȚIEI

Denumirea inflamației unui anumit țesut (organ) este de obicei compusă prin adăugarea la denumirea latină și greacă a organului sau țesutului finalului. este , iar în rusă - aceasta . De exemplu, inflamația pleurei este denumită pleurită- pleurezie, inflamație a rinichilor - nefrită- jad. Cu toate acestea, inflamația unor organe are denumiri speciale. De exemplu, inflamația faringelui se numește durere în gât, pneumonia se numește pneumonie.

CLASIFICAREA INFLAMAȚIEI

În funcție de predominanța uneia sau alteia componente a inflamației, există:

-inflamație alternativă;
- inflamatie exudativa;
-inflamație proliferativă.

După natura fluxului:

-acută - până la 2 luni;
- subacută, sau acută prelungită - până la 6 luni;
cronică, care durează ani de zile

După localizarea în organism:

-parenchimatoase;
- interstițial (intermediar);
- amestecat.

După tipul de reacție tisulară:

-specific;
- nespecific (banal).

Inflamație alterativă- acesta este un tip de inflamație în care predomină afectarea sub formă de distrofie și necroză. în aval de acesta inflamație acută . După localizare - parenchimatoase . Exemple de inflamație alternativă sunt miocardita alternativă și nevrita alternativă în difteria faringelui, encefalita virală, poliomielita, hepatita acută în boala Botkin, ulcerele acute la nivelul stomacului. Uneori, acest tip de inflamație poate fi o manifestare a unei reacții de hipersensibilitate imediată.

Exod depinde de adâncimea și zona de afectare a țesutului și se termină, de regulă, cu cicatrici.

Sens inflamația alternativă este determinată de importanța organului afectat și de profunzimea leziunii acestuia. Mai ales periculoasă este inflamația alternativă a miocardului și a sistemului nervos.

Inflamație exudativă caracterizată prin predominanța reacției vaselor microvasculare cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exudatului, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă:

-seros;
- hemoragic;
- fibrinos;
-purulent;
- cataral;
- amestecat.

Inflamație seroasă caracterizat prin formarea de exudat care contine 1,7-2,0 g/l proteine ​​si un numar mic de celule. curgere inflamația seroasă este de obicei acută.

Motivele: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, mycobacterium tuberculosis, meningococ, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepătură de albine, viespe, omidă etc.

Localizare. Apare cel mai adesea în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organele interne: în ficat, exudatul se acumulează în spațiile perisinusoidale, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare, în stroma.

Morfologie. Exudatul seros este un lichid opalescent, ușor tulbure, galben pai. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile simple, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, macroscopic, exudatul din transudat poate fi distins prin starea membranelor seroase. Cu exudație, vor avea toate semnele morfologice ale inflamației, cu transudație - manifestări de pletor venos.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. Scleroza se dezvoltă uneori în organele interne ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic.

Sens determinată de gradul de afectare funcţională. În cavitatea cămășii inimii, revărsatul inflamator împiedică activitatea inimii; în cavitatea pleurală, duce la compresia plămânului.

. Inflamație exudativă caracterizat prin predominarea celei de-a doua faze, exudative, a inflamației. După cum se știe, această fază are loc în momente diferite în urma leziunilor celulelor și țesuturilor și se datorează eliberării de mediatori inflamatori. În funcție de gradul de deteriorare a pereților capilarelor și venulelor și de intensitatea acțiunii mediatorilor, natura exudatului rezultat poate fi diferită. Cu leziuni vasculare ușoare, doar albuminele cu greutate moleculară mică intră în locul inflamației, cu leziuni mai severe, în exudat apar globuline moleculare mari și, în final, cele mai mari molecule de fibrinogen care se transformă în țesuturi în fibrină. Compoziția exudatului include, de asemenea, celule sanguine care emigrează prin peretele vascular și elemente celulare ale țesutului deteriorat. Astfel, compoziția exudatului poate fi diferită.

Clasificare. Clasificarea inflamației exudative ia în considerare doi factori: natura exudatului și localizarea procesului. În funcție de natura exudatului, se izolează inflamația seroasă, fibrinoasă, purulentă, putrefactivă, hemoragică, mixtă (Schema 20). Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unui tip de inflamație exudativă - catarală.

serosinflamaţie. Se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine, leucocite polimorfonucleare unice (PMN) și celule epiteliale dezumflate. Inflamația seroasă se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, mucoase, pia mater, piele, mai rar în organele interne.

Motivele. Cauzele inflamației seroase sunt variate: agenți infecțioși, factori termici și fizici, autointoxicare. Inflamația seroasă a pielii cu formarea de vezicule este un semn caracteristic al inflamației cauzate de iirușii din familia Herpesviridae (herpes simplex, varicela).

Unele bacterii (mycobacterium tuberculosis, meningococul, diplococul Frenkel, shigella) pot provoca, de asemenea, inflamație seroasă. Arsurile termice, mai rar chimice, se caracterizează prin formarea de vezicule în piele plină cu exudat seros.

Odată cu inflamarea membranelor seroase din cavitățile seroase, se acumulează un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale dezumflate și PMN unice. Aceeași imagine se observă și în meningele moi, care devin îngroșate, umflate. În ficat, exudatul seros se acumulează perisinusoid, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Inflamația seroasă a organelor parenchimatoase este însoțită de degenerarea celulelor parenchimatoase. Inflamația seroasă a pielii se caracterizează prin acumularea de efuziune în grosimea epidermei, uneori exudatul se acumulează sub epidermă, exfoliându-l de dermă cu formarea de vezicule mari (de exemplu, cu arsuri). Cu inflamația seroasă, există întotdeauna o multitudine de vase de sânge. Exudatul seros ajută la eliminarea agenților patogeni și a toxinelor din țesuturile afectate.

Exod. De obicei favorabil. Exudatul este bine absorbit. Acumularea de exudat seros în organele parenchimatoase determină hipoxie tisulară, care poate stimula proliferarea fibroblastelor cu dezvoltarea sclerozei difuze.

Sens. Exudatul seros din meninge poate duce la întreruperea fluxului de lichid cefalorahidian (lichior) și edem cerebral, revărsatul pericardic împiedică activitatea inimii, iar inflamația seroasă a parenchimului pulmonar poate duce la insuficiență respiratorie acută.

fibrinosinflamaţie. Se caracterizează printr-un exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesutul afectat. Acest lucru este facilitat de eliberarea tromboplastinei tisulare. Pe lângă fibrină, în exudat se găsesc și PMN și elemente de țesut necrotic. Inflamația fibrinoasă este mai des localizată pe membranele seroase și mucoase.

Motivele. Cauzele inflamației fibrinoase sunt diverse - bacterii, viruși, substanțe chimice de origine exogenă și endogenă. Dintre agenții bacterieni, difteria Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis sunt cele mai favorabile dezvoltării inflamației fibrinoase. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată și de diplococul Frenkel, pneumococul, streptococul și stafilococul și unele viruși. De obicei, dezvoltarea inflamației fibrinoase în timpul autointoxicației (uremie). Dezvoltarea inflamației fibrinoase este determinată de o creștere bruscă a permeabilității peretelui vascular, care se poate datora, pe de o parte, caracteristicilor toxinelor bacteriene (de exemplu, efectul vasoparalitic al exotoxinei difterie corynebacterium), asupra pe de altă parte, la o reacție hiperergică a organismului.

Caracteristica morfologică. Pe suprafața mucoasei sau a membranei seroase apare un film gri deschis. În funcție de tipul de epiteliu și de adâncimea necrozei, pelicula poate fi asociată vag sau ferm cu țesuturile subiacente și, prin urmare, există două tipuri de inflamație fibrinoasă; crupus și difteric.

Inflamația croupoasă se dezvoltă adesea pe un epiteliu cu un singur strat al membranei mucoase sau seroase, care are o bază densă de țesut conjunctiv. În același timp, pelicula fibrinoasă este subțire și ușor de îndepărtat. Când un astfel de film este separat, se formează defecte de suprafață. Membrana mucoasă este umflată, plictisitoare, uneori pare că este, parcă, stropită cu rumeguș. Membrana seroasă este plictisitoare, acoperită cu filamente de fibrină gri, asemănătoare cu o linie de păr. De exemplu, inflamația fibrinoasă a pericardului a fost mult timp numită figurativ o inimă păroasă. Inflamație fibrinoasă în plămân cu formare de cru. exudatul postural din alveolele lobului plămânului se numește pneumonie croupoasă.

Inflamația difteritică fluturează în organele acoperite cu epiteliu scuamos stratificat sau cu un singur strat cu o bază de țesut conjunctiv lax, ceea ce contribuie la dezvoltarea necrozei tisulare profunde. În astfel de cazuri, pelicula fibrinoasă este groasă, greu de îndepărtat, iar atunci când este respinsă, apare un defect tisular profund. Inflamația difteritică apare pe pereții faringelui, pe membrana mucoasă a uterului, vaginului, vezicii urinare, stomacului și intestinelor, în răni.

Exod. Pe membranele mucoase și seroase, rezultatul inflamației fibrinoase nu este același. Pe membranele mucoase, filmele de fibrină sunt respinse cu formarea de ulcere - superficiale cu inflamație croupoasă și profunde cu difterie. Ulcerele superficiale se regenerează de obicei complet, în timp ce ulcerele profunde se vindecă, se formează cicatrici. În plămânul cu pneumonie croupoasă, exudatul este topit de enzimele proteolitice ale neutrofilelor și absorbit de macrofage. Cu funcție proteolitică insuficientă a neutrofilelor la locul exsu. apare tesutul conjunctiv (exudatul este organizat), cu activitate excesiva a neutrofilelor, se poate dezvolta abces si gangrena pulmonara. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos se poate topi, dar mai des este sub. organizare cu formarea de aderenţe între foile seroase. Poate exista o supra-creștere completă a cavității seroase - obliterare.

Sens. Valoarea inflamației fibrinoase este determinată în mare măsură de tipul acesteia. De exemplu, în difteria faringelui, filmul fibrinos care conține agenți patogeni este strâns asociat cu țesuturile subiacente (inflamație difteritică), în timp ce se dezvoltă intoxicația severă a corpului cu toxine corinebacterii și produse de descompunere a țesuturilor necrotice. Cu difteria traheei, intoxicația este ușor exprimată, dar filmele ușor respinse închid lumenul tractului respirator superior, ceea ce duce la asfixie (crupă adevărată).

Inflamație purulentă. Se dezvoltă cu predominanța neutrofilelor în exsudat. Puroiul este o masă groasă, asemănătoare cremei, de culoare galben-verde, cu un miros caracteristic. Exudatul purulent este bogat în proteine ​​(în principal globuline). Elementele formate în exsudat purulent alcătuiesc 17-29%; acestea sunt neutrofile vii și pe moarte, câteva limfocite și macrofage. Neutrofilele mor la 8-12 ore după ce intră în focarul inflamației, astfel de celule în descompunere sunt numite corpuri purulente. În plus, în exudat, puteți vedea elemente ale țesuturilor distruse, precum și colonii de microorganisme. Exudatul purulent conține un număr mare de enzime, în primul rând proteinaze neutre (elastaza, catepsină G și colagenază), eliberate din lizozomii neutrofilelor în descompunere. Proteinazele neutrofile provoacă topirea țesuturilor proprii ale corpului (histoliza), cresc permeabilitatea vasculară, favorizează formarea de substanțe chimiotactice și intensifică fagocitoza. Puroiul are proprietăți bactericide. Proteinele cationice neenzimatice conținute în granule specifice de neutrofile sunt adsorbite pe membrana celulară bacteriană, ducând la moartea microorganismului, care este apoi lizat de proteinazele lizozomale.

Motivele. Inflamația purulentă este cauzată de bacterii piogene: stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, di-plococi Frenkel, bacil tifoid etc. Inflamația purulentă aseptică este posibilă atunci când unii agenți chimici (terebentină, kerosen, substanțe toxice) pătrund în țesuturi ).

Caracteristica morfologică. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abcesul, flegmonul, empiemul.

Abces - inflamație purulentă focală, caracterizată prin topirea țesuturilor cu formarea unei cavități umplute cu puroi. În jurul abcesului se formează un arbore de țesut de granulație, prin numeroase capilare ale căror leucocitele intră în cavitatea abcesului și îndepărtează parțial produsele de descompunere. Abcesul care produce puroi se numește pio-membrana genei. Cu un curs lung de inflamație, țesutul de granulație care formează membrana piogenă se maturizează, iar în membrană se formează două straturi: cel interior, format din granulații, și cel exterior, reprezentat de țesut conjunctiv fibros matur.

Flegmonul este o inflamație difuză purulentă în care exudatul purulent se răspândește difuz în țesuturi, exfoliând și lizand elementele tisulare. De obicei, flegmonul se dezvoltă în țesuturile în care există condiții pentru răspândirea ușoară a puroiului - în țesutul adipos, în zona tendoanelor, fasciei, de-a lungul fasciculelor vasculare-nervoase etc. Inflamația purulentă difuză poate fi observată și în organele parenchimoase. În formarea flegmonului, pe lângă caracteristicile anatomice, un rol important îl joacă patogenitatea agentului patogen și starea sistemelor de apărare ale organismului.

Există flegmoni moi și tari. Flegmon moale caracterizată prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi, cu celulita tareîn țesuturi se formează focare de necroză de coagulare, care nu sunt supuse topirii, ci sunt respinse treptat. Flegmonul țesutului adipos se numește poartă-lulit, are o distribuție nelimitată.

Empyemul este o inflamație purulentă a organelor goale sau a cavităților corpului cu acumulare de puroi în ele. În cavitățile corpului, empiemul se poate forma în prezența focarelor purulente în organele învecinate (de exemplu, empiem pleural cu abces pulmonar). Empiem al organelor goale se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului de puroi în timpul inflamației purulente (empiem al vezicii biliare, apendice, articulație etc.). Cu un curs lung de empiem, membranele mucoase, seroase sau sinoviale devin necrotice, iar în locul lor se dezvoltă țesut de granulație, în urma căruia maturarea duce la aderențe sau obliterarea cavităților.

Curgere. Inflamația purulentă este acută și cronică. Inflamația purulentă acută tinde să se răspândească. Delimitarea abcesului de țesuturile înconjurătoare este rareori suficient de bună și poate apărea fuziunea progresivă a țesuturilor din jur. Un abces se termină de obicei cu golirea spontană a puroiului în mediul extern sau în cavitățile adiacente. Dacă comunicarea abcesului cu cavitatea este insuficientă și pereții săi nu se prăbușesc, se formează o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu, care conectează cavitatea abcesului cu un organ gol sau cu suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul se răspândește sub influența gravitației de-a lungul învelișurilor musculare-tendinoase, a fasciculelor neurovasculare, a straturilor grase către secțiunile subiacente și formează acumulări acolo - dungi. Astfel de acumulări de puroi nu sunt de obicei însoțite de hiperemie vizibilă, o senzație de căldură și durere și, prin urmare, sunt numite și abcese reci. Urmele extinse de puroi provoacă intoxicație severă și duc la epuizarea organismului. În inflamația purulentă cronică, compoziția celulară a exsudatului și a infiltratului inflamator se modifică. În puroi, alături de leucocite neutrofile, apare un număr relativ mare de limfocite și macrofage, în țesutul înconjurător predomină infiltrarea celulelor limfoide.

rezultate și complicații. Atât rezultatele, cât și complicațiile inflamației purulente depind de mulți factori: virulența microorganismelor, starea de apărare a organismului, prevalența inflamației. Odată cu golirea spontană sau chirurgicală a abcesului, cavitatea acestuia se prăbușește și se umple cu țesut de granulație, care se maturizează odată cu formarea unei cicatrici. Mai rar, abcesul devine încapsulat, puroiul se îngroașă și poate suferi pietrificare. Cu flegmon, vindecarea începe cu delimitarea procesului, urmată de formarea unei cicatrici aspre. Cu un curs nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi la sânge și vasele limfatice, în timp ce sângerarea și generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului sunt posibile. Odată cu tromboza vaselor afectate, se poate dezvolta necroza țesuturilor afectate, în cazul contactului acestora cu mediul extern, se vorbește de gangrenă secundară. Inflamația purulentă cronică pe termen lung duce adesea la dezvoltarea amiloidozei.

Sens. Valoarea inflamației purulente este foarte mare, deoarece minte în baza multor boli și complicațiile acestora. Valoarea inflamației purulente este determinată în principal de capacitatea puroiului de a topi țesuturile, ceea ce face posibilă răspândirea procesului prin contact, limfogen și hematogen.

putred inflamaţie. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în focarul inflamației.

Motivele. Inflamația putrefactivă este cauzată de un grup de clos-ridia, agenți cauzatori ai infecției anaerobe - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. În dezvoltarea inflamației, mai multe tipuri de clostridii sunt de obicei implicate în combinație cu bacterii aerobe (stafilococi, streptococi). Bacteriile anaerobe formează acizi butiric și acetic, CO 2 , hidrogen sulfurat și amoniac, ceea ce conferă exsudatului un miros caracteristic de putredă (icor). Clostridiumul intră în corpul uman, de regulă, cu pământul, unde există o mulțime de bacterii în sine și sporii lor, prin urmare, cel mai adesea, inflamația putrefactivă se dezvoltă în răni, în special cu răni și răni masive (războaie, dezastre).

Caracteristica morfologică. Inflamația putrefactivă se dezvoltă cel mai adesea în răni cu zdrobire extinsă a țesutului, cu tulburări de alimentare cu sânge. Inflamația rezultată se numește gangrenă anaerobă. Rana cu gangrenă anaerobă are un aspect caracteristic: marginile sale sunt cianotice, există o umflare gelatinoasă a țesutului. Fibre și mușchi palizi, uneori necrozați, ies din rană. Când se simte în țesuturi, se determină crepitus, rana emite un miros neplăcut. Microscopic, se determină mai întâi inflamația seroasă sau sero-hemoragică, care este înlocuită cu modificări necrotice pe scară largă. Neutrofilele care intră în focarul inflamației mor rapid. Apariția unui număr suficient de mare de leucocite este un semn favorabil prognostic, indicând atenuarea procesului.

Exod. De obicei nefavorabil, care este asociat cu masivitatea leziunii și o scădere a rezistenței macroorganismului. Recuperarea este posibilă cu terapia antibiotică activă în combinație cu tratamentul chirurgical.

Sens. Este determinată de predominanța gangrenei anaerobe în cazul rănilor în masă și de severitatea intoxicației. Inflamația putridă sub formă de cazuri sporadice se poate dezvolta, de exemplu, în uter după un avort criminal, în colon la nou-născuți (așa-numita colită necrozantă a nou-născuților).

hemoragicinflamaţie. Se caracterizează prin predominanța eritrocitelor în exudat. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, importanța principală revine creșterii accentuate a permeabilității microvaselor, precum și chimiotaxiei neutrofile negative.

Motivele. Inflamația hemoragică este caracteristică unor boli infecțioase grave - ciuma, antraxul, variola. Cu aceste boli, eritrocitele predomină în exudat încă de la început. Inflamația hemoragică în multe infecții poate fi o componentă a inflamației mixte.

Caracteristica morfologică. Macroscopic, zonele de inflamație hemoragică seamănă cu hemoragiile. Microscopic, un număr mare de eritrocite, neutrofile singulare și macrofage sunt determinate în focarul inflamației. Leziunile tisulare semnificative sunt caracteristice. Inflamația hemoragică poate fi uneori dificil de distins de hemoragie, de exemplu, cu hemoragie în cavitatea abcesului dintr-un vas arrozirovanny.

Exod. Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o, adesea nefavorabilă.

Sens. Este determinată de patogenitatea ridicată a agenților patogeni care de obicei provoacă inflamație hemoragică.

amestecatinflamaţie. Se observă în cazurile în care se alătură un alt tip de exudat. Ca urmare, apar inflamații seros-purulente, seros-fibrinoase, purulent-hemoragice și alte tipuri de inflamații.

Motivele. O modificare a compoziției exudatului se observă în mod natural în timpul inflamației: debutul procesului inflamator se caracterizează prin formarea de exudat seros, mai târziu apar fibrină, leucocite și eritrocite în exsudat. Există, de asemenea, o schimbare în compoziția calitativă a leucocitelor; neutrofilele sunt primele care apar în focarul inflamației, sunt înlocuite cu monocite și mai târziu – limfocite. În plus, în cazul unei noi infecții care se alătură unei inflamații deja în curs, natura exudatului se schimbă adesea. De exemplu, atunci când o infecție bacteriană este atașată unei infecții respiratorii virale, pe membranele mucoase se formează un exudat mixt, mai des mucopurulent. Și, în sfârșit, adăugarea de inflamație hemoragică cu formarea de exudat seros-hemoragic, fibrinos-hemoragic poate apărea atunci când reactivitatea organismului se modifică și este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic.

Caracteristica morfologică. Este determinată de o combinație de modificări caracteristice diferitelor tipuri de inflamație exudativă.

Rezultate, sens inflamația mixtă sunt diferite. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației mixte indică un curs favorabil al procesului. În alte cazuri, apariția unui exsudat mixt indică adăugarea unei infecții secundare sau o scădere a rezistenței organismului.

cataralinflamaţie. Se dezvoltă pe mucoase și se caracterizează printr-o eliberare abundentă de exudat care curge în jos de la suprafața membranei mucoase, de unde și numele acestui tip de inflamație (greacă katarrheo - I dren). O trăsătură distinctivă a inflamației catarale este amestecul de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic). Trebuie remarcat faptul că secreția de mucus este o reacție de protecție fiziologică, care este intensificată în condiții de inflamație.

Motivele. Extrem de diverse: infecții bacteriene și virale, reacții alergice la agenți infecțioși și neinfecțioși (rinită alergică), acțiunea factorilor chimici și termici, toxine endogene (colită catarrală uremică și gastrită).

Caracteristica morfologică. Membrana mucoasă este edematoasă, pletorică, de la suprafața sa curge exsudat. Natura exudatului poate fi diferită (seros, mucos, purulent), dar componenta sa esențială este mucusul, drept urmare exudatul ia forma unei mase vâscoase, vâscoase. Examenul microscopic în exudat determină leucocite, celule descendente ale epiteliului tegumentar și glandele mucoase. Membrana mucoasă în sine are semne de edem, hiperemie, este infiltrată cu leucocite, celule plasmatice, în epiteliu cu multe celule caliciforme.

curgere inflamația catarrală poate fi acută și cronică. Catarul acut este caracteristic unui număr de infecții, în special pentru infecțiile virale respiratorii acute, în timp ce există o modificare a tipurilor de catar, catarul seros este de obicei înlocuit cu mucos, apoi purulent, mai rar purulent hemoragic. Inflamația cronică catarrală poate apărea atât în ​​boli infecțioase (bronșită cronică catarrală purulentă), cât și în boli neinfecțioase (gastrita catarrală cronică). Inflamație cronică în membrana mucoasă este adesea însoțită de o încălcare a regenerării celulelor epiteliale cu dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei. În primul caz, coaja devine netedă și cursă, în al doilea se îngroașă, suprafața sa devine neuniformă, se poate umfla în lumenul organului sub formă de polipi.

Exod. Inflamațiile acute catarale au loc 2-3 săptămâni și de obicei se termină cu recuperarea completă. Inflamația cronică catarală este periculoasă prin dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei membranei mucoase.

Sens. Este ambiguă din cauza varietății de motive care o cauzează.